2018

Módulo Rumiantes
Medicina interna nivel 1
CCP
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1 PATOLOGÍAS DIGESTIVAS
Se puede prevenir, ya que la mayoría está dada por desórdenes en las raciones.

INDIGESTIÓN SIMPLE
Distensión ruminal por una ingestión moderada de alimentos poco fermentecibles o no muy alta
de alimentos muy fermentecibles.

→ Sin una adaptación de la flora y fauna ruminal.

Característica clínica

Disminución del apetito y movimientos ruminales, heces anormales, recuperación sin tratamiento
dentro de las primeras 24 horas.

− Alimentos más fermentecibles: maíz, trigo.

− Poco fermentecibles: paja de trigo.
− Agua sucia y micotoxinas en el heno.

Etiología

- Alta cantidad de alimento fibroso poco digerible.

- Alimentos enmohecidos, helados y/o calientes.
- Sobre alimentación moderada con concentradas o ensilados; indigestión simple; acidosis.
- Uso prolongado de antimicrobianos.
- Consuma de altas cantidades de grasas poliinsaturadas.

Patogénesis

Hipotonía ruminal causada por modificaciones en el manejo alimentario, hay:

- Cambio en el PH
- Acumulo de sustancias indigeribles
- Aminas y amidas toxicas
- Anorexia
- Disminución de la microflora y fauna ruminal

Se da mucho en terneros que consumen camas de arena o viruta. Vaquillas en crianza son menos
cuidadas, en el verano hay factores de riesgo para bebederos y comederos no limpiados; hongos,
parásitos, etc.

Signos Clínicos

- Reducción del apetito.

- Anorexia y disminución en la producción de leche.
- Decaimiento moderado.
- Desaparece la rumia.
- Disminución en la frecuencia e intensidad del movimiento ruminal.

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 - Meteorismo moderado a leve.
- Heces escasas y duras o diarrea según la causa.

Diagnóstico

- Antecedentes alimentarios.
- Signos clínicos.
- Examen directo liquido ruminal: sonda nasogástrica, se coloca un embudo con agua, el
agua toma contacto con el líquido ruminal, y se da vuelta la manguera, por arrastre sale
liquido ruminal.
− Ph 5,5 - 7, sedimentación, flotación liquido ruminal.

Características del líquido ruminal

Color Olor Viscosidad Ph Diagnóstico
Verde lechoso Ácido picante Acuoso 5,2 – 3,8 Acidosis láctica
Pardo oscuro/verde Ligeramente amoniacal Visco-acuoso 6,5 – 8,5 Alcalosis ruminal
Acuoso- Putrefacción
Negro verdoso Amoniacal 7,5 – 8,5
espumoso ruminal

Diagnóstico diferencial

- Indigestión secundaria producto de septicemia o toxemia.

- Cetosis.
- Acidosis láctica.
- Intoxicaciones.
- Retículo peritonitis traumática.
- Desplazamiento del abomaso.
- Impactación omaso-abomaso.
- Indigestión ruminal.
- Cualquier cuadro que pueda cursar con diarrea.

Tratamiento

- Digestivo ruminal.
- Drogas ruminatorias: poco usadas en práctica.
− Neostigmina (5 mg/100 kg).
- Sulfato de Mg (0,5-1 kg/día).
- Aceite mineral: vaselina.
- Hidróxido u oxido de Mg (0,4 kg/dia).
- Ácido acético 10% (vinagre) (5-10 L). Cuando hay cuadros de putrefacción ruminal.
- Líquido ruminal de otro animal (1-2 L). No es recomendable por medidas sanitarias.
- Control: mantener las normas adecuadas de alimentación.

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 ACIDOSIS RUMINAL
Fisiopatología

En lecherías y sistemas de engorda, tienen raciones con alto % de concentrados: el forraje es un

55% y el 45% de concentrado: maíz grano molido finamente (sino lo botan), soya, afrecho de trigo,
semilla de algodón.

Cuando un animal consume grandes cantidades de CH altamente fermentecibles se produce la

acidosis. Esto lleva a un desbalance en las poblaciones bacterianas, favoreciendo a las aminolíticas,
en desmedro de las celulolíticas.

→ Mayor cantidad de ácidos grasos volátiles (AGV) de cadena corta.

- Propiónico de la degradación de los concentrados (>40%).
- Butírico en menor cantidad, pero lo por mismo que el anterior.
- Acético por fermentación de la fibra.

El Ph ruminal baja y lleva a un aumento del Str. Bovis que tiene la función de tomar el almidón y la
glucosa hacia la producción de ácido láctico, valérico, fórmico y succínico (ácidos orgánicos).

Esto lleva a una mayor disminución de Ph (< 5,5), en ese momento hay anorexia y muerte de
bacterias lactolíticas (encargadas de transformar el ácido láctico en acido propiónico; del ciclo de
Krebs precursor de glucosa), lo que conduce en un aumento del ácido láctico. A causa de la muerte
de estas bacterias Gram (-) se liberan endotoxinas de su LPS causando cuadros inflamatorios
sistémicos.

Con el aumento del ácido láctico y un pH (< 5) muere el Str. Bovis, y aumentan los lactobacilos, lo
que genera atonía ruminal por distención ruminal y presencia de butirato.

Hay dos isómeros de ácido láctico, el legógiro es el que se metaboliza rápidamente, pero en acidosis
aumenta al dextrógiro, llevando a una acidosis metabólica. Condición normal 1:5, anormal 1:1.

En estas condiciones se produce un aumento de la osmolaridad del contenido ruminal (>280 mOs)
y en la sangre es de 300 mOs, por lo que comienza a pasar agua hacia el rumen, lo que genera gran
deshidratación en el sujeto, que se puede apreciar por el hundimiento del globo ocular.

Comienza a haber una distención ruminal, diarrea y deshidratación, esto lleva a una disminución
de la perfusión periférica, déficit cardiaco, disminución de la presión arterial, baja el flujo renal, baja
la oxigenación periférica, incremento de la glicólisis anaeróbica, producción de ácido láctico en los
tejidos.

- El ácido láctico del rumen no amortiguado es absorbido por la pared ruminal y el intestino.
- Ácido láctico absorbido es tamponado por bicarbonato plasmático.
- Normalmente el equilibrio acido-base se mantiene, por la utilización del bicarbonato y
eliminación del CO2 por la expiración.
- En cuadros graves de acidosis las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas, el
pH sanguíneo disminuye progresivamente.

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 ACIDOSIS AGUDA
Animales no adaptados al consumo de CH digestibles o consumen mucha cantidad, existe una
severa baja del Ph y aumento del D-ácido láctico en rumen, aumento la población de lactobacillus.

❖ pH (< 5) DH moderada, y diarrea de olor ácido.

❖ pH (< 4,5) DH severa y acidosis metabólica moderada a severa.

ACIDOSIS SUBAGUDA O SARA

Es un estado alterada del rumen, el cual es temporal y que causa una alteración en los procesos de
fermentación y una disminución del Ph ruminal, sin embargo, la intensidad y la duración no son
suficientes para causar signos clínicos inmediatos y manifiestos, sino que van arrojando signos
clínicos con el pasar del tiempo.

Baja producción - Bajo consumo de alimento - Bajo de peso – Laminitis - Diarrea - Disminución de
la rumia. Cuando el pH ruminal está disminuido por periodos prolongados durante el día: < 5,6 por
> 3hrs/días.

ACIDOSIS CRÓNICA
- Duración mayor a un mes, puede provenir de una acidosis ruminal subaguda.
- Se produce por excesivo consumo de CH, con adecuadas cantidades de fibra efectiva, no
es una exposición súbita. Las bacterias celulíticas bajan, hay muchos MO utilizadores y
productores de lactato. El ácido láctico no se acumula.
- El pH del líquido ruminal (5 - 5,5), con efectos crónicos e insidiosos.
- Aumentan ácido propiónico y butírico, baja al ácido acético.
- Las papilas ruminales pueden presentar paraqueratosis, hiperqueratosis, o
hiperparaqueratosis.
- Hiporexia, hipomotilidad ruminal, laminitis, polioencefalopatía, no hay una signología
marcada.
- Baja en la materia grasa de la leche es indicador de acidosis. 3,3 - 3,5 es lo normal y proteína
3,2.
- Fibra efectiva: 2,5 cm → producción de saliva → bicarbonato → basificación.

Factores de riesgo

- Formulación incorrecta de la ración durante la lactancia.

- Formulación inadecuada de la ración durante el periodo de transición: vaca se seca 2 meses
antes de la fecha de parto; aquí se les deja de dar concentrado y las papilas ruminales
regresionan en número y tamaño. En el periodo de transición, que es el periodo seco
preparto, hay que acondicionar nuevamente al rumen para que pueda recibir las grandes
cantidades de concentrado que necesitará en lactancia.
- Manejo de alimentos (manejo de comederos).
- Jerarquización dentro del rebaño.
- Infraestructura (carro forrajero) → Fibra no efectiva.

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 - Las raciones deberían tener un 42 – 45% de materia seca.

Signos clínicos

- Incoordinación motora, depresión y anorexia.

- Aumento de temperatura corporal, pulso y frecuencia respiratoria (FR).
- Avanzado el cuadro: hipotermia, hipoventilación, hipomotilidad o atonía ruminal, heces
blandas y liquidas, espumosas, color claro y mal olor.
- Deshidratación severa y progresiva con un curso de 24 - 48 hrs, anuria es frecuente.
- Algunos presentan opistótonos, presionan la cabeza contra los objetos, rigidez muscular,
postración.
- Casos terminales: postración con cabeza mirando el flanco, similar a hipocalcemia.
- Muerte del animal por acidosis láctica.

Signos clínicos (SARA y crónica)

- Disminución del consumo de alimentos; materia seca.

- Disminución en la tasa de rumia.
- Baja condición corporal (CC), baja en la producción láctea.
- Afecta la microflora ruminal, la digestión ruminal.
- Afecta la respuesta inmunológica; crean abscesos subcutáneos producto de inyecciones.
- Diarrea intermitente: amarillento y agridulce
- Daño en la mucosa ruminal.
- Disminución de la materia grasa de la leche: teoría de la biohidrogenación; baja porque
aumenta el AG trans-10 en la sangre, inhibiendo la síntesis de grasa láctea.
- Inflamación, abscesos hepáticos.
- Cojeras por laminitis; histidina/allisonella histaminiformans/histamina.
- Heces con fibras y granos no digeridos.

Secuelas y complicaciones

- Abscesos hepáticos y trombosis de la vena cava.

- Aumento en los estados de laminitis y sus consecuencias.
- Ph bajo, ruminitis, baja absorción de AGV.
- AGV + factores tóxicos: histamina, tiramina, etanol, endotoxinas.
- Fusobacterium necroforum pasa el epitelio ruminal vía porta coloniza hígado, generando
abscesos hepáticos y peritonitis localizada.
- Abscesos: pulmones, corazón, riñones, piel, articulaciones, > de abscesos subcutáneos.
- Abscesos de pulmones pueden crecer de tal manera que se rompen y producen hemoptisis.
- Las bacterias que usan la histidina están inhibidas o muertas y la bacteria allisonella hista,
utiliza la histidina y libera histamina, provocando laminitis.
- Aumenta la tasa de eliminación y presentación de polioencefalomalacia, porque las
bacterias en cuadros de acidosis producen tiaminasas, provocando un déficit de vitamina
B1 (tiamina).
- Muerte súbita (24 hrs) de vacas que sufrieron cuadros de acidosis anteriores debido a una
hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas.

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Diagnóstico

- Signos clínicos: laminitis, abscesos plantares, hemorragias nasales, líquido ruminal.

- Estados asociados a Acidosis Sub Aguda (SARA).

Selección de vacas para detección de SARA en lechería:

- Selección de grupos de alto riesgo: primeros 60 días post parto.

- Mínimo 10 animales por grupo.
- Resultados de la medición del pH ruminal:
− >30% de las vacas de cada grupo tiene un Ph (< 5,5) = anormales. Por lo tanto,
evaluación de la gestión de las prácticas de alimentación o formulación de la ración.
− Ph (5,6 - 5,8) = marginal.
− Si todas tienen Ph (> 5,8) = normal ideal.
- Estas directrices deben estudiarse más a fondo para las vacas de alto consumo energético.

Bajo consumo de alimento es un buen indicador para SARA en ganado de carne:

- Para ganado de carne los patrones de consumo son los más importantes para reconocerla.
- Variaciones extremas en el pH ruminal son suficientes para que el animal deje de comer.
- En ganado de carne pH debe ser (> 5,6), sino hay depresión y bajo consumo:
− Si se da suero bicarbonatado endovenoso, rápidamente recuperan su estado.

Predicción/simulaciones del metabolismo ruminal y sus productos:

- CPM y AMTS: programas de alimentación para lecherías de alto rendimiento. AMTS más
usado en medicina preventiva. Simulan el pH y funcionamiento ruminal.
- El modelo considera el efecto del pH en el rendimiento y crecimiento microbiano, así como
los productos de la fermentación de CH, concentración y metabolismo del lactato, y la
absorción de los AGV y el lactato en el rumen, estima la ingesta de los productos, consumo
de alimento, la producción, el volumen y la tasa de estos productos en el líquido ruminal.

La fibra neutro detergente es importante en la dieta:

- Las vacas que tienen alto riego de acidosis son porque consumen < 25% de FND.
- Las que están menos expuestas consumen > 35% de FND; debe ser físicamente efectiva:
FNDfe, sino no sirve y predispone a SARA.

Medidor de partículas de raciones:

Se pesan 400 grs de la ración de las vacas, se agita muy bien y se evalúa lo que queda en las
bandejas: arriba, medio y bajo, lo ideal es:

- 8 - 15% de la ración debe quedar en la parte superior.

- 30 - 50% en media.
- < 50% en la parte baja donde caen los concentrado.

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Prevención

- Entrega gradual de concentrado en la dieta.

- En la transición, se debe dar 1/3 de la cantidad de concentrado que se entrega en la ración
en el peak de lactancia, para que la vaca que viene de un periodo seco (60 días preparto),
pase a preparto 21 días antes del parto y debiera estar consumiendo 1/3 del concentrado
de la ración (3 kg aprox.) Estos 21 días son dentro de los 60 días de secado.
- Adaptación de 15 días a previo a la dieta total.
- Uso de alimentos voluminosos fibrosos.
- Un 20% de las partículas del forraje debe ser fibra efectiva > 3,75 cm, para estimular rumia
(producen 4 kg de bicarbonato al día).
- Evitar raciones con alimento finamente molido.

Uso de aditivos:

- Sustancias tamponadoras.
- Bicarbonato, carbonato de Ca, conchuelas.
- Ionóforos; control de la población bacteriana, mejorando el aprovechamiento de energía
(rumensin muy usado, recomendado por el profe, lasalosid), producen más ácido
propiónico; mejor utilización de los AGV.
- Levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación ruminal al estimular a
las bacterias fibrinolíticas.

Control

El manejo adecuado de raciones, las recomendaciones para la formulación de las dietas que
previenen SARA están disponibles, aunque se necesita más investigación para optimizar la FNDfe
de la dieta, junto con su valor acidogénico.

Sin embargo, aunque estas recomendaciones se sigan la SARA puede ocurrir, porque la dieta
indicada puede ser distinta a la que prepara el encargado, distinta a la que se le da a la vaca y distinta
a la que la vaca come.

El éxito estará dado por una formulación de dieta lo más parecida a lo que la vaca come. Cada dieta
debe ser acorde a la producción promedio del rebaño.

ALCALOSIS RUMINAL
DE MANERA PRIMERIA

Poco frecuente, por malos manejos, más que todo por uso de suplemento nitrogenado con bajo
aporte de energía. Debe haber un balance entre la producción de amonio y la fuente energética, si
se pierde el equilibrio aumenta el amonio, generando la alcalosis.

Etiología

- En ayuno o anorexia se puede presentar alcalosis fisiológica durante el mañana.

- Uso de muchas sustancias tamponadoras.
- Secundario a disturbios ruminales como indigestión simple.

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 - Rebaños no suplementados con concentrados.
- Praderas inmaduras con excesiva PDR (proteína degradable en el rumen).
- Suplementados con NNP, guano de pollo y/o de cerdo.
- La alcalinización se produce por excesiva producción de NH4+.
- Tasa de incorporación de N amoniacal: 80% (síntesis prt microbiana) hay concentraciones
adecuadas de energía, son cuadros poco frecuentes.
- En el sur hay riesgo por praderas primaverales: ballicas, que son fertilizadas con nitrógeno.
- En condiciones normales rara vez se sobrepasa el Ph ruminal neutro porque las dietas
contienen suficientes cantidades de CH fermentables, para mantener el Ph ruminal
ligeramente ácido por los AGV.
- Ph (> 7,5) por concentración NH4+, excesiva ingesta de NNP; suplementación con urea
biuret, fosfato de amonio o ingestión accidental de fertilizante (sales de amonio o guano
de pollo).
- Intoxicaciones: consumo excesivo de NNP.

Prevención: sincronismo entre liberación del N y la energía del rumen, mejorando el

aprovechamiento del nitrógeno de la dieta para la síntesis de prt microbiana.

DE MANERA SECUNDARIA

Putrefacción ruminal y fermentación microbiana reducida:

- Anorexia prolongada.
- Inactividad de la flora; voluminosos de baja digestibilidad.
- Indigestión simple.
- La putrefacción ruminal favorece el crecimiento de las bacterias putrefactivas.
− Dietas deterioradas y altas en prt.
− Alimento y agua contaminadas con heces.
− Concentrados dañinos contaminados con bacterias; coliformes y proteus spp.

Todo esto lleva a Ph (7 - 8,5).

Los cuadros de putrefacción son de curso crónico, hay hipomotilidad ruminal, hiporexia,
timpanismo recidivante, algunos cuadros con timpanismo espumoso.

Asociación: absorción de acetato y la mayor generación de bicarbonato; fermentación de

voluminosas. Anorexia e inactividad de la microflora. Su absorción contribuye a la alcalinidad del
rumen.

Tratamiento

- Principal es retirar la fuente de origen.

- Suministrar por vía oral una solución de ácido acético al 5% (vinagre) (2 a 3 L) disueltos a
(20 - 30 L) de agua fresca.
- Ha dado buenos resultados el suministro de binado o ácido acético al 5% (50 ml) en (500
ml) de solución salina endovenosa.
- Clorpromacina (2 ml/20 kg) intramuscular o endovenosa.

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 DESPLAZAMIENTO DE ABOMADO
Es una enfermedad digestiva en la cual el abomaso se “desplaza” de su posición anatómica normal.
Se produce por una distensión por gas e hipomotilidad, a causa de la alimentación con elevados
niveles de concentrado en la fase avanzada de gestación (tracto reproductivo ocupa un gran
volumen). El desplazamiento se puede producir tanto a la derecha, como a la izquierda, teniendo
una distinta patogénesis e implicancias clínicas.

Esta enfermedad se da en el transcurso de las primeras 6 semanas después del parto. Tiene su
génesis en que, en el preparto se da una dieta con cierto nivel de concentrado. A causa de dicho
consumo, se generan AGV y gas (CO2 y Metano) en el rumen, una parte de ellos pasa al abomaso,
generando cierta atonía y distensión. Cuando el animal está cercano al parto tenemos además un
rumen de menor tamaño porque disminuye el consumo de alimento y, además, el feto ocupa gran
parte de la cavidad abdominal.

Durante el parto, el espacio que va dejando el feto mientras va saliendo lo va ocupando el abomaso
que está distendido con gran cantidad de gas. Éste pasa por debajo del rumen, sale el feto y cae el
rumen atrapando al abomaso por el lado izquierdo. Por otro lado, el desplazamiento del abomaso
a la derecha ocurre cuando el rumen no disminuye tanto su tamaño porque no baja en gran medida
el consumo de alimento, entonces el rumen cumple la función de pared y evita que el abomaso pase
hacia la izquierda, quedándose en el lado derecho, generando la dilatación del abomaso a la
derecha (el abomaso queda distendido y torsionado sobre su propio eje). Por eso algunas veces a
las vacas antes del parto les entregan grandes cantidades de agua, para evitar el desplazamiento
del abomaso.

Existen, en resumen, 3 factores desencadenantes:

- Vaca preñada (último tercio de gestación).

- Abomaso distendido (debido a gases y AGV, por la fermentación de concentrado).
- Rumen de menor tamaño (menor consumo de alimento).

Esta enfermedad sería de baja presentación con una dieta que tenga menor cantidad de
carbohidratos fermentecibles y mayor cantidad de fibra, para evitar la posibilidad de
desplazamiento del abomaso.

En general, con las raciones y el consumo de concentrado en los planteles, se considera normal que
exista una incidencia del 3%. El desplazamiento del abomaso puede ser hacia la derecha o hacia la
izquierda y, además, puede sufrir vólvulos (torsión).

Epidemiología

Afecta a las vacas lecheras de alta producción, desde las 6 semanas de edad postparto (en el 90%
de los casos), también se puede presentar en el preparto por el alto consumo de concentrado, en
terneros entre 8 y 14 semanas y en vaquillas preñadas de 21 meses de edad.

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Signos clínicos

- Inapetencia.
- Cetosis secundaria (el desplazamiento predispondría a tener cetosis, y la cetosis
predispondría al desplazamiento del abomaso). Se detectan cuerpos cetónicos en sangre y
en orina.
- Disminución de la producción de leche: la vaca ya no come → no produce.
- Movimientos retículo-ruminales poco audibles o ausentes.
- Dificultad en la palpación del rumen (disminuido de tamaño).
- Sonido agudo en la fosa paralumbar izquierda y craneal a ella (ping metálico).
- Diarrea con burbujas (peor pronóstico).

Posibles complicaciones: esteatosis hepática (en animales más gordos) y úlceras en el abomaso.

Nota: el tener a una vaca con 24 horas de ayuno puede generarle atonía ruminal. La fase temprana del
desplazamiento es de difícil diagnóstico.

Factores de riesgo

- Nutrición y control antes del parto (> 1,65 mcal Enl/kg MS).
- Dietas con alta cantidad de energía, como granos, por la producción de AGV, metano y CO2
que pasan del rumen al abomaso y lo distienden.
- El tener menos de 16 - 17% de fibra cruda en la ración favorece la presentación de la
enfermedad.

Pruebas analíticas

- Cetonemia y cetonuria secundarias: cuando el animal deja de comer hay movilización de

reservas grasas, produciendo cuerpos cetónicos. Estas no son pruebas diagnósticas
definitivas, ya que se presentan también en otros cuadros.
- Hemograma normal.
- Cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato) en leche.

Diagnóstico diferencial

Es importante considerar enfermedades que cursen con bajo consumo de alimento, baja
producción láctea y con dolor abdominal.

- Indigestión simple.
- Cetosis primaria.
- Reticuloperitonitis traumática.
- Indigestión vagal o Síndrome de Hoflund.
- Síndrome de movilización grasa de la vaca obesa (hígado graso).

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Tratamiento

Se hace en base a técnicas quirúrgicas abiertas y cerradas para colocar y mantener el abomaso en
su posición normal.

La técnica más simple es el volteo, donde se pone a la vaca de espalda, se deja caer lentamente
hacia el lado derecho y luego al lado izquierdo para que el abomaso retorne a su posición anatómica.

Usar anestesia local. Hay distintas técnicas:

- Omentopexia por el flanco derecho (la más usada).

- Omentoabomasopexia por el flanco derecho.
- Abomasopexia paramediana.
- Omentopexia por flanco izquierdo.

En la omentopexia por el flanco derecho, se anestesia al animal por ese lado, se aplica la anestesia
en forma de L invertida paralela a las apófisis transversas de las vértebras lumbares y la última
costilla, o también se puede anestesiar el sitio de incisión. A través de la incisión se coloca un trocar
que desinfla el abomaso, al retirar el trocar, con la mano se toma parte del abomaso, se tracciona y
se exterioriza el omento mayor por el sitio de incisión, traccionando hasta encontrar el píloro, se
fija el omento a la musculatura (peritoneo, músculo transverso abdominal, músculo oblicuo interno
y músculo oblicuo externo) y se sutura completamente, generando una adherencia que evita la
recidiva del cuadro.

La otra técnica más frecuente es la fijación a ciegas o técnica de Toggle, en donde se tiene el
animal de espaldas, se ausculta el abomaso a la izquierda, se siente el ruido timpánico (ping
metálico), con un trocar se entra a la pared abdominal, sacando el gas del abomaso, luego se pone
una naveta (estructura de plástico con un hilo) en el interior del abomaso, quedando el hilo hacia el
exterior, luego se vuelve a auscultar y se aplica una segunda naveta a 1015 cm, luego se pone una
gasa y se anudan ambos hilos y en 10 a 15 días se cortan los hilos.

Prevención

− Evitar el balance energético negativo antes del parto, control óptimo de los dispositivos de
alimentación, maximizar la ingestión de materia seca durante las fases finales de la
gestación (en el preparto las vacas siempre deben estar con comida, si no tienen comida,
están movilizando grasas y predisponiéndose a cetosis, hígado graso e hipocalcemia).
− La tasa de mortalidad por desplazamiento del abomaso a la izquierda y diarrea es de 21%.
− La tasa de mortalidad por desplazamiento del abomaso a la derecha y heces normales es
de 8%.
− Uno de los signos del desplazamiento del abomaso es la baja de la producción y una diarrea
con burbujas (este tipo de diarrea se presenta también en paratuberculosis).
− El caso de peor pronóstico es el caso de desplazamiento del abomaso a la derecha donde
puede haber vólvulos y necrosis.
− Hay un hundimiento de la fosa paralumbar izquierda, porque el abomaso desplazó al rumen.

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2 PATOLOGÍAS PODALES
En el bovino, la laminitis es un signo de la acidosis ruminal subaguda o SARA, es clave que sepan de
anatomía para entender todos los procesos patológicos del bovino.

Cosas importantes: la tercera falange, que es la que más sufre en estos cuadros hemodinámicos,
así como en equinos, acá también ocurre desplazamiento de la tercera falange o hueso pedal, el
proceso flexor de la tercera falange que también predispone a ciertas patologías en el caso de
rumiantes y todo lo que son tendones y ligamentos, circulación, etc., todo es importante.

Tenemos metacarpo, metatarso, las tres falanges, hueso sesamoideo distal y proximal, hay
inserciones, tendones flexor digital profundo y superficial, extensor digital rama lateral y extensor
digital común.

Mapeo del pie del bovino: la línea blanca (1) y (2), el

sitio de unión de la línea blanca con el bulbo de los
talones (6), la parte anterior de la suela (5), la parte
posterior de la suela (4), la zona interdigital que sería
la parte posterior del bulbo de los talones (0). El
bovino apoya con 1, 2, 5, 4, 3.

LAMINITIS PODALES
La laminitis y el estrés mecánico del pie como
afecciones de máximo poder patógeno.

La laminitis es una inflamación aséptica del corion o

tejido sensitivo de la pezuña.

Es una enfermedad de un origen multifactorial,

porque factores estresantes pueden desencadenar
una laminitis, con algún cambio hemodinámico
sistémico, pero también tenemos como factor
predisponente principal la acidosis ruminal
subaguda o SARA.

Las lesiones de esta enfermedad se presentan clínicamente diferentes en sistemas pastoriles y

estabulados de producción lechera con distintos factores predisponentes. No es posible diferenciar
una lesión de origen laminítico versus una de origen traumático en el sistema pastoril de producción
de leche, entonces se pueden confundir. Por eso es importante llegar a un buen diagnóstico.

Factores predisponentes

Pododermatitis aséptica difusa, inflamación del corion o del tejido sensible de la uña, acidosis, en
estados graves e incluso en la acidosis láctica aguda podría haber un desprendimiento de la uña, a
ese nivel hay animales postrados, es mucho el daño.

Y en SARA, acidosis ruminal subaguda, un cambio de pH, liberación de sustancias vasoactivas,

muerte bacteriana, toxinas de gram negativas aumentan la producción de histamina. Existen

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bacterias piriformes que producen histamina, produciendo un cambio dinámico en la uña y que la
afectaría claramente.

Etiología

Entonces, esto se produce por exceso de carbohidratos, la baja fibra efectiva, cambios bruscos en
la alimentación, falta de adaptación ruminal, la jerarquía o mal manejo del carro forrajero.

Las sustancias vasoactivas liberadas durante el proceso de acidosis ruminal subaguda (SARA)
inician una cascada de eventos en la red de irrigación del corion, incluyendo un incremento del flujo
sanguíneo, inflamación, trombosis, isquemia, hipoxia, y un bloqueo y desvío arteriovenoso (shunts),
que resultan en edema, hemorragia y necrosis de los tejidos del corion, en diferentes estados y
etapas.

El corion es particularmente vulnerable a cualquier efecto inflamatorio. La acumulación de fluidos

en el sector (sangre y linfa); incrementan la presión, el dolor y el daño de los tejidos. Hay pezuñas
blandas y de mala calidad generadas a partir de un cuadro laminítico y en conjunto con suelos muy
abrasivos (barro, piedras, mala higiene) con alta humedad y barro, originan lesiones de extrema
gravedad.

Por eso hablaba de que en el sur donde están las praderas, donde también le dan concentrado a
falta de forraje o de fibra neutra físicamente efectiva que, con esas largas caminatas de las vacas
desde la sala de ordeña a los establos, sumando a animales que tienen cuadros laminíticos
asociados con el barro y la alta humedad, son cuadros extremadamente graves.

Clasificación

La laminitis aguda, es rara en el ganado lechero, más en el ganado de carne, se da por mal manejo
alimentario o un error o un consumo excesivo de carbohidratos altamente fermentecibles. Pero en
este caso pasaría a una acidosis láctica aguda.

Ejemplo: en una engorda se formuló la ración, para un animal de 300 kg, por ejemplo, que consumía
23% de MS, se calcula el 15% de MS y eso dividido en unos 25 kilos de MS, o sea tal como ofrecido.
Resulta que la persona que estaba a cargo de esa engorda sabía que a los animales había que darles
comida 2 ó 3 veces al día, y él le dio esos 15 kilos de MS 2 veces al día, quiere decir que si el consumo
tenía que ser 15 al día o en este caso 25 kilos de tal como ofrecido al día, y como le dijeron que había
que darle comida dos veces al día, él le daba 50 kilos de comida a animales de 300 kilos, en un carro
mezclador, ni siquiera un carro forrajero que picara la comida, sino que la mezclaba, entonces los
animales consumían el concentrado.

Entonces, tenían un timpanismo gaseoso impresionante, cojeras, desprendimiento de uñas, cuadros

laminíticos o cuadros de acidosis láctica aguda con muerte de los animales. Era un mal manejo, lo que
tenía que haber hecho él era agarrar esos 15 kilos de MS, que son 25 kilos de tal como ofrecido y dividirlo
en dos raciones, pero lo que hacía era ir a los comederos que estaban llenos de concentrado y se lo daba
a los animales que se comían solo el concentrado. Ahí están las muertes.

En la laminitis subaguda encontraríamos úlcera de la suela y enfermedad de la línea blanca.

14
Y en la laminitis crónica, que se ha mantenido durante el tiempo este cuadro laminítico, donde se
dejó crecer la uña y fue creciendo por periodos, entonces hay unos surcos profundos e irregulares
que son horizontales y también el animal ha perdido los puntos de apoyo (desequilibrio de los
talones), donde la pezuña posterior izquierda externa lateral, es la que se ensancha en su base.

LAMINITIS SUBAGUDA O SUBCLÍNICA

✓ Es la más común.
✓ Los signos típicos de laminitis estarían ausentes.
✓ Lesiones secundarias a una reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña.
✓ Pobre calidad de la queratina predispone a un incremento del desgaste y riesgo de lesión o
contusión con un potencial a infecciones posteriores de la pezuña afectada.
✓ Existe un desplazamiento de la tercera falange y hundimiento de ésta.
✓ Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de queratina o hemorragias en formas
de estrías.
✓ Hay una suela de contextura blanda y color amarillo. La queratina se desgasta y se corta
fácilmente en el despalme. Tiene un aspecto de queso.
✓ Hay un incremento en la incidencia de lesiones en la punta de la pezuña y abscesos
plantares por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca.
✓ La zona 3 de la palma es la más débil y la más afectada.
✓ Se observan hemorragias y pobre calidad de la pezuña.
✓ En los miembros posteriores se lesiona más la parte externa de la pezuña, y en los
miembros anteriores la parte interna; por la distribución del peso de los miembros.

Lesiones secundarias

Contusión en la suela:

- Úlcera solar o típica: en la zona 3 está el proceso flexor del hueso podal, al estar
reblandecida la suela, se va desgastando y se produce la úlcera solar.
- Úlcera en punta: en los cuadros avanzados de laminitis ocurre en la zona 5 por el
hundimiento de la tercera falange. Menos común.

Enfermedad de la línea blanca: se produce una separación de la línea blanca por un absceso en la
pared, parte con una hemorragia en la zona 3; es la zona más débil de la unión entre la pared y la
suela, porque entra una piedra y produce una infección ascendente → úlcera que llega hasta el
rodete coronario y produce una absceso.

En estos casos hay que sacar todo y en 57 días empieza a haber tejido de granulación, y hay que
colocar un taco para que levante la falange, y se pega en la uña sana. Uno debiera hacer por lo
menos una vez al año un manejo de patas.

Doble suela: el animal hizo un cuadro laminítico, queda una hemorragia plantar/palmar y después
como pasó este cuadro de laminitis el organismo comenzó a producir una nueva formación de la
suela y quedó un espacio donde quedó un hematoma y eso es una doble suela, cuando uno empieza
a despalmar se encuentra con una doble suela.

15
No debemos subestimar el efecto estresante del parto, la inmunosupresión y los cambios de
manejo sufridos por las vacas.

Los eventos asociados al parto debilitan el tejido conectivo del aparato suspensorio del pie del
bovino, incrementando la susceptibilidad de cojeras clínicas asociados a úlceras de suela y
enfermedad de la línea blanca.

“En las granjas lecheras argentinas, la prevalencia de laminitis es mayor en las vaquillas de primera
parición, especialmente en el otoño, con aparición de casos clínicos graves entre los 30 a 100 días de
lactancia” (Cobellini, 2000)

Debe haber un corral para vacas cojas y hacer despalmes en bretes especiales. Para estos cuadros
uno se debiese colocar a la salida de la sala de ordeña y evaluar como camina la vaca, vacas que
salen con el lomo arqueado, eso sería un cuadro de locomoción que vamos a ver también, grado 3,
y esa vaca debiera ser observada. Vacas que están con el lomo recto, van a caminar y arquean el
lomo también debieran ser observadas. Vacas cojan afectan la producción.

LAMINITIS CRÓNICA
✓ Son signos clínicos moderados, cambios en la muralla de las pezuñas, notorios a través del
tiempo.
✓ La pezuña lateral se ensancha y aplana, hay ranuras que son horizontales.
✓ Las lesiones del tejido laminar sensitivo son las mismas que en la laminitis subaguda, en
forma más gradual, el animal tiende a tener menos signos de incomodidad.
✓ Está asociada con la alimentación y dietas ricas en granos.
✓ Se deben hacer recortes más frecuentes en las pezuñas. El crecimiento de las uñas es
mucho más rápido.
✓ La laminitis está latente en todo sistema de producción de leche.
✓ El impacto productivo de la laminitis en forma de brote es devastador.
✓ Una vez instaurado el brote, las medidas terapéuticas son ineficaces, los tratamientos son
paliativos y las pérdidas son inevitables.

Prevención de laminitis y estrés mecánico laminítico

- Entrenamiento del tejido podal al sistema productivo, especialmente en vaquillas. Hay

pediluvios en la sala de ordeña que se llenan de barro y fecas e incluso es peor porque
transmite enfermedades, por ejemplo, dermatitis digital.
- Conocimiento del cemento e instalaciones.
- Minimizar el estrés del parto y periparto.
- Especial atención a periodos climáticos adversos de mucha lluvia y humedad,
especialmente en el periparto.
- Prevención de enfermedades reproductivas y metabólicas.
- Evitar cambios bruscos en la alimentación y asegurar fibra efectiva.
- Consumo gradual de concentrado en vaquillas preparto y vacas secas. Preparando el
sistema ruminal para la absorción de estos ácidos grasos volátiles.
- Adecuado balance de forraje y concentrado.
- Evitar dominancias y jerarquías.

16
 - Es una enfermedad directamente relacionada con la acidosis ruminal subaguda.

Monitoreo de la locomoción y actitud

Dorso
Clasificación Descripción Evaluación
(espalda)
La vaca se para y camina con el dorso horizontal.
1 Normal Plano
Camina normalmente
Claudica (cojea) Plano o La vaca está de pie con el dorso horizontal, pero lo
2
ligeramente arqueado arquea al caminar. Camina normalmente.
El dorso arqueado es evidente al estar de pie y
Claudica (cojea) caminando. Camina con pasos cortos y sumiendo los
3 Arqueado
moderadamente dedos rudimentarios. Puede ser evidente en la
extremidad opuesta a la afectada.
Evidencia continua de lomo arqueado. La vaca
camina dando solo un paso deliberado a la vez.
4 Claudica (cojea) Arqueado Favorece a una o más piernas o patas y el
hundimiento de los dedos rudimentarios puede ser
evidente en la extremidad opuesta a la afectada.
Claudica (cojea) En tres La vaca demuestra incapacidad o se rehúsa mucho a
5
severamente patas cargar peso con una o más piernas o patas.

¿Qué hay que hacer en un plantel?

- Monitorear la rumia, el 60% de los animales debiera estar rumiando.

- Fijarse en las camas, que no tengan piedras porque son fatales si tengo una vaca con una
pequeña separación de la línea blanca, porque ahí va a entrar, a las zonas más débiles, entre
la suela y la muralla, entra la piedra y ahí están los problemas para pisar y se va a enterrar
la piedra pudiéndose producir abscesos.
- Monitorear la salud digestiva, ver el score de fecas versus las diarreas que hay, ver lo que
pasa.
- Monitorear los comederos, como comen y qué comen. Que el animal no esté en ayuna.
- El estrés calórico también es importante porque baja la producción de saliva, la cual tiene
la capacidad amortiguante. Los animales se deshidratan y se favorece la presentación de
cuadros laminíticos.
- Monitorear el carro forrajero, aunque sea el mejor carro puede estar mal manejado.

Diagnóstico de SARA en el rebaño

- Medición de pH ruminal 10-12 vacas de las categorías de riesgo.

- Hacer ruminocentesis en la fosa paralumbar izquierda, cuando se espera el pH mínimo
después de la ingesta del concentrado:
− Ración RTM: 4 a 8 horas después.
− Concentrado separado: 2 a 5 horas después.
- 3 vacas con pH (< 5,5) hay SARA en el rodeo.
− pH deseado estaría en (5,8 a 6,1).
- El pH medido después de la extracción por sonda es 0,3 mayor que el pH intraruminal.

17
Tratamiento de las lesiones podales

- Tratar la cojera lo antes posible.

- Hacer todo lo posible en la primera intervención:
− Estabilizar la pezuña sana.
− Aliviar el talón enfermo.
− Despejar la zona lesionada.
− Hemorragia mínima.
− Taco ortopédico.
− Uso de analgésicos y AINES; más usados son carprofeno, rymadil, flunixin y
meglumine.
− Antihistamínicos → en discusión. Influyen muchos factores en el cuadro laminítico,
no solo la presencia de histamina.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PODALES

- Lesiones digitales:
− Suela y talón.
− Pared o muralla.
− Dermatitis digital.
- Lesiones interdigitales.

Lesiones digitales de la suela y el talón

❖ Laminitis.
❖ Sobrecrecimiento plantar: asociado a laminitis crónica, sin despalme correctivo, asociado
también a dietas altas en concentrado.
❖ Enfermedad de la línea blanca y absceso plantar: la línea blanca es la unión de la pared
con la suela, el sitio más débil de la pezuña en el bovino. Si hay reblandecimiento de la suela,
o alguna inflamación, o laminitis, fácilmente se predispone a traumatismos con piedras,
clavos o cuerpos extraños que pueden entrar por esta vía.
❖ Contusiones y heridas plantares: por el mismo reblandecimiento de la pezuña o por una
marcha muy prolongada en la sala de ordeña. Algunos programas de alimentación incluso
consideran el gasto energético de la vaca desde el alojamiento hasta la sala de ordeña.
❖ Hemorragia plantar.
❖ Úlcera solar (síndrome de Rusterholz): producida principalmente por el proceso flexor del
hueso pedal o falange distal, que es una protuberancia en esta falange. En la suela hay una
zona adelgazada, y cuando entra en contacto con suelo abrasivo se produce esta lesión.
❖ Erosión de los talones: asociada a cambios en los puntos de apoyo, lo que produce
desgaste y áreas de esclerosis en los talones, con muerte del tejido y una erosión
característica.
❖ Doble suela: producida por procesos traumáticos o laminíticos hemorrágicos, pero de
corta duración, lo que permite que se forme una nueva suela sobre el hematoma, el cual
posteriormente se reabsorbe, quedando un espacio entre la suela antigua y la recién
formada.

18
Lesiones digitales de la pared o muralla

❖ Fisuras verticales: por fracturas muchas veces, traumatismos es común.

❖ Fisuras horizontales: asociadas a laminitis crónica.
❖ Se pueden limpiar y luego suturar para evitar que se sigan separando los bordes
❖ Dermatitis digital: dermatitis papilomatosa o verruga. Agente etiológico principal es
Treponema, no hay virus detectados. Factores predisponentes en manejo, estabulación,
ambiente.

Lesiones interdigitales: zona 0

❖ Necrosis interdigital (pododermatitis infecciosa, Foot Rot): producido principalmente

por Fusobacterium necrophorum y algunas espiroquetas. Predisponen al cuadro las
condiciones de manejo intensivo o de hacinamiento, siendo factores importantes el barro,
o las malas condiciones higiénicas, y la humedad del terreno. En su forma menos
complicada afecta sólo a la piel, pero puede resultar en un cuadro más profundo muy
doloroso, comprometiendo tejido subcutáneo. En tal caso siempre se debe drenar el
absceso y realizar limpieza regular de la herida.
❖ Hiperplasia interdigital cutánea (fibroma, callo): la dermatitis interdigital podría
predisponer a un callo por inflamación crónica. Produce cojera por dolor. Las vacas con este
problema en las patas traseras pueden quedar imposibilitadas de montar a otras y así
indicar celo.
− Prevención: pediluvio, condiciones higiénicas adecuadas, cuarentena, baño,
desinfección de instrumental, ácido salicílico, antibiótico en aerosol.
− Pediluvio: a la salida de la sala de ordeña, el primer tramo sólo tiene agua (en esta
parte la vaca defeca y la ensucia), luego pasa al baño real, formalina y sulfato de
cobre 5%. Si está mal manejado se convierte en un foco de contagio para los demás
animales, principalmente de dermatitis digital.
❖ Dermatitis interdigital: compromete tejido superficial, no hay microorganismos en capas
más profundas. Responde muy bien al tratamiento.

DERMATITIS INTERDIGITAL
- Infección bacteriana de anaerobios gram negativos:
− Bacteorides nodosus (también aislado en piel sana).
− Fusobacterium necrophorum, bacteria del tracto intestinal.
− También se aíslan espiroquetas.
- Descrita en todo tipo de sistemas productivos y manejos. Puede afectar a diferentes
extremidades al mismo tiempo.
- Factores predisponentes: humedad elevada y malas condiciones higiénicas.
- Lesión cutánea primaria: erosiones superficiales de piel interdigital, cubierta por exudado
blanco maloliente (dermatitis exudativa).
- Esclerosis de piel digital en comisuras frontal y posterior, puede estar exhibiendo erosiones.
- Engrosamiento de piel interdigital frecuente de ambos extremos.
- Hiperplasia interdigital, por inflamación crónica de la piel (pliegues) interdigital.
- A veces lesiones erosivo/reactivas como dermatitis digital, difícil diagnóstico diferencial.

19
 - Fisuras del bulbo de los talones abaxialmente extendidas en forma de V.
− En casos extremos, en consecuencia, de la fisura, protuberancias del tejido blando
del bulbo, muy difíciles de tratar.
− Las fisuras pueden resultar afectadas por exudado y erosiones de la piel a nivel de
la unión piel/casco.
− Aparición asociada de úlcera de la suela.
- Es fácil encontrarla en el grupo de crianza, animales más jóvenes, vaquillas y pre encaste,
ya que se encuentran hacinados, las vacas salen más, a la ordeña, pastorear, etc.
- Mala condición higiénica tiene alta correlación con cojeras y mastitis.

DERMATITIS DIGITAL
- Agentes etiológicos precisos no determinados.
- Presencia constante de espiroquetas (treponema spp).
- No se detectan virus.
- Los agentes bacterianos no son los únicos responsables. Es multifactorial:
− Condiciones ambientales.
− Estabulación.
− Mayor uso de los pediluvios o no uso de los mismos.
- Fundamental en la difusión: pediluvios son formas de transmitir la dermatitis digital, se
aisló espiroqueta de los abscesos de línea blanca.

Prevención

- Higiene.
- Pediluvio → pero puede ser un factor de contagio por mal higiene y mal uso.
- Cuarentena + baños.
- Desinfección instrumental.

Tratamiento

- Vendas ácido salicílico (3 días máximo).

- Oxitetraciclina aerosol.
- Mejorando las condiciones higiénicas uno debiera controlar esto.

FLEMÓN CORONARIO (FOOT ROT)

Infección bacteriana profunda de la piel interdigital que en su forma menos complicada sólo afecta
a la piel, dermis y tejido subcutáneo. Es una enfermedad de evolución extremadamente rápida,
seguida de cojera, fiebre y rápida caída de la producción.

Es un absceso en el rodete coronario. Animales están con mucho dolor, con el pie en alto y un grado
de locomoción tipo 4. Hay que hacer un ojal para drenar el absceso rápidamente, es la única forma
y si se hace bien el animal se recupera. También, puede utilizarse cefalosporina en forma precoz.

❖ Necrobacilosis interdigital.
❖ Foot rot.
❖ Foul in the foot.

20
Conclusión

La lesión que responde mejor al tratamiento es la dermatitis interdigital, ya que compromete sólo
la parte superficial del tejido, y no hay presencia de ningún agente patógeno específico en las capas
más profundas.

Producto de una laminitis puede llegar a desprenderse la pezuña, quedando el corion expuesto de
forma muy dolorosa para el animal. En este caso lo mejor es no manipular en exceso, sólo limpieza.
Para que se regenere toda la pared y la suela, se requieren unos 15 meses. La suela completa se
regenera en 3 meses.

Se menciona el caso de una vaca con fisuras horizontales, a la cual, como antecedente, se le
desprendieron los cascos de las cuatro extremidades. Esto, probablemente debido a un caso de acidosis
subaguda o a que por alguna infección tuvo fiebre muy alta, lo que afectó la microcirculación a nivel
del corion y frenó el crecimiento de la uña.

Las patologías podales más frecuentes en la zona central: el 96% son lesiones digitales,
especialmente en suela y talón (67%), pared o muralla (18%), dermatitis digital (9,8%) e
interdigitales (4,2%).

Despalme

Debe hacerse entrando la vaca a su periodo seco, al menos 1 vez en su ciclo productivo. La rutina
de recorte preventivo es la siguiente: primero se trabaja con la pezuña interior y luego con la
externa, los cuerpos axiales y los talones. Se hace principalmente en vacas lecheras, no en vaquillas,
ya que generalmente al estar en crecimiento no presentan estos problemas.

No se debe amputar el dedo o la uña de la vaca por muy

severa que sea la lesión. El animal tendrá problemas
para redistribuir el peso después, y además es una zona
sumamente irrigada y controlar la hemorragia en la
cirugía es muy complicado.

Se registra el estado de los miembros de los bovinos,

señalando si es mano o pata, derecha o izquierda y si es
la uña medial o lateral con números. Mano izquierda:
lateral 1, medial 2; Mano derecha: medial 3, lateral 4;
Pata izquierda: lateral 5, medial 6; Pata derecha: medial
7, lateral 8.

Baños de pezuñas

- Funciones: endurecer la uña + desinfectar.

- Producto: formalina 5% o Sulfato de Cu 10%.
- Frecuencia: puede ser a la salida de la ordeña (literatura dice que no) o a la entrada.
- Si el pediluvio está mal mantenido predispone sobre todo a dermatitis digital.
- Kilos de Sulfato de Cu para poner una solución al 5%:
− Litros de agua x porcentaje deseado = kg de Sulfato de Cu (300 L x 0,05 = 15 kg de
sulfato de Cu).

21
3 ENFERMEDADES METABÓLICAS
La producción de leche requiere de alta energía → balance energético negativo, a pesar de que 21
días preparto se le entregue al animal una dieta alta en concentrados.

Movilización grasa (pérdida de la condición corporal → tendencia al hígado graso) de ácidos grasos
no esterificados a hígado → cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato, acetoacetato y cetona) para
producir energía.

Cuando existe balance energético negativo, la energía se saca de la cetogénesis, grasa y butirato:

- Propionato es el principal precursor de glucosa en bovinos.

- Acetato se transforma en tejido graso periférico y en glándula mamaria.
- En el déficit de propionato, la oxidación de acetil coA está limitada, por lo que se metaboliza
a cuerpos cetónicos para obtención de energía.
- B-hidroxibutirato produce destrucción de los neutrófilos, afectando la respuesta inmune:
“estallido respiratorio de los neutrófilos”

CETOSIS
Disturbio en el metabolismo energético al inicio de la lactancia en vacas lecheras. Mayor
probabilidad en tercera lactancia, ya que existe más producción. Nivel de presentación 43%.
Cetosis clínicas son más probables 2 semanas postparto.

- Bioquímica: cetonemia, cetonuria, hipoglicemia, disminución del glucógeno hepático.

- Aumento de los TG hepáticos.
- Acido butírico: aumentado en rumen en relación con el ácido propiónico y acético.

Clasificación

1. Primaria: alta producción de leche, baja condición corporal.

2. Secundaria: a otra enfermedad; mastitis, metritis, acidosis ruminal, animal baja el
consumo de alimento.
3. Alimentaria: silos mal elaborados con alto butirato que se metaboliza a cuerpos cetónicos.
4. Por inanición: vaca deja de comer y comienza formación de cuerpos cetónicos.
5. Por deficiencia de vitamina b12, cobalto → cofactores enzimáticos del ciclo de Krebs.

CETOSIS CLÍNICA
Hipoglicemia, cuerpos cetónicos en sangre, baja condición corporal y nerviosismo por degradación
del ácido acético en el rumen y formación de ácido isopropílico, animal deambula errante.

Cuadro clínico

Forma caquéxica: pérdida moderada del apetito, baja en 25% producción láctea, bajo contenido
de sólidos en la leche, pérdida de la condición corporal, depresión, aumento del riesgo de
desplazamiento del abomaso. Olor a cetonas en aliento y leche.

22
 ❖ Diagnóstico diferencial: desplazamiento del abomaso, retención de placenta, indigestión
simple, cistitis y pielonefritis, diabetes mellitus (rara).

Forma nerviosa: “vaca borracha” signos clínicos nerviosos de 1 - 2 horas, marcha en círculos,
cruzamiento de extremidades (movimiento de remo) apoyo de cabeza contra objetos, tetania
moderada, hiperestesia, masticación en vacío y sialorrea.

❖ Diagnóstico diferencial: rabia, hipomagnesemia, BSE, listeriosis (por consumo de silos mal
fermentados).

CETOSIS SUBCLÍNICA
En general todas las vacas tienen balance energético negativo y, como consecuencia, producción
de cuerpos cetónicos, no hay mayores signos. Sin embargo, si hay una alta prevalencia en lechería,
habrá baja en la producción entre un 1 - 9%. Aumenta la incidencia de otras patologías por el BHBA
(endometritis, anomalías ováricas, etc.).

Importante realizar la prueba de despite si sospecho de esto: medir cetonas.

Diagnóstico

Tener en cuenta: antecedentes de fecha de parto y programa de alimentación.

Examen bioquímico: hipoglicemia, cetonemia, cetonuria.

− Cetonas: pueden estar hasta (40 mg/dl) en sangre (normal = 3) y hasta 1000 en orina.
− Hipoglicemia (10 - 40 mg/dl).

En forma clínica, además: aumento de AGV en rumen y sangre, aumento ácido butírico en rumen,
hipocalcemia, hipoglicemia, eosinofilia, linfocitosis, neutropenia, aumento enzimas hepáticas.

Importante como método diagnóstico en terreno es el aumento de los de los cuerpos cetónicos que
son los que más se acumulan:

− En orina: acetoacetato.
− En sangre: betahidroxibutirato > 1,5 = acidosis clínica.
− En leche: betahidroxibutirato.

Tratamiento

Mejorar la formación de glucosa por parte de los tejidos y permitir la utilización normal de los
cuerpos cetónicos.

- Entregar precursores de glucosa.

- Glucosa hipertónica: 30 - 50%, 500 ml una vez al día por 3 días, mediando administración
endovenosa.
- Propilenglicol como precursor de glucosa: 225 gr c/12 horas por 2 días y luego 110 grs c/12
horas por 2 días más. Usar glucosa previamente.
- Propionato sódico o cálcico: 110 - 225 gr/dia.
- Glucocorticoides: hiperglicemia 24 dp de administración por 4-6 días, dexametasona 10 mg.
- Vitamina B12 y cobalto: participación en el ciclo de Krebs.

23
Lo que se usa en la práctica es la glucosa + el glucocorticoide (dexametasona) + propionato de Ca
con glicerol.

Control y prevención

- Producción de propionato en el rumen aumenta en relación con la de acetato.

- Vacas deben estar en buena CC al final de la gestación.
- Raciones deben cubrir sus requerimientos.
- Dar concentrado para generar propionato: Usar maíz molido.
- Cantidad adecuada de cobalto, fósforo y yodo.
- Precursores de glucosa en la ración de dieta del preparto:
− Propionato de sodio o Ca: 110 gr/día por 6 semanas.
− Propilenglicol 350 ml/dia x 10 días.
- Monensina 25 mg /día, aumenta el propionato respecto del acetato → recomendada.

HÍGADO GRASO
Existe un movimiento de grasa después del parto que es normal, el aumento de grasa en el hígado
es hasta un 20% del peso corporal, luego baja al 5% hacia la semana 26 postparto.

Los niveles varían desde 0 - 70% una semana después del parto. Se inicia la movilización 2 - 3
semanas antes del parto, inducida por cambios hormonales más que por alimentación.

Patogenia

- Gran movilización de cantidad de grasa corporal subcutánea de depósito al hígado

(músculo esquelético y riñón).
- Exageración de un fenómeno frecuente en vacas lecheras que están en balance energético
negativo (periparto, inicio de lactancia) y en ganado de carne al final de la gestación.
- El fenómeno se ve ayudado por H*: catecolamina y glucocorticoides.

Al postparto, lo normal es menos de 20% de infiltración grasa en el hígado, cuando es 20 – 40%

infiltración moderada de grasa y > 40% es una infiltración grave.

Las vacas lecheras con hígado graso disminuyen la actividad de la enzima colesteril aciltransferasa
y como los ésteres colesterilos se usan para la síntesis de hormonas esteroideas, se asocia a un bajo
rendimiento reproductivo.

- Lo más grave en un vaca postparto es la pérdida de condición corporal.

- Morbilidad 1% - Mortalidad 100%.
- En ganado de carne se observa a las últimas 6 horas de gestación.
- En vacas gordas y con dos fetos se observa 2 meses antes del parto.
- Curso de la enfermedad es de 10 - 14 días.

El hígado de bovino tiene de por si una baja capacidad de exportación de VLDL, por eso es propenso
al HG. Si el hígado tiene < 20% de grasa es capaz de ir sacándola, pero con una infiltración grasa
mayor al 40% infiltrado, es de difícil reversión.

24
Consecuencias

- Aumento de la lipogénesis hepática.

- Acumulación de lípidos en los hepatocitos hipertrofiados.
- Depresión de las reservas.
- Transporte inadecuado de la lipoproteínas libres.

La infiltración grasa en el hígado después del parto es en forma de TG, porque aumenta la captación
de AG no esterificados y aumenta la actividad de la enzima diacilglicerol aciltransferasa.

Signos que se buscan en el bovino postrado postparto para saber si está con HG:

- Ictericia es los más acertado, eso se busca.

- Olor a cuerpos cetónico también, pero menos detectable.

Vacas gordas son menos capaces de utilizar los AGV movilizados y acumulan los AG esterificados
en los tejidos, el HG impone demandas metabólicas adicionales en particular sobre el músculo
esquelético y el metabolismo proteico.

La grasa subcutánea y masa muscular bajan después del parto, vacas gordas pierden 2,5 veces más
área de fibra muscular que las flacas. La pérdida de CC de debe a la movilización tisular de proteínas
y grasa. Hay mayor índice de movilización proteica en vacas gordas que en las flacas.

Infiltración grasa del músculo: relacionado con debilidad y decúbito. La acumulación de TG en el

citoplasma afecta la función del hepatocito, conduce a hipoglicemia y cetonemia: signos: anorexia,
depresión, signos nerviosos.

Signos clínicos

- Inapetencia, anorexia, diarrea fétida.

- Disminución del rendimiento productivo y reproductivo.
- Ausencia de respuesta al tratamiento.
- Signos nerviosos; mirada fija, tremores de cabeza y cuello.
- Taquicardia, pueden sobrevivir.
- Decúbito, coma, muerte 7 - 10 días en cuadro severo.
- Insuficiencia hepática.
- Mucosas ictéricas.
- Difícil regulación de metabolitos u otras enfermedades.

Diagnóstico

- Signos clínicos.
- Hipoglicemia: 6 - 8 ml/dl.
- Aumento de los CC en sangre y orina.
- Enzimas hepáticas de daño hepático: AST, OCT, SDH.
- Proteinuria notable.
- Cuenta leucocitaria: examen leve a stress.
- Infiltración grasa en biopsia o ecografía de hígado.

25
 - Betahidroxibutirato en sangre BHBA.
- Medir la cantidad de AG libres → buena manera.
- Diagnóstico diferencial: fractura postparto, animal caído, etc.

Tratamiento

- Mismo que para la cetosis.

- No hay respuesta al tratamiento.

Control

Asegurar consumo de alimento para minimizar el balance energético negativo, sin embargo,
prevenir obesidad en gestantes en el último tercio de gestación, especialmente en periodo seco.

Clasificar a las vacas en el periodo seco en base al tamaño, condición corporal y alimentación.

Usar perfiles metabólicos, glicemia y niveles de BHBA → monitoreo constante de grupos de vacas.

Uso de propilenglicol que estimula la gluconeogénesis y minimiza la movilización grasa. Dar vía oral
1 L al día en dieta preparto, así baja la acumulación de TG en 32 - 42% al día y luego 21 - 30 días
postparto, además reduce las concentraciones de AGNE y BHBA.

Cuidado con los movimiento de animales cada 14 días o 1 vez a la semana. Necesitan 21 días de
preparto, no menos.

Puntuación de condición corporal en vacas lecheras: monitorear el estado nutricional del rebaño y
minimizar la incidencia y gravedad del síndrome de HG.

Monitoreo: condición corporal al parto 3 - 4; 21 -40 días en leche; 90-100 días; y a los 100-60 días
desde el secado.

Prevención

- Minimizar la movilización grasa.

- Muy relacionadas con la concentración de AGNE:
− Valor normal durante las primeras 2 semanas después del parto de 250 - 500 uM.
− Valores > 700 uM en la primera semana indica problemas de movilización grasa.

Cuando evaluar la Condición Corporal

Etapas Vacas Vaquillas
Al secado 3 – 3,5 3 – 3,25
Al parto 3,25 – 3,5 3 – 3,25
60 – 90 días 2,5 – 2,75 2,5 – 2,75
150 – 200 días 2,75 – 3 2,75 – 3

26
 Principales diferencias entre Cetosis e Hígado Graso
Cetosis Hígado Graso
Tiende a ocurrir más cerca del peak de
Tiende a ocurrir cerca del parto
lactancia

Se produce, ya que la oxidación de ácidos Re-esterificación en el hígado puede ser alta. Es

grasos libres (AGL) es mayor que su decir, se almacena gran cantidad de triglicéridos
esterificación en hígado, es decir, la vía de la en el hígado. Podría estar asociada con resistencia
beta oxidación es mucho mayor a la insulina

Mal pronóstico: sin respuesta al tratamiento.

Mejor pronóstico - Morbilidad 1%
- Mortalidad 100%

- Vaca decaída postparto: mastitis, leucosis, reticuloperitonitis traumática, desplazamiento

del abomaso.
- Vaca postrada postparto: hígado graso, fractura fémur.

Monitoreo postparto 3 – 10 días:

- Percutir y auscultar a nivel del flanco derecho e izquierdo.

- Evaluar secreciones en la vulva.
- Evaluar cojeras.
- Evaluar actitud y respuesta.
- Grado de deshidratación
- Secreción láctea.

Densidad energética de la ración durante el periodo seco y de transición:

Si no encuentran solución a estos problemas, pueden reducir la densidad energética de las raciones
para los grupos secos y de transición.

Resumen: cetosis y el hígado graso se reducen al mínimo si los rebaños son bien manejados.

HIPOCALCEMIA
Egreso brusco de Ca, se da 24 horas previo al parto hasta 72 horas postparto. Hay una disminución
de los niveles de Ca ionizado en los líquidos titulares, principalmente por el calostro y la primera
ordeña. Generalmente existe una hipocalcemia normal, pero del 5 - 20% de las vacas no la pueden
compensar y desarrollan hipocalcemia clínica.

Patogenia

Incremento brusco del drenaje del Ca, con mecanismos homeostáticos que están enlentecidos,
dificultad para la salida rápida del Ca óseo y dificultad para absorber Ca digestivo: la parathormona
(PTH) no está a su 100% (tiempo de reacción 4 - 5 días).

27
Hay disminución de la absorción del Ca digestivo, disminución de las resorción del Ca óseo → todo
da hipocalcemia.

- Disminuye el umbral de excitabilidad de la membrana: hiperestesia y tetania.

- Inadecuada disponibilidad de Ca en la placa motora → bloqueo de la transmisión del
impulso nervioso a nivel de la unión neuromuscular, caída del gasto cardiaco → baja
presión sanguínea.
- Baja la relación Ca/Mg (normal 5:1), efecto narcótico del Mg → parálisis flácida y depresión.
- Hay decúbito permanente → compresión de masa muscular y nervios periféricos →
isquemia muscular → síndrome de la vaca caída; sale de ordeña, se cae y no se para.

Signos clínicos

- Hiperestesia y tetania (corta duración, sino sospechar de hipomagnesemia).

- Decúbito esternal y luego decúbito lateral: flacidez + taquicardia → peor pronóstico.

Aparición de los signos: incidencia de 8 – 10%

- 75% primeras 24 hrs postparto.

- 12% a las 24 - 48 hrs postparto.
- 6% en el parto.
- 3% en el preparto.
- 4% más allá de las 48 hrs postparto hasta 10 días en excepciones.

Normal: 8 - 10 mg/dl de Ca.

Forma subclínica: < 7,5 mg/dl (incidencia 75%).

Forma clínica: < de 5,5 mg/dl de Ca.

Factores predisponentes

- Alta producción de leche, drenaje brusco de Ca, edad, 2 o más partos.

- Vacas viejas, ya que la absorción y resorción de Ca es deficiente.
- Altos niveles de Ca y P preparto → no está actuando la PTH.
- Altos aportes de Mg interfieren en la absorción del Ca a nivel digestivo y merman la función
de la PTH.
- Altos niveles de P → alteran la síntesis de las enzimas renales que permiten la activación
de la vitamina D.
- Plantas que contienen oxalatos quelan el calcio, no usar cercano al parto.
- Altos Niveles de K en leguminosas, gramíneas jóvenes: alcaliniza la sangre e inhibe la PTH.
- Dietas bajas en S exponen a hipocalcemia.
- Factores nutricionales de la dieta preparto:
− Exceso de Ca y P.
− Altos aportes de Mg.
− Exceso de cationes fijos: diferencia de catión anión dietario: altamente mayor.

28
La causa más probable de hipocalcemia es una falta de respuesta del tejido óseo a la acción
movilizadora de Ca y P por parte de la PTH y vitamina D debido a una alcalosis metabólica por uso
de sales aniónicas. La tendencia actual es considerar a la hipocalcemia como una intoxicación
subclínica con potasio, inductora de alcalosis metabólica.

En este estado los riñones son refractarios a la PTH con respecto a la hidroxilación de la vitamina D,
lo que afecta la absorción de Ca del intestino y resorción del hueso.

Diagnóstico

- Signos clínicos periparto.

- Diagnóstico diferencial: tetania, hipomagnesemia, compromiso obturados, fractura, lesión
del nervio ciático, traumatismo que deja a vaca caída.

Tratamiento

- Iniciar lo antes posible, posicionar al animal decúbito esternal.

- Cuidado con el Ca subcutáneo debe ir acompañado de un cardiotónico.
- Borogluconato de Ca al 20% 1 L vía endovenosa. Luego repetir c/12 hrs por 2 días.
- Suero hipertónico y soluciones de glucosa.
- AINES.

Control y prevención

- Disminuir el aporte de Ca, P y dietas alcalinas en vacas preparto (bajar K, Na, Mg).
- Acidificar la dieta con aniones.
- Adecuada administración de Ca y P postparto.
- Ofrecimiento de sales de rápida absorción en momentos de mayor riesgo.

29
4 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
En la producción de carne hay dos subsistemas:

- Vaca-cría: vacas que se reproducen organizadamente y lo que producen son crías, son
sistemas extensivos, normalmente de Hereford o Angus. Se mantienen con su cría hasta el
destete 6 - 8 meses. Aysén, Melipilla, Cajón del Maipo, La Ligua.
- Producción de carne a corral (feed lot): animales vienen directamente de la madre y luego
se van al corral.

Las afecciones del sistema respiratorio: 80% de los problemas respiratorios son de jóvenes.

COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

- Condición multifactorial.
- Enfermedad depende de las características del huésped, del ambiente y del
microorganismo (MO).
− Huésped: principal factor es la condición inmunológica.
− El medio ambiente aporta con factores estresantes; el viaje al feed lot, separación
de la madre. Catecolaminas, corticoides → depresión inmunológica.
− MO: cantidad, virulencia, interacción entre agentes. Generalmente se encuentran
dentro del animal

Sistema cardio-respiratorio en los bovinos está siempre al límite de su capacidad, son casi
insuficientes; grandes masas musculares, poca capacidad de órganos vitales; por selección
genética.

Agentes virales involucrados

Casi todos habitantes del aparato respiratorio del bovino sano:

1. Virus Herpes Bovino tipo 1 (VHB-1): género herpesvirus. Rinotraqueitis infecciosa bovina
(IBR) y aborto → importante.
2. Adenovirus Bovino tipo 1: género mastadenovirus.
3. Virus bovino Parainfluenza 3 (PI3): género paramyxovirus. Involucrado en fiebre del
embarque “shipping fieber”.
4. Virus Diarrea Viral Bovina (VDVB): género pestivirus. Produce de todo, inmunodeficiencia,
aborto, cuadros digestivos inespecíficos, cuadros respiratorio. Enfermedad de las mucosas.
Está muy diseminado, actúa como agente primario en algunas enfermedades respiratorias.
Se introduce en los embriones: persistentemente infectados, el virus no se reconoce en
ellos como extraños; no generan anticuerpos, no salen en las pruebas inmunológicas; se
puede hacer PCR.
5. Reovirus, Enterovirus, Rhinovirus.

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Agentes bacterianos involucrados

- Mycobacterim bovis: tuberculosis, agente primario, no se asocia tanto a los virus.

- Mannhemia haemolitica (ex pasterella): secundaria a infecciones virales.
- Pasteurella multocida: secundaria a infecciones virales → muy frecuentes.
- Haemophilus somnus: cuadro respiratoria agudo y meningoencefalitis. Cuadro primario.
- En cuadros instaurados hay hasta una neumonía o infección terciaria por: Streptococcus,
Klebsiella, Fusobacterium, Actinomices.
- Mycoplasmas: cuadros primarios, M. agalactiae → agalaxia contagiosa. No se ha aislado.

Patogenia

Neumonía primaria/intersticial: cuadros virales → parálisis y atrofia ciliar; este sistema actúa
sacando moléculas o MO fuera de la zona de riesgo, los virus inhabilitan este sistema y permiten
que más virus o bacterias ingresen a zonas más profundas causando neumonía intersticial,
provocando alteración en el intercambio gaseoso. Aquí ocurre que los animales resisten bien el
cuadro.

Neumonía secundaria: causada por bacterias, comprometiendo más estructura, inflamación,

destrucción de tejidos, producción de toxinas → daño de gravedad y peor pronóstico.
Bronconeumonías, neumonías exudativas fibrinosas.

Neumonía terciaria: contaminación con agentes piógenos del pulmón; abscesos pulmonares. A la
auscultación, las zonas del pulmón muy afectadas no se escuchan. Esto ocurre como consecuencia
de neumonía o bronconeumonías, porque lentamente la infección abarca más espacio. Aquí
tenemos la TBC, granulomas y a Actinomyces Pyogenes, que es el contaminante más frecuente de
abscesos superficiales o internos: abscesos hepáticos.

La niebla coincide en épocas cuando el pasto está tierno: timpanismo espumoso.

Factores de riesgo

- Distocia: prevenir con catálogo de toros con “calving easing” → crías de menor tamaño y
no encastar si no han alcanzado la madures zootécnica.
- Bajo consumos de calostro.
- Higiene inadecuada al parto.
- Ventilación - humedad; diseño de las instalaciones; debe haber cortinas y lucarnas
(ventilaciones en la parte superior del techo, ingresa el aire y permite la circulación).
- Cambios en la temperatura.
- Alimentación → acidosis → inmunodepresión (BHBA → neutropenia).
- Transporte/stress: se juntan varios factores.
- Alimentación a pradera.

31
 PASTEURELOSIS
Características

- P. Multocida, M. Hemolítica, H. Somnus.

- Generalmente es la complicación de un cuadro viral; infección secundaria donde se pasa de
neumonía intersticial a una bronconeumonía, con un compromiso inflamatorio importante.
- Son gram (-) las cuales son muy toxigénicas; LPS o endotoxinas → toxemia. Y leucotoxinas.
- Producen una neurotoxina → cuadro neurológico.
- Ocurre en brotes; alta morbilidad, alta letalidad.
- Problema principal en sistemas de producción de carne.
- Segunda enfermedad en términos de pérdida en sistemas de crianza artificial de terneros
de lechería (la primera es la DVB).

Población en riesgo

- Lecherías: relacionada con el consumo de calostro.

- Feed lot: asociada al transporte.

Signos clínicos

- Disnea: en cuadros agudos la disnea es mixta con predomino inspiratorio. Predomino

espiratorio se da cuando se compromete la elasticidad pulmonar.
- Exudado nasal: puede haber o no, se asocia más a cuadros virales primarios: rinorrea de
aspecto seroso. Puede haber exudado nasal mucopurulento hasta sanguinolento en
bacteriana, pero no es muy característico.
- Se presenta en los animales de carnes dentro de los 15 días luego del transporte y el cuadro
grave a los 10 días. Es “shipping fever” o neumonía de las ternereras.
- Tos: puede haber o no.
- Depresión: menor reactividad al medio, menos actividad, comen menos.
- Matidez en terciaria-crónica: útil en terneros.

Diagnóstico: antecedentes epidemiológicos → son más importantes para asociarlos al caso.

Tratamiento

- Antibiótico contra gram (-), antes se usaba cloranfenicol, ahora se usa florfenicol, se puede
usar enrofloxacino, sulfa + trimetoprim y gentamicina + amoxicilina, no usar penicilina sola.
- Claritromicina: buena ritmo horario SID.
- Se puede agregar AINES; ketoprofeno, carprofeno, flunixin meglumine.

Animales que tienen neumonía intersticial, pero aún no han desarrollado bronconeumonía: dar AB.

32
 ENFISEMA Y EDEMA PUMONAR AGUDO
DL-triptófano se transforma en el alcohol indol → metabolito que se forma en el rumen y en el
intestino de los monogástricos, causa dolor.

Es metabolizado a nivel hepático, pero en pH neutro o alcalino pasa a ácido indol acético y luego
a 3 - metil indol; neumotoxina que afecta el intercambio gaseoso a nivel del epitelio alveolar y esto
determina que lo requerimientos de O2 no sean cubiertos causando hipoxia, compensada con
enfisema “vicariante” con formación de membranas hialinas, y a consecuencia edema pulmonar.
Enfisema puede volverse estructural.

Cualquier planta que crezca y esté sintetizando activamente proteínas es rica en triptófano.

Signos clínicos

- Edema y enfisema: incapacidad del pulmón de tener elasticidad normal y, por lo tanto, la
espiración está limitada → espiración bifásica.
- Disnea mixta con predominio espiratorio, principal signo de enfisema, generalmente
crónico de daño pulmonar.
- Temperatura corporal normal o levemente aumentada la dinámica espiratoria.
- Tonos a la percusión: sub-timpánico por el contenido aéreo; más aire en la caja torácica.
- Necropsia: congestión pulmonar, edema, formación de membranas hialinas, enfisema
intersticial y fibrosis en cuadros más largos. Aunque el cuadro es agudo, animales mueren
en 3 - 4 días, no todos mueren y estos cursan con fibrosis en los espacios intersticiales.
- Tos, disnea espiratoria, FC y FR aumentada, percusión sub-timpánica.
- Pulmón neumónico: base del pulmón azuloso - rojiza.
- Pulmón en enfisema se ve rosado, pero bordes redondeados.
- Normalmente afecta solo a los adultos, los jóvenes soportan mejor esta situación.

Factores de riesgo

- Llevan a una alcalinización del rumen.

- Animales pasan de praderas de mala calidad a buena.
- Rebrote de pradera en lluvias de otoño y primavera.
- Fertilización de praderas.

Tratamiento: no hay. Mortalidad 15% del rebaño, morbilidad 10%, letalidad 50% de los enfermos.

BRONCONEUMONÍA CRÓNICA
- Se asocia a una pérdida en la capacidad ventilatoria por una obstrucción mecánica de las
vías, está asociado a consecuencia de cuadros anteriores como TBC; luego de una
neumonía 2° y 3° con colonización de A. pyogenes, el sector no queda funcional.
- Se ven cuadros de fibrosis, pérdida de la capacidad elástica del pulmón, hay un mecanismo
compensatorio → enfisema “compensatorio”.
- Más en animales viejos con signos esporádicos.

Signos: animal más flaco, intolerancia al ejercicio; llega tarde a la ordeña.

33
Control de enfermedades respiratorias

- Ambiente adecuado: ventilación, controlar flujo y corrientes de aire.

- Temperatura ambiental y humedad dentro de rangos.
- Uso de cortinas.
- Higiene de las terneras y lugares de parto: más asociado a diarrea.
- Alimentación adecuada.

Aplicación oportuna de normas de manejo

- Asistencia al parto.
- Desinfección del cordón umbilical.
- Asegurar consumo de calostro en las primer horas postparto.
- Mantener a los terneros en corrales separados durante los primeros meses: “all in all out”
no juntar generaciones, para no mezclar agentes.
- Respetar densidad poblacional.
- Proporcionar alimentación en la cantidad y calidad adecuada.

Estímulo antigénico por el uso de vacunas

- Vacunar contra la diarrea es muy complejo porque aún no está desarrollada la inmunidad
activa, por lo tanto, en los terneros y diarrea, a los que debería vacunarse es a las madres,
pero no sirve si el manejo de calostro o parto es inadecuado.
- Vacunas; no muy demostrado que protejan, porque no solo depende de la vacuna, sino de
la estrategia de uso.
- En ocasiones rebaños vacunados se exponen a tener más perdidas que los que no.
- Vacuna clostridial que tiene asociada a Pasteurella, clostribac 9p. También está la 8.
- Dependiendo del momento, la vacuna tiene mejor o peor efecto; si los vacunan justo
después de bajas del camión, la respuesta inmune es mala; no generan inmunidad.
- A veces los estímulos de vacunas no son suficientes; son virus muertos o inactivados, y esa
inmunidad es mala. Por lo tanto, no va a haber una capacidad de respuesta. A veces la cepa
no es la que se da en Chile. Deben ser vacunas con toxoides que hagan inmunidad frente a
la toxinas y antígenos bacterianos; contra las bacterias.
- Vacunas para virus: DVB, IBR, Parainfluenza 3.

Medidas generales de prevención

- Buenas prácticas de manejo y aplicar los productos cuando correspondan.

- En lechería hay 2 piedras angulares: el manejo ambiental y el calostro, es fundamental.

En sistema de engorda → reducción del stress:

- Separar a los terneros de las madres 2 semanas antes del traslado.

- Dar un adecuado traslado; el camión debe estar autorizado, el chofer y acompañado por
un MV. Todo esto está normado, debe haber detención para tomar agua, lapsos de hora
definidos, densidad animal definida, descenso y asenso con el menor stress posible.
- Protocolo de llegada: bajar a los animales, no mezclar con los que ya estaban: hacer
cuarentena. Dar el heno de alfalfa los primeros días; no apurarse en dar ensilaje o
34
 concentrado porque son acidogénicos. Evitar cualquier manipulación a la llegada;
descuerno, castración, vacunas, todo mínimo una semana después.
- Las vacunas es ideal aplicarlas antes del traslado, pero el problema comercial es que el
dueño del predio que vende y el que compra son distintos, además normalmente se
compran en las ferias, entonces es complicado coordinar.

Diagnóstico para cuadros respiratorios

- En estos cuadros lo más evidente es que hay disnea y el motivo de consulta es “resfriados”.
- Temperatura es alta en las cuadro bacterianos, fiebre e hipertermia.
- Alza térmica y disnea son puntos cardinales.
- Frecuencia va a estar alterada, más aún en enfisema agudo.
- En neumonía crónica hay una vaca permanentemente taquipneica → TBC.
- Respiración es toracoabdominal con predomino abdominal, más intensas en los cuadros
de enfisema, se mueva más el abdomen “salto del ijar”.
- Relación inspiración: espiración normal (1:1,2), aquí 1:2 → predominio espiratorio.
- Intensidad; grado de dilatación del tórax es mayor en los cuadros de enfisema.
- Tos/secreciones: es un indicador con poco valor. Puede no haber; si hay, tomar en cuenta.

Maniobras específicas

1. Auscultación: no sirve mucho en bovinos; pared costal es muy gruesa. Sirve en terneros.
2. Percusión: es específica para el enfisema, se escucha sub-timpánico. Si la prueba es
negativa, no descartar. En el último EIC del lado derecho está el hígado, si el pulmón
aumenta de tamaño el hígado se desplaza hacia atrás, normalmente es mate por el hígado,
entonces la percusión del último EIC derecho permite saber si hay hígado o pulmón.
3. Comportamiento: en alteración toxemia: neurotoxemia por agente que produce
neurotoxinas: pasteurelosis o neumonía bacteriana aguda. Ni en TBC, enfisema ni
neumonía viral hay depresión neurológica.

Epidemiología

Neumonía Neumonía grave Neumonía crónica, Edema-

viral bacteriana crónica bacteriana enfisema agudo

Morbilidad Alta Baja --- Alta

Letalidad Baja Alta Baja (¿?) Alta (¿?)
Población Jóvenes Jóvenes Adultos Adultos

Si la neumonía crónica es bacteriana, normalmente no presenta comportamiento; lo que más habrá

son Actinomices pyogenes; abscesos encapsulados.

35
5 PATOLOGÍAS NEUROMUSCULARES
- Tienen que ver principalmente con intoxicaciones.
- Más común en la región de los lagos que, en la zona central, en donde es más reciente.
- Algunas condiciones de manejo: timpanismo espumoso. Animales que comen de praderas
silvestres también se enferman de timpanismo espumoso. Trébol rosado es el más riesgoso,
pero no es silvestre. Hualputra es silvestre y ocasiona timpanismo espumoso.

ERGOTISMO CONVULSIVO
- FR: calor húmedo con sobrecrecimiento del pasto.
- Es la menos frecuente de las 4 que veremos.
- En empastadas mixtas cargadas hacia las gramíneas. Hay parasitismo por hongo del
género Claviceps purpúrea (toxina vasoconstrictora), C. paspalli. Ambas pueden producir
toxinas neurotóxicas en veranos húmedos, lo de veranos húmedos y calurosos es cíclico, y
se desarrollan estos hongos sobre la planta. Cuando la planta se sobremadura se pueda
verificar por visualización la presencia de estos hongos, los cuales se ven como carboncillo,
Claviceps se ve rojo cuando florece.
- El cuadro se desarrolla en una semana.
- Signología es común en los cuatro cuadros; de debe hacer énfasis en el diagnóstico
diferencial de acuerdo con la epizootiología: cuando se produce, época, etc.
- Signología es similar a intoxicación con LSD.
- No es frecuente, pero cuando pasa es de alta morbilidad (intrapredial 30 – 50%).
- Animales enfermos tienden a mejorarse.

SINDROME TERMOGÉNICO POR MICOTOXINAS

- 6 tipos de micotoxinas de Aspergillus y Penicillium.
- Cuadro es similar al ergotismo, pero más suave.
- Signo clínico característico es que hay una ataxia cerebelosa con abducción de membranas
anteriores y posteriores, “base de sustentación amplia y rígida”, espasticidad y si se
mueven se caen.
- Hongo se desarrolla en las partes más bajas de la planta: no se ve tanto como en el
ergotismo (carboncillo). Por lo tanto, hay riesgo en sobrepastoreo.
- De rara presentación.
- No está relacionado con la época del año.

TOXICIDAD ANUAL POR BALLICAS

- Misma signología intermitente: ataxia, convulsiones, eventualmente de cúbito.
- Toxina de Corynebacterium que está en el estado larvario del nematodo Anguina agrostis.
- Es un cuadro intermitente una vez que se desarrolla.
- Alta letalidad en corto tiempo (7 - 10 días, luego de la incubación): más virulencia de la
toxina. Se presenta bastante en Chile.

36
 - Única de las cuatro con alta letalidad.
- No está relacionada con la época del año
- Se debe retirar a los animales de la pradera.

Nota: hacer diferencia con relación a la indecencia, morbilidad y mortalidad. No se ve cual es, lo que si
hay que saber es el cuadro. Prevenir, actuar.

TREMOR ENDÓFITO O VÉRTIGO

- Borrachera de la ballica “Ryegrass staggers”.
- Cuadro neurológico, crónico, subagudo, letalidad casi inexistente.
- La más importante: pérdidas económicas grandísimas, animales dejan de comer. Pérdidas
en verano y otoño por baja ganancia diaria de peso (GDP) y menor producción lechera, baja
4 - 34%.
- Gramíneas, fundamentalmente en las ballicas: ballicas en el sur es la principal forrajera de
siembra en los sistemas de pastoreo (ahora ha cambiado un poco por manejos NZ).
- Es una micotoxicosis subaguda o crónica.
- Cuadro se inicia 7 - 14 días después de exposición continua.
- Sin tratamiento, pero reversible: mejor pronóstico que el ergotismo.
- Morbilidad: 5 - 75%. Mortalidad escasa y accidental.

Causa

Hongos micelados del género Neotyphodium; N. Lolli → alcaloides:

- Peramina: repelente de gorgojo que parasita el tallo de la ballica, se infectaron

artificialmente en argentina para repeler al gorgojo.
- Lolitremun: problema neurológico; toxina termógena
- Ergovalina: hipertermia.

Signos clínicos

- Animales aparentan estar sanos, pero se manifiesta en la sala se ordeña.

- Efecto acumulativo de la toxina: 14 días aproximadamente.
- Hay tremores de cabeza, caminar envarado (en urea alta, en tetania, robot), movimiento
rápido con la cola (similar a cólico), paresia de los miembros anteriores; pero la signología
en el resto del cuerpo está espástico.
- Hipermetría (no es muy común en otros cuadros, común en este), tropiezos y caída. Una
vez caídos: estados tetánicos convulsivos severos, opistótonos (en enterotoxemia
también), decúbito esternal, miembros estirados hacia atrás similar a la parálisis del nervio
ciático (ocurre en distocia).

Factores predisponentes

- En zonas semiáridas con praderas el hongo no prospera. Pero si hay lluvia o riego en exceso
puede ser un factor predisponente.
- Ovinos, equinos y venados porque tienden a comer más abajo, más tallo, están más
expuestos: pueden servir como centinela.

37
 - La presencia de gorgojo no necesariamente indica la presencia del hongo.

Diagnóstico

- Laboratorio clínico: daño enzimático por actividad termógena: CK y AST.

- Histopatología: cerebelos daño axonopatía proximal en células de Purkinje. En músculo
estriado: necrosis hialina en fase convulsiva y marcas por decúbito prolongado (por hipoxia).

Diagnóstico diferencial

- Por hiperexcitabilidad y ataxia, similar a BSE e intoxicación por palqui.

- Hipomagnesemia (hiperagudo de alta letalidad, pero se parece mucho).
- Ergotismo convulsivo (presentación rápida, clima).
- Cetosis (vacas caminan en círculo y mastican, son de alta producción en peak de lactancia).
- Plaguicidas (OC → convulsiones, ya no existen; OF no provocan convulsión, pero si ataxia,
y fasciculación).
- Hipocalcemia por toxica en ovino.

Estas enfermedades no tienen tratamiento, puede ser paliativo, pero en términos prácticos, no.

Micotoxicosis: pasan a través de la leche, se acumulan en humanos: cáncer, daño endocrino.

HIPOMAGNESEMIA
- Enfermedad metabólica aguda y grave → emergencia médica.
- Incubación rápida: se parece a la intoxicación con ballicas y al ergotismo convulsivo.
- Más en vacas hembras adultas y de alto nivel productivo.
- Incidencia predial 75% del rebaño:
− Recién paridas en peak de lactancia (70%).
− Gestantes (26%).
− Secas (4%).
- Vaquillas 15%, Novillos 7%, Terneros 3%.
- Letalidad 2 - 15% vacas en parición o en peak de lactancia, dado a que hay tratamiento.

Factores de riesgo

- En invierno y primavera se favorece su presentación por condiciones ambientales.

- Pastoreo de gramíneas de rápido crecimiento, nuevas: conocer estado fenológico, avena
se consume a 35 cm de altura, saber diferencias y formas de usar forraje: avena, festuca,
centeno, pasto ovillo, ballica.
- Fertilización de K: potasio interfiere en la absorción del Mg.
- Fertilización con K y N, el pasto crece más rápido y es con más proteínas (pasto tierno), por
lo que genera más amonio y este “colapsa” la enzima ATPasa que también actúa en la
absorción del Mg.
- Condiciones ambientales estresantes: frío es el FR clásico + viento (más común). Holstein
son buenas resistiendo el frío, pero no el viento. Pueden estar los factores previos, pero si
no está el factor estresante, el cuadro no va a ocurrir.
− Fase de alarma: alza de catecolaminas: dura poco rato.

38
 − Pase de resistencia: aumentan los corticoides: cortisol → inmunodepresión. Tiene
que caer en fase de resistencia para la presentación del cuadro.
− Fase de resolución.
- Climas fríos y húmedos: desde el Bio Bio, hasta cordillera en el sur. Se ha visto en heladas
del norte; por falta de alimento meten a los animales a praderas muy tiernas.

Condicionantes en los animales

- Vacas de mayor producción.

- Adultos tienen baja capacidad de absorber el Mg (15 - 20%). Terneros asimilan (45 - 50%).
- Mg biodisponible en el hueso es el 2%.
- Absorción del Mg es por transporte activo: consumo de ATP; se relaciona con el aporte
energético de la ración.
- K: intracelular, más en plantas jóvenes, más aún si son fertilizadas con K.
- El potasio deprime absorción del Mg.
- El sodio favorece la absorción del Mg.
- Relación proteína/energía: el exceso de proteína provoca alza en el pH ruminal por el
amonio que se produce, deprimiendo las enzimas del transporte activo para el Mg.
- En el intestino hay antagonismo competitivo con Ca+ y el Mg.
- Ritmo de pasaje del alimento por el tracto digestivo: época del año, pasto tierno aumenta
el pasaje, la composición de esos pastos es la proteína 15 - 16%. Hay poca energía en ellos.
- Gramíneas acumulan K, pero menos Mg y Na.
- Fertilización N: pasto crece más rápido, acumula K y proteína, aumenta pH ruminal
(absorbe menos Mg).

Patogenia: baja de Mg en el LCR, cursa con cuadro clínico de tetania, consecuencia de un

desequilibrio metabólico.

Signos clínicos

- Primeras horas (1 – 3): inapetencia del animal, difícil de detectar.

- Hiperexcitabilidad y agresividad: tratan de embestir, orejas erectas (intoxicación por palqui
también provoca agresividad).
- Ataxia al caminar: ataxia propioceptiva.
- Fasciculaciones musculares: también en tremor endófito y OF.
- Decúbito.
- Opistótonos.

Tratamiento

- Es una urgencia médica; requiere diagnóstico precoz y oportuno.

- Glucosa y magnesio → Borogluconato de Mg. ½ L por vía endovenosa y ½ L por
subcutáneo de reserva.
- Lo primero que debe comer es concentrado, pero cuidado con acidosis láctica aguda, debe
darse en varias comidas al dia.
- Aplicación de precursores de glucosa:
− Dexametasona 1 dosis de 0,1 mg/kg.
39
 − Propionato de sodio vía oral.
- Suministro endovenoso de fluidos debe ser rápido “a chorro”. En hipocalcemia se pone SC.

Potencia de los corticoides sintéticos se basa en el cortisol endógeno, con clasificación 1:

- Prednisona, prednisolona de (5 – 10).

- Betametasona, dexametazona de (20 – 30).
- Flumetasona (>30).

Prevención

- Manejo más importante.

- Suministro de óxido de magnesio en dosis de 50 gr por animal al día, usar melaza porque
son amargos. Dar en el último tercio de la gestación, pre y postparto, vía oral.
- Cloruro de magnesio se usa en el agua de bebida de 1,5 gr/L, no más, es amargo.
- Pulverizar permanentemente pasto con oxido a razón de 20 kg por há (Chile no se hace).
- Evitar estrés en el periodo de riesgo: cortar el viento; con cualquier cosa. Vacas son malas
para resistir viento y calor. Techo para la helada.
- Guardar pasto cuando se pueda.
- Potreros con pastos más maduros; rotar de manera adecuada.
- Control de la condición corporal: básico para el control de las enfermedades metabólicas.
Se mide c/15 días, en lecherías intensivas (glúteos, pecho, base de la cola).
- Animales con mayor condición son más afectados → movilización grasa atrapa el Mg.
- Una vaca debe ingerir como máximo 30 gr/dia de Ca para prevenir hipocalcemia.

TOXICOSIS HIPOCALCÉMICA EN OVINOS

- “Ovejas atormentadas”.
- Similar a la de las vacas lecheras, pero en vacas ocurre por errores en el manejo o
condiciones fisiológicas no alcanzan niveles optimas de calcemia (también por consumo de
remolacha).
- Aquí ocurre por plantas toxicas que no dejan disponible el Ca+ porque lo quelan: oxalatos y
fitatos.
- Hay disminución brusca de la calcemia.

Factores de riesgo

- Brotes tempranos con inviernos templados y lluvias tempranas; brotan plantas más toxicas.
En la pradera natural si el invierno es más frio y la lluvia más tardía, las gramíneas crecen
más rápido y ganan a las tóxicas.
- Carencia de especies más palatables en el campo.
- Cambios repentinos en el plano alimentario; fuerza al animal a comerse todo lo que hay.
- Gestación a término-lactancia recién paridos.

40
Signos clínicos

- Curso agudo 12 - 24 horas desde el consumo abundante de las plantas tóxicas.

- Fase inicial breve con leve hiperexcitabilidad o inquietud levemente agresiva, mueve la cola.
- Paresia flácida; debilidad muscular, debilidad para caminar.
- Rápidamente en el curso del día los animales caen en decúbito esternal con paraparesia de
miembros posteriores (flácidos).
- Decúbito costal y disnea → signos de asfixia.
- Paraparesia flácida “perrito Cocker echado”.
- Estatus mental conservado, atentas al medio; Diagnóstico Diferencial → Toxemia de la
preñez.
- Inapetencia inicial que luego pasa.
- Animal defeca y orina en el mismo lugar donde está echado.
- Curso no mayor a 48 horas.
- Letalidad > 60%.

Plantas que provocan toxicidad

1. Remolacha: especialmente la corona, coseta de remolacha es muy toxico en las vacas,

favorece la presentación de la hipocalcemia en vacas en el periodo de riesgo (del Maule al
sur es muy usada).
2. Oxalis o vinagrillo: es un trébol de tallo rojo y flor amarilla. Florece en noviembre,
prefloración es la más toxica. Laguna verde, Olmué. SECANO.
3. Calandrina: tunilla, es una suculenta rica en mucilago: pareciera que provoca diarrea, pero
no es diarrea, es aumento del ritmo de pasaje. Ovejas la comen harto. IV región.
4. Rumex: romaza, en terrenos de riego u orilla de canales. Semilla de vara con pepitas de
tomate, a la orilla de los canales, si están hambreados se los comen. Vacas sobre todos.
Hipocalcemia violenta.
5. Churquicillo: en costa, es un arbusto, palatable, es un oxalis. Podría ser, no se ha
comprobado. En Atacama, Coquimbo, IV región costa. TONGOY.

Todas tienen acido oxálico y fítico en altas concentraciones.

Prediagnóstico: muertes masivas, paraparesia flácida, estatus mental conservado, plantas que
predominan en un invierno tibio con brotación temprana. En el campo se va a ver: debajo de los
espinos, tréboles comidos, tallo rojizo. Inspección del campo es imprescindible para diagnóstico.

Tratamiento

- Muy efectivo como el suero en la hipomagnesemia.

- Borogluconato de Ca por vía endovenosa (50 - 100 cc) por goteo rápido. Subcutáneo (90 -
100 cc). SC no sirve en hipomagnesemia; postradas paraparésicas no funciona al SC, debe
ser EV.
- Pronóstico es favorable.

41
Prevención

- Estabilidad en el plano alimentario: asegurar sistema ruminal funcional.

- Pastoreo progresivo en áreas de riesgo; Tongoy tiene muchas áreas secas. Pastoreo
progresivo: dejar madurar las plantas para bajar los niveles de toxicidad.
- Suplementación temprana en la mañana: forraje cualquiera, mejor si es bueno. Entre las 6
- 9 am es cuando las ovejas comen más, luego a las 6 – 11 pm. Merinos comen toda la noche.
- Suplementación son sales de Ca 15 - 20 días antes del parto, con cloruro/carbonato de
calcio 15 - 20 gr por animal.

6 MASTITIS
Inflamación de la glándula mamaria. Luego de parir, empieza la lactancia y ahí vienen las mastitis.
(Corral de sacrifico: potrero donde ponen a las vacas a parir).

Anatomía ubre:

- Ligamento suspensorio.
- Cuatro cuartos: dos divididos por una pared central.
- Tejido secretor: alveolo, lobulillo, lóbulo.
- Mycoplasma bovis; podría afectar 4 cuartos, pero no está el agente en Chile.

Descripción

- Inflamación de la glándula mamaria, por agentes bacterianos (más común) o micóticos.

- Cambios patológicos: afecta células secretoras, provocando una menor funcionalidad.
- Leche: de peor calidad y menor cantidad.
- Efecto en crías.
- Distribución mundial, multiespecie.

Multifactorial: E. coli, Staphylococcus, hongos, stress, mal manejo. Ppt: E. Coli, Str. Uberis,
Klebsiella, Enterococcus; spp.

Factor común: equipo de ordeña; utilización de mismas pezoneras para todas las vacas. En
sistemas de carnes, es menos probable mastitis por MO de ordeña, ya que no hay instancia en que
se genere contacto, para traspaso de MO.

Clasificación de mastitis

Subclínica: sin sinología clínica, hay cambios solo en la leche. Son los que generan más pérdidas,
menor producción, más células somáticas, pero calidad. Ocurre mucho más subclínica que clínica.

Clínica: efectos sistémicos → muerte. Zona roja, calor, tumefacción → cambios más grandes. Se
desbordan el SI de la glándula mamaria, pudiendo afectar a todo el sistema.

42
 Mastitis Contagiosas Mastitis Ambientales

Transmitidos por la ordeña → manos o equipo. Oportunistas; por camas, agua, lesiones,
- St. aureus. traumas, infusiones intramamarias, vectores
- Str. agalactiae. (más en el trópico).
- Str. disgalactiae. - E. coli: más común en zona central.
- Corynebacterium bovis. - Str. uberis: más común en zona sur.
- Mycoplasma. - Klebsiella.
La ordeña es una fase crítica en esta Mastitis. - Enterococcus.

MASTITIS SUBCLÍNICA
Epidemiología

- En ganado lechero 15 - 75% de prevalencia / 5 - 40% prevalencia en los cuartos.

- Objetivo del MV es reducir la prevalencia.
- Foco: reducir prevalencia de agentes → Str. agalactiae, St. aureus, Str. uberis, St. coagulasa
negativos, etc.
- Trasmisión durante ordeña: manos y/o equipo.
- En vaquillas de primera lactancia es posible la infección preparto por agentes ambientales.
- Dermatitis: Haematobia irritans (mosca de los cuernos): asociado a MSc por St. aureus.

Factores de riesgo

- Edad de la vaca: más vieja + probabilidad.

- Periodo de lactancia: más exposición por ordeña.
- Periodo seco: leche queda como caldo de cultivo, glándula mamaria se transforma en
reservorio de agentes infecciosos → terapia de secado mitiga el problema.

Tratamiento

- Se trata solo si el tratamiento cuesta menos que los beneficios.

- En patógenos contagiosos también considerar menos tasa de contagio.
- Realizar antibiogramas; no aumentan el costo tanto y daremos un buen tratamiento.
Diferente a MC → mayor urgencia de actuar.
- Antibióticos intramamarios: genera periodo de resguardo, no recupera siempre la glándula,
tenerlo en consideración.

43
Tratamiento según el agente

Agente Protocolo Antibiótico Pronóstico

70 – 90% de
Todos los cuartos del 100% de - Amoxicilina.
recuperación.
Str. agalactiae las vacas + pomo - Penicilina.
Seguimiento
intramamario (PIM). - Eritromicina
mensual.

- Oxitetraciclina
Tratamiento difícil por
(11 mg/kg SID).
microabscesos + resistencia.
- Ceftiofur. 30 – 40% de
St. aureus - PIM.
Se recomienda: efectividad.
- Sacrificio.
- Clorhexidina al
- Secado de cuartos.
2% BID (60 ml).

Str. uberis y Tratamiento al final de > 75% de

- B-lactámicos.
disgalactiae lactancia + PIM. efectividad.

Tratamiento de vacas secas

- Sinergia entre involución de la glándula (10 - 14 días) + tratamiento preventivo → hay

mayor inmunidad.
- Terapia de secado, estandarizado en la industria: tratar de que todo quede estéril, este es
el momento para entrar con antibióticos, por el periodo de resguardo (no se hace
productividad).
− Alternativas: penicilina, cloxacilina, eritromicina, novomicina. Aplicación única.
− Previenen nuevas infecciones + eliminación de infecciones SC.

Tratamiento de vaquillas

- Hay antecedentes de infección por St. aureus previo al primer parto.

- Por leche de alimentación: por ejemplo, Mycoplasma cuadro sistémico → leche.
- Contacto con la piel
- Haematobia irritans (mosca de los cuernos).
- Ppt →

Sistema medicamentos veterinarios SAG: están todos los AB registrados para usos en bovinos y
otros animales. Ahí está el periodo de resguardo para vacunas, AINES, etc.

Prevención

- Gestión: rutina ordeño + higiene.

- Pre y post-dipping es clave.
- Separación de vacas infectadas → es difícil hacer grupos en la práctica, los sistemas
productivos se tratan de simplificar los más posible. En confinamiento tal vez es más fácil,
en zona central. En potreros no es nada práctico.
- Mantención de equipo de ordeña: ver cuándo se hizo la mantención y si está el día.

44
 - Lechos y camas limpias/material inorgánico: en sur no hay camas; en potreros realizar
control de barro.
- Control moscas → cama de arena es recomendada.
- Rutinas de ordeña: trípticos útiles para el personal → periodos educativos del personal.

MASTITIS CLÍNICA
- Desequilibrio entre hospedador y patógenos: inflamación, signos clínicos evidentes.
- Principal signo; alteración de la calidad de la leche.
- Patógenos pueden originar MSc o MC: depende de la inmunidad, virulencia del agente.
- Médico veterinario debe preocuparse de la prevención y eliminación del patógeno.
- Se puede evidenciar con la prueba de fondo oscuro → coágulos, sangre, etc.
- Cuadro clínico: cambios en la glándula mamaria: aumento de volumen, necrosis, eritema,
calor, tumefacción, posible compromiso sistémico.

Epidemiología

- Principalmente originados por agentes ambientales.

- Muchos cuadros autolimitantes.
- Signología clínica es principalmente por endotoxinas o LPS de coliformes.
- Clave es trabajar con la incidencia (prevenir nuevos casos) y no prevalencia. Generar
registros.
- Plantel con agentes controlados:
− Incidencia MC: 2 casos / 100 vacas al mes.
− Incidencia MC graves: 1 - 2 casos / 100 vacas al año.
- Tanto en vacas con bajo/alto RCS. De muchas muestras de leche de MC no se aíslan
agentes: principalmente: Staphylococcus, ya que las vacas controlan al agente, pero
toxinas persisten, provocando una mayor dificultad de diagnóstico etiológico.
- La más importante en diagnóstico por signología clínica, calidad de la leche y alteraciones
morfológicas.

Mastitis clínicas leves

- 80% MC leves se resuelven antes de la toma de muestras.

- Siempre hay costo asociado a la pérdida de leche.
- Para Streptococcus: curación de un 60 - 65%.
- Tratamiento discutible, pomos intramamarios; contener tal vez es mejor que tratar y
esperar a que se pase.

Mastitis clínicas severas

- Compromiso sistémico: depresión, fiebre anorexia, shock, muerte.

- Puede que no se necesite antibiótico, pero si es clave un tratamiento sintomático: AINEs
+ fluidoterapia.
- Se debe dar Tratamiento antibiótico:
− ID agente causal vs tpo requerido.
− Alta y rápida liberación de endotoxinas lipopolisacáridas (LPS).

45
 - Suero salino 20 - 40 lt por 4 hrs vía endovenosa o NaCl 7% hipersalina 2 lt vía endovenosa;
secuestra agua rumen - sangre y luego hidratar con sonda nasogástrica y asegurarse que
consuma 30 - 40 lt.
- Borogluconato de Ca 500 ml vía subcutánea para MC severas por shock endotóxico →
hipocalcemia
- AIEs: solo casos graves, porque necesita periodo de resguardo (PR); 1 dosis en inicio de
dexametasona 30 mg vía intramuscular. Dejar 2 - 7 días de PR.
- AINEs: Ketoprofeno → aprobado solo en equinos, no hay PR aprobado. Flunixin
meglumine: 1,1 mg/kg. 48 hrs; PR leche.
- Terapia AB: secundaria, vs manejo de shock, puede haber bacteriemia, si vale la pena se
hace, PR mínimo 2 semanas. Oxitetraciclina para coliformes (ambientales) o Ceftiofur
Sódico.
- Considerar siempre:
− Costos directos: medicamentos, MV.
− Contos indirectos: leche, carne, otros (tiempo, manejo, etc.).

Patógenos inusuales de MC

- Pseudomona aeruginosa: brotes agudos de MC, agentes ambientales, mala higiene,

tratamiento de PIM mal realizados. Toxemia, mortalidad, MSC. Matadero es una opción →
persiste > 5 lactancia.
- Mycoplasma spp: M. Contagiosa, generalmente las MC afectan 1 solo cuarto, pero con
Mycoplasma pueden afectar los 4 por medio de bacteriemia. Leche no debe ser dada a
terneros → cuadros respiratorios. Se prefiere matadero.
- Nocardia asteroides: mastitis destructiva, inflamación granulomatosa, fibrosis, asociado a
tratamientos sépticos. Se recomienda sacrificio.
- Levaduras: crecen bien en presencia de antibióticos como penicilina, suspender
antibioterapia si se sospecha de esto.

Prevención

- Posibles vacunaciones: profe no está tan convencido.

- Vacuna: J5 E. coli mutación J5, parece que si genera más inmunidad.

46
7 ENFERMEDADES DEL TERNERO
MANEJO DE TERNEROS
Cuando se habla de manejo de terneros tiende a determinar las metodologías y manejos que
permiten que éstos puedan vivir en su condición de “animales frágiles”.

Varía según el sistema productivo del que se hable, considerando distintos tipos de manejos en
producción de leche y producción de carne, debido a que se encuentran expuestos a distintas
enfermedades y/o factores ambientales según el sistema productivo:

- Sistemas naturales: también llamados “Sistemas vaca-cría”, donde la vaca se mantiene

con su cría en el postparto. Se maneja la estacionalidad de la pradera para que los terneros
puedan consumir leche durante sus primeros días y, posteriormente, puedan consumir
pradera hasta alrededor de los 180 kg de peso, que se alcanzan aproximadamente a los 6
meses.
- Sistemas de lechería: en este tipo de sistemas productivos se separa a los terneros
inmediatamente de la madre, puesto que se considera a la madre como factor de riesgo a
la hora de realizar saneamiento (control de enfermedades infecciosas prevalentes en
lecherías como leucosis, tuberculosis y brucelosis). En general, igualmente existen una
serie de otras fuentes de transmisión de enfermedades que debiesen ser tomadas en
cuenta en el manejo de este tipo de terneros.

Madre: constituye un factor de riesgo para enfermedades crónicas; tuberculosis, leucosis. Darle
calostro por vía artificial es una manera de prevenir esto. Cuando hay distocia suele afectarse el
consumo de calostro por parte del ternero y no obtendrá la inmunidad adecuada.

- Periodos de vacas en lechería: seca, transición y maternidad.

Manejo de parto: requiere un buen lugar, personal capacitado, insumos para las contracciones
uterinas, condiciones adecuadas que permitan asegurar un buen parto.

- Desinfección del cordón: se hace en lecherías habitualmente y, a veces, en sistemas de

carne.
- Consumo de calostro: es muy importante asegurar el consumo temprano de calostro (8 lts
en 24 hrs). Este ocurre con normalidad en los sistemas vaca-cría, pero en el caso de los
sistemas de lechería éste se hace por medio del humano (cuando se hace).
- Funciones vitales: fundamental evaluar la respiración, sacar secreciones.

Dieta líquida: es la dieta que viene luego del consumo de calostro. A la hora de determinar la dieta
líquida de un ternero se deben tener en cuenta aspectos sanitarios y de costos.

- Leche de vaca (método frecuente en AFC) o extraída del tanque común (planteles más
Intensivos).
- Calostro fresco (aumenta el riesgo de enfermedades infecciosas de las vacas a las crías,
pero otorga inmunización pasiva a los terneros). Es posible pasteurizarlo para disminuir la

47
 carga de infecciones, proceso que no altera de forma significativa su carga de
inmunoglobulinas.
- Calostro fermentado (conservado): aumenta el riesgo de diarreas (inespecífica por alta
carga bacteriana).
- Sustituto lácteo: es lo más común. Disminuye el riesgo de transmisión de enfermedades
infecciosas de las madres a las crías. Se hace en base a subproductos de otras industrias
lácteas, “reconstituyendo” la leche por medio de un tratamiento particular.

Dieta sólida: destete es a las 8 - 10 semanas → 70 - 80 kg y pasan a dieta sólida.

- Concentrado.
- Heno.

A los dos meses de vida, el rumen del ternero está más desarrollado, ya cuenta con bacterias
preparadas para fermentar. Antes de eso, el ternero es monogástrico. Para que el proceso de
transición ocurra, es fundamental el concentrado, no así el heno.

Agua: no debe mezclarse con la dieta líquida, porque si no se forma coágulo y no hay una buena
absorción de los nutrientes.

- Ad libitum.
- Restringida

Construcciones: cunas y cubículos.

DIARREA NEONATAL
- Durante los primeros días de vida: 20 días, mayor incidencia en la primera semana de vida.
- 100% de presentación en los planteles lecheros.
- En planteles de carne es más baja, ya que el parto y la lactancia es más natural, se presenta
cuando no hay mucho alimento y las hembras se desplazan mucho para comer y/o beber.
- Morbilidad: frecuente en ganado lechero, hasta el 50% de los terneros.

Descripción

- Es una enfermedad multifactorial.

- Inmunocompetencia del ternero es limitada.
- Manejos, manejo alimentario: calostro, sustituto lácteo, agua, concentrado; la calidad de
éstos.
- Alojamiento, mientras más tiempo permanezca con la vaca, existe un mayor riesgo de
contraer enfermedades crónicas.
- Diagnóstico y tratamiento van a ser fundamentales en términos de la gravedad de la
enfermedad.

48
Etiología

Diarrea alimentaria:

- “El empacho” → por excesivo consumo de leche; se describe endotoxemia en corderos.

- Osmótica: mucha agua, leche, no puede digerir bien la lactosa, o no formar el coagulo.
Común que ocurra por mala dilución del sustituto lácteo (12% ok).
- Tóxica: fertilizantes, plaguicidas.
- Temperatura: T° óptima 37 - 38°C, si está muy fría puede bajar la actividad enzimática.

Diarrea infecciosa: la más común de las causas

- E. coli enteropatógena EPEC (toxigénica + enteroadhesiva: se fija al epitelio digestivo). Coli

es la más importante; produce baja en la funcionalidad epitelial. Diarrea secretora.
- Colisepticemia: cepas de E. coli, producen muerte súbita y onfaloflebitis.
- Salmonella: mayor nivel de destrucción del epitelio.
- Virus: rotavirus (el más común de los virus digestivos), coronavirus, torovirus/norovirus
(emergentes, al norovirus también están expuestos los humanos, por el agua).
- Cryptosporidium parvum: protozoo intracelular que atrofia las vellosidades.
- Coccidias: > de 1 mes, fecas sanguinolentas.

Coágulo → el caseinógeno se transforma en caseína por la enzima rennina. Si hay mucha leche, la
cantidad de rennina no es suficiente para formar el coágulo, y pasa la leche sin digerir, generando
diarrea osmótica = “empacho”.

Coli, Rotavirus y Cryptosporidium, son comunes en neonatales. Pero Coccidiosis se produce más
en animales viejos (meses); similar a Cryptosporidium, da fecas sanguinolentas (también se
produce en salmonelosis, pero salmonelosis es un cuadro sistémico, aunque igual se da en animales
de más meses). En coccidiosis es importante el manejo ambiental.

Patogenia

- Vía de infección más importante es la madre.

- E. coli: interfiere en el metabolismo celular, no deja que haya adecuada transferencia de
electrolitos, se libera Na y arrastra agua en él.
- Los virus destruyen la célula, hay menos digestión de la lactosa y otras, causando un
síndrome de mala absorción. Algunas partes de la cápside viral actuarían como toxinas.
- En general hay invasión del epitelio, toxinas secretoras, muertes celular → reemplazo por
poblaciones jóvenes y, finalmente, aumento de la secreción → diarrea.

Consecuencias

- Deshidratación: baja volumen circulante, aumenta el VGA → sangre circula menos, baja
perfusión periférica → respiración anaeróbica → ácido láctico → acidosis. Además, hay
acidosis porque queda lactosa disponible en el digestivo y las bacterias la transforman en
lactato (D-lactato, menos digerible). La DH se evalúa en proporción del peso corporal.
- Desequilibrio electrolítico: hipocloremia e hiponatremia, hiperkalemia → en el cuadro
inicial hay hipokalemia, pero luego con la acidosis, el riñón retiene K porque es alcalino.

49
 - Acidosis: acidosis metabólica, por perfusión deficiente, por la producción de lactato/ácido
láctico en el intestino delgado a causa de la leche, que es más difícil de digerir por la vaca y
pérdida de bicarbonato.

Signos clínicos

- Inicio temprano: 0 - 6 días en E. coli y 4 - 10 días en rotavirus.

- Fecas: cremosas, líquidas: blancas, amarillas, grisáceas. Líquidas blancas más frecuente.
- Hiperkalemia: bradicardia, asociada a la acidosis.
- Hipokalemia: arritmia asociada a la alcalosis.

La magnitud de la deshidratación se mide en función al peso corporal perdido y tiene correlación

con la gravedad del cuadro. Tenemos 3 indicadores de DH:

- Pliegue cutáneo.
- Nivel de compromiso sistémico.
- Hundimiento del globo ocular: enoftalmia → más indicativo.

Signología aparece al 4% de deshidratación:

- 4% DH = párpado separado del globo ocular.

- 6% = deprimida, puede permanecer de pie.
- 8% = decúbito, no se para, ojos hundidos, pliegue cutáneo > 2 seg → necesita terapia EV.
- 14% = muerte.

NO interrumpir la dieta líquida → sobre esta dieta se agrega la cantidad de electrolitos = SOR (sales
orales rehidratantes). Vía oral forzada es muy buena solución al problema; requiere poco cálculo,
poca precaución en relación con la parenteral (edema pulmonar), es poco practicable.

Tratamiento

- Rehidratación vía oral voluntaria/forzada o parenteral: vía marginal de la oreja (complejo

por el nivel de colapso de las venas periféricas por la DH), la yugular es bien usada.
- Soluciones:
− Agua potable, sales orales, solución fisiológica, solución glucosalina, poliiónica.
− Ringer lactato: en cuadros moderados; en graves los agrava.

50
 - Na, K, y Cl son esenciales en una solución electrolítica, + glucosa + bicarbonato.
- Básicamente electrolitos y energía, algunos adicionan lisina o glicina que son Aa
gluconeogénicos.

Corrección de la deshidratación:

- Volumen de reemplazo = % de DH x peso corporal (kg).

- Mantenimiento = 50 ml/kg al día.
- Futuras pérdidas = 20 a 80 ml/kg al día (puede ser hasta 130 ml/kg al día).

Demanda de fluidos en términos prácticos:

- Ternera sana: 5 - 6 litros al día.

- Diarrea moderada: 8 - 9 litros al día.
- Diarrea severa: 10 - 12 litros al día.

Antibioterapia:

- Local:
− Neomicina: en jarabe PO, aminoglucósido, no atraviesa la membrana → efecto
local en intestino.
- Parenteral: todos estos actúan sobre Gram (-).
− Gentamicina: daño auditivo, y en DH causa daño al riñón.
− Sulfa + trimetoprim: en DH causa daño al riñón
− Florfenicol: + usado.
− Enrofloxacino: + usado.
− Ceftiofur.

Control y prevención

- Administración de calostro → fundamental.

- Control del parto: distocia; se debe enseñar a los encargados en como intervenir la distocia,
ya que a menudo los intervienen mucho o muy poco. Ocurre mucho cuando las vaquillas
son encastadas con poco peso.
- Reanimación: despejar vías aéreas.
- El manejo del calostro es fundamental: primera fracción de la secreción de glándula
mamaria rica en proteínas y especialmente la IgG (atraviesa epitelio masivamente).
− 2 litros antes de las 2 hrs postparto (pueden ser 6, pero ideal 2 hrs).
− Administración controlada.
− Vacas multíparas seronegativas (tuberculosis, DVB, brucelosis, leucosis) → son las
dadoras el calostro.
− Vacunación de las madre dos semanas antes del parto, a rotavirus y ___, deben ir
asociadas a una buena administración de calostro.
− Calidad del calostro: por refractómetro, lactodensímetro. El buen calostro es de
vacas multíparas y que tienen más variabilidad de exposición a antígenos. Entonces,
el calostro tiene un mejor espectro de acción.
- Debido a que la inmunidad de la madre tiene caducidad en el ternero:

51
 − A la primera, segunda y tercera semana sufren de cuadros digestivos.
− 4 - 8 semanas → cuadros respiratorios.

ACIDOSIS FETAL

- Ocurre por distocia, mucho tiempo en el canal de parto.

- Suele encontrarse el pelaje amarillo por meconio; mucho tiempo en el canal de parto →
sufrimiento fetal → meconio, además de acidosis fetal por hipoxia.
- Se entrega bicarbonato vía parenteral (1 - 2 litros), 1,0-0,6 molar. Y se salva la vida.
- Normalmente la solución hidratante en afecciones por diarrea es bicarbonato.

8 ENDOPARASITISMO
Las parasitosis generan problemas en la producción animal de todo tipo, siendo importantes de
considerar, debido a que habitualmente son poco tomadas en cuenta. La prevalencia de éstas varía
según la región, el país, etc. Se debe tener en cuenta que no es sólo un problema para los animales,
sino para los dueños, el veterinario, los consumidores, etc.

El estado de endoparasitismo es consecuencia de interacciones entre varios factores. Entender

dichas relaciones es fundamental para establecer un protocolo de control adecuado
(antiparasitarios no son la solución).

Factores de riesgo

Se identifican factores desde el punto de vista del animal y también de las pasturas (se define
pasturas como “siembras de pasto”).

Animales Pasturas
- Edad. - Grado de humedad: es diferente la condición de humedad en las
- Condición inmunológica. distintas zonas del país. Es importante considerar la cantidad de
- Densidad. horas al día en que hay humedad, el nivel de infiltración, etc.
- Estado nutricional. - Exposición al sol: depende también de la zona climática. Es
- Manejos: antiparasitarios, importante debido a que los parásitos suelen ser reacios a la luz
exámenes, etc. solar.
- Conducta alimentaria: oveja - Tipo de hoja: condiciona la cantidad de sombra y el
suele tener mayor riesgo por microambiente que se le da al parásito. Se suelen ubicar, por lo
“comerse todo a su paso” y a mismo, en hojas más anchas (más sombra, mayor humedad). Las
ras de suelo. hojas angostas suelen ser menos aptas para larvas de
- Presencia de animales no estrongilidos, pero no necesariamente para Fasciola hepática.
productivos: gatos o perros - Época del año: la estación modifica la temperatura y también el
ovejeros con malos manejos. grado de humedad, modificando también el ambiente para el
desarrollo de las larvas de parásitos.
- Presencia de vectores y hospederos Intermediarios.
- Modalidad de uso (Intensivo o extensivo): habitualmente la
utilización intensiva de la pradera suele tener menos carga
parasitaria (existe mayor regulación, como en el caso de cercos
eléctricos). Es importante considerar también procesos como el
soiling, henificación, ensilaje, etc.

52
Se define que, cuando afecta al animal, se habla de infección, mientras que en el caso de las
pasturas se habla de infestación.

Cuando un individuo se ve expuesto a un parásito se produce una reacción inmunológica contra

éste. Esta respuesta suele ser mejor en estadios tempranos del desarrollo parasitario. Por lo
anterior, los individuos incapaces de “defenderse” de forma apropiada contra los agentes
parasitarios (animales con mala condición y baja inmunidad: “la vaca flaca”) se comportan como
multiplicadores del parásito en la empastada, definidos como “recogedores multiplicadores”. Es
muy importante considerarlos a la hora de inspeccionar a los animales, puesto que pueden
contaminar praderas y contribuir a la infección de animales sanos → son “enemigos” del sistema
productivo.

Por ejemplo: la alfalfa, si bien produce alta cantidad de sombra y propicia un ambiente favorable
para el desarrollo parasitario, no constituye un factor de riesgo importante debido a su modo de
uso: henificación, soiling o pastoreo sólo cuando no ha crecido lo suficiente (constituye un factor
de riesgo bajo).

Agentes parasitarios

Huésped definitivo Huésped intermediario

Haemonchus Echinococcus granulosus
Ostertagia Taenia multiceps
Trichostrongylus Taenia saginata
Cooperia Taenia pisiformis
Nematodirus Taenia serialis
Dictyocaulus Toxoplasma gondii
Fasciola hepática
Thysanosoma

Dinámica de la infestación parasitaria

La dinámica parte con un animal infectado que contamina la pastura. Una vez contaminada, el
parásito puede infectar a otros individuos si es capaz de resistir al medio (factores antes
mencionados). Posteriormente, el parásito puede infectar a los individuos de baja inmunidad
(recogedores-multiplicadores) que permiten un refuerzo de la infestación de la empastada. A partir
de esto, individuos anteriormente sanos tienen un mayor riesgo de infección.

Es importante, además de lo anterior, considerar el periodo prepatente de los parásitos. Los

períodos prepatentes de los parásitos de interés productivo más cortos son de 3 a 4 meses y los más
largos 6 a 8 meses.

Comportamiento de las larvas parasitarias en las hojas

En las horas de menor radiación, éstas ascienden por el tallo, localizándose donde tengan la mayor
capacidad de ser consumidas por sus huéspedes (1015 cm de migración por la planta, como
máximo). Se ubican, específicamente, debajo de las hojas.

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Si aumenta la radiación regresan a la base y se entierran en el suelo (o quedan entre el suelo y el
tallo). Es importante mencionar que requieren de una “película húmeda” en la planta para que
puedan movilizarse. Sin ésta las vellosidades de la planta dificultan su movilidad.

Vectores biológicos

Hay dos grupos importantes de vectores: caracoles como el Galba viatrix (vector biológico de
Fasciola hepática) y por otro lado una serie de artrópodos de pequeño tamaño. Estos últimos se
alimentan en la materia orgánica y en especial en los excrementos de los animales e ingieren
generalmente los huevos de algunas de las taenias.

Los caracoles son muy prolíficos y tienen gran capacidad móvil, más que por características propias,
por el arrastre con los métodos de regado. Por esta razón es importante evitar el regado en surcos
(arrastra muchos vectores). Los huevos de estos moluscos son resistentes a condiciones
ambientales, pero son sensibles a molusquicidas, que se perfilan como principales métodos de
control de estos vectores.

Otros conceptos claves

Presencia de animales por mucho tiempo dentro de un mismo potrero es un factor de riesgo,
debido a que permiten que se dé el tiempo necesario para que el ciclo se perpetúe.

Factor de dilución: es común en las zonas de secano, donde existen animales en grandes potreros.
Se sustenta en que “es muy poco probable que un ovino consuma donde consumió otro individuo”,
por lo que a pesar de que existan condiciones favorables para el desarrollo parasitario, la baja tasa
de contacto (menos probable encontrarse con heces de otro individuo) hace que el riesgo no sea
tan alto.

Empastadas temporales: a pesar de ser un microambiente favorable, su modalidad de uso

condiciona prácticamente “cero riesgo” de endoparasitismo. Usualmente no se utilizan para
pastoreo (sólo se dan en su segundo brote, “si es que”).

Vegas en la cordillera: se dan condiciones muy especiales que podrían favorecer mucho la
infección parasitaria, en especial por Fasciola hepática, porque a los estrongilidios les cuesta
sobrevivir una vez que cae nieve. En estas pasturas hay una combinación de juncáceas, unas
poquitas gramíneas y bastante leguminosas, sobre todo trébol blanco. Es importante destacarlo
porque da mucha sombra y siempre crece donde hay harta humedad, es rastrero y de hoja ancha
(perfecto para alojar parásitos). Es importante también destacar que estas zonas son
habitualmente utilizadas por crianceros con bajos recursos y poco (o nulo) asesoramiento →
tienden a infestar las pasturas.

Es común también que se observen animales pastando en la orilla de zonas con mucha humedad,
propicias para la infección.

Sustrato compartido: es común ver en el campo, en la pradera comer a los pavos, chanchos, ovejas,
burros, etc. Habitualmente los manejos antiparasitarios se remiten a los rumiantes. Esta situación
condiciona un mayor riesgo de endoparasitismo, puesto que las otras especies pueden actuar como
reservorios.

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Esteros y zonas de pastoreo compartidas entre productores diferentes: son un factor de riesgo
importante. Los esteros arrastran parásitos desde zonas contaminadas y las zonas compartidas
juntan animales de diversos productores (puede que no todos realicen manejos).

¿Qué hacer?

El objetivo más importante es mantener limpias las empastadas. Para esto es importante un
diagnóstico oportuno (exámenes correspondientes) y desparasitación oportuna (recordar que un
animal sigue eliminando huevos luego de la desparasitación por unos días → no llevar al potrero),
evitando la contaminación, limpiando y desinfectando las empastadas.

No contaminar

- Desparasite correctamente antes de ingresar animales al sistema, de acuerdo con un

diagnóstico apropiado (utilizar antiparasitario para agente específico). Se debe tratar de
evitar → intentar controlar por otros métodos.
- Mantenga en cuarentena por uno o dos días: el animal sigue liberando huevos por un
tiempo luego del tratamiento.
- No introduzca animales debilitados recogedores-multiplicadores.
- No mezcle edades por destete.
- Reserve potreros para juveniles, para los terneros destetados, no meta a las vacas viejas y
animales debilitados juntos (terneros pueden ser recogedores-multiplicadores).

¿Cómo se maneja el excremento del animal? si esos excrementos no están infectados son un buen
abono para el campo. Es importante “desparramarlo por el campo” para evitar el desarrollo de
mosca de los cuernos.

Limpieza

- Rezago de 1 o 2 años en caso de infección (varía según la zona).

- Use novillos o coseche el forraje para ellos: darles los pastos infectados a los novillos porque
tienen mejor CC, es buena alternativa y, además, debido a cómo se manejan es más fácil el
control.
- Rotación de cultivos.
- Arar sólo cuando se va a cultivar algo: si se ara sin motivo se está protegiendo a las larvas y
huevos con una cubierta adicional de tierra.

Desinfección

Aspersión con molusquicidas: sulfato de cobre 0,1 a 0,2%. Se pone en toda la empastada una vez
al mes y de esa manera la carga de caracoles va a ir bajando sostenidamente. No mata a los huevos,
pero a medida que van eclosionando, sobretodo en primavera cuando se activa el ciclo del caracol
van a poder lograr después de un par de años controlar la infestación de caracoles y por ende de
Fasciola hepática en ese campo. Se puede hacer indefinidamente como plan de manejo o se puede
hacer chequeando la población de caracoles, revisándolos, diferenciándolos y viendo los huevos.
Se puede hacer incluso en potreros que se están usando, ya que es imposible que con esas
concentraciones se den intoxicaciones y si ustedes dejan descansar el potrero un par de días, la
concentración del producto va a bajar sustancialmente.

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9 OTRAS
RETICULOPERITONITIS TRAUMÁTICA
Esta enfermedad corresponde fundamentalmente a la perforación de la pared del retículo por
cuerpos punzantes, lo que usualmente causa una peritonitis. Es uno de los cuadros más frecuentes
del ganado, particularmente en ganado lechero y engorda.

Los bovinos consumen con frecuencia cuerpos tipo clavo o alambre. Estos cuerpos caen al retículo,
que está “diseñado” para que cuerpos de mayor peso se alojaran en él (espinas, maderas). Por esto,
no es raro encontrar en él clavos y alambres. Es más, en la faena siempre se encuentran cuerpos
extraños en el retículo. El problema es cuando estos llegan a perforar la pared reticular en un animal
vivo.

El retículo es el marcapaso del rumen. Cuando se contrae hace que su tamaño se reduzca hasta un
tercio. En ese momento, se puede llegar a perforar, habiendo salida de material del digestivo muy
mal digerido, inoculación de flora en el peritoneo causando peritonitis, inflamación, y posibles
adherencias o abscesos.

Es importante considerar que la ubicación del retículo es inmediatamente caudal al diafragma y el

corazón, hacia lateral están los pulmones, hacia arriba por el lado derecho tenemos el hígado y por
el lado izquierdo el bazo.

Factores de riesgo: presencia de alambres, clavos o cuerpos punzantes en fardos, suelo, pradera,
comedero, etc. Es común que se encuentren en fardos por mal manejo, como también en camas
de broiler.

Cuadro clínico

Se desarrolla en distinta forma según la intensidad de la lesión y las características del cuerpo
extraño (si tiene punta o no, hasta donde alcanza, etc.). En general tiende a variar según la
condición fisiológica: en ganado de carne tiende a ser más leve el cuadro, debido a su mejor
estabilidad metabólica, mejor inmunidad y aíslan bastante bien la infección. Por el contrario, en
ganados lecheros hay menor capacidad de defensa en términos inmunológicos, por lo que el cuadro
se desarrolla con mayor intensidad.

Suele suceder que, más que la contracción reticular, en algunas hembras lo que desencadena la
perforación es el trabajo de parto. Debido a las fuertes contracciones abdominales.

Es un cuadro que produce mucho dolor, y el reposo natural de los animales con dolor determina
que haya una capacidad de aislar el cuerpo extraño mayor en ganado de carne (recordar que las
vacas suelen “encapsular todo” con normalidad. Sin embargo, vacas lecheras, que se les lleva a la
ordeña todos los días, muchas veces corriendo, hay desniveles, genera que no se aísle el cuerpo
extraño.

De acuerdo con la intensidad y la ubicación de la peritonitis se habla de 3 cuadros:

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 PERITONITIS LOCAL AGUDA
Es el cuadro más frecuente. Se produce un cuadro séptico inflamatorio del área adyacente a la
perforación, es decir, hay una peritonitis local cercana al retículo.

Signos clínicos

Se observa una vaca con manifestación de dolor: cuello estirado, mala condición corporal y
pseudoxifosis. Este último signo no es patognomónico y puede aparecer también en reticulitis,
mastitis, cojera, etc. Corresponde a un cuadro agudo, se produce un brusco descenso de la
producción láctea, hiporexia, renuencia al movimiento, pseudoxifosis, quejido bastante típico, y
respiración de animal cansado. Musculatura abdominal levemente contraída, el abdomen más
pequeño, T° rectal aumentada, FC mayor de 80 lpm, FR aumentada, pero a veces
compensatoriamente como le duele mucho la disminuye, frecuencia ruminal es baja o aquinesia
ruminal.

Diagnóstico

Pruebas confirmatorias de reticuloperitonitis son las pruebas de Goetze: prueba del puño, del
pellizcamiento, del palo y del plano inclinado. Confirman dolor en la zona abdominal anterior.

PERITONITIS DIFUSA AGUDA

Se presenta cuando abarca mayor cantidad de la zona abdominal.

Cursa con toxemia, la vaca está francamente deprimida. Puede haber inicialmente fiebre (primeras
horas) e hipotermia. FC muy alta 100 - 120 lpm (cualquier vaca con FC sobre 120 latidos por minuto
es una vaca con serio riesgo vital). Hay dolor abdominal, hay toraco reacción, hay parestesia
abdominal y contracción de la prensa abdominal (serratos y rectos abdominales como palo) se
habla de abdomen en tabla. Pueden caer en shock. En general se mueren bastante rápido.

PERITONITIS LOCAL CRÓNICA

Suele ser consecuencia de la peritonitis local aguda. Cuadro de signología difusa, sin signos claros:
anorexia o hiporexia, baja producción, gruñidos al desplazarse y un cuadro consuntivo (se consume
o adelgaza cada vez más), es un cuadro parecido a cetosis neurológica.

Diagnóstico: se encuentran células multinucleadas en el líquido peritoneal (mesoteliales reactivas),

asociado a infecciones de tipo crónico.

Tratamiento: sólo se trata la Peritonitis Local Aguda.

- Inmovilizar al animal: impedir que se desplace (meterlo en el brete o manga) ojalá colocarlo
con plano inclinado, plano posterior más bajo que el anterior (colocar saco o tierra por ej.)
lo ideal es que no se echen.
- Se recomienda antibioticoterapia: de amplio espectro, mucho gram (-). Dar mega dosis,
algunos autores recomiendan meterlas al rumen.
- Uso de un imán 10 cm de 12 de diámetro. Parte magnética se adosa y esto hace que no
genere resistencia. Modelo de imán desnudo y cubierto con una jaula plástica que retiene
el cuerpo extraño, si llega un clavo la punta queda cubierta por la jaula. Se mete por vía oral,

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 se mete la mano y se deposita en el istmo de las fauces. Otra técnica es usar un espéculo o
tubo y se lo dan con un poco de vaselina y se introduce. Vale 10 dólares.
- Si no funcionó el tratamiento anterior se indica la ruminotomía: llegar al interior del rumen
y retirar hacia el interior del retículo y retirar la causa. Contaminación es bastante grande
en las lecherías (ojo).

Prevención

- Manejo de fardos adecuado.

- Revisar comederos, especialmente si son de maderas, con clavos, alambres.
- Preocuparse de la calidad de los fardos, se pueden encontrar fardos de mala calidad con de
todo adentro.
- Buen manejo de cercos, con alambre de púa, grampas, etc.
- Uso de imán preventivo.
- Hay máquinas mezcladoras de la ración que tienen imanes incluidos que permite sacar
cuerpos extraños. Existen también harneros magnetizados que también retienen cuerpos
extraños.

PERICARDITIS
Corresponde a un proceso inflamatorio del pericardio, comúnmente se puede asociar en el ganado
a reticulitis traumática. Se ha descrito que un 10% de las vacas que hacen reticulitis, hacen
pericarditis.

Se produce un acúmulo de pus en saco pericárdico, básicamente corresponde a que el cuerpo

extraño llegue al saco pericárdico, inocule agentes piógenos en este lugar y este saco aumente de
tamaño. Se produce pus líquido o también de tipo más sólido.

Manifestación clínica: cuadro cardíaco.

- Abducción del codo izquierdo: separan codo del cuerpo. Poco evidente.
- Signos de intolerancia al ejercicio.
- Dilatación y pulso yugular.
- Prueba de retorno venoso positiva (si se comprime la yugular, lo normal es que la sangre se
acumule cercano a la cabeza y si hay insuficiencia, la sangre se acumula tanto arriba como
abajo).
- Edema de papada y parte inferior del cuello.
- FC mayor a 80 lpm.
- Tº se mantiene más menos alta.
- Al auscultar: inicialmente ruidos de roce, por edematización del pericardio y se endurece,
“ruido de sierra”. Luego se escucha como el pus que es líquido “chapotea” del área de
matidez cardíaca.
- Pruebas de Goetze pueden ser negativas o positivas, no vale la pena hacerlas en esta
condición.
- Es un cuadro de muy mal pronóstico.

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 INDIGESTIÓN VAGAL O SÍNDROME DE HOFLUND
Complicación de reticulitis donde hay una alteración funcional y anatómica del nervio vago, lo que
genera pérdida del control de los esfínteres del rumen.

El nervio vago ingresa (la rama ventral) al abdomen por el hiatus esofágico, junto con el esófago.
Bastante cerca del retículo. Cuando hay reticulitis hay alteración física de esa zona, y puede alterar
al nervio. Lo que hace esta condición es alterar la motilidad del rumen y preestómagos (esfínteres,
peristaltismo, contracciones, etc.). Lo que se produce finalmente es una obstrucción intestinal
anterior, de tipo funcional.

Signos clínicos

- Inapetencia, hiporexia, anorexia.

- Escasa cantidad de heces.
- Se produce rumen y abdomen en “L”: aumenta el contenido de líquido, tamaño ventral del
abdomen del lado derecho (en la preñez también aumenta este lado).
- A la palpación se encuentra del volumen del retículo y rumen, esto en un inicio del cuadro.
Por agotamiento muscular se reduce el tamaño.
- Hay bradicardia → Sobreestímulo vagal sobre el corazón. Esto se da por irritación del
nervio, aumento compensatorio porque no hay motilidad, se genera mayor estimulación
vagal.
- De la frecuencia ruminal: hiperquinesia, también se da hipoquinesia (más al final del
cuadro).

Tiende a ser crónico y de signología difusa. El cuadro suele durar un mes. Animales mueren
deshidratados o más que de esto por hambre.

Hay obstrucciones que no cursan con esta signología tan intensa que son: obstrucciones mecánicas:
comen bolsas, sombreros, trapos, etc. Puede ocurrir, son más raros. Lo que se ha visto mucho es
obstrucción con bolsas plásticas.

Prueba de la atropina: para determinar que un animal con bradicardia es de origen parasimpático
o no: se usa la atropina como bloqueador.

Se debe tomar frecuencia cardiaca, administrar 30 mg para una vaca de 500 kilos por vía
subcutánea, esperar 5 minutos, tomar la frecuencia cardíaca. Si sube más de un 18% quiere decir
que la bradicardia es por un tema de compromiso del nervio vago.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Es la protrusión hacia el abdomen, por desgarro, de órganos abdominales (retículo o rumen). Posee
signos similares a la Indigestión Vagal, porque hay daño del nervio vago, pero además hay signos
respiratorios porque hay dificultad en la respiración (el contenido abdominal pasa a tórax). Afecta
más a razas de Bos indicus porque aparentemente el diafragma es más débil. El curso clínico es
crónico. Se pueden operar, pero no tiene sentido productivamente.

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 TIMPANISMO RUMINAL AGUDO
Significa hinchazón o abultamiento del rumen. Puede tener la misma gravedad y connotación que
la acidosis, pero la diferencia es que animales con timpanismo se mueren muy rápido.

Epidemiología

Presentación esporádica en rebaños que están confinados, salvo en las engordas a corral (igual que
acidosis). Aquellos animales que pastorean en leguminosas tienen posibilidades de presentar el
cuadro, debido a que se asocia al estado de desarrollo fenológico de las plantas y a condiciones
ambientales que también son periódicas. Es decir, la incidencia varía a lo largo del año.

La letalidad es sumamente alta. Se presenta con mayor frecuencia en primavera y otoño: pasto
(leguminosas) crece más lento, por lo que son más tiernas y con una alta concentración de proteínas
solubles.

En Chile suele ocurrir el timpanismo como accidente cuando los animales de un potrero con poca
comida pasan a un alfalfal o terrenos contiguos con trébol o leguminosas tiernas. Suelen suceder
porque la cerca estaba rota y pasaron en la noche, por ejemplo. Dichos potreros son más apetecidos
por los animales, por lo que consumen en gran cantidad.

Factores de riesgo

- Época del año: más común primavera y otoño.

- Tipo de forraje: leguminosas, el más peligroso es el trébol rosado.
- Estado fenológico: plantas jóvenes.
- Tº ambiental: si es baja se favorece la presentación del cuadro.
- La saliva es uno de los elementos que contrarrestan el cuadro de la enfermedad.
- Manejo alimentario: mal manejo, como por ej.: administrar pasto picado de alfalfa tierna
con tallo grueso y hojas grandes. Entonces el animal también puede morir estando en corral
y recibiendo soiling.

Patogenia

Engorda en corral: se administra dieta rica en energía y proteína, que favorecen la proliferación de
MO capsulados productores de una proteína (mucílago). Dicha proteína encapsula el gas
comúnmente producido formando espuma. Una vaca normalmente produce alrededor de 800
litros de gas al día (metano + CO2 + ácido sulfhídrico).

En pastoreo: las plantas jóvenes de alta digestibilidad también tendrán poblaciones de bacterias
capsuladas muy gaseosas. A esto se le agrega el factor de los cloroplastos, que tienen alta
concentración proteica soluble.

La diferencia es que en los de corral tienen alta cantidad de MO capsulados y los de pastoreo tienen
menos bacterias capsuladas, pero además tienen los cloroplastos.

¿Cómo se produce el cuadro?

La ingesta de pasto (leguminosa joven) y el aporte de concentrados energéticos (granos) produce

gran cantidad de gas y proliferación de población “mucosa” (bacterias capsuladas). Además, se

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suman los gránulos de almidón (en pastoreo) y el mucus que tiene la asociación cloroplasto-
bacteria encapsulada, entonces tendremos gran cantidad de espuma densa que queda encerrada.

Esta espuma inhibe la eructación, lo que forma pequeñas burbujas y produce la distensión ruminal
que lleva a atonía y provoca más distención, cayendo en un círculo vicioso. Es así como se caerá en
la inhibición de las terminaciones nerviosas que abren la gotera.

Entonces, como consecuencia de la presión que se genera tendremos un desplazamiento del

diafragma hacia craneal, por lo que se compromete la respiración del animal. Si se mantiene en
reposo al animal habrá alguna posibilidad de salvarlo. En caso de moverlo, se excitará, requerirá
más oxígeno y morirá (tener en cuenta que el arreo puede causar la muerte).

Diagnóstico

Con el solo hecho de saber que los animales mueren asfixiados porque no pueden contraer su
diafragma basta para saber que estamos tratando con timpanismo.

- Anamnesis: es necesaria si no se puede hacer examen del medio o cuando se desconoce el

alimento que han ingerido los animales.
- Inspección de la pradera: si el problema ocurre en otoño los animales a las 30 horas se
enferman, si ocurre en primavera puede tardar algo más. Esto tiene que ver con la T° del
pasto, ya que con el frío se establece una inhibición mayor a las glándulas salivales.
- Signos clínicos: presentada la sinología los animales mueren rápido. También hay cuadros
moderados.
- Gran distensión del lado izquierdo. Si se ve atenta al medio y tranquila se puede tratar y
salvar. Con el tiempo ambos lados del perímetro se hacen simétricos.

Pronóstico

Es en directa relación con el grado de distensión ruminal. La taquipnea nos da indicios del
pronóstico. La ortopnea es otro factor importante que da indicios de gravedad, si se establece, el
animal no sobrevive (generalmente). Animales postrados o en posición ortopneica y cianóticas ya
se encuentran en shock y rara vez sobreviven. Generalmente es posible resolver aquellos casos
detectados en los primeros minutos de forma efectiva.

Tratamiento

Casos leves: se mejora solo.

Casos moderados: tranquilidad y reposo. Realizar manejos; meterlos al brete, cambiarlas de corral
o arrearlas son perjudiciales y pueden matar al animal.

- Maniobras que ayudan:

− Abre boca/ freno: palo transversal en el hocico para estimular movimiento de
lengua, salivación y erupción.
− Detergentes: común y corriente, un poco de “omo” preparado puede servir.
− Simeticona o el polaxaleno en formulación para rumiantes y puede ser inyectado
percutáneo o transparietal con jeringa de 60 ml o por vía oral 50 - 100 ml.
− Silicona y aceite mineral (vaselina).

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Casos severos: si el animal no está en el suelo o cayó recientemente se puede hacer ruminocentesis
(trocarización) o ruminotomía. El trocar que sirve es el de media pulgada y se trocariza en la fosa
paralumbar izquierda, pero al trocarizar y descomprimir el rumen vuelve a su sitio y queda lejos del
músculo y piel por lo que se drena el contenido ruminal al peritoneo y se tendría peritonitis
(habitualmente difusa). Para prevenir esto hay que suturar, por lo que se hace una ruminotomía, de
esta manera se saca el contenido y se repara de manera eficiente la pared ruminal (se fija el rumen
a la pared evitando la caída de contenido al peritoneo).

Control y prevención

Usar empastadas mixtas: puede ser complicado porque las gramíneas tienen más fibra estructural
y madura a distintos tiempos.

Buenas prácticas de pastoreo: usar plantas en correcto estado fenológico y confinamiento para
controlar el pastoreo y consumo.

Aspersión de empastadas: en Chile no se hace. Es echar vaselina a la empastada temprano en la

mañana cuando no hay más recursos de alimentación.

Rol del tanino: interfiere con la digestión de las proteínas porque es quelante de aminoácidos, pero
en estos casos es positivo porque tiene un efecto antiespumante. El tanino a medida que la planta
va madurando, pero también existe la posibilidad de suplementar con alimentos, ya que se
encuentra en la uva, entonces se puede suplementar con matas de uva (granos NO porque causaría
acidosis láctica).

Usar cerco eléctrico: es lo mejor para prevenir. En el campo se les saca el doble o triple usando
cercos eléctricos y es importante del manejo holístico. Es más barato que cerco convencional.

Engorda a corral: en los feed lot se les administra ionóforos en la ración como drogas capaces de
inhibir las bacterias capsuladas, es un “antibaboso”: Lasalocid.

En pastoreo: se administra monensina, pero es mejor ocupar cerco eléctrico o suplementar con
tanino.

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