Republica Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Ciencias de la Salud ¨HChF¨
PNF-MIC
Barinas - Barinas

DR. Nestor Rivas IPG

Diego Bolaños C.I: V-26.270.163

Yurleni Alvarez C.I: V

Barinas, septiembre de 2021.

Estado epiléptico (status epilépticos)

El estatus epiléptico es una condición que resulta del fallo de los mecanismos
responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los mecanismos que
conducen a convulsiones anormalmente prolongadas. Es una condición que puede
tener consecuencias a largo plazo, debido a muerte o lesión neuronal y alteración de
las redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones. En la
actualidad se considera estado epiléptico la presencia de crisis epilépticas de veinte o
más minutos de duración o la presencia de dos o más crisis sin recuperación de la
conciencia entre una y otra 1. El estado epiléptico incluye numerosos subtipos como
son el convulsivo generalizado y la variante no convulsiva 2.

Ha habido diferentes definiciones del Estatus Epiléptico en cuanto al criterio

cronológico. En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia3 describió el tiempo
de la crisis epiléptica que llega a EE como de duración «suficiente» o
«suficientemente frecuente». En 1993 la Fundación Americana de la Epilepsia definió
el Estatus Epiléptico como crisis epiléptica que dura más de 30 minutos o dos o más
crisis epilépticas subintrantes entre las cuales no existe recuperación completa de la
conciencia y con una duración mayor de 30 minutos 3. Una nueva definición más
operativa considera como EE, en adultos o niños mayores de 5 años, cualquier
actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración, caracterizada por una crisis
duradera, o dos o más crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situación
previa de conciencia4. Aunque se aceptan 30 minutos como la duración
definitoria1 de un Estatus Epiléptico, consideramos que cualquier actividad epiléptica
de más de 5 minutos de duración o la existencia de crisis repetidas sin recuperación
del nivel de conciencia es una emergencia neurológica y debe ponerse en marcha el
protocolo de tratamiento del estatus 4.
 Causas

En adultos, la causa más frecuente, en epilépticos previos, es la modificación

del tratamiento, y en los no epilépticos, las lesiones neurológicas agudas o residuales,
fundamentalmente vasculares, traumáticas, tóxicas y metabólicas. No se puede
encontrar una causa precipitante en el 10-30% de los pacientes, sobre todo en
epilépticos previos 5, 6,7.

Con epilepsia previa:

 Modificación o incumplimiento del tratamiento

 Abuso/deprivación de alcohol
 Infección intercurrente
 Deprivación de sueño
 Embarazo y parto
 Otras (similares a no epilépticos)

No epilépticos:

 Sintomático
 Infección febril sistémica en niños
 Infección aguda del SNC (meningitis, encefalitis)
 Enfermedad cerebrovascular
 Traumatismo craneoencefálico
 Abstinencia a tóxicos (alcohol) o fármacos (psicofármacos)
 Intoxicación farmacológica (isoniacida, tricíclicos, neurolépticos) y de otras
sustancias (cocaína, estricnina)
 Tumores o abscesos cerebrales
  Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia no
cetósica, hiponatremia, encefalopatía hipóxicoisquémica, insuficiencia renal,
sepsis)
 Radioterapia
 Contraste vía endovenosa
 Idiopático

Epidemiologia:

Tiene una incidencia de veinte por cada cien mil individuos al año, entre los
70 y 79 años esta incidencia alcanza los 100 casos por año. La mortalidad se
encuentra entre el 3 y el 40%, es mas drástico cuando el paciente se encuentra en
estado refractario la mortalidad se encuentra entre el 20 y el 60%. La morbilidad en
los pacientes que sobre viven presentan secuelas neurológicas o cognitivas severas
del 10 al 80% y un deterioro funcional entre el 15 y el 26% 7.

Clasificación del estatus epiléptico:

Aún no hay consenso general sobre una clasificación sistematizada del SE, y
desde lo teórico habría tantos tipos distintos de SE como tipos de crisis epilépticas

Clasificación del estatus epiléptico según Gastaut 8

Generalizado Tónico-clónico 
Tónico 
I- Convulsivo 
Clónico 
Mioclónico 
Parcial

Parcial Simple motor 

Afásico 
Epilepsia parcial continua 
II- No Generalizado: estatus de ausencia 
convulsivo 
Parcial complejo, simple, sensitivo 

Fisiopatología.

El Estatus Epiléptico es un proceso dinámico que implica una serie de

alteraciones eléctricas del metabolismo, barrera hematoencefálica y funcionamiento
neuronal que se presentan de forma sistemática y pueden finalizar en la muerte
neuronal 9. El Estatus Epiléptico es el resultado de un desbalance entre la excesiva
excitación neuronal y defectos en los sistemas de inhibición de la actividad neuronal.

En la actualidad se considera que muchos de los procesos fisiopatológicos

están relacionados con los procesos de fosforilación de proteínas y activación de
canales en las neuronas, los medicamentos antiepilépticos disponibles realizan su
actividad a este nivel o bien sobre el transporte de vesículas intracelulares o la
10
actividad de los receptores inhibidores . Investigaciones recientes han permitido
establecer que la alteración de los mecanismos mitocondriales de control del estrés
oxidativo, deficiencia de cofactores y vitaminas así como los mecanismos de control
del flujo de calcio conducen al desarrollo del Estatus Epiléptico, esto más es evidente
en niños con enfermedades mitocondriales de origen genético 11.
La lesión neurológica es en parte consecuencia de una serie de complicaciones
sistémicas que el Estatus Epiléptico produce, bien sea de manera directa o bien, como
consecuencia del manejo farmacológico y el cuidado en la unidad de cuidados
intensivos. A corto plazo se desarrollan acidosis respiratoria, hipoxia, descarga
noradrenérgica, arritmias cardiacas, necrosis cardiaca, fracturas de huesos largos,
fracturas por compresión y rabdomiolisis que puede o no estar acompañada de falla
renal 12,13. Como consecuencia de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la
farmacoterapia suelen presentarse depresión respiratoria, alteraciones de la
conducción eléctrica del corazón, coagulopatía, íleo paralítico e incremento del riesgo
de infección que hacen más complejo el proceso patológico en el cuerpo de personas
con Estatus Epiléptico 14.

La lesión neurológica es también el resultado de la descarga eléctrica repetida

que se produce como consecuencia de la alteración de balance entre los
neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato, acetilcolina) y los
15
neurotransmisores inhibitorios (GABA) . A nivel bioquímico se produce un
incremento del calcio intracelular que desencadena una cascada de reacciones que
producen la ruptura de la membrana celular, inhibición de la síntesis proteica y la
16
necrosis celular . La lesión neurológica inicial es similar a la originada por la
isquemia; en una fase tardía se desarrolla gliosis y atrofia 17, convirtiéndose la lesión
neurológica en epileptógena. Determinadas áreas cerebrales como el hipocampo, los
núcleos de la base, el cerebelo y las capas medias del córtex son las más afectadas en
el Estatus Epiléptico 18. Se desconoce con exactitud cuánto tiempo se requiere para
que una crisis epiléptica prolongada sea lesiva; en estas zonas más vulnerables se
estima que deben pasar entre 20-60 minutos 19. En el Estatus Epiléptico de ausencia
en el cual se presume un predominio inhibitorio, no cursa con lesiones anatómicas
detectables al menos al examen macroscópico 20.

En una primera fase y como respuesta a la descarga de aminas aumenta la

presión arterial sistémica y el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo cerebral de tal modo
que se surtan apropiadamente las necesidades metabólicas cerebrales. Sin embargo es
este proceso el que facilita el desarrollo de alteraciones cardiacas y alteraciones
estructurales en su función 21.

A nivel pulmonar la estimulación neurovegetativa favorece la

broncoconstricción, el aumento de las secreciones bronquiales y como consecuencia
la obstrucción de la vía aérea. A los cambios ventilatorios se suma una posible
broncoaspiración favorecida por la inducción del vómito y la apnea que causa una
contracción diafragmática sostenida. Como resultado final aparecen la hipoxemia y
una acidosis respiratoria 22.

La contracción muscular sostenida puede conducir a la rabdomiolisis,

mioglobinemia, mioglobinuria que conducen a una insuficiencia renal por necrosis
tubular aguda; este proceso puede también ser causado por los medicamentos
antiepilépticos utilizados en el manejo del Estatus Epiléptico 23. Además este proceso
puede desencadenar hipercaliemia, que favorece la aparición de arritmias. Como
resultado del agotamiento muscular se genera CO2, ácido láctico y acidosis
metabólica 24.

Otras alteraciones que se presentan como consecuencia de la disfunción

hipotalámica y de una contracción muscular sostenida es la relacionada con la
presencia de la hipertermia severa, de incluso 40 ºC. Por lo que se debe tener en
cuenta que hipertermia en asociación a otros hallazgos como son la leucocitosis y
pleocitosis con proteinorraquia en el LCR, las cuales son favorecidas por la
estimulación simpática, pueden llegar a inducir erróneamente etiología infecciosa en
los casos de Estatus Epiléptico 25.
 A nivel bioquímico la hiperglucemia inducida por la estimulación simpática
favorecerá la liberación de insulina que causará hipoglucemia en aquellos pacientes
con escasa reserva de glucógeno, en esos casos este evento puede conducir a un
empeoramiento del Estatus Epiléptico y daño neuronal 26.

Finalmente como consecuencia de la vasodilatación periférica favorecida por

la acidosis metabólica, la deshidratación causada por la hipertermia y la depleción de
aminas, puede tener lugar un colapso circulatorio. En definitiva, el Estatus Epiléptico
puede ocasionar un fallo multiorgánico, incluyendo insuficiencia hepática y una
coagulación intravascular diseminada, estos fenómenos pueden incrementar el daño
neurológico resultante 27.

Presentación clínica y diagnostico:

El estatus epiléptico puede presentarse en diferentes formas, convulsiva, no

convulsiva y electroencefalografía. Estos tipos de estatus epiléptico muestran la
complejidad de esta entidad clínica y los retos que suponen su diagnóstico y manejo
apropiado 28. La tabla 1 presenta las características del EE de acuerdo al tipo 29-34
.
Dentro de los diagnósticos diferenciales se debe tener en cuenta el síncope.

Las características del examen motor, duración del episodio sincopal (menor a
1 minuto), presencia de cuadro presincopal y recuperación rápida del estado de
conciencia permiten el reconocimiento y esclarecimiento del diagnóstico 35.
Tabla 1 Caracteristicas clinicas del estatus epiléptico.
 Se ha descrito la existencia de crisis no epilépticas de origen psicogénico que
deben incluirse en el diagnóstico diferencial del Estatus Epiléptico. Como factores
orientadores del diagnóstico se encontraron: edad joven, alto nivel educativo, alto
cociente intelectual, alto estatus social y manifestación de la convulsión menos
expresiva que en los casos habituales. Estos casos suelen producir la misma carga de
la enfermedad que los Estatus Epiléptico refractarios 36.

En niños, la hipoglucemia, hipocalemia, hipomagnesemia, un ambiente

familiar propicio (por ejemplo exposición a videos similares a la convulsión),
mutaciones de los receptores de glicina y enfermedades oftalmológicas, entre otras
causas menos comunes, pueden dar lugares a cuadros similares que deben ser tenidos
en cuenta por el clínico que evalúa el paciente 37.

Diagnóstico

Ante un paciente que presenta una crisis epiléptica se debe realizar una rápida
exploración clínica en busca de lesión estructural cerebral, hipertensión intracraneal,
enfermedad cardiovascular, sepsis, metabolopatía u otros factores predisponentes
(medicación, deprivación alcohólica o retirada de sedación). Además del análisis
bioquímico se hace necesario, en ocasiones, evaluar el consumo de drogas, en
especial de cocaína. La resonancia magnética en fase aguda es especialmente
importante en la búsqueda de focos epileptogénicos y permite una evaluación de
posibles causas 38. La realización de la tomografía muestra tener también un perfil de
sensibilidad y especificidad en la detección de causas de estatus epiléptico similar a la
de la resonancia magnética 39, su uso ofrece ventajas en cuento a disponibilidad en
muchos centros de atención y costos.
 El flujo de trabajo diagnóstico requiere de la realización de una glucometría,
monitoreo de los signos vitales, tomografía computarizada, pruebas de laboratorio y
electroencefalograma continuo. Otros estudios como la punción lumbar, resonancia
magnética y pruebas de toxicología pueden también ser útiles pero se solicitan de
acuerdo al contexto clínico 40.

Los estudios diagnósticos como exámenes de sangre, neuroimagen o el

electroencefalograma no deben demorar el inicio del manejo del Estatus Epiléptico.
Dentro de las pruebas de sangre empleadas en el abordaje diagnóstico del Estatus
Epiléptico se encuentran la evaluación de los niveles de electrolitos, glucemia,
pruebas de función hepática, pruebas de función renal y troponina en pacientes en
quienes se sospecha alteraciones cardiacas. Otras pruebas de laboratorio podrían ser
útiles de acuerdo al contexto clínico como por ejemplo ocurre, cuando se sospecha un
error innato del metabolismo 41.

La identificación de encefalopatías que cursan con epilepsia es especialmente

importante para fijar el pronóstico, si bien existen casos en los cuales es posible un
manejo médico que mejore el curso natural de la enfermedad, en muchos otros, esto
no es posible y se relaciona con un empeoramiento progresivo del cuadro clínico y se
consideran en la actualidad intratables, en el futuro, la existencia de pruebas genéticas
directas permitirá la identificación de casos de Estatus Epiléptico en riesgo de
convertirse en refractorios y superrefractarios 42.

En la actualidad, el uso del electroencefalograma continuo en la unidad de

cuidados intensivos se considera una necesidad ya que permite el diagnóstico y
clasificación del Estatus Epiléptico, la detección presintomática de convulsiones, el
monitoreo de la respuesta a la terapia anticonvulsivante y el seguimiento del estado
neurológico, especialmente en pacientes con enfermedad cerebrovascular 43.
Factores pronósticos

La evaluación de factores pronósticos es igualmente importante que el

diagnóstico en el pacientes con Estatus Epiléptico. El uso de escalas de severidad,
particularmente el score de severidad del Estatus Epiléptico (STEES) que evalúa
aspectos de la edad, estado de la conciencia, tipo de convulsiones e historia previa de
epilepsia ha mostrado ser útil en la práctica cotidiana 44, El STEES con un puntaje de
3 o menor tiene un valor predictivo negativo del 96 % para mortalidad, pobre
pronóstico neurológico y necesidad de inducción del coma 45.

En un estudio prospectivo se encontró que una edad joven, historia previa de

epilepsia y un bajo número de anestésicos utilizados para el manejo del Estatus
Epiléptico refractario están relacionados con mejor pronóstico de los pacientes 46. La
etiología del Estatus Epiléptico también se considera de valor pronóstico, siendo las
peores las relacionadas con etiología hipóxica además tumor cerebral (mortalidad
18% vs. 6,8 %) 47.

Estatus Epiléptico refractario y superrefractario

Alrededor del 40% de los casos de Estatus Epiléptico no responden a los

tratamientos de primera y segunda línea, estos son considerados refractarios, esta
condición supone una mayor mortalidad y es un indicador de mal pronóstico. Una
categoría especial es el Estatus Epiléptico refractario de nueva aparición, que afecta a
personas previamente sanas. La etiología tumoral, inflamatoria, infecciosa y
autoinmunes suele estar presente en estos casos 48.

Recientemente se ha descrito la existencia de una categoría adicional, el

Estatus Epiléptico superrefractario que se define como la existencia de crisis 24 horas
o más luego del inicio de medicamentos anestésicos, estos casos suelen estar
relacionados con un daño de las estructuras a nivel cerebral y suelen relacionarse a un
49
mal pronóstico . No obstante, son varios los casos en los cuales no logra
identificarse una causa 50. El abordaje semiológico correcto permite la identificación
de las características de la convulsión y su origen que es importante en estos casos 51.

Manejo y tratamiento del estatus epiléptico

El tratamiento del Estatus Epiléptico comienza con las medidas de soporte

vital, aplicables a todo paciente con deterioro del nivel de conciencia.
Inmediatamente, después el objetivo del tratamiento es finalizar la crisis lo más
pronto posible, mediante el uso de fármacos y corrigiendo la causa de base, corregir
las complicaciones sistémicas y prevenir las recurrencias 52.

1. Fase inicial de manejo (< 5 minutos):

Medidas generales iniciales
 El control de la vía aérea es prioritario y cuidadoso, mantener via aérea
permeable, retirar cuerpos extraños. En la mayoría de los pacientes, a pesar de
las apneas que se suceden durante las crisis, puede realizarse una adecuada
ventilación y oxigenación manteniendo permeable la vía aérea e iniciar la
oxigenoterapia. Se intubará cuando exista evidencia clínica o gasométrica de
compromiso respiratorio.
 Monitorizar signos vitales y glicemia
 Monitoreo electrocardiográfico
 Canalizar vías periféricas y realizar analítica (Solicitar química sanguínea,
niveles de anticonvulsivantes)
 Realizar examen neurológico inicial
 Administrar dextrosa al 50 % 50 ml (si hay hipoglicemia).
 2. Manejo pre - hospitalario:

Existe evidencia que ha evaluado diferentes alternativas terapéuticas pre-

hospitalarias para el control del estatus epiléptico. Se recomienda la administración
de lorazepam intravenoso como manejo de primera línea en todos los pacientes, en
casos en los cuales no se disponga de la vía intravenosa se recomienda la
53
administración oral de midazolam . El midazolam vía oral muestra un perfil de
seguridad y eficacia similar al diazepam vía rectal en el ambiente pre-hospitalario 54.

En un ensayo clínico se demostró que el midazolam por vía intramuscular es más

55
seguro e igualmente eficaz que el intravenoso en el manejo pre-hospitalario ,
resultados similares fueron también documentados en el manejo del estatus epiléptico
en niños 56. Esto tiene importantes implicaciones para el trabajo clínico teniendo en
cuenta que es necesario reducir la tasa de eventos adversos con la administración del
medicamento. El clonazepam ha mostrado ser igualmente efectivo que el midazolam
y lorazepam 57. Sin embargo, un meta-análisis reciente, ha mostrado que ante la no
disponibilidad de vía intravenosa, el uso del midazolam es superior a otras vías de
administración en términos de tiempo para el control del estatus epiléptico 58.

Terapia inicial (5-20 minutos) 59, 60:

 Iniciar una benzodiacepina como opción inicial
a. Midazolam IV bolo 0,1- 0,2mg/kg de peso / 0,05mg/kg/h
Vía Intranasal 0,3mg/kg de peso
b. Lorazepam IV 0,1 – 0,15mg/kg de peso en 1-2 minutos, máximo 4 mg, se
puede repetir dosis por una vez si no hay repuesta a los 5 minutos.
c. Diazepam IV 0,2 -0,3 mg/kg de peso, dosis máxima 10 mg, se puede repetir
dosis por 1 vez. Vía rectal 15-20mg
 d. Clonazepam dosis de carga de 1-2 mg/kg seguida de infusión 0,05-0,1
mg//kg/hora.

Segunda fase de manejo (20-40 minutos): Si no se ha logrado el control se inicia

manejo de segunda línea.
 Fenitoína o fosfenitoina IV (la fosfenitoina ha mostrado un mejor perfil de
seguridad) 20-30 mg/kg
 Ácido valpróico IV 40-60 mg/kg, máximo 3.000 mg dosis única
 Levetiracetam IV 60 mg/kg, máximo 4.000, dosis única
 Fenobarbital 15 -20mg/kg dosis única

Tercera fase de manejo (40-60 minutos) Si no se ha logrado el control del estatus

epiléptico considerar inicio de anestésicos (unidad de cuidados intensivos)
 Propofol IV bolo 2-5mg/kg. Bomba de infusión continúa 2-10mg/kg/h
 Midazolam IV 0,2 mg/kg. Bomba de infusión continua 0,1 – 2 mg/kg/h
 Pentobarbital IV 10-25mg/kg/min. Bomba de infusión continua 0,5-2mh/kg/h
 Tiopental IV 2-4 mg/kg/min. Bomba de infusión continua 3-5mg/kg/h
 Ketamina IV 1,5mg/kg. Bomba de infusión continua 0,01-0,05 mg/kg/h
 Monitoreo electroencefalograma

Referencias bibliograficas:

1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, ShinnarS, et al. A

definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task
Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56(10):1515-23.
2. Medicina interna de Harrison Vol. II Parte 16 trastornos neurológicos sección
2 pag. 1152

3. W.E. Dodson, R.J. DeLorenzo, T.A. Pedley. For the epilepsy foundation of
America’s working group on status epilepticus. Treatment of convulsive
status epilepticus. JAMA, 270 (1993), pp. 854-859

4. D.H. Lowenstein, T. Bleck, R.L. Mcdonald. It’s time to revise the definition
of status epilepticus. Epilepsia, 40 (1999), pp. 120-122

5. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(06)70374-X

6. J. Tejeiro, B. Gómez-Sereno. Status epilepticus. Rev Neurol, 36 (2003), pp.

661-679

7. Rosenow , Hamer HM, and Knake S. The epidemiology of convulsive and

nonconvulsive status epilepticus . Epilepsia 2007; 48 Suppl (8):S82-84

8. H. Gastaut.Classification of status epilepticus. Status epilepticus, pp. 15-36

9. Gorter JA, van Vliet EA, Aronica E. Status epilepticus, bloodbrain barrier
disruption, inflammation, and epileptogenesis. Epilepsy Behav. 2015;49:13-6.
https://doi.org/10.1016/j. yebeh.2015.04.047

10. Hantus S. Epilepsy Emergencies. Continuum (Minneap Minn). 2016; 22(1

Epilepsy): 173-90. https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000285
11. Rahman S. Pathophysiology of mitochondrial disease causing epilepsy and
status epilepticus. Epilepsy Behav. 2015;49:71-5.
https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.05.003

12. Read MI, Andreianova AA, Harrison JC, Goulton CS, Sammut IA, Kerr DS.
Cardiac electrographic and morphological changes following status
epilepticus: effect of clonidine. Seizure. 2014;23(1):55-61.
https://doi.org/10.1016/j.seizure.2013.09.012

13. Szczurowska E, Mareš P. NMDA and AMPA receptors: development and

status epilepticus. Physiol Res. 2013;62(Suppl 1):S21-38.

14. Hocker S. Systemic complications of status epilepticus- -An update. Epilepsy

Behav. 2015;49:83-7. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.04.024

15. Walker MC, Williams RS. New experimental therapies for status epilepticus
in preclinical development. Epilepsy Behav. 2015;49:290-3.
https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.06.009

16. Lietsche J, Imran I, Klein J. Extracellular levels of ATP and acetylcholine

during lithium-pilocarpine induced status epilepticus in rats. Neurosci Lett.
2016;611:69-73. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2015.11.028
17. Vinet J, Vainchtein ID, Spano C, Giordano C, Bordini D, Curia G, et al.
Microglia are less pro-inflammatory than myeloid infiltrates in the
hippocampus of mice exposed to status epilepticus. Glia. 2016;64(8):1350-62.
https://doi.org/10.1002/glia.23008

18. Sinha S, Satishchandra P, Mahadevan A, Bhimani BC, Kovur JM, Shankar

SK. Fatal status epilepticus: a clinico-pathological analysis among 100
 patients: from a developing country perspective. Epilepsy Res. 2010;91(2-
3):193-204. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2010.07.012

19. Santamarina E, Gonzalez M, Toledo M, Sueiras M, Guzman L, Rodríguez N,

et al. Prognosis of status epilepticus (SE): Relationship between SE duration
and subsequent development of epilepsy. Epilepsy Behav. 2015; 49:138-40.
https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.04.059 36.

20. Reddy DS, Kuruba R. Experimental models of status epilepticus and neuronal
injury for evaluation of therapeutic interventions. Int J Mol Sci.
2013;14(9):18284-318. https://doi.org/10.3390/ijms140918284

21. Read MI, McCann DM, Millen RN, Harrison JC, Kerr DS, Sammut IA.
Progressive development of cardiomyopathy following altered autonomic
activity in status epilepticus. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;
309(9):H1554-64. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00256.2015 38.

22. Huff JS, Fountain NB. Pathophysiology and definitions of seizures and status
epilepticus. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(1):1-13.
https://doi.org/10.1016/j.emc.2010.08.001 39.

23. Jiang W, Wang X, Zhou S. Rhabdomyolysis induced by antiepileptic drugs:

characteristics, treatment and prognosis. Expert Opin Drug Saf.
2016;15(3):357-65. https://doi.org/10.1517/14740338.2016.1139572.

24. Winocour PH, Waise A, Young G, Moriarty KJ. Severe, selflimiting lactic
acidosis and rhabdomyolysis accompanying convulsions. Postgrad Med J.
1989;65(763):321-2.
25. Holtkamp M, Schmitt FC, Buchheim K, Meierkord H. Temperature regulation
is compromised in experimental limbic status epilepticus. Brain Res.
2007;1127(1):76-9. . https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.10.034

26. Santiago JF, Carvalho FF, Perosa SR, Siliano MR, Cruz JW, Fernandes MJ, et
al. Effect of glycemic state in rats submitted to status epilepticus during
development. Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(2A):233-9.
http://dx.doi.org/10.1590/S0004- 282X2006000200012

27. Kilbride RD, Reynolds AS, Szaflarski JP, Hirsch LJ. Clinical outcomes
following prolonged refractory status epilepticus (PRSE). Neurocrit Care.
2013; 18(3):374-85. http://dx.doi.org/10.1007/s12028-013-9823-4

28. Betjemann JP, Lowenstein DH. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol.
2015;14(6):615-24. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00042-3

29. Ladino LD, Voll A, Dash D, Sutherland W, Hernández-Ronquillo L, Téllez-

Zenteno JF, Moien-Afshari F. StatNet Electroencephalogram: A Fast and
Reliable Option to Diagnose Nonconvulsive Status Epilepticus in Emergency
Setting. Can J Neurol Sci. 2016;43(2):254-60.
http://dx.doi.org/10.1017/cjn.2015.391

30. Wilson CA. Continuous electroencephalogram detection of non-convulsive

seizures in the pediatric intensive care unit: review of the utility and impact on
management and outcomes. Transl Pediatr. 2015;4(4):283-9.
http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.2224-4336.2015.10.02

31. Beleza P, Rocha J, Pinho J. Diagnosis, Etiology, and Treatment of

Nonconvulsive Status Epilepticus, a Semiological Oriented Review.
 Neurologist. 2015;19(6):160-7.
http://dx.doi.org/10.1097/NRL.0000000000000031

32. Gosavi TD, See SJ, Lim SH. Ictal and interictal EEG patterns in patients with
nonconvulsive and subtle convulsive status epilepticus. Epilepsy Behav.
2015;49:263-7. http://dx.doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.05.011

33. Brenner JM, Kent P, Wojcik SM, Grant W. Rapid diagnosis of nonconvulsive
status epilepticus using reduced-lead electroencephalography. West J Emerg
Med. 2015;16(3):442-6. . http://dx.doi.org/10.5811/westjem.2015.3.24137

34. Lorenzo-Ruiz M, Miguel-Martin B, García-Pérez A, Martínez-Granero MA,

Aguilera-Albesa S, Yoldi-Petri ME, et al. Electrical status epilepticus during
sleep: a retrospective multi-centre study of 29 cases. Rev Neurol. 2015;
60(3):99-107.

35. Perrig S, Jallon P. Is the first seizure truly epileptic?Epilepsia. 2008;49 (Suppl
1):2-7. http://dx.doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.01442.x

36. Dickinson P, Looper KJ. Psychogenic nonepileptic seizures: a current

overview. Epilepsia. 2012;53(10):1679-89. http://dx.doi.org/10.1111/j.1528-
1167.2012.03606.x

37. Prasad M, Babiker MO. Fifteen-minute consultation: when is a seizure not a

seizure? Part 1, the younger child. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2016;
101(1):15-20. http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2015-30834

38. Al-Mufti F, Claassen J. Neurocritical care: status epilepticus review. Crit Care
Clin. 2014;30(4):751-64. http://dx.doi.org/10.1016/j.ccc.2014.06.006
39. Lyons TW, Johnson KB, Michelson KA, Nigrovic LE, Loddenkemper T,
Prabhu SP, et al. Yield of emergent neuroimaging in children with new-onset
seizure and status epilepticus. Seizure. 2016;35:4-10.
http://dx.doi.org/10.1016/j.seizure.2015.12.009

40. Brophy GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, et al.
Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit
Care. 2012;17(1):3-23. http://dx.doi.org/10.1007/s12028-012-9695-z

41. Hirsch LJ, Gaspard N. Status epilepticus. Continuum (Minneap Minn). 2013;
19(3Epilepsy):767-94.
http://dx.doi.org/10.1212/01.CON.0000431395.16229.5a

42. Wirrell E. Infantile, Childhood, and Adolescent Epilepsies. Continuum

(Minneap Minn). 2016; 22(1 Epilepsy): 60-93.
http://dx.doi.org/10.1212/CON.0000000000000269.

43. Bleck TP. Status epilepticus and the use of continuous EEG monitoring in the
intensive care unit. Continuum (Minneap Minn). 2012;18(3):560-78.
http://dx.doi.org/10.1212/01.CON.0000415428.61277.90

44. Leitinger M, Kalss G, Rohracher A, Pilz G, Novak H, Höfler J, et al. Predicting

outcome of status epilepticus. Epilepsy Behav. 2015;49:126-30.
http://dx.doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.04.066

45. Goyal MK, Chakravarthi S, Modi M, Bhalla A, Lal V. Status epilepticus severity
score (STESS): A useful tool to predict outcome of status epilepticus. Clin Neurol
Neurosurg. 2015;139:96-9. http://dx.doi.org/10.1016/j.clineuro.2015.09.010
46. Ferlisi M, Hocker S, Grade M, Trinka E, Shorvon S; International Steering
Committee of the StEp Audit. Preliminary results of the global audit of treatment of
refractory status epilepticus. Epilepsy Behav. 2015;49:318-24.
http://dx.doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.04.010

47. Arik Y, Leijten FS, Seute T, Robe PA, Snijders TJ. Prognosis and therapy of tumor-
related versus non-tumor-related status epilepticus: a systematic review and meta-
analysis. BMC Neurol. 2014;14:152. http://dx.doi.org/10.1186/1471-2377-14-152

48. Gaspard N, Foreman BP, Alvarez V, Cabrera Kang C, Probasco JC, Jongeling
AC, et al. New-onset refractory status epilepticus: Etiology, clinical features,
and outcome. Neurology. 2015;85(18):1604-13.
http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000001940

49. Cuero MR, Varelas PN. Super-Refractory Status Epilepticus. Curr Neurol
Neurosci Rep. 2015;15(11):74. http://dx.doi.org/10.1007/s11910-015-0594-5.

50. Lapenta L, Frisullo G, Vollono C, Brunetti V, Giannantoni NM, Sandroni C,

et al. Super-Refractory Status Epilepticus: Report of a Case and Review of the
Literature. Clin EEG Neurosci. 2015;46(4):335-9.
http://dx.doi.org/10.1177/1550059414534418

51. Tufenkjian K, Lüders HO. Seizure semiology: its value and limitations in
localizing the epileptogenic zone. J Clin Neurol. 2012;8(4): 243-50.
http://dx.doi.org/10.3988/jcn.2012.8.4.243

52. Legriel S, Brophy GM. Managing Status Epilepticus in the Older Adult. J
Clin Med. 2016;5(5).pii: E53. http://dx.doi.org/10.3390/jcm5050053
53. National Clinical Guideline Centre (UK). The Epilepsies: The Diagnosis and
Management of the Epilepsies in Adults and Children in Primary and
Secondary Care: Pharmacological Update of Clinical Guideline 20. London:
Royal College of Physicians (UK); 2012 Jan.

54. Sánchez-Carpintero R, Camino R, Smeyers P, Raspall-Chaure M, Martínez-

Bermejo A, Ruiz-Falcó ML, et al. Uso benzodiacepinas en crisis prolongadas
y estado epiléptico en la comunidad. An Pediatr (Barc) 2014; 81(6):400.
http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.03.023

55. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, Conwit R, Pancioli A, Palesch Y,

Barsan W, NETT Investigators. Intramuscular versus intravenous therapy for
prehospital status epilepticus. N Engl J Med. 2012;366(7):591-600. .
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1107494

56. Welch RD, Nicholas K, Durkalski-Mauldin VL, Lowenstein DH, Conwit R,

Mahajan PV, Lewandowski C, Silbergleit R. Neurological Emergencies
Treatment Trials (NETT) Network Investigators. Intramuscular midazolam
versus intravenous lorazepam for the prehospital treatment of status
epilepticus in the pediatric population. Epilepsia. 2015;56(2): 254-62.

57. Alvarez V, Lee JW, Drislane FW, Westover MB, Novy J, Dworetzky BA, et
al. Practice variability and efficacy of clonazepam, lorazepam, and midazolam
in status epilepticus: A multicenter comparison. Epilepsia. 2015; 56(8):1275-
85. http://dx.doi.org/10.1111/epi.13056

58. Arya R, Kothari H, Zhang Z, Han B, Horn PS, Glauser TA. Efficacy of
nonvenous medications for acute convulsive seizures: A network meta-
 analysis. Neurology. 2015;85(21):1859-68.
http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000002142

59. Adaptado de: CHEN J, WASTERLAIN C. Estatus epilepticus:

pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol. 2006; 5: 246-256.

60. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, Bare M, et

al. Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in
Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American
Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16(1):48-61.
http://dx.doi.org/10.5698/1535-7597-16.1.48

61.

https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/trastornos-
convulsivos/trastornos-convulsivos

http://www.authorstream.com/Presentation/Adalberto2125-1236179-ee/

https://www.medintensiva.org/es-estatus-epileptico-articulo-S0210569108709355

https://es.slideshare.net/chrismedico/estatus-convulsivo-42994582