CONVULSIONES

 Trastornos o síndromes con distintos signos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas,

tratamientos y pronósticos.
 Descarga neuronal excesiva, hipersincrónica y paroxística de duración variable
 Crisis no es sinónimo de epilepsia.
 Define al diagnóstico de epilepsia es la tendencia a presentar crisis recurrentes no
necesariamente provocadas. Debe producirse más de una crisis antes de diagnosticar epilepsia
 Pueden ser de inicio parcial o generalizado.

EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia pico en la infancia y en la vejez.

 Un incremento a lo largo de la sexta y séptima décadas hasta volver al 60-70
 La incidencia en varones es más alta a todas las edades

ETIOLOGÍA

En la infancia, la mayoría de las epilepsias son idiopáticas, mientras que en los adultos la mayor parte
son secundarias a causas identificables. La causa más frecuente ictus/ enfermedad vascular. seguido
estrechamente del traumatismo craneal, los trastornos del desarrollo/congénitos, la infección, la
neoplasia y los trastornos degenerativos, especialmente la enfermedad de Alzheimer

 Causas traumáticas/congénitas/infecciosas las más frecuentes en los niños y la enfermedad

vascular/neoplásica que representa más del 25% de los casos en pacientes mayores de 60 años
 Lo más frecuente es el retraso mental (trastornos cognitivos y alteraciones del aprendizaje) y
trastornos psiquiátricos, aunque los déficits motores también son habituales
 En niños pequeños, una infección es la causa fundamental de crisis agudas sintomáticas, siendo
el traumatismo la segunda más común.

BIOPAOLOGIA

Crisis epilépticas parciales implican a una región localizada o a una colección de células en un área
específica que exhiben un comportamiento en ráfagas; el agregado neuronal epiléptico. La
despolarización prolongada producida por un cambio en la conductancia del calcio da como resultado
descargas de potenciales de acción múltiples dependientes del sodio. El comportamiento de las
descargas espontáneas o inducidas por estímulos produce un cambio en la despolarización paroxística,
que es el correlato intracelular de una punta interictal

Cuando se produce una crisis, las neuronas que descargan en el agregado neuronal epiléptico reclutan
neuronas vecinas mediante la acumulación de potasio extracelular, de calcio presinápticamente y la
activación de receptores /-metil-daspartato. La crisis se caracteriza por ráfagas continuas de frecuencia
elevada, con irradiación de la actividad excitatoria hacia las neuronas vecinas, que representa la
propagación de la crisis parcial. La propagación se produce de forma local y también a través de vías y
circuitos anatómicos más largos

Las crisis pueden precipitarse por alteraciones en la situación metabólica, el sueño, la iluminación, la
estimulación sensitiva, los fármacos, las toxinas, la situación iónica o la actividad sináptica, incluso en
individuos que carezcan de una acumulación local de neuronas que descarguen, en cuyo caso se
denominan crisis agudas secundarias o «sintomáticas», que no constituyen epilepsia.

En las epilepsias generalizadas primarias, en las que el inicio de la crisis se manifiesta por cambios
clínicos y en el EEG que implican muchas o todas las áreas cerebrales, la causa puede ser una alteración
en los ritmos oscilatorios normales que caracterizan a los circuitos de las neuronas piramidales
neocorticales y a las neuronas del núcleo reticular del tálamo. El núcleo reticular del tálamo controla la
actividad de las corrientes de calcio tipo T en las neuronas de relevo talámico a través de células que
utilizan ácido g-aminobutírico como neurotransmisor (aferencia GABAérgica). Las neuronas del relevo
talámicas se proyectan y regulan la excitabilidad de las neuronas corticales piramidales, como es el
bloqueo de las corrientes de calcio tipo T, que previene las crisis de ausencia.

GENÉTICA

Muchas de las epilepsias con herencia mendeliana son trastornos poco frecuentes relacionados con
alteraciones en canales iónicos: las convulsiones neonatales benignas se asocian a mutaciones en los
genes del canal del potasio, la epilepsia generalizada con crisis febriles asociadas a mutaciones en los
genes de los canales de sodio con apertura por voltaje y a mutaciones en el gen del receptor de GABA la
epilepsia mioclónica grave de la infancia asociada a mutaciones en el gen del receptor de GABA epilepsia
frontal nocturna autosómica dominante asociada a mutaciones de los genes para el receptor nicotínico
de acetilcolina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La manifestación más precoz de una crisis parcial puede ser subjetiva y reconocida por los pacientes
como un «aura». El aura más común es de conocimiento: un sentimiento ya visto (deja vu) o nunca visto
(jamais vu). Otras auras incluyen sentimientos de muerte inminente, miedo, euforia o una sensación
extraña en el estómago, que asciende con frecuencia hacia la cabeza. Tales auras son típicas de las crisis
que comienzan en el lóbulo temporal, aunque algunas similares pueden aparecer con crisis que se
originan en otros lóbulos y, por consiguiente, no tienen un valor localizador.

 Los síntomas autonómicos que pueden anunciar el inicio palidez, diaforesis, sensaciones
olfatorias o gustativas, urgencia para la defecación, mareo, vértigo, náuseas y sialorrea.
 Los fenómenos sensitivos complejos pueden acompañar o precipitar crisis y deben distinguirse
de los trastornos psiquiátricos
 Las alucinaciones auditivas sean de causa psiquiátrica que relacionadas con crisis, aunque las
crisis que se originan en las circunvoluciones del área de Heschl incluyen zumbidos o pitidos en
los oídos. Las crisis pueden precipitarse al oír música (la denominada epilepsia musicogénica),
supuestamente secundarias a la activación de zonas de la corteza como una forma de epilepsia
refleja
 Está presente un estímulo auditivo real
 Las alucinaciones visuales pueden ser complejas en las crisis del lóbulo temporal
 La vocalización no es un lenguaje inteligible sino más bien consiste en frases repetitivas que se
incorporan a la actividad de la crisis; en su origen la vocalización puede haber sido parte de una
reacción sobre la crisis que se aproxima. Por tanto los pacientes pueden afirmar de forma
repetitiva «ayúdame, ayúdame» u «oh Dios, oh Dios» al inicio de la crisis pero no tienen
recuerdo del acontecimiento.
DIAGNÓSTICO.

ANAMNESIS

El diagnóstico de epilepsia se basa en la información sobre la historia personal. Sin embargo, dado que la
epilepsia puede implicar una alteración de la conciencia, el diagnóstico puede ser problemático. En las
crisis relacionadas con la localización, el paciente mantiene una conciencia intacta al inicio de las crisis y
puede informar de lo que ocurre hasta el momento en que se altera el nivel de conciencia. En las crisis
generalizadas el paciente pierde el conocimiento inmediatamente y solo puede dar información sobre el
estado postictal. Por eso, en las crisis tónico-clónicas generalizadas, el paciente puede referir
únicamente que se despierta y que nota mialgias, incontinencia, sangre en la almohada o desorden a su
alrededor. Puede que el individuo no note las crisis nocturnas hasta que comparta cama con alguien

 Las crisis pueden haberse diagnosticado erróneamente como hipoglucemia, ataques de pánico o
migraña y no se tengan en cuenta.
 Sobre la actividad, las respuestas y el aspecto del paciente (cambios de coloración, diaforesis,
respiraciones, vocalizaciones y tono muscular), que son esenciales para caracterizar el tipo de
crisis y para distinguir las crisis de síncopes
 (Momento del día, actividad, temperatura ambiente, posición y estado de sueño o de vigilia).
Las crisis, especialmente las del lóbulo frontal, pueden producirse predominante o
exclusivamente durante el sueño.

La anamnesis también debería definir cualquier tipo de trastorno paroxístico familiar. La posibilidad de
que los eventos denominados «crisis» representen procesos isquémicos o de otro tipo requiere obtener
datos de la anamnesis que puedan estar relacionados con una patología cardiovascular, trastornos del
movimiento o una historia familiar de síncopes. La anamnesis psiquiátrica

El tratamiento puede reaccionar y confundir el diagnóstico de crisis epilépticas; por ejemplo, las
benzodiazepinas suprimen la actividad epiléptica, aunque no son el tratamiento de elección para el uso
crónico. De forma inversa, la depresión (cap. 420) se trata con muchos fármacos que disminuyen el
umbral epileptógeno (p. ej., antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina).

EXPLORACION FISICA

Las crisis producidas por lesiones o por causas congénitas, traumáticas, neoplásicas, inmunológicas,
infecciosas, metabólicas o tóxicas pueden asociarse a otros signos que apunten a las causas específicas.
Una fibrilación auricular, una arritmia o una insuficiencia cardíaca sugieren causas isquémicas o
cardiovasculares de las crisis. Los déficits neurológicos en la distribución de un vaso cerebral específico
sugieren una causa isquémica

En actividad motora repetitiva que es atribuida de forma incorrecta como crisis. Las vocalizaciones del
síndrome de Tourette pueden confundirse con vocalizaciones de una epilepsia del lóbulo frontal y
viceversa.

TIPOS DE CRISIS

Parciales y generalizadas
crisis generalizadas la conciencia se pierde inmediatamente. En las crisis parciales puede perderse el
conocimiento o no. Por definición, las crisis parciales son simples, sin alteración del nivel de conciencia,
o complejas, con alteración del nivel de conciencia

CRISIS PARCIALES

Se originan en la sustancia gris de una zona localizada del cerebro, aunque el tamaño de dicha región
permanece sin especificar. EEG no es esencial para el diagnóstico. Con frecuencia las crisis parciales que
se originan en focos cerebrales pequeños o profundos no muestran cambios en los registros EEG de
superficie. una crisis parcial simple de origen en el lóbulo occipital puede comenzar con luces brillantes
en el campo visual contralateral y luego progresar para afectar regiones adicionales de lóbulo occipital
ipsi o contralateral o propagarse. Si se altera la conciencia, se denomina crisis parcial compleja.

Un ejemplo especial de propagación en el lóbulo frontal es el producido en las crisis con inicio en el área
rolándica. La actividad inicial clónica contralateral circunscrita se propaga por la franja motora primaria.
Esta actividad epiléptica «se desplaza» desde la mano al brazo y a la pierna ipsilateralmente, un proceso
conocido como progresión jacksoniana. Después de que haya cesado la actividad motora clónica, los
pacientes a menudo presentan debilidad; una parálisis postictal o de Todd puede durar horas o incluso
un día o dos, con resolución gradual. Las crisis parciales simples que se originen en cualquier región
pueden transformarse en crisis parciales complejas, y las crisis parciales simples o complejas unilaterales
pueden progresar e implicar áreas cerebrales de forma bilateral, provocando por consiguiente crisis
generalizadas secundariamente. Tales crisis generalizadas secundariamente habitualmente toman el
aspecto de eventos tónicoclónicos generalizados más que de otro tipo de crisis generalizadas de la
clasificación internacional

 Las crisis parciales también pueden producirse como una serie de episodios aislados sin que
exista una actividad normal, concepto denominado «status epiléptico parcial complejo o
simple»
 El status epiléptico parcial complejo es más frecuente con crisis del lóbulo frontal pero también
puede producirse en crisis del lóbulo temporal
 El «status epiléptico no convulsivo» es una causa de confusión o de alteración del estado mental
en pacientes con diversos diagnósticos neurológicos (p. ej., traumatismo, ictus) en el contexto
de la unidad de cuidados intensivos. La sospecha clínica debería acelerar un estudio EEG, que es
esencial para el diagnóstico

CRISIS GENERALIZADAS

tónico-clónicas, ausencias, tónicas, atónicas, clónicas y mioclónicas. Todas pueden afectar a ambos
hemisferios en su inicio, aunque un tipo de crisis generalizada (tónico-clónica) puede evolucionar
mediante «generalización secundaria» de una crisis parcial

CRISIS TONICO CLONICOS GENERALIZDAS

 Crisis de gran mal o convulsión. Es la más dramática y común de las crisis generalizadas y
discutiblemente el episodio más dramático en medicina clínica

Pueden comenzar con un «grito» como resultado de un movimiento abrupto de aire a través de la glotis
a partir de una contracción muscular tónica súbita. El paciente presenta una rigidez difusa,
generalmente con una extensión del tronco y extremidades y a menudo arqueando la espalda. Se
interrumpe la respiración, se produce cianosis y es habitual la inc ontinencia urinaria. Los registros EEG
muestran puntas rápidas generalizadas de amplitud elevada

15 a 60 segundos, la actividad tónica cede paso a sacudidas clónicas rítmicas de las cuatro extremidades
y las puntas del EEG también se interrumpen. De forma gradual las contracciones rítmicas se hacen más
lentas en frecuencia hasta que el episodio concluye; el paciente está apneico, comatoso y sudoroso y a
los 60 segundos comienza a respirar ruidosamente con espuma y jadeos

El estupor postictal tiene una duración variable. En general el paciente duerme entre 2 y 8 horas y luego
refiere cefalea intensa, dolores musculares, mordedura de lengua e incapacidad para concentrarse
durante un día o más. Después de una crisis tónico-clónica generalizada, algunos individuos presentan
una pérdida de memoria intensa que mejora gradualmente, a veces durante semanas.

EEG reflejan el aspecto clínico del paciente. Al principio es prácticamente plano y luego muestra una
recuperación muy lenta a través de diversas fases de un enlentecimiento marcado del ritmo de base,
con una recuperación de los ritmos normales entre las 24 y 48 horas. Las crisis tónico-clónicas
generalizadas pueden producirse de forma secundaria a partir de una crisis de inicio parcial como el
único tipo de crisis o con otras crisis generalizadas en ciertos síndromes epilépticos generalizados
hereditarias

insultos metabólicos, tóxicos, traumáticos o isquémicos (v. tabla 426-1) (denominadas crisis agudas
sintomáticas)

CRISIS DE AUSENCIA

Segunda causa más frecuente de crisis generalizada y es sinónimo del término «pequeño mal», describe
un lapso de conciencia momentáneo. El paciente no tiene percepción de cualquier aspecto del episodio
y puede o no darse cuenta de que ha transcurrido un intervalo de tiempo, aunque con frecuencia los
individuos pierden el hilo de su lectura o de su pensamiento. De forma simultánea con la «ausencia», el
registro EEG muestra una descarga de gran amplitud de punta-onda a 3 Hz, que raramente dura más de
2 a 10 segundos, se produce en ambos hemisferios aunque predominantemente frontal (fig. 426-2). La
descarga y el episodio implica a ambos hemisferios a la vez; no existen descargas focales o localizadas o
alteraciones del comportamiento lateralizadas. Puesto que se pierde inmediatamente la conciencia
desde el principio, no existe aura. Tampoco existe sintomatología residual postictal. Dado que estas
crisis comienzan en la infancia, con frecuencia los profesores de la escuela son los primeros en notarlas.
La «ausencia» puede ir acompañada de parpadeos oculares breves o de movimientos mioclónicos, sobre
todo si el episodio (documentado por los registros EEG) dura más de 10 segundos. Estas crisis pueden
producirse varias veces al día, pero no se asocian a una enfermedad neurológica progresiva. También
pueden producirse de una forma más continua

CRISIS DE AUSENCIA ATIPICAS Algunos pacientes que padecen una enfermedad cerebral bilateral
extensa. El episodio es similar en términos de desconexión del medio breve, aunque la descarga de
puntaonda que se observa en el registro EEG simultáneo posee una frecuencia discretamente más lenta
y una duración mayor. También existe más actividad motora, autonómica o automática.

CRISIS MIOCLÓNICAS
Breves de contracción motora súbita, frecuentemente con flexión de las extremidades superiores, que
tienen el aspecto de sacudidas musculares. pueden ser focales, con afectación de un brazo, o bilaterales
y masivas, con afectación de ambas extremidades superiores y del tronco. No se reconoce que exista
una pérdida de conciencia, aunque los episodios son tan fugaces que es difícil evaluar el nivel de
conciencia.

Las crisis se producen con mayor frecuencia por la mañana, justo después del despertar y pueden ir en
aumento hasta culminar en una crisis tónico-clónica generalizada.

CRISIS ATONICAS Y TONICAS

Atónicas de crisis generalizadas también se asocian a alteraciones generalizadas del EEG. Estos episodios
motores breves se caracterizan por un aumento o una disminución súbita del tono muscular,
provocando caídas y lesiones a menudo. Tales tipos de crisis se producen en niños con una enfermedad
difusa del sistema nervioso central (SNC) y múltiples tipos de crisis

ESTUDIOS DIGNÓSTICOS

 El electroencefalograma es el estudio diagnóstico más importante en epilepsia. La mayoría de

pacientes con epilepsia no tienen crisis durante un registro de un estudio EEG rutinario de 30 a
40 minutos
 Las puntas u ondas agudas de distribución restringida asociadas a crisis relacionadas con la
localización o de distribución generalizada raramente se presentan en la población normal.
 Las puntas o complejos punta-onda o las polipuntas generalizadas asociadas a crisis
generalizadas son más frecuentes y por tanto más fáciles de observar en registros EEG rutinarios

Siempre debería realizarse un estudio de imagen por resonancia magnética cerebral (RM), el cual puede
demostrar el correlato estructural de la mayoría de los diagnósticos asociados a crisis secundarias
«sintomáticas» en pacientes con crisis de inicio reciente

 Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) para la determinación del flujo
sanguíneo y la tomografía mediante emisión de positrones (PET) para el análisis del
metabolismo, son muy útiles especialmente en individuos con crisis incontroladas.
 Hacer despistaje metabólico y tóxico

La monitorización videoEEG intensiva de 24 horas en un paciente ingresado en una unidad de epilepsia,

mientras se le retira al paciente las medicaciones y mediante el empleo de maniobras de provocación
como la deprivación de sueño, puede aumentar la sensibilidad diagnóstica. El nivel de prolactina sérica
se multiplicó por dos o más en los 5 minutos siguientes a una crisis tónico-clónica generalizada y a
algunas crisis parciales complejas. Este alcanza un máximo a los 15 minutos y desciende hasta los
valores basales a la hora. Este nivel puede ser un complemento útil para el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 El síncope, varios trastornos psiquiátricos, los trastornos del movimiento, los trastornos del
sueño y la insuficiencia vascular cerebral
 Las manifestaciones neurológicas de la migraña clásica pueden parecerse a una crisis parcial, y
algunas crisis van seguidas de cefaleas
La distinción entre migraña y epilepsia puede ser difícil, y los individuos con migraña presentan una
mayor prevalencia de epilepsia. Las crisis mioclónicas deben distinguirse del mioclonus, un término que
se refiere a las sacudidas musculares que no están asociadas a epilepsia, tales como las de la
encefalopatía urémica

os trastornos del movimiento paroxístico tales como la distonía paroxística (cap. 434), la coreoatetosis
paroxística y la ataxia paroxística

 Ataques de pánico y trastornos disociativos (cap. 420), entre los que se incluye el trastorno
múltiple de la personalidad, pueden experimentar episodios que imiten crisis parciales simples o
complejas.

TRATMIENTO
CAPTURES DE CLASE
 Feniotina y valproico 30 mg por kg de peso. Se lo pone en SS, si se lo da muy rápido puede
causar arritmias cardiacas
 Benzodiacepinas producen depresión respiratoria.
 PRIMERO FRENAR LA CONVULSION CON BENZODIACEPINAS
 EN EL ESTATUS ESTABLECITDO, FENITOINA, FENOBARBITAL O VALPROICO
 REFRACTARIO CUANDO CONVULSIONA MAS DE 120 MINUTOS: PONER EN INFUSIÓN PROPOFOL,
TIOPENTAL O PENTOBARBITAL, LOS HIPOTENSA ASI QUE HAY QUE DAR DOPAMINA O
ADRENALINA
 MAS DE 24 HORS EL ESTATUS DAR QURAMINA Y A IINFUSION DE PROPOFOL DOSIS ALTAS
Politraumatismo: no compremete la vida, politraumatizado: hay compromiso de la vida

Policontuso: en un traumatismo hay varias contusiones

Etapa trimodal de la muerte de un paciente; la muerte puede presentarse en 3 etapas, 1ra etapa, el
paciente puede morir en minutos, la segunda el paciente puede morir después de horas hasta 3 días, y
la ultima el paciente muere después de semanas.

Ora de oro: 1era y tercera hora desde que ocurre el traumatismo

ISS: injury score

CLASES DE LA DRA ACUÑA

EPILEPSIA Y CONVULSIONES

CONVULSIÓN

 Manifestación clínica motora, sensitiva, autonómica o psíquica que por actividad neuronal
hipersincrónica generalmente autolimitada

EPILEPSIA

 Enfermedad neurológica en la que se presenta una disfunción cerebral crónica caracterizada por
actividad neuronal hipersincronica, con manifestaciones clínicas episódicas recurrentes. Deben
presentar 2 o más crisis convulsivas en un periodo mayor a 24 horas. Tiene que ser NO
provocada´
 Las manifestaciones clínicas dependen del área afectada
  Auras: visuales, auditivas, olfatorias, trastornos gustatorios, epigástricos, autonómicos,
psíquicos. Preceden a la crisis
 En las crisis pueden haber alteraciones no motoras como afasia, amnesia, trastorno de la
conciencia, trastorno de conducta. O alteraciones motoras: tónicas, clónicas, mioclónicas, tonico
clónicas, crisis coercibas ojos se van hacia atrás, nistagmus, espasmos epilépticos sobre todo en
niños los espasmos
 Alteraciones automáticas, hipermotoras y negativas. En las negativas hay supresión de la parte
motora como atonia o cambios hipocinequicos o acinequicos.
 Las crisis focales dependes del sitio inicial de la descarga: parietal trastornos sensitivos en
hemicuerpo, temporal: conductuales. Frontal ascendente: trastornos en el hemicuerpo.
Occipital: trastornos visuales como hemianopsias o alucinaciones visuales.
 Alteraciones en área de broca y Wernicke habran trastornos de lenguaje expresivo y
entendimiento.
 Estado post crisis: desorientado, cefalea, nauseas, vértigo: supera los 30 minutos por lo general

CLASIFICACION DE CRISIS EPILÉPTICAS

CLASIFICACIÓN DE CRISIS CONVULSIVAS

CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS

 Ausencias: típicas; pierden relación con el medio externo

 Mioclonías: espasmos musculares, parecern que los asustan, son importantes tenerlas en
consideración porque se presenta en jóvenes, que pueden ser confundidos con eventos de
susto, y en realidad es una crisis convulsiva generalizada, no hay compromiso de la conciencia,
necesitan registro encefalográfico
 Epilepsia mioclónica juvenil: no se transforma pero las tonico clónicas generalizas si pueden ser
precedidas por mioclonias
 Crisis atónicas: niños en la primera o segunda infancia, deben ir con cascos protectores por si
acaso, ya que no tienen aura previo y de pronto tienen una perdida súbita del tono muscular.
 Crisis tónicas
 Espasmos: el bebe parece asustarse

La fotoestimulacion desencadena crisis convulsiva

Fase atónica de cese de crisis.

Paciente dormida: crisis durante el sueño, con brusco despertar, actividad permotora, sonidos
incomprensibles, comportamiento inadecuado: crisis frontales!!! Dan mucha actividad hipermotora y
mucho lengua incompresible. Conciencia afectada aunque tenga los ojos abiertos

Pseudocrisis: la epilepsia no sigue un orden. Por eso hay que saberse la semiología de las crisis.

FASES DE UNA CRISIS

 Precrisis: aurea
 Durante en tonico clónico generalizadas: fase tonica, clónica, tonico clónica, atonica
 Postictal: paciente aturdido, perdido

PROPAGACIÓN DE UNA CRISIS

 Hay crisis focales; secundariamente generalizadas. Las focales solo se generan en un hemisferio
y se pueden propagar a otra parte o al otro hemisferio ahí seria secundariamente generalizada
 Generalizadas primarias: foco tálamo cortical, empieza en el tálamo y se van irradiando a
corteza
 Una crisis se propaga a través de las fibras
 Fibras de sustancias blancas. Dentro del mismo hemisferio a través de las fibras U en la
subcorteza, o de forma transcallosal hacia el otro hemisferio o tálamo cortical en las
primariamente generalizaas

En electroencefalograma: áreas izquieras números impares, áreas derechas números pares.

SÍNDROMES EPILÉPTICOS

 Síndrome de west: espasmos en niños. Otro síndrome es el de dravet

 No es lo mismo clasificar un crisis que una epilepsia
 En epilepsia hay síndromes

CLASIFICACION DE EPILEPSIA

1. Epilepsias locales o focales

 Idiopatica con edad relacionada: empieza en la niñez con picos temporales, de niñez con
proxismos occipitales, epilepsia primaria
 Sintomática: crónica progresiva parcial continua Kojewnikows síndrome
 Síndrome caracterizado por un modo específico de precipitación
 Criptogenica

2. Generalizadas
3. Epilepsias y síndromes indeterminados
 Mixtos con focal y generalizado: neonatales, mioclinica severa en infancia, epilepsia con picos
continuos durante una onda lenta en el sueño, epilepsia adquirida afasia Landu Klefner
síndrome, otras indeterminadas no definidas
 Cuando hay ambas sin dudarlo pero no pueden clasificar cual de las dos es
 4. Síndromes especiales
 Situaciones relacionadas Gelegenhaitansfalle: crisis febriles más en niños y el tto no son los
anticonvulsivantes sino parar la fiebre, isolated seizurs o estatus, seizurs cuando hay eventos
metabólicos o tóxicos como alcohol, drogas, eclampsia, hiperglicemia no cetósica

DIAGNÓSTICO

¿ES UNA CRISIS CONVULSIVA?

 Caractersiticas clínicas:
 Pérdida de la conciencia breve ausencias o proloongodas
 Alteraciones motoras, sensoriales o psicológicas limitas
 Cambios vegetativos
 Semiologia de la crisis: pre crisis, de crisis y estado post crisis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Mordedura de lengua en crisis

es en la parte lateral y en
pseudocrisis es en la parte
anterior

Pseudocrisis encefalograma
normal casi todo el tiempo
Diferenciar también con, migrañas ataques isquémicos transitorios, hipoglicemia, Crisis de stoke adamas
bradicardia extrema y no llega oxigeno al cerebro

Diferenciar entre pacientes dormidos y despiertos: hay pacientes que tienen las crisis durante e periodo
de sueño, aparte de las crisis frontales también hay trastornos de sueño como movimientos hípnicos,
parálisis de sueño, parasomnias en sueño no rem (sonambulismo), parasomnia del sueño rem: pesadillas
o conductas violentas, el paciente tiene sueños que son muy vividos en enfermedades extrapiramidales
o nucleopatologias.
 Una arritmia puede generar una crisis convulsiva, no al revés

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Ritmos patológicos: delta y theta
 Beta de somnolencia y alfa de paciente en estado de alerta
 En alfa hay de baja, mediana y alta amplitud
ETILOGIA DE EPILEPSIAS
TRATAMIENTO DE LAS EPILEPSIAS

 Un anticonvulsivante ideal es uno que actúe en cada uno de los targets pero no existe eso,
existen unos que actúan en algunos lugares
 Si dos fármacos actúan sobre el mismo lugar no se potencian, disminuye la acción, por eso hay
que buscar dos que se complementen: ej fenitoína + gabapentina
 Si tiene trastornos hepático no darle AV, fenitoína ni carbamazepina porque están ligados a la
albumina y un hepatopata crónico no tiene mucha albumina y esos fármacos se metabolizan en
hígado en CITOCROMO P450
 Glutamato si es excitatorio hay que neutralizarlo
 No colocar nada en la boca, evitar mordedura de lengua
 Benzodiacepinas para la crisis, fenitoína la previene

El tto es por mínimo 2 años

Si es refractario no hay tiempo especifico para determinarlo peor debe darse cuando ya tiene 2
esquemas de monodosis o 2 de combinaciones, min 6-8 meses, replantearme si se lo ha abordado
correctamente

 Las Benzo que más se usan son midazolam, Lorazepam y diazepam

 Intoxicaicon por alcohol tiamina, dextrosa al 50 % o 100 ml al 10
 Via rectal de diazepam o nasal de midazolam en pediátricos
 Anticonvulsivantes que se van a usar, porque las venzo son para parar las crisis, los
anticonvulsivantes se envían para prevenir DOSIS: acido valproico 40 mg en una solo dosis al
inicio, levotiracetam 60 mg por kilo, fenitoína dosis de 18 a 20 mg por kg en dosis de inducción y
de 3 a 5 mg por kg en mantenimiento, fenobarbital 15 mg por kilo
 Si las crisis no ceden se ponen la benzo en difusión continua. Ketamina solo en estatus super
refractario
EPILEPSIA REFRACTARIA

 Dos cursos de monoterapia

 Dos combinaciones de anticonvulsivantes
 Dosis Máxima
 Niveles séricos adecuados

Necesitará manejo quirúrgico??

 Saber si es foco único o multiple, si es único que puede hacer cirugía sobre todo en áreas no
elocuentes, no tiene función motora, auditiva o de lenguaje, si es foco multiple se puede hacer
callostosomia o BNS que es estimulador del nervio vago
 Tmb puede haber lobectomías, hipocampectomia
 Tálamo cortical y fibras U en las generalizadas
 Localizadas: fibras U, cuerpo calloso, cortico talamico