Cancer de vejiga.

Incidencia

La vejiga es el segundo cáncer mas común de las vías genitourinarias , es responsable de 7y % de los nuevos casos
de cáncer en hombres y 2 % en mujeres. Es mas elevado su incidencia en blancos que en afroamericanos. La edad
promedio de diagnostico es 65 anos en ese momento casi el 75% de los canceres se localizo en la vejiga 25 % se ha
diseminado A los ganglios linfticos regionales o a sitios distales.

Factores de riesgo y patogénesis

- El tabaquismo es el reponsable de 65% de los casos de hombres y 20 a 30 % en mujeres. En general los

fumadores tienen 2 a 3 veces mas riesgo y al parecer esta relacionado con la dosis . se cree que los
causantes son alfa y beta – naftilamina que se secreta en la orina de los fumadores. El riesgo sisminuye para
quienes dejan de fumar.
- La exposición ocuapacional es responsable de 15 a 35 % de los casos en homnres y de 1 a 6 % en mujeres ,
quienes trabajan con sustancias químicas, titanes , hule, petróleo , piel y en imprentas , tienen mayores
riesgos.
- Entre los carciogenos ocupacionales se específicos se incluyen las bencidinas, beta naftilamina y 4 –
aminobifelin y el periodo de latencia entre exposición y desarrollo del tumor puede ser prolongado.
- Pacietes que han recibido ciclofosfamida para el tratamiento de varios carcinomas también están en mayor
riesgo.
- Ingesta de edulcorantes artificiales.
- Traumatismo físico al endotelio inducido por infeccio, instrumentación y cálculos aumenta el riesgo de
cáncer.
- Se desconoce el acontecimiento genético que llevan al desarrollo de cáncer vesical pero es probable que
sean multiples y puedan relacionarse con la activacio de oncogenes y la inactivación o perdida de genes
supresores de tumores.
- La perdida de material genético en el cromosoma 9 es un dato para enfermedads de bajo grado.
- Mutaciones del gen supresor de tumores p53 en tumores de vías superiores. El gen supresor de tumores p53
se correlaciona con el cromosoma 17 p. las alteraciones de TP53 representan la anormalidad genética
identificada con mas frecuencia en canceres humanos, haciendo que la eliminación de este cromosoma sea
un dato importante en el carcinoma in situ.
- Las mutaciones del receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos se encuentran en 60 % d elos
papilomas y los tumores vesicales de bajo gfrado y se le considera un oncogen.

Estadificacion :

Histopatología :

- casi 98 % de los canceres vesicales son epiteliales y la mayor cantidad de ellos son carcinomas de células de
transición ( TCC) .

- CASI 5 % SON ADENOCARCINOMAS O CARCINOMAS EPIDERMOIDES.

A. Urotelio normal :
Esta integrado por 3 a 7 capas de epitelio de células de transición que descansa sobre una membrana basal
compuesta por matriz extracelular ( colágeno, glucoproteinas de adhesión , glucosaminoglucanos ).

Las células eiteliales tienne un aspecto variable, las células basales son células de proliferación activa. Las células
luminales son células mas grandes con aspecto de paraguas , que están unidas entre si por uniones intercelulares
herméticas.

Mas alla de la membrana basal esta un tejido conectivo liso , la lamina propia donde se ueden identificar fibras de
musculo liso. Estas deben distinguirse de elementos musculares mas profundos y extensos que defienen la
verdadera capa muscular propia.

B. Papiloma / PUNLMP .
La OMS identifico al papiloma como un tumor papilar con un fino tallo fibrovascular que da soporte a la
capa epitelial de las células de transición. A esto se le denomina también neoplasias uroteliales papilares de
bajo potencial maligno o PUNLMP . son un transtorno benigno raro que no requiere tratamiento agresivo.

C. Carcinoma de células de transición

Casi 90% de todos los canceres vesicales son TCC con mas frecuencia estos tumores aparecen como lesiones
papilares exofiticas. Con menos frecuenci apoden ser sediles o ulceradas.

D. Carcinoma que no afecta a las células de tles ransición

1. Adenocarcinomas : representan 2 % de todos los canceres vesicales .

Los adenocarcinomas primarios pueden verse precedidos por cistitis y metaplasia.. histológicamente
secretan moco y ueden tener patrones glandulares , o de sello de anillo.

Mientras que los primarios surgen en el piso de la vejiga, los que surgen del uraco se presentan en el domo.

La supervivencia a 5 años suele ser menor del 40 % a pesar del tto quirúrgico agreivo.

2. Carcinoma epidermoide :
Representa del 5 al 10 % de todos los canceres vesicales en estados unidos y se representa con
antecedentes de infección crónica , cálculos vesicales o el uso crónico de sondas. También puede
relacionarse con infección debida a Schistosoma haematobium. Debido a que el carcinoma epidermoide
representa el 60 % d elos canceres vesicales en Egipto , partes de africa y el oriente medio esta infección
es prevalente.

Schistosoma haematobium:

3. Carcinomas indiferenciados. Son raros representan el menos 2 % no tienen elementos epiteliales

maduros tienden a ser agresivos y se representan con metástasis.
4. Carcinoma combiando : los carcinomas combinados constituyen el 4 a 6 % de todos los Ca vesicales , y
están compuestos por una combinación de patrones de transición , glandular , epidermoide o
indiferenciado. Son grandes e infiltrantes.

E. Canceres epiteliales y no epiteliales :

Los epiteliales raros Incluyen adenomas pilosos , tumores carcinoides, carcinosarcomas y melanomas . y los
canceres no epiteliales raros son feocromositomas . linfomas, coriocarcinomas y varios tumores
 mesenquimatosos. Los mas comunes por mestatasis son melanoma, linfoma, estomago, mama , riñon pulmón e
hígado.

 Datos clínicos :

Síntomas :

Hematuria es el signo de presentación en 85 a 90 % de los pacientes con ca vesical. Puede ser macroscópica
y microcoica interminente en luvgar de constante.

Síntomas de irritabilidad vesical.

Polaquiuria.

Tenesmo vesical

Disuria.

Lumbagia por metástasis retroperitoneal u obstrucción ureteral .

Signos :

Los pacientes con tumores de gran volumen o invasores pueden encontrar que tienen engrosamiento de la
pared vesical o una masa palpable. Datos que se pueden detectar en una exploración bimanual cuidadosa
bajo anestesia.

Hepatomegalia .

Linfadenopatia supraclavicular

Linfedema.

Dorsalgia

 Datos de laboratorio

1. Análisis de rutina : la anormalidad de laboratorio mas común es la hematuria , puede v erse

acompañada de piuria que en ocasiones se debe a una infección concomitante de vías urinarias .
En pacientes con oclusión uretral puede observarse azoemia
Anemia debida aperdida sanguínea crónica.
2. Citología urinaria : las celulasn exfoliadas del urotelio normal y neoplásico pueden observarse
con rapidez en la orina expulsada.

Pruebas BTA anitigeno d etumor vesical. Y la prueba de nmp22 estas pruebas pueden detectar en prina proteínas
especificas del cáncer .
  Imagenologia :
Se confirma su presencia mediante citoscopia y biopsia..

La imagenologia se emplea para evaluar las vías urinarias superiores y cuando se detectan tumores vesicales
infiltrantes para evaluar la profundidad de la infiltración de la pared muscular y la presencia de metástasis.
Urografía por tomografía computarizada (ct) . que es m,as excata para la evalucacion de pacientes con
hematuria.

 Cistouretroscopia y resección de tumor.

El diagnostico y la estadificacion inicial de cáncer vesical se hace mediante cistoscoia y reseccionn

transuretral ( TUR)

 Historia natural y selección del tratamiento.

La historia natural de los canceres vesicales esta definida por dos procesos separados pero relacionados : recurrencia
y progresión del tumor. La progresión incluida metástasis represen ta el mayor riesgo biológico. Sin embargo la
recurrencia aun sin progresión representa morbilidad sustancial del paciente en que requiere reevaluación periódica
ablación endocopica repetida y a menudo quimioterapia intravesical.

Las decisiones de tratamiento se basan en estado y grado del tumor .

En la presentación inicial el 74 % de los tumores vesicales son superficiales o no han invadido el musculo etapa Tis Ta
o T1 la invasión de la pared muscular y mas alla se identifica en un numero mas pequeño de pacuientes, casi se
encuentra metástasis regional o distante en casi 25 % .

Casi el 43 & d elos tumores son de alto grado y el 53% son de bajo grado en el momento del diagnostico

Marcadores moleculares ojo pregubtar a los muchachos.

Selección del tratamiento :

Es posible tartar a los pacientes con canceres vesicales superficiales con TUR seguida por quimioterapia intravesical
señlectiva o inmunoterapia.

Los pacientes con tumores iniciakles de bajo grado están en bajo riesgo de progresión y puede tratárseles como un
TUR SOLA SEGUIDA de vigilancia o quimioterapia intravesical.

En algunos pacientes con tumores t1 de alto grado, multiples grandes recurrentes o los relacionados con CIS en
biopsias están en alto riesgo de progresión y recurrencia y deben considerarse cancidatos para quimioterapias o
inmunoterapia intravesical después de TUR completa y cuidadosa.

Los pacientes con tumores invasores pero aun localizados ( t2, t3 ) son candidatos para tratamiento local mas
agresivo incluida cistectomía parcial o radical o una combinación de radiación y quimioterapia sistémica.

Tratamiento :

- Quimioterapia intravesical :
 Es posible instilar inmunoterapicos o antineoplásicos en la nejiga de manera directa con una sonda . puede
tener un objetivo profiláctico y terapéutico

La quimioterapia intravesical se usa en dos escenarios cuando se intala de inmediato después de TUR actua de
manera profiláctica para reducir la implantación de células tumorales.

Tambiuen puede usarse de manera terapéutica para reducir el riesgo de recurrencia y progresión d¡sobre todo
para los tumores superficiles de bajo riesgo .

La mayor parte de los fármacos se administran cada semana durante 6 semanas excepto cuando se usan de
manera profiláctica donde se administra una sola dosis en cuanto termina la TUR .

El tratamiento de ma ntenimientio ( el intravesical mensual o bimestral ) puede disminuir aun mas los
incdices de recurrencia.

Los fármacos mas comunes en estados unidos son mitomicina C , tiotepa y bacilo de calmette – guerin
(BCG )

a- Mitomicina ; e sun antibiótico antitumoral antibiótico alcanizante que inhibe la síntesis de ADN con
unpeso mo,lecular de 329 la absocion sitemica es minima. La dosis usual es de 40 mg en 40 cc de agua
destilada o solución salina administrada una vez a la semana durante 6 semanas.
b- Tiotepa : se trata de un alcanizante con peso molecular de 189 basta con 30 mg a la semana hasta 55%
de los pacientes responden `por completo
c- BCG SE TRATA de una cepa atenuada de mycobacterium bovis.