A

RATA
24A US
DS
—= Nefrología ==
 ORIENTACIÓN ENARM EF—

Rendimiento por asignatura

Número medio de preguntas
(preguntas por página) pan sn la asignatura
1 6 1,4 %

o 7D 122,42

9090 A
2
ING 190
TOR | 4,7 E
CD ¡4,4 Y
ED |2,2
o HM 12,2
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UR |1,8 P
NE ¡1,4 |
om [1,3 |
ET 1,1 $
Ma lay
PQ 11,1 ]

Tama 2 Glomerdonefrits
Temas $. nsuñdenda renal crónica

Tama 12 Sindrome nefritico

Tema 1. introducción. Recuerdo anstormofisiológico
Vema 4. Praca6o rentl SQUdO
Tema $. Microangiopeatía HOMDÓLDCA:....

Tema 11. HTA secundaria a nefropatía

Tema 3. Glomerulopstias secundarias
Tema 6. Tubulopatias hereditarias
Tema 9. Trastomos idas
Tema 13. Trasplante renal
 3 ÍNDICE H—

INTRODUCCIÓN. RECUERDO ANATOMORISIOLÓGICO.

EStructura del nAñón...
Crculación renal
Funciones del nñón
Otros conceptos generales.
Trastornos del equibbno ácidO-base
Balance morosalino.

Conceptos

Cistacación de las GMN

Glomerulonetritss rápidamente progresiva, extracapllar o en semdunas (GRP)
GMN aguda postmntecciosa, endocapillar drlusa o exudatva
GMN endocapllar ditusa por endocarditss bactenana
Enfermedad de cambios minimos, netfross ipode o enfermedad de los podocrtos ....
nte membxranosa
Glomeruloescierosis segmentana y tocal . .
Glomerulonetritis membranoproliferatwva o mesangiocapilar
Glomerulonefrtss mesangial IgA o enfermedad de Berger
GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
B:0psia renal...
Sindrome de Googdpasture y enfermedad antimembr
con afectación renal

Nefropatía amiodea
Miei0mMa y JIMMIPITIAS MONOCIONATES
Sindrome de Alport.
FRACASO RENAL AGUDO
Fracaso renal agudo prerrenal SF "WE"

Pracaso renal agudo parenquimatoso ..........

Pracaso renal agudo obstructyo O posrenal
DIagnóÓsticCo...........
Algoritmo diagnóstico y diagnóstico diferencial.
Tratarmmento..
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Aparatos y sistemas afectos .
Tratarmento
TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS
Nefropatias QUISticas .
Across tubulares renales
Ssndrorne de Hartter .
Ssndrome de Grteilmaán
Sindrome de Liddhe (pseudolmper aidoOsteronsmo) ..
Dubetes msipida nefrogénica
Sindrome de FaNCOmM
Glucosuna renal .
SÍNDROME NEFROTICO
ICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA: SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO
Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA 57
TEMA 9 5
91 Nefropatía tubulointersticial aguda . 50
92 Nefropatía tubulointersticial crónica
93 Diagnóstico diferencial entre netropatia glomerular y nefropatía tubulointersticial pa.
693
VEMA 10 EMPFERMEDADES VASCULARES RENALES [eN
101 Ectenoss de la antena renal El
10 2 Tromboembolrsmo de la antena renal ae!
10 3 Enfermedad ateroermbólca O embohas de colesterol 64
 104. Nef
105. Tromboss venosa renal
TEMA 11 HTA SECUNDARIA A NEFROPATÍA
TEMA 12 SÍNDROME NEFRÍTICO
TEMA 13 TRASPLANTE RENAL

VALORES NORMALES EN NEFROLOGÍA DY .LGAÁE.,Aa As Y

 ——+ CURIOSIDAD ==

En la actuahdad/el diagnóstico de la diabetes mellitus es sencillo (basta con medir la

glucemia capilar), pero en la antiguedad podía ser una tarea ardua... y desagradable.
Diabetes significa en el griego clásico algo así como "sifón” (en referencia a la poliuria
de tes por el efecto osmótico a nivel unnario de la glucosa), término acuñado
nmera vez por Areteo de Capadoaa (siglo Il d.C.). La descripción organoléptica de
su sabor (mellitus, es decir, “sabor miel”) se la debemos al médico inglés Thomas Willis
(1.621-1.675), quien fue el pnmer valiente en apuntar en la dirección del problema, sí bien
falleció sin saber exactamente por qué sus pacientes tenían ocasonalmente orinas dulces
(a día de hoy se desconoce cuántas catas tuvo que hacer hasta descubnr este hallazgo).
De esta forma se logró, además, diterenciarla de otras enfermedades que cursan con
poltuna, como la diabetes insípida. En nuestra época, gracias al desarrollo de las técnicas
Je laboratorio, los médicos se libraron de tan ingrato procedirmento diagnóstico,
quedando como remanente de dicha práctica el suculento nombre de la enfermedad.
 Tema 1

== Introducción. Recuerdo anatomofisiológico. ==—

La nefrona es la unidad funcional del riñón. En caca riñón hay

aprowmadamente un millón de nefronas. Cada nefrona consta
oe cinco partes: gtlomérulo, tubulo proximal, mácula densa, tu-
bulo contommeado drstal y tubulo colector.

Artariola aferemte

( Terminaciones nerviosas simpáticas ]( Cálulas mesangiales ]

Figura 2. Gloménulo.

La formación de la orina comienza en la barrera de filtración

glomerular. El filtro glomerular a través del cual ha de pasar
el fitrado consta de tres capas que son, de más intema a más
externa, el endoteho fenestrado, la membrana basal glomeru-
lar y la capa de podocitos (o epitelio visceral de la cápsula de

La membrana basal separa dos espacios vrtuales en el glomé-

rulo: el espacio endocapilar y el subepitelial (o extracapiar). De
manera didáctica podriamos drterenciar un tercer espacio, el
mesangial (en realidad formaría parte del subendotelial), for-
Figura 1. Componentes de la nefrona. mado por las células mesangiales que actúan como macrófagos
y producen la matriz mesangual.
Esta separación ayuda a entender la interrelación entre los me-
Glomérulo
canismos patogénicos, los hallazgos anatomopatológicos y las
El glomérulo es una especialización del endotelio. Se trata de manrestaciones clínicas de las giomerulopatias.
un ovillo vascular formado por la división de la artenola aferente - Espacio endocapllar.
en capilares que posteriormente se vuelven a reunir formando Siguiendo la dirección del filtrado está en primer lugar el es-
la antenola eferente. Esto explica por qué el riñón es sensible pacio endocapilar, entre el endotelio y la membrana basal
a multitud de mediadores vasculares, como, por ejemplo, el glomerular. A dicho nevel se sitúan los capilares y las células
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). mesangiales. Por este moto es en este lugar donde se acu-
El ovillo glomerular está dentro de la cápsula de Bowman. Dicha mulan los depósitos de los complejos inmunes “endotehales”.
cápsula consta de dos hojas de eprtelio, una capa eprtelial vsce- Las llamadas glomerulonefritts “endocapilares” presentan
ral y una capa epitelial parietal. Las células epiteliales viscerales proliferación de células endoteliales y, a veces, también de
son los denominados podocitos. Las dos capas epiteliales están células mesangiales, y determinan una inflamación glomerular
separadas, salvo en el polo vascular del glómerulo, por un es- franca porque se encuentran próximos a los mediadores de
pacio (espacio urinano) al cual se emite el filtrado glomerular. la inflamación de la sangre. Por ello cursan dinicamente con
En situaciones de proteinuria intensa (síndrome nefrótico) dicho nefritis grave (o al menos microhematuria).
espacio puede obliterarse (glomeruloescieros!s)
 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

- "Compartimento mesangial” (en realidad dentro del endo- la tensión arterial y la regulación del filtrado glomerular (retroal)
capilar). mentación tubuloglomerular). En el lado opuesto al polo vascular
Las glomerulopatias que cursen con depósitos exclusivamente está el polo tubular, donde cormenza el túbulo proximal
mesanguales suelen causar una nefritis leve o hematuna y pro-
temuna asinmtométcas
- Espacio exntracapllar o subepitellal Tóbulo prowimal
Situado desde la membrana basal “por dentro” hacia el El tubulo prowmal se dnde en dos partes
tebo visceral de la cápsula de Bowrnan “por fuera”. Los com-
piejos mmnunes patogénicos de localización subepitelal (lugar Túbulo contomesdo proximal
en el que no entran en contacto con lOs sistemas mediadores
de la inflamación de la sangre) climcamente cursarán con un En esta 2ona se reabsorben la mayor parte de lOs SOMUtos pe-
queños filtrados que están presentes en el guido del túbuilo
predormimo del sindrome netfrótico (protemuna) sobre el ne-
ÍrItICO.
proxwmal en la mesma concentración que en el plasma Apro-
ximadamente el 60 % del sodso, potasio, Calcio y aqua,
más del 90 % del bicarbonato y la prácbca totalidad de la Qlu-
cosa y aminoácidos se reasbsorben a este nivel. Excepciones a lO
antenor serían el yodo y el magnesio que se reabsorben funda-
mentalmente en el asa de Hente.

Asa de Hende
El asa de Henie tene forma de horquilla y se situa en el interior
de la médula Tiene dos porciones: una rama gruesa ascenden-
te y una rama delgada descendente En ella tene lugar el Na-
mado mecanismo de contracomente mediante el cual se diuye
el fitrado glomerular La rama gruesa ascendente es Muy POCO
permeable al agua y en ella se encuentra el vansportador aCuvo
NaX-2C! que genera una diferencia osmótica entre el liquido
tubular y el mtersoecio local circundante El grahente creado no
se dispa porque esta rama es mpermeable al agua La rama
tina descendente, todo lo contrano que la ascendente, es muy
permeable a! agua, por lo que perrute el paso de aqua al inters-
tico para mantener el equilibno osmótico a dicho mvel.
Como resultado final se produce un intersticio hipertónico y un
líquido tubular Mipotónico Los diuréticos de asa (como la turo-
El filtrado glomerular está condicionado por: semida) inhiben el transportador activo Na-K-2C!, lo que explica
- El tamaño de las moléculas (a mayor tamaño, menor filtrado). su gran capacidad diurética. Estos fármacos producen alcaloss
- La carga iónica (las moléculas con carga negatrva, como la metabólica hMpopotasémica e hiponatremia.
albúmena, se filtran menos). El síndrome de Bartter se comporta analitcamente como un
- Las fuerzas de Starknmo. tratarmento crómco con diuréticos del asa, ya que existe una
presión de fitrado = presión hedrostábca glomerular - presión disfunción congénita del transportador actryo Na-K-2Ci. Tam-
hdrostática de cápsula de Bowman - presión oncótica del bién exste alcalosis metabólica Npopotasémca
plasma

mento del fiuyo de sangre a través del glomérulo, lo cual puede

deberse a un aumemto de la PA ustémaa O a la contracción
de la antenola eferente medisda por el sistema simpático adre-
nérgico o la angiotensina Ni, entre Otros ejemplos) aumenta el
filtrado, mientras que los aumentos de la presión hidrostática
de la cápsula de Bowman (que permanece constante, salvo
que exista enfermedad a ese nivel, generalmente por fibrosis) y
la presión oncótica del plasma (determinada por las proteínas
plasmáticas) disminuyen el fitrado La disminución de la presión
oncót«a plasmática habitualmente no condiciona un aumento
del filtrado glomerular, ya que suele producir a nivel sistémico
una depleción del volumen intravascular efectrvo por salida del
QUIDO HN ESPICIO NMterstuicial

Las artenolas aferentes y eferentes entran y salen del gloméru-Jo

una frente a la otra en el llamado polo vascular, justo donde se
situa el aparato yotagiomeruiar Dicho aparato está constr tudo Figuera 4. en un primer momento le rama
dente y secondente y el son soosmóticos al plasma En el paso ¿, se
por ncas en termmnaciones adrenérgicas, justo en la zona
resbeorbe MSC] de lo rama acendente al atersticio. Postertarmente (peso 3),
de contacto de las artenolas ¿ferentes y eferentes. y la mácula la rama y el se equillbran camóncamente E paso 4 0
densa del túbulo Ontal A este rewel las COMAS de sarmbar al eicial, pero a la rama ascendente le más que d0
la artenola aferemte contenen gránulos de renma. Su función se rob Al al el prodece gradual
conste en el control de la reabsorción del sodio, el control de un gadema de dpertomadad.
 Tema 1 - Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

En el Asa de Henle se produce una proteina inmunogénica una aicalosis metabóhca moopotasémica. En el sindrome de
llamada Tamm-Horsfall o uromodulina, que da lugar a la Bantter y en el de Grtelman este transporte tambén está estimu-
tormación de cdllindros hiallmos. los cuales se identifican en lado, por eso también hay alcalosis metabólhca MIPOPpotasémica.
el examen general de orina sin denotar significado patológico. Hay que remarcar que la excreción renal de potasio e hidroge-
niones depende pues de la oferta de sodio al túbulo distal: con
densa una dieta asódica estncta no existirá en el túbulo distal sodio
suficiente en el ultrafiltrado para intercambiarse por potaso ni
Sus celulas, stuadas en el túbulo distal, reconocen el volumen
hidrogemones y así eliminarios por la onna. Una dieta asódica
y composición de la orina que sale del asa de Henie e mntorman favorece pues la hperpotasemia En cambio una deta nca en
al glomérulo por medio de un mecanismo de retroalimenta- especialmente si: se toman de asa O tiazidas que
cón para que éste modifique el volumen de hitrado glomerular estenulan la síntes:s de aldosterona, favorece la mpopotasermua
ProgducidO. y la
A, nreel del túbulo colector cortical actuan los drébCOS ahorra
Tébudo comtorneado distal dores de potaso la esperonolactona y la eplerenona DIOQUEaN
los receptores de aldosterona, mientras que el amilonde y tna-
En él se produce una reabsorción actrva de sodio (9 %), reab-
mterene mhiben deectamente la reabsoroón de sodio y la ex-
sorción pasiva de cioro y un ntercambso de por caco Á creción de potas:0 e
este revel actúan los diuréticos tiazidicos (inhibiendo la reabsor-
ción de sodt0 y CIOro) produciendo metabóÓlca Nipopo-
tasérmca, al igual que los diuréticos de asa Pero, a drerencia de
éstos, disminuyen las pérdidas renales 0e calcio (nipocalciuria) En este nrvel se produce también la reabsorción de agua me-
por lo que son útiles en la HTA asociada a osteoporosis y en diada por ADH (hormona antidirética): en ausencia de ADH,
ciertas litiasis cálcicas. El sindrome de Giteliman se comporta el túbulo colector es :mpermeadle al agua, excretándose un
anallticamente como un tratamiento crónico con tiazidas, ya
gran volumen de agua diluida. Por el contrario, en presencia de
que existe una disfunción congénita del transporte Na-Ci-Ca.
ADH aumenta la cantidad de acuapormas y el túbulo colector se
Como en el Bartter existe alcalosis metabólica Mpopotasémica, hace permeable al agua, que se reabsorbe al intersticio atraida
pero se acompaña además de NipocaiCiuria por la hipertomcdad medular generada por el mecanrs:mo de
contraconente en el asa de Henle
Un nuevo orupo de duréticos, los llamados acuaréticos (en
contraposición a los diuréticos clásicos, que son natriuróticos),
también CONOCIDOS COMO VAptanes, actuan COMO aNtaQOns-
tas de la ADH Iinmtando por tanto la reabsorción de aqua y
forzando la elrmmación de agua hbre, con polwria. Pueden ub-
hzarse en el manejo de la hponatremua del SIADH (donde son
de elección al bloquear el mecarusmo patogénmco responsable
del cuadro), IC y corross (podrían usarse sólo si los diuréticos
cdásicos son Actualmente sólo están disponibles
el tolvaptan oral (Ímhibe el receptor V2 de ADH) y conivaptan
¡.v. (Ímhibe tanto el receptor V1a3 como el V2).

La arteria renal se briurca vanas veces tras su entrada en el nñón

y después se dmde en las artenas arqueadas o arciformes, que
discurren en forma de arco a lo largo del lirnite entre la corteza
y la parte externa de la médula Los vasos dan lugar
TCC = Tuiiado cobecihor a las antenas mtenobulares y éstas, a Su vez, a las artenolas
TC. colecior. aferentes que se diden en el glomérulo formando los cape-
lares glomerulares Cuando la sangre abandona el
Agua S. Transporte en el tibado contomesdo Ántal.
los capilares convergen en la artenola eterente, se dinmgen hacia
la médula renal formando los vasa recta y se vuelven a Omdn
en una nueva red de capilares, los llamados capilares perrtu-
Túbudo colector cortical bulares, que recogen los productos de la reabsorción tubular.
Es la zona más distal del tubulo contorneado distal, y la por- Los capilares peritubulares convergen para formar vénulas que
ción cortical del túbulo colector Á este nrvel actúa la aldoste- finalmente formarán la vena renal.
rona que estimula la reabsorción de sodio (para asi reabsorber La arteria renal transporta una quinta parte del gasto cardiaco,
también aqua), intercambiándolo por otros dos ¡ones de carga el mayor flujo sanguineo específico por tejido de todos los
positiva e hidrogeniones) para mantener la electroneu- grandes órganos corporales. Como consecuencia de esta abun-
trakdad. Ante stuaciones de depleción hidrosalina, como, por dante perfusión. la diferencia arteriovenosa renal de oxigeno es
esemplo, una diarrea aguda o la mgesta crómca de diuréticos mucho más baya que la de la mayoría de los tesdos Corporales,
de asa o ntazídhcos, el nñón esturnula el eje renma-angiotensina- es deor, la sangre de la vena renal está más que la
aldosterona (SRAA) La aldosterona retiene SOHO y aqua para de otras venas Además, la cwculación renal es muy peculiar y
runwruzar las pérdedas unnanas de a3Qua y potasio e tene capacidad de autorreguiarse. De esta manera, el volumen
tedrogensones. Por eso los deurébicos de asa y bandas generan sanguineo que llega a los nñones, su presión de perfusión y.
por tamo, la presión de filtración y la tasa de fitrado glomerular mejorar la perfusión renal el tratarmuento con dopamina a
son bastante independientes de la presión artenal sistérmuca basas dosis que es vasodiatadora renal.
Todo ello lo cons:que gracias a la musculatura de las artenolas
aferemtes y eferentes que les permite contraerse y relajarse para Por ello en situaciones de msubficiencia renal los pariarea<
regular el volumen sanguíneo que lega al gromérulo y así man- diabético dcmira men un naracirtarias día msulina
tener un fitrado glomerular adecuado. Los mediadores mplica-
dos en esta autorregulación son un sistema presor por un lado
(sistema renena-angiotensina-aldosterona) y uno vasodilatador
local y diurético constituwdo por las prostaglandinas renales.
En stuaciones de hipoperfusión renal (destedratación, msuft-
ciencia cardiaca, toma crónica de diuréticos, etc.) la artenola
Recuerda que
aferemte se dilata y por estímulo del SRAA (acción dwecta de la
angiotensina II) se contrae la artenola eferente, para mantener Muy utiles para responder preguntas tipo caso circo
la presión intraglomerular y asegurar el fitrado. Los arrtagonks- en el eLamen
tas del calco como el amiodipino producen vasodilatación de
la artenola aferente. Los fármacos que bloquean el SRAA como
los ECA, ARAS y Dbioqueantes adrenérgscos datan la artenola
eferemte. Aclaramiento de una sustancia
Es el volumen de plasma por unidad de tiempo que se urpi
completamente de una sustancia al ser filtrada por los riño-
nes. El adaramiento de es un mdicador Muy preciso de
la fittración glomerular, ya que es filtrada cas: completamente
en el giomérulo y no sufre secreción ru reabsorción tubular.
La funaión del nñón es mamener la homeostasis del medio m- ym embargo, en la práctica Ciíruca se ubliza el aciararmuemno de
temo, tanto en composición como en votumen. Para eño ubtliza cregtinmmna (CIC) ya que es una sustancia endógena y aunque
tres grupos de MECANSMOS: sufre una pequeña secreción tubular, es un mdicador bastante
1. Depuración. aproximado del filtrado glomerular. El CICr tene unos valores
Mediante filtración glomerular y excreción tubular. normales de unos 120 mYmin. La creainma plasmóábCa (CUYOS
niveles normales suelen estar entre 0,7-1,1 mgdh) no es un
2. Regulación del filtrado.
Mediante secreción y reabsorción tubular. buen maáicador del fitrado glomerular ya que sólo aumenta por
encima de los lrrutes normales cuando el CICr es menos del 50
3 Funciones hormonales.
% (<60 Por otra parte, cuando aparece hiperfostate-
La wiamena D es mgenda con los almentos o se snte-
tiza en nuestro organismo por la acción de la huz solar. 3 renal, Llamada urermia o sindrome urérmuco, que
Sin embargo, esta vitamina precisa ser actwada. Para elo comienza cuando el fitrado glomerular es del 25-35 % de lo
debe sufnr una primera hedrowilación hepática donde se normal. La natrermua se mantiene constamte, no exstendo upo-
conmerte en 23-OH-atamena D,, todavía inactiva, y una natremsa hasta que el filtrado glomerular es menor del 10 %.
segunda horomiación renal dando lugar a 00s metabolitos:
la D, (hormona activa) y la 24,25-OH-
Concentración CrU x cantidad onmna (mi/mun)
Producción de eritropoyatina (EPO) CIKCr (mi / mun)
se produce en la médula renal. Por eño en stuaciones de Concentración Cr
nsuhicienaia renal crónica se produce anemia nNOFMOCRICA
y NOMMOCIÓN€TCA. Por tanto, exusten dos maneras de estimar el glomerular:
e Simoesis de prostaglandinas.
También en la médula renal, tenen un efecto - Mediante el atado aclaramiento de creatinma, para lo Cual
se precisa recoger orina de 24 horas; es menos fiable ya que
inflamatorios no esteroideos, al mhibir su simiesis, pueden precisa una adecuada recogida de la muestra.
- Mediante fórmulas como el Cockroft-Gauht (necesita para su
disminue la perfusión renal y desencadenar un fracaso
cálculo la edad, La creatimna plasmática, el peso y el sexo del
ePartidpación en el sistema renina-angiotensina-al- paciente), el MDRD-4 (necesita la edad, creatinina plasmática,
sexo y raza) o la CKD-EP1 (fórmula más novedosa que utiliza
La renina se produce en el aparato yuwdtaglomerular y trans- lOS mismos parámetros que la MDRD-4).
aan a

(ECA) el ¿ado paraammotepuúunco (PAH) se fitra por el giomérulo y lo

conmernte en ll. Este metabolito produce va- que queda en plasma pasa casi en su totabdad a la onmma por
soconstncaón sistémeca con aumento de las resstencias secreción tubular. Dado que todo el fiuwo plasmático renal es
perféncas y la tensión artenal y además, estimula la hbera- adarado de PAH. el adararriemto de PAH es un buen mácador
cón de aldosterona en la corteza suprarrenal, favoreciendo
la reabsorción de sodko en el túbulo distal y por tamto de Excreción fraccional: es el porcentase del total de un soluto
agua, aumentando finalmente la volermia. Todo esto ex- trado que es finalmente elrrinado por la orina. En la práctica
pica por qué los ECA pueden desencadenar un fracaso díruca, el más mnportante es la excreción fracconal de Na (EFNA),
renal, sobre todo en pacientes con msuhcienas renal pre- que se calcula en función del filtrado glomerular (aproximado por
via (ancianos). En pacientes con msuhcienda renal aguda, el CICN. La EFNa ferr me distinguir un fracaso agudo prerrenal
puede ser uti para contrarrestar a este sistema presor y (EFN3 <1 9%) de uno establecido o parenquimatoso >1 96).
 Tema 1 - Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

En Cuanto a la cantoad, se habla de protemuna de rango ne-

frótico cuando la proteinuria es mayor de 3.5 y/24 h. General-
mente traduce patología gromerular. La tubular generalmente
es menor de 2¿9/24h. El mieloma múltiple sería una excepción:
pueden exstr protesmunas de más de 10 y/24h pero sn albu-
menuna, por lo que no aparece edema ni Otros rasgos propios
del sindrome nefróboo.

La hematuria se define como la presencia de hematles en el

seómento unnano. La causa más frecuente de hematuna es la
huasis. Se distingue la hematunia macroscópica, aquella visible a
simple vista, de la microscópica (microhematuria), definida por
la presencia de más de tres hematles x campo en una muestra
de sedimento. En niños debe objetivarse en dos muestras dis-
tuntas, debido a la alta prevalencia ce microhematuria que es
aprowmadamente del 4 %.
Generalmente la hematuña macroscópica se asocia a patologÍa
urológica, por lo que hay que realizar urocultivo, ecografía, uro-
grafía, crtología y en ocasiones Gstoscopia. En cambio la micro-
Figura 6. Evolución de lo cestinlns plesmática en distintos grados de función
hematuria se asocia preferentemente a patología nefrológica.
renal. La crestinine plasmática en realidad no es un buen indicader de función
renat sálo comisnss e» esconder cuendo el Wiyrado glemendar ha a
a at. sufren al pasar a través del tubulo y además aparecen
PEMmMáocos.

Proteámria
La proteinuria fisiológica es de hasta 150 mg/dl y está com-
puesta por proteína de Tamm-Horstall (proteína tubular) fun-
damentalmente y albúmina en pequeña cantidad. Existen dos
bpos de proteinuria patológica: glomerular (gonde predomina
la albúmina) y tubular (donde predominan las proteínas de bato
peso molecular, B.-microglobulina, lisozima, cadenas ligeras de
inmunogiobulinas). La distinción entre proteinuria de causa tu-
bular y glomerular se basa pues en la calidad de las proteínas
excretadas en la orina y no en la cantidad. Las proteínas cuyo
peso molecular supere los 40.000 Da se considera un mdicador
precoz de lesión glomerular. Las proteínas de bajo peso mole-
cular, en cambio, son las predominantes en una protemuna tu-
bular, ya que por su pequeño tamaño, en condiciones nornales
se filtran en el giomérulo y se resbsorben en el túbulo.
En las glomernuiopatías (plomendonefrios, nefropatía diabética)
predomina la protemuna a expensas de albúmina. En otras pa-
tologías renales donde predormuna la lessón tubular sobre la glo-
merular predomina la protemuna tubular, sendo la albumenuna
normal o discretamente elevada.
La proteinuria glomerular se divide además en selectiva (sólo se
pierde albúmina) y no selectiva (albúmina junto con proteínas
de alto peso molecular, como las inmunoglobulmas). 7. Hematunia.

Si al ghomérulo le

tna cin e o
JIOLECILAR menor si es selecióva)
.. 0 mesangio — hematuria! |
.. 1 barrera de permecbilidad (membrane basal) — proteina! |
... 185 Cbhdas endoteliales y/o epiteliales — ¡ Mvado glomendart!

Selective | PEOR Dos posi posibilidades:

Vuelve a lesto usado estás espiando las
No selectiva: | os de
na, vtansiarrina, lgG

Tabla 1. Tipos de proteina.

 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

contenido del plasma y que resultan del metabolismo normal.

Se calcula mediante la fórmula:

El organismo produce ácidos diariamente como resultado del

metabolismo interno y de la deeta. Sin embargo, el pH sanguÍ- GAPu= (Na+) [(C-)HHCO,-))
neo permanece constante dentro de unos márgenes estrechos
(7,35-7,45) gracias a la existencia de los sistemas buffer o tam- y su valor normal oscila entre 8-16 mE.
pón que son:
- Intracelulares.
Proteínas, hemoglobina, fosfato y carbonato.
- Extracelulares.
Bicarbonato y ácido carbónico (los más importantes porque
neutralizan más del 50 % de la carga ácida diana). Aumento de la producción de ácidos:
- Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado)
- Acidos láctica
Amte trastornos en el equikbrio ácido-básico existen dos vías de
compensación. Por un lado, los pulmones regulan el nivel de - Imoxicaciones (? GAP osmolar). saliclatos, etanol, etiiengicol,
metanol formaldehído
CO, con el aumento o disminución de la ventilación alveolar
que comienza en las primeras horas del trastorno y alcanza su
máximo a las 24 horas. Y por otro lado, el riñón modifica la Disminución de la excreción de ácidos Inorgánicos:
concentración de bicarbonato mediante la reabsorción o rege- - Insuficiencia renal aguda o crónica
neración del mismo en el túbulo renal, procesos que pueden
tardar horas o incluso días en normalizar el pH sanguíneo. El
mantenmiento del pH sanguineo depende de la interrelación
de los sistemas previos. Hablamos de trastornos metabólicos
cuando se modifica primariamente el bicarbonato y de respira- - Diarrea

toros si lo inicial es la alteración en la pCO.,.

Los efectos de la acidosis son taquipnea y polpnea en un patrón
conocido como respiración de Kussmaul (debido al aumento de
hidrogeniones), disminución de la contractilidad cardiaca y va-
sodilatación, así como una senñe de síntomas inespecfficos que
- Túbulo proximal (pérdida de NCO,'* ATR tipo M, inhibidores de
oscilan entre la fatiga y el coma. Los efectos de la alcalosis sobre la anhidrasa carbónica, hi TL
el sistema respiratorio son los contrarios, produciendo un pa-
- Túbulo distal: ATR tipo | y tipo IV
trón superficial y bradipnerco; también puede producir tetania,
- Fármacos: anfotericina 8, cidesporina, diuréticos distales
parestesias, entumecimiento, confusión e incluso pérdida de a stración de ácidos:
condenada.
- HA, ciorhidrato de arginina y lisina (nutrición parenteral)

Tabla 3. Causas de MEetabólCA.

| MES
MICIAL ] COMPEN- | FIMALES
Cuando la causa fundamental de la acidosis es la ganancia neta
4 HCO, ve ácidos, el amón GAP estará aumentado, situación que tam-
3MOy | ¿PCO | yPCO, bién se conoce como acidosis normociorémica. Sin embargo, si
la acidosis se produce por la pérdida ve bicarbonato, el anión
GAP será normal, situación también conocida Como acidosis
CALOSIS 11 "OO, niperciorémica. La etiología de la acidosis metabólica se clasifica
dao 100 | reco, | rc de acuerdo al anión GAP y se resume en la tabla 3.

ACIDOSIS Acidosís respiratoria

A E]
1 WCO,
RESPIRA- : PCO, | 1 1PC Es un descenso del pH por aumento de la pCO, como trastorno
primario (generalmente debida a hipoventilación alveolar) se-
ALCALOSIS | guido de un aumento compensador del bicarbonato.

RESPIRA- |, ¿PCO, | ¿HCOy | ¿PCO, La etología más frecuente suele ser: depresión del centro respi-
TOMA T pH ratorio (sedantes, alteraciones del SNC, síndrome de Pickwsck),
enfermedades del aparato respiratorio, parada cardiaca, enfer-
medades neuromusculres.
Tabla 2. Caracterización de los rastornos del equilibrio ácido-base.

Aiealosis metabólica
Addosis metabólka Es un aumento del pH debido a un aumento del bicarbonato
Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del Decar- como trastormo primario, seguido de un aumento de la pCO,
bonato de forma primaria y de la pCO, de forma secundaria (por depresión del centro respiratorio) como trastomo secun-
como intento de compensación. En la vatoración de las acidosis dano.
metabólicas es útil conocer la brecha aniónica o anión GAP, que La etiología se resume en la tabla 4ver en la pagina si-
está formado por ácidos que fisiológicamente forman parte del guiente).
 Tema 1 - Autroducción. Recuerdo enstomofisiológico.

Es el trastorno que se objetiva con más frecuencia. Consiste en

una elevación del pH por descenso de la pCO, por haperventila-
oÓn y hberación secundana de hdrogemones desde los teydos
que disminuyen el Dicarbonagto piasmátoo. Las stuaciones que
pueden produce alcalosis respratoria son:
- Aquellas que suelen cursar con Mpoxa.
potasemia), adenoma velloso, sindrome de reslimentación eEnfermedades puimonares.
De origen renal: Neumonía, crisis asmática, TEP, exposición a grandes alturas,
- Estimulo del SRAA: dietas bajas en CiNa, diéticos iasidicos, Vemtiación MEecárnuca EXCOSVS, ..

Cardropatías cianógenas, edema agudo de pulmón.

- Miperaldosteronismo primero o secundario Ansuficiencia car- - Aquellas en las que se estumáa el Cemtro respratono.
eTrastomos del SNC.
Traumatismos, meningitis, encefalitis, tumores.
o FW4rmMAacos.

Sakcilatos, teofilinas, catecolaminas, progestágenos.

e MmetabÓlNCAS.
'TECCIÓN de li Y met IDÓBCA.
o Otras.
Arssedad, dolor.

El 60 % del peso corporal es agua. Ésta se distribuye entre el

espaco mtacelular (65 % del total) y el extracelular (35 % del
total). El 75 % del agua extraceblar se localiza en el
mertad y el 25 % en el esSp3DO MTIVISCAN .
de la absorción de bicasbonato acompañando al sodio) El regestro del peso es el método más fiable para evaluar las
- HWipocioremia inducida por vómitos o diuréticos (disminuye la variaciones dianas en el 2Qua total.
El compartimento intracelular es nco en potasio, fosfatos, mag-
- Hipopotasemia (estimula la secreción de protones) nesio, proteínas y ácidos, méentras que en el espacio extrace-
- Hiperaidosteronismo (perpetña las alcalosís en de ular hay más cantidad de sodio, cloro, calcio, bicarbonato y
dapleción de volumen)
La difusión del agua a través de las membranas, siguiendo gra-
Tabla 4. Causas y mecantamos de slcatosis metabólica. diemtes osmótcos, mantiene el equilibrio OSMÓLCO y

Ear
perciabmente | | metabólica NO
copada COMPRO
[|pardalmente | | metabólico NO
compas adia
 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

La osmolaridad de una solución es el número de partículas de e Hiponatremia con VEC alto.

un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en el comparti Clínicamente se manifiesta con edemas. En la insuficiencia
mento extracelular el sodio, la glucosa y la urea son los osmoles cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico existe
más importantes (partículas osmóticamente activas), la osmola- una disminución del volumen plasmático efectivo, por lo que
nidad plasmática se calcula con la siguiente fórmula: se desencadenan los mismos mecanismos compensadores
que cuando existe depleción de volumen. El resultado global
es un exceso de sodio y sobre todo de agua corporal total,
Osmolaridad plasmática (mOsmvKg)
con sodio en orina bajo a 20 mEgA). En la insuficien-
2xNa + Glucosa / 18 + BUN / 2,8
É
cia renal tanto el volumen plasmático efectivo como el VEC
2xNa + Glucosa / 18 + Urea /6 están elevados, el nñón es mcapaz de elÉmninar el exceso de
agua y el sodio en orina es mayor de 20 mENL
e Hiponatremia con VEC normal.
La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la osmolaridad No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa
plasmática, no actúa reteniendo agua en el compartimento ex- más frecuente es la secreción inadecuada de ADH (SIADH).
tracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares. Este síndrome se define por:
La concentración de sodio plasmático es el principal determt- - Hiponatremia hipoosmolar con preservación del VEC.
nante de la osmolaridad plasmática. Esta debe mantenerse en - Osmolaridad unmnarna y sodio uninano mnadecuadamente
unos límites muy estrechos, entre 279-290 mOsrvko. elevados para la osmolaridad y sodio plasmáticos.
La secreción de hormona antidiurética (ADH), la sed y el manejo - Función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el man- Sesrsto Ja rr
imiento de estos márgenes. El aumento de la osmolandad
plasmática pone en marcha el mecanismo de la sed y la kbera- La repercusión díínica de la hiponatremia se debe a la hiperht-
ción de AÁADH mientras que el vescenso de la misma actúa en dratación neuronal, secundana al paso de agua al mtenor de las
sentido inverso, mhibiendo la sed y la secreción de ADH. células por el descenso de la osmolaridad plasmática. La grave-
La hipernatremia y la hiponatremia son alteraciones en el ba- dad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración
que del grado de la hiponatremia. En los casos agudos o muy
lance del sodio y el agua, pero en la mayoría de las situaciones
clínicas representan un trastomo en el balance de agua. severos, la sintomatología puede oscilar entre síntomas inespe-
cfficos (astenia, anorexia, naúseas, vómitos, disminución de la
concentración), hasta síntomas más graves (obnubilación, letar-
Hiponatremia gia, convulsiones y coma). Pueden asociarse trastomos en el pa-
trón piración de Cheyne-Stokes) e hiporref]
Se define por un descenso del sodio plasmáboo por debajo de
135 mEy/. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en tendinosa. La muerte puede producirse por edema cerebral ma-
pacientes hospitalizados. SIVo, herniación cerebral y parada respiratoria. Los casos leves
o de evolución crónica pueden cursar de forma asintomática,
La hiponatremia se puede dasificar en dos grandes grupos:
ya que las neuronas elimenan solutos osmóticamente activos
- Miponatremia con osmolaridad plasmática normal o ele- (potasio, cloro, aminoácidos), protegiéndose contra el edema.
vada (pseudohiponatremia).
El tratamiento depende de la importancia de la hiponatremia,
Se debe a la acumulación en plasma de sustancias
camente activas (glucosa, manitoh, lo que determina el paso de la repercusión clínica y del trastorno subyacente. El cálculo
de agua del compartimento mtracelular al extracelular, con del déficit de sodio se realiza con la siguiente fórmula:
disminución de la concentración de sodio plasmático. Cuando
la osmolandad es normal, el problema es la presencia de otras Déficit de sodio = 0,6 x peso (kg) x (Na deseado - Na actual)
sustancias (proteínas, lípidos) que artetactan la correcta lec-
tura del sodio de la muestra, sin modificar la concentración
cónica de sodio. La hiponatremia con disminución del VEC se trata con suero
salino para corregir el estado de de volumen; se usa
con osmolaridad plasmática baja. fissológico ante hiponatremias leves, y suero hipertónico ante
En función del volumen extracelular se clasifica en tres grupos: hiponatremsas graves (x125 o con díínica neurológica). Si el VEC
e Hiponatremia con volumen extracelular (VEC) bajo. está aumentado, el tratamiento se basa en restricción hidnca
En la exploración física aparecen signos de depleción de vo- (entre 500-1.000 midia), uso de diuréticos de asa (o tolvaptan)
lumen (mucosas secas, presión venosa central baja, signo del y tratamiento de la patología de base. La hiponatremia asociada
pliegue positivo). Las pérdidas pueden ser renales (diuréticos, a hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal se corrige con la
nefropatía intersticial, insuficiencia suprarenal) o extrarrena- administración del tratamiento hormonal específico. La hepo-
tes (vómitos, diarrea, sudoración). En ambos casos existe una natremia del SIADH se maneja de forma distinta cuando éste
disminución del volumen plásmatico efectivo que estimula
es crónico (restricción hidmca y acuaréticos o diuréticos de asa)
la secreción de ADH, la apanción de sed y la reabsorción de que cuando es agudo (sueroterapia como sí hubiera depleción
sodio y agua a nivel del túbulo proximal, generando y perpe- de VEC).
tuando el estado de hiponatremia. Cuando las pérdidas son
La corrección rápida de la hiponatremia, sobre
extrarrenales, el sodio en orma suele ser infenñor a 20 mEgqA,
todo si es una hiponatremia crónica, puede dar lugar a des-
salvo en caso de vómitos con alcalosss metabóbca, donde el
sodio en onna puede estar elevado porque se pierde arras- ndratación neuronal, con empeoramiento oe la situación
neurológica y producción de la mielinólsis central pontina (ca-
trado por el bicarbonato. Si las pérdidas son renales, el sodio
en orina es superior a 20 mEg/. La causa más frecuente es racterizada por disartria, paresias, distagia y coma). En general,
el tratamiento con diuréticos, sobre todo con tiazidas, los el incremento diano total no debe ser superior a 10 mEyVdía.
diuréticos de asa no producen habitualmente hiponatremia
porque disminuyen la osmolaridad del intersticio renal, difi-
cultando la acción de la ADH.
 Mipenstremia Hle<135 mi)

_ Oumataridad plasmática

( Mermal 275-295 mOsmA] ([ Alm>295 m0 ]

Hiperlicidamie

Figura 9. Etología de la hiponatremia. Adaptado de: Manuel de Protocolos y en Urgencias, 3.* Edición. Complejo Nospitalario de Toledo.

- Hipernstromia con VEC normal.

En este grupo se encuentra la diabetes msípada, que se debe a la
Mo se debe aumentar la netvremia más de 10 mEgA el díe perque ausenoy total o paraal de secreción de ADH (diabetes msipida
central) o a la resstenas a su acción a newel tubular
msipida nefrogénica) - ++ 11 :er tac... ob da).

Mipernatremia La simtomatología es sobre todo neurológica: le-

Se define por una elevación del sodio plasmático por encima targia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, convulsiones,
de 145 mEy!. La hipernatremia representa hiperosmolandad, coma y muerte en los casos más graves. Los síntomas derivan
puesto que el sodio es el pnncipal determinante de la osmota- de la salda de agua de las neuronas, provocada por el aumento
ndad plasmática. Cuando la osmolandad plasmátca se eleva de osmolandad plasmática y que da lugar a destudratación neu-
es detectada por los receptores hpotalómecos, que estimulan
la secreción de ADH y la apanción de la sed. El resultado es la
NEeuUrolÓógicos
retención de agua y la normalización de la concentración pias-
"reversibles. La gravedad de los sintomas depende más de la
mática de sodio. El mecanismo fundamental que evita la apan-
ción de hipernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en rapidez de instauración que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las células se adaptan reteniendo sus-
situaccones de falta de acceso al aqua (niños que no demandan
tancias osÉmnótbcamente activas.
aquá, ancianos en los que puede estar disminuida la estimula-
caón por hpertomadad de la sed o adultos con dismenución del El trataruento se basa en la corrección de la causa, el aporte de
nel de CONCIENCIA) agua libre y la normalización del estado de volumen.
Dependiendo del volumen extracelular la hpematrerma se
puede dasificar en tres grupos: Gb. tren ia pra + gu: *e)
- Mipernstremia con bajo volumen extracelular (VEC).
Se produce por pérdida de fluidos hipotónicos; es la más fre-
cuente y se debe a pérdidas renales (sodio en orina >20 mE) Nipopotasemia
o extrarrenales (sodio en onna <20 mEgA). El potasio es un ion fundamental para la transmisión neuromus-
- Mipermnastremía con VEC alto. cular y el mantenimiento de las funcones celulares. El aporte de
Se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos, Sobre potaso al organismo se debe a la dieta (mgesta normal de 40-
todo en stuaciones de rsuhaiendia renal 120 mEgydía) y la elirranación depende en un 90 % de la excre-
 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

dón renal, mientras que el restante 10 % se ebmina a través del

sudor y las heces. El 98 % se localiza en el espacio INtracebular. Las perdidas extrarrenales (potasso en orina de 24h <25-30
La hpopotaserma se defme como potasio plasmático menor a
3,5 meo y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio O
a una de éste por su paso al ntenor de las células.
Los síntomas suelen aparecer con afras de potasio por debajo nales, laxantes o drenajes es frecuente que se asocie acidosis
metabólca
oe 2,5-3 mE9A, aunque existe gran variabilidad individual.
Las pérdidas renales (potasio en orina de 24 horas mayor de
25-30 mE) en presencia de tensión arterial normal pueden
deberse 3:

El potasio es el prindpal catión imtraceluiar. Pequeñas variaciones

eVómitos y
en la concentración plasmática implican grandes verlaciones en la Por la depieción de volumen se produce Nperaldosteronismo
secundano que promueve la secreción distal de potasio. Con
los dburéticos se infube la reabsorción de agua y sodio a nivel
proximal, por lo que aumenta la oferta de sodio a los seg-
mentos distales del túbulo, haciendo posible la pérdida renal
de potasio. En el caso de los vómitos, el mcorememnto del Di-
La hpopotasemia puede clasificarse en alguno de los siguientes carbonato hitrado (que va a comportarse como anión no
GNAPOs. resbsorbiDle) arrastra sodio, que al reabsorberse distalmente
promueve la secreción de potaso para mantener la electro-
Es poco frecuente, aunque puede observarse en casos de mal-

- por red .
No existe descenso del potasio corporal total, Se trata de s)-
tuaciones en las que existe un incremento del fluio de po-
es indistinguible del que se produce tras el uso prolongado
tasjio al espacio intracelular, como cuando existe alcalosis, Oe BurétiCos.
en el aporte de insulina, cuando se produce una descarga e Acidos
de catecolaminas en situaciones de estrés (delimum tremens,
Las acaidoss tubulares renales (ATR) tipo | y Il (anión gap nor-
postoperatorio, nfarto agudo de miocardio), con la adminis- mal, hipercioremia, pH urinario inadecuadamente alcalino)
tración de fármacos betaadrenérgicos, en el tratamiento de la
cursan CON MPOPotaserma.
anemia megaloblástica con vitamina B,, y ácido fólico, en la o Otros.
napotermia y en la parálisis periódica MPOPpotasómuca. Cabe destacar: nefropatía “pierde sal”, anfotericina 8
(puede acompañarse de ATR tipo 0, hipomagneseria (a ella
se asocia también Mpocalosmia), etc.
 Tema 1 - Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

| El y el H* siempre van juntos, como el calc

MWiperpotasemia
se define por una elevación del potasio plasmático por encima
de 5 Es una situación infrecuente cuando la función renal
es normal; en estos casos suele exsstir redistribución del potasio
al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoal-
dosteronismo. Las manifestaciones clínicas más importantes
se producen a nivel MIOCÁrOICO y neuromuscular, y dependen
del nivel de hiperpotasemia y de la rapidez de instauración. Se
debe hacer sienpre un ECG para valorar la repercusión cardiaca
(la niponatremisa, la hipocalcemia y la acidosis pueden agravar
ésta). Según su gravedad se establecen tres estadios: 1. Expre-
sividad nula, ECG normal; 2. Moderada, onda T picuda, y 3.
Grave, ensanchamiento del QRS y desaparición de la onda P.
La hiperpotasemia se puede clasificar en alguno de los siguien-
tes Orupos:
- Hiperpotasemia por SODFSAPOrte.
Con función renal normal y en ausencia de hipoaldostero-
nismo, es excepcional. Se puede producir tras grandes aportes
orales o tras administración intravenosa desproporcionada
paralítico - Hiperpotasemia por redistribución.
- Rabdomiólisis hipopotasemia grave)
En la la concentración de potasio es
- Atrofia crónica) normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre
extraída, bien por hemólisis (traumatismo durante la veno-
punción) O porque tiene una celularidad alta (leucemia O
tromboctitosis). Debe sospecharse cuando no hay una causa
irritabilidad, sintomas psicóticos aparente de hiperpotasemia, ni existen alteraciones electro-
- Favorece la entrada en encefalopatía hepática cardiográficas. Otras causas de redistribución son:
e Acidosis metabólica, que produce un movimiento de hidro-
geniones haga el intenor de las células, acompañado de la
salida de potasio para mantener la electroneutralidad.
e Hiperglucermia, por el déficit de insulina y la hiperosmola-
e Onda UY mayor de 1 mm ndad plasmática.
e Aplanamiento de la onda Y y depresión del segmento ST eEstados de catabolismo tisular Mhemólisis, traumatismos, rab-
e Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR domiólisis, agentes citotóxicos en linfomas).
eBetabloqueantes.
- Favorece la intoxicación digitálica e Ejercicio extenuante.
e Intoxicación por digital.
oParálisis penódica, preciprtada por la ingesta de potasio o el

e Cirugía cardiaca, tras la circulación extracorpórea.

- Alcañosis metabólica e Succiniicolina (provoca salida de potasio de las células que
dura unos 10 min).
- Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal.
Tabla 5. Manilestaciones dínicas de la Nipopotasemia. La eliminación urinaria de potasio depende, sobre todo, de la
tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. El descenso del
gn cuanto al tratamiento es necesario consderar la existencia filtrado glomerular (funcional o establecido) o trastomos en la
de factores que alteren la distribución del potasio intra y extra- secreción o en la acción de la aldosterona (incluidos IECA, ARA-2
celular. Los suplementos de potasio pueden administrarse en y diuréticos anorradores de potasio) dan lugar a hiperpotasemiz.
forma de doruro potásico (se mezcla con zumo y se toma des-
pués de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica), o bien
en forma de ascorbato potásico, citrato potásico, etc. El doruro
potásico es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por

Défick de
Cuando los niveles de potasio y calcio están disminuidos es
imprescindible aportar magnesio para que corrija el trastomo.

Figura 12. Enología de la hiperpotasemia.

 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

entre 6 y 6,5 mEg/l. Cualquier fuente externa ve potasio debe

ser evitada, y todos los fármacos que aumenten los niveles de
potasio deben ser suspendidos. Los tratamientos específicos de
la hiperpotaserua severa van dirigidos a: antagonizar los efec-
tos tóucos sobre las membranas (gluconato cálcico), introdu-
cir potasio dentro de las células (insulina y glucosa) y eliminar
potasio del organismo (resinas de intercambio ¡ÓniCO,
El tratamiento de la hmperpotasemia con toxcadad electrocar-
diográhca exige la estabilización inmediata de las membranas
celulares y el descenso rápido de los niveles de potasio. El glu-
- Onda bifásica o patrón sinusoidal (Musión del QRS con la enda conato cálcico debe ser la primera medida a instaurar en estos
casos dada la rapidez de acción (en minutos), además de la
Asissolla acministración de insulina en suero glucosado y bicarbonato,
este último especialmente si existe acidosis metabólica.

AR METETE
Astenia
Parestesias (se mician en general en las extremidades interiores) Hiperpotasemis-nhibe la amoniogénesis:
Panes lo que interesa es secretar K? en vez de H* a la orina.
Neo paralítico
Deartria Hipopotasemia-estimula la amoniogénesis: lo que interesa es nO
Distagia perder más K? por la orina, por lo que lo que se secreta son N?*.

Acidosis-estimula la lo que interesa es perder H*,

Tabla 6. Manilestaciones clínicas de la hiperpotasemia.
lo cual inhibe la secreción de potasio, originando hiperpotasemia.

El tratamiento depende ge las críras de potasio plasmático y de Alcalosis-inhibe la amoniogénesis: no interesa perder H* por la
la repercusión electrocardográfica. Cuando no existe correla- orma. Al no eliminarse los lo que se secreta es K*,
ción entre las alteraciones del ECG y las cifras de potasio plas- por lo que la alcalosis prodwce Mpopotasemia.
mático, prevalece el primer criteno a la hora de establecer el
tatyamemo. ALCAMPOFO
Los pacientes con hiperpotasemias crónicas con La alcalosis produce HIPOPOTASEMIA
niveles infeñores a 6 mE pueden ser tratados únicamente con Croapción: ATR | y A, diarrea y laxantes
medidas dietéticas (dretas pobres en potasio), y con resinas de
intercambio catiónico si los niveles de potasio se en
 Tema 2

= Glomerulonefritis +=
- La GMN segmnentaria y focal es la GMN que con más fre-
cuencia aparece en el nión trasplantado.
- L2 GIN
Las glomeruiopatias son las enfermedades del glomérulo. Las
gilomerulonefrits (GMN) se definen como las glomerulopatías M es la GMN que con más frecuencia recurre en el riñón tras-
plantado (50-95 % según las senes).
de Mecanismo mmunológico; micaialmente afectan al gloméruio
pero postenormente pueden verse mMmphcadas el resto de estruc-
turas de la nefrona. Cormene también conocer vanos concep-
tos INDROMOPILOIÓNICOsS:

- la enfermedad glemender es une de las primeras 10 causas de

mismo está afecto se habla de lesión segrmentaria. Si se afecta - De las GMN primarias la más tecuente es la segnentaria y focal
todo el gloméruio la lesión es global. (47 %) seguida por la membranosa (15 %).
- Lesión focal y lesión difusa. - De las GM seaumáarias las más frecuentes son de calología lO>
La lesión focal se caracteriza por afectar menos del SO % pica y
de los glomérulos comtablizados en la beopsia, nuentras que
cuando se Sectan más del 50 % se habla de lesión difusa.
GMN segmentaria y focal.
- El síndrome nefrótico en alles se presente generalmente antes
Por afectar predomunantemente al giómenudo el dato caracte- de los 6 años (80 %). De ellos, el 90 % son por GMN de cambios
rístico del sedenento son los afiindros hemáticos. Sempre que
encontremos este hañazgo debe onemtamos a pensar en una

Se pueden dividhr de varias formas.

Las GMN son más frecuentes en varones, excepto la GMN
membranoproblerativa que no presenta diferencias por sexos.

de cambios mínimos (es la más frecuente y la causa más fre- Las GMN primanas son aquellas en las cuales la enfermedad
cuente de síndrome nefrótico en los niños) y la posimecoiosa. renal no es consecuencia de otra enfermedad más general. Las
- La GMN más frecuente en el 4rea mediterráneas en el adulto secundanas son aquellas en las que el g/OMéNUIO NO es más que
es la GMN mesangial IgA (enfer-medad de Berger). uno de los diversos órganos diana de una enfermedad sistérmeca
- La causa más frecuente de síndrome nefrótico en (como en el LES). Las siguientes dasificaciones hacen referencia
tos es la GMN segmentaria y focal, hgeramente por ariba a las GMN pnamanas.

CARACTERISTICA
GHIERAL

COLO
POJO

COAMGULOS APT, PUESTOS

Mo

MICROSCÓPICO || MEMATÍES DISMÓRFICOS | > % Ñ <20%

ÍNDICES ERMTROCITARIO | VOM <50- (ABN 1 90 - 100

CORTE | ADE Í Í Similar a la sangre
"MOTE LA, Y NO

NN NN A

Tabla 1. Diagnóstico difesencial de la hematuria según su exigen.

 Marual AMIR-ENARM - Nefvologós

Tipos de GMN según el mecanismo patogénico

DISBNQUIMOS tres grupos:
tipo Ñ

DEPÓSITOS ¡MAGAO FORMADOS | CIRCULANTES

MAL
RO MÁS MECHENTE)

COMP. E
1. GMN rápidamento | 1. GMN
Mente progresiva,
lipoide o enf. de extracapliar O EN
semibunas tipo |, semibunas tipo Ñ
2. GMN rápida y enfermedad de | 2. GMN aguda
mente progresiva, | Goodpasture 00s pol
extracapilar o en Ac se dirigen con- o endocapiar
sembunas po MI ra la membrana difusa o prolite-
Y pa VO UV
Table 3. Glomendopatías que cursan can hipecomplementemia.
3. GMN esclerocamte | 2. GMN membranosal 3. GMN membra-
segmentaria y 0
plajos se forman
od 5) tipos | y Ñ QUE SE ASOCIAN A
el Ag y luego | 4. GMN mesangial
al Ax, wéndoss YA o ef. de
sn la marbraná
isa)
Dergar CABIDA
Di 2. + O, 1
1. Gremábcmatosis de Weganer | 1. GMMN rápidamente progre
muy sensible y especíca 90 | siva, xtracapilar o en
% nas tipo M (peudinamne) (ño
Otros mecanismos inmunológicos que inmtermenen en la lesión 2. ÓN en tipo | ni NM)
glomerular y que son útiles para caracterizar a las GMN son la puede dar patrón c-ANCA o | 2. PAN microscópica
activación del complemento y la coagulación: 3. Sindrome de Churg- Strauss
4. Angelis por
Activación del complemento dad: vasculitis por
con p-ANCA
El complemento es el sistema de proteinas efector de la citólisis
mnmune. Aunque la actvacón del Complemento se proguce en
la mayoría de GMN, sólo en algunos tipos de GMN el consumo Tabla 4. Giemendopatas asociadas » ACA.
de complemento es tal que supera la capacidad de simiess he-
pábca y aparece hipocomplementemia sérnca. En función de
la vía de activación del complemento hay descenso de distintos Tipos de GMN según su forma de presentación
tactores del complemento: made
- Vía (POr En reskhdad cualquaer GMN puede producir prácticamente cual-
¡3 y. quier cuadro pero vamos a diasificarias según su CNCA
- Vía altemativa (por unión de C3b a la superficie de patóge-
nos). (Ver tabla 5 en la pagina siguiente)
J OS.
- En la
] CA.

(Ver tabla 3)

Comprende un grupo heterogéneo de glomeruiopatias caracte-

Activación de la coagulación rizadas por proliferación extracapilar extensa (sembunas).
interviene en la formación de fibrna de las sonmblunas de la

La membrana basal se rompe por un Mecanismo inrunológico

y pernite la sabda de sangre al espacio urinario que estimula
(Ver tabla 4)
los mecanismos de nfiamacón y proliferación celular, con for-
mación de Aunque ésta es la vía común final, la
jesón de la membrana basal puede por distimtos
ros
 Tema 2 - Glomerulonefritis

1. GMN rápidamente progresiva, extracapi-

ar o en semilunas
SÍNDROME 1.1, Hipo | por Ac ant membrana Dasal
NÉEPRITICO
(depósitos lineales) (Goodpasture)
iento
(HEMATURIA >

1.2. Tipo Y por inmunocomplejos

NO MEFRÓTICA + (depósitos granulares)
PRA + HTA) 1.3. Tipo IN sin depósitos (pauclinmune)
2. GMN aguda postinfecciosa o endocapilar
difusa o proliferativa exudativa

Enf. de cambios minimos, nefrosis lipoide

(PROTEINURIA
o enf. de los podocitos
>3.5 6124 H
HPOALBUMINEMIA, * GMN membranosa
3. GMN segmentaria y foca! Pagura 2. Depósito lineal de lgG en la enfermedad de Goodpasture.
DISUPEMIA,
EDEMA)

Tipo N
GMN membranoprofiterativa o mesangio- Producida por mmunocomplesos. En la inmunofluorescencia se
p
observan depósitos granulares de lgM y C3 en los capilares.
PROTEINURIA 6.1. Tipo | con depósitos subendotellales Al contrario que en los otros tipos, existe descenso del com-
+ 6.2. Tipo || con depósitos “densos” en la plemento (C3 y C4). Existen casos primanos, y también casos
MEMATURIA membrana basal Secundarios a otras patologías:
6.3. Tipo II! con depósitos subendoteliates - POstuinfecciosa.
y sudepiteiales sepsis.
HEMA TURIA - Enfermedades sistémicas
Mesangial IgA o enfermedad de Berges
RECIDIVANTE LES, neoplasias.
- Evolución de cualquier GMN pnmaria.
Todas las GMN pueden acabar desembocando en una GRP
Tabla 5. Presentación al debut más característica de las GMN primarias.
tipo Il, salvo la enfermedad por cambios mínimos.

Microscopía óptica
Vipo MI
Existe una prolrfferación extracapilar (es decir, en la cápsula de Se desconoce el mecanismo inmunológico. Denominada
Bowman) de células inflamatorias formando imágenes en semi- -pauclinmune” por la ausencia en la nmunotluorescencia de
luna que al crecer comprimen al glomérulo.
depósitos (sólo se detecta fibrinógeno). Existen casos primarios,
y otros secundarios a vasculitis (Wegener, poliangeftis micros-
cópica). Puede asociarse a la presencia de p-ANCA.

Clínica y diagnóstico
Produce un sindrome nefrítico con fracaso renal agudo (signo
clínico característico) en días o semanas. Puede existir Nemorra-
gia pulmonar, fundamentalmente en el tipo |.

Son datos de mal pronóstico la presencia de semilunas en por-

centaje elevado y las muy evolucionadas con fibrosis (indican
croniadad). La tipo | (Goodpasture) es la de peor pronóstico. La
presencia de ANCA son indiwador de buen promóstco. Los Ac
antiMBG no tienen valor pronóstico.

Figura 1. Glomerulonetritis rápidamente progresiva. Semiluna.

Se utilizan corticoides y aclofostamida. En el caso de tipo | (en-

Tipos de GRP fernedad de Goodpasture) se realiza también plasmaféresis,
Tipo | fundamentalmente en los casos graves o cuando falla la inmu-
Producida por autoanticuerpos antimembrana basal glomerular nosupresión.
(entermedad de Goodpasture). En la inmunofluorescencia se Hasta el SO % de los pacientes afectos de esta enfermedad
observan depósitos lineales de lgG y a veces C3 en la mem- han de ser sometidos a diáless en el plazo de 6 meses desde
brana basal de los capilares glomerulares. Estos anticuerpos el comienzo de la enfermedad. Dado su mal pronóstico, se re-
también pueden dirigirse contra la membrana basal alveolar, comienda la realización de una biopsia renal siempre que se
ocasionando hemoptisis (síndrome reno-pulmonar: síndrome sospeche este cuadro.
nefritico + hemoptisss). Puede recidivar en el trasplante.
 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

Pronóstico
Generalmente es bueno. El pronóstico es peor en los aguftos, en
las formas no epidémecas, cuando la hipocomplementermia dura
más de 8 semanas y cuando la protemuna alcanza rango nefrótico.
Etlopatogenia
se produce por inmunocomplejos desencadenados por una
infección, generalmente por el estreptococo betahemolttico
del grupo Á El foco mteccioso es en un 10 % desconocido, Sólo el tratarmento en las pnameras 36 horas de infección puede
sendo los más frecuentes el faringeo (exrsstendo un penodo de impedir el desarrollo de GMN Una vez que aparece, el trata-
de 6 a 14 dias) y el cutáneo (penodo de latencia más mento es solo amtomético Hay que dar diuréticos y fármacos
largo, de 2 a 3 semanas) En segundas mtecciones el penodo de antihnpertensivos Si fracasa el tratarmento conservador del sim”
tencia se acorta a 3-6 días, pero la hematunad NUNCA COMUJE drorne neíriuco, está mácada la
con la rección como en la mesangual IgA

Microscopía óptica o de luz

Se observa exudación y proliferación celular en todo el glomé-
rulo (difusa)
Puede aparecer una glomerulonetritss endocapiar difusa como
complicación de una endocarditis bacteriana, pnancipalmente
Microscopia electrónica
ante endocardits subagudas o de válvula derecha, puesto que si
“Humps” o jorobas (depósitos de material electrodenso intrae- nay endocarditis aguda el tratamiento quirúrgico resuelve la in-
preliales). tección antes de que se generen ¡inmunocomplejos Son más ac-
tivas que la postestreptocócica habitual, presentan prokferación
y necrosis parcheada y abundantes depósitos subendoteliales,
mesangiales y subepitelidles de igM, lgG y C3, acompañándose
Depósitos qgranulares de (3, 19G y hibrma en todas las zonas del generalmente de serulunas. Provoca sindrome netritico fiondo
glomérulo: subendotehales y subeprtehales. con piuria (por la importante mflamación glomerular), y cursa
con descenso de niveles de (3 y aumento de factor reumatowde
y CNOGIODUANAIS de IDO M

Desmnuye C 3 de manera transtona En la 8 * semana los newe-

'es se no makzan

Ciínica y diagnóstico
Es más frecuente en la mnfancia (pico de mcidencia a los 7 años
0e edad) y predomina en los varones.
No está ciara. La permeabilidad de la membrana basal se mo-
Cursa como un sindrorme netritico arssilado difica por mediadores inflamatorios del tipo de las linfoquinas
Los datos de laboratorio orientan a prerrenalidad (fracción de y permite el paso de proteinas que estimulan la fusión de pe-
excreción del sodbo menor del 1 %) aunque realmente el fallo dicelos La causa más frecuente es idiopática, existen también
renal es de causa parenquimatosa Esto ocurre también en Cer casos secundanos a fármacos (AINE, interferón, rifampicina),
tas glomerulopatias secundanas a vasculits (el nñón percibe Infecciones respratonas, crisis atópica y neoplasias (Infoma
hipopertusión y se estimula el SRAA) El diagnóstico es Hodgkm). Las infecciones víricas (p ej. sarampión) durante un
(sindrome nefritico arsiado tras infección estreptocónca con los epssodo de GMN de cambios minenos pueden curar la enfer-
pernodos de latencia antes comentados) Para el diSgnóstico medad, lo Que SUYIere un ONJEN NMUNDIÓYNCO
geben Ccumplrse dos de los siguientes tres crtenos
- Cultivo de estreptococo betahemolltico grupo A en exudado
faríngeo o peel
- Respuesta mwnune frente ¿3 exoenzimas del estreptococo. pre- Unscamente se observa netros:s hpowde (gotas Ipídicas en célu-
sencia de ASLO (pueden ser negativos en las formas cutá- tas tubulares) El glomérulo es normal, por lo que muchas veces
ness) anbDNAasa B e hialuromdasa la biopsia se míorma como normal
- HWpocomplementermia (3 transitona, con normakzación a las
B semanas

Generalmente NO SE PRECISA BIOPSIA, excepto en casos de

sindrome nefrítico con alguna de estas tres características
- Hipocomplementermia perustente durante más de 8 semanas.
- Ohiguna durante más de 3 semanas.
- Mucrohematuria de más de 6 meses de duración

tn estos casos se reahza para descartar otras GMN h»

pocomplementérmeicas (GMN O mesan-
E

gocapidar, GMN del lupus)

Fapero 3 Microscopía óptica de la GMM de cambies
 Tema 2 - Gliomerulonefritis

Microscopía electrónica
Los pedicelos de las células del epitelio visceral (podocitos) se
fusionan, lo que se visualiza corno un borramiento difuso de MICRO-
JOS POJOCItOS. MEMATURIA A Rara | 20%
Ocasionalmente no
PROTENURIA. | Selectiva | Ocasionale
7

inmunofluorescencia y complemento
Normales.
REMISIÓN
ESPONTÁNEA | %%0% | Rara
REMISIÓN CON
950%
ESTEROIDES

RECIDIVA 50 % 50 % también

Siempre que no exista

otra patología que
INDICACIÓN DE justifique el síndrome
BIOPSIA ANT nefrótico (DM, ami-
UN SÍNDROME corioorresisiencia
NEFRÓTICO PURO conocidos) o la insu-
fciencia renal sea
crónica y avanzada

Figura 4. inmunofluorescencia de la GMN de cambios mínimos. Tabla 6. Características de la enfermedad de cambios minimos según la edad.

A CUOTA A DAA A AO E
Clínica y diagnóstico
Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en la infancia,
encontrandose la prevatencia máxma entre los 6-8 años de edad. Etiopatogenia
Cursa generalmente como síndrome nefrótico puro (sin he- Es la segunda causa en frecuencia de síndrome nefrótico en
maturia, MTA ni fracaso renal) con protemuna selectiva (al- adultos. Se produce por alteración de la membrana basal glo-
buminuria excluswamente). En adultos con frecuencia existe merular debida el depósito de inmunocomplejos subepite-
microhematuria (20 %) y la protemuria no es tan selectiva. que se forman in situ por la unión de autoanticuerpos
La biopsia renal ante un síndrome nefrótico puro no es necesa- contra antigenos de la membrana basal que no se conocen con
na en niños a no ser que exista corticorresistencia (la causa más exactituo.
frecuente de corticorresistencia es la presencia de una hialinosss La causa más frecuente es primana o idiopática. Las pnncipales
focal y segmentaria). causas de GMN membranosa secundaria son:
- Tumores
Melanoma, pulmón, colon. Por eso ante una GMN membra-
nosa en adultos sempre hay que descartar neoplasia.
De acuerdo a lo referido en la GPC, el único signo que presentan - Infecciones Crónicas.
los niños con sindrome nefrótico primario es el edema en
VHB, paludismo, sífilis, hidatidosss.
grado vanabile. El 835-90% de los casos se presentan entre
los 2 y 10 años de - e autoinmunes
- Metales pesados (salvo el plomo).
- -armacos.

Pronóstico y tratamiento rl penicilamina, sales de oro.

Existe remisión espontánea en el 30-40 % de tos niños siendo Dermatitis herpetiforme.
écta rara en adunos.
El tratamiento se realiza con corbcoldes orales, siguiendo una Microscopía óptica
pauta diaria durante 4 semanas y una pauta en días alternos
durante otras 4 semanas. Remisión compieta en el 90 % de los Engrosamuiento de las membranas Dasales de todos los glomé-
niños y en el 50 % de los adultos. rulos. En fases iniciales puede ser normal.
Tanto en niños como adultos, el SO % readivan al menos una
vez. En estos casos se puede repetir el tratamiento o dejar Microscopía electrónica
Dajas de esteroides de mantenimiento durante 3 a 6 meses. Aparecen depósitos subepiteliales que, con la evolución, se van
S las recidivas son múltiples se asocian otros inmunosupreso- agrupando y forman un material similar a la membrana basal.
res (aciofostamuda, tacrolimus/micofenolato, rituximab). En los Se produce engrosamiento de la pared capilar y proyecciones
niños la frecuencia de recidivas disminuye con la edad. de la membrana basal hacia el espacio unnario, dando la ima-
Los neveles de IgG pueden estar disminuidos, existiendo en gen “en púas de peine” o “spikes”, que finalmente engloban
ectos casos tendencia a las infecciones. los depósitos quedando una membrana basa! engrosada.
 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

inmunofluorescencia 2 8. Cloreruloesclerosis seqGmentaria y TOCA!

Depósitos granulares de IgG y C3
Etiopatogenia
Es la GMN más frecuente. No siempre es de causa inmune.
Cuando lo es, se denomina glomerulonefritis esclerosante
focal y segmentaria. Puede ser primaria (idiopática), pudiendo
aparecer además sobre otra GMN previa (cambios mínimos o
mesangial IgA), o secundaria. Existen también formas familia
res hereditarias. La forma secundaria puede aparecer por las
siguientes causas:
- Nefropatias tubulocintersticiales crónicas.
e Nefropatía de reflujo.
eUropatía obstructiva.
e Netropatía por analgésicos.
e Trasplante renal (nefropatía crónica del injerto).
Es la GMN que con más frecuencia aparece en el riñón tras-
plantado (30-40 % de los níñones trasplantados), en ocasio-
nes de manera aguda.
- Mipertiltración. Juega un papel importante en el deterioro
Fura 5. Depósitos granulares l1yG en una GMN menmbranosa. Los depósitos son
renal, conduciendo a esclerosis glomerular e intersticial:
e Riñón solitario.
granmaños pequeños y densamente agrupados que dan un aspecto pseudolmaal
(similar a los depósitos lineales de la enfermedad de Goodpasture). Sólo a gran- Agenesia renal unilateral, nefrectomía parcial, hipoplasia
des aumentos se determina La naturaleza granular de los depósitos. segmentaria.
e Trasplante renal.
o Enveseciomento.
Complemento e Diabetes mellitus
Normal.
- Consumo de heroína intravenosa.
Clínica y diagnóstico - Infección VIH.
ES la GMN más trecuenmtemente en estos enfermos.
Es la causa más frecuente de sindrome netrótico en el adulto y
es rara en niños. Puede existir hematuria. En la evolución puede - Síndrome de Alport.
presentar una complicación característica: es la GMN que - 1PS.,
con más frecuencia produce trombosis de la vena renal (“la - Nefritis por radiación.
membranosa se trombDosa”).
- Neoplasias.
Los anticuerpos contra el receptor tipo M de la fosfoli-
pasa-A2 (anti-PLA2R) están presentes hasta en el 70 % de las
GNM membranosas ¡dropáticas (ausentes en todos los casos de Microscopía óptica
GMN membranosas secundarias a otras enfermedades). Sus ni- buste hialinosis (escterosis) de los glomérulos con afectación
veles pregicen la respuesta dínica a la terapia Imunosupresora segmentaria (soto alguna zona del gloméruio) y focal (algunos
len los respondedores al tratamiento, sus niveles descienden glomérulos, sobre todo los yuxtamedulares). Hay engrosa-
semanas-meses antes de que se produzca un descenso de la miento del asa capilar por depósito de un material hialino eo-
proteinuria). sinófilo y PAS positivo. Puede existir hipertrofia compensadora
de los glomérulos menos afectos, fibrosis intersticial y atrofia
tubular.
Pronóstico
Se puede decir que 1/3 presentan remisión espontánea, 1/3
presentan insuficiencia renal progresiva y 1/3 precisan trata-
miento sustitutivo renal. Las remisiones espontáneas son más Microscopía electrónica
frecuentes en niños. Datos de mal pronóstico son la insuficien- Se observa un borramiento difuso de las proyecciones de los
dia renal, una proteinuna masiva, hiperlipiduna intensa e HTA. POdOCcItos.
Un rápido deterioro de la función renal nos debe obligar a des-
cantar trombosis de vena renal o el desarrollo de una GMN con
semilunas asociada. Puede recidivar en el trasplante. inmunofuorescencia
Pueden existir en ocasiones depósitos subendoteliales de lgM y
Tratamiento (3. Otras veces no nay depósitos: en caso de que la glomerulo-
nefritis segmentana y focal sea secundaria a otra glomerulonefri-
El tratamiento se basa en el control de la proteinuria con lECA/ tis que cursaba sin depósitos, o en casos de glomeruloescierosis
ARA-I. Solo en los casos en los que persista la proteinuria está secundanas a hipertitración o nefropatía mtersticial.
indicada la administración de un inmunosupresor (anticalci-
neurinicos, ciclofostamida) con corticoides (los corticoides en
monoterapia no son eficaces); el rituwximab también parece ser Complemento
eficaz en casos refractarios. Cuando son secundarios suele me- NOrma|.
jorar con el tratarmento etiológico.
 Tema 2 - Giomerulonefritis

Etiopatogenia
Puede ser hopática o secundana. La forma secundaria suele serlo a:
- Tumores hematológicos.
mielomas, leucemias.
- Infecciones.
e Hepatopatia crónica activa: VHC y VHB.
e MIS.
eNefntrs del shunt
eParásitos: esquistosomas, malaria.
e ÁADSCOSOS.

Enfermedades autoinmunes.
e Cnogtobulinemia muda esencial.
Fgura 6. GMN seginentaria y focal. Glómerulo con esclerosis en su mitad sa» e Artritrs reumatone.
perior; la mitad inferior tiene una arquitectura conservada. Tinción: tricrómico

Es la única GMN sin predominio del sexo masculino (no pre-

senta diferencias por sexos).
Clínica y diagnóstico
Se manihesta como un síndrome netfrótico no puro (suele aso-
ciar HTA, insuficiencia renal y microhematuria), generalmente
de protemuria no selectiva. Existen dos clastticaciones distintas posibles:
- En función de los depósitos en la microscopía electrónica
(clasificación clásica):
e Tipo |
Condicionado a la causa secundana y al grado de extensión de
la fibrosis. Las remisiones espontáneas son raras. Depósitos subendoteliales.
e Tipo Il.
Depósitos “densos” en la membrana basal.
Tratamiento e Tipo lll.
Control de la causa secundaria, así como IECA/ARA-A para control Depósitos subendoteliales y subeprteliales.
de la hpertitración y la proteimuna. En los casos primarios pue- - En función de la inmunofluvorescencia (mayor aplicación cl:
den emplearse corticoides (rara vez asociados a mmunosupreso- nica):
res), que no suelen lograr la remisión completa pero sí disminuyen e Mediada por inmunocomplejos.
la protemuna (lo que enlentece el deterioro de la función renal); La típica de infecciones virales, autoinmunes, neoplasias.
cuando ya hay renal la respuesta es menos favorable. Suele corresponderse con la tipo | de la clasificación anterior.
Esta lesión recurre a menudo en el trasplante y en ocasiones e Mediada por complemento,
Enfermedad por depósitos densos, glomerulonefritis C3 ne-
pocas horas después de haber realizado el implante.
fritógena. Suele corresponderse con la tipo Ii.

Las características en cuanto a microscopía, inmunofluorescen-

cia y complemento se resumen en la *

WO $ TWO Y TPO
000 20H DOPÓSITOS | 00M
SUD TALES IN LA MEMBRANA BASAL | TEMES Y
- Imagen de doble contorno o de - Depósitos “densos”
“rail de tren : desdoblamiento de ntramembranosos
MICROSCOPÍA ÓPTICA - Tanto la imagen de doble con-
- Proliferación de células tomo como la proliferación me-

- Combina características de la

microscopía | - Depósitos densos eníamem- | tipolydela GMN membranosa

brana basal de glomérulos, tbu- | - Existen varios subtipos
ELECTRÓNICA
'os y de la cápsula de Bowman

INMUNO-» - Depósitos granulares subendoteña- | - Depósito granular de C3 y C3NEF

PLUORESCENCIA les y mesangiales de lgG, lgM y (3 en las paredes capilares

COMPLEMENTO - Disminuye (3 y C4 (vía clásica) | - Disminuye C3 (vía altemativa) | - Normal

Tabla 8. Características de las GMN membranoprollferativas.

 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

GMN GMS GMN

CAMBIOS MÍNIMOS | FOCAL YSEGMENTARIA | MEMBRANOSA

da» d>Y 3>9

Niños (1.” causa de AQUIVOS AOS,
GMN y SNÓ en niños) (1.” causa de SNÓ en adultos)
EPIDEMIOLOGÍA
No recidiva en el trasplante renal La que más aparece de ROVO
en el trasplante renal

Sin depósito inmune Sin depósito inmune XK formados la situ

Hiperfittración: DM, monorreno,
Respuesta inmune cebular. trasplante, heroína, ancianos
PATOGENIA 1 en glormérulo | - Teoría nefrona sana: RC, HTA
(niperiltra para compensar)
t P vía urinaria: uropetia obstruc-
tiva, reflujo

Primaria: más frecuenta

Secundaria: Secundaria

ETIOLOGÍA
- Atopia Gnsectos) elegi
AJNÉE - Autoinmmane: hapus, AR
Jermaciu
- Fármacos: penicilamina, sales
Oro, CAPTOPAI

SINó, proteinuria selectiva SNÓ, proteinuria no selectiva SMÓ con hematuria (impuro)

CLÍNICA Curso agudo | IRC progresiva | Curso crónico

Icaria Morada! Normal
COMPLEMENTO

Gloménilo normal Hialinosis focal y segmentaria Membrana basal

con tinción de plata
MICROSCOPA Nefrosis lipoidea cél. tubulares

Negativa Depósitos granulares Depósitos granulares

+ rich sñbepitelales

Fusión de los pedicelos Borramiento de los podocitos 1.” Spikes (espigas)

MICROSCOPÍA
de los podocitos 2.” Fusión de los spikes con
ELECTRÓNICA
engrosamiento de MB

Regular (suele progresar a IRC) Regla de los tercios:

- 1/13 rente
Sólo se hace biopsia enc - 1/3
PRONOSTICO
- Adultos (tenen peor Px) - 1/3 progresión a IRC terminal
- [ascos corbocomestistentes
- Recidivas múltiples

Corticoldes 8 sem Control de la CAUSA identificar y watar la casa

IECNARA-8 JECAJARA-M (protemuria)
50 % Recidivan: (hiperfiltración/proteinuria) | En persistentes:
TRATAMIENTO corticoide 3-6 meses 1 Corticoides (primarios) inmumosupresores + corticolde
+ INMUNOSUDIESores (ineficaces en monoterapia)
La invección por
aya la GMN

SNÓ = sindrome nelrótico. SN = sindrome nefrítico. IC = inmunocomplejos. MB = membrana basal. Px »

tabla 9. Resumen de las GM.
 Tema 2 - Glomerulonefritis

GMN GMN GMN Ú GMN

MEMBRANOPROLIFERATIVA | POSTESTREPTOCÓCICA | RÁPIDAMENTE PROGRESIVA | MESANGIAL IgA
(MESANGIOCAPULAR) Y (PROULIFERATIVA ENDOCAPLAR) | (PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR) | (PROUIFERATIVA MESANGIAL)

3=9 | d>9 ] d>9o

cr, Aduhto joven
(1. casa de GMN en adultos)

La que más recidiva No recidiva en el trasplante renal Asocación con drrosis etíica y
en el trasplante renal púrpura de Shdmieln-Henoch

Vipo | KC | Tipo! (Ac antiMB): IC de situ V 1C drculantes

Tino y Y Tipo Il (por KC) K circulantes
Tipo MI: poco conocido Tipo Il (paucinmune): 50 % $ IgA

- Leucocitociastia (ANCA+) Forma organocoafinada de la

púrpura de Shdalein-Henoh

Primaria | Postimfección por $. pyogenes con | Tipo l: enf. Goodpasture | Postinfección o postejercicio
Sseocundana: periodo de latencia >3 dias | Tipo ll: cualquier GMN con | físico, sía periodo de latencia
mucha inflamadón, LES
- Infección: VHC. endocarditis - |. faríngea: 6-14 días Tipo Ill: vasculitis ANCA+ (PAN
- Auñtolnmune: AR, - | atínea 14-21 días microscópica, Wegener, Churg-
cioglobulinemia - Reintección: 36 días

Alteración inespecíica SNÍ I SN V Hematuría macroscópica

reddivamte

Debut agudo como FRA (EFNa <1%) Progresión a FRA (dlas-sem)

A veces SNÓ O SNÍ Curso agudo Piura por destrucción tubular | A veces SNÍ
Tipo !: | O y V. /C3 (senormaliza en 8 sem) | Tipol: normal Ú Normal
Tipo MÁ: | US Tipo Il: | C3 y CA
Tipo M: normal Tipo lll: normal

Proliteración mesangial y | Proliferación difusa endocapllas | Semilunas >50 % Ú Proliferación mesangial

ENJTOSAMISMO
(imagen en dobie contorno)

Por INMUNOCOMPIEjOs: I Depósitos granulares | Tipo |: depósitos nsales Ú Depósitos granulares de

depósito granular lgG+ | subendoteliales y subepiseliales | subendoteliales IgA mesangiales
C3 capilar y mesangial Tipo (1: depósitos granulares
Por complemento:
aranular predominamte Tipo |ll: negativa
C3 capilar y mesangial

Tipo E ntracpitel
Fiol denécitos ramiro densos | Humps
Tipo N- depósitos granulares
les y
Regular (50 % progresa IR) | Bueno (no requiere biopsia) | Male (50 % IRC terminal Variable (50 % evolucionan
en 6 meses) lentamente a NO)
Peor pronóstico en adultos Factores mal Pc HTA
Factores buen Px. ANCA+ (tipo IM)
Factores mal Px: tipo |,
1? semilunas, 11 Rbrosis

identificar y tratar la causa | Profllacús: tratamiento antibiótico | Corticoide + ciclofostamida V. Tratas agresivamente la HTA
Ssimomático en función del precoz de la imección causal
sindrome predominante: Tipo |: plasmaféresis
nerrótico pero con escasa utilidad
nefrítico (corticoides
+/- INTAUMNOSUPFesores)

SMÓ = sindrome nefrótico. SNÍ = sindrome nefritico. plejos. MB « membrana basal. Px = pronóstico.
Tabla 9. Resumen de las GMN (CONUNWICIÓN).
 O OP Y
Figura 8. Enfermedad de Berger con extensa destrucción del tejido renal.

Clínica y diagnóstico
cemiarndad mesangial (Mechas) y aspecto l¡obalado. Se man«fiesta como episodios repetidos de hematuria macros-
cópica recidivante comadente o a los 2-3 días de un epessodio de
Clínica y diagnóstico infección de vía aérea superior, una gripe o un esfuerzo (gene-
Puede presentar cualquier clínxca, aunque los más frecuentes ralmente en las primeras 24 horas). Entre estos episodios suelen
existir alteraciones asintomáticas del sedimento (microhematu-
son las alteraciones asintomáticas del sedimento y el síndrome
na y proteinuria no nefrótica). Se asocia con cierta frecuencia a
nefrótico impuro. Con la evolución suele aparecer HTA secun-
hipertensión arterial. Otras formas clínicas de presentación son
dana e msuhciencia renal progresiva. menos frecuentes: proteinuria y/o microhematuria asintomát-
El tipo M presenta con más frecuencia síndrome nefrítico y se cas, síndrome nefrótico o síndrome nefrítico.
asocia a anemias mtensas por hemólisis asociada y a lipodistrofíia.
Aunque el 100 9% tienen depósito mesanqgial lgA, sólo el 20-50
% presentan aumento de la IgA circulante. En la biopsia cutá-
Pronóstico nea, al igual que en la púrpura de SchóOnlem-Henoch, se en-
Remisión espontánea en el 20 %. Un 60 9% acaban desarro- cuentran a veces depósitos endoteliales de IgA.
llando insuficiencia renal, no existiendo diferencias en la evolu-
ción según la edad. Recidiva en el trasplante renal, sobre todo
el Il. En general un 50 % desarrollan insuficiencia renal crónica
terminal, aunque con lenta evolución. El promóstico es peor si
Tratamiento existe HTA o clínica atípica.
Corregir la causa subyacente. El tratamiento es sintomático, dl-
nodo a la clínica predominante (nefrótico o nefrítico), pudiendo Tratanwento
emplearse lIECAJARA-A, corticoides e inmunosupresores, Ningún tratamiento parece modihcar la historia natural. El
tratamiento es sintomático (control de la tensión arterial). Se
puede intentar un ciclo de corticoides, ya que pueden disminuir
las recurrencias o la proteinuna, y suplemento de aceite de pes-
cado, por sus propiedades antinflamatorias no tóxicas y hasta
cierto punto benéficas.

La GMN más frecuente en el área mediterránea en el adulto.

ES típica del varón adulto joven. Su causa suele ser primana, Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente
aunque con frecuencia se asocia a la cirrosis etílica y a la púr- tiene hematuria — GMN mesangial IgA
pura de Schónleim-Henoch (de hecho, la enfermedad de Berger Paciente con faringitis que 15 días después tiene afectación renal
podría considerarse como la afectación renal exclusiva de dicha —> GMN postestreptocócica
vasculitrs). Una faringitis tratada con penicilina que desarrolla
afectación renal — Nefritis por hipersensibilidad
Microscopía óptica Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarrolla
sindrome nefrótico — GMN membranosa
Proliferación mesangial focal o difusa.
Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que sólo
ha seguido tratamiento con AINE y prednisona y que desarrolla
ri? róboo — améloidosi
Es fundamental dado que nos da el diagnóstico: depósito me-
sangial difuso de IgA.
JA MU AM O
Todas las GMN son más frecuentes en el varón, excepto la GMN
Complemento
membranoproliferativa que es igual de frecuente en ambos sexos.
 Tema 3

Glomerulopatias secundarias =-correas

- OtTOS:
Tumores renales (nesgo de diseminación), paciente mono-
meno (anto nesgo complcaciones), stuaciones de escasa ren-
indicaciones generales de biopsia renal tabidad diagnóstica.
La biopsia renal es tundamental para establecer la causa de
la mayoría de glomerulopatias secundanas. En función de la
presentación sindrómica se podrian establecer las s9guientes

- Hernatuna asilada
gn general no es preciso, dado el buen pronóstico de la ma- Aunque actualmente suelen usarse de forma mdstma, clásica-
yoría de causas mente se ha hecho una distinción entre “sindrome” y "entfer-
- Protemura aislada medad” de Goodpasture.
En general no es preciso por debajo de 500 mg/d, recomen-
Se denomina síndrome de Goodpasture o síndrome reno-
dándose por encima de 300 mgy/d ante la presencia de sospe- pulmonar a la combinación de hemorragia pulmonar y glome-
cha clínca o diagnóstico de lupus, y por encima de 1 gd en
rulonefntss. En su diagnóstico diferencial se incluyen patologías
general, salvo enfermedad sistémica no inflamatona conocida no 3utonmmnunes (como la neumonía por pero suelte
que lo justifique ser mantestacón de una enfermedad
- Sindrome nefróticoO
No requiere bropsa en el náño (causa fundamental GMN de
cambios mínimos), y es necesana en el adulto, salvo ante DM
O IRC conocidas con curso clínico compatible, o diagnóstico ya
conocido de amilodosis O mieloma multiple (se tu a 1

tena 7)
- Sindrome nefrftco
PAN macroscópica) rendi CrÓniCA
En el no suele ser GMN postestreptocócca, y de contrmarse
3. GMN rápidamente 2. Infección por Legiensila
ésta no precrsa Dropsia salvo mala evotucón. En el adulto suele
sia de po Mi
deberse a enfermedad mflamatona sistérmica, y es 4 15 amodciada a rombosmiho-
de biopsia para confirmar la causa y definir el pronóstico y
5. Púrpura de Shintein-Henoch PUÍMONE
mejor opción de tratamiento. Como norma general, no debe
6. Criogiobulinemia mixta
INiCIarse tratamiento sin salvo nesgo vital (anun, esendal
edema agudo de pulmón, grave...) o de pérdida
defirutiva de función renal, excepto en dos situaciones.
eEn el lupus, con datos de actmdad grave puede mciarse
tarmento emplnco con corbcomdes y se debe realzar beopsid
para ajuste de tratamiento y pronóstico Se denomina Enfermedad de o enfermedad
eEn el Wegener (granulomatoss con pokangeftrs), se Sugiere
que sospecha clínica y CANCA positivos son suficientes para antimembrana basal al síndrome de Goodpssture de causa
dutommune mediado por antruerpos contra la membrana
iniar tratamiento, ante la alta sensibilidad y elevado nesgo
de evolución a ¡RC basal glomerular. La enfermedad de Goodpasture se dede a
anticuerpos contra un epítopo del colágeno IV, expuesto al sis-
- Fallo renal a3Qudo
tema inmune tras urtección o exposición a oxwdantes, tabaco o
No suele necestarse biopsia, salvo fallo renal no explicado O
disolventes. Se presenta en dos picos (varones de unos 20 años,
ciertas sospechas clímcas concretas. y ambos sexos a los 60-70 años) Puede debutar con sindrome
- INMSuthiCiIenCia renal CrÓNTCA. renopulmonar fondo o con síndrome nefribco Para su dhiwg-
No suele precrisarse DiOpsa pues rara vez la causa es ÚNICA y nóstico es precisa la biopsia renal, que demuestra una lesión s»
tartable rmlar a la glomerulonetrrtis extracapiiar de tipo |, con depósitos
meales de lgG en la membrana basal glomerular, y semilunas
Contralindicaciones generales de biopsia renal extracapilares El tratarmento consiste en inmunosupresión con
de cortcoides y aclofostamida, asociada a plasmaferesis (ésta ul
HTA mal controlada, didtesis hemorrágica, anemia grave, tima está especialmente indicada en el caso 0e hemoptrsis). La
respuesta a plasmatéres:s es pobre en pacuventes con hibrosis en
toma de anticoaguiación (debe suspenderse una semana
IMP). la boopsa, con olguna o con necesidad de didlrses El trasplamte
renal es posible, pero se suele posponer hasta que el paciente
- Dificultad pera la pundión/resgo de punción de otras tene anticuerpos arculantes ngetectabiles
Riñones pequeños (aparte de la dificultad técnica, sugiere
daño renal irreversible por esclerosis), quistes renales, ascitis,
hidronefros's, paciente no colaborador.
- Riesgo de infección
infección renal o perirrenal, mfección cutánea del trayecto de
PUNCIÓN
 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

- Estadio MW. Nefropetía diabética establecida.

La albuminuria ascuende a protemuna franca (>300 mg/24
há) pudiendo llegar a desarrollar un sindrome netfrótico (>3,5
9/1,73 m*/24 h). La HTA es constante y cormenza el deterioro
progresivo de la función renal, pudiendo tardar otros 15 años
hasta alcanzar la insuficiencia renal crónica terminal
UA A TES MONA LS - Estadio Y. renal terminal.
Caracterizado por insuficiencia renal! crónica terminal. Han pa-
vatolocia) sado aproxmadamente 23-30 años desde la aparición de la
Giabetes
Hay que tener en cuenta que el debut de la diabetes meliitus
suele coincida con el momento del disgnóstico en la tipo |
pero no en la tupo H, que durante muchos años puede pasar
desapercibida, pudiendo exstir al diagnóstico de la mesma
protenuna y detenoro de función renal

Los estadios !, A y M (nefropatia maopeente) son reversibles, meen-

tras que la nefropatía establecida es irreversible (aunque con
tratamiento se puede trenar la progresión a msuticiencia renal
terminal) El tratamiento con IECA/ARA M se debe deal-
La diabetes mellitus es la pnnapal causa de enfermedad renal mente con la apanción de albuminurnia moderada (estadio IM) y
crónica en nuestro medio.
continuar en adelante (estadio IV: en el estadro V el tratamiento
La nefropatía diabética engloba todas las formas de lesión renal es ya inútil al haber llegado el paciente a una insuficiencia renal
que se producen como consecuencia de la diabetes. De todas terminal).
ellas la glomeruloescieros:s diabética es la forma más frecuente
y grave Aparece tanto en la diabetes tipo | (50 % a los 10-15
años del disgnóstico de diabetes mellitus tipo 1), como en la
tipo Il (en menor porcentaje, pudiendo estar presente en el mo-
mento del diagnóstico) Suele ser diagnosticada a los 10 años ¿NADA
0el diagnóstico de diabetes mellitus. Se trata de lesones mr
crosmgyopáticas, de modo que cuando aparece la nefropatia ya
suele estar presente la rebmopatía y la neuropatía
En la evolución, se distinguen 4 O 3 estachos (segun autores)

La historia natural de la nefropatía disbética se dmde en una

sene de estadios:
- Estadio |. Mipertrofia renal - Hiperfiitración.
Durante aproximadamente los pnmeros cinco años sólo exts-
ten alteraciones funcionales como hiperfittración (filtración Figura 1. Historia natural de la nefropatía disbótica.
glomerular mayor de 130 mVmin), aumento del flujo sangul-
neo renal e hipertrofia renal, con aumento de la silueta renal
en la ecografía Anatomía patológica
A nivel glomerular aparecen evolutrvarnente dos tipos de le-
Se define por la apanción de mi«roalbummuria de manera SONS
termitente (generalmente aparece con esfuerzo fisico o
- Gdomenjoescieross difusa
mál control metabólico) Algunos autores no dstmiguen este
estadio (exstendo en total cuatro estadios) Es el patrón más frecuente y el primero en aparecer Se ca-
- Estadio M. Nefropatía diabética incipiente o de transición. ractenza por un engrosarmemto de la membrana basal y una
En esta fase comienza la macroalbumenunia (30-300 mg/24 acumulación de matrz mesangial (expansión del mesango).
h, 30-300 mg/g en cociente albummalcreagtinma en mección
- nodular legón de Kirmmnelsvel- Wilson).
asada O 20-200 pg/min) persistente en reposo Para con- En algunos pacientes aparecen, en las dreas con mayor acú-
mulo de matnz , Depósitos halmos nodulares ace-
hrmar su presencia debe detectarse en dos de tres muestras
recogidas en un penodo de 3 a 6 meses. Dicha albummu- lulares PAS+. Esta lesión no es patognomón«a, pudiendo
ria moderada (llamada tradicionalmente mxroalbuminuria) aparecer también en la nefropatía por cadenas hgeras.
se considera el mejor marcador precoz de nefropatía en la
disdetes mellitus tipos | y Ii, pero en la diabetes mellitus tipo También suelen aparecer lessones tubulointersticiales. Las cé-
Ilha demostrado además ser predictor de desarrollo de insufi- lulas de Arman-Ebstem, PAS+, aparecen a nivel tubular y son
ciencia renal y en la tipo M ha demostrado ser un marcador de patognomónicas.
nesgo cardrovascular independiente. En esta fase puede exustir A nivel vascular existe artenoloescieross hiahna, así como de-
aumemto de la tensón artenal. El fittrado glomerular ¡mcral- pósitos hneales IgG en los capelares por fenómeno de atrapa-
mente no desciende, pudiendo persistir esta srtuación durante miento (no por mecanismo mmunológico)
10-15 años, hasta que aparece la nefropatía establecida
 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

La albuminuria asciende a protemuna franca (>300 mg/24

A) pudiendo llegar a desarrollar un sindrome netfrótico (>3,5
9/1,73 m*/24 h). La HTA es constante y cormenza el deterioro
progresivo de la función renal, pudiendo tardar otros 15 años
hasta alcanzar la insuficiencia renal crónica terminal.
AAA AOS MONA IZ - Estadio Y. renal terminal.
Caracterizado por insuficiencia renal crónica terminal. Han pa-
sado aproximadamente 23-30 años desde la aparición de la
Ghiabetes
Hay que tener en cuenta que el debut de la diabetes mellitus
suele coimaidir con el momento del disgnóstico en la tipo |
pero no en la tipo que durante muchos años puede pasar
desapercibida, pudiendo exstir al disgnóstico de la mesma
protenuna y detenoro de función renal

Los estadios 1, E y M (nefropatía maopeente) son reversibles, meen-

tras que la nefropatía establecida es irreversible (aunque con
tratamiento se puede trenar la progresón a nmsuhiciencia renal
terminal). El tratamiento con IECA/ARA NM se debe ideal-
La diabetes mellitus es la pninapal causa de enfermedad renal mente con la apanción de albuminuna moderada (estadio IM) y
crónica en nuestro medio.
continuar en adelante (estadio IV: en el estadro V el tratamiento
La nefropatía diabética engloba todas las formas de lesión renal es ya inútil al haber llegado el paciente a una insuficiencia renal
que se producen como consecuencia de la diabetes. De todas terminal).
ellas la giomeruloescieros:s diabética es la forma más trecuente
y grave Aparece tanto en la diabetes tipo |! (50 % a los 10-15
años del disgnóstico de diabetes mellitus tipo 1), como en la
tipo ll (en menor porcentare, pudiendo estar presente en el mo-
mento del diagnóstico) Suele ser diagnosticada a los 10 años
0el disgnóstico de diabetes mellitus. Se trata de lessones mr
crosmgyopáticas, de modo que cuando aparece la nefropatía ya
suele estar presente la rebnopatía y la neuropatía
En la evolución, se distinguen 4 O estachos (segun autores)

La historia natural de la nefropatía disbética se dmde en una

sene de estadios:
- Estadio |. Mipertrofia renal - Hiperfiltración.
Durante aproximadamente los pnmeros cinco años sólo exts-
ten alteraciones funcionales como hiperfittración (filtración Figuera 1. Historia natural de la nefropatía diebética.
glomerular mayor de 130 mVmin), aumento del flujo sangul-
neo renal e hipertrofia renal, con aumento de la silueta renal
en la ecografía Anatomía patológica
A nivel glomerular aparecen evolutrwvamnente dos tipos de le-
Se defme por la apanción de microalbumeénuria de manera SONS
wtermitente (generalmente aparece con estuerzo físico O
- (domernjoescieross difusa
má control Algunos autores no distinguen este
estadio (exstendo en total cuatro estados) Es el patrón más frecuente y el primero en aparecer Se ca-
- Estadio M. Nefropatía diabética incipiemta o de transición. ractenza por un engrosarmemto de la membrana basal y una
acumulación de matrz mesangial (expansión del mesango).
En esta fase comienza la mecroalbumenuna (30-300 mgy/24
h, 30-300 mg/g en cociente albumina/creatinma en mecoión
- nodular legsón de Kirmmnelsvel- Wilson).
asada O 20-200 pg/min) persistente en reposo Para con- En algunos pacientes aparecen, en las dreas con mayor acú-
hrmar su presencia debe detectarse en dos de tres muestras mulo de matrnz mesangial, depósitos halnos nodulares ace-
recogidas en un penodo de 3 a 6 meses. Dicha albumenu- lulares PAS+. Esta lesión no es patognomóni« a, pudiendo
ria moderada (llamada tradicionalmente mxroalbuminuria) aparecer también en la nefropatía por cadenas hgeras.
se considera el mejor marcador precoz de nefropatía en la
disdetes mellitus tipos | y Il, pero en la diabetes mellitus tipo También suelen aparecer lessones tubulointersticiales. Las cé-
Ilha demostrado además ser predictor de desarrollo de insufi- lulas de Arman-Ebstem, PAS+, aparecen a nivel tubular y son
ciencia renal y en la tipo M ha demostrado ser un marcador de patognomónicas.
nesgo cardrovascular independiente. En esta fase puede exustir A mivel vascular existe artenoioescieross hiakhna, así como de-
asumemto de la tenssón artenal. El fittrado glomerular ¡mcral- pósitos lneales IgG en los capelares por fenómeno de atrapa-
mente no desciende, pudiendo persiste esta srtuación durante miento (no pOr MECAIMSMO MNMUNOJÓJDICO).
10-15 años, hasta que aparece la nefropatía establecida
 lema 4
Fracaso renal agudo
Concepto Fisiopatología
Se trata de un síndrome caracterizado por la pérdida brusca Ante la hipopertusión renal, el riñón se defiende estimulando
e intensa de la función renal que puede producwse en horas, el SRAA para obtener el suficiente volumen de sangre que ase-
días o semanas Produce una acumulación de todos los pro- gure el mantenrnmento del filtrado. La angiotensina | produce
ductos tóxicos que normalmente son depurados por el nñAón, vasoconstncción de la artenola eferente para aumentar la pre-
acompañado de trastornos hidroelectrolíticos. Aunque es lo SÓN
A
UI Y el hitrado, mie que la a-
más frecuente, no mphca necesanamente la dismenución de dosterona reabsorbe sodso del filtrado en el túbulo distal para
duress (osguna) Se stimguen tres grupos de causas: prerrenal así retener agua En consecuencia, la orma estará concentrada
o funconal (producida por hpoperfusón renal), mtrarrenal o (sendo la aosmolandad unnana mayor de S00 mOsrvkg), el
parenquimatoso (por alteración glomerular, tubular, vascular soho unnano será bayo (mtenor a 30 y el mcrememto de
o mtersticiaf) y posrenal u obstructryo (producido por drficuitad la urea en sangre será mayor que el de la creatruna (cociente
en la elemmmación de la onna). El fracaso renal agudo tarnmbién se urea en plasmalcreatinina en plasma elevado), porque la urea
puede clasihicar en obgunco (lo más frecuente) y no ONQUNICO. se resbsorbe mientras que la creatuuna prácticamente no sufre
resbsorción tubular Esta respuesta también puede verse en
ocasones en las vasculitis, donde también existe hpopertusión
renal (en este caso por la inflamación de la pared vascular)

Se produce por hipopertusión en ausencia de lesión estructural

renal. Es la causa más frecuente de fracaso renal agudo (70 En todos los tipos de fracaso renal agudo existen rasgos comu-
%). Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en nes. Aparece hipotensión (en situaciones de hipoOvo-
parenquimatoso (necrosis tubular aguda) sí no se comge y se lemia, bajo gasto y vasodilatación penténca) y deshdratación
mantiene la ¡SQuemid 'TWCOCUÁÍNECSI.

El Dopatogenta Fracaso de la
LOCALES
Aparece por hipopertusión renal, en stuaciones donde la pre- hemodinámica
són sanguinea en el capilar giornerular desciende por debaso de
60 mméig, lo cual paraliza la producción del uitrafiltrado. Este Dismawdión de
hecho puede producwse en multiples stuaciones: vehunesa eartracohdar
- PADOVOJe(Tua Hemorragia, quemaduras, deshidratación, disrres,
e Deshidratacionmes (vórmitos, diarreas, diuréticos, quemaduras,
hipercaicemia).
e HEeMOrragias.
FOME 1 riravascula rl NOCUVO.
e Atrapamiento en terceros espacios (ascitis).
GENERALES - Caida del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca,
- Bajo gasto cardiaco. hipertensión pulmonar, TEP, taponamiento
e Insuficiencia cardiWca
e Infarto agudo de miocardio
e Arriimias con COMPLOMISO PEMOJINÍMICO.
e pencárdcCo
e Tromboembolksmo pulmonar masivo
- Vasodiatación perfénca
e Choque séptico
- VIASOCONSUKCCIÓN renal
Se contrae la artenola aferemto produciendo una caída de la
presión intragiomerular
eSindrome hepatorrenal
e Yatrogema (drogas vasodctivas a altas doses).
- Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguft
neo renal Causa el 10-20 % de los fracasos renales agudos Se produce
e Inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que son vasodi- por lesión estructural del parénquima renal. Su etología, pato-
latadores renales (tratarmento con AINE). genia y clínica son muy vanables porque prácticamente todas
e Bloqueo del SRAA (p. ej., el tratamiento con I¡ECA/ARAJIN en las estructuras renales pueden verse implicadas y casi todos los
situaciones donde la vasoconstricción de la artenola eferente grupos de patologías renales pueden producir este síndrome.
(mediada por la angiotensina 1) conserva la presión intra-
glomerular para mantener el fitrado (es lo que ocurre en la
estenoss de artena renal bilateral).
 Tema 4 - Precaso renal agudo

Mecanismo isquémico
según la estructura lestonada, distinguimos:
- Añeraciones vasculares (como hemos visto, el lonograma un- Mecanismo tNICO
nano también puede ser sugereme de prerrenaldad)
o Vasculntrs e enbgenos: aminoglucósidos, antotericino |, foscasnet,
e MICrOINGOPIÍA TOMDÓDOCI. pentamidina, dclosporina, tacralis
HTA mahgna, SHMU/PTT, CID, preeciamopsia o Metros pesados: plomo, mercurio, cadmio
o Ateroembokxsmo de colesterol e nmunoglobuinas MUavenosas
e Tromboembolismo renal (bilateral o sobre riñón solitario). - Tóxicos endógenos (pigmentos): miogiabine (rabdomiólsis),
eAneunsma ode la artenia renal O aorta
hemoglobina y bilirrubina
e Trombosis venosa renal.
- Añteraciones glomerulares.
GMN agudas pnmanas y secundanas
- AReraciones tubulares.
NTA (es la causa más frecuente de FRA parenquimatoso). Vabia 2. Macano renal POr agua.
e Necrosis tubular 'squÉMICA.
La hipoperfusión renal manterwda conduce a necrosis squé- Fases de la necrosis tubular aguda
mica del túbulo, por lo que todas las causas de fallo prerre- La necrosis tubular aguda suele pasar por una sene de estadios
nal lo son de NTA si se mantienen en el tiempo. dÍnNICOS:
e Necross tubular tÓca.
-
- Endógenos
e Se produce una pequeña disminuwción de la dress en situa-
Hemoglobina Ire, meogiobina (r2SDOOMHÓRSIS), Delirru- ciones predrsponentes a la necross tubular 3QUII (POSTOPETI-
tono, shock. uso de fármacos nefrotómcos) Suele durar unos
o HIDErCAÍCCMA
Minutos u horas y, aunque muchas veces pasa desapercibida,
o Proteinas mtratubuiares es muy importante detectarla porque puede ser reversible.
Mieloma. - Oligoanuria
o (nstales mtratubulares La diuresis disminuye a unos 400 mV24 h y aparecen los sig-
Ácido únco (lisis tumoral), osalato nos de la urerma, lo que dihculta Su manejo hnpermoratación
(con riesgo de edema agudo de puimón), hiperpotasemia
- ExXógenos.
(con nesgo de arrrtirma secundaria), acidOS:s Mmetabóbca,
e Yatrógenos
Amenoglucós.idos (producen típicamente FRA no ohgu- peruncerma asmtománca, hipertostorermua y tendenasa a la
nco), ganacion:, foscamet, anfotenana 8, mndnavr... MIPOCACEMIA
eContrastes radrológicos yodados (prevenlble con suero- También aparece predisposición a las infecciones, que son la
causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo en
terapia y N-acetilcisteina), etc.
e Disolventes industriales. general. Por otra parte se producen hemorragias por la trom-
GIHcCOl, etc. bopatía urémica, que con frecuencia son de localizacón diges-
tiva (hemorragias por estrés), anemia de ongen multifactorial,
- AÑErTaciones así como mainutnoción por el contexto cinco en el que acon-
oPor
tece la necrosss tubular aguda (p ey. en el postoperatono). La
duración es de 3 a 10 días aproomadamente
oPor miecciones
El mecanesmo exacto por el cual se produce la obguna no está
o Por raGhaciÓn.
claro, porque exrste contradicción entre destunción tubular y
oliguna (se sugwere que es debido a la imposibilidad de reab-
De todas las causas, la más frecuente es la necrosis tubular sorber sodio por las células tubulares ssquémicas, con lo que
aguda (NTA) de causa isquémica. Casi todos los fracasos renales llegaría mucho sodio a la mácula densa del túbulo distal y
agudos prerrenales pueden desembocar en un fracaso renal ésta, por medio del SRAA, produciría vasoconstncoión renal y
agudo por NTA, dado que la rsquems3 renal prolongada en el contracción del Mesangio)
bempo produce necross de las células tubulares. La fase de obguna no es constante (algunos tómcos, panapar-
mente los arrenoglucós:dos, cursan con fallo renal pobunco)
Además exsten una sene de medicamentos como algunos af»
y su duración puede ser recortada con tratarmeento en la fase
tDIÓDCOS (B-lactámecos), diuréticos O ciertos AINE que además de mstauración. La apanción de anuna es rara, obhgando a
de producir NTÁ por mecanismo tóxico, puegen por
descartar componente obstructivo del fallo renal.
mecanismo inmunológico. Es la llamada nefritis tubulointerstr
cial aguda inmunoalérgica ' LM Pa ?*
En esta fase se produce incremento de la diuresis pero sn co-
rección clinica m bioquímica de la uremia Pueden producirse
ateraciones hidroelectrolítcas graves. Precede en 2 o 3 dias
al descersso de la creatina No sempre está presemte.
Recue* dG. (que
- Restauración
La nefrotomaded por contrastes yodedos es más frecuente en: Se van restableciendo las funciones renales, nnciairmemte las
glomerulares y hinalmente al cabo de meses las tubulares
 - Rx de tórax.
Para descartar edema agudo de pulmón.
Se produce por obstrucción de la vía vrológca, que genera re-
trógradamente aumento de la presión Oe la vía unnana hasta
Es de gran utihdad para onentar el
al espacio unnano de la cápsula de Bowman, provocando
- Ecografía renal.
dilatación de la vía unnana (ureterohuidronefrosis). Este aumento
Onenta en la distinción entre el fracaso renal agudo (rones
de pressón en el glomérulo contrarresta la presión de perfusión de tamaño normal con buena diferenciación cortcomedular)
renal, impidiendo el filtrado glomerular y provocando el tallo
y la insuficiencia renal crónica (nñones pequeños con mala
renal. Como hay sobrecarga física del glomérulo y túbulo por
diferenciación y questes corticales simples) Pero existen ex-
niperpresión, $ la obstrucción se mantiene en el viempo puede
cepciones. la diabetes, la amilowosis, la poliquestosis renal y
establecerse una NTA o glomeruloescieros:s, persistendo el fra- 1 tromboss de 3 vena renal cursan con náones ¿aumentados
caso renal agudo pese a la resolución del cuadro obstructvo y
pudiendo a IRC de tamaño. La ecografía también descarta un fracaso renal
ODSTTUCINO
Es la causa del 10 % de los fracasos renales agudos. Debe des-
canarse siempre la presencia de globo vesical, en pnmer lugar
La biopsia renal sólo se realiza para el diagnóstico ettológico
mediante la exploración física, y si fuese necesario mediante
ecografía (logra visualizar globo vesical y/o hidronefrosis). del fracaso renal agudo parenquimatoso.
Comnmene recordar que la presencia 0e no descarta un
fracaso renal agudo posrenal (p. ey, en la hiperplasia ben+gna
de próstata puede exist dhuress por rebosarmuiento).
Como excepción, exsten dos causas de fado renal ODStructivo SEDIMENTO LIMPIO, ' PRA prervenal
sin hadronetrosiss cuando con el fallo obstructivo coexmste de- 1. CONMCMUINDROS |! Los cilindros hialinos son
pleción budrosalma (destudratación), y cuando los uréteres no MAL] | Assológicos
pueden dilatarse por estar compnimidos (fibrosis retropernto-
A A A, A

neal, adenopatlas retropertoneales, neoplasia de vejiga que se CIUNOROS GRANULOSOS

- NTA
extende a los uréteres) y CON CÉLULAS n en
o - Pueden
las GMN
TÚBULO

- DOStIrucoón ureteral - GMNL

e NTAUMNMIOA! 3. CILINDROS MEMÁTICOS]| - Son patognomónicos de
Lmass (causa más frecuemte de obstrucción unilateral o hematuna de causa glomendar |
co3gulos, necross papilar (frecuente en la diabetes y en la - Nefropatía tubulointersticial
LEUCOCITOS CON PIURIA - Pielonefritis (NO en ITU baja)
e ne ropatta por analgésicos)
intraparieta!.
o

Tumores (hipernefroma. urotelioma), estenosis ureteral mal - Nefritis tubulointersticial aguda

acoplaquia
o Extrirseca
3 | Po
__ _ ____/ - Ateroembolka de colesterol
A CIUNOD OS CÉREOS
(IGACIÓN, MEtIsergida), neoplasias, hgadura yatrógena de ————h
wtter 7. CMINDROS GRASOS | - Sindrome
- Obstrucción del cuello vesical
Hiperplasia prostática benigna (causa más frecuente de
obstrucción bilateral, de fracaso renal obstructivo en general Tabla 3. Utilidad del sedimento de orina en el fracaso renal agudo.

y de tallo renal anúnco), adenocarcinoma de próstata, vejiga

neurógena, codguios ves:cales, pelvs congelada.
- DODSTUCCIÓN VEA]
uretrales, tumores, valvas congéntas.
- Orina rosada o parda dara, turbia

NEFRÍTICO - Cilindros eritrocitarios, granulosos e

MSUDO hialinos
Ame un fracaso renal agudo debe reaizarse - Rara la
- Ona clara o amarilla, espumosa
- Anamnesis y exploración física
Dengida a evaluar ssgnos de destudratación (omentan hacia
NEFRÓTICO - Cilindros hiaknos y grasos. U
VICO. Cátulas tubulares y algún hematie
FRA funcional), meder la tensión artenal, descubre la presencia
de globo vesical, sondaje, etcétera. Sedimento telescopado: sedimento
- nefritico + cilindros céreos indicadores de
Que incluya rones y creatinina en orina -. atrofia tubular
- ECG
Para descartar sgnos de hiperpotasermua
 D a Al ) d ronda
Para el disgnóstico diferencial entre msuficiencia renal aguda
prerrenal y parenquimatosa los datos más utizados en la cínica
son los tres primeros y el El lonograma en onma se
attera con la toma de OwrétiCOS.

Excepciones
Existen algunas causas de fracaso renal agudo parenquimatoso
que cursan con EFNa <1 % y en orima <10. Son situacio-
nes en las que existe hpopertusón glomerular que activa al
SRAA
- Nefropatía por contrastes radbbológicos
- Nefropatia por hemop.pgmentos
Msoglobma (rabdormólrs:s), hemoglobina (hemólkisis), Dérru-
bma (colestasss)
- Necros:s tubular aguda que aparece sobre un FRA prerrenal
MSUÍÑCIENCIA CHICA )
- GMN probferatva endocaplar (poOstestreptocÓcica).
Tras establecer un diagnóstico de insuficiencia renal, es de gran - Algunas nefrtis mtersticiales inmmunoaléroicas (p. ej., por n-
importancia valorar si se trata de un fracaso renal agudo oO es fampicina).
- Otras.
la forma de presentación de una insuficiencia renal crónca. La
buena tolerancia clínica al sindrome urémico, una histona fame Vasculitis (en ocassones), rechazo agudo del trasplante renal,
har de nefropatía, la presencia de pollurna, poldipsia, nictuna, hipertensión vasculorrenal.
anemia normocítica-normocrómca, hipocalcemia, hipertosto-
remia, osteocdistroha renal, neuropatía, riñones pequeños en la
ecografía, calambres, sensación de “ piernas inquietas” y prurito
sugieren patología crómca. No obstante, urucamente el conocr-
rmento de una función renal prenamente normal permite esta-
Los dos factores más relevarmes en la valoración incial del tra-
blecer con total segundad el disgnóstico de msuficiencia renal
ta memo son
aguda. En cuanto a las pruebas complementanas, la más ut
para establecer s: el ongen de una msutiiencia renal es aguda - La srtuación hemodinármeca y el vobhumen de IUTesis, ya QUe un
o crónica, es la ecografía El algorrtimo diagnóstico de la msuh-
cenod renal aguda se descnibe en la

Caro

Figura 2. Algorivas diagnóstico del acaso renal agudo.

 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

- Hiperpotasemia grave (>7) persistente O con signos de toxict-

dad cardiaca.
- Alidosis metabólica severa (bicarbonato <10) rebelde a! trata-
con DICamMOonato
1 EFNA «<l >»! - HIDETCICOIMS SOVera.
- Presencia de símtomas y COMPLECACIONES urÉrMmuCas aves
<10 > 30
2 NA ORINA mea) Pencarditrs urémica, encefalopatía urémica, emberopatía uré-

3 on mca y rombopatía urémica con

Tratamiento especifico del FRA prerrenal

4. págs pi >500 | <350 El tratamiento etiológico es el más importante. Se debe real;-
zar una expansión de la volerraa. 5. persiste la obgunda,
5. DENSIDAD >1018 Ú <1015 algun “toque de diurético” con dosis bajas de furoserreda para
n€ciar dress O para entar el desarrofio de necrosis tubular
aa AO aguda ohgurica transtormándolo en pohunco (de más sencmo
manejo cinco y mejor supervmyencia). Puede utilizarse una per-
de dopamina a bayas doss porque produce vasodilata-
e ORINA / >40 | <20 ción renal, aunque su eficacia no está demostrada.
En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diturétro

E <t | > intensivo, la utilización de sólo está indicada en

caso de insuficiencia cardiaca derecha por infarto masivo del

Oe
ventrículo derecho. Á veces es necesano el tratamiento con
Orogas mMOtrópicas.

Tratamiento especifico del fracaso renal agudo parenquí-

Tabla 5. Diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo según parámetros bio- matoso
QUÍBRICOS.
Consrste en el tratamiento ettológico de la causa que lo esté
ProgUuCIENDO.
- La presencia de hiperpotaserua en valores tÓsicos y potencial
mente letales (potasso mayor de 6,5
Tratamiento específico del fracaso renal agudo posrenal
Consiste en resolver la obstrucción que está produciendo el
Tratamiento de soporte
ES importante recordar que la colocación de una sonda
vesical descarta la presencia de uropatía obstructiva baja.
Peso diano y control de la tensión artenal, asegurando una TA
mecta >70 mmHg.

ingesta calónca adecuada para evrtar el catabolismo Restrc-

ción protesca discreta (0, 7 y/xg/dia).
- FÍIXMADCOS.

Ajustar todos ellos al grado de función renal y ebmenar los nefro-

tóxICOS MECA/ARA-1, duréticos ahorradores de potasio, AINE...).
- Manejo de las complicaciones hidroelectroííticas.
e Sobrecarga intravascular
Restncción de sodio y aqua, diuréticos, ultrafiltración
o HIDONATEMIA
Restncoón de mgesta de agua libre y de las soluciones hlpo-

0 HIDETDOLISCMUA

e Acidosis metabólica
Bicarbonato sódico
e Hipocalcemia.
Carbonato o gluconato de calco (s: síntomas)

indicaciones de la diálisis en el fracaso renal agudo

Las didiesis no parece mejorar el pronóstico en la msubhiciencia
renal aguda, de modo que sólo debe hacerse en caso necesa-
rio y Cuanoo las medidas conservadoras fallan. La diálisis está
indrcada en el curso de una insuficiencia renal aguda cuando
se presenta:
- Sobrecarga hidnca.
edema agudo de puimón resistente a
 lema 5
Insuficiencia renal crónica

Concepto clerosis segmentaria y focal. Además producen aterosclerosrs,

La insuficiencia renal crónica (o enfermedad renal crónica) se disminuyendo la perfusión renal.
define por la presencia de alteraciones en la estructura o fun- - Hipertostoremia y aumento del producto calcio x fóstoro, ta-
cón renal mantenidos durante más de 3 meses, bien sean voreciendo la calafilada o precipitación de sales de calcio en
marcadores de daño renal o descenso de la función de fittrado los tejidos biandos, como el propio nñón.
- Tabaco.
(cualquiera de ellos es suficiente):
Cada vez está más demostrada su implicación.
- Marcadores de daño renal:
Albuminuria elevada, alteraciones en el sedimemto urinario,
Manrestaciones dínicas
alteraciones hidroetectrolíticas u otras alteraciones de origen
tubular, alteraciones estructurales (en biopsia o pruebas de Dependen de la velocidad de instauración de la insuficiencia
imagen), paciente trasplantaco renal. renal y del graco de la misma. Recordemos que la creatinina
- Disminución de la función del filtrado: realmente no es un buen parámetro de función renal pues
Filtrado <60 mUminvl, 73m. cuando comienza a elevarse ya existe reducción del SO % del
fitrado glomerular. La sintomatología asociada a la insuficiencia
renal, llamada uremia o síndrome urémico, comienza cuando el
Etiología
hitrado glomerular es del 25-35 9% de lo normal. Aparece hiper-
Varia según la localización geográfica y los diferentes estudios. potasemia e hiperfostatemia cuando el filtrado glomerular se ha
Los datos más fiables que existen, puesto que se registran, co- perdido en, al menos, un 70-75 %. La hiponatremia sóto apa-
rresponden a las causas de la insuficiencia renal en pacientes rece si el glomerular es menor del 10 %, Actualmente
que inician tratamiento sustitutivo renal (diálisis, trasplante). A! se distinguen 5 estadios de insuficdencia renal crónica . :
dla de hoy se considera que tanto en Europa como en Estados . > VU IA
Unidos, la principal causa de insuficiencia renal crónica es la
diabetes mellitus, seguida de la nefropatía vascular hipertensiva
(nefroangsocescierosss). En ambas localizaciones la nefroangioes-
clerosis es la primera causa de insuficiencia renal crónica en
mayores de 65 años. Ambas patologías son también las princr
pales responsables de inicio de tratamiento sustitutivo renal, En En el sindrome urémico son multiples los aparatos y sistemas
México la principal causa es la diabetes meditus, seguida de la Mectos.
hipertensión arterial sistémica (HAS).

Mal manejo del agua y la sal

Patogenia
Pérdida de la función estenúrica
El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción
del número de nefronas. Las nefronas que quedan sufren una La incapacidad de concentrar la onma y conservar el sodio y
"hipertrofia compensadora” que produce el fenómeno de he- el agua aparece precozmente en la insuficiencia renal crónica
perfiltración. Sin embargo, este fenómeno de hipertiltración es moderada, a partir de filtrados infenores al 50 %. La pérdida de
a largo plazo desadaptativo, ya que produce esclerosis de las la capacidad de concentrar la onna se traduce en una concen-
netronas funcionantes. Por ello se ha sostenido siempre que tración progresivamente más cercana a 390 mOsmá, con inca-
la insuficiencia renal crónica es progresiva. Pero afortunada- pacidad para variarla, lo que se manthesta en poliunia y mictuna
mente, gracias a nuevos fármacos (fundamentalmente lECA/ (por el exceso de aflujo renal con el decúbrto, en un riñón que
ARAIN, este carácter progresivo está en entredicho, ya que al pierde la autorregulación de su flujo). Posteriormente aparece
controlar la presión intraglomerular se frena este fenómeno de tendencia a la deshidratación por la pérdida sostenida de sodio,
hiperfiltración y probablemente se consiga a largo plazo frenar así como tendencia a la hiponatremia por hemodilución.
el deterioro de la función renal.
Existen unos factores de progresión independientes (por sí mis- Retención de agua y sal
mos hacen que progrese el deterioro renal aunque desaparezca En fases tardías se produce oliguria con retención de sodéo
la enfermedad causal inicial de la insuficiencia renal crónica). (pese a una excreción urinaria por mililitro aumentada) y de
Estos factores son, fundamentalmente: agua, que conduce a HTA volumen dependiente, edemas pen-
- HIA. féricos e incluso edema pulmonar.
Es el factor más importante.
- Protainuna.
Acidosis metabólka
induce inflamación y fibrosis tubulomtersticial.
- Hipertensión ntraglomerular con fenómeno de hiperfiltración, Es multifactorial (retención de aniones, lessón tubular, AÁTRK tIpDO
produciéndose más proteinuna e HTA sistémica. NY disminución de la reabsorción de bicarbonato) existtendo
Por tanto la HTA es causa y consecuencia de insuficiencia mcapacidad para elimar el exceso de acido al drssminunr la
reserva de nefronas. Clinicamente cursa con sindrome const-
- Hiperlipidemia. tucional (anorexia, náuseas, pérdida de peso), taquipnesa (res-
La insuficiencia renal crónica se acompaña de aumento de piración de Kussmaul), debilidad muscular, desmineralización
LOL, VLDL y triglicéridos que se depositan en el tejido renal Ósea (se utiliza el hueso como tampón), tendencia a la hiperpo-
produciendo aumento de la matriz mesangial y glomeruloes- tasemia y progresión de la renal crónica.
 Manual AMIR-ENARM - Nefrologós

DESCRIPCIÓN GLOMERULAR MANIFESTACIONES CLINICAS

(ALA, TDMA?)

- Albuminuria elevada.
- Aheraciones en el sedimento urinario hematuria,

ESTADIO 1 2 |. 9 |. Sindromenefrático, síndrome neíritico, sindrome

fivadión glomerndar normal o aumentada ADUÍA
- Aheraciones estucirales de
IMAgen).
- Trasplemtado renal.

ESTADIO 2 — de la flor ación » der | 60-49 | Complicaciones leves

EadO a: 59.45 Complicaciones moderadas
ESTADIO 3 Moderado descenso de la fMtración glomerular Í Estadio 3h: 44-30 | Comienza a elevarse la urea y la cestinina

ESTADIO 4 Gravedescenso de la Mltración | 1529 a

ESTADIO S Fallo terminal ii | Sindrome urémico manifiesto

S. sara a la dasificación:
A1: Albuwrurura <30 mg al día
A2: Albuwraruna de 30 a 300 mg al dle
A3. >300 my al dle

stos de herro corporales en estos enfermos, deben evaluarse

Aparece cuando el filtrado glomerular es menor del 23 %, es-
tando favorecida por el bloqueo del SRAA (ECA/ARAA, espr-
ronolactona), los B-bloqueantes, los diuréticos ahorradores de (elevado en la ferropenia), fermbna sérica (sugerente de ferrope-
nia en estos enfermos unos niveles <100) e indice de saturación
potasio y la acidosis metabólica
de transtermma (IST <20 % es asumismo sugerente de ferropenia
en los pacientes con IRC).
Alter aciones endocrnomttabdlcas Si en un paciente con IRC y anermua se sospecha la coexstencia de
El ritmo arcadiano del cortisol no se modihica, no exsstendo datos terropenmia, deben reponerse los depósitos de Merro antes de ¡ni-
de una suprarrenal Se produce un déhicit asantomá.- carse la terapia con análogos de la entropoyetina, persquiendo
tico de la conversión penténca de T4 a¿T3 En la estera sexual (de- como objetrvos la normahzación del VCM, una ferritima >100
bido al aumento de la prolactma y al déficit de FSH y LH) aparecen y un IST >20 %, algunos textos abogan incluso por tratar más
drsymeinución de la MDIDO e impotencia sexual, 351 COMO AIMENOrKrea agresmamente, persguiendo una ferrtma >500 e ST >30 %).
(en la mujer), gnecomasta (en el varón) y galactorrea La anerua produce una disminución global de la supervwvencdia,
En cuanto al metaboksmo aparece resstencia perténca a la de la cabdad de vda y de algunas funciones neurológicas (ca-
acción de la msubmna y con tendencia a la hipertr- paodad cognitiva, agudeza visual), así como una aumento de
ghcenderma y descerso del HDL con colesterol total normal, la comorbihdad
favoreciendo la artenoscierosis precoz.
Serio Hanca
Alteraciones hematológicas Predrsposición a las infecoones por disfunción de los leucocitos
Serie roja (alteraciones en la quimiotaxss, fagocrtoss, etc .). Con frecuencia
exste neutrofilia relativa.
Anemia normocitica normocrómxa de causa mulitifactonal,
siendo la más importante el deficit de eritropoyetina. También
contnbuyen otras causas como la ferropenia por las pérdidas Serie plaquetaria y cosgulación
digestrwas o por la hemodiálisis, el descenso de la da media Existe tendencia al sangrado por trombopatía urémica con al-
del hematie por ambiente urérmco y el déficit de ácido fólico y teración de la agregación y adhesión plaquetana, además de
vitamina B,, que Jeven ser suplementados defticn de los factores VI y Ill, reducción del ADP plaquetano
Dado que la ferriina es un reactante de fase aguda, que se y aumento del AMPc Esta trombopatía puede revertirse pro-
eleva en estados promtiamatonos como la insuhaiencia renal vsonalmente con desmopresma (se utliza como profilaus en
crómica, estos pacientes pueden tener unos niveles de ferri- perfussón intravenosa cuando se va a someter al paciente uré-
tina falsamente normales pese 3 exstr una depleción de los MeCO a una prueba diagnóstica agresiva Como, por ejemplo,
depósitos corporales de erro Por elo, para estenar los depó- una renal)
 Tema 5 - Insuficiencia renal crónica

Enfermedad 6sea metabóbica (antes Namada osteodistro-

ña renal)
Dentro del concepto de enternedad Ósea metabólica se mclu-
yen todas las alteracones óseas produadas por la propia enter-
medad renal. Existen dos vías que conducen a eño

Déficit en la producción de 1-25 dihidroxicolecalciferol

El deficit en la producoón de 1-25 dibudromwcolecaloferol pro-
duce osteomalacia e Mpocalcermma, Que, a Su vez, producen he-
PDEerpar3UromismO.

La hpertostatermia aparece cuando el filtrado baja al

25 %. La hiperfostoremsa estimula deectamente a la PTH para
aumentar la ebminación renal de fósforo, que está comprome-
bda en la msuhoenaa renal. Por otra parte, el exceso de fóstoro
tacita la entrada de calcio en el hueso y las perdidas renales de
calco, ocasonando hopocalcerma Dicha hopocalcerma de Nuevo
contribuye al secundano
Por lo tamto, el haperparatrosdsmo es secundano a la enferme-
dad renal, esunulándose la PTH por dos vías (los dos estímulos
fundamentales para su síntesis son la hipocalocerma y la hipertos-
Es por ello que en la msuficiencia renal cróreca la PTH
se eleva precozmente y de forma progresiva De manera tr
Agura 1. Ostmodistrofia renal con osteoescierosa. Escleross en los platillos
so0lógica, el exceso de PTH produce un aumento de las pérdidas superior e inferior que configaran la imagen de columna en jersey de
renales de fóstoro (como hemos dxcho. mútil en la msuhboienaw rugby.
renal cróreca por dssmmución del hitrado) así como una actrva-
ción de los osteoclastos (que producen reabsorción Ósea y be
También aparece HTA, que es la comphcación más frecuente
ran caloo y fóstoro tratando de normakhzar el caloo). Este exceso de la enfermedad renal en fase termal, y a Su vez es causa
de reabsoroón ósea da lugar a la apanción de ostettis fibrosa
de progresión del proceso de artenosclerosis y favorece el de-
quísbcA y al aumento del producto caloo x fóstoro. Cuando este tenoro de la función ventncular, con apanción o progresión
producto es mayor de 70 se produce calohcación metastásica
de insuficiencia cardiaca y mayor detenoro de la función renal
de tesdos blandos (como pared vascular, válvulas cardiacas, muo-
Cardo, Ojos, tesdo celular subcutáneo, etc) Finalmente, en y Debido a la retención hídnca, HTA, hperadosteronmsmo secun-
nsuhoenasa renal crónica avanzada, exste resistencia a la acoón dano y artenoscieross puede aparecer msufiiencia
de la PTH a nevel del hueso, por lo Que no $e puede MONRZIF acompañada o no por edema agudo de pulmón. La pencardits
más calco del mismo y se favorece la hipocaicerma En estos urémeca es una mdscación de urgente. La
pacientes la tetania es poco frecuente, excepto s reciben altas urémeca es una complicación poco frecuente
doss de bicarbonato. ya que la alcalosis favorece su
En el hiperparatiodrsmo secundano, las células de las glán-
dulas suelen sutfnr hperplasia En ocasiones, el
estimulo es tan intenso que se desarrolla un adenoma mde-
pendiente que no responde a nengún tipo de trataruento (ne
squiera al trasplante renal normofuncionante) Ésta situación
Es mecialmente sensitiva, destal y de predomimÉo en miembros
se denomena Como mperparabrordismo terciano.
tenores. Clinmcamente cursa con dolor neuropáticO en pies y
sindrome de pemas imquietas. Es modicación de diáksiS, pues
Ss NO Se mstaura tratarmento sustitutivo renal, aparecerá afec-
COmMprcacio sd pestivas tación motora con debilidad, arrefiera y mocionias
Se produce anorexa, que es el síntoma que pnncipalmente
mejora con el micio de la diálisis. Además aparecen nduseas y
vórmmtos Euste mayor maudencia de hemorragia alta Se produce por acúmulo de alumémo (asociado al agua de
y ulcus péptico por hpersecreción ¿oda así como tendencia a
didbisis y quelantes con adUMINO). Cursa con getenoro Cog-
la hemorragia por la trombopatía urémica Pueden aparecer
tambsén ñeo O CONTIS MtUYO progresivo hasta llegar al coma y la muerte. S: se trata
precozmente puede detenerse su evolución. Para elo hay que
utilizar agua de diálisis sin adurmemo y evitar el hadrósudO de alu-
Complicaciones cardiovasculares memo como quelante del fóstoro. Pueden utilizarse quelantes
de alumimo como el EDITA.
Hay tendencia a la artenosdeross acelerada, sendo el mtarto
- Sindrome de desequikilbno
agudo de miuocardo la pnmera causa de muerte en estos pa-
centes, son muy frecuentes también la enfermedad cerebro- Es frecuente en pacientes que mecian hálrsis partiendo CON ne
veles plasmáncos de urea muy elevados y cuando se reahzan
vascular y la artenopatía perténca. Hoy día se consdera la IRC
rápidas o con iqguido de diálses madecuado. $e produce
un equrvalente de nesgo cardiovascular de cara al manejo de
por desgual depuración de la sangre y el LCR, con
los factores de nesgo.
 Manual AMIR-ENARM - Nefrología

Figura 2. Fisiopatología de la enfermedad d00s metabólica.

Pro osmótoco entre ambos: al disminuir bruscamente lOS Mive- - Dieta de insuficiencia renal crónica.
les de urea y otros metabolitos osmóticamente activos se crea Consiste en una dieta de las siguientes características:
un gradiente osmótico que produce edema cerebral. La cil e Restrictiva en potasio (evitar frutas y verduras frescas) y fós-
nica puede ir desde cefalea, náuseas, vómitos y visión borrosa foro (evitar ¡dcteos).
hasta convulsiones, somnolencia, coma y muerte. Se previene e <z y al día.
evitando cidksis protongadas durante las primeras sesiones de e Restncción pmre¡ca moderada (másamo 0,6 y
didlisis y ublizando líquido de didlisis adecuado. El tratamiento Para evíttar ac. mulación de productos catabólicos de las pro-
consiste en diálisis adecuadas y manutol al 20 % mtravenoso.
e Restricción Nidrica cuando el paciente entra en diálisis.
e Abandono absoluto del tabaco.
Complicaciones cutáneas
- Suplementos de calcio como el carbonato cuando el
La COMPAPRCa3DON CUutanea más frecuente es el prunto. Es de etio- caicio esté dism¡nuwdo.
logía multifactonal hallándose como posibles causas el ascenso Es fundamenta para prevenar el huperparatroidismo evitar la
de PTH y la de tesdo celular subcutáneo. No me- hapocalcarmua y la Mperfostoremia.
jora con la diálisis. Se suele producir una coloración amanilenta
- Quelamtes de tosforo, basados en el calcio O a309-
por acúumulo de urocromos Debido a la stendenasa al sangrado
aparecen hematomas y equimosis. Hay una dificultad para la tato cálcico) o libres de el (sevelamero, lamtano).
curación de las heridas. En casos excepcionales de insuficiencia
Hay que evitar el MóróxIidO de por las
renal muy avanzada no tratada puede aparecer la escarcha uré- nes neurológicas descritas anteriormente. El objetivo del trata-
mica (se produce cuando la urea precipita en el sudor en forma miento es comteg.ir unos niveles de calcio y tóstoro normales
de un polvo blanco). y ce PTH <11( (opdjetivos más estrictos en estadios leves-mo-
derados).
- Caicttriol
Esclerosis sistémica nefrogénica Debe admenistrarse cuando el calcio y el fóstoro estén bajos.
Complicación grave de reciente Se trata de un cua- Está contramádiadlo si existe haperfostoremia, pues la vitamina
dro simdar a la esclerosis siStÉrTUCA PPOQFESVa, CON D la agravaría. ve debe mantener el producto Ca x P nfenor a
y depósitos vscerales de colágeno, pero sin el perfil wmumnológico 55 para evitar la calcifilasaa.
dásco. Su ebopstogenss no es bien conocida, pero se ha asociado - Mantener el equ, ácido-base mediante la administración
a la adminstracón de contrastes con gadolinio (utiizados en de suplementos de bicarbonato sódico oral, para mantener
RMN en cas todos los casos, aumentando su modendia en pa- ofras de 17-2( mi:9/.
cientes hializados (sobre todo su reaben
- Adrrerastraciór de entropoyetina humana recombinante punto
No se conoce medida preventiva mi terapéutica eficaz, por lo a ferroterapia ntr venosa u oral para mantener CP,
que a día de hoy se conssdera contraindicada la RAIN con objetivos de Hb 10-12 yd y Hto 33-36 %.
contraste en IRC grave, siendo pretenble el uso de técnicas Nweles de Hb se asocian a HTA (especialmente
de mmagen que usen contrastes yodados (p. ej., la TC) ya que diastólica) y aunento de ACVA.
existen medidas de nefroprotección previas a la prueba, y se
- Tratamiento erérciico de la HTA.
puede emplear la diálisis si aparece deterioro de la función renal
Los objetivos d> control de los pacientes nefrópatas son igua-
(que además suele ser reversible).
les a los de la poolación general (<130/80 mmHg), salvo en
pacientes con proteimuna >0.5 y24 h, cuyo objetivo de PAS
puede reducirse a <130 mmHg. Los IECA/ARA-I son funda-
mentales para controlar la progresión de la insuficiencia renal
Crónica, ya Qu d la presión intragiomerular y por
Consiste en evitar, en la medida de lo posible, todas las al- tamto la hiperfitra cÓn y la protemuria, pero hay que contro-
teraciones mulisastémicas asocadas a la rsuhcaendia renal. lar los niveles Or POLa5so, especialmente en las dos primeras
Además, es rnportamte evitar los fármacos nefrotóvcos, los semanas de sun: oducoión y en la msunoiencia renal Crónica
contrastes yodados y el contraste paramagnéunco (gadolo). avanzada. busten dos tipos de receptores para la angrotensmna
 Tema 5 : Insuficiencia renal crónica

OSTEOMALACIA Disminuye el tejido mineralizado

(LLAMADA RAQUITISMO RENAL Déficit de vitamina D
$1 OCURRE EM LA INFANCIA) indolora

Aumento de recambio óseo: resorción 6503

subperióstica (típica en falanges y clavícula),
OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA Hiperparatiroidismo | Mrosk. quistes óseos (en ocasiones con
hemorragia: * quistes pardos”)

Zonas de osteopenia alternadas con zonas de

ana romina. | hipercalcificación, especialmente en raquis
Osteomalacia seguida de calcificación
OSTEOPETROSIS (columna en jersey de rugby”) y calota
("cráneo en sal y pimienta”).

CaxP >70: Hiperparatiroidismo, tratamiento | Calcificación metastásica de tejidos blandos,

CALCIFICACIÓN con vitamina D (aumenta calcio y fósforo) y | como pared vascular, vábvulas cardíacas, mio-
con suplementos de calcio cardio, ofos, tejido celular subcutáneo, etc.

Acámulo de B2yalobulina en forma de

ARTROPATÍA AMILOIDE amiloide, en pacientes durante más de Túnel carpiano (lo más frecuente)
5 años en hemodialsis

El Al bloquea la
ENFERMEDAD OSEA ADINÁMICA
presente en por um came el mineralización del tejido osteoide
ASOCIADA ALA a de alupinio, quese valizaba |. Muy
INTOXICACIÓN POR ALUMINIO
dolorosa
Se producen fracturas
como quelante del fósforo)
en costillas y fémur

Tabla 2. Aheraciones 6seas asociadas a la msuficiencia renal crónica.

Il: el ATY (que produce la contracción de las células muscu- anterio-venosas primarias o mediante injerto sintético, o bien
lares Irsas y liberación de aldosterona por las suprarrenales y catéteres tunelizados. El acceso de elección es la fístula ar-
de noradrenalina en las terminales nemosas simpáticas) y el terio-venosa primaria en el miembro superior no domunante
AT2 (que estimula la síntesis de Óxido nítrico y la reparación (típicamente construmas mediante anastomosis de la vena
celular). Los ARAI sólo bloquean el AT1, produciendo vasodt- cetfálica con la arterial radial por parte de un cirujano vascu-
latación pentférica y disminución de la aldosterona y de la no- lar). Dado que una fístula primaria necesita unos meses de
radrenalina, disminuyendo las resistencias periféricas. Como maduración para poder ser utilizada, los pacientes deben ser
no bloquean el ÁT2, no se inhibe la producción de óxido nf- dermados a un cirujano vascular para realización de la fístula
trico ni la reparación celular, con los beneficios cardivasculares cuando se estime un miao de hemodida!is en menos de un
que ello supone. No obstante, de momento sus indicaciones y año: estadio IV avanzado (FG <20-25 mVmin), creatinina sé-
contraindicaciones son similares a los de los IECA, aunque no rica >4 mg/dl o rápido detenoro de función renal. Ninguno de
producen tos. estos critenos aisladamente es criteno absoluto y la decisión
- Tratamiento de la dislipemia asociada. clinca debe individualhzarse.
Mediante la administración de estatinas. Es importante tener en cuenta que el inicio del tratamiemto
- Tratamiento sustitutivo renal. sustitutivo no depende de las crfras analíticas, sino de la sin-
Hemodiálisis, diálrsis pentoneal o trasplante, cuando el trata- tomatología del paciente. La causa más frecuente de muerte
miento conservador es insuficiente. La hemodiálisis requiere en pacientes tratados con didirss o trasplante renal son las
un acceso venoso de alto flujo para su realización: fístulas enfermedades cardiovasculares.
 Tema 6

—É Tubulopatías hereditarias =—

Otras nefropatlas quísticas

- Quistes renales simples.
Son más frecuentes en el polo superior y no tienen signrhca-
ción patológica.
- Enfermedad renal quística adquirida.
Son qusstes renales que aparecen en pacientes que llevan mu-
chos años en diálisis. Es posible que tengan mayor nesgo de ma-
hgnización. En este caso los nñones son de tamaño pequeño.

SO RATO IEA AU ER
FIUra 2. Polquistosis renal, pieza QUIFUNJICA.

Como consecuencia de las enfermedades renales pueden apa-

recer dos tipos de acwosis metabólicas. Recordemos el con-
cepto de anión GAP: [GAP-Ja[Na+H[C!-H[HCO;-]) (=12:4 en
condiciones normales), que se basa en el principio de la elec-
troneutralidao.

Acidosis glomerular
Por retención de ácidos al disminunr el filtrado glomerular. Es
una acidosis con GAP aumentado (o normociorémica) porque
se acumulan ácidos endógenos (ácidos orgánicos, sulfatos, fos-
tatos) no volátiles (y por tanto no eliminables por la respiración)
y no medibles por el laboratono. Como se ha de mantener el
pnncipio de electroneutraldad existe por definicón un anión
GAP elevado.

Por pérdida renal de bicarbonato (ya sea por incapacidad de

reabsorción del mismo o por incapacidad de secreción de hi-
drogemones). Es una acidosis hiperciorémica (y por tanto por
definición con GAP normal). Extsten cuatro tipos fundamentales Figura 3. Riñón en esponja. AJ corte, tanto la corteza como la médula tienen
ge acidoss tubular renal (ATR): transtormación quística de los túbulos colectores.

SGDO BS
| palomo de nt] Vara] oereación seta] ( tor dado fico ] ( Poliglcbulia |]
 Tema 6 - Tubulopatias hereditarias

ENFERMEDAD RIÑÓN EN ESPONJA,

OO IA DEL | ENFERMEDAD | NEFRONOPTISISSY [| MEDULARO
(MÁS FRECUENTE QUE LA DEL
POUIQUÍSTICA ENFERMEDAD ENPERMEDAD DE
NIÑO, LA MÁS FRECUENTE DE DEL NIÑO QUÍSTICA MEDULAR CO
LAS CONGÉNITAS) (LA MAS FRECUENTE)

HERENCIA AUtosómica dominamte (AD) | Autosómica recesiva (AR) | Mefromoptisis: AR | Sueleser esporádica
(cromosoma 16) (cromosoma 6) | Enf. quística medular. AD | (raramente es AD)
Quistes de muy pequeño | Dilatación de los conductos de
stes corticales
Quistes corticales yy medulares 1%

tamaño (microscópicos, en | Bellini (porción terminal de los

que van comprimiendo las [Guess Prados Por tacón! caciones de pocos mm) en | túbulo
estructuras renales +
con flbrosis inercia. | "gión medular y cortico- — | con papila), que con frecu
nefroescierosis cortical medular, con fibrosis | contienen oxalato, apareciendo
nefrocalcinosis papilar

EDAD DE
INFJO DE 50-60 años Al nacimiento infancia Ú 20-40 años
LA CUNICA

1. Nicturlí 1. Masa abdominal bilateral | Similar a NTIC grave: | Asintomática, pudiendo

2. Hematuna maco O il alnacrmiemo 1. Nicturia, potuna (atera | dkhagnosticarse de manera
MÍCTOSCÓNICA 12. HTA | ción función isostenúrica) | casual al hacer una
3. Litiasis (por ácido úrico) [3. Alteración función 12. Alt. acidificación: orinas | radiografía de abdomen
4. MU | tsostenúrica V. alcalinas, ATR | Existe mayor predisposición a:
5. HTA 130 %) 4. insuñiciendia renal 3. Nefropatía pierde sal grave |1. Litiasis de oxalato cálcico
(no responde a mineralcor- [2. MU
cumica
ICA +dePoliglobulia
EPO: existepor aumento | progresiva
menor ticoldes) B. Hematuria monosintomática
anemia para el grado de 4. Anemia grave M. Netrocalcinosis medulo-
5. HTA sólo en estadio final | panllar
7. Masa abdomenal palpable No hay mayor incidencia de
8. Rotura de quiste: cursa con HTA y la insuficiencia renal
macohematuria y dolor crónica es muy rara
tipo cólico nefrítico

ARO Lenta | Rápida po Infancia-adolescenca — | No, es benigna

Enf. quística medular. 20-40 años

1. Quistes extarrenales: 1. Quistes hepáticos con

higado, bazo, mesenterio, fibrosis periportal.
Desarrollo de cirrosis,
2. Aneurismas ntracraneales hipertensión portal, varices
con más frecuencia de esofégicas, y hepatoesple-
ASOCIA- hemoragiasubaracnoidea | nomegaña | Displasiaretinianarenal | No
CIONES y exitus . Hipopiasia pulmonar, por | retinitis pigmentaria
3. Hemias inguinales compresión por los quistes | (aparece sólo en la AR)
4. Diwerticulosis colónica
5. Valvutopatia (prolapso
mitral, insuf. mitral, tricus-
pidea y aórtica)

eoae Urografía (imagen en ramo de

DIAGNÓS- — quistes renales bilaterales en | (Incluso intrasstero): | Eco frifiones disminuidos de lao ora de abdomen
dul dl | qu |
TICO riñones de bordes iregulares y | QUistes y riñones de tamaño | tamaño), TAC urografía 1 nao de cepillo:
tamaño

O | Asimetría renal (el más grande

RENAL Aumestado | Aumentado | Disminuido | es el más lesionado)
De soporte:
de Ot ss
TRATA- — control de TA. ITU, nefrolitiasis |, | aumentaringestadesodio, | Alta ingesta hídrica
MIENTO | control de TA, MMTU, nefrolitiasis | agua y bicarbonato. EPO | para evitar itiasis
Consejo genético
Consejo genético

Tabla 1. Enfermedades quísticas del riñón.

 Marual AMIR-ENARM - Mefrología

- ATR distal O UIpO |.

- ATR proximal O upo Ñ.
- ATR combmiada o tipo lll.
- ATR tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis
tubular hiperpotasémica.

vo tute,

ATR distal o tipo |

El defecto radica a nevel del túbulo distal, el cual no puede
elrmenar hedrogeruones hbres ru combinados con tostato mo-
O IMOMO, y tampoco puede reabsorber el poco
bicarbonato que HNega a dicho tubulo distal. Exuste además
dificultad para concentrar la orma y para reabsorber potasio,
apareciendo pohuna e La acidosis crómca re-
duce la reabsorción tubular de calcio, apareciendo hupercal-
ciuria, un leve hiperparatiroidismo 2. y formación de litiasis
de fostato cálcico y nefrocakimosis. En los mños se produce
raquitismo con retraso del crecimiento y en los adultos os-
Figura 4. ATRIL
teomalacia. En orina el pm no baja de 5,5 pese a la sobre-
carga ácida con cloruro amónico, que agrava la acidosis.
ATR proxima! o tipo ll
Se produce una pérdida renal de bicarbonato debido a un de-
tecto en la reabsorción del mismo. El túbulo prowmal presenta
Suele ser congénita, con herencia autosómica dorminante. Rara un umbral disminuido para reabsorber bicarbonato de Modo
vez es esporádica. que pierde bicarbonato por onma nduso con niveles piasmát-
cos de bucarbongato tenores a 16 mEgAL. Sin embargo, una vez
que el bicarbonato en sangre es infeñor al umbral del paciente
aportes de bicarbonato hasta corregs la 300055 y ya no se pierde este »on por onma, por lo que la orma puede
tener un pH <S,6. Esto explica por qué en estos pacientes,
la MPECIACIUNA.
cuando exste una acidosis metabólica mtensa, puede existe
una onna ácida que no contenga bicarbonato. El bicarbonato
arrastra sodeo en la luz tubular; el aumento del flujo tubular

e
Tubudo proximal:
1. ALTERACIÓN Túbulo distal | eliminación H+ | | reabsorción H HCO3- | Túbulo distal: | secreción renine
Adquirida (causas de NTIA y
NTC rechazo crónico; cistimosds;

2. ETOLOGÍA Congánita (AD) li mona. | (DIM, HTA...)

caducadas)
Pri ri

3. CLINICA
a
| Raquitismo/osteomalacia Poturia | — , émico
4. POTASIO SÉERICO Disminuido V Disminuido Aumentado
5. GRADO DE ACIDOS Gre i Levwa/moderada i Levea/ moderada

% SOBRECARGA ÁCIDA AIR

PH URINARIO TRAS

Tata 2. Aciónss MAS ORAL

 Tema 6 - Tubulopatias hereditarias

Figura 5. ATR II.

Oistal de sodio estimula al SRAA (a través de la mácula densa), quinida de la netfrona distal en el contexto de enfermedades
provocando un aumento de la excreción de potasio e hraroge- renales que cursan con cierto grado de insubiencia renal. Los
nones. Por esta capacidad de compensación del túbulo distal niveles de renina y aldosterona están disminuidos. Su principal
la acidosis es más leve que en el tipo |. Otras diferencias con rasgo clínico es una importante facilidad para la apanción de
la tipo | consisten en que la hipercalciuna es moderada siendo hiperpotasemia ante mínimos estímulos (p. ej., depleción de
excepcional la nefrocalcinosis medular y que el pH urinano tras volumen, anorradores de potasio a dosis bajas.
sobrecarga ácida con cloruro amónico desciende por debajo Las causas más frecuentes son:
de 5,5 (como en condiciones normales, porque el túbulo distal
- Nefropatia diabética (es la causa más frecuente).
puede compensar).
- Nefroangioescierosis (HTA).
- NIK.

Suele formar parte de un trastorno generalizado de la función

tubular proximal: Administrar aportes de bicarbonato y fludrocortisona o cual-
- Congénita. quier otro mineralcorticoide.
- Secundaria.
e Cualquier causa de NTIA y NTIC (p. ej., el rechazo crónico).
e CrtnNOSS.
e Enfermedades que cursan con hipergammaglobulinemsa:
mieloma, Waldestróm.
e SAICOIDOSA.

e Tetracicinas caducadas. Se trata de un defecto congénito autosómico recesivo en el

transportador Na+K+2C+ de la rama ascendente gruesa del asa
de Henle. Esta alteración produce dos consecuencias funda-
mentales:
Consiste en aportar suplementos Je bicarbonato y potasio. Á
veces se dan tiazidas para produar cierta depleción de volumen - No se reabsorbe potasio y aparece hipopotasemia.
y así estimular más la reabsorción proximal de bicarbonato. Dicha hipopotasemia estimula a las células intersticiales, que
se hiperplasian y aumentan la síntesis de prostaglandinas E y F
(vasodilatadores renales). Éstas, a su vez, estimulan a las células
oranulares del aparato yuxtaglomerular, que también se hiper-
trohian y activan el SRAA (hiperaldosteronsmo hiperreninémico)
que a su vez acaba aumentando la símtesis de bradiquinina (tam
Acidosis tubular combinada o tipo |! bien renal). Existe un predomimso de las sustan-
Son una mezcia del tipo | y tipo M (umbral de bicarbonato bayo cias vasodilatadoras que ocasiona una resistencia vascular a la
y disminución de la capacidad de eliminar amoniaco y acidez angrotensina Il. Por eso en el sindrome de Bartter nunca existe
titulable). Se debe a defecto congénito en la enzima anhidrasa HTA y exasten alteraciones de la función plaquetana.
CAMDÓMICA
- No se reabsorbe sodio en el asa de Henle, que sigue por la huz
tubular hasta el túbulo distal, donde se intercambsa por caldo
(apareciendo hipercalciuria) y sigue hasta el túbulo colector cor-
Acidosts tubular tipo IV tcal donde se mtercambia por potasio e hidrogeniones (apa-
También conocida como hipoaldosteronismo hiporreninémico recendo una alcalosis metabólica hipopotasémica y aciduria
o acidosis tubular hiperpotasémeca. Existe una alteración ad- paradójicas). También exste magnesuna e hipomagnesemia.
Figura 7. Sindrome de Bartter.

En resumen, en el síndrome de Bartter aparece:

- Hipopotasemia.
- Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
- Hiperaldosteronsmo hiperreninémico y excreción urinaria au- Es una enfermedad congénita autosómica recesiva caractenr)-
mentada de catecolaminas. zada por alteración del transportador Na-C! del túbulo distal.
- Ausencia de HITA y edema. No se reabsorbe sodio, que permanece en el ultrafiltrado hasta
- Agregación plaquetaria defectuosa. llegar al tubulo colector cortical, donde se intercambia por po-
- Hipercalciuna. tasio e hidrogeniones, produciendo también alcatosis e hipo-
- metabólica. potasemia. Existe igualmente un exceso de prostaglandinas,
- HiIpomagnesemia. renina y aldosterona, pero como no existe intercambio en tú-
bulo distal por calcio, en vez de hipercalciuria hay hipocalciuria.
CUMCA Por tanto es similar al Bartter, con tres diferencias:
- El trastorno es en el túbulo astal.
Debuta en la infancia. La clínica más característica suele ser
retraso del crecimiento, debilidad muscular y tetania. También - Existe hipocalciuria en vez de hipercalciuna.
aparecen poluria, polidipsia y VÓMItOos. - La hipopotasemia suele ser menos grave que en el Bartter.

Diagnóstico diferencial
El mismo que el del Bartter.
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con las siguientes
SItUacIones:
- Ingesta subrepticia de diuréticos (alcatosis hipopotasérmica por
hperaldosteronismo hiperrenmémico secundario a la deple-
ción por diuréticos).
- ADuso de TI UCA
- Vómitos psicógenos o autoprovocados en enfermos psiquiá-
ÍMCOS
- NTC con síndrome pierde sal e hipopotasemia (enf. quística Se trata de una enfermedad congénita caractenzada por hiper-
medular, netropatla por reflujo, uropatia obstructiva, ATR). tunción del transportador de sodio del túbulo colector, reabsor-
biéndose sodio que se intercambia por potasio e hidrogeniones.
De esta forma aparecen dos consecuenaas:
Vr ata mi NITO
- Reabsorción exagerada de sodio, con expansión de volumen.
Consiste en la administración de suplementos de potasio, cloro Aparece HTA e inhibición del SRAA.
y sodio. También son útiles la indometacina y los diuréticos aho- - Pérdidas renales de potasio e hidrogenmones que dan lugar a
rradores de potasio. la apanción de una alcalosss metabólica hipopotasémica.

Tratamiento
El tratamiento consiste en la restricción del sodeo y la administra-
ción de Giurébicos ahorradores de potasio como amilonde o tna-
mtirene. La indometacina y la espironolactona no son eficaces.
 Tema 6 - Tubulopatías hereditarias

- Fancon: 1 ” puede ser esporádca o hereditana pudiendo se-

guir cualquier patrón de herenaa.
- Panconm 2 .*
eEntermedades de vepósito: Witson, ..
e
e Mieloma multiple
eSindrome
e Sindrome de S:Ogren.
e Riñón trasplantado
eIntoxcación por metales pesados, compuestos Orgárcos y

Se caractenza por la apanción de glucosuna (SIN hiper mu Mipo-

glucemia). fostatunia, aminoaciduria, nefropatía pierde sal, ATR
proxmal y distal, mpercalciuna, fostatuna con hipofostatemia
(osteomalacia y raquitismo), etc. Existe una mayor frecuencia
de anemia hemolftica, rabdomuiólisis y disfunción leucocitana
y plaquetaria

9. Sindrome de Lidahe.

El mejor tratamiento es el ebológicO, si éste es posible. También

son útiles los suplementos de fósforo, potasio y bicarbonato

LUIDOLE 1 AO Se trata de una enfermedad congénita caractenzada por

GTUMAN — | ¿ | + | + | A] ración de la reabsorción tubular de glucosa. Exrsten dos formas
de presentación (tipo A y B), que se drierencian en la capacidad
MARTTER 1 | e... | +0.. | 1] máxma de reabsorción de glucosa y en el umbral de glucosuny,
pero que no conllevan mphcacones clínicas.
Ven en Cuenta Que:
¡¡Todas son alcalosis excepto las que se acidosis! !
Todas tienen | K* plasmático excepto la acidosis tipo IV
Se caractenza por la aparición de poliuna y polidipsia. En oca-
En el Bartter nunca hay HTA
siones puede aparecer hipoglucemia de ayuno. Existen unos
criterios diagnósticos (Marble) que son los siguientes:
- Glucosuria sn hiperglucemia.
- Glucosuria con escasa variación dependiente de la cieta
- Utilización normal de los teudratos de Carbono

Debe cumple los tres crienos para drferenciaria de la diabetes

Tratamiento
La evolución suele ser benigna No precisa tratarmento.
Es una alteración del túbulo prowmal, con mhrbción de la reab-
sorción de aminoácidos, proteinas, glucosa, fosfatos, potasio,
calco, ácido úrico y bicarbonato
 Tema 7
—+ Sindrome nefrótico ==
Conceptos Suele existir además tendencia a la oliguria por estimulo del
El sindrome nefrótico se define por la presencia de: SRAA. La tunción renal puede ser normal O exusti” grado vasia-
ble de insuficiencia renal de características prerrenales, pues
- Proteinuria de rango nefrótico. exista disminución del volumen intravascular efectivo. Rara vez
>3,5 y/24 lv1,73 m* en adultos (se suele aceptar >3 y/24 h) existe HTA y hematuna. Puede existir un sindrome de Fanconi
y 40 mq/ivm? en niños. Este es el único criterio impres-
por distunción tubular secundaria a la proteinuria y tendencia a
cindible para el diagnóstico. Recordar que la proteinuria
la hiponatremia. Es característica la apanción de déficits de las
fisiológica es <150 mg/24 h (y la albuminuna <30 mgy/24 h). sustancias transportadas por proteínas endógenas (transtermna,
- Hipoproteinemia (<6 y/dh) con hipoalbuminemia (<3.5
ceruloplasmina, etc.) debido a la disminución de éstas.
Existe aumento de a-2 y B-globulinas. Descenso de albúmina,
a-1 y gammaglobulinas (lgG). Existe tendencia a la infección Se define síndrome nefrótico bioquímico como aquel que Cursa
por esta hipogammaglobulinemia con déficit de IgG y factor con proteinuria masiva sin otra sintomatología. Una vez que
B del complemento y por tendencia a la linfopenia. La lA y aparece el edema se habla de síndrome neftrótico clínico. Por
otra parte, se habla de sindrome nefrótico impuro cuando aso-
la IgM pueden estar aumentadas. Suelen aparecer infecciones
por gérmenes capsulados, siendo característica y frecuente la cia HTA, insuficiencia renal o hematuna.
pentomts espontánea por neumococo.
Fisiopatología
Son blandos y dejan fóvea. Aparecen en párpados y zonas de-
Se produce por una permeabilidad anormal de la membrana
clives (miembros mferiores). Pueden acompañarse de derrame
basal glomerular que da lugar a una pércida de proteínas de
pleural, pericárdico o peritoneal, o incluso llegar al grado de
anNabSarCa.
manera masiva por la orina, condicionando la hipoprotelinena.
- Hiperibpidemia mixta. La hipoprotememia es a expensas de vanos tipos de proteínas:
Consrste en hipercolesterolemia (>200 mg/dl), con - Gammagiobul! (disminuye igG, pudiendo ser normales o
ve LDL y VLDL y en ocasiones descenso de HDL, e hpertngll- altas las IgA e lgM, predisponiendo a las infecciones).
cendemia. La hiperiipidemia condiciona la aparición de ate- - Antitrombina Ill y diversos factores de la coagulación (predis-
rosderosis (mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y poniendo a la trombosis).
acadente cerebrovascular) y la presencia en el sedimento de - Numerosas proteínas transportadoras, ocasionando déficits
orma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células epl- nutricionales.
teliales cargadas de lípidos conocidas como células en “cruz Globulina ligadora de tiroxina (desciende 13 y 14), proteína
ce Maita”. transportadora del cortisol (disminuye cortisol total, con cortt-
- Hipercoaguiabilidad. sol libre conservado por aumento de la fracción libre), proteína
Euste tendencia a la trombosis vascular, que puede aparecer transportadora de vitamina D, (hipocalcemia e hipocalciuria,
en el SO % de los pacientes con síndrome nefrótico. Múltiples hiperparatiroidismo), transtermna (anerma mecrocítica e hipo-
territonños vasculares pueden verse afectados, siendo la loca- croma resistente a tratamiento con hierro), ceruloplasmuna
ización más característica la trombosis de la vena renal, que (déficit de cobre) y proteína transportadora de anc (que dis-
aparece en un 30 % de estos pacientes (especialmente en el minuye, pudiendo aparecer disgeusia, impotencia y alteración
sindrome nefrótico secundario a glomerulonefritis membra- ge la respuesta inmune).
nosa). Clinicamente cursa con dolor lumbar, hematuna ma- -
croscópica, protemuna, varicocele msilateral (si es izquierda) y La hipoalbuminemia produce descenso de la presión on-
en ocasiones detenoro brusco de la función renal. En un 5 % cótica, favoreciendo la extravasación de agua que provoca
se complica con un TEP. edema y disminución del volumen plasmático efectivo. Esto
estimula sistemas presores (SRAA, ADH, sistema nervioso sim-
pático) que favorecen la retención de agua y sodio, lo que
aumenta el edema y disminuye aún más la presión oncótica;
¡3 retención de socio es el evento prmano para la formación
del ecema, posteriormente se agrega la hipoalbuminemia.
El edema en los pacientes con hipoalbuminemia leve se explica
por la teoría de la reabsorción primaria. El daño colateral
que se produce sobre el túbulo colector cortical aumenta la
reabsorción primaria de sodio y agua, lo que produce un au-
mento del volumen plasmático efectivo con aparición de ede-
mas por aumento de presión hidróstatica; estos pacientes
presentan inhibición del SRAA.

Por otra parte, la hipoproteinemia estimula la síntesis hepática

ge todo tipo de proteínas, siendo las lipoproteínas las únicas
que no se eliminan por la proteímuna, apareciendo la heperkpi-
Figura 1. Edemas en el sindrome nefrótico. demia por este motivo.
 Tema 7 - Síndrome nefrótico

ENoloOgÍa indicaciones de biopsia en el sindrome nefrótico

Un síndrome nefrótico sempre es la expresión de una alteración La aproximación imcial al sindrome netfrótico debe basarse en
glomerular. Sólo existe una situación, la nefropatía por reflujo una valoración de los datos clímcos y analíticos, lo que Conduce,
véesiorrenal, que aun seendo un nefropatía tubulomtersticial en muchas ocasiones, a la enfermedad causante del mismo. En
crónica, puede cursar con proteinuria grave pudiendo akcanzar estos casos la biopsia renal no es necesana, aunque en algunos
rango nefrótico. Las causas de sindrome nefrótico son numero- casos puede ayudar a tomar decissones terapéuticas. Las situa-
Las más frecuentes son las que se resumen a continuación: ciones en las que la biopsia renal está mdicada se resumen en
La
- GMN primanas. >

e Nefropatia por cambios mÍNIMOS.

Causa más frecuente en niños
Tratarmósrrto
e Glomerulonefritis membranosa
Causa más frecuente en adultos El tratamiento de elección es el ebolÓgICco s éste es posible
Pero independientemente del tratamuento especthco se deben
adoptar unas medidas generales para Orsrrunuw el edema sn
produc más detenoro de la función renal y para preverur las
comphcaciones del sindrome nefrótico. Estas medidas son las
- Glomerulopatias secundanas y otras
eEntermedades sistermcas sSguientes
- - Reposo relatryo (disminuye el hiperaidosteronismo y el edema)
- Nefropatía amioideza. - Dieta con restncción hadrosalina y normoprote:xca (1y/xg/dla)
- 1ÉS ano ser que exista insuficiencia renal (restncción protewca: 0,6
e Neoplasias. g/kg/día). Abandono del hábito tabáquico.
Ante un síndrome nefrótico en el adulto hay que descartar - Diuréticos.
Los diuréticos de micio son los de asa (furosemida) Poste-
neoplasia.
e Infecciones. riormente se pueden agregar tipo tiazídicos para incrementar
VIH, etc. el gasto urmano y finalmente la espironolactona, vigilando
eTrastomos hereditanmos sempre la función renal y los wones, pues se puede producw
o PMXMAacos. depleción de volumen con fracaso renal agudo prerrenal O
captopri, AINE, etc mcuso una necrosss tubular aguda.
e Otros. - Contral de la tensóÓón artenadl

- HTA mahona o acelerada, HTA renovascular Los IECA y los ARA son de elección por su efecto antiprote»
núunco Comenzar con d0ss pequeñas e Y aumentando con
- Preeciamosia
- Nefropatía por reflujo vescoureteral controles de función renal, pues podemos desencadenar un
- Obeudad món»da. fracaso renal agudo con bajadas Druscas de la tensión antena

O Reabeerción primasta agua y sodio.

Mipervalemia efectivo

0 AT-4L, factores DI y
5
4 y
tactores Y, VIL VI X

Hgwa 2. Sindrome netrófico.

 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

MAJO - Tratarmento de la Orsiipemia

un

— TM BA >

Las estatnas son los fármacos de elección.

1 - Profilars de tromboembols mos.
Falta de respuesta a 1. Datos analíticos no candu-
esteroides (sindrome
Con aspinna como antiagregante en todos los pacientes con
yentes acerca de la Causa del
netróbco corticorresistanmte).
sindrome nefrótico y heparinas de bajo peso molecular en los
Si existe respuestaa |2. Sospecha de amlloldosis | pacientes encamados
corticoides se asume por su renal con biopsia de grasa
frecuencia que es una GMN abdominal y de Mucosa
rectal negativas
3. DM con datos “atípicos de
3. Presencia de hupocomple- nefropatía diabética: ausen-
Meri cia de Los edemas en el sindrome nefritico son por resanción de sodio y
en el sindrome netrótico son por hposlbumimnemnia.
rápido de hundión renal, HTA

activo, sospecha de enferme- Recuerde que el sindrome nebrótico es la forma de presentación

más de las nefropatías glomerdares.

Tabla 1. indicaciones de biopsia renal.

 Tema 8
Microangiopatia trombótica: síndrome hemolítico urémico y
púrpura trombótica trombocitopénica
Conceptos - Embarazo y posparto.
Asociado a complicaciones obstétricas (eciampsia, sindrome
La microangiopatía trombótica es una lessón anatomopatológica
mediada por distunción endotelial y caractenzada por formación HELLP). Son las de peor pronóstico.
de microtrombos a nivel de los pequeños vasos (capelares, ar-
tenolas, pudiendo afectarse los capilares glomerulares) Como R+cuerda que
consecuencia de ésto últuno aparecen trombopenia (por con-
sumo de plaquetas) y anemia hemortca mecroangiopática (no
pPOf MECINSMO AMTUNOIÓNCO SNO POr MECANISMO MECÁNICO al
pasar los hematies a través de los capilares trombosados)
esta respuesta exagerada del endotebo puede deberse a muft-
DIES
- HTA acelerada (defmda por tondo de ojo grado lili. hemorra-
gias) o maligna (fondo de ojo grado NN: edema de papila)
tn este caso la respuesta endotelial! parece ser consecuencia
de la tuerza de cizallarmento manten.da sobre el mismo en-
doteho producido por una MTAÁ crónica no controlada.
- Sindrome hemolítico-urémico (SHU) y púrpura trombótica
trombocitopénica (PTI).
La respuesta endotelial parece inciarse por un mecanismo in-
MUNODKO
- Coagulación intravascular desemwnada.
Producida por mecanismo mmunológco (shock tÓxICO, etc.).
- Otras.
FÍFMAICOS, vascuktis, eclampsia, etc

Las más importantes son el sindrome hemoluico-urérme»co (SHU)

y la purpura trombótnica trombocitopén:a (PTT), ambas con una
ep»Derioiogía, Mstona natural, Órganos Gana (y por tanto ex-
presión clínica) y respuesta al tratarmento dríerentes, aunque
ambas se caracterizan por fracaso renal agudo (por microangio-
patía trombótica en el capuiar glomerular) y anermma hemolítica Figura 1. Microsngrsopatia trombótica de varias semanas de evolución. No se
obrervan trombos, pero las paredes capilares están engrosadas por edema (ño
Aunque pueden producirse a cualquier edad, la PTT predomina ches) y hy una disminuoón de las huces Capilares.
en el adulto y el SHU en el niño (es la causa más frecuente de
IRA en los menores de 4 años).
En los procesos que cursan sin diarrea, y en casos familiares
esporádicos, se sospecha la falta de un factor plasmático que
Etiología de la microangiopatía trombótica active la producción de prostacicima en las células endoteligies,
con la vasoconstricción secundana y la estenulación de la ad-
- KHOPÍICA
hesión piaquetana
Es lo que se conoce por PTT
- Postrifecciosa
Es la caracteristica del mo con SHU De hedho se enbtende
por torma clásica de SHU la que aparece en el niño tras un La causa fundamental es una respuesta exagerada del endoteho
Cuadro Tienen mesOr PPONÓSUCO a drstmtos estímulos, produciéndose descerrso de la síntes:s de
ef. coh enterohemorrágo 0157 H?7 (muy frecuente), prostagliandina 12 y alteración del factor de von Wllebrand y
0104 H4 (responsable de la epidemia de Alemania de 2011) otros mediadores hemostáticos, que dan lugar a la activación
e Shigeña. Sarmonella, Campylobacter de la cascada de la coaguiación a mivel microvascular Aunque
o Yersima pseudotuberculos:s en la prácuca cínica su diferenciación es muchas veces difícil, a
e KleDsieña PNEUMOonae día de hoy sabemos que la PTT se debe una drsminución de la
e Virus (coxwacioe VIH) actmdad de la metaloenzima ADAMTS 13, mientras que el SHU
e Infecciones respiratorias por neumococo, bartoneña o virus es debido a una activación anormal del complemento
- FÁrmacos - PITT
Mitomicina, anticonceptivos orales, caiciosporina, AINE. La metaloenzima ADAMTS13 es una proteasa plasmática que
- Enfermedades sistémicas transtorma el factor de von Willebrand (FWW) de elevado peso
HTA grave, LES, escierodermua, netrites por radiación, ... molecular (con potente actmdad procoaguiamte plaquetaria)
- Paraneoplásica en polímeros de bayo peso molecular (de escasa actmdad pro-
coagulante) En la PTT, bien por déficit congénito (casos farme-
hares) o been por apanción de anticuerpos ant-ADAMTS13
los nrveles de la metaloenzma están muy dismmwundos (<10
 Marual AMIR-ENARM - Nefrología

% de lo normal) durante la fase aguda de la enfermedad e Aumento de hemoglobina hbre en plasma, LDH y Delirru-
Como consecuencia, la concentración de FW mulkiménco au- bina indirecta, al pasar contenido del intenor del hematíe al
menta y, por tanto, la agregabillidad plaquetana, formándose plasma.
agregados FW y plaquetas (con la consiguiente trombopenia e Descenso de haptoglobina por consumo de la misma al fijar
por consumo) que ociluyen las artenolas terminales y capilares la hemoglobina INbre en piasma.
de diversos Órganos (cerebro, corazón, riñón, higado, etc.). e Coombs directo negativo: la hemólisis no es autoinmune,
Los hematies se fragmentan al contactar con estas formacio- SINO MICFOINQIOPÁLICA .
nes (esquistocitos) y se destruyen (hemólisis intravascular). e Reticulocitos elevados ya que la anemia es regenerativa.
- SHU - Trombopenia por consumo penténco, endo más intensa en la
Se produce una activación de la vía alterna del comple- PTT (<40.000 plag/mm?) que en el SHU (80- 100.000 plaq/mmn?).
mento mediado directamente por towma Shiga (tene esa pro- Clincamente puede cursar con lesiones cutáneas (petequias,
piedad) o bien por otros estímulos (p.ej., infecoones banales) pPÚrpura, equimmosis) y/o sangrado a dOrferentes niveles (hema-
pero que afecten a mdimduos con mutaciones distuncionantes tuna, melenas, metrorragias, hemorragias retimanas..). El es-
de diferentes fracciones del complemento (factor B, H y D, tudio de coagulación es normal, pudiendo existr aumento de
properdina, etc.). Esta actrvación, por mecanismos no bien los productos de degradación del tibrmógeno (PDF)
produce distunción endotehal con la consiguiente
- Fracaso renal agudo.
agregación plaquetaria y los resultados anteriormente descn-
Existe microangiopatía trombótica a nevel de los capdares glo-
tos. Hablamos de “SHU típico” en los casos infantiles produc»
merulares, apareciendo oligoanuna (con frecuencia existe nece-
dos por la mtección por E. coh enteronemorrágico, reservando
sdad de diálisis), hernatuna, protemuria (en ocassones de rango
el término “SHU atípico” para el resto de casos
nefróbico) y cilindros granulosos, malimos y hemáticos El acaso
renal agudo suele ser más intenso en el SHU que en la PTT.
Las formas asociadas a posparto, embarazo y toma de anticon- - HIA.
ceptivos presentan liberación de tromboplastina a la orculación
Se produce por estimulación del SRAA. En ocassones se malg-
sistérmca (que produce daño endotelial). niza (tondo de ojo grado MV:
- Afectación neurológica.
Anatomía patológica Desonentación, confusión, convulsiones y coma. Es más fre-
cuente en la PTT. En el SHU puede aparecer encefalopatía
A nivel anatomopatológico no se pueden dstinguir el SHU y la
PTT de otras causas de mscroangiopatía trombótica. Las lessones - Hobro.
más cuactertsticas son
Tipica de la PTT y rara en el SHU.
- Necrosis hibrinoide de la pared arteriolar - DIros
- Engrosamiento de la Íntema con imagen en capas de cebolla.
Aunque sea muy poco frecuente, pueden existe microtrombos
- Kknagen de microangiOpatia trombótica.
Trombosis intralummal y trombopena de CONSUMO jumto a en otros órganos diana (p. es., en miocardeo, con aparición de
anemia msicroangiopática por daño mecánico de los eritrocitos squemia). No existe msubiciencia hepática.
a su paso por los vasos lesonados
- Si existe afectación glomerular, aparece engrosamiento de La clímca en el mño se caracteriza por la apanción Drusca Je
las paredes de los capilares con necroses hbrinoide y pequeña mal estado general, parndez, rritabilidad, letargia y
proliferación celular. En la inmunofluorescenaia se objetiva ohguna tras 5-10 días del amecedente mfeccioso. Á la explo-
depósito de fibmmógeno, C3 e IgM. ración destaca edemas, petequias y megalas.
Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la trombosks
bilateral de las venas renales (aumento llamativo de los nñones)
Características clínicas y analíticas comunes al SWHU/PTT
Compkcacones: anemia, acidosis, hiperpotasermia, sobrecarga
- Anemia hemoNuca MICTOINDOPÍVCA NO SUTÍOINMMUNE, hidrica, insuficiencia cardisca, HTA y urermma. Manifestaciones
terizada por: extrarrenales: neurológicas, enterales (colitrs), diabetes melkitus
e Esquistocrtos en sangre penténca, debido a que exste trag- y rabdomióhsis probablemente secundana a trombosis vascu-
mentación del hematle. ¡ares

Hua 3. otánes por VOMBbOpenia.

 Tema 9 - AMcroengiepatía trembética: sindrome hemotlitico urémico y púrpura trembótica trembecitopénica

Diagnóstico - CONICOIÓSS.

El diagnóstico suele ser clínico. La biopsia se reserva para los Si bien no existe clara endencia al respecto, puede emplearse
FRA prolongados (>2 semanas), siempre y cuando no exista en algunos casos (sobre todo en PTT).
trombopemna (en cuyo caso está contraindicada). - Cirugía.

Los criterios diagnósticos son:

- Anemia microanglopática (100 96) con presen
cia de esquistocritos
El test de Coornbs deecto es sempre negativo. Hay que dife-
renciario del sindrome de Evans, combinación de trombopena
con anerma hemolltica autosmnune (y por tanto con Coombs
Positivo), que aparece en algunas neoplaaas hematológucas.
- Trombopentea (100 %)
- Aumento de la LDM (por la hernóls:s).
-
Generalmente NOTA].
- Sangre perifénca con esquistocitos (entrocitos fragmentados) Adublos
- Dismenucaión actmdad ADAMTS 13 (<10 9%) en el caso de PTT PDAD
SHU atípicos:
mujer JOVOm)
cusiguier edad
Tratamiento
SH Y
El tratamiento debe comenzarse de inmediato, incluso antes de
confirmar el JISgnóstico. toxina Shiga de E. col
Dia de
- SHU pico. ETOLOGÍA ADAMTS13
SHU aúpeco:
El tratarmento es de soporte. No está indcada la adrmimistra-
alteración reguiación | (<10 % actividad)
ción de antibióticos (pueden empeorar el Cuadro al aumentar factor
la kberación de tomna Shega)
B, H y D, properdina)
- SHU atípico.
nncialmemte se reahzará plasmatéresis con transfusión de
plasma fresco congelado hasta confrmar el diagnóstico (s coeguiación con furmación de rmecrotroambos
bien su benehicio clínico es menor que en la PTI). Una vez PATOGENIA en los vasos (con tombopanie y
confwmado el disgnóstico (déficit de alguno de los factores tación fisica de hematias) y daño de la cape
reguladores), está indicado el tratarmwento con eculizumab
(anticuerpo monocional contra el CS del complemento). Debe
2, tedio arteriolar (necrosis Abrincida)
realizarse vacunación contra gérmenes capsulados (menmgo- ANEMIA
coco, neumococo, Haemophilus B), idealmente 2 semanas MEMOLÍTICA
antes de su adminstración (si la clínica lo permite).
- PUT TROMBOPEMIA || unos marcada | Muy marcado
La plasmatéóresis con transfusión de plasma fresco congelado (cóbulacimen”)
es el tratamiento de elección. Ehmina los grandes multime-
ros del FWW y los anticuerpos anti-ADAMTS 13, aportándose
además ADAMT$ 13 de donante sano a través de la infusión NEUROLÓGICA
de plasma Se reakhza disnamente hasta la remesión (postenor-
mente se espacian en funoón de las necesidades incas).

SHU ploo:
Respecto a otras terapias Pacs abirirada,
| soporte
- Traitarmmenrto de soporte
En todos los casos. considerando la necessdad de hálises
-y degnóstico de corola da
són de hematies (anerrua severa) La transfusión de plaquetas
se reserva solo para casos de trombopenia <30.000-30 000
hu esdad de proced
(cirugía, canalización de vías centrales) Tabla 1. Caraciaristicas dl
 lema 9
——+ Trastornos tubulointersticiales ==—

Concepto FOSA | PASTA |

El corcepto de retropa? a tubulo "terst ¿IN lb agrupa e
conjunto de enter medades renales que atectan a »05 tubulos y
MANILA '
al mtersticio Ál que las glomerjloretr *is, la biops a PESO AJto
1ata ve? da el (d aQnóst co pues las lesiones anatomopato CUM LAR (DIJO $ es selectiva)
logias son mespecificas Se pueder clas:ticar en agudas (NTIA)
y CrÓniCas Dos posibilidades.
- Selectiva: albumina

ARTS AO OA
EJEMPLOS
Dedalo Cadenas ligeras de
mmunoglobulinas
termma,

Anatomía patológica Tabla 1 Tipos de protemuna

tstas enfermedades se por presentar necrosis tu-
bular, infiltrado celular por polimorfonucieares y edema inters- El resultado final de esta alteración es una reducción progresiva
tICIA!. de la función renal, ya que el daño tubulointerstacial lesiona el
gloméruio y la microcirculación renal, produciendo una hialino-
Clínica sis segmnentaria y focal (que en ocasiones produce una protei-
nuria nefróbCI).
Habrualmente se presentan como FRA parenquimatoso, aun-
que pueden cursar con síndrome tubular. La nectuna y la pokuna
con pobdipsia son los síntomas más frecuentes, por alteración Datos ecográficos
en la función sostenúunca La vensión antenal suele ser normal en Y coservamos los cambios propios de un fracaso
o basa por la mcapaodad de reabsorber sodio a nevel tubular. renal agudo, que son nñones de tamaño conservado.

Datos de laboratorio
Etiología
Caracteristucamente aparecen datos de alteración de las fun-
cones tubulares: - ISQUÉMICA.
» 19 Y
mm.

- Incapacidad de concentrar la ormma.

La osmolanidad uninsria suele ser mterior a 400 (Mipostenuria)
- DDNINKS.
y la onna de baja densidad.
Se produce towcidad tubular por el depósito del tóxico a dicho
- Pérdida de la respuesta tubular a la aldosterona. nivel, Se distinguen dos grupos de tóxaCOS:
eincapacidad de reabsorber sodio (de ahí la tendencia a la
e TÓXICOS ENDÓJENOS.
hipotensión).
- Hemoglobina (producida por hemólksis).
Como consecuencia se produce un síndrome pierde sal con - Miogiobina (producida por rabdomsólisis).
predisposición a la depleción de volumen. Aparece en situaciones de destrucción muscular, caracte-
e Dificultad para eliminar potasio. risucamente en personas que realizan un ejercicio físico
e Dificultad para eliminar hidrogerones. menso (p. ej, correr en un maratón) sn adecuada hedra-
AIR Ostal O |. tación O en que quedan dormedos durante lar-
e Sindrome de
gas horas sobre una de sus extremidades, produciéndose
NECross sQquérmeca de la musculatura de dicha extremudad.
tuna (AIR tipo ÑO prommal Cursan con elevación de la CPK.
e Orma alcalina (pH mayor de 6,5), con tendenas a la acodoss
haperdorémsca.
e Puna estará en Ocasiones.
-
-
No suele haber hematuria.
La hipercalcemma produce fracaso renal agudo por dis
e Protemuna generalmente <2 y24 h, y de características tu- tmtos mecanismos: obstrucción mtrarrenal por cristales
DUIMNOS.
intratubulares, nefrocalcinosis intersticial mécroscópica y
vasoconstricción mtrarrenal (fracaso renal agudo hemodi-
La distinción entre proteinuria de causa tubular y glomerular námico mtrarrenal)
se basa ar la cantidad y calidad de las proteínas excretadas en - ÁCido ÚXiCo.
la OM) Cuando las proteínas predominantes en Nefrenatía aguda por ácido úric,
la Oria rermer: ur peso molecular que supera los 40.000 Da
se considera una indscación precoz de lesón glomerular. Las MALO
proteínas de baso peso molecular, en cambso, son las predo- Ejercen su towcidad a nivel tubular e intersticial, con un
mnantes en una proteinuna tubular, ya QUe por su pequeño efecto dosisdependiente:
tamaño se hitran en el glomérulo y se reasbsorben en el túbulo - YEMTOJÉNICOS.
en condiciones normales.
 Tema 9 : Trastornos tubulointersticiales

- No suele exstr HTA ni edema. Recuerda Que los AINE

Son los más nefrotóxicos. Pueden producir una disminución del fihrado gh merular
-
- S-laCLÁMICOS.
Son menos nefrotóxicos. Si aparece fracaso renal agudo
suele deberse a NTÍA MMUNOCIÍNICA Los datos más característicos son eosmofila (80 %), aumento
- Sutamidas. de la dE y alteraciones en el sedimento de orima: hematuria,
- Quinolonas. proteinuria <1 y/24h, piluria, eosinofiluna (80 9).
- Anfotencaina B.
La nueva presemación en forma liposómica o de com- Detos ecográficos
plejos lipídicos es mucho menos nefrotósca Caracteristucamente los nñones aparecen aumentados de tp
- Aciciow" (produce cristalización intratubular). maño. Los pacientes suelen requerr la reahzación de una
biopsia renal cuando el curso no es favorable después de la
- indinavw (también produce Cataluna).
suspensión del fármaco y de esta manera descartar otras pos
bidades hagnósticas como una NTA subyacente.
o Anestésicos (muy poco frecuente).
e Contrastes raholÓgICOs.
Producen towadad directa sobre las células renales por Tratamiento
hiperosmolandad y por vasoconstricción renal. Hay que La mterrupción del fármaco generalmente resuelve el cuadro,
hacer diagnóstico diferencial con el ateroembolismo de aunque en ocasiones persiste cierto deterioro de la función
colesterol. renal. Cuando no hay una recuperación satisfactoria después
e Anttumorales:
de la suspensión del fármaco involucrado, pueden utilizarse
- CISplatino. prednisona o metilprednisolona, aunque los esteroides no han
- Metotrexate.
demostrado una eficacia clara.
- Ciclofostarmida.
- TÓICOS ¡INÁUSINAES.
Solventes (etienghcol, tetacioruro 0€ CADONO) y metales

- NTIA insmunoalérgica.
Es la forma más frecuente de nefropatía por mpersensibibdad,
caracterzada por ser una nefropatía aguda con un míitrado Anatomía patológica
nterstaial por eosmótlos, de causa ¡hosmcrásica (90ss im- se por presentar atrofia y dilatación tubular, mí-
dependiente). Otra forma de nefropatía por hpersensiblidad tado celular por mononucieares y fibross mtersticial.
sería la vasculitss leucoortociástica O inmunoalérgica, que Cursa
con púrpura palpable. Clínica
Las NTC suelen ser oligosintomáticas, pasando desapercibidas
Caracteristicas de la nefritis intersticial mnunoalérgica hasta que alcanza una msuhiciencia renal crónica terminal. Al
Anatomia patológica ¡qual que las NTIA, pueden presentar rasgos de disfunción tu-
Se caracteriza por presentar infiltración intersticial por bular. La tensión anterial suele ser norma! o baja.
morfonucieares, linfocitos y caracteristcamente por eosinófilos
(aunque no siempre). Además, debido al edema intersticial, los Datos de laboratorio
nñones pueden estar aumentados de tamaño en la ecografía.
Aparecen datos de alteración de las funciones tubulares:
- incapacidad de concentrar la onma.
isostenurnia o densidad baja.
La enología más frecuente suele ser medicamentosa. Los fárma- - Incapacidad de reabsorber sodio
cos habrtualmente nmplkcados son: Conduce a un síndrome pierde sal y de ahí la tendencia a la
- ALÚDIODOOS.
Sobre todo peniciinas: ampecina, meticiina (el más frecuente - Orina alcalma (pH mayor de 6,5), con tendencia a la acidoses
y conocido), cefalosporinas, rifampicina, enc.
» T
- Pruna estéril en OCASIONes.
Taz idas. fi id 2.
No suele haber homatuna

Además de NTIA suele producir sindrome nefrótico por enfer- Datos ecográficos
medad de cambios minimos (fusión de podocitos). LOs propos de una insuficiencia renal crónica: riñones dismi:
- Otros.
nuidos de tamaño y mala diferenciación corticomeduilar por
Alopurninol, cimetidina, inhibidores de la bomba de protones
aplanamiento de corticales.
(OMEprazol).

CNCA Enología y tratamiento

Es la propsa de un cuadro alérgico. Suele aparecer en la segun- - HIM
da exposición al fármaco ya que en la pninera exposición el o CÓMICA.
sujeto solamente se sersibiliza. La CÍMCA SUCIO SOY En la ecografía encontraremos: acatnces corticales, apla-
CANO pokar namiento de corticales renales (que provoca mala dite-
tralguas, dolor lumbar en ocassones, hemstuna con frecuenaa y renciación corticomedular) y asimetría del tamaño renal
 Marual AMIR-INARM - Nefrología

(caracteristicamente el riñón pielonefrítico es pequeño). - NTC por Ito.

Existen dos formas especiales de pielonefritis crónica muy El ho puede producir a nivel renal distintos trastomos: dia
poco frecuentes: betes insipida nefrogénica, acidosis tubular renal, fracaso
- Prelonetritis rantogranulomatosa. renal agudo por mtowwcación por Ito, sindrome nefróboO y
Consiste en una peloneírtis crómea a la cual se le añade una NNC.
una obstrucción o Iintiass. Se produce sustitu- - NTIC por quirmoterápicos como el cisplatino o las mitro-
ción del parénquema por un tesdo formado por células es- SOUTOdAS

pumosas cargadas de lipidos, que pueden mwvadw el espacio - NNC pof IMTUNOSUPFEeSOTes.
retropertoneal, por lo que es difícd el diagnóstico diferen- tacrokhrrmus
cal con las neoplasias. Cliimcamente Cursa Como una ple- - NTC por plomo.
lonetmts crónica asociadas a la nasa Él tratamiemto suele - NTC por radiación.
ser la - NTIC por tuerdas Cunas.
- Malacopiaquia renal - Neoplasias.
Consiste en el depósito de macrófagos cargados de bacte- Las neoplasias también pueden produar una NITC por mfiltra-
nas calcmcadas (cuerpos de Michaels-Guttman) que apa- ción renal por imfomas o leucemias o enfermedad por cade-
rece en pacientes con MU de repetición. La localización más nas Nyeras.
frecuente es la vega. Si se localiza a nivel renal plantea el
- Rechazo del trasplante renal.
diagnóstico diferencial con las neoplasias. El tratamiento
puede ser la nefrectomía.
e Nefropatía de los Balcanes y nefropatía por hierbas chinas. - Esciorosás ronal.
Relacionadas con la mgesta de ácido anstolóquico presente Es la situación terminal de cuaiquier nefropatía, ya ses glome-
en algunas herdas chinas y en cereales contaminados (en rular, vascular o mterstiial. En ela se produce una esclerosis
pueblos tributarios del río Danubio). También tienen nesgo de todas sus estructuras. El nñón es de tamaño pequeño en
aumemtado de urotehomas. la ecografía y cursa con urema e HTA Algunas
- Mefropatía de reflujo causas son el síndrome de Siógren, la amelowdos:s, la artrrtis
reumatoide o el mieloma muftiple.
- Mefropatía obstructiva
Es la alteración renal secundana a la uropatía obstructva

- NUI SÓNICA
e endógenos
- ÁCIDO ÚNCO y Las nefropatias tubulointersticiales cursan como un sindrome tubu-

Nefropatía gotosa cróruca

- Nefropatía por hipercalcermma Crónica.
proteinuria de bajo peso molecular y leucocituria o pirria
Se produce una diabetes msipida neftrogénica y en ocasio-
nes litiasis y nefrocalcanosss.
En la notridds inversticial inmunoalérgica, suelen asociar asimismo
- Nefropatía por hipopotasemia crómca,
fenómenos alérgicos: eosinofilla con eosinofiluria (80 %), exan-
Produce una diabetes insipida nefrogénica.
tema cutáneo y dolor lumbar (por infiltración renal); recuerde la
e TÓXICOS exógenos
importancie evológica de los AINES y los antibióticos en el desa-
- Nefropatía por analgésicos
Es una NTIC con necross de las papilas renales, que aparece

Jos analgésicos) Como comprcaciones destaca la necross

de papilas renales y una mayor madenaoa de urotellomas,
razón por la cual hay que realizar ctologías y ecografías en
las revisiones. Suelen asociar ciímca que motiva el CONSUMO
crónico de analgésicos como artrosis o alguas y dínsca extra-
renal derivada de su consumo (ulcus péptico).
El diagnóstico diferencial: debe establecerse con el resto
de síndromes renales asociados al4consumo de AINÉ como
SON
e Fracaso renal agudo prerrenal por de la símiesis
de prostaglandinas
e Sindrome nefrótico por camibeos mánm«nos.
eNTA tM0ca3.
e NTIA nmMUNOSÉNDICA. ES IDHOSINCIÁSICA.
eNTIC con necross papelar. Es dosis dependiente.
o
 Tema 9 - Trestornos tubulointersticiolos

VYULUMEN
DIURESIS

TENSIÓN Morada

_ ARTERIAL
Ham Pia
SEDIMENTO
Ciladros hamáticas | Cilindros
Vartabla, en
ras ruefrótica
CANTIDAD
(>3 9/24
Dos posiblidades: 82
PROTEINURIA:
a

USOZÍMa

CAUDAD ——— itóúmina | “adenas ligeras de

IgG
ACIDOSIS

_ CONGAP
SINDROME

DE LA BIOPSIA A
RENTABMIDAD

Tabla 2. Diagnóstico esencial entre artrepatio glomerdar y tubw

 Tema 10
Enfermedades vasculares renales

Existen varios tipos de enfermedades vasculares renales, segun Diagnóstico diferencial

la naturaleza de las mismas y el tamaño del vaso atecto. Ha de establecerse tundamentalmente con el cóhco nefriticO.

Tratammento
Consiste en la eliminación del trombo realizando una fibrinÓlisis
local mediamte cateterización de la arteria renal o tombectomía
mediante cateterización o cirugía. A parbr de 6 horas la recupe-
10 2 Tromboembolismo de la arteria renal ración de la función renal es improbable aunque se han descrito
recuperaciones parciales tras desoclusiones tardías (días).

Consiste en la obstrucción aguda de una de las arterias renales

principales o sus ramas, produciéndose isquemia e intarto del
193 Enfrimeadad ateroembiolicaio =mbol.- de
área renal subsidiaria de dicho vaso si no se resuelve la obs- colesterc|
trucción.

Consiste en la liberación a la circulación general de mecrogotas

Etiología de colesterol procedentes de una placa de ateroma en pacien-
Puede ser de dos tipos: tes con artemosderosis generalmente severa. Estas microgotas
- TTrombóÓtxa. quedan enclavadas en las pequeñas arteriolas o capilares, pro-
Producida por arterosclerosis de arteria renal. El proceso que duciendo isquemia en el territorio subsidiario y reacción infla-
Jesencadena la trombosis propiamente drha puede ser un matoria, con formación de granulomas a cuerpo extraño, con
episodio de bajo gasto cardiaco, la disección aórtica, una hk- células gigantes, polimorfonucieares y eosinófilos.
potensión prolongada, etc. También puede verse en sujetos
sanos sometidos a un traumatismo por el cinturón de seguri- Etiología
dad.
- EMPÓRNCA. La rotura de placa de ateroma puede ser espontánea, posterior a
Generalmente es de origen cardiaco debido a un trombo en- la manipulación arterial (tras Orugía torácica, abdominal o vascular,
tras catetensimos aórtoos o coronarios) o en el contexto de trata-
via00 desde la aurícula izquierda. Muchas veces se produce al
revertr una fibrilación auricular a ritmo sinusal. miento trombolftco o del mido de tratamiento anticoaguiante.

Clínica Clínica

La dínica es debida a la obstrucción brusca del tlujo sanguíneo Las manifestaciones diínicas dependen de la localización de los
al territono que imiaga la artena afectada. Se produce un dolor mcroémbolos de colesterol:
lumbar intenso unilateral (simulando en ocasiones un cólico
nefrítico) o bilateral (si se obstruyen las dos arterias renales por Es la localización más frecuente. Puede producir desde una
una embolia cardiogénica). También puede existir fiebre si la insuficiencia renal leve con lento deterioro de función renal
necrosis tisular es extensa (p. ej., en la embolia bilateral). En (que es lo más frecuente), con aumento de la creatinina de
ocasiones aparece hematuria. Á veces podemos observar una 0,1 mo/dUdía y progresión a la nefropatía terminal en meses,
HTA brusca por estímulo del SRAA desde el área isquémica, nasta una msuficienala renal rápidamente progresiva. Clínica-
DOFO NO ADAIFECE. mente la afectación renal es asintomática. Es rarísimo el dolor
local y la hematuria, aunque sí suele haber proteinuna.
-
Diagnóstico
Es la segunda localización en frecuencia (35 %), apareciendo
Como datos orientativos para el diagnóstico oDservamos au- en forma de lesiones azuladas en dedos sobre todo de pies
mento de marcadores de destrucción tisular (el más (Due toe syndrome), livedo reticularis y otras (púrpura palpa-
frecuente es el de la LDH pero también se elevan GOT y FA). ple, nódulos cutáneos, necrosis cutánea y úlceras isquémicas,
Aparecen datos de insuficiencia renal como elevación de la urea entre otros).
y de la creatinina, aunque no siempre están presentes pues el - Ocular.
otro nñón puede compensar. Encontramos leucocitosis (como ES característica la presencia de placas de Hollenhorst (émbo-
reactante de fase aguda) y hematuna y proteinuria en el sed;- Jos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas)
mento. El diagnóstico suele realizarse mediante TC abdominal en el fondo de ojo.
nelicoidal con contraste, que muestra zonas triangulares hipo- - Digestiva.
perfundidas. La arteriografía permite el diagnóstico definitivo Produce dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, hemo-
y el tratamiento endovascular (aunque muchas veces no está rragia digestiva, pancreatitis con hiperamilasemia, infartos es-
arsponible de urgencia). PIÉNICOS DOJOFOSOS, etc.
- Otros
Músculo (cursa con elevación de la CPK), miocardio, testículos.
 Tema 10 : Enfermedades vasculares renales

ABDOMINAL

ANTECEDENTES Factores de nesgo cardiovascular | Factores de riesgo cardiovascular

Cólicos renoureterales previos
HTA

EDAD TÍPICA <35 años I >5 años >55 años

Posible masa abdominal
CLÍNICA Otos fenómenos embólicos | Posible ¿ simetría de pul

ANÁLISIS
posible FRA obstructivo
LDH aumentada
Creatinina habstualmente normal, | Creatinina habrtualmente normal,
posible FRA parenquimatoso
vila
ls A bc normal
£09 renat normal o
fac posibles calcificadones aórticas
Eco renat normallewe hidronefrosis

, | Rx de tórax esongación aórtica y

PRUEBAS. Nomecesarias | de aa lo tos calficad
CARDIOLÓGICAS Rx de tórax y ecocardio normal | dilatación auricular y | Eo io: posible hipertrofia del
posibles valvulopatias
ventriculo i2quierdo

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre el rtomboembolismo renal, el cólico nefrítico y el aneurisma de aorta abdorminal.

Diagnóstico Diagnóstico diferencial

Las ciaves para el diagnóstico son: Debe establecerse fundamentalmente cuando el fallo renal apa-
- Anarmnesis rece tras un catetensmo en el cual se utiliza contraste, pues puede
La sospecha clínica es muy «nportante para el diagnóstico de deberse a ateroembolismo o a nefrotoxwcadad por contraste.
ateroembolia. Paceentes con antecedentes de artenoscierosts,
HTA, disiiperma, tabaquismo, cardrwpatía squémica, ciaudica-
ción intermitente, ACV, etc. La relación con la diabetes mellr
tus es escasa. Suelen ser tipicamente varones mayores de 50
años, con cateterismos o cirugía las horas previas, o que han
recibido tratamiento anticoagulante o fibrinolítico.
- Exploración física. 34 días 12 horas
Livedo reticularis. Los pulsos periféricos son generalmente pal
pables,
ESTADO
- Fondo de ojo.
Placas de Hollenhorst. Si existe sospecha clínica, debe ser la
primera prueba a realizar. 3. PIEL Normal V tivedo reticularis
-
Los datos característicos de laboratono son:
e Reactantes de fase aguda.
Elevación de la velocidad de sedimentación (VSG), leucocito-
$15. 5. EOSINOHUA No S
e Trombopenia.
eEosinofilia y eosinotiluria son datos típicos.
MOrmal
eProteinuna, generalmente leve. 6 CUENTO
e Deterioro lento y progresivo de la función renal,
e Hipocomplementemia (en el SO % de casos) en la fase ac- FONDO Normal Placas de Hollenhorst
tiva, reflejo de la activación inmunológica en la superhcne del 7. DEOJO
émbolo.
- Biopsia de las lesiones cutáneas (livedo reticularis), del
8. PRONÓSTICO
músculo o del riñón. en 7-10 días y progresivo
El análisis histológico permite el diagnóstico de certeza me-
diante la visualización de cnistales de colesterol (birrefringentes Pluidoterapia y | .
al mcroscopio de luz polanzada) o del molde de los mismos (el
9. PREVENCIÓN N-acetilcisteína previo
puede desaparecer), rodeados de granulomas a cuerpo
al procedimiento
extraño. aros cierosos

Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroern-

bolia renal.
 Marual AMIR-ENARM - Nefrelogós

El tratamiento es fundamentalmente de soporte, con terapia

sustrtutiva renal s es preciso. Se deben suspender los fármacos Cuadro clínico caracterizado por la trombosis de una o las 0d0s
que puedan contribuw a agravar el cuadro cínico (anticoagu- venas renales Es más frecuente en niños pequeños que en adullos.
lantes y fibminolfticos, fundamentalmente). El uso de estatinas
podría ser útil.
Edelogía
- Estados de
e Sindrome nefrótico (pérdida renal de anttrombina M), espe-
cailmente en la glormerulonefmtis membranosa
e Sindrome anttostolipido.
Es el cuadro hestológico secundano a la HTA (el nñón es causa y o ANVOONCIQINOS Orales
órgano diana de la HTA). Recordemos que es la segunda causa e leocokts (frecuente en niños).
de msuhciencia renal, y la pnmnera en mayores de 653 años.
- Extensión de una trombDboss de Cava.
Afecta fundamentalmente a los pequeños vasos preglomerula-
Puede verse en neoplasias y FiDrosis retroperitonestes
res, distnguiéndose dos formas anatomopatológicas.
- invasión de la vena renal por neoplasias.
- Traumatismos (cinturón de segundad).
Nefroangioescierosis benigna
Anatomía patológica
En la arteriola aterente aparece un material PAS + depostitado
en la capa muscular (hialmosis de la anteriola aferente). Hay Es más fonda en niños que en adultos. La clínica depende de la
velocodad de mstauracón del cuadro, sendo más llamativa cuanto
hibrosis de la intima de las antenas wmteriobulillares y arcuatas.
Se produce una glomeruloescieross isquémica que consiste en más aguda ses la tromboss. Suele produor dolor humbar y man»
festacmones sistémicas como hebre y escalofríos. Produce msuf»
hbrosis de las asas capilares, engrosammento de la membrana
cencu renal, aguda en niños y subaguda en autos, por aumemto
basal y aumento de la matnz mesangial san proliferación celular.
Fmalmente exuste escieross glomerular completa. retrógrado de la presón venosa con coagulación renal. Por ello, en
la ecografía, los nñones suelen estar aumentados de tamaño. El
Oinicamente es (puede aparecer la ciínmca de las vancocele se produce sólo en la TOMDOSS VENOSA
complcaciones crónicas de la MTA). ya que ácha vena drena los plexos gonadales perwretrales y al
trombosarse se desarrollan colaterales. Una comphcación que
puede aparecer por progresión de la tromboss hacia la cava es la
apanción de tromboembolsmos pulmonares de repetición.

Los datos de laboratono que pueden orientar el diagnóstico son

la elevación de ¡a urea y de la creatinina y la apanción de leuco-
citoss y trombopenia (más frecuente en niños). En la ecografía
encontramos los riñones aumentados de tamaño. El diagnós-
tico defmitivo lo da la cavografía.

El vatarmento de elección es la La trombecto-

mia está en desuso, ya que no suele recuperar la función renal
S existen tromboembolismos de repetición hay Que nplamar
un fitro de cava.

Figura 1. Nofroengicssdioresis. Melinosis de la arteriela añerente (fecha).

Nefroangloescierosis maligna
Anatomía pat tol JÓNICA
Esta entidad combina las lesiones anteriores junto a las lesiones
que aparecen en el SHU y la PTT: necrosss fibrinoide de las ar-
tenñolas, proliferación en capas 0e CeDoÑa y, en 0ca-
SOWES, MIO] >+

Cinicamente la nefroangoescierosis mabgna cursa con m-

Suhboenoa renal rápidamente progresma, protemuna, Mucro-
), TPUNOpIta
hpertensiva grado WWW, nssuhoiencia ventncular y en
Ocasiones (s existe trombótoca), trombonto-
penia y esquestocitos. Es más frecuente en pacientes haperten- Ags 2. TC abdominal (carte ceronal) que muestra netromegaña asociada a
sos mal controlados.
 Tema 11

HTA secundaria a nefropatia

Tema 12

—+ Sindrome nefrítico H==—

Concepto
Se vaa de un sindrome CaAracterizado por la presengia de: Las causas de sindrome nefríico sun muy venda. Les 1d
- Hematuria (micro O MACTOSCÓDICA). frecuentes son las siguientes:
Proteinuria, generalmente de rango no nefrótico (mferior a 3
y/24 hi).
- insuficiencia renal rápidamente progresiva con retención de
agua (oliguria) y sal, pudiendo desarrollar HTA y edema.
- Hipertensión arterial (no siempre aparece).

Fisiopatología
se produce por mflamación aguda de los glomérulos. Debido a
la alteración de la barrera de fittración pasan proteínas y hema-
ties a la orina. Estos últimos pueden formar cilmdros hemáticos
que son patognomónicos de hematuria glomerular. Al mismo
PAN, Wegener, Churg-Stauss.
tempo disminuye el filtrado glomerular y se acumula agua y
e Sindrome de Goodpasture.
sodio, pudiendo aparecer HTA (vobumen dependiente) y edema
periférico (matutino, de predominio facial en párpados) y pul- e Microangiopstía trombótica: SHWPTT, CID, HTA masgna.
monar (por insuficiencia cardiaca congestiva). Además se ponen
-
en marcha mecanismo presores, como el SRAA, que favorecen e Ayeroembolismo renal.
aún más la retención de agua y sal, lo que exphca que la FENS eNTIA
en estas enfermedades renales sea menor del 1 %, pareciendo e Tumores renales.
> Trombosis venosa renal.
prerrenal aunque realmente no lo ses.
e Tromboembolismo renal, mfarto renal.
o
 Tema 13

Trasplante renal =— A

Dentro de los tratamientos sustitutivos renales, el trasplante Contraindicaciones relativas

supera a la hemodiálrsis y a la diálessis peritoneal en la calidad - Edades extremas de la nda.
de vida del paciente (mayor autonomía) y en el precio (es el - Anomalías veucales O uretr es.
tratameento más barato) con una superrwvencia ¡gua! O mejor - Arntenosdeross obiterame €s necesano realizar un
Es por tanto el de elección sempre que No esté CONtTTAIMAKCADO estudio de árbol vascular con angoTC en casos de donantes
Para el seguerriento del trasplante renal la técnica de imagen de añosos O CON
elección es la ecografia - Problemas psiquiátricos que no aseguren el Cumpermuento te-
'ADÉUDCO.
-
- Oxalosis (se trata con trasplante hepatorrenal)

Previo al trasplante se precisa

- Compatibilidad ABO (es el requisito más importante)
E! trasplante debe seguw las reglas de la transfusión en lo que
se rehere al grupo ABO (no al Rh).
- Compatibilidad HLA.
Dentro de la compatibildad HLA, lo más importante es que
comparta al menos un MLA-DR (HLA—1), aunque no es mpres-
cmdible. Se pueden trasplantar nmáones sm ninguna compat'-
bilidad HLA. En el rechazo agudo, la respuesta alogénica es
más fuerte cuando es nduauda por moléculas MHC de
1. implante de ingerto renal en toca Maca. dferentes a las del receptor, que cuando lo es por moléculas
de clase |
- Pruebas de reactivdad cruzadas para anticuerpos citotÓóxiCOS
indicaciones entre donante y receptor (crossmatch).
La única indicación es la msuficiencia renal crónica estadio 4 Debe ser negativa. De este modo ya no aparece rechazo hipe-
(traspiante anticipado) y estado $ (termal) r3QUÍO
- Culto modo de Iinvfocrtos.
El suero del receptor se mcuba por separado con células B
Contraindicadones y | de un panel de donantes selecoonados que poseen los
HLA habitualmente encontrados en la población local. Se
añade complemento y se cuenta el porcentaje de Iinfocitos
Varían con los años conforme mejora la técnica operatoria y los
cuidados pre y que se Isan por el suero Dicho porcentaje indica el grado de
sensibilización prena del futuro receptor del trasplante renal.
- En el receptor Los anticuerpos antiMLA que se detectan se denominan APR
elegón renal reversible
(INHCUETpos panel-reactivo). De este modo, por ejemplo, un
e Posibilidad de tratamiento conservador para mantener una futuro receptor con un SO % de APR en el panel de cétula T
caáindad 0e nda Normal
sugiere que el 60 % de los donantes serán maceptabDles para
e Glomerulone! nin activa
el paciente, debido a Que tendrán anticuerpos orculantes que
e infección activa.
reaccionan contra uno o más antígenos MLA del donante. Los
eExpectatrva de vda reducida por enfermedad de base del pacientes con nrweles elevados de APR (hipermmunizados)
paciente suelen estar muchos años en ista de espera, por lo que se
Neoplasia mahgna no erradscada (se requiere un mínimo de es introduce en una ista de espera especial, pudiendo recibir
¿35 años de remsión completa en caso de neoplasias con- trasplantes de cualquier área del territono nacional. La causa
comitantes). enfermedad cerebrovascular o coronaria avan- más frecuente de hpermmunización son las vanstusiones O
2303 los trasplantes
o SENSDOMZICIÓN PEA
Anticuerpos preformados frente a antígenos del donante,
prueba cruzada (crossmatch) para anticuerpos citotóxCOS
La terapia inmunosupresora de mantenmento se basa en la
e incompatibilidad ABO. combinación de 1 fármaco de cada grupo: corticolde + anti-
- En el donante calcineurónico + INNUNOSUPTESOr.
e Cualquier neoplasia (salvo tumores praimanos mtracranegles
no metastatizados) Corte oécies
e Infecciones vincas (VIH) A dos altas en la fase aguda, con reducción postenor de dosis
e Enfermedades sistérmcas con afectación renal (p. ej., el LES, hasta la minma posible por sus efectos adversos (Mmpercortiso-
la Hab la Mo antenal o la A hos A

Isrmo yatrógeno, Ímfecciones, etc.).

 Tema 13 - Trasplante renal

Articalcineurinicos - SONS
También llamado rapamaona, es un mbhibidor de la mTOR; su
Son la ciclosponma y el tacrohmus, que actuan inhibiendo la cab
meurina (sustancia relacionada con la activación Iimfocritana). principal efecto secundario es la hiperiipidemia.
Ambos son potencialmente nefrotóxicos, generaimente por vaso-
constncción renal (deben montomrzarse estrechamente sus nrveles). Asimismo, existen anticuerpos antilinfocíticos ¡.w., tanto polcio-
Además, la cidosporina puede causar hirsutismo e nipertensión nales (globulina antitimocitica) como monocionales, principal
arterial, mientras que el tacrolmmus es un fármaco disbetógeno. mente alemtuzumab (antiCDS2) y basiliximab (anti-receptor de
que se emplean tanto en la maucción permtrasplante como
en el rechazo agudo del injerto

Los principales son

Complicaciones del trasplante
-
inhibidor de las punnas, su prmcipal efecto adverso es el de- Complicaciones quirúrgicas
sarrollo de atoperias (sobre todo en pacientes con déficit de
la enzima TMPT)
- Micofenolato-mofetilo y ácido rmecofenóhco (profármaco del
mcofenolato-mofetilo)
Actuan inhibiendo la sintesis de las purmas (concretamente Encontramos vanos tipos según el momento evotutivo
la guanosina), su efecto adverso más importante es a nivel
gastrointestinal (principalmente diarrea).

*. DE
mereció | parocema SENO.
| mpen- | AMATOMA | ceca | TRATAMIENTO ? A

cos preformados por Nefreciomia del mnjarto

MIPER- Mirto) |trarfussones, embarazo | roca | eombáricaicio | del injerto en | Prevención con estudios
AGUDO horas | ovasplantes previos pra | "SO acto quirurgico | de compatibilidad
rossi +»)
0

Memoria inmunológica
Diesche Essercides ¡.v. en bolos +

AGUDO — primeras | porvaspianees previos. | noo | con menor | Disfunción del injerto | Ac
ACELERADO 24 h hasta [transfusiones o embarazos] "| us | | Peor respuesta que el
el 4” da | Respuesta humoral y rechazo agudo
cotudar

Aparece inmunidad
celular rente al injerto a
través de los infocitos
YT CD4 del receptor (reac- ero tora) | Estercides inravencsos
Desde | contra el HUA | | Dosverames |" ya [| tnbolosyantcuempos
5=.7 + | del donamte) y los CDS
AGUDO diehasta | (oral HAD | moy | | | El redhazo agudo
meses | 90osveriantes: (tubuditis) por Einfocitos | (hebreo. | suele ser
mediado por irbocitos gar). arariós y verdlós Prevención ONO

vescidar.
mediado por
pos (10 %)

No hay
Control de la tensión
Humoral y celular y
CRÓNICO = | facioresnoiomanes | | Simbara una TI | oro | rn no
crónica. Meses | ome) |) | | on mesesidala | inmanos
muerto | | | |" | es|“ Apaga
DeL "os | Seproducearerioes- | Wbrosisimertdel | | Retrasarla progresió
Remicio de terapía
at 2.” raplen

Tabla 1. Tipas de rehaso del vamplanto renal

- Rechazo hiperagudo.
Se debe a anticuerpos preformados, dingidos contra antige-
Exrste mayor frecuencia de infecciones. La etología varía según
nos de grupo sanguineo y antígenos MHC del donante. el periodo postrasplante. En el primer mes son más frecuentes
Dichos anticuerpos han sido inducidos por transfusiones o las bacterias nosocomeales. Del segundo al cuarto mes son más
trasplantes premos, y reaccionan contra las células endotelia- frecuentes las infecciones oportunistas: CMV, Pneumocystis
les del trasplante, produciendo la activación del sistema de la jiroweci, etc. Por eso, durante los 3-6 primeros meses postras-
coagulación y el complemento con fenómenos de trombosis
plante se realiza profilaxis con ganciclovir, cotrimoxaz2o! y nis-
e squemia aguda que determinan la necrosis del tras- tatina. Postenormente las infecciones suelen ser bactenianas.
plantado. El tratamiento es la nefrectomía urgente.

Debido a la inmunosupresión existe mayor frecuencia de neo-

plasias. Las más frecuentes son las cutáneas.

Recidiva de la nefropatía previa en el injerto

Las patologías que con más frecuencia recidivan son:
- Glomerulonefrits segmentana y focal.
- Glomerulonefritss mesangial
- Glomerulonefrits membranoproliferativas.
- Goodpasture (raro si se han negatvizado los anticuerpos ant
M8G).
- Sistémicas: LES, SHU (raro si se mantiene mactiva la enferme-
030).

Figusa 2. Rechazo hiperagudo de trespante renal con intensa trombosis de ar-

Otros
terias y capilares giomaruleres.
HTA, disiipermia e hiperglucemia yatrógenas, aterosclerosis, ca-
taratas secundanas a esteroides e hipercaicermia, Osteoporosis,
- Rechazo agudo. necrosis avascular de la cabeza femoral, persistencia del hiper-
Exsten 3 tipos y la »dentificación debe hacerse por biopsia paratiroidismo, etc.
del injerto así como determinación de anticuerpos específicos
antidonante:
* Tipo humoral o mediado por anticuerpos.
Suele ser el más agresivo y el tratamiento incluye: inmu- La terapia farmacológica de mantenimeento del trasplante renal se
noglobulina IV, plasmaféresis, bolos de corticoesteroides y basa en una combinación de 3 fármacos (uno de cada columna):
mítuximab. En algunos casos se ha estudiado el uso de Dorte-
ZOMmnb

e Tipo celular. A la menof Cidiosporina Azatoprina

Requeere administración de globulina antitimocito (timoglo- dosis posible
bulina) y bolos de corticoesterordes.
se Modo.

- Rechazo crónico ve trasplante.

Fenómeno bien conocido en el trasplante renal. Patológica-
mente caracterizado por arterioscieross concéntrca de los
vasos sanguíneos, con atrofia tubular y glomerular asociada.
Los mecanismos responsables del rechazo crónico incluyen
la respuesta inmune alorreactiva, pero también otros me-
canismos no inmunológ»cos, como el daño por isquemia-
reperfusión (producido en el momento del trasplante, pero
manifestado de forma tardía) y otros factores, como toxicidad
de los fármacos inmunosupresores (ciclosporina, sobre todo)
o mtecciones (citomegalovirus). No tiene un tratamiento satis-
factono.
 Tema 13 - Tresplente renal

- Prerrenal: depleción vohumen (Mavorecida por OKT-3, alermtumunab)

irenachaia
(primeras horas postrasplente | * POsrenal: vefga neurógena, HPB, obstrucción ureteral hematoma,
- Parenquimatoso: NTA isquémica, rechazo hiperagudo, ateroembolismo, trombosis (hipercosgulablildad,
hasta primera Semana)
deshidratación), oxalosis

- Prerrenal: deshidratación
Precoz - Posrenal: vejiga neurógena, HPS, obstrucción urmeral (infocele)
(1-12 semanas) - Parenquimatoso: rechazo agudo, nefrotowicidad de calcineurínicos diclosporina), infección

Tarda más de 3 meses) aguda

- Netroangiossciorosis hipertensiva
proteina progresiva - infección (CMV, pollomavirus BI)
omermedad

Tabla 2. Causas de distunción del injerto.

 —= BIBLIOGRAFÍA H—

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- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, Hospital Unsversitano 12 de Octubre, 7.* Edición. F Aguilar Rodríguez, O Bsbal
Pardo, C Gómez Cuervo, M De Lagarde Sebastián, G Maestro de la Calle, MA Asín, L Pérez Ordoño, J) Vila Santos.
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