ÍNDICE

Introducción .................................................................................................................. 3

Objetivos....................................................................................................................... 4

Enfermedad pericárdica ................................................................................................ 5

Definición de enfermedad pericárdica ....................................................................... 5

Signos radiológicos en enfermedad pericárdica ........................................................ 7

Edema agudo de pulmón cardiogénico ....................................................................... 13

Edema agudo de pulmón no cardiogénico .................................................................. 13

Lesiones valvulares adquiridas ................................................................................... 16

Lesión mitral ............................................................................................................ 16

Lesión aórtica .......................................................................................................... 23

Enfermedad isquémica cardiaca ................................................................................. 28

Miocardiopatías .......................................................................................................... 30

Conclusiones .............................................................................................................. 37

Referencias bibliográficas ........................................................................................... 38

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 INTRODUCCIÓN

El pericardio es un saco fibroelástico compuesto por una capa parietal y una visceral,
separadas por 15 a 50 mL de líquido pericárdico. La incidencia de la pericarditis se
desconoce. Algunos estudios señalan que corresponde al 0,1% de los pacientes
hospitalizados, y al 5% de los pacientes con dolor torácico de causa no coronaria.

Existen múltiples causas de pericarditis, dentro de las principales podemos encontrar

las infecciosas (virales y bacterianas), neoplásicas, post cirugía cardiaca, post IAM
(Sindrome Dressler), enfermedades del tejido conectivo, endocrinas como el
hipotiroidismo, metabólicas, traumáticas e idiopáticas. La frecuencia varía según el
grupo estudiado y la región geográfica.

El diagnóstico se basa en los síntomas, el hallazgo de un roce, los cambios

electrocardiográficos y los signos de acumulación de líquido pericárdico en la radiografía
de tórax o el ecocardiograma. Para determinar la causa, se requiere una evaluación más
profunda.

A continuación, se profundizará más sobre esta patología.

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 OBJETIVOS

1. Definir la enfermedad pericárdica, así como saber los signos radiológicos de esta
enfermedad.

2. Diferenciar entre un edema pulmón agudo cardiogénico y no cardiogénico.

3. Definir la enfermedad isquémica cardiaca y sus dos formas de presentación.

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 ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Definición de enfermedad pericárdica

La enfermedad pericárdica (del pericardio)

afecta al pericardio, un saco flexible compuesto
por dos capas, que envuelve el corazón. El
pericardio contribuye a mantener el corazón en
su sitio, a evitar que se llene excesivamente de
sangre y a protegerlo de posibles lesiones
producidas por infecciones torácicas.

Por lo general, el pericardio contiene entre sus

dos capas una cantidad suficiente de líquido lubricante para que una capa se pueda
deslizar con facilidad sobre la otra. Este espacio entre las dos capas es muy pequeño.
Sin embargo, en algunos trastornos se acumula líquido adicional en este espacio
(denominado cavidad pericárdica), lo que provoca su agrandamiento.

Además, la ausencia congénita del pericardio puede ser parcial o total, siendo mas
frecuente en el lado izquierdo. Pueden existir dos grandes anomalías congénitas
asociadas. Los hallazgos radiológicos muestran desplazamiento de la silueta cardiaca
hacia el lado izquierdo y un contorno izquierdo anormal que hace que se incluya dentro
de las llamadas tercera joroba del borde izquierdo.

El trastorno más frecuente del pericardio es la inflamación (pericarditis). La pericarditis

puede ser:

• Aguda (inflamación desarrollada poco después del suceso desencadenante)

• Subaguda (inflamación desarrollada entre unas cuantas semanas y unos
cuantos meses después de la enfermedad desencadenante)
• Crónica (inflamación que se prolonga durante más de 6 meses)

Otros trastornos del pericardio incluyen:

a. Derrame pericárdico
b. Pericarditis constrictiva
c. Fibrosis del pericardio

a. Derrame pericárdico
Es la acumulación de líquido en el pericardio. Asimismo, este es difícil de
diagnosticar por radiografía simple. Sin embargo, su diagnóstico es
francamente sencillo por medio de la ecocardiografía, que se ha convertido en
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 el método de elección. Como se dijo, en la cavidad pericárdica normalmente
existen entre 15 y 30 mm de líquido y hacen falta entre 250 y 500 mm para que
se vean los cambios radiográficos en el tamaño de la silueta cardiaca o su
forma. Entonces, el taponamiento cardíaco se produce cuando un gran
derrame pericárdico impide que el corazón se llene de sangre de forma
adecuada, y por lo tanto impide que el corazón bombee suficiente sangre al
resto del cuerpo.
Entre sus hallazgos radiológicos más importante es la presencia de cambios
rápidos en el tamaño del corazón en radiografías seriadas, sin que se vean
trastornos vasculares y con ángulos cardiofrénicos agudos entre el corazón y
el diafragma. También, puede verse ensanchamiento de líquido alrededor de
la aorta ascendente y del tronco de la arteria pulmonar. Y su imagen más típica
es de un corazón grande, globular, con una cardiomegalia exagerada en
relación con la vascularidad pulmonar que es normal. Además, la tomografía
computarizada puede ser útil mostrando la presencia de una densidad de agua
alrededor del corazón entre la grasa epicárdica y pericárdica.

b. Pericarditis constrictiva
Se produce cuando el fluido que se acumula es espeso y fibroso, y provoca
que las capas del pericardio se unan entre sí. Se trata de un estadio avanzado
de inflamación del pericardio, de tal forma que se producen adherencias entre
ambas hojas, y la envoltura del corazón se convierte en una estructura rígida
(hasta el punto de calcificarse). Dicho fenómeno impide el correcto llenado de
las cámaras cardíacas por la sangre. Cualquier proceso inflamatorio puede
causar pericarditis constrictiva. También puede considerarse como una
complicación de la fase de curación de cualquier tipo de pericarditis, aunque es
más frecuente de la tuberculosa. Asimismo, es secundaria a la organización de

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 exudados pericárdicos que lleva a la contracción fibrosa y a la calcificación, que
impide posteriormente el relleno adecuado del corazón.

c. Fibrosis del pericardio

Puede seguir a una pericarditis purulenta (pericarditis causada por una
infección y en la cual el derrame pericárdico es de tipo pus) o acompañar a un
trastorno del tejido conjuntivo como la artritis reumatoide. En los pacientes de
edad avanzada, las causas comunes son tumores malignos, ataques
cardíacos y la tuberculosis.

Signos radiológicos en Enfermedad Pericárdica

Para poder identificar cualquier patología mediastínica es necesario conocer la
anatomía normal del mediastino, las estructuras que contiene y las variantes
radiológicas normales que podemos encontrar dependiendo la edad de paciente. Cabe
mencionar, que este conocimiento y la existencia de ciertos signos y referencias nos
van a guiar en el diagnóstico de diferentes patologías.

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Por lo general, se realizan análisis de sangre para comprobar si existen signos de
ataque cardíaco, inflamación e infección. Entre otras pruebas que se utilizan para
diagnosticar la pericarditis, están las siguientes:

• Electrocardiograma (ECG).
Un electrocardiograma es una prueba rápida e indolora que registra las señales
eléctricas del corazón. Se conectan parches adhesivos (electrodos) con cables
a un monitor. Los electrodos registran las señales eléctricas que hacen que tu
corazón lata. Una computadora registra la información y la muestra en forma de
ondas en un monitor o en papel.

• Radiografía de tórax.
Una radiografía de tórax puede mostrar cambios en el tamaño y la forma del
corazón. Las imágenes pueden mostrar un corazón dilatado si se acumuló
exceso de líquido en el pericardio.

• Ecocardiograma.
Las ondas sonoras (ecografía) crean imágenes del corazón en movimiento. El
médico puede utilizar esta prueba para ver si el corazón bombea bien la sangre
y si se acumuló líquido en el pericardio.

• Exploración mediante tomografía computarizada del corazón.

Las tomografías computarizadas cardíacas usan rayos X para generar imágenes
del corazón y el pecho. La prueba se puede utilizar para comprobar si hay
engrosamiento, lo que podría ser un signo de pericarditis constrictiva. El médico
puede indicar esta prueba para descartar otras causas de dolor repentino en el
pecho, por ejemplo, un coágulo sanguíneo en una arteria pulmonar (émbolo
pulmonar) o un desgarro en la aorta (disección aórtica).

• Imágenes por resonancia magnética cardíaca.

La resonancia magnética cardíaca utiliza un campo magnético y ondas de radio
para generar imágenes transversales del corazón que pueden revelar un
engrosamiento, una inflamación u otros cambios en el pericardio.

Hablaremos de 3 de las pruebas, RX, TAC y RM.

1. Radiografía mediastínica (Rx):

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El primer paso para abordar las masas mediastinales en la radiografía de tórax es
sospechar su origen mediastinal. Las características radiográficas de una lesión que
orientan a un origen mediastinal son: la relación íntima de la masa con las estructuras
mediastinales, las márgenes lisas y nítidas y la formación de ángulos obtusos entre la
masa y el campo pulmonar.

• Rx. Postero anterior o frontal:

En la radiografía posteroanterior se direcciona el haz

de rayos X para que atraviesen al paciente desde su
parte posterior o dorsal hacia su parte anterior o
rostral. Los pacientes se encuentren en
bipedestación, esto genera mayor nitidez, menos
magnificación y posibilita un mejor grado de
inspiración.

➢ El borde cardiomediastínico izquierdo se compone de cuatro prominencias, de la

más superior a la más inferior son:
- El arco aórtico como una convexidad prominente.
- La arteria pulmonar principal o a la rama principal izquierda de la arteria
pulmonar.
- Contorno cardiaco en su porción superior corresponde a la aurícula izquierda.
- El ventrículo izquierdo representado por el arco más caudal del borde cardiaco
izquierdo que se extiende hasta el diafragma.

➢ El borde cardiomediastínico izquierdo se continúa cranealmente con un

ensanchamiento que corresponde a la arteria subclavia izquierda emergiendo del
arco aórtico.

➢ El borde cardiomediastínico derecho está formado, de caudal a cefálico, por la

aurícula derecha, la aorta ascendente y la vena cava superior, estas estructuras
anatómicas normalmente son difíciles de distinguir individualmente en la radiografía.

➢ El borde cardiomediastínico derecho se continúa cranealmente con un

ensanchamiento que corresponde al tronco venos o braquiocefálico derecho.

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 • Rx. Lateral:
➢ Se evalúan mejores estructuras como el arco aórtico, la aurícula izquierda, el
ventrículo izquierdo, la aorta ascendente y descendente, y el ventrículo derecho.

➢ Borde cardiaco anterior → Representa el ventrículo derecho, y la superficie en

contacto con la pared torácica anterior no debe ser mayor de un tercio de la longitud
craneocaudal del esternón. Superiormente, el contorno cardiaco anterior se continúa
con tronco de la arteria pulmonar y el arco aórtico.

➢ Borde cardiaco posterior → Formado por protrusiones

de la aurícula y del ventrículo izquierdo, en condiciones
normales debe existir un espacio retrocardiaco libre
entre el borde posterior y la columna. En ocasiones se
puede visualizar una opacidad triangular entre el borde
posteroinferior cardiaco y el diafragma, representa la
entrada de la vena cava inferior en la aurícula derecha.

2. Tomografía axial computarizada (TAC):

Es una visualización de la anatomía de un fino corte del cuerpo, desarrollada a partir de

múltiples determinaciones de absorción de rayos X realizadas alrededor de la periferia
del cuerpo.

La tomografía computarizada ofrece diversas ventajas sobre la radiografía

convencional, es 10-20 veces más sensible que la radiografía convencional, las
imágenes de TC evitan el conflicto de la superposición de estructuras y densidades que
se producen en RX convencional. Además, la TC define en gran medida mejor la
densidad de los tejidos y puede separar pequeñas diferencias de densidades entre
estructuras cercanas y permite evaluar el tamaño de las patologías.

Indicaciones

• Detección de enfermedades arteria coronaria en paciente sintomáticos sin

enfermedad conocida.
• Calcio score → está estrechamente relacionada con la carga total de placa
aterosclerótica, Se estima que el volumen de placa calcificada representa un
20% del total de la carga aterosclerótica.
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 • Angiografía por TC → utiliza una inyección de material de contraste en sus vasos
sanguíneos.
• Evaluación de la patología hiliar y mediastínica.
• Evaluación de las estructuras intra y extra-cardiaca.

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
• Cuando existen discrepancias entre la RELATIVAS ABSOLUTAS
clínica y las pruebas diagnósticas en
pacientes con sospecha de • Ritmo cardiaco
• Alergia
cardiopatíaisquémica irregular
conocida a
• Ante pruebas de provocación de • Obesidad mórbida
contrastes
isquemia no concluyentes • Clínica sugestiva de
iodados.
• Pacientes sin acceso arterial para síndrome coronario
• Gestación en
angiografía invasiva agudo
curso
• Sospecha de anomalías congénitas • Incapacidad para
coronarias mantener el tiempo
• Dificultad técnica diagnóstica por de apnea necesario
angiografía invasiva para la adquisición
• Determinar el trayecto de los injertos de las imágenes.
coronarios previo a una reintervención • Situación clínica
• Estudio de anatomia de venas inestable
coronarias previo a implante de
marcapasos con estimulación sobre VI

3. Resonancia magnética:

La diferencia con la TC es su capacidad funcional, ya que calcula la función sistólica y

diastólica del VI, así́ como los flujos transmitral y transtricúspide mediante secuencias
de flujo (contraste de fase). Estas secuencias calculan la velocidad o el flujo a través de
una sección, similar a como lo hace la ecocardiografía.

Indicaciones:

• Estudio anatómico y funcional de cardiopatías congénitas.

• Origen anómalo de las coronarias
• Disección de la aorta.
• Estudio de miocardiopatías.
• Enfermedades del pericardio.
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 • Masas cardiacas.
• Perfusión, isquemia, viabilidad miocárdica sin limitaciones de ventana.
• Gold Standard para estimar masamiocárdica y la fracción de eyección.

Contraindicaciones:

• Marcapaso, desfibrilador implantable o neuroestimulador

• Clips férricos intracraneales
• Cuerpo extraño metálico intraocular
• Fragmento mecánico cercano a
estructura vital (proyectil)
• Implante coclear o audífono
• Prótesis valvular cardíaca Starr- Edwards
modelo 6000 (o anteriores)
• Claustrofobia
• Paciente crítico instrumentalizado
• Embarazo

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 EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO

El edema agudo de pulmón consiste en la acumulación de líquido en el espacio

intersticial y alveolos. Existen dos tipos de edema pulmonar: edema agudo de pulmón
de causa cardiogénica, y edema de pulmón no cardiogénico (también conocido como
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), daño pulmonar agudo).

El edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) es una forma aguda y

potencialmente letal de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al
aumento brusco de la presión de la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares, se
produce acumulación de líquido en el espacio intersticial y los alvéolos pulmonares,
desarrollándose como consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda.

El edema pulmonar de origen cardiogénico se explica por la aparición de un

desequilibrio en los factores que determinan el paso de fluido desde el capilar al
intersticio, definidos mediante la ley de Stirling, que postula que el flujo de líquido a
través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y
oncóticas

EAP cardiogénico. Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a

procesos cardiológicos, siendo las causas más relevantes:

• Infarto agudo de miocardio (IAM).

• Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.
• Valvulopatía mitral y/o aórtica.
• Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento
cardiaco

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una entidad fisiopatológica
caracterizada por una lesión generalizada de los capilares pulmonares que provoca un
aumento de su permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros elementos formes de la
sangre. Este aumento de la permeabilidad capilar permite un constante flujo de líquidos
desde la circulación pulmonar hacia el espacio intersticial y los alveolos.

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Entre las causas del edema pulmonar no cardiogénico, se pueden mencionar las
siguientes:

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Este trastorno grave aparece cuando los pulmones se llenan repentinamente de
líquido y glóbulos blancos inflamatorios. Muchas enfermedades pueden provocar
el síndrome de dificultad respiratoria aguda, por ejemplo, lesiones graves
(traumatismos), infecciones diseminadas (septicemia), neumonía y sangrado
intenso.

• Reacción adversa a un medicamento o sobredosis.

Muchas sustancias (desde la aspirina hasta las drogas ilícitas, como la heroína
y la cocaína) pueden provocar un edema pulmonar.

• Coágulos en los pulmones (embolia pulmonar).

El edema pulmonar ocurre cuando los coágulos viajan de los vasos sanguíneos
de las piernas a los pulmones.

• Exposición a ciertas toxinas.

La inhalación de toxinas o el ingreso a la nariz del contenido del estómago
cuando vomitas (aspiración) causan una irritación intensa de las vías
respiratorias pequeñas y los alvéolos, lo cual provoca una acumulación de
líquido.

• Grandes alturas.
El edema pulmonar de las alturas suele afectar a las personas que no se
aclimatan a la altura enseguida (lo que puede llevar algunos días o una semana).
Sin embargo, las personas que viven a grandes alturas pueden desarrollar
edema pulmonar de las alturas sin cambio de elevación si tienen una infección
respiratoria.
• Situaciones cercanas al ahogamiento.
La inhalación de agua provoca la acumulación de líquido en los pulmones, que
puede revertirse con atención médica inmediata.

• Edema pulmonar por presión negativa.

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 El edema pulmonar puede desarrollarse después de que una obstrucción en las
vías respiratorias superiores genera presión negativa en los pulmones, debido a
los esfuerzos intensos para respirar a pesar de la obstrucción.

• Procedimientos o afecciones del sistema nervioso.

Un tipo de edema pulmonar llamado "edema pulmonar neurogénico" puede
aparecer después de una lesión en la cabeza, una convulsión o una cirugía
cerebral.

• Inhalación de humo.
El humo de un incendio contiene químicos que dañan la membrana entre los
sacos de aire y los capilares, lo cual permite el ingreso de líquido en los
pulmones.

• Lesión pulmonar relacionada con una transfusión.

Las transfusiones de sangre pueden causar una sobrecarga de líquido en el
ventrículo izquierdo y, en consecuencia, un edema pulmonar.

• Infecciones virales.
Virus, como el hantavirus o el virus del dengue, pueden causar un edema
pulmonar.

En el edema agudo de pulmón se pueden encontrar múltiples signos e imágenes que

nos van a orientar al diagnóstico radiológico temprano de esta patología, a este
respecto, la radiografía de tórax continúa siendo un método no invasivo, rápido y de bajo
costo para complementar su diagnóstico.

Debido al edema septal producido por la ingurgitación de los espacios interlobulares se

producen las líneas de Kerley, las cuales se dividen en A y B. La presencia de las líneas
A de Kerley (líneas finas, largas y rectas) se visualiza a nivel de los ápices pulmonares
y son más fácilmente visibles en la radiografía lateral; las líneas B de Kerley (rectas,
cortas de aproximadamente 2 cm de longitud) se encuentran principalmente a nivel
costodiafragmático.

En las primeras etapas habrá una dilatación de los vasos sanguíneos en los campos
pulmonares superiores mayor a 3 mm, la que se apreciará a nivel del primer espacio
intercostal llamado cefalización de flujo. Cuando ocurre el paso del líquido desde el
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espacio intersticial hacia los alvéolos se visualizan infiltrados moteados difusos con
bordes mal definidos, esta opacidad perihiliar se localiza principalmente en las porciones
centrales de los lóbulos y se desvanece hacia la periferia y es lo que se conoce como
imagen “en alas de mariposa”.

Mientras que, en el edema no cardiogénico, no se evidencia cardiomegalia y la inversión

de la relación de los vasos pulmonares es poco notoria ya que existe una presión
pulmonar normal.

LESIONES VALVULARES ADQUIRIDAS

Las valvulopatías son las enfermedades propias de las válvulas del corazón. La función
de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco.
Las válvulas pueden dañarse por infecciones, por traumatismos, por envejecimiento u
otras causas. La alteración resultante se puede manifestar en una disminución de la
apertura de la misma (estenosis), el cierre insuficiente (insuficiencia) o una combinación
de las mismas.

Las cuatro categorías de valvulopatías corresponden a:

✓ Válvula Mitral: Separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.

✓ Válvula Aórtica: Separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
✓ Válvula Pulmonar: Separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
✓ Válvula Tricúspide: Separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

VALVULOPATÍAS MITRALES:

❖ ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral (EM) corresponde a una limitación de la apertura del aparato valvular
mitral, que conduce a una obstrucción del flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo
durante la diástole.

Su causa más común es la fiebre reumática, aunque hay casos infrecuentes de EM

congénita o asociada a enfermedades inflamatorias como el lupus o la artritis
reumatoide. En el 60% de los pacientes con EM existe historia de fiebre reumática,
considerándose el resto de los casos secundarios a episodios en que esta enfermedad
inflamatoria fue asintomática.

La EM es una enfermedad lentamente progresiva, en que el área valvular mitral

(normalmente de 4 cm2) se va reduciendo paulatinamente a lo largo de la vida. En
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pacientes asintomáticos la supervivencia es buena hasta los 10 años, con una
progresión muy variable. Sin embargo, puede haber un deterioro súbito, precipitado por
complicaciones como la fibrilación auricular o el tromboembolismo sistémico, en la mitad
de los pacientes. Los síntomas están determinados por el grado de estenosis,
expresada como área valvular. En general, áreas sobre 1,5 cm2 no producen síntomas
en reposo, pero ante un aumento de flujo o un acortamiento del período diastólico puede
elevarse la presión en aurícula izquierda y capilar pulmonar con aparición de síntomas.

Métodos diagnósticos

- Electrocardiograma:
Se observa crecimiento auricular izquierdo en EM moderada o severa; si hay
hipertensión pulmonar significativa se agregan un eje eléctrico a derecha y
signos de crecimiento de cavidades derechas. Es frecuente encontrar fibrilación
auricular.

- Radiografía de Tórax:
Muestra crecimiento de la aurícula izquierda. La dilatación de la arteria pulmonar
y de las cavidades derechas indica hipertensión pulmonar significativa. Puede
haber grados variables de congestión pulmonar. Las líneas B de Kerley son
particularmente visibles en pacientes con EM severa de larga data.

- Test de esfuerzo:
El test de esfuerzo puede ser útil para aclarar la capacidad funcional en sujetos
con pocos síntomas, pero que han limitado su actividad física en forma
importante. Igualmente, ante pacientes muy sintomáticos con áreas valvulares
por encima de 1,5 cm2.

- Ecocardiografía:
Aunque con la historia y el examen físico, junto a la radiografía de tórax y el ECG
se puede establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos; para estimar la
severidad y presencia de complicaciones, como fibrilación auricular e
hipertensión pulmonar, la ecocardiografía Doppler 2D es el método principal ya
que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la severidad , evaluar el grado de
dilatación auricular izquierda, y la presencia de insuficiencia mitral u otras
lesiones valvulares. El ecocardiograma transtorácico habitualmente es suficiente
para evaluar a pacientes con EM, pero existen situaciones específicas en que
se hace necesaria la realización de la Ecocardiografía Transesofágica (ETE).
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 La gravedad de la EM puede cuantificarse mediante planimetría bidimensional y el
método de hemipresión, que son enfoques complementarios para estimar el área
valvular. La planimetría, cuando es factible, es el método de elección, sobre todo
inmediatamente después de la valvuloplastía percutánea. Las determinaciones del
gradiente transvalvular medio calculado mediante las velocidades Doppler, son muy
dependientes de la frecuencia cardíaca y el flujo, pero pueden ser útiles para probar la
consistencia en la evaluación de la severidad, en especial en pacientes en ritmo sinusal.
Una EM tiene consecuencias hemodinámicas cuando su área valvular es menor a 1,5
cm2.

La evaluación de la morfología valvular es importante para la selección de candidatos

para comisurotomía mitral percutánea (CMP) o cirugía, y para evaluar sus resultados
luego del procedimiento. Se han desarrollado sistemas de puntuación en los que se
tienen en cuenta el grosor valvular, la movilidad, la calcificación, la deformidad
subvalvular y las comisuras. El ecocardiograma transesofágico es necesario para
descartar la presencia de trombos en la aurícula izquierda previo a la comisurotomía
mitral percutánea (CMP), en casos de embolia sistémica y cuando la información que
se obtiene por vía transtorácica es insuficiente. La ecocardiografía también desempeña
un papel importante durante la comisurotomía mitral percutánea (CMP), ya que permite
controlar sus resultados y puede ser de ayuda para efectuar la punción transeptal.

Determinantes del puntaje valvular a la ecocardiografía.

Movilidad de las Engrosamiento Engrosamiento de Calcificación

Grado
Valvas subvalvular las valvas valvular
Válvula con alta Engrosamiento Velos cercanos a la Solounáreade brillo
1 movilidad, solo la punta de mínimo, justo debajo de los normalidad en su grosos (4 ecográfico aumentado.
los velos con restricción. velos mitrales. a 5 mm)
Engrosamiento de Velos mediales normales,
Porciones media y basales con las estructuras cordales que Áreas dispersas de brillo
engrosamiento considerable
2 movilidad normal. se extiende hasta un tercio del confinadas a losmárgenesde
de los márgenes(5 a 8 mm)
largo cordal. los velos.
Válvula continúa Engrosamiento se extiende al
movimiento hacia adelante Engrosamiento se extiende a Brillo se extiende hacia
tercio distal de las estructuras
3 en diástole, principalmente través del velo completo (5 a 8 porciones medias de los velos.
cordales.
por la base. mm).
Engrosamiento
Velos con mínimo o ningún extenso de todas las estructuras Engrosamiento Brillo extenso a través de la
4 movimiento hacia delante en cordales, extendiéndose considerable de todo el mayoría del tejido velar.
diástole. hasta los músculos papilares. tejido velar (mayor de 8 a 10
mm).

Recomendaciones para Confirmación diagnóstica de Estenosis Mitral

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 Tema Recomendación Grado

Signos En forma característica se detecta un primer ruido fuerte, un

clínicos chasquido de apertura y un soplo diastólico (con refuerzo pre- sistólico, en caso de ritmo C
sinusal).
Es el método principal para confirmar el diagnóstico y evaluar la
severidad de la EM, evaluar el grado de dilatación auricular izquierda, y la presencia de insuficiencia mitral u
otras lesiones valvulares. El ecocardiograma transtorácico habitualmente es suficiente para evaluar a
pacientes con EM.
La severidad de la EM debe evaluarse con el uso de planimetría bidimensional y el método de B
presión en medio tiempo.
La ecocardiografía transtorácica debe hacerse cuando hay sospecha
clínica de EM, para evaluar su severidad hemodinámica, lesiones valvulares concomitantes y
determinar si la morfología hace recomendable la valvuloplastia con balón o la cirugía.
Debe realizarse en ejercicio, en pacientes en que hay discrepancia entre síntomas, signos y el
ecocardiograma en reposo, con el fin de evaluar cambios en gradiente media y presión de arteria pulmonar. B
Ecocardiografía La ecocardiografía transesofágica debe realizarse para evaluar la
presencia de trombos en la aurícula izquierda, en pacientes candidatos a comisurotomía mitral C
percutánea (CMP).
La ecocardiografía transesofágica debe realizarse en los casos en
que la ecocardiografía de superficie no proporcione información suficiente para evaluar la morfología C
o hemodinámica en la EM.
Indicado ocasionalmente en la evaluación hemodinámica de la EM
cuando:
1.- Los test invasivos no son concluyentes o son discrepantes con los hallazgos clínicos.
Cateterismo 2.- Hay discrepancias en la ecografía entre el área valvular y gradiente estimada por Doppler, o
para evaluar la severidad de una insuficiencia mitral asociada con ventriculografía izquierda. C
cardíaco

Evaluación Para la evaluación de la severidad de la valvulopatía se consideran 3

de gravedad criterios:
Gradiente promedio, presión sistólica de la arteria pulmonar y área valvular, lo que permite clasificar a la C
EM
EM en leve, moderada o severa.

❖ INSUFICIENCIA MITRAL

Existe insuficiencia mitral (IM) cuando parte del volumen de sangre expulsada por el
ventrículo izquierdo durante la sístole es vaciado hacia la aurícula izquierda, por tanto,
se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso anormal del ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole .

Ello puede ocurrir por alteraciones anatómicas y/o funcionales de los componentes del
aparato valvular mitral. En este sentido, es conveniente considerar que una disfunción
de la válvula mitral puede deberse a alteración del anillo mitral, los velos mitrales, el
aparato subvalvular mitral (cuerdas tendíneas y músculos papilares) o de la pared
ventricular izquierda. Este último mecanismo incluye el infarto del miocardio y la
dilatación ventricular, característicamente la miocardiopatía.

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 Los pacientes con IM leve no suelen presentar síntomas y su condición puede
permanecer estable por años. Al hacerse sintomática, el cuadro clínico corresponde al
de una disnea que progresa a insuficiencia cardíaca en un tiempo variable.

Clasificación

Es conveniente clasificar la IM de acuerdo a diferentes criterios:

1. Según el tiempo de evolución

- IM aguda: Es la que se produce por una lesión de rápida instalación, que lleva a IM
severa. Típicamente, ocurre como consecuencia de rotura del aparato subvalvular,
por procesos degenerativos, o por daño isquémico de los músculos papilares. No
existe tiempo para que la aurícula izquierda o el ventrículo izquierdo se acomoden a
la sobrecarga de volumen y ello lleva a insuficiencia cardíaca aguda. En el caso de
rotura de músculo papilar durante la evolución de un infarto del miocardio, la IM es
masiva y la cirugía extremadamente urgente, con alta mortalidad.

- IM crónica: Es de lenta instalación, generalmente consecuencia de un proceso que

afecta a los velos mitrales y el aparato subvalvular por muchos años. Los cambios
adaptativos del ventrículo incluyen una dilatación e hipertrofia excéntrica. La aurícula
también se agranda, permitiendo una acomodación para el volumen que regurgita a
una presión menor .Típicamente ocurre en el caso de la valvulopatía mitral reumática,
pero también aparece como consecuencia de alteración degenerativa valvular y
subvalvular.

2. Según el mecanismo fundamental de la Insuficiencia Mitral

- IM de origen valvular: Corresponde a la producida por lesión anatómica de los velos

mitrales o del aparato subvalvular. El ejemplo más conocido es la valvulopatía
reumática, aunque las causas más frecuentes en la actualidad son alteraciones
degenerativas. Entre ellas destaca la valvulopatía mitral mixomatosa con prolapso de
velos mitrales. Otros ejemplos son lesiones por endocarditis infecciosa,
enfermedades del tejido conectivo, interferencia por trombos o tumores, etc.

P á g i n a 20 | 40
- IM de tipo ventricular o “funcional”: Los velos mitrales y el aparato subvalvular están
anatómicamente intactos, pero el cierre valvular se ve impedido por tracción de los
velos hacia apical; ello afecta más frecuentemente al velo posterior. Es la IM que
acompaña a las miocardiopatías cuando hay significativa dilatación ventricular
izquierda, sean de origen idiopático, hipertensivo o isquémico.

- IM isquémica: Corresponde a aquella causada, de diferentes formas, por la presencia

de isquemia miocárdica o infarto del miocardio. El concepto de IM isquémica es difícil
de precisar, debido a la interacción de elementos anatómicos y funcionales que
determinan la insuficiencia. En el caso de la isquemia, la insuficiencia puede ser
fluctuante según el compromiso funcional de los músculos papilares. En el caso de
infarto del miocardio, generalmente se trata de la dilatación de una cicatriz que
desplaza músculos papilares y produce tracción de velos mitrales.

- IM protésica: corresponde a la observada en caso de disfunción de una prótesis

valvular mitral. Se distingue la insuficiencia intraprotésica, por disfunción de velos en
una válvula biológica o de elementos mecánicos en una prótesis de este tipo, y la
insuficiencia paravalvular, por filtraciones alrededor del anillo protésico.

Métodos diagnósticos

1. Electrocardiograma

En el ECG pueden expresarse signos de crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo

izquierdo. Pueden existir evidencias de necrosis o bloqueos de rama relacionados con
el grado y tipo de compromiso ventricular.

Son indicaciones para un ECG en pacientes con IM:

- Evaluación inicial de IM (Nivel evidencia 3, Grado recomendación C).

- Documentación de FA en la evolución de la IM (Nivel evidencia 3, Grado
recomendación C).
- No hay indicación de ECG en el seguimiento rutinario de pacientes con IM
asintomática (Nivel evidencia 3, Grado recomendación C).

2. Radiografía de Tórax

P á g i n a 21 | 40
 En la radiografía de tórax se expresa el crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo. Más importante para la evaluación del paciente puede ser la presencia de
signos de congestión pulmonar o insuficiencia cardíaca. En pacientes con hipertensión
pulmonar, es frecuente encontrar agrandamiento de las cámaras derechas

Son indicaciones para una Radiografía de tórax en pacientes con IM

- Evaluación inicial de IM (Nivel evidencia 3).

- Evaluación de disnea en la IM (Nivel evidencia 3).
- No hay indicación de Radiografía de tórax en el seguimiento rutinario de
pacientes con IM asintomática (Nivel evidencia 3, Grado recomendación C).

3. Ecocardiograma doppler trans-torácico (ETT)

Es un examen fundamental en un paciente con IM. Permite la cuantificación de la IM y

su severidad, por lo que se hace indispensable para resolver acerca del tratamiento
del paciente.

Indicaciones para un ecocardiograma doppler trans-torácico

Nivel Grado
Indicación
de evidencia de
Recomendación
Evaluación inicial de pacientes con IM para
determinar tamaño de cavidades cardíacas, presión de arteria pulmonar y severidad de 3 C
la IM en cualquier paciente sospechoso de presentar IM.
Determinación del mecanismo de la IM 3 C
Evaluación cada 6 ó 12 meses de la dimensión y
función ventricular (estimada mediante la fracción de eyección y la dimensión sistólica 3 C
final) en pacientes con IM asintomática moderada o severa.
Reevaluación de un paciente con IM que presenta 3 C
cambios en signos o síntomas.
Es razonable usar una ecocardiografía doppler de ejercicio en pacientes asintomáticos
con IM grave para evaluar la tolerancia al ejercicio y sus efectos en la presión arterial 3 C
pulmonar y en la severidad de la IM.
No se indica en seguimientos de rutina de pacientes
asintomáticos con IM leve, con función y tamaño normal del VI. 3 C
Evaluación del paciente con IM que ha sido tratado 3 C
con reemplazo o reparación valvular.

Criterios ecocardiográficos de IM Severa

Leve Moderada Severa
Grado 1+ 2+ 3-4+

P á g i n a 22 | 40
 ≥40, o
Área del jet en doppler color (% del área de la AI jet excéntro que alcanza
< 20 21 a 39
el fondo de la AI
Ancho de vena contracta Menor a 0,3 0.3-0.69 Mayor o igual a 0,7
(cm) con Doppler
Volumen regurgitante (ml Menos a 30 30-59 Mayor o igual a 60
por latido)
Fracción regurgitante (%) Menos a 30 30-49 Mayor o igual a 50
Área del orificio Menos a 0,20 0,2-0,39 Mayor o igual a 0,4
regurgitante (cm2)

VALVULOPATÍAS AORTICAS
❖ ESTENOSIS AORTICA

Constricción patológica que puede ocurrir sobre (estenosis supra-valvular), bajo

(estenosis sub-valvular), o a nivel de la válvula aórtica. Se caracteriza por un flujo
restringido desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.

La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que

se asocian a la disminución del área valvular aórtica lo que implica una restricción de la
apertura valvular, que genera obstrucción y restricción al flujo de sangre desde el
ventrículo izquierdo.

Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoría, existen las estenosis
supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son
en todo similar a las de las estenosis valvulares.

Recomendaciones para sospecha diagnóstica Estenosis Aórtica

Tema Recomendación Grado

La edad avanzada, presencia de factores de riesgo de
Factores de riesgo aterosclerosis: hipertensión arterial, hábito tabáquico, niveles séricos de
lipoproteínas de baja densidad, diabetes mellitus. B
clínicos

La calcificación valvular, alta velocidad aórtica, fracción de

Factores de riesgo
eyección del ventrículo izquierdo, progresión hemodinámica y aumento B
ecocardiográficos del gradiente con el ejercicio.
Clínicos:
-Edad avanzada, presencia de factores de riesgo para
ateroesclerosis. C

Ecocardiográficos:

P á g i n a 23 | 40
 -calcificación valvular, velocidad jet aórtica Peak, fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, tasa de progresión hemodinámica, incremento
de gradiente con ejercicio, hipertorifia excesiva del ventrículo izquierdo y
Predictores del parámetros Doppler anormales para función sistólica y diastólica del
desarrollo de síntomas ventrículo izquierdo.
en pacientes
asintomáticos Test de ejercicio

Síntomas en menores de 70 años, físicamente activos.

Biomarcadores
Niveles plasmáticos elevados de péptidos natriuréticos, aunque los I
valores precisos no estén bien definidos.

Métodos diagnósticos
1. Electrocardiograma
El hallazgo más frecuente en los pacientes con EA severa, es la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda; sin embargo, su ausencia no la descarta. También es frecuente la
presencia de crecimiento auricular izquierdo. Su indicación se centra en pacientes
asintomáticos, cuando se evalúan los parámetros para su actividad, o cuando se quiere
esclarecer la real ausencia de síntomas en pacientes posiblemente
pseudoasintomáticos.

2. Radiografía de Tórax
La cardiomegalia no es un hallazgo frecuente en la EA, puede haber dilatación post
estenótica de aorta ascendente y calcificación valvular. La congestión pulmonar es
frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Los signos radiológicos de
aumento del VI no son comunes hasta que la EAo sea importante, una vez que la
hipertrofia es típicamente concéntrica.

3. Ecocardiografía Doppler Transtorácica:

Es el examen central en el diagnóstico de la EA y en determinar su severidad.

Permite definir la alteración anatómica valvular y brinda las variables que permiten
cuantificar la severidad de la estenosis en base a velocidad del flujo transvalvular,
gradiente transvalvular y cálculo del área valvular efectiva. Además, permite estudiar la
anatomía y función ventricular izquierda, y hacer el diagnóstico diferencial con otras
patologías. Evalúa también otras lesiones valvulares asociadas. Se indica cuando hay
un murmullo grado 3/6 ó mayor, un único S2 o síntomas que pueden deberse a EA. Las
mediciones ecocardiográficas deben ser interpretadas según el contexto clínico del
paciente individual.

4. Función ventricular izquierda

P á g i n a 24 | 40
Tiene importancia en la toma de decisiones porque si la fracción de eyección está
disminuida (es menor de 50%), y la EA es severa, hay indicación quirúrgica de
reemplazo valvular, aun en pacientes asintomáticos.

5. Prueba de esfuerzo
Existe consenso universal en que la prueba de esfuerzo está contraindicada en
pacientes con estenosis valvular aórtica grave sintomática. Sin embargo, como en la EA
severa las decisiones clínicas se toman en relación con los síntomas, hay consenso en
que los pacientes asintomáticos o con síntomas equívocos sean sometidos a una
prueba de esfuerzo, donde se objetive tanto la presencia o no de síntomas, así como
una respuesta de presión arterial anormal frente al esfuerzo.

Indicaciones de Ecocardiograma en EA.

Nivel Grado
Indicación
de evidencia de Recomendación
Para diagnóstico, evaluación de severidad y 2 B
repercusiones valvulares.
Evaluar el grosor de paredes, tamaño y función de
2 B
ventrículo izquierdo.
Reevaluar paciente con EA conocida y cambio de
2 B
síntomas o signos, o durante el embarazo.
Reevaluar pacientes asintomáticos con EA conocida
severa cada año, cada 6 meses, 1 año para estenosis moderada, y cada 2 a 3 2 B
años para EA leve.

Recomendaciones para tratamiento de Estenosis aórtica

Tema Recomendación Grado
Indicado para aliviar síntomas en pacientes no candidatos a
Tratamiento cirugía, como transición para el tratamiento quirúrgico. Para tratamiento de
enfermedades asociadas con la estenosis aórtica y con la profilaxis de C
farmacológico
Endocarditis Infecciosa.

Tratamiento
Es el tratamiento ideal y definitivo, puesto que no hay tratamiento médico que
quirúrgico mejore o cambie el pronóstico de la enfermedad. B
con reemplazo
valvular
Pacientes portadores de EAo importante con indicación de
CVAo, pero con contraindicaciones al tratamiento quirúrgico convencional. B

Valvuloplastía por Como alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes portadores de EAo

importante con indicación de CVAo, pero con un alto riesgo quirúrgico.
catéter-balón e
implante de B
Como alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes portadores de EAo
bioprótesis por importante sin contraindicación a la cirugía y sin riesgo quirúrgico elevado.
catéter

P á g i n a 25 | 40
 ❖ INSUFICIENCIA AÓRTICA

Condición patológica caracterizada por el reflujo de sangre desde la aorta ascendente

hacia el ventrículo izquierdo, lo que produce regurgitación, debido a mala coaptación de
las cúspides aórticas, ya sea por anormalidades de los velos, de las estructuras de
soporte (raíz aórtica y anillo) o ambos. Es causada por enfermedades de la válvula
aórtica o de sus tejidos circundantes

Clasificación

Existen diferentes clasificaciones de acuerdo con el criterio utilizado, las que se pasan
a detallar.

Según evolución Según gravedad Según patogénesis

Leve Causas que afectan primariamente a los
Aguda.
(sin interés clínico) velos aórticos.

Crónica. Moderada Causas que afectan primariamente a los

senos de Valsalva y la aorta ascendente).

Grave Mixta

Métodos diagnósticos

1. Electrocardiograma:
No es específico, pero en la mayoría de los casos severos presenta imágenes
sugerentes de crecimiento ventricular izquierdo por criterios de voltaje o alteraciones de
ST – T y crecimiento auricular izquierdo. Pueden existir trastornos de la conducción
intraventricular.

2. Radiografía de tórax:
Cardiomegalia por dilatación del ventrículo izquierdo, que es proporcional al grado de
sobrecarga de volumen. En la forma aguda pueden observarse signos de congestión
pulmonar hasta edema pulmonar, sin cardiomegalia.

3. Ecocardiograma doppler color:

Este examen es esencial para:

• Confirmar el diagnóstico de IA sospechado por clínica y examen físico. Nivel de

evidencia 2.
• Evaluar la etiología de la Insuficiencia valvular aórtica y determinar las
características de la válvula. Nivel de evidencia 2.
• Entregar una estimación de la severidad de la IA.

P á g i n a 26 | 40
 • Evaluar las dimensiones sistólicas y diastólicas del ventrículo izquierdo, la masa
ventricular izquierda, y la función sistólica.
• Evaluar el diámetro de la raíz aórtica.
• Controlar la evolución de IA.

Grado de
Tema Recomendación
Recomendación
El ecocardiograma se indica para confirmar la presencia y la
severidad de IA aguda o crónica Nivel de Evidencia 2.

El ecocardiograma se indica para el diagnóstico y evaluación de la causa de IA crónica

(incluyendo la morfología de la válvula y tamaño y morfología de la raíz aórtica) y también
para la evaluación de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, dimensión (o volumen) y función
sistólica. Nivel evidencia 2.

El ecocardiograma se indica en pacientes con una raíz aórtica dilatada para determinar el reflujo
y la severidad de la dilatación aórtica. Nivel evidencia 2.

El ecocardiograma se indica para evaluaciones seriadas del tamaño y de la función del ventrículo B
izquierdo en pacientes asintomáticos con IA severa. Nivel evidencia 2.

El ecocardiograma se indica para reevaluar el grado de IA leve, moderado o severo en

pacientes nuevos o que cambian sus síntomas. Nivel evidencia 2.

Exámenes no Imágenes con angiografía por radionúclidos o resonancia nuclear magnética se indican en
invasivos pacientes con IA y ecocardiograma subóptimo con el objeto de realizar la evaluación
inicial y el control seriado del volumen y de la función del ventrículo izquierdo en reposo. Nivel
evidencia 2.

El test de esfuerzo en la IA crónica es razonable para la evaluación de la capacidad

funcional y la respuesta sintomática en pacientes con una historia de síntomas
ambiguos. Nivel evidencia 2.

El test de esfuerzo en la IA crónica es razonable para la evaluación de síntomas y de la

capacidad funcional antes de la participación en actividades atléticas. Nivel evidencia 3.
C
Recomendaciones para Confirmación diagnóstica insuficiencia Aórtica

El cateterismo con angiografía de la raíz aórtica y mediciones de la presión en el ventrículo izquierdo está
indicado para la evaluación de la severidad de la regurgitación, función del ventrículo izquierdo y tamaño
de la raíz aórtica cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes o son discordantes con los hallazgos
clínicos. Nivel evidencia 2. B

Exámenes
La coronariografía se indica antes de la cirugía valvular aórtica en pacientes en riesgo para cardiopatía
invasivos coronaria. Nivel evidencia 3.
(coronariografía
y angiografía)

P á g i n a 27 | 40
 El cateterismo con angiografía de la raíz y mediciones de la presión en el ventrículo izquierdo no está C
indicado para la evaluación de la severidad de la regurgitación, función del ventrículo izquierdo y
tamaño de la raíz aórtica cuando las pruebas no invasivas son adecuadas y
concordantes con los hallazgos clínicos. Nivel evidencia 3.

ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIÁCA

La isquemia miocárdica ocurre cuando el flujo sanguíneo al corazón se reduce, lo que

impide que el músculo cardíaco reciba suficiente oxígeno. La reducción del flujo
sanguíneo generalmente se produce debido a una obstrucción parcial o total de las
arterias del corazón (arterias coronarias). A pesar de los avances sustanciales
acontecidos en las últimas décadas, tanto en el control de los factores de riesgo como
en las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, la cardiopatía isquémica
desemboca en muchas ocasiones en insuficiencia cardiaca, lo cual puede agravar su
carga social y su tasa de mortalidad

Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, se diferencian dos formas básicas de

presentación de la cardiopatía isquémica (determinan una terapéutica diferencial),
fundamentalmente en base al momento de aparición, duración e intensidad de las
manifestaciones:

• Cardiopatía isquémica estable (CIE) o síndrome coronario crónico (SCC):

Cuando los síntomas (sobre todo, dolor torácico), habitualmente en forma de angina de
pecho, se define como el estado en el que el corazón es incapaz de mantener una
suficiente capacidad de bombeo sanguíneo (expresado como volumen/minuto) en
relación con el retorno venoso y las necesidades metabólicas del organismo en cada
momento, o cuando reproducen regularmente con el ejercicio y no progresan, indicativo
de que los pacientes están estables.

• Cardiopatía isquémica aguda (CIA) o síndrome coronario agudo (SCA):

P á g i n a 28 | 40
Se caracteriza por una aparición súbita de
los síntomas, que progresan aumentando su
frecuencia o su gravedad, o aparecen en
reposo, asociados a una oclusión brusca del
flujo sanguíneo coronario –por la formación
de un trombo– y la consecuente isquemia
miocárdica, rápida y muy marcada.

La causa que subyace en la estenosis u

oclusión de una o más arterias coronarias
epicárdicas en la mayoría de casos de
cardiopatía isquémica es la aterosclerosis.

El infarto al miocardio desde el punto de vista radiológico, el tamaño cardiaco es normal

en la mayoría, cuando hay presencia de cardiomegalia es mínima. La circulación
pulmonar suele ser normal puede observarse hipertensión venosa pulmonar en las 24
horas iniciales en el 50% de los pacientes. Si se presenta rotura de los músculos
papilares se identifica un área de edema
pulmonar brusco. El aneurisma ventricular
puede ser verdadero o falso, en el
aneurisma verdadero radiológicamente
puede presentarse con una radiografía
normal. Enfermedad isquémica crónica la
exploración de elección en el diagnóstico
es la coronariografía la cual permite la
demostración de obstrucciones.

P á g i n a 29 | 40
 MIOCARDIOPATÍAS
Las miocardiopatías son un grupo heterogéneo de
enfermedades del miocardio que se asocian a una
disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo y que
mayormente muestran una hipertrofia o dilatación
ventricular inadecuadas; esta definición es dada por
la American Heart Association.

Son debidas a diversas causas, que más tienen un

sustrato genético. Pueden estar confinadas al
corazón o ser parte de alteraciones sistémicas
generalizadas, y con frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a invalidez
permanente por una insuficiencia cardíaca.

Esta enfermedad cardíaca es de por sí a causa de una afección primaria del miocardio.
No obstante, en ocasiones se incluyen en este grupo miocardiopatías secundarias a
afecciones primariamente cardíacas, como la denominada miocardiopatía isquémica, o
sistémicas.

Causas

P á g i n a 30 | 40
Clasificación
Para una mejor comprensión suelen agruparse, según sus formas de presentación, en
miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH) y miocardiopatía
restrictiva.

Sin embargo, también existe otra clasificación un poco más extensa donde se basan en
primer lugar en la clasificación de miocardiopatías tanto primarias como secundarias:

Principales Tipos

Miocardiopatía dilata

P á g i n a 31 | 40
Se caracteriza por depresión de la función contráctil
ventricular, en ausencia de afección coronaria o
valvular que lo justifique.

La afección del ventrículo izquierdo es la norma, con

dilatación de esta cavidad e hipocontractilidad
generalizada, expresada en una reducción de la
fracción de eyección por debajo del 45% (valores
normales: 60%-66%). Ocasionalmente existe afección simultánea o secundaria del
ventrículo derecho; la afección aislada de esta última cámara es poco frecuente.

Es la forma más frecuente de miocardiopatías en niños, da cuenta de al menos el 50%

de los casos y tiene una incidencia de 0,58 por 100,000 niños.

Exámenes complementarios:

Electrocardiograma
✓ Taquicardia
✓ Hipertrofia ventricular izquierda o bilateral
✓ Alteraciones de repolarización: Aplanamiento o inversión onda T – ST

Holter:
✓ Trastornos del ritmo en casos de disfunción miocárdica severa.
✓ Cerca del 50% de los niños tienen trastornos del ritmo detectados en el
momento de la presentación, incluyendo fibrilación y flutter auricular,
extrasístoles y taquicardia ventriculares no sostenida.

Características radiológicas
✓ Cardiomegalia con o sin signos de congestión venosa pulmonar o
hipertensión pulmonar.
✓ MCD graves puede observarse derrame pleural y atelectasia del lóbulo
inferior izquierdo.

P á g i n a 32 | 40
Miocardiopatía hipertrófica

Se define mayormente como una hipertrofia cardíaca primaria. Esta, se acompaña de

una cavidad del ventrículo izquierdo no dilatada, suele
localizarse en el ventrículo izquierdo, y con frecuencia
tiene una distribución asimétrica que afecta
predominantemente al tabique interventricular.

Los casos de hipertrofia septal con frecuencia originan

obstrucción subaórtica dinámica al tracto de salida del
ventrículo izquierdo.

En otras ocasiones, la hipertrofia se localiza en la zona

apical; con menor frecuencia con afección del ventrículo derecho. Se acompaña, en el
nivel estructural, de una mala alineación de las miofibrillas y de la presencia de fibrosis
miocárdica.

El porcentaje de miocardio que presenta estas alteraciones, y su distribución, es variable

y guarda relación con manifestaciones clínicas, como el riesgo de muerte súbita.

Exámenes complementarios:

Electrocardiograma
✓ Criterios de hipertrofia VI
✓ Alteraciones del segmento ST y T
✓ Ondas Q profundas o ausencia de onda R en precordiales izquierdas

P á g i n a 33 | 40
 Radiografía de tórax
✓ Cardiomegalia con corazón globuloso
✓ Vascularización pulmonar normal

Ecocardiograma:
✓ Hipertrofia concéntrica
✓ Hipertrofia localizada
✓ Hipertrofia septal simétrica o asimétrica
✓ Presencia de obstrucción del VI
✓ Daño relajación VI

Miocardiopatía restrictiva

La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una anormal función diastólica

ventricular, con un miocardio rígido o engrosado, pero no marcadamente hipertrófico,
donde lo que predomina es la dificultad al llenado ventricular.

Esto origina un incremento de las presiones diastólicas en ventrículo izquierdo y/o

derecho que se manifiesta clínicamente como insuficiencia cardíaca.

Las miocardiopatías restrictivas pueden clasificarse como primarias y secundarias:

P á g i n a 34 | 40
Presentación clínica:

Intolerancia al ejercicio,
Cansancio, disnea de esfuerzo
Precordalgia

Examen físico

Ingurgitación yugular
Ritmo de galope
Soplo sistólico secundario a insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares

Exámenes complementarios:

Electrocardiograma
✓ Crecimiento biauricular
✓ Fibrilación auricular
✓ Taquicardia supraventricular

Radiografía de tórax
✓ Cardiomegalia
✓ Congestión pulmonar
✓ Derrame pleural

P á g i n a 35 | 40
 Ecocardiograma:
✓ Gran crecimiento de ambas aurículas con cavidades ventriculares de
tamaño.
✓ Función sistólica conservada.
✓ Disfunción diastólica del VI
✓ Trombos intrauriculares

Diagnóstico diferencial

De los 3 tipos de miocardiopatías presentadas se caracterizan en:

P á g i n a 36 | 40
 CONCLUSIONES

• La pericarditis es la hinchazón e irritación del tejido delgado en forma de saco

que rodea el corazón que viene a ser el pericardio y desde punto de
vista radiológico en las pericarditis agudas es frecuente la presencia de derrame
pleural, que es más frecuente en el lado izquierdo y la silueta cardiaca se
visualizará más ensanchada.

• La diferencia del edema pulmonar cardiogénico, en el edema pulmonar no

cardiogénico las presiones hidrostáticas de la circulación pulmonar son bajas y
el edema ocurre primordialmente por aumento de la permeabilidad de los
capilares pulmonares.
•
La cardiopatía coronaria, también conocida como cardiopatía isquémica, es
cuando las arterias coronarias se estrechan con el tiempo debido a la
acumulación de material graso dentro de las paredes de las arterias por lo que
flujo sanguíneo al corazón se reduce, lo que impide que el músculo cardíaco
reciba suficiente oxígeno, asimismo se vas a diferenciar en dos formas
Cardiopatía isquémica estable o síndrome coronario crónico y Cardiopatía
isquémica aguda o síndrome coronario agudo

P á g i n a 37 | 40
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