Clínica

Pediátrica

Maternidad Nacional

2020
 Índice
Primera semana
Crecimiento y desarrollo 1

Segunda semana
Lactancia materna, nutrición y sus trastornos 16

Tercera semana
Recién nacido y periodo neonatal 36
Sepsis del recién nacido 49
Ictericia neonatal 55
ToRCH, infecciones perinatales 58
Chagas congénito 61
Errores congénitos del metabolismo 65
HIV congénito 75
Sífilis congénita 80
Desarrollo psicológico del RN 85
Pesquisa enfermedades endócrinas 90

Cuarta semana
Inmunizaciones 95
Plan de control 112
Prevención de lesiones 119

Quinta semana
Mortalidad materno-infantil 126
Enfermedades respiratorias altas y bajas 131
AIEPI 154
Medio interno, deshidratación y diarrea 157
Shock hipovolémico 161
ITU 172
Síndrome Urémico Hemolítico 178

Séptima semana
Cardiopatías congénitas 181
Enfermedad pulmonar crónica en pediatría 185
Sistema nefro-urinario 203
Exantemáticas (cuadro) 215
Infecciones SNC 224
Alteraciones gastrointestinales 231
Enfermedades osteoarticulares 234
Shock anafiláctico 237

Octava semana
Enfermedades quirúrgicas 240

Novena semana
Salud escolar y adolescencia 258
Maltrato infantil y abuso sexual 290

Anexo
Procedimientos de pediatría 304
 [ ]

x Peso
Talla
Perímetro cefálico
PERÍODO EMBRIONARIO: SEGUNDO AÑO
o 8° semana:
Peso: aumenta 2500 gr/año (250 gr/mes en el 1°
Peso 1 gr. semestre 200 gr/mes en el 2° semestre)
Talla: 2,5 cm. Talla: aumenta 12 cm/año (1 cm/mes)
o 12° semana: Perímetro cefálico: mide 50 cm a los 2 años.
Peso: 14 gr.
PRESCOLAR
Talla: 7,5 cm.
Peso: aumenta 2000 gr/año (N° años x2 +8)
PERÍODO FETAL: Talla: aumenta 5 a 6 cm/año (N° de años x5+ 80)
o 28° semana.
Peso: 1000 gr. ESCOLAR
Talla: 35 cm. Peso: aumenta 3000 gr/año (N° de años x3 +3)

PRIMER AÑO: Talla: aumenta 5 a 6 cm/año.

Peso:

– Recién nacido a término: 3000 a 3300 gr.

– Pérdida de peso fisiológica.
– Duplica los 6 meses (600 gr/mes) y Triplica al año de edad (500 gr/mes)
Talla:

– Recién nacido a término: 50 cm. (48 a 52 cm.)

– Al año: 75 cm.
Perímetro cefálico:

– Recién nacido a término: 35 cm (34 a 36 cm.)

– 6 meses: 45 cm.
– Un año: 47,5 cm.
Cierre de fontanelas:

– POSTERIOR: entre 2 a 3 meses

– ANTERIOR: al año (9 a 18 meses)

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 Frecuencia sugerida de controles de
Peso/Edad: masa corporal en relación a la edad. crecimiento:

RN - 1°mes: Quincenal.
Talla/Edad: su déficit indica alteraciones a largo plazo.
1 - 6 meses: Mensual.
Peso/Talla: proporcionalidad de masa corporal.
6 - 12 meses: Bimensual.
o Bajo P/T desnutrición aguda.
12 - 24 meses: Trimestral.
o Alto P/T sobrepeso.
24 - 72 meses: Cuatrimestral/Semestral.
Índice de masa corporal/edad (IMC/Edad): peso relativo al cuadrado
de la talla (T2/P) en relación a la edad.
El IMC es un indicador muy usado en adultos y adolescentes para definir especialmente sobrepeso y obesidad. Un
incremento brusco en el IMC independientemente del valor inicial ó una ganancia de 2 puntos en un año debe ser
considerado indicador de riesgo de sobrepeso.

Estos datos obtenidos en cada consulta médica no serían de utilidad si no lo trasladáramos a un registro que nos
permita hablar de la normalidad, estos registros son las tablas de crecimiento, herramientas poderosas para
evaluar la salud de los niños. Las llamadas “tablas de crecimiento” fueron creadas para dar respuesta a una
necesidad clínica, como un método de pesquisa o de “screening”, para detectar individuos que no crecen
normalmente.

La información presente en estas tablas se ilustra en gráficos llamados percentiles. Éstos son herramientas
estadísticas que representan la situación de los parámetros antropométricos de un individuo respecto de los
valores de la población general. Gracias a ellos es posible determinar valores menos frecuentes, que pueden
deberse a una enfermedad o aflicción.

El espacio entre percentil y percentil se denomina canal de crecimiento, tiene dos interpretaciones, una estática
que es la que se realiza en el momento de control, donde tomamos las medidas correspondientes y lo
comparamos con la edad del niño en cuestión para considerar:

- Si se encuentre en los canales de crecimiento entre los percentiles 25-75 se considera normal.
- Si se encuentre entre los canales de crecimiento de los percentiles 5-25 y 75-95 se considera
sospechoso.
- Y si se encuentre por debajo del percentil 5-3 y por encima del percentil 95 -97 se considera de riesgo.

Esta interpretación puede llevar a errores si no se la realiza en conjunto con una interpretación dinámica, que es
la esencia de estos controles, es decir en una consulta tomamos la interpretación estática del niño y al mes o dos
meses cuando vuelva el mismo repetimos el proceso y lo colocamos todo junto y así vemos si se mantiene en el
canal de crecimiento o no esto nos permite detectar precozmente alguna alteración en la alimentación,
enfermedades silenciosas, alguna situación patológica, es decir problemas que pueden afectar el crecimiento que
unidos por los criterios de maduración nos permite detectar que algo anómalo le está pasando al niño y nos
permite hacer algo al respecto.

Estas tablas nos permiten también observar el incremento de estatura en el tiempo, es decir la velocidad de
crecimiento. Hay dos maneras de evaluar la velocidad de crecimiento: una de ellas es el cálculo de la velocidad, pero
la velocidad también se puede evaluar indirectamente, por la pendiente que, la curva formada por dos o más
mediciones de estatura separadas en el tiempo, tienen con respecto a los percentiles. El desvío de la pendiente de
la curva de crecimiento con respecto a los percentiles expresa una alteración de la velocidad de crecimiento. A este
respecto, vale decir que la estatura alcanzada de un niño, tomada en base a una sola medición hecha a una edad

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determinada es un corte transversal de todo su crecimiento previo, expresa la suma algebraica de los
crecimientos que ha tenido, incluyendo los períodos de retardo, y crecimiento compensatorio experimentado
durante toda su vida previa a la edad de la medición.

La estatura alcanzada a una edad dada nos habla del pasado del niño, pero nada nos dice sobre cómo está
creciendo en ese momento. Por el contrario, la velocidad de crecimiento, tomada en base a dos o más mediciones
en un período dado, nos habla de lo que le está pasando al niño en ese período, si está creciendo bien o mal, pero
nada nos dice de su pasado fuera del período en que fue medido.

Si tomamos en cuenta las medidas de peso, longitud corporal y el perímetro cefálico, desde que nacen hasta el
año de vida vamos a poder valorar el crecimiento perinatal , las cuales son de gran utilidad a la hora de evaluar el
crecimiento de los niños pretérmino, si bien no carecen de datos auxológicos de niños alimentados de pecho los
primeros meses postérmino, son adecuadas para seguir el crecimiento de estos niños en los primeros meses de
vida extrauterina.

Se han confeccionado tablas para problemas específicos, las cuales solo son pertinentes cuando el problema
específico (enfermedad o Sx) tiene un fenotipo con escasa variabilidad en la estatura o el peso, o la medición para
la cual se construye la tabla. Estas sirven en:

– Para conocer la estatura (o peso, etc.) media y la variación individual de los niños afectados.
– Para estimar la estatura (o peso, etc.) final adulta, proyectando la posición del niño en un percentil
determinado. No es un método ideal, pero es mejor que nada.
– Para detectar problemas de crecimiento agregados al síndrome (por ejemplo, un hipotiroidismo en una
niña con síndrome de Turner, que provoca retardo el crecimiento).
– Para evaluar el impacto de un tratamiento promotor del crecimiento.

Sx de Turner: las niñas que padecen esta patología difieren entre sí dependiendo del país en el que se encuentre,
el nuestro cuenta con nuestras propias talas para esta patología.

Acondroplasia: por las mismas razones por la que cada país cuenta con tablas nacionales para medir la población
de niños sanos, nuestro país cuenta con tablas de peso, estatura y perímetro cefálico par niños con esta
patología.

Macrocefalia relativa: en Argentina hay tablas nacionales que nos permite comparar la talla de los niños con su
perímetro cefálico.

Edad ósea: en nuestro país se usan dos métodos: el de Greulich & Pyle (G&P) y el de Tanner y Whitehouse
(TWII).la mayoría de los endocrinólogos usan G&P y los auxólogos usan TWII. los estudios de edad ósea disponible
muestran que los niños argentinos maduran más rápido que los ingleses y los norteamericanos, y a la población
que más se parecen es a la italiana.

Circunferencia de la cintura:

Los estudios de imágenes muestran que la CC se correlaciona bien con esta localización. También se ha observado
en niños y adolescentes, que el tejido adiposo en el abdomen, fundamentalmente el visceral, juega un rol esencial
en la aparición de las complicaciones metabólicas, como HTA, hiperinsulinemia, dislipemias, diabetes tipo 2, apneas
del sueño y esteatosis hepática. En la población pediátrica, existen tres tablas de CC más frecuentemente
utilizadas en la bibliografía y ellas son:

1) Tabla del estudio de Bogalusa, donde se correlaciona la grasa abdominal a través de la CC con los niveles
plasmáticos de lípidos e insulina en niños y adolescentes, de ambos sexos, americanos y afroamericanos;

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 2) Tabla de Fernández y col., que determina los percentiles de CC en americanos de diferentes etnias, pero
sin correlacionarlos con medición de grasa abdominal por ningún método de imágenes ni con niveles
plasmáticos de lípidos o insulina;
3) Tabla de Taylor y col., que correlaciona la CC con el depósito de tejido adiposo abdominal medido por
absorciometría de doble energía de rayos X (DEXA).

Por lo referido anteriormente la CC es una excelente herramienta de diagnóstico y seguimiento clínico para
pacientes obesos adultos y pediátricos. Recomendamos:

- Medir CC siempre en el mismo sitio para seguir la evolución al tratamiento nutricional.

- Registrar valor y sitio donde se midió.
- Usar la tabla de percentiles de CC correspondiente al sitio de medición.

Recordar que la circunferencia de cintura igual o mayor al percentil 90 es uno de los componentes de diagnóstico
para el sx metabólico.

x Se repite en Plan control (Cuarta semana)

Desde el nacimiento

✓ Está provisto de todos los sentidos.

✓ Percibe lo que ocurre en su ambiente y lo que sienten las personas cercanas a él.
✓ Posee la capacidad de comunicarse.
✓ Siente placer y displacer.
✓ Sus posibilidades sensoriales y motoras les permiten interactuar con el medio.
✓ La lactancia materna, el baño, el vestido y el juego son oportunidades de aprendizaje para el bebé y
los momentos adecuados para crear y fortalecer vínculos con él.
✓ El tiempo de adquisición de hitos madurativos que se detallan a continuación son aproximados o con
variaciones individuales, pero su retardo o las “banderas rojas“imponen la consulta con el Pediatra.

Vehículo que nos permite expresar emociones, necesidades y experiencias. Es el

LENGUAJE:
resultado de un proceso lento y gradual que inicia en primeros meses de vida.

COMUNICACIÓN LENGUAJE HABLA

Es específicamente humano. Constituye la base Es la realización concreta del código que
Acto mediante el cual se
que contribuye al desarrollo de la inteligencia, se constituye en el lenguaje oral. Hablar
transmite determinada
está estrechamente ligado al desarrollo cognitivo, es expresar mediante mecanismos
información. No es
instrumento esencial para relaciones sociales y físicos y fisiológicos todos esos procesos
específicamente humana. El
afectivas. Las bases del desarrollo del lenguaje del lenguaje interior. Requiere flujo de
primer acto de comunicación
comienzan en el primer instante de la vida, aire que hace vibrar a las cuerdas
comienza con el llanto, es
cuando el niño escucha a la gente hablar y vocales y producir sonido; requiere de
esta la forma en la que el
observa cómo los demás se comunican entre los órganos de articulación (labios
bebé expresa prácticamente
ellos, así como cuando percibe que le hablan, lo mandíbula lengua y paladar), y de la
todas sus emociones y
miran e interactúan con él. Es muy importante forma en la que se emita el aire (oral y
necesidades.
que el niño sea estimulado: es importante para nasal) y su resonancia en cavidades
el desarrollo del lenguaje del niño. orales y nasales.(aspecto físico)
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El niño posee un lenguaje normalizado cuando se alcanza un uso correcto de palabras atendiendo y entendiendo
significado, desarrollo léxico (vocabulario) tanto en cantidad como en calidad, articulación clara que permite
comprender palabras, estructura gramatical adecuada (coherencia), fluidez en ritmo y velocidad, tono y entonación
adecuados.

El proceso de lenguaje en el niño lo podemos dividir en dos etapas:

– La primera es la etapa Pre-lingüística que comprende desde el nacimiento hasta el primer año de vida,
aquí los bebés aprenden las bases de la comunicación. Las palabras aluden a la realidad. Aunque no estén
preparados para expresar estas palabras, si comienzan a reconocer los sonidos del lenguaje oral. Utilizan
para comunicarse miradas gestos y expresiones faciales. Comienzan a emitir sonidos similares a la
lengua materna que serán la base del habla. Hasta la emisión de las primeras palabras alrededor de los
9-12 meses, donde el niño es capaz de entender que la emisión de sonidos son una palabra y que la
palabra tiene un significado.
– La segunda es la etapa Lingüística la cual surge con el nacimiento de la primera palabra. A medida que el
niño va creciendo y en torno a los 2 años, empieza a relacionarse socialmente con más personas. Aparece
en él una necesidad de interaccionar mediante la comunicación oral y eso hace que se esfuerce por
mejorar su habla haciendo constantes ajustes.

El lenguaje escrito por otra parte es el proceso de leer símbolos y conectar símbolos con palabras y palabras con
significado, fruto de miles de año de evolución. Al llegar al jardín de infantes los niños han adquirido el principio
alfabético, es decir, reconocen que las letras se correlacionan con sonidos vocales. Este proceso requiere:

– Capacidad de prestar atención.

– Segmentar los sonidos que forman las palabras.
– Conectar cada sonido con el símbolo visual correspondiente.

Trastorno fonológico: deficiencia en la capacidad de articular fonemas esperables para la edad. Consiste en errores
por omisión (al comienzo o al final), por comisión (reemplazo) de un sonido por otro, o por errores en la secuencia.

Tartamudeo y deficiencia madurativa de la fluidez

Deficiencia madurativa: (a los 2 a 3 años) niños que repiten una frase, palabra, o parte de una palabra.
Desaparece generalmente a los 4 años. No requiere tto, importante que cuando niño habla no lo interrumpan o
completen su frase.

Tartamudeo: es un trastorno de la fluidez y velocidad del habla. Se repiten o prolongan los fonemas;
comienza entre los 4 a 5 años, siempre antes de los 10, requiere tratamiento emocional y del habla.

Dislexia: Deficiencia para reconocer la palabra escrita y para deletrear. Deterioro del procesamiento
fonológico. El deficiente reconocimiento de los fonemas y la lentitud para decir el nombre de las letras son
predictivos de trastornos de lectura. Es hereditaria.

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 – No mantiene la cabeza.
– No succiona o deglute
Sueño prolongado, vigilia breve, Actividad fundamental: mamada,
Postura asimétrica, Elevado tono muscular, Conducta regida por correctamente.
reflejos arcaicos, Llanto ante cualquier necesidad o estímulo – No fija o sigue con la mirada.
externo (formar de expresarse), Presta atención a voces y – Falta de sonrisa social.
sonidos pero prefiere las voces de sus padres, y vocaliza -ajó-. – No manotea o patalea abundante y
armónicamente.
METAS: – Hipo/Hipertonía acentuada.
Fijación ocular, Sonrisa social, Lenguaje inicial, Pérdida de la mayoría
de los reflejos arcaicos, Adquisición de postura simétrica, Sostén
cefálico, Ritmo circadiano.

Tercer mes
Primer mes
✓ Motor fino: Fijación de la mirada
Segundo mes ✓ Motor fino: Puede sostener un sonajero.
hasta 90°. Pulgar incluido Inicia liberación del pulgar. Sigue con la
✓ Motor grueso: Reflejos arcaicos: ✓ Motor fino: Fijación de la mirada.
Moro (completo y simétrico). Posición mirada hasta 180°. ✓ Motor grueso: Levanta la cabeza y se
del ''esgrimista''. Búsqueda y succión. ✓ Motor grueso: Levanta apoya en ambos antebrazos en decúbito
Hociqueo. Reflejo de prensión. Reflejo la cabeza y los hombros prono. Se mira las manos y juega con
de la marcha en decúbito prono ellas. Sostén de la cabeza.
✓ Lenguaje: Llanto y sonidos guturales. ✓ Lenguaje: Inicia ✓ Lenguaje: Ríe a carcajadas. Comienza a
✓ Social: Vínculo madre-lactante. Se vocalizaciones (a, e, o) utilizar consonantes (k, g, r, p, b).
calma con la voz de la madre. ✓ Social: Sonrisa social Balbucea con vocalización prolongada.
Reacciona a sonido fuertes. Se calma (familia). Diferencia ✓ Social: Responde con sonrisa al
en brazos personas y objetos. sonriente. Busca sonidos con la mirada.

– Falta de interés por las personas u

objetos.
– No vuelve la cabeza hacia donde lo llaman o
METAS: donde suena un sonajero.
– No coge objetos a los 6 meses.
Balconeo, Pérdida de automatismos orales, Adquisición de la succión-
– No utiliza las manos
deglución voluntaria, Pérdida de reflejos de defensa plantares,
Trípode mono manual, Rolar, Sedestación sin apoyo- esbozo, Pasaje – No consigue la línea media.

de un objeto de una mano a la otra. – No sonríe sonoramente.

– No vocaliza / No interacciona.

Cuarto mes Quinto mes – Manos permanentemente cerradas.

✓ Motor fino: Garra cubital. Sostiene y ✓ Motor fino: Junta las Sexto mes
mueve sonajero involuntariamente manos en línea media.
✓ Motor fino: Se lleva objetos a la boca. Pasa
✓ Motor grueso: Sostiene Presión digito-palmar.
objetos de una mano a otra. Pulgar
firmemente la cabeza. Miembros ✓ Motor grueso: Intenta extendido.
en línea media. Van desapareciendo sentarse apoyando
✓ Motor grueso: Sin reflejo del moro. Rola. Se
los reflejos arcaicos. Balconeo. miembros superiores
agarra los pies con las manos.
✓ Lenguaje: Vocaliza en soledad. (Trípode).
✓ Lenguaje: Imita sonidos con vocales.
Detiene el llanto ante el diálogo. ✓ Lenguaje: Comunica
Reacciona a su nombre. Reacciona ante
✓ Social: Prefiere a sus padres. emociones. Balbuceo.
cambios de tono.
✓ Social: Explora objetos. ✓ Social: Ansiedad ante extraños.

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 – No se pasa objeto de una mano a otra
– No se observa pinza del pulgar
– No se mantiene sentado
– No se interesa por tocar las cosas
– Balbuceo escaso
– No rola

Séptimo - octavo mes Noveno - Onceavo mes

✓ Motor fino: Puede beber de un vaso. Agarra objetos
✓ Motor fino: Tira objetos al suelo. Pinza radial.
escondidos. Agarra 2 o más objetos y los lleva a línea
Sostiene dos objetos (uno en cada mano).
media. Pinza superior.
✓ Motor grueso: Se sienta sin apoyo. Gatea.
✓ Motor grueso: Se para sosteniéndose de objetos. Camina
✓ Lenguaje: Pronuncia sílabas aisladas (comienzo
sostenido de la mano.
de balbuceo canónico + balbuceo rudimentario).
✓ Lenguaje: Dice mamá y papá específico. Pronuncia sílabas
Entiende el NO, adiós. Mamá y papá de manera
con sentido. Obedece órdenes simples y reconoce objetos
inespecífica.
comunes. Señala con índices. Imita fonemas.
✓ Social: Explora el entorno. Se contempla en el
✓ Social: ''Adiós'' con la mano. Llora con extraños. Reconoce
espejo. Reconoce su nombre. Ansiedad de
cuando dicen mamá y papá y los busca. Come con la
separación. Juega a las escondidas.
mano / solo.

– No cambia de posición
✓ Motor fino: Pinza fina: índice-pulgar. Introduce – No intenta desplazarse
objetos dentro de otros.
– No hace ''tortita'' ''palmas'' ''adiós''
– No reacciona al NO
✓ Motor grueso: Primeros pasos sin ayuda. Estando
– No busca objetos cubiertos
parado, se agacha a buscar objetos.
– No es capaz de pararse
✓ Lenguaje: Imita gestos. Señala.
✓ Social: Juego organizado / Interactivo.

El manejo de la mano durante los primeros doce meses de vida es el mejor indicador del desarrollo
adecuado de la inteligencia

– Arrastra la punta de un pie al dar un

paso
✓ Motor fino: Deja caer bolitas en un recipiente. Arma – No busca con la mirada un objeto que
torre de 3 cubos. Preferencia por una mano. Raya le interesa, aunque se le esconda de su
con lápiz. Sostiene un vaso. vista
✓ Motor grueso: Trepa escaleras. Camina hacia atrás. – No pronuncia alguna palabra para
Corre.
nombrar un objeto o persona concreta
✓ Lenguaje: Señala una parte del cuerpo. 3 / 5
palabras.
✓ Social: Timidez. Señala personas u objetos si se le
pide. Se interesa por los juguetes de otros niños.

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 – No camina solo
– No sabe usar cubiertos y/o vaso

✓ Motor fino: Come con cuchara y tenedor. Pasa página de un libro.

Empuja un juguete. Comienza a controlar esfínteres de día. Se quita
medias y zapatillas.
✓ Motor grueso: Camina solo. Sube escaleras de la mano. Trepa sillas y
sillones. Patea la pelota. Se sienta solo en silla de su tamaño.
✓ Lenguaje: Utiliza el NO. Nombra y señala imágenes.
✓ Social: Se aferra a sus padres ante situaciones desconocidas. No
tolera frustraciones. Sigue indicaciones sencillas sin ayuda.

– No juega con objetos como ''si fueran

de verdad''
✓ Motor fino: Salta. Arma torre de 6 cubos. Intenta
– No señala con el índice lo que quiere
doblar una hoja en 2. Copia trazos verticales.
– No entiende más palabras que las
✓ Motor grueso: Presenta las manos abiertas la mitad del que dice
tiempo. Baila al ritmo de la música. Abre puertas. – No combina 2 palabras diferentes
✓ Lenguaje: Se entiende en un 50%. Construye frases de
varias palabras. Comprende instrucciones. Desarrollo en
expresión y cantidad.
✓ Social: Juega con otros niños. Se alegra cuando visualiza
una figura familiar. Reconoce a toda su familia por su
nombre.

– No hace frases con sujeto-verbo

complemento
– No conoce 5 partes del cuerpo
✓ Motor fino: Levanta la cabeza y el tórax con los brazos – No intenta usar el lápiz
extendidos. Cabeza por encima del plano en suspensión
ventral. Dibuja personas de 3 partes. Copia círculos. Arma
torre de 10 cubos.
✓ Motor grueso: Presenta las manos abiertas la mayor parte
del tiempo. Conduce un triciclo. Se para en un pie. Baja
escaleras alternando pies.
✓ Lenguaje: Usa pronombres y preposiciones (yo, mío). Obedece
ordenes de 3 pasos. Gana peso la capacidad articulatoria.
Común que cometa errores. Oraciones 3 a 5 palabras. Conoce
su nombre, edad, sexo, identifica algunos colores.
✓ Social: Dice si quiere algo o no lo quiere. Controla esfínteres
diurnos. Se reconoce en el espejo. Preguntas.

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 – Ausencia de juego simbólico
– No hace garabatos
✓ Motor fino: Corta con tijera. Dibuja personas con 6 partes. – Lenguaje inteligible
✓ Motor grueso: Se viste solo. Usa botones y cierres al vestirse.
✓ Lenguaje: Aumenta la capacidad de conceptualizar. Domina las 4P:
pronombres, preposiciones, plurales, pasado verbales. Relata historias.
Se produce interiorización del habla (niños piensan con el lenguaje,
común que tengan conversaciones solos). Deben comprenderse al
100%. Tienen curiosidad por conocer el significado de las palabras
(conocimiento preciso y concreto).
✓ Social: Amigos imaginarios. No diferencia fantasía y realidad. Acepta
normas. Va solo al baño.

– No interactúa con sus pares

– No mantiene el equilibro
✓ Motor fino: Retrocede talón-punta. Copia un triángulo. Se ata los
cordones.
✓ Motor grueso: Precisión, agilidad y equilibrio. Salta cuerda alternando pies.
Reconoce lado derecho e izquierdo.
✓ Lenguaje: Aumenta la capacidad de atención. Inicia lectoescritura.
Narrativa extendida. Tiempo futuro dominio completo de todos los
sonidos del habla. Sus construcciones sintácticas son más elaboradas.
✓ Social: Juega con sus pares. Miedo a la lluvia y la oscuridad.

Si medimos la estatura de un niño normal a intervalos periódicos durante toda su vida posnatal, y graficamos
esas estaturas a las edades correspondientes, obtendremos una curva en la que pueden observarse las siguientes
características:

Hace unas pocas décadas enseñábamos que “El crecimiento es un proceso suave y continuo, es decir, no
ocurre por saltos y frenadas; es tanto más suave cuanto mejor se tomen las mediciones”. Esto ahora ya no se
puede afirmar con tanta seguridad; hay trabajos que sugieren la existencia de pulsos o saltos separados por
períodos de estasis, es decir, que describen un proceso que probablemente sea discontinuo, por lo menos en
muchos niños y en determinado período de la vida evolutiva.
La curva tiene una pendiente pronunciada en los primeros años, luego se hace progresivamente menos
empinada hasta la adolescencia, etapa en la que se observa un gran incremento en estatura, seguido de un
aplanamiento progresivo, hasta que se alcanza la estatura final adulta. Este incremento se denomina empuje
puberal del crecimiento.
No hay ninguna aceleración del crecimiento antes del empuje puberal. Cualquier niño normal que sea
medido periódicamente describirá una curva de crecimiento similar a la graficada. La curva podrá reflejar una
mayor o menor estatura, pero su forma será siempre semejante. Si en lugar de graficar la estatura a una edad

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dada registramos los incrementos anuales (en cm/año), obtenemos la curva de velocidad de crecimiento. En la
misma se hacen más evidentes las características del crecimiento explicadas anteriormente: una alta velocidad en
los primeros años seguida de una paulatina disminución (deceleración), para luego presentar una marcada
aceleración (aceleración puberal), y una posterior deceleración hasta que la curva tiende a cero, el niño alcanza su
estatura final y deja de crecer.

Por otro lado, la evaluación de la madurez física difiere al de otras como la estatura, porque en el proceso de
crecimiento normal partimos de un individuo completamente inmaduro hasta la madurez completa. Así un niño
puede ser bajo para la edad, como resultado de una maduración lenta, pero su estatura final será normal cuando
complete el proceso de crecimiento. La estimación del grado de madurez puede ser calculada por medio de la edad
ósea, y por la estimación del desarrollo de las características sexuales.

Edad ósea:

La evaluación de la edad ósea es un parámetro que se relaciona mejor con la edad biológica que otras medidas de
crecimiento, por ejemplo, la estatura. La estimación de la edad ósea se realiza por las características de los
núcleos de osificación. Son de importancia el momento de aparición y la forma y la fusión de la epífisis con la
metáfisis, hecho que implica la desaparición del cartílago de crecimiento. Existen distintos métodos, el de Greulich
& Pyle que consiste en un atlas de radiografías en distintas etapas madurativas y la lectura de la edad ósea
surge por comparación directa. El método numérico le asigna a cada hueso un puntaje proporcional al estadio
madurativo y la edad ósea se obtiene sumando los puntajes de cada hueso. Estos métodos son el de Tanner &
Whitehouse y en nuestro país el desarrollado recientemente por Guimarey en el cual se ha reducido el número de
huesos que se cuentan, que facilita la utilización. Se requieren solamente una radiografía de mano y muñeca
izquierda, en ambos métodos.

La determinación de la edad ósea es de importancia para la estimación de la velocidad de maduración física. Los
niños normales deben tener una edad ósea dentro de ± 2 años de su edad cronológica. Si la edad ósea está
adelantada, refleja una rápida velocidad de maduración física, un empuje de crecimiento puberal relativamente
temprano y una detención final del crecimiento puberal también temprana; si, por el contrario, la edad ósea está
retrasada, implica una velocidad de maduración física lenta, un empuje puberal de crecimiento y alcance de la
estatura final adulta a una edad relativamente tardía. Diferencias mayores a dos años en la edad ósea con
respecto a la cronológica deben considerarse patológicas.

Desarrollo puberal:

Otro método para evaluar la maduración física es a través de estimar el grado de desarrollo de las
características sexuales.

Las niñas experimentan este empuje, en promedio, a los 12 años, con una variación individual entre los 10 y 14
años. Los niños, en cambio, lo presentan, en promedio, a los 14 años, con una variación individual de 12 a 16 años.
Esto significa que no todos los individuos alcanzan el final de su crecimiento a la misma edad. Las diferencias
individuales en la edad del empuje puberal del crecimiento y en la edad de la detención definitiva del mismo son
debidas al hecho de que no todos los niños maduran físicamente con la misma velocidad, ni alcanzan su estatura
adulta a la misma edad. Esa variación individual en la maduración física es causa de diferencias importantes en
la estatura durante la adolescencia, que se compensan cuando todos los niños alcanzan su estatura final,
persistiendo entonces sólo las diferencias genéticas. Las diferencias individuales en la maduración también se

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expresan en el desarrollo sexual durante la pubertad. Según dos estudios hechos en niños argentinos de clase
media, las niñas comienzan su desarrollo mamario a una edad promedio de 10,8 años, con una variación individual
entre 8,3 y 13,3 años, con una aparición de la menarca de 12,5 años ± 2,2 años. Los niños, en cambio, comienzan su
desarrollo sexual (aumento del tamaño testicular) a una edad promedio de 11,8 años, con límites entre 8,9 y 14,7
años. Dado que existe una interrelación entre el empuje puberal de crecimiento y el desarrollo sexual puberal,
puede decirse que los niños con un desarrollo puberal tardío tendrán también, en general, un empuje de
crecimiento relativamente tardío y viceversa. Resulta útil recordar que el 100% de los niños normales experimenta
el empuje de crecimiento puberal en estatura después de que aparecen los primeros signos de desarrollo
testicular y estimulación escrotal, mientras que el 97% de las niñas lo experimenta después de haber aparecido
los primeros signos de desarrollo mamario. De esa manera, si vemos un niño o niña con problemas de estatura
que aún no presenta signos de comienzo de desarrollo sexual puberal, o los presenta en un grado muy incipiente,
podemos afirmar, con gran margen de seguridad, que aún le queda por delante todo el empuje de crecimiento
puberal. Siendo la menarca un fenómeno tardío del desarrollo sexual, se ha afirmado que luego de este evento se
detiene el crecimiento en forma completa, pero en la actualidad se ha comprobado que esa afirmación no es
exacta, sino que las niñas luego de su primera menstruación crecen entre 3 y 10 centímetros. Durante el
desarrollo de los eventos puberales (empuje de crecimiento, desarrollo sexual, etc.) se produce siempre
concomitantemente un crecimiento muscular y de todos los órganos y segmentos corporales. Esto contradice la
creencia popular de que hay niños que en etapa adolescente “crecen en altura demasiado rápido y se debilitan”. De
hecho, existen niños que, durante su adolescencia, pueden estar asténicos, sin entusiasmo para los deportes u
otras actividades, pero en general, esto no se debe a un “crecimiento desarmónico”, sino a problemas emocionales
del adolescente.

Tanner ha diseñado un método de cinco estadios para valorar el grado de madurez.

NIÑAS

Desarrollo de mamas

Grado 1: Prepuberal: Solamente elevación del pezón.

Grado 2: Mamas en etapa de botón; elevación de la mama y pezón en forma de un pequeño

montículo.

Grado 3: Mayor agrandamiento y elevación de la mama y la aréola, sin separación de sus

contornos.

Grado 4: Proyección de la aréola y pezón para formar un montículo secundario por encima
del nivel de la piel de la mama.

Grado 5: Etapa de madurez: proyección del pezón solamente, debido a la recesión de la aréola
al nivel de la piel de la mama.

Grados de Desarrollo del vello pubiano

Grado 1: Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared abdominal, es decir, no hay vello pubiano.

Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente pigmentados, lacios o levemente rizados,
principalmente a lo largo de los labios mayores. Este estadio es muy difícil de reconocer en las fotografías.

Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado. Se extiende en forma rala sobre el pubis.

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Grado 4: Las características del vello son de tipo adulto pero la superficie cubierta es todavía menor que en el
adulto.

Grado 5: Vello adulto en calidad y cantidad, con límite superior horizontal.

Grado 6: Extensión hasta la línea alba

NIÑOS

Desarrollo de Genitales

Grado 1 Prepuberal: Los testículos, escroto y pene son del mismo tamaño y proporciones que en la primera
infancia. Estadio Prepuberal.

Grado 2: Agrandamiento del escroto y testículos. La piel del escroto se congestiona y cambia de textura. En esta
etapa hay poco o ningún agrandamiento del pene.

Grado 3: Agrandamiento del pene que tiene lugar al principio sobre todo en longitud. Los testículos y el escroto
siguen desarrollándose.

Grado 4: Aumento de tamaño del pene que crece en diámetro, y desarrollo del glande. Los testículos y escroto se
hacen grandes, la piel del escroto se oscurece.

Grado 5: Los genitales son adultos en tamaño y forma.

Grados de Desarrollo del vello pubiano

Grado 1 Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared abdominal, es decir, no hay vello pubiano.

Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente pigmentados lacios o levemente rizados,
principalmente en la base del pene. Este estado es muy difícil de reconocer en las fotografías.

Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado. Se extiende en forma rala sobre el pubis.

Grado 4: Las características del vello son del tipo adulto pero la superficie cubierta es todavía menor que en el
adulto. No hay extensión a la superficie medial de los muslos.

Grado 5: Vello adulto en calidad y cantidad. Extensión hasta la superficie medial de los muslos.

Grado 6: Extensión hasta la línea alba

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Desarrollo típico (generalidades):

Los términos “desarrollo”, “desarrollo psicomotor” o “neurodesarrollo” se utilizan indistintamente para referirse al
fenómeno evolutivo de adquisición continua y progresiva de habilidades a lo largo de la infancia , relativas al
lenguaje, la cognición, la motricidad, la interacción social y la conducta. El desarrollo es un proceso dinámico y
continuo de organización progresiva y compleja de las funciones cerebrales en el que convergen tanto factores
genéticos como medioambientales. Este proceso comienza en el útero y continúa después del nacimiento. El
seguimiento del desarrollo por parte del pediatra permite la identificación oportuna de los trastornos del
desarrollo. Esto es de suma importancia para el bienestar de los niños y sus familias por una variedad de
razones:

– Previene complicaciones secundarias (ejemplo: detectar a tiempo una hipoacusia y equipar al niño con
audífonos o implante coclear permite evitar un trastorno en el desarrollo del lenguaje).
– Disminuye la tasa de deserción escolar a través de la implementación de las intervenciones oportunas
para el acceso al aprendizaje.
– Mejora la respuesta terapéutica debido a la plasticidad neuronal.
– Mejora el rendimiento académico.
– Disminuye la posibilidad de desocupación en la vida adulta.
– Mejora la calidad de vida del niño y su familia.

El seguimiento del desarrollo es parte fundamental del control del niño sano en el consultorio pediátrico.

Trayectorias del desarrollo:

El desarrollo de un niño puede seguir diferentes trayectorias:

Desarrollo típico: ocurre en la mayoría de los niños. Se define cuando la adquisición de las pautas ocurre en la
secuencia y el ritmo similares a la mayoría de la población de la misma edad.

Retraso del desarrollo: las pautas se adquieren con la secuencia esperada, pero a una velocidad más lenta. El
retraso puede comprometer un área específica (por ejemplo, el retraso del desarrollo del lenguaje) o más de un
área, en cuyo caso se define como “retraso global del desarrollo” (RGD). Este es un término transitorio, que puede
utilizarse en niños pequeños mientras se avanza hacia un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, cuando el niño se
acerca a los 5 años, ese diagnóstico de RGD debería reemplazarse por un diagnóstico más específico. Una mención
especial merece el retraso del desarrollo producto de condiciones medioambientales adversas, como la pobreza y
la falta de acceso a oportunidades de estimulación adecuada, que mejora cuando el niño se inserta en el ámbito
educativo.

Desviación del desarrollo: se define cuando la secuencia en la adquisición de pautas del desarrollo no es la
esperada, es decir, el niño logra una pauta avanzada sin haber adquirido una más precoz. Por ejemplo: haber
adquirido la lateralidad antes de los 18 meses (puede ser la manifestación de una hemiparesia) o hiperlexia a los
dos años (con déficit social).

Regresión del desarrollo: se define cuando un niño pierde habilidades que había alcanzado, en una o más áreas
(desarrollo motor, del lenguaje y la comunicación, de la interacción social y de la esfera cognitiva). Por ejemplo: un
niño que hablaba y dejó de hacerlo o que perdió interés por la interacción social o el contacto visual. Cuando el

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desarrollo de un niño no sigue la trayectoria típica, ya sea por retraso, desviación o regresión, debe realizarse una
evaluación, ya que podría tratarse de un niño con un trastorno del desarrollo.

Trastornos del desarrollo:

Se define a los “trastornos del desarrollo” como un conjunto de entidades crónicas que se manifiestan en los
primeros años de la vida, determinadas por alteraciones (funcionales y/o estructurales) del sistema nervioso
central (SNC). Se caracterizan por una dificultad en la adquisición de hitos motores, de lenguaje, sociales o
cognitivos que provocan un impacto significativo en el desempeño de un niño. Los trastornos del desarrollo
constituyen un problema frecuente en la práctica pediátrica.

Se asume que, en países como el nuestro, con alta tasa de recién nacidos de bajo peso, de infecciones en general y
empobrecimiento de vastos sectores de la sociedad, la incidencia y prevalencia de trastornos del desarrollo puede
ser más alta que la de países con mejores condiciones socioeconómicas. Diversas publicaciones en Argentina dan
cuenta del porcentaje de niños menores de 6 años en riesgo de padecer un problema del desarrollo, de la
conducta y emocional. Estos valores varían de acuerdo con el medioambiente y la edad en que se evalúa el
desarrollo: en niveles sociales medios, el porcentaje de niños en riesgo es de 10% y, en medios muy desfavorecidos,
llega al 40%. Asimismo, el porcentaje de niños en riesgo de padecer un trastorno del desarrollo es mayor en la
edad preescolar que en más pequeños. Los trastornos del desarrollo se manifiestan en un amplio rango de
gravedad, que abarca desde las alteraciones profundas hasta los trastornos leves, que provocan grados diversos
de discapacidad. La bibliografía confirma que, en ausencia de herramientas validadas, el pediatra detecta alrededor
del 30% de los trastornos del desarrollo.

Existen muchas clasificaciones de los trastornos del desarrollo. Algunas de ellas son la Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE 10), el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación
Estadounidense de Psiquiatría, en su 5ta versión (DSM-V) y la Clasificación Internacional del Funcionamiento, la
Discapacidad y la Salud (CIF). Actualmente, la tendencia internacional promueve la utilización de la CIF,
desarrollada en 2001 por la Organización Mundial de la Salud (OMS). En nuestro país, es la que se utiliza desde
2014 para la extensión del Certificado Único de Discapacidad. Los trastornos del desarrollo, según el DSM-V,
incluyen las siguientes entidades.

x
La estatura de un niño es el resultado de su potencial genético de crecimiento y de las condiciones
medioambientales de crianza y, como tal, es un indicador sensible del estado de nutrición y salud. El déficit de
estatura y la velocidad de crecimiento lenta pueden ser los únicos signos de un problema de salud. El retardo de
crecimiento se confunde frecuentemente con la baja estatura. Por definición, el retardo de crecimiento es siempre
patológico, siendo la baja estatura –en la mayoría de los casos– normal.

Se define baja estatura o déficit de talla cuando comparamos la estatura de un niño con los estándares
nacionales y la misma es inferior a menos 2 Desvíos Estándar (DE) del centilo 50 para la edad y sexo.

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Comprende aprox el 2,3% de la
población normal; sin embargo, el
número de niños afectados en el
mundo es mayor en relación a las
condiciones de pobreza y falta de
acceso a la salud. El tamaño del niño
en las diferentes edades expresa la
interacción entre el potencial genético
de crecimiento y las condiciones
medioambientales-nutricionales en
que se desarrolla.

Crecimiento normal:

El primer período o Infancia temprana continúa la alta velocidad de crecimiento de la etapa intrauterina, con una
deceleración en los primeros 2 años. Está determinada por las condiciones intrauterinas (tamaño uterino, acceso
de nutrientes y oxígeno) y la nutrición postnatal. Los moduladores del crecimiento en este periodo son la insulina
y el Factor de Crecimiento insulina símil tipo 1 (IGF1) o Somatomedina.

En la etapa post natal inmediata, los factores nutricionales, el aporte adecuado, su absorción y digestión
normales, son determinantes del patrón de crecimiento. Los factores hereditarios que regulan el crecimiento son
poligénicos, toman el control en la vida postnatal. Niños con potencial genético grande y madres pequeñas pueden
cambiar a centilos mayores y viceversa. A este fenómeno se lo denomina recanalización genética, que ocurre a
partir de los 6 meses y hasta los 3 años.

La segunda fase, Niñez comienza entre la segunda mitad del primer año y los 18 meses. Determina un
crecimiento paralelo a los centilos y una velocidad a partir de los 4 años de 4 a 6 cm por año hasta el comienzo
de la pubertad, el crecimiento está modulado fundamentalmente por la Hormona de crecimiento. En la tercera
fase o Pubertad se suman las hormonas sexuales responsables de la aparición de características puberales y del
aumento de la velocidad de crecimiento. La ausencia del componente puberal determina una velocidad de
crecimiento menor y baja estatura, como en la pubertad retrasada y en el hipogonadismo.

Baja estatura: Se define como un déficit mayor de menos 2 desvíos estándar del centilo 50 de estatura para la
edad y sexo. En la práctica pediátrica se utiliza menor al centilo 3 (exactamente corresponde al centilo 2,28). Para
el diagnóstico en menores de 2 años debemos considerar todos los eventos perinatales como el tamaño de
nacimiento, antecedentes de RCI, de crecimiento compensatorio o no. Es fundamental considerar todo lo
relacionado a la alimentación (tipo, calidad, cantidad) y el momento de la misma. Se reserva el término RETRASO
DE CRECIMIENTO a la velocidad de crecimiento patológica, que se detecta por cruce de centilos mayores, en una
curva de distancia y por velocidad menor al centilo 3 en períodos mayores de 4 meses y cercanos al año en la
curva de velocidad de estatura.

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 [ ]

MATERNA
Se repite en Plan control (Cuarta semana)

Lactancia materna
Proceso vital donde la madre provee un tejido vivo homólogo, rico en calorías, de bajo contenido proteico, con
inmunoglobulinas y que permite intercambios emocionales únicos.

Tipos de secrecion lactea:

– Calostro:
Secreción viscosa amarillenta del último trimestre del embarazo y 1° semana del bebé. Contiene una alta
proporción de proteínas, vitaminas liposolubles (E, A, K, D), Ig A y factores de crecimiento, Na, Zn y carotenos,
Pero contiene baja proporción de vitaminas hidrosolubles, grasas, lactosa y volumen.
– Leche de transición: color blanco azulado, es la que se produce aproximadamente entre el 4º y el 15º día
postparto. Entre el 4º y el 6º día se produce un aumento brusco en el volumen de producción de leche
(lactogénesis II) hasta alcanzar un volumen 600 a 800 ml/ día, entre los 8 a 15 días. La leche de transición va
variando hasta alcanzar las características de la leche madura.
– Leche madura:
Comienza a partir de la tercera semana post-nacimiento del bebé.,
contiene 88% de agua, y se compone de macro y micro nutrientes se | Hierro – Anemia
observan variaciones de composición entre madres y también dentro | Calcio
de una misma mujer, las cuales están relacionadas con las | Zinc: – Crecimiento celular y función
necesidades del niño. Al comienzo de la mamada proporciona mayor inmune
cantidad de proteínas y lactosa, y al final más grasa. Por esta razón,
| Ocurre en niños con diarrea y se
resulta imprescindible no imponer tiempos de mamada y respetar
manifiesta por baja estatura
los tiempos del niño, dejando a aquéllos que permanecen más tiempo
| Vitamina A: – Visión y función inmune
al pecho, para que con ello reciban el aporte graso.
| Vitamina D:– Osteogénesis normal
– La leche de las madres de niños prematuros contiene mayor
| Vitamina C: – Antioxidante
cantidad de proteínas y menor cantidad de lactosa que la leche madura, siendo esta combinación apropiada, ya
que el niño inmaduro tiene requerimientos más elevados de proteínas. La lactoferrina y la IgA también son más
abundantes en ella, contiene también mayores niveles de proteína, sodio, cloro, calcio, zinc, cobre y folatos que la
leche humana de gestaciones a término.

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 OMS
Lactancia exclusiva: los primeros 6 meses

o Que se inicie dentro de la primera hora.

o Que no reciba otra bebida, ni siquiera agua.
o Que sea a demanda, cuando el niño quiera.
o Que no se utilicen tetinas, chupetes, biberones.

Lactancia predominante: permite líquidos.

Lactancia complementaria: sólidos.

Beneficios para los niños:

ɸ Nutricionales (proteínas, HdeC, Ac grasos.) Puede
satisfacer la mitad o más de las necesidades energéticas
de un niño de 6 a 12 meses, y un tercio de las necesidades
energéticas de un niño de 12 a 24 meses
ɸ Inmunológicos.

Protección de infecciones

Inmunidad del neonato

– Pasaje transplacentario (Ig. G)

– Pasaje por leche de la madre:
¶ IgA
– Sin consumo de energía, de mucosas, defensa no
¶ Oligosacáridos inflamatoria
¶ Glucoproteínas – Circuito entero -mamario
¶ Citoquinas – 0.25 - 0.50 grs/dia.
¶ Lisozimas – Contra virus, bacterias, parásitos de la madre.
¶ Macrófagos – Contra factores de virulencia.
ɸ Afectivos. – Bloquea interacción bacteria-intestino
¶ Estimula el apego y el desarrollo.
¶ Estimula el desarrollo psicomotor, social y emocional.
¶ Contiene ácidos grasos de cadena larga que favorece el crecimiento y desarrollo cerebral.
ɸ Prevención de enfermedades.
¶ Evita enfermedades infecciosas.
¶ Evita enfermedades alérgicas.
¶ Evita problemas bucodentales.
¶ Evita desnutrición y obesidad.

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 Riesgos de la lactancia artificial
Ș Interfiere con el apego
Ș Mayor alergia e intolerancia a la leche
| Existencia de un periodo sensible
Ș Incremento del riesgo de algunas enfermedades
| En los humanos existen respuestas que son características
crónicas.
de especie
Ș Sobrepeso
| El proceso de apego está estructurado para que los
Ș Puntaje más bajo en test de inteligencia. padres entablen un vínculo afectivo optimo con un solo niño a
Ș Incremento del riesgo de anemia, CA de mama y la vez
ovario. | Las personas que presencian el nacimiento adquieren un
Ș Nuevo embarazo en menor tiempo más diarrea e intenso vínculo afectivo con el niño
infección respiratoria El RN ve, escucha y se mueve siguiendo el ritmo de la voz de la
Ș Diarrea persistente. madre en los primeros minutos y horas de vida. Esto genera un
Ș Malnutrición. Deficiencia de vitamina A. hermoso nexo en Las reacciones de ambos a modo de una
Ș Mayor posibilidad de morir. danza sincronizada entre la madre y el niño.

Las madres que amamantan se recuperan del parto mucho más rápido y fácilmente. La hormona oxitocina, que
se libera durante la lactancia materna, actúa para regresar el útero a su tamaño regular más rápidamente y
puede reducir el sangrado post-parto.

Reduce el riesgo de anemia Evita nuevos embarazos.

Reduce el riesgo de anemia. Beneficios para la madre Facilita el vínculo con el bebé.

Mejora la mineralización ósea Reduce el riesgo de depresión

posparto

Disminuye el riesgo de CA de mama, de CA de ovario La Prolactina ayuda a conciliar el sueño

La lactancia materna proporciona beneficios de salud para las madres más allá de la satisfacción
emocional.

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 | Antineoplásicos
| Infecciones maternas | Inmunosupresores
agudas Medicamentos | Litio
| Enfermedades graves Contraindicaciones
contraindicados | Cloranfenicol
relativas | Ergotamina
en la lactancia | Radiofármacos
| Bromocriptina
| Yoduros

Contraindicaciones Contraindicaciones
absolutas por afecciones
infantiles
| Recién nacidos que no deben recibir leche
| Cáncer materno/quimioterapia.
| Tuberculosis materna ni otra leche excepto fórmula
| HIV especializada
| Lactantes con galactosemia clásica: se
| Madre drogadicta
| Fármacos maternos necesita una fórmula especial libre de
| Contraindicaciones por afecciones galactosa.
| Lactantes con enfermedad de orina en
infecciosas
| Metabolopatias: galactosemia jarabe de arce: se necesita una fórmula
| Malformaciones especial libre de leucina, isoleucina y valina.
| Lactantes con fenilcetonuria: se requiere
| Madre con psicosis grave
| Herpes simple (lesiones en el una fórmula especial libre de fenilalanina
pezón) (se permite algo de lactancia materna, con
monitorización cuidadosa de los valores
plasmáticos de fenilalanina).

Indicadores de amamantamiento exitoso

Pérdida de peso menor 7% en los primeros días.
Aumento de 20-30 gr diarios de peso
8 tomas al día
El bebe se prende al pecho fácilmente
3 deposiciones y 4 a 6 micciones al día a los 5-7 días

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 Alimentacion durante el embarazo
Se recomiendan unos suplementos:

150 kcal/día en el primer trimestre

350 kcal/día para el segundo y tercer
| Control del peso materno
trimestres.
| Periodo intergenésico
Incrementar el consumo de carbohidratos
| Eliminar alcohol y tabaco
durante el embarazo y la lactancia
| Eliminar drogas ilícitas
La necesidad de proteínas extra es de 1.3,
| Suplementación de folatos
6.1 y 10,7 g/día durante cada uno de los tres
| Suplementación de yodo
trimestres de la gestación.
| Enfermedades crónicas
Incrementar de ácidos grasos esenciales
hasta el 40% y de ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, como el
araquidónico y docosahexaenoico, del 23% y El estado nutricional de la madre gestante se encuentra muy
52% respectivamente. relacionado a las enfermedades y la muerte del recién nacido. De
Vitamina C: absorción hierro, síntesis de los múltiples parámetros nutricionales, sólo el Índice de Masa
colágeno, prevención de infección. Corporal (IMC) y el aumento de peso durante el embarazo son los
Ácido fólico: síntesis de aminoácidos y más confiables (controles prenatales). El IMC previo a la concepción
neurotransmisores es un importante indicador que puede preanunciar ulteriores
Vitamina A: imprescindible para el complicaciones, así, un índice de masa corporal bajo (mínima
crecimiento, diferenciación celular y el reserva nutricional) es un factor de riesgo para el nacimiento de
desarrollo normal del feto. niños pretérminos y niños con retardo de crecimiento intrauterino.
Ca y Vita D

Hipotesis de Barker
“Hipótesis de la programación
fetal”
Plantea que el estado
nutricional durante el período
prenatal y durante la
infancia, así como la
exposición a infecciones
durante la infancia
temprana condicionan o
influyen el desarrollo de
enfermedades en la edad
adulta.
En síntesis, la hipótesis de
Barker se presenta como un
interesante y complejo
modelo explicativo de la
participación de condiciones de deprivación durante la vida intrauterina en el desarrollo de obesidad, enfermedad
cardiovascular y diabetes en la edad adulta.

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La consideración y valoración del estado nutricional durante la gestación y los primeros años de vida es
primordial, debido a sus implicancias a corto y a largo plazo. En este sentido, los aspectos involucrados en la
teoría de Barker son de relevancia tanto para el médico obstetra como para el pediatra.
Sin embargo, es necesario continuar investigando en tal sentido, orientándose a profundizar el conocimiento de
tales mecanismos, utilizando diseños metodológicos más adecuados.

Etapas de la alimentacion infantil

Los alimentos complementarios son definidos por la Organización Mundial de la Salud como “cualquier alimento
sólido o líquido con aporte de nutrientes, incorporado en el momento de la alimentación complementaria,
diferente a la leche materna”.
El requerimiento es la menor cantidad de un nutriente que debe ser absorbida o consumida en promedio por un
individuo a lo largo de determinado período de tiempo para mantener una adecuada nutrición.
Representa la cantidad de un nutriente determinado que puede facilitar el normal funcionamiento del
metabolismo de una persona.
Tiene un enfoque poblacional ya que a fines prácticos la recomendación se aplica de la misma manera en toda la
población.

¿Cuándo incorporar los alimentos complementarios?

¶ Aportar la energía, proteínas y demás nutrientes que ya no se cubren sólo con la leche.
¶ Estimular el desarrollo psicosensorial del niño.
¶ Crear patrones de horarios y hábitos alimentarios
¶ Ayudar al desarrollo fisiológico de las estructuras de la cavidad orofaríngea y de los procesos masticatorios.
¶ Promover la conducta exploratoria del niño.
¶ Estimular el desarrollo psicoemocional del niño e integrarlo a la vida familiar.

Elección de los alimentos

¶ Nutrientes de buen aporte calórico, y factibles de ser digeridos y aprovechados
¶ Pautas culturales: familiares, regionales, religiosas
¶ Mitos y creencias: respetados, aceptados/no-aceptados
¶ Posibilidades: accesibilidad.

Composición de la dieta
¶ Asegurar 100 Cal/kg/día
¶ Hidratos de Carbono 5 grs/kg/día
¶ Proteínas 1,5-2 gr/kg/día
¶ Lípidos 4 grs/kg/día
¶ Agua 75-100 ml/kg/día

Maduracion de los procesos fisiologicos

La maduración funcional del tejido nervioso y la visión dependen del incremento en las membranas del DHA. Está
involucrada en: neurogénesis, migración neuronal, mielinización, sinaptogénesis movilización de la rodopsina en las
fotorreceptores y conversión del estímulo luminoso en eléctrico.

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 Nacimiento
6 años el 40% 16 años
10 – 20 ml/kg al nacimiento 300 ml al año
Nacimiento
6 meses Al año
6 – 9 meses 5 años
Al nacimiento
3 meses
RN es 25% 12 – 24 meses 100%
6 meses 60%

Ș Búsqueda- succión- deglución Líquidos: lactancia exclusiva

Ș Reflejo de protrusión de 1/3
medio de la lengua
Ș Aumento de la fuerza de succión. Lactancia
Ș Aparición de movimientos Alimentos semisólidos (tipo puré y
laterales de la mandíbula. papillas)
Ș Desaparece reflejo de protrusión
de la lengua.
Ș Alcanza la boca con las manos a
los 4 meses.
Ș Chupa cucharita con los labios. Lactancia.
Ș Lleva objetos/manos a la boca. Papillas y puré.
Ș Toma alimentos con las manos. Galletitas blandas.
Ș Mordisquea. Sólidos bien desmenuzados.
Ș Movimientos laterales con la
lengua.
Ș Empuja comida hacia los dientes.
Ș Buen control muscular.
Ș Insiste en tomar la cuchara, pero
no la lleva a la boca.
Ș Movimientos masticatorios Alimentos familiares.
rotatorios. Carnes, frutas, vegetales.
Ș Estabilidad de la mandíbula.
Ș Aprende a utilizar cubiertos.

Etapas de la alimentación infantil

Destete es un período transicional de
Período Inicial: lactancia materna exclusiva (0 a 6 meses)
adaptación a nuevos alimentos que
Período de transición: Alimentación complementaria oportuna (6 a 12
conducirá de un modo lento y progresivo del
meses)
paso de la etapa exclusivamente láctea a la
Período de Incorporación a pautas familiares. (+ de 12 meses)
alimentación familiar algo modificada.

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 Importancia de alimentacion adecuada en el primer año de vida
Ș Durante el primer año triplica el tamaño corporal
El Recién nacido humano es un mamífero cuya
Ș Depende de otras personas
característica principal es la de ser ALTRICIAL significa
Ș Ausencia de dentición
que no es capaz de sobrevivir sin la ayuda de un Tutor
Ș Inmadurez del aparato digestivo y del metabolismo
(madre)
Ș Mecanismo de masticación ineficiente
NUTRIR  ALIMENTAR

– Recrear el vínculo
– Estímulo psico-social
– Seguimiento multidisciplinario

Alimentación complementaria oportuna (6 a 12 meses)

Ș Maduración digestiva
Ș Maduración renal
Ș Maduración neurológica
Ș Capacidad gástrica
Ș Evacuación gástrica

Ș Empieza la erupción dentaria,

Ș Progresan el uso de la musculatura masticatoria y la percepción sensorio espacial de la lengua y los labios
Ș La función deglutoria pasa de ser instintiva y refleja a ser una deglución somática
Ș El reflejo de extrusión se extingue progresivamente y se desarrolla la discriminación de nuevas texturas,
sabores, olores, colores, temperaturas y consistencias en los distintos alimentos

< 100 grs de Puré de frutas: banana y manzana (150 Cal)

< 100 grs de Puré de vegetales: papa, zanahoria, zapallo y 5grs de aceite vegetal) (120 Cal)
< 50 grs de carne roja, pollo o pescado (100Cal)
< Comenzar con almuerzo a los 7 meses incorporar la cena
< Colaciones: a media mañana-media tarde

< Arroz
< Polenta
< Fideos
< Lentejas
< Huevo duro
< Cereales
< Legumbres
< Otros vegetales
< No adicionar sal

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 ¶ 12 meses en adelante
¶ Edad preescolar
¶ Maduración de los mecanismos fisiológicos
¶ Hábitos saludables
¶ Disminuye el gasto energético, aumenta la actividad

¶ Aumento de requerimientos
¶ Imagen corporal
¶ Adquisición de distintos hábitos
¶ Situaciones de riesgo: actividad física, consumo de alcohol, drogas, ACO, anabolizantes.

Alteraciones nutricionales
Situaciones que aparecen cuando la alimentación es inadecuada a las necesidades de un individuo, alterando las
funciones biológicas.

Efectos de las carencias nutricionales en el desarrollo del sistema

nervioso
Desnutrición proteico energética: modifica la arquitectura y conectividad del cerebro.
Hierro: altera el metabolismo de oligodendrocitos (productores de ácidos grasos y colesterol de la mielina).
Zinc: disminuye el número total de neuronas, produce defectos en la mielinización y arborización dendrítica.
ω 3: altera la membrana de las neuronas y la transferencia de estímulos.

Emaciación:
No NBI 1,2%
NBI 1,3%
1,2% 2% 8,4% 10,3% 2% 7,8% 6,9%
Desnutrición global:
No NBI 3,5% 3,1% 7% 8,5%

NBI 4,7%
Acortamiento:
No NBI 3,6%
NBI 6,1%
1,2 1 1,2
Obesidad:
No NBI 7,3% 3,8 3,2 3,9
NBI 4,5% 4,2 4,4 3,6
0,66 6,4 6,7

Malnutrición
q
Carencias, los excesos o los desequilibrios de la ingesta de energía y/o nutrientes de una persona.

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 Es una falta de nutrientes esenciales que afecta al crecimiento de los
niños y aumenta su vulnerabilidad a las enfermedades
Es una enfermedad clínica donde el aporte insuficiente de proteínas y/o
calorías, ocasionaran diferentes alteraciones en el organismo según el
tipo de carencias y el tiempo de las mismas.

Determinantes Consecuencias
En su origen interfieren numerosos factores: La desnutrición genera una relación directa con
La pobreza las infecciones diarreicas en verano y
La escasez en la disponibilidad de alimentos respiratorias en invierno.
Los hábitos dietéticos La presencia de una agrava la otra.
La mala calidad del agua para beber El sistema de salud cura la infección del niño o
La selección inapropiada de alimentos del adulto, pero no evita que vuelva al contexto
La asociación con infecciones parasitarias y /o donde se enferma.
bacterianas que contribuyen a la producción de El sistema de salud no lo cura de su pobreza,
un desequilibrio entre el ingreso de alimentos de no tener abrigo, medicamentos, de no tener
y la biodisponibilidad de nutrientes y energía. la base de las necesidades fisiológicas.
La falta de nutrientes esenciales es muy grave
para los niños en edad de crecimiento.
La edad crítica va desde los 6 meses –cuando
los bebés empiezan a tomar otros alimentos
además de la leche materna– a los 2 años.
Son muy vulnerables los niños de hasta 5
años (así como los adolescentes, las mujeres
embarazadas o lactantes, los ancianos y los
enfermos crónicos).

Clasificación de la desnutrición

| Desnutrición calórica (marasmo)

| Desnutrición proteica (pluricarencial, kwashiorkor)
| Desnutrición mixta (proteica- calórica)
| Talla baja (desnutrición crónica recuperada)
| Deprivación psicosocial
| Insuficiencia ponderal (peso inferior al que corresponde a la edad)
| Emaciación (peso inferior al que corresponde a la edad)

| Desnutrición primaria
| Desnutrición secundaria
| Desnutrición mixta

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 Dx:
[ Registrando los valores antropométricos: el
peso y la talla (índice peso/talla)
[ Midiendo la circunferencia de su brazo
10-19% 20-25% mediante un brazalete MUAC ( middle
upperarmcircumference, circunferencia
20-30% 26-40% mesobraquial). Según estas medidas, los niños

> 30% > 40% serán diagnosticados como desnutridos

agudos moderados o agudos severos.
[ Si está por debajo de 130-134 milímetros,
podría tener desnutrición moderada y si lo
está entre 104 y 108 milímetros, se trataría de
desnutrición grave, teniendo en cuenta
siempre la edad.
[ La desnutrición también se puede diagnosticar
por la presencia de edemas.
Diferencias entre Marasmo y
Kwashioror

Desnutrición calórico-proteica se caracteriza por un peso muy bajo en relación a la altura, o por una delgadez
extrema y grave debilitamiento. Edad : menor 1 año
Es la forma más habitual de desnutrición aguda severa. Se caracteriza por un Proteínas Plasmáticas:
peso muy bajo en relación a la altura, y por una delgadez extrema y grave normales
debilitamiento Es una desnutrición calórica y proteínica: por infraconsumo de Edemas: ausentes
calorías. Anemia: microcítica
Sig Hipovit: ausentes
Clínica: Hígado graso: ausente
Peso corporal muy bajo. Muc intest: les mínima
Disminución progresiva del panículo adiposo (abdomen tórax, miembros y Alt inmunidad: presentes
bola adiposa de Bichat) Esteatorrea: mínima
Atrofia muscular
Retraso de crecimiento
Anorexia
Íleo parcial
Enfermedades relacionadas de evolución crónica y envejecimiento prematuro.
Trastornos en el neurodesarrollo
El niño usa sus reservas de energía del tejido adiposo y de los músculos, con adelgazamiento, consumo de
masa muscular y pérdida de tejido adiposo
La disminución del aporte energético no puede compensar el requerimiento calórico por lo que se utiliza grasa
corporal como sustrato de energía con la consiguiente disminución del tejido celular subcutáneo.
Cuando hay un déficit de aporte de proteínas como de energía, el fenómeno de adaptación eleva los niveles
cortisol y glucagón y disminuye la insulina con los efector orgánicos pertinentes

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 Los músculos son más afectados por la expoliación ya que proporcionan los aminoácidos esenciales para el
mantenimiento de la síntesis proteica-visceral

Caracterizado por la presencia de edemas en los pies y piernas, que Edad : mayor 1 año
pueden darse en todo el cuerpo en las formas más graves de la Proteínas Plasmáticas: disminuidas
enfermedad. Es una desnutrición Proteica calórica. Se trata de casos en Edemas: presentes

los que el niño se alimenta fundamentalmente de hidratos de carbono, Anemia: macrocítica

Sig Hipovit: presentes
pero no come proteínas.
Hígado graso: presente
Afecta principalmente a los niños en el momento del destete y hasta
Muc intest: aplanamiento
cerca de los seis años de edad (edad escolar) Se termina el efecto
Alt inmunidad: presentes
protector de la lactancia materna y el niño empieza a comer la dieta
Esteatorrea: importante
incompleta que le brindan los adultos.

Clínica:
Edemas
Cambios en el pelo, rojizos y quebradizos
Despigmentación de la piel
Aparición de dermatosis
Diarrea y múltiples infecciones
Anemia
Inmunosupresión
Trastornos en el neuro-desarrollo
Alteraciones del estado general: Retardo del crecimiento, apatía e irritabilidad
Alteraciones hepáticas y del aparato digestivo: hepatomegalia, diarreas, vómitos, anorexia
Alteraciones metabólicas: edemas, ascitis, anasarca
Alteraciones de la piel y mucosas: hipo e hiperpigmentación, queratosis, alopecias, pelo rojizo (signo de la
bandera)
Alteraciones cardiovasculares y hematopoyéticas
Alteraciones del sistema musculo-esquelético: deformidades, atrofia muscular, caries

Hierro

Consecuencias de la anemia ferropénica Requerimientos diarios de hierro

| Menor Desarrollo Psicomotor | Infantes 1 mg diario
| Coeficiente intelectual bajo | Niños 10 mg diarios
| Retardo del crecimiento | Adolescentes hasta 15 mg
| Disminución de la actividad física diarios
| Disminución de la concentración
| Disminución de la productividad laboral
| Compromiso inmunitario

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 Causas de anemia ferropénica Prevención:
Ș Fe por 1 año
| Déficit materno de Fe
Ș Prematuros: 2mg diarios desde el
| Ligadura precoz del cordón umbilical
nacimiento
| Inadecuada disponibilidad de Fe en los
Ș Hijos de madres anémicos
alimentos
poblaciones de prevalencia: 2mg
| Parasitosis intestinales
diarios desde los 2 meses
Ș Niños a término: 1mg diario desde

Ligadura oportuna del cordon los 2 meses

En la madre: no altera el volumen del sangrado post-

alumbramiento.
En el recién nacido:
El volumen sanguíneo aumenta más del 30%
80% del volumen transfundido (70 ml) pasa en el 1er. min.
El aumento de la volemia no tiene repercusión clínica
cardio-respiratoria
Aumenta el hematocrito venoso dentro del límite
Suplemento de Fe a todas
las embarazadas argentinas
fisiológico
Aumenta el nivel de Hb a los 2 a 3 meses de vida 60 mg. De Fe elemental + 0,5 mg de
Puede ganar hasta 50mg. de hierro demorando la ligadura Ac Fólico durante el 2° y 3° trimestre
a 3 min.
Aumenta el volumen corpuscular medio (medido a los 6
meses)
Aumenta los niveles de ferritina (medida a los 6 meses)
En el 12% aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia sin
necesidad de fototerapia o cambio de sangre
Protege a los MBPN < 1.500 g. (< 32 semanas) de sepsis
tardías, y de hemorragia intraventricular
Se asocia a una mejora de la tasa de lactancia materna
El efecto beneficioso de la ligadura tardía del cordón vs. la
precoz sobre los parámetros hemáticos es
significativamente mayor en los niños nacidos de madres
con niveles bajos de ferritina al parto

Vitamina A

Funciones de la Vitamina A Déficit de Vit A

Forma la Rodopsina: permite la Infecciones intestinales
visión nocturna Diarrea
Reproducción, crecimiento y Altera sistema inmune
mantenimiento de las células del Manchas cutáneas y sequedad de
aparato digestivo y bronquios. la piel y en los ojos (xeroftalmia)
Regula 300 sistemas genéticos
celulares.

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Los requerimientos diarios de vitamina A en niños
400 y 700 mg diarios.
Las fuentes alimenticias de esta vitamina son: leche, manteca, quesos, yema de huevo, hígado, pescados grasos,
zanahoria, espárragos, acelga, tomate, zapallo, calabaza, melón, naranja, batata y hortalizas de hoja verde

Zinc

Mecanismos de acomodación ante déficit de zinc

Déficit de Zinc durante embarazo y lactancia
Ante déficit leves y moderados:
Predispone a enfermedad cardiovascular y
Cese del crecimiento
renal en la adultez
Alteraciones del desarrollo cognitivo
Reducción de pérdidas endógenas Gasto intestinal)
Anorexia
Catabolismo

Indicadores de riesgo elevado de déficit de zinc, OPS

Prevalencia de insuficiente ingesta de zinc en la dieta.
Retraso del crecimiento
Bajas concentraciones de Zinc plasma (>20 % de los niños menores de 5 años)

Síntomas de déficit de zinc Síntomas de déficit de zinc Síntomas de déficit severo de Zinc
leves/moderados moderado/severo Dermatitis periorificial y
Falla del crecimiento Diarrea perianal
Anorexia Estrés oxidativo Alopecia
Retraso de maduración Daño ADN Diarrea
sexual Inflamación Lesiones psoriasiformes,
Cambios del comportamiento versículo pustulosas
Alteraciones de la función
inmunitaria

La obesidad es la enfermedad caracterizada por “una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que puede
ser perjudicial para la salud”. Es crónica, su causa es multifactorial y, en la mayoría de los casos, se presenta con
exceso de peso.

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Medición de la grasa corporal: Criterios de diagnósticos
Bioimpedanciometría IMC entre p 80-95 en niños = 25-30 en
Antropometría: peso, talla, perímetro adultos
cintura IMC > p 95 en niños = >30 en adultos
El indicador sugerido para el diagnóstico y el Grado I: IMC > 25
seguimiento de los niños/as y adolescentes Grado II: IMC > 27
obesos es el IMC/E a partir de los 2 años de edad Grado III: IMC > 30
de vida, complementado con la CC/T a partir de los Aumento > 2 unidades del IMC en 1 año.
6 años.

Hipotiroidismo Tumores (cráneofaringioma)

Enfermedad y síndrome de Cushing Lesiones cerebrales

Hipogonadismo Distrofias musculares

Sx metabólico: Hiperinsulinismo y Espina bífida

Resistencia a la insulina/intolerancia a la glucosa Parálisis cerebral

Diabetes tipo 2 Retraso mental intenso

Hipercorticismo Hipertensión intracraneal idiopática

Sx de ovario poliquístico (mujeres) (pseudotumor cerebral)

Crecimiento
Dimorfismo sexual

Glomeruloesclerosis.

Intolerancia al ejercicio
Asma
SAOS Baja autoestima
Síndrome de Pickwick Depresión
Trastornos de la conducta alimentaria

Esteatosis hepática/EHNA
RGE/hernia hiatal Inflamación sistémica/proteína C reactiva
Colelitiasis elevada

Acantosis nigricans
Estrías
Foliculitis
Hirsutismo
Intertrigo
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 Epifisiolisis con desplazamiento de la cabeza Hipertensión
femoral Dislipemia
Enfermedad de Blount (tibia vara) Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Torsión tibial Aumento del tamaño cardíaco
Pies planos Coagulopatías
Aumento del riesgo de fracturas Disfunción endotelial/estrías grasas
Inflamación crónica

Síndrome de Turner: baja talla, tendencia a la obesidad, disgenesia ovárica, tórax ancho con mamilas muy
separadas, orejas prominentes, maxilar angosto y mandíbula pequeña, implantación baja del cabello, cuello en
esfinge, anomalías en los codos, en las rodillas, en las uñas y en los pies, anomalías renales e hipoacusia.
Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Lawrence-Moon Bield: autosómico recesivo, obesidad del tronco, distrofia retiniana, retinitis
pigmentosa con disminución progresiva de agudeza visual, retraso mental, hipogenitalismo, anomalías digitales
(polidactalia, sindactilia o ambas) y nefropatías.
Síndrome de Prader Willi: obesidad, hipotonía y trastornos de la alimentación en la lactancia. Hiperfagia en
la niñez y en la adolescencia, retraso madurativo, retraso mental, baja talla, hipogonadismo, manos y pies
pequeños y estrabismo.
Síndrome de Carpenter: obesidad, braquicefalia con craneosinostosis, facies peculiar con desplazamiento
lateral de los ángulos internos y exoftalmía, puente nasal aplanado, implantación baja de las orejas, retrognatismo
y paladar ojival, braquidactilia de manos con clinodactilia y sindactilia parcial, polidactilia preaxial de los pies con
sindactilia.
Síndrome de Cohen: se manifiesta al promediar la niñez, con obesidad en el tronco, hipotonía y debilidad
muscular persistentes, retraso mental leve, craneofacies características con puente nasal alto, hipoplasia maxilar
con leve declive hacia las fisuras palpebrales, paladar ojival, filtrum corto, mandíbula pequeña, boca abierta, incisivos
centrales prominentes, retina veteada, miopía, estrabismo, manos y pies angostos con metacarpos y metatarsos
cortos, pliegue simiano, hiperextensibilidad articular, lordosis lumbar y escoliosis leve.
Síndrome de Alstrom
Síndrome de Albright
Síndrome del Cromosoma X frágil
Síndrome de Morgani-Stuart-Moreli

Crecimiento acelerado
Depresión, estrés, disminución autoestima 34%
Apnea obstructiva
Alteraciones de la función pulmonar
Síndrome de Pickwick

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 Hipertensión arterial (30%)
Esteatosis hepática
Litiasis biliar
↑ Triglicéridos
↑ Lipoproteínas baja densidad
↓ Lipoproteínas alta densidad

39% de los mod. Obesos y 50% de los Obesodesarrollarán SM.

Complicaciones
Osteoarticulares A largo plazo
| Genu valgum | Efectos económicos y sociales
| Pie plano | Persistencia de la obesidad en la adultez
| Legg Calves Perthes | Impacto en la morbilidad del adulto
| Lordosis lumbar | Mortalidad prematura en la adultez
| > Riesgo cardiovascular
Signos marcadores de insulina resistencia
Historia familiar DBT, HTA, OB, ACV
RCIU con aumento de adiposidad posterior
Asma, rinitis alérgica
Pubarca prematura
Estrías en la piel desde adrenarca
Acantosis nigricans
Talla alta
Hirsutismo, adipomastia
HTA
Apneas de sueño
Esteatosis hepática

Nutricional
Modificaciones del comportamiento
Actividad física

Continua semana 5…

Es un enfoque integrado de la salud infantil que se centra en el bienestar general del niño. Su finalidad es reducir
la mortalidad, la morbilidad y la discapacidad en los niños menores de cinco años, así como promover su mejor
crecimiento y desarrollo. La estrategia abarca componentes preventivos y curativos para su aplicación tanto por
las familias y las comunidades como por los servicios sanitarios.

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La AIEPI abarca tres componentes principales:

Mejora de la formación del personal sanitario en el tratamiento de casos

Mejora general de los sistemas de salud
Mejora de las prácticas sanitarias en las familias y comunidades.

Raquitismo carencial
Deficiente mineralización del hueso o del tejido osteoide en fase de crecimiento, secundaria a déficit de vitamina D.
En niños, es una enfermedad que provoca deformidades óseas, dolor óseo, convulsiones y retardo en el desarrollo
motor. La osteomalacia es el déficit de vitamina D en adultos.

Inadecuada exposición a la luz solar

Inadecuada ingesta de vitamina D Niveles bajos de vitamina D durante el embarazo
Alimentación exclusiva con leche materna
Lesiones hepáticas y renales

TEMPRANAS: AVANZADO
Craneotabes Fontanela anterior amplia, cierre retrasado
Aumento de uniones condrocostales (rosario cortal) Caput quadratum
Retraso erupción dentaria

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 Defectos del esmalte dentario, caries
Ensanchamiento de tobillos y muñecas
Pecho de paloma, Surco de Harrison
Sudoración profusa
Escoliosis, estatura reducida, coxa vara,
Irritabilidad
fracturas
Relajación de ligamentos, hipotonía muscular
Convulsiones o tetania por hipocalcemia

Vitamina D 400 UI/día

RN prematuros: 400 a 800 UI/día
Exposición al sol de 2 hs semanales

Déficit Omega3
Alteraciones visuales : disminución de la agudeza visual, alteración de la percepción de los colores.
Disminución el coeficiente intelectual.
Reducción del nivel de actividad motriz.
Alteración de la coordinación mano-ojo.
Trastornos de los patrones del sueño.
Alteración del sistema inmune.
Asociación con Hiperactividad.
Riesgo de parto prematuro y RCIU.

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 Recomendaciones FAO y
OMS 5:1 – 10:1
Realidad nacional en niños de
1‐2 años
Linoleico 18,7± 2,1
α linolénico 1,1 ± 1,5
Relación LA/ALA= 17:1

ω
Embarazadas y lact:
100- 450 mg/día
ESFA 2010: 200- 500 mg/día
Niños: 500 mg/día de EPA y DHA (CESNI)

FAO y OMS
Niños 60- 100 mg/día
Adolescentes 100 120 mg/día

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 [ ]

Neonatología
Recordemos:

[ La medicina adoptó un modelo ecobiodesarrollo en este siglo.

[ Los avances en la epigenética nks dice que hay alteraciones de expresión de los genes y que el ambiente
modifica la genética. (Teoría de Barker)
[ Concepto de DOHaD dice que el origen de las enfermedades crónicas es generado desde la vida intrauterina y
hasta los 2 años de edad.
[ Los epigenomas se programan en estos 100 días se perfila el genoma o el epigenoma y se perfila el perfil
metabólico, neurológico y salud mental.
[ Es un continuo dinámico entre enfermedad y salud, y las experiencias tempranas juegan un gran rol.
[ El genoma sufre modificaciones de los genes, pero solo en la expresión, permitiendo que se manifiesten unos
y otros no.
[ Aparece un nuevo paradigma de abordaje y acción.

| Un periodo de 1000 días nos da, al menos, 1000 oportunidades para actuar o prevenir.
| De ese periodo, Neonatología tiene 298 días específicos para actuar incluyendo la gestación.
| Entre la 7ma y 8va semana, se diferencian 5 áreas en el cerebro. El corazón continúa desarrollándose latiendo
a un ritmo regular y comienzan a formarse los pulmones.

Oportunidades durante la gestacion y parto

| Control prenatal: cuidados nutricionales, enfermedades maternas, serología, exposiciones a drogas, stress, ácido
fólico, etc
| Parto institucional: SO4Mg en preeclampsia, corticoides prenatal, clampeo de cordón, uso adecuado de oxitocina.
Favorecer el apego.
| Consultorio prenatal pediátrico: calmar las ansiedades o stress, reforzar los cuidados prenatales y preparar a
las madres para una lactancia materna exitosa.

Primer ambiente
El feto crece normalmente en una hipoxia relativa., ya que la vena umbilical tiene un pO2 de 45-47 mm
de Hg
Hay aumento de la cantidad de glóbulos rojos., por lo que el hematocrito es superior al de un lactante
pequeño o un adulto, alrededor de 60-62%

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 Tiene HbF que le permite administrar el O2., intentando llevar el oxígeno a todos los tejidos de forma
uniforme.
Preserva los sistemas más vulnerables a la hipoxia con una circulación preferencial. (en el corazón y en
el SNC)
Hay dos circuitos paralelos: corazón derecho impulsa sangre a un sistema de alta presión (pulmones) y
corazón izquierdo hacia un sistema de baja presión (placenta). Lo que nos permite explicar que en un
ECG de un bebé RN el eje cardíaco se encuentra desviado a la derecha precisamente por eso, porque la
cámara que más ejercicio ha tenido dentro del vientre materno es el corazón derecho.
El sistema pulmonar es el único que comienza a funcionar en el primer minuto de vida, dentro del
útero los pulmones lo único que hacen es desarrollarse, se encuentran colapsados, por lo que es el
único que no se chequea intrauterino, debido a que durante este período el que cumple la función
oxigenadora es la placenta.
Las presiones intracardiacas se modifican en el primer minuto de vida

Embarazo controlado
Serología materna completa.
Antecedentes personales.
Antecedentes familiares.
Antecedentes obstétricos.
Antecedentes del parto.

Sangre oxigenada a través de la vena umbilical.

Pasaje de sangre oxigenada a través del foramen oval desde Aurícula Derecha hacia Aurícula Izquierda.
Oxigenación preferencial del encéfalo y músculo cardíaco.
Pulmones colapsados reciben solo el 5% del gasto cardíaco derecho.
Mayor gasto cardíaco derecho con el pasaje de flujo permanente de sangre desde el tronco pulmonar hacia
la Aorta a través del Ductus Arterioso.

¿Qué debe hacer el feto en los primeros minutos de vida?

Expansión pulmonar bilateral con la absorción del líquido alveolar.

Aumento de la presión de la aurícula izquierda, cuando el obstetra clampea el cordón las presiones de la
aorta comienzan a aumentar, se transmite al Ventrículo Izquierdo Aurícula Izquierda esta aumenta la
presión.
Cierre del foramen oval.
Aumento brusco de la presión pO2, de CIANÓTICO COLORADO, salvo pequeña acrocianosis en la parte
distal, por la gran cantidad de glóbulos rojos y por la Hb persistente.
Constricción del ductus arterioso.

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 Redistribución del flujo sanguíneo con el aumento del gasto cardíaco izquierdo, porque hay un mayor
retorno de sangre al corazón izquierdo, los pulmones se llenan de sangre y lo desagotan a través de las
venas pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda.
Nacemos al borde de la insuficiencia cardíaca por eso es que tenemos una FC muy alta.
Porque pasamos de depender del corazón derecho dentro del vientre el cual a desarrollado una musculatura
gruesa, a depender del corazón izquierdo, el cual tiene una capa muscular muy fina la cual debe cumplir con la
función de satisfacer la demanda de sangre del RN.
Acompañar en el proceso de adaptación de la mejor manera posible.

- No hay espacio en el útero materno

| Nacemos a los 9 meses de vida (270 días) para mayor edad gestacional.
| 38 semanas desde el momento de la fecundación. - Nacemos en semiflexión generalizada
| 40 semanas desde la fecha de la última menstruación. (posición fetal) y dependencia absoluta
de nuestra madre de manera total
hasta el año de vida

ESTOS DIAS DE OPORTUNIDADES DE INTERVENCION NO SOLO NOS PREVIENEN LA EXPRESION EN LA EDAD ADULTA DE
ALGUNA ENFERMEDAD
SINO QUE SE INTERVIENE EN LAS TASAS DE MORTALIDAD PERINATAL E NFANTIL QUE SON INDICADORES DE CALIDAD DE
SALUD DE UN PAIS, O REGION
LA MORTALIDAD NEONATAL ES LA QUE MAS CONTRIBUYE EN LA MORTALIDAD INFANTIL

Secado y estimulación externa.

Aspiración de vías aéreas superiores.
Profilaxis de enfermedad hemorrágica del RN (vitamina K IM 1mg única dosis)
Profilaxis de Hepatitis B.
Profilaxis ocular: aseco ocular y eritromicina, cloranfenicol oftalmológicos. Dos gotas en cada ojo, única
dosis.
Permeabilidad esofágica (SNG) y anal (termómetro).
Medidas antropométricas.
Examen clínico segmentario

Determinacion de la edad gestacional

La edad gestacional se mide en semanas hebdomadarias (de 7 días cada una) contadas desde la fecha de la última
mesntruación o desde la ecografía inicial en las primeras 3-5 semanas la gestación humana normal dura en
promedio: 40 ± 2 semanas.

RN pretermino (<38 semanas)

Tardío 34 - 37 semanas

38 / 309
Moderado 32 – 33,6 semanas
Muy prematuro 28- 31,6 semanas
Extremo 22 – 27,6
RN termino (38 – 41 semanas)
RN postermino (> 41 semanas)

En gestaciones no complicadas, el PESO

AL NACER se correlaciona positivamente
con la edad gestacional:
25 semanas 500 g.
35 semanas 2200 g.
40 semanas 3500 g.

Si relacionamos la Edad Gestional/ Peso de Nacimiento tenemos tres grupos:

Adecuado a Edad Gestacional (AEG), se ubican entre los Percentiles 10 y 90.
Pequeños para la Edad Gestacional (PEG), ubicados debajo del Percentil 10.
Grandes para la Edad Gestacional (GEG), ubicados sobre el Percentil 90.
También se utilizan los conceptos de RN de muy bajo peso (<1500 g.) y de extremo bajo peso (<1000 g.). se
denomina bajo peso al nacer (BPN) a todo RN que pesa al nacer <2500 gramos sin tener en cuenta su edad
gestacional.

Problemas que puede presentar un RN GEG (Ej: Hijo de Madre Diabética)

¶ Trastornos Metabólicos (alteración Glucemia, Ca, Mg)
¶ Trastornos Respiratorios (Enfermedad de la Membrana Hialina, Reabsorción demorada de líquidos)
¶ Trastornos Cardiovasculares: Hipertrofia asimétrica de tabique IV, CIV, Trasposición de las Grandes
Arterias, Ductus Arterioso Persistente, Ventrículo único, Hipoplasia VI.
¶ Trastornos Hematológicos: Poliglobulia, Hiperbilirrubinemia.
¶ Parto Distócico (puede producir entre otras causas
Cuando estamos en presencia de un paciente
fracturas de clavícula)
GEG debemos pensar automáticamente que el
¶ Trastornos Cerebrales: Anencefalia, Encefalocele,
mismo puede padecer de TODAS O ALGUNAS
Mielomeningocele.
de estas patologías.
¶ Malformaciones Esquelética: Regresión caudal.
¶ Malformaciones Renales: Agenesia, doble uréter.
¶ Gastrointestinales: Atresia anorectal, Colón izquierdo hipoplásico.

Problemas que puede presentar un RN PEG

Factores Fetales:
Cromosomopatías Factores maternos:
Enfermedades Metabólicas Hipertensa crónica
Infecciones congénitas Fumadora
Consumo de Drogas ilícitas
Colagenopatías
Diabetes Crónica

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Síndrome Antifosfolípido Gestación Múltiple

Trastornos Relacionados:
¶ Asfixia Perinatal, Encefalopatía, Hipertensión Pulmonar Persistente.
¶ Trastorno de la Regulación Térmica.
¶ Trastornos Metabólicos (Ca, Mg, Glucemia).
¶ Policitemia- Trombocitopenia- Leucopenia.
¶ Enterocolitis Necrotizante.
¶ Hemorragia Cerebral, Leucomalacia periventricular (nos habla más de proceso crónico)
¶ Reabsorción demorada de líquido pulmonar.
¶ Enfermedad de la Membrana Hialina.

Zona de bajo crecimiento: con incremento de 10 grs semanales hasta las 16 semanas.
Zona de crecimiento acelerado: con 85 grs semanales hasta las 26/27 semanas.
Zona de máximo crecimiento: con 200 grs semanales entre las 28/38 semanas
Zona de desaceleración: con 70 grs. semanales entre 39/42 semanas.

±
< Examen clínico segmentario.

< Usher-McLean (cambios físicos)

< Amiel-Tyson (maduración neurológica)

< Método de Dubowitz: se correlaciona muy bien con la fecha de la última menstruación. Se puede aplicar
desde el nacimiento hasta el 5° día de edad
< Método de Ballard

< Método de Capurro: evalúa las siguientes variables

† Signos físicos:
Textura de la piel
Forma de la oreja
Tamaño de la glándula mamaria
Pliegues plantares
Formación del pezón
† Signos neurológicos
Prueba de la bufanda
Posición de la cabeza.

40 / 309
41 / 309
Es un método
desarrollado por Ausente <100 >100
Virginia Apgar para
evaluar la vitalidad del Ausente Lento, irregular, Bueno, llanto
neonato al momento llanto débil fuerte
del neonato al Débil, flácido Cierta flexión de Movimientos
momento del extremidades activos
nacimiento. Se debe
realizar a todo RN al No responde Mueca Mueca y tos o
primer minuto de nacer
estornudos
(refleja las alteraciones
durante la gestación y
el trabajo de parto) y a
Azul pálido Cuerpo rosado, Rosado
extremidades
los 5 minutos
azules
postnatales (informa
sobre la recuperación del niño y se relaciona con la morbilidad neonatal ).
Si está comprometido (puntaje < 5), la evaluación se repite a los 10-20 minutos.
Si el score va de 7-10 no requiere asistencia especial.

Cabeza: forma, modelaje, tamaño, examen de fontanelas y suturas, lesiones cefalohematomas,

laceraciones.
Ojos: pupilas: simetría, tamaño, reflejo fotomotor, conjuntivas y párpados.
Nariz: conformación, anomalías, obstrucción.
Boca: examen completo incluida fauces.
Oreja: forma, implantación, elasticidad del cartílago, conducto auditivo externo.
Cuello: examen visual y palpatorio (hematomas, quistes, tumores)
Tórax: forma, diámetro, simetría. Frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar y cardíaca. Examen de
esternón, clavículas, costillas y vértebras.
Abdomen: forma, distensión y tono muscular. Cordón umbilical y Número de arterias. Palpación de
hígado, bazo y riñones.
Región anogenital: características de los genitales, ubicación y permeabilidad del ano.
Miembros: manos, conformación, malformación, dermatofito. Pies: conformación, maniobra de Ortolani.

Control del recien nacido normal en consultorio

Cuándo controlar?

< A las 48 hs del Alta

< A los 15 días de Vida

< Al Mes de Vida

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 Periodicidad de consulta del niño sano

< RN a 6 meses: control a los 7 días, al mes de vida y luego de forma mensual

< 6 a 12 meses: control cada 2 meses

< 12 a 24 meses: control cada 3 meses

< 2 a 6 años: control cada 6 meses

< 6 a 15 años: control anual

Primera consulta
< Historia clínica completa: nombre y apellido, sexo, DNI. etc.
< Antecedentes familiares (padres, hnos., etc)
< Embarazo Normal o Patológico
< Antecedentes Perinatales: Parto Normal o Patológico
< Características del Parto: cesárea o natural
< Recepción
< Datos al nacer: Peso, Talla, PC, Apgar, edad gestacional
< Vacunas: BCG, hepatitis B.
< Profilaxis Ocular y Enfermedad Hemorrágica
< Internación Conjunta
< Alimentación al Pecho: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
< Grupo sanguíneo factor RH y test de Coombs
< Desarrollo psicomotor

Screening metabólico Hipotiroidismo, fenilcetonuria, galactosemia, fibrosis quística, deficiencia de

biotinidasa, hiperplasia suprrarenal
Screening auditivo Otoemisiones Acústicas

Comienza al ingreso de la consulta: postura corporal, interacción de los padres entre sí y con su hijo.
Abordaje gentil, explicándole al niño con palabras claras y acordes a la edad lo que se le va a hacer. El ambiente
tiene que estar climatizado y el niño debe estar desnudo.

Parámetros antropométricos:
Peso (2,8 – 3,8 kg), talla (48- 53 cm), perímetro cefálico (34 -35 cm). Es importante que le informemos a los
padres que los primeros días de vida el niño pierde peso, alrededor de 5- 10% del peso de nacimiento; y que a los
10 días va a volver al peso de nacimiento y a partir de ahí van a ir aumentando 20 gr. aproximadamente por
día

Temperatura, diuresis, deposiciones

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 | Temperatura axilar: 36.5°C-37°C , recordar que los RN y los lactantes pequeños son poiquilotermos por
lo que si se encuentra en un ambiente muy caluroso y se encuentra muy abrigado va a aumentar su
temperatura por encima de los 37°C
| Diuresis: puede no tener las primeras 12 hs, a partir de este momento va a empezar a emitir lo que
indicaría indirectamente que tiene una buena alimentación
| Deposiciones: Meconiales primero y luego del 3-4 días las de Transición, aclarar que primero estas
deposiciones de transición son blandas tirando a líquidas, con grumos, amarillentas y a veces hasta explosivas
y varias al día; muy similares a la diarrea, con la diferencia de que éstas no comprometen el estado de
hidratación ni el general del niño.

Piel
| Colorido rosado (color normal)
| Ictericia
| Descamación fina (miembros inferiores y superiores fundamentalmente)
| Lanugo (cubierta de vello que rodea al RN pretérmino y que se encuentra acompañado de piel delgada
y suave; está cubierta de vello le confiere protección térmica y desaparece en unas semanas)
| Telangiectasias (frente, párpados superiores, o raíz del pelo en la nuca; como estas son acúmulos de
vasos sanguíneos van a ir desapareciendo con el tiempo, pero si se encuentra en ambiente caliente o tiene
fiebre pueden volver a aparecer)
| Manchas raciales (mongólicas) carece de significado patológico
| Milium
| Eritema toxico (Máculas – Pápulas)
| Vérnix caseoso (especie de crema blacuza con misión protectora, que recubre la piel del RN a término,
ésta a diferencia de la del pretermino es delgada)

Cabeza
| El cráneo puede aparecer moldeado debido al paso a través del canal del parto, recuperando su forma
natural en una semana.
| Acabalgamiento
| Caput Sucedaneum (Tumor Serosanguineo o Caput):
Edema de cuero cabelludo, sobrepasa sutura, puede ser extenso,
| Cefalohematoma:
Subperiostico, No sobrepasa suturas, acumulación de sangre. Puede desencadenar anemia y/o hiperbilis
| PC, pelo, implantación, ausencia.
| Fontanelas:
Valorar la permeabilidad de las mismas y su tamaño, ya que unas anormalmente grandes o retrasadas en su
cierre puede ser por hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia o rubeola congénita, entre otras causas. Se palpa
una fontanela mayor o bregmática de 2,5 cm aprox (cierra entre los meses 9 - 18) y otra menor posterior o
lambdoidea (cierra entre las 6 – 8 semanas, si no se cerró al momento del nacimeinto).
Es frecuente en los RN pretermino palpas a nivel de los parietales unas áreas de reblandecimiento óseo, que
son las creneotabes fisiológicas.
| Verificar la simetría de la cara para cerciorarme de descartar cuadros como la parálisis facial o bien
la hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la boca.
| Ojos:
Petequias o pequeñas hemorragias conjuntivales es normal (sobre todo en los partos vaginales)

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Explorar los reflejos pupilares.
La aparición de una [Link] debe hacernos pensar en una catarata congénita, un retinoblastoma, una
retinopatía de la prematuridad o una ·coriorretinitis severa.. la NO apertura de un ojo al alta debe hacernos
sospechar glaucoma congénito y es una urgencia oftalmológica.
| Orejas:
Implantación, forma y tamaño
| Nariz:
Evaluar permeabilidad
| Boca:
Observar la integridad del paladar. Es posib1e encontrar las perlas de Ebstein, nódulos de Bonh, las almohadillas
de succión o el callo de succión, (dependiendo la ubicación) todos sin significado patológico.
| Diente:
Derivar al Odontólogo

Torax: Aparato Respiratorio, Cardiovascular

| Conformación: Simetría
| Ingurgitación Mamaria y Secreciones
| Auscultación Pulmonar, FR 40-60x’,
| Respiración paroxística del RN
| Auscultación Cardiaca, FC 120-160x’
| Pulsos periféricos

Abdomen y genitales
| Palpación del abdomen permite descartar la presencia de masas o visceromegalias. (hidronefrosis +fte)
| Globuloso
| Diástasis de rectos
| Control de Cordón Umbilical en caso que no haya caído
| Palpación del Hígado y Bazo
| Vulva edematizada, con labios entreabiertos, con secreciones (Blanca Filante o Sanguinolenta)
| Fimosis, Escroto Edematizado,
| Testículos en Bolsa, Hidrocele.

CORDÓN UMBILICAL:
[ Durante algunos días puede perder unas gotas de sangre.
[ La caída se produce antes de los 20 días
[ Problemas del cordón se pueden clasificar en tres grupos: problemas estructurales (arteria umbilical única,
persistencia del conducto onfalomesentérico o del uraco), las masas umbilicales (hernia umbilical,
onfalocele, gastrosquisis) y la patología infecciosa u onfalitis

DEPOSICIONES
Meconio (Negro) Amarillo Verde Marrón
CRISIS GENITAL
Ginecomastia Secreción vaginal
(por el paso transplacentario de estrógenos maternos)

Musculo Esquelético y Sistema Nervioso Central

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 | Postura: flexión de los 4 miembros
| Llanto activo, despierto, tranquilo
| Movimientos de los cuatro miembros: Fx de clavicula por Tx Obstétrico
| Reflejos arcaicos presentes normales: succión, moro, marcha, tónico del cuello, Babinsky, prensión
palmoplantar.
| Tibias incurvadas
| Caderas:
Comprobar si hay luxación congénita de caderas con las Maniobras de Ortolani y Barlow:
Maniobra de Ortolani: dedos medios en el muslo a la altura de los trocánteres mayores y los purgares a nivel
de los trocánteres menores. Se ejecuta la abducción de la cadera. Una cadera luxada se reducirá con un
chasquido palpable y a veces audible.
Maniobra de􀃲Barlow: detecta la inestabilidad de, la cadera en flexión de 90°, tomando el examinador el muslo y
pantorrilla empuñando la rodilla. El pulgar en la cara Interna del muslo y los otros dedos en 1a cara externa del
trocánter mayor. Ahora se lleva la cadera a 120º de abducción. Si es positivo: cadera luxada.
La displasia del desarrollo de la Cadera (Recordar factores de Riesgo: sexo femenino, presentación podálica,
primogénito, historia familiar, síndrome de Down, niños nacidos postérmino)
| Observar y Palpar Columna Vertebral
| Disrafismo: hipertricosis, hemangiomas, lipomas, hoyuelos.
| Seno dérmico: se deben estudias cuando tienen más de 5mm de profundidad, se encuentra a más de
2.5 cm del margen anal y cuando de asocia a otro marcador cutáneo

Reflejos arcaicos:
Son de origen subcortical y se atenúan a medida que se desarrolla la corteza entre el 3- 5° mes de vida.

| Reflejo de Moro: desde el nacimiento se encuentra presente y tiende a desaparecer a los 3-6 meses.
Se consideran un reflejo defensivo. Se puede explorar cuando se sujeta la cabeza del lactante en posición supina
y dejándola caer ligeramente hacia atrás sobre una superficie suave unos cm, y se procede a observar la
apertura de las manos del niño y la extensión y la abducción de los brazos en cruz, seguida de una flexión de
las extremidades superiores con intención de abrazar y llora. SE puede reproducir ante un ruido fuerte próximo
a él o cuando se lo ilumina con una luz intensa
| Reflejo de búsqueda: si rozas la mejilla o la comisura de los labios de tu bebé, esté gira la cabeza en
esa dirección buscando alimento; le permite buscar el pezón o la tetina del biberón a pesar de no reconocerlo, y
desaparece hacia los 4 meses de vida cuando se convierte en habilidad.
| Reflejo de succión: el bebé tiene la intención de chupar cuando se coloca cualquier objeto en la boca,
desde un pezón a un dedo. Es una succión vigorosa que suele ser vital para la alimentación, que desaparece
aproximadamente a los 6 meses para ser sustituido más tarde por la succión voluntaria.
| Reflejo de prensión: se estimula colocando un objeto sobre la palma de la mano del bebé, por ejemplo
un dedo (prensión palmar) o en la planta del pie (prensión plantar); y responderá cerrándolo con fuerza
(respuesta flexora). Le permite sujetarse de manera involuntario y desaparece en las manos hacia los 6 meses
y en los pies hacia el año de vida.
| Reflejo cervical tónico asimétrico: al lactante en posición supina, boca arriba y girándole la cabeza
hacia el lado. Esta posición origina una extensión ipsilateral del brazo y la pierna en una postura de "esgrima".
El lado contralateral se flexiona.
| Reflejo de Babinski: tras frotar o realizar un pequeño estímulo firmemente en la planta del pie. El
dedo gordo del pie se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Es decir que responde con una

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extensión, en vez de ser un reflejo de flexión como se da en el adulto. Y en el bebé los otros dedos se abren en
abanico. Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad.
| Reflejo de la marcha: aparece a partir del cuarto día de vida hasta los 2 meses de vida. Se puede
observar cuando se sujeta al niño por debajo de las axilas, sobre un plano recto y sus pies tocan su superficie
dura, este flexiona o estira sus piernas alternativamente como si quisiera caminar. Si además le colocas
delante un obstáculo intentará subirlo. Se convierte en uno de los primeros ejercicios que se emplean para que
comience a andar mediante un sostén o intentando alcanzar un objeto.
| Reflejo de arrastre o de reptación: si el bebé se lo posiciona boca abajo intenta avanzar arrastrándose.
Al nacer se lo coloca sobre tu pecho reptará hasta el pezón en busca de alimento. Desaparece hacia los 3 meses
de vida.

Fiebre
Cianosis, moteado persistente
Ictericia precoz
Vesículas
Quejidos, pausas o apneas
Irritabilidad o letargia
Flacidez, hipotonía
Succión débil, rechazo al pecho
Vómitos persistentes
Diarrea

< Boca arriba

< Colchón duro

< Manos Libres

< No mucho frío

< Ni mucho calor

< Sin ositos, ni almohadones

< Lactancia Materna

< Evitar Humo de Cigarrillo

< Consejos generales (lavado de manos, ambiente tranquilo, relajado, evitar ruidos y exceso de visitas,
higiene y cambio pañales, baños, etc.)
< Lactancia Materna Exclusiva, técnicas y posiciones de amamantamiento, debe recibir vitamina D

< Recomendaciones Sobre la Vestimenta

< Recomendaciones de como trasladar al niño en el auto.

< Recomendaciones para evitar la Muerte Súbita del Lactante

< Prevención de Accidentes no poner, cadenitas, pulseras, cintas en el cuello, el chupete debe estar

< prendido a la ropa, retirar amuletos que tenga el niño

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 < Vacunas Materna y Futuras para el Niño.

< Recordar Importancia de los Screening

Adaptación del RN a la vida extra uterina

| Modelaje cefálico
| Descenso de peso fisiológico
| Hipertermia (hacia el 4° día, coincide con el máximo descenso de peso)
| Ictericia fisiológica
| Falsa diarrea: suele aparecer al 3° día de vida, cuando cesa la emisión del meconio. Se consideran las heces
de transición: marrón, verdoso, gomoso. Duran 4 – 5 días, y su frecuencia se va aumentando.
| Hipoprotrombinemia
| Eritema del 2° día: se exterioriza a las 48 horas del nacimiento bajo la forma de pápulas confluentes que
se localizan en tronco, hombros y cara.
| Caída del cordón umbilical: ocurre entre el 7-15° día posnatal. Queda una herida que cicatriza en 24- 48
horas.
| Crisis genital del RN: responde a las hormonas maternas transferidas por vía placentaria y se manifiesta
con:
Ș Tumefacción mamaria a veces con secreción de leche. Desaparece en 2-3 semanas
Ș Milium facial o acné del recién nacido (similar al de la pubertad). Desaparece en el 12 mes.
Ș Seudomenstruación vulvar por 3-4 días
Ș Hidrocele testicular: puede persistir􀃲hasta el 32 mes
Recordar que la FC normal en un RN es de 140-150 1pm y el HTO = 65-70% (porque está en un ambiente
hipóxico).

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 [ ]

Infecciones neonatales
Intrauterinas o verticales.
Sepsis bacteriana neonatal
Infección nosocomial

Sepsis bacteriana neonatal

Identificar sepsis en recién nacido presenta múltiples dificultades y es sin duda uno de los problemas clínicos
que con mayor frecuencia enfrentamos cotidianamente en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
w Entre 1 a 8 por cada 1000 recién nacidos vivos presenta infecciones bacterianas severas.
w Entre el 10% al 15% de todos los RNV se evalúan para descartar sepsis.
w Se estima que los realmente infectados no alcanzan el 5% del total evaluado7

Dificultades en el diagnóstico
< Manifestaciones clínicas poco específicas.
< El cuadro clínico de sepsis neonatal suele tener una rápida evolución desfavorable.
< Los métodos microbiológicos son lentos.
< Los métodos complementarios auxiliares de laboratorio son de escaso

Proceso diagnóstico de sepsis bacteriana en el RN

Antecedentes
SEPSIS TEMPRANA RPM/anmionitis
< Preeclampsia
< I.T.U
< Colonización vaginal por EGB
< Taquicardia fetal
< Prematurez/ bajo peso
< Sexo masculino

SEPSIS TARDÍA Prematurez/ bajo peso

< Preeclampsia
< Vías EV/ ARM
< Alimentación parenteral
< Cirugía
< Sexo Masculino

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 Signos clínicos
Más frecuentes:
Menos frecuentes
< SDR taquipnea cianosis < Convulsiones
< Inestabilidad térmica < Petequias
< Apneas < Ictericia
< Sintomatología digestiva < Pústulas
< Taquicardia
< Mala perfusión
< Hipotonía letargia
< Hepatoesplenomegalia

Diagnóstico
Métodos auxiliares de diagnóstico
Hemocultivos
Microbiológicos Punción lumbar
Urocultivo
Aspirados (gástrico y traqueal)

Hematológicos Fibronectina
Laboratorio Inmunológicos Citocinas
Generales Reactantes

Microbiológicos
< El hemocultivo es el método obligado en todo RN que presenta sospecha de sepsis.
< Solo el 30% de los hemocultivos son positivos en sepsis.
< La punción lumbar debe realizarse en caso de sospecha de sepsis tardía, en la sepsis temprana existen
diversas controversias donde prima la evaluación clínica, los factores de riesgos y el estado general del
paciente.
< El urocultivo por punción vesical solo se realiza en sospecha de sepsis luego de la primera semana de
vida.

Hemocultivos:
< Recuento de glóbulos blancos
< Relación NI/GBT
< Relación NI/NT
< Eritrosedimentación
< Recuento de plaquetas
< Alteraciones morfológicas de los neutrófilos

Estudios Inmunológicos
< Proteína C Reactiva
< Citocinas:IL-6, IL-1, receptor antagonista de la IL-1, receptor soluble de la de la IL-2, factor de necrosis
tumoral alfa
< (FNTα)
< Fibronectina

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Estudios de laboratorio clínico
< Glucemia Hipoglucemia
Hiperglucemia
< Estado Acidosis Metabólica
ácido-base

Tratamiento
Tratamiento de sostén
Tratamiento antibiótico
Tratamiento no convencional
La indicación de antibióticos no es una emergencia; en cambio la corrección de los trastornos producidos por la
sepsis, si lo son.
El mantenimiento de las condiciones hemodinámicas puede realizarse con:
< Expansores: cristaloides o coloides
< Drogas vasoactivas
< Aporte calórico suficiente (NPT)
< Suele ser necesario el uso de insulina
< No estaría contraindicado el uso de lípidos.

Tratamiento antibiótico Tratamiento no convencional

Dependerá de: < Inmunoglobulinas intravenosas
< Momento de aparición (sepsis temprana o tardía) < Transfusión de leucocitos o plasma fresco
< Sepsis nosocomial congelado
< Germen más probable < Factores estimulantes de colonias
< La flora en la UCIN < Exanguinotransfusión
< Terapias basadas en la fisiopatogenia del
Se utilizan:
shock séptico.
< Ampicilina y gentamicina en la sepsis temprana o
tardía comunitaria.
< Cefalosporina de 3ra generación
(cefotaxima) más amikacina si pensamos en
gramnegativos.
< Vancomicina más aminoglucósido si se
sospecha estafilococo u otro microorganismo
grampositivo.
< Cefotaxima más ampicilina a dosis
elevadas si se sospecha meningitis bacteriana.
< Las cefalosporinas no deben utilizarse
como único antibiótico en el tratamiento
empírico.

Infección neonatal por Streptococo Grupo B

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 w Colónica habitualmente el tracto gastrointestinal inferior y vaginal pudiendo ser transitoria o crónica,
ya que hay mujeres (embarazadas o no) que llevan este germen de forma asintomática.
w En los países desarrollados el 10 al 30% de las embarazadas son portadoras del SGB, en estos países
esta patología era muy grave y frecuente antes y ocasionaba graves daños en los bebés.
w Argentina: 5 al 18% de las embarazadas, si bien es menor que en los países desarrollados, pero con
una significancia a nivel perineonatal muy importante
w Alrededor del 1 al 2% de los RN harán sepsis por SGB
w La sensibilidad y especificidad del cultivo recto/vaginal a las 36 semanas de gestación para predecir
colonización al momento del parto es de un 91 y 89% respectivamente.
w El SGB suele ser asintomático en las madres, pero puede ser causante de infección del tracto urinario,
endometritis, corioamnionitis, sepsis, y rara vez meningitis.

w Coco Gram + que se desarrolla en Agar-Sangre.

w Produce hemolisina.
w Se asocia a ruptura prematura de membranas por su capacidad de producir fosfolipasas y proteasas
que generan una cascada de prostaglandinas lo que sensibiliza a las membranas.
w Existen diferentes serotipos Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, clasificados por la presencia de Ag de pared
llamada sustancia “S”.

Maternos y perinatales

Hijo previo con SGB

Bacteriuria por SGB durante el embarazo
Parto < 37 semanas.
REM > o = 18 horas.
T° intraparto > o = 38°.
Corioamnionitis
Neonato: Prematurez (<1500 g) y peso bajo al nacer (< 2500 g)

w 33 a 50% en Ruptura Espontánea Prematura de Membrana (antes del T de P) en < 37 semanas.

w 6 al 20% asociado a corioamnionitis.
w 8% asociado a bacteriuria por SGB.
w 40% en gemelo con SGB.

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asociados

madre sin trabajo de parto

madre en trabajo de parto

Profilaxis de ATB
Intraparto

w Debe iniciarse al menos 4 horas antes del parto.

w 1 ra elección: Penicilina 5.000.000 U seguido de 2. 500.000 U cada 4 hs hasta el parto EV, hasta el
parto. (dos dosis)
w 2da elección: Ampicilina 2 gr seguido de 1 gr cada 4 hs hasta el parto EV. (mínimo dos dosis)
w 3ra elección: alergia a penicilina clindamicina 900 mgr EV c/8 hs.
w Resistencia a Clindamicina usar Vancomicina 1 g EV cada 12 hs hasta el parto.

w Bacteriemia asintomática o no

Neumonía
w Pulmón (principal órgano de choque)
Empiema

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 w SNC Meningitis /Ventriculitis
Endocarditis
w Cardiovascular Miocarditis
Pericarditis
w Digestivo Peritonitis

w Multisistémico CIV diseminada

w Otras conjuntivitis, onfalitis, otitis y lesiones en piel

SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDÍA

Aparición en las primeras horas de vida. Aparición entre la 2da y 4ta semana de vida
Letalidad de 5 al 20% Letalidad de 2 al 6%
Tipos serológicos más frecuentes: la, lb, le, 11, 111. Tipos serológico más frecuente: 111.
Rx: en neumonía connatal tiene mucha similitud a 50% es adquirida en periodo connatal y el
Enfermedad de las Membranas Hialinas. resto nosocomial o familiar.

Signos y síntomas Signos y síntomas

SOR (Neumonía connatal) (30 al 40% se asocia a meningitis)
Inestabilidad térmica Convulsiones
Pausas o Apneas Petequias
Síntomas digestivos Ictericia
Taquicardia Pústulas.
Mala perfusión
Hipotonía letargia
Hepatoesplenomegalia

Dependerá del órgano de choque y de los riesgos propios del paciente neonatal.
w Madres SGB + con tratamiento incompleto IP y neonato asintomático con Laboratorio normal
(hemocultivo -): 72 hs de ATB con ampicilina y gentamicina a dosis habituales vía EV.
w Madres SGB + con tratamiento completo o incompleto y neonato sintomático o laboratorio
sospechoso: 7 días completos de ATB con igual dupla.
w Neonato con hemocultivos positivos para SGB: tratamiento por diez días con ampicilina y siete días de
gentamicina EV.
w Neonatos con Neumonía connatal se realiza tratamiento por diez días de ampicilina EV y gentamicina
por siete días EV.
w Neonato con Meningitis: tratamiento con ampicilina a 200 mgr EV por 14 días, y siete días de
gentamicina EV. (clínica)
w Las infecciones en otras localizaciones tienen distintos tiempos de tratamiento con una dependencia
de la evolución clínica y de laboratorio. A partir de la implementación de las estrategias de profilaxis antibiótica
intraparto contra el SGB, en el año 2001 ha disminuido la importancia del Streptococcus agalactiae como
agente etiológico de sepsis precoz. Apareciendo nuevamente otras bacterias, siendo la Escherichia coli la que
encabeza las nuevas casuísticas.

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 [ ]

Fisiopatogenia, formación, transporte y conjugación de la Ictericia Neonatal

Óxido-Reducción

Concentración de albúmina de 3,5 a 5 mg/dl

pueden transportar hasta 25 a 30 mg/dl. Esta
capacidad se puede ver alterada ante los cambios
de pH.

La BR libre es la fracción potencialmente tóxica para el SNC y tiene un gran soporte

experimental.
El desequilibrio entre BR y albúmina pueden acentuar más su toxicidad en casos de
prematurez, hemólisis masiva, acidosis, hipoxia, endotoxemia, hipoglucemia.
Identificar los procedimientos de evaluación clínica en un RN con ictericia.
La producción diaria de BR es de 6 a 8 mgr/dl.
El meconio tiene alto contenido de BR y glucuronidasa. β
Los RNPret menores de 37 semanas de EG tienen cuatro veces más probabilidades de BR
mayor de 13 mgr/dl.

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 Las infusiones libres de electrolitos pueden producir hiponatremia y disminuir la osmolaridad
con el aumento de la fragilidad del GR.
Alrededor del 10% de los niños con hipotiroidismo congénito desarrollan ictericia prolongada.
La ictericia tiene progresión cefalocaudal y se detecta mejor por presión digital de la piel.

Ictericia Fisiológica

w El neonato tiene una mayor masa eritrocitaria.

w La vida media de los glóbulos rojos en prematuros es de 70 días y hasta 90 días en los RNT
w El recién nacido tiene un nivel plasmático de albúmina menor.
w La excreción de bilirrubina en la vida fetal se realiza vía placentaria y el flujo arterial hepático se
desarrolla luego de la primera semana de vida.
w La actividad de la Glucuronil transferasa en el neonato debe estar inducida.
w Mayor circulación enterohepática en el recién nacido.

Ictericia clínica en las primeras 24 horas de vida

Concentración de BR sérica total mayor a 12,9 mgr/dl en RNT y 15 mgr/dl en RNPret.
Concentración de BR sérica total creciente en más de 5 mgr/dl
Concentración de BR sérica directa superior a 1,5 a 2 mgr/dl
Ictericia clínica que persiste más de una semana en un RNT o 2 semanas en RNPret

Síndrome de ictericia por leche humana

w Hiperbilirrubinemia no conjugada y transitoria.

w Son RNT sanos y en los que se descartan otras etiologías.
w Aparece en la primera semana con su pico entre los 5 a 14 días.
w Pueden presentar valores de BR entre 10 y 30 mgr/dl.
w Disminuyen entre la tercera y decimosegunda semana.
w Se presenta en el 0,5 a 2,5% de los RN alimentados a pecho.
w Relación directa entre una mayor frecuencia de alimentación y la disminución de BR.

Producción excesiva de BR (hemólisis)

Isoinmunización Rh (CDE/ce “d”)
Madre Rh negativa
Feto Rh positivo
Paso de GR fetales a la circulación materna
Fisiopatología Sensibilización materna al Ag D de los GRF
Producción y paso de Ac anti D a la circulación fetal
Unión de los Ac maternos a GR fetales positivos
Destrucción de GR fetales recubiertos por Ac

Enfermedad hemolítica del RN por Rh

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 w Forma leve: es la más frecuente se caracteriza por niveles de Hb de cordon de 14 gr/dl y BR de 4
mg/dl. Tratamiento Fototerapia
w Forma moderada: Hb de cordón menor a 14 gr/dl con BR superior a 4 mgr/dl. Tratamiento EXT precoz
con fototerapia asociada
w Forma severa: nacimiento de hidrops o muerte fetal, a consecuencia de la hipoalbuminemia por la
disfunción hepática y de la anemia

Los grupos sanguíneos A o B tienen isoanticuerpos naturales anti A o anti B que son IgM.
Grupo sanguíneo O tienen a los anticuerpos anti A o anti B que son IgG

Madres grupo sanguíneo O.

Fisiopatogenia Fetos grupo sanguíneo A o B.
No existe sensibilización previa
Prueba de Coombs es positiva en el 3%

Fototerapia
| La energía fotónica de la luz transforma la estructura espacial de la BR transformándola en un
compuesto más soluble en agua y puede ser excretada por la bilis u orina sin conjugar.
| La BR absorbe la luz en el rango azul.
| Las lámparas deben colocarse a 20 cm del niño con el control permanente de la Tº
| Se debe exponer la mayor superficie corporal posible.
| Se puede usar en forma intermitente en los RNPret.

Exanguineotransfusión
| Se reserva para el tratamiento hiperbilirrubinemia severas cuando la fototerapia no ha resultado.
| Se acepta como valor máximo de 25 mgr/dl en RNT sanos.

Terapia farmacológica
| Mesoporfirina (SnMP) evita el catabolismo del hem inhibiendo la hemoxigenasa.
| Fenobarbital: en estudios experimentales, tiene efecto de estimulación en la conjugación y excreción de
BR.
| Sustancias no absorbibles como agar, carbón y colestiramina.

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 [ ]

TORCH

< Toxoplasmosis

< otras

< Rubeola

< Citomegalovirus

< Herpes simplex

Características generales
Infecciones oligo o asintomáticas en la embarazada con potencial daño para el embrión, feto, recién nacido y
niños
mayores.
La oportunidad para acciones médicas es prenatal.

Parasitosis ubicua es decir que se encuentra distribuida ampliamente en el mundo, la infección normalmente
alejada del embarazo es leve. Sin embargo, la transmisión fetal de Toxoplasma gondii ocurre por vía
transplacentaria tras primoinfección materna. La mejor oportunidad de prevenir es el tamizado pregestacional
y la profilaxis primaria en las gestantes seronegativas, es decir atentos a la seroconversión durante la
gestación, porque ellas son las que nos van a mostrar la infección primaria que puede afectar al feto.
Hay bajo riesgo de infección en el primer trimestre, pero los cuadros son más graves. Mayor riesgo en el tercer
trimestre, pero con cuadros leves.
Diagnóstico de infección materna: seroconversión o IgM específica positiva. Se indica espiramicina para intentar
evitar transmisión al feto. En este caso hay que frenar la diseminación hematógena del parásito con
Espiramicina.
Diagnóstico de infección fetal: (PCR) elevada en líquido amniótico a partir de la semana 18 de gestación. Se
indica a la embarazada pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
La mayoría de los niños infectados nacen asintomáticos, pero hasta el 80% desarrolla secuelas visuales o
neurológicas durante infancia o adolescencia. Lesiones más frecuentes son: coriorretinitis, microcefalia, retraso
mental
Ante dudas de diagnóstico neonatal se considera infección a la persistencia de anticuerpos IgG después del año
de
Vida, eso quiere decir que hubo una infección primaria en el [Link] neonatal: pirimetamina y
sulfadiazina.

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Puede que sea la enfermedad más conocida, y la más fácilmente prevenible por los calendarios de vacunación.
La transmisión del virus es transplacentaria, especialmente en el primer trimestre del embarazo. En los
restantes son escasos, y generalmente hay muy poca afectación del feto, sin embargo, TODO el embarazo es
de alto riesgo
Las mujeres vacunadas o que sufrieron rubeola clínica no representan riesgo.
La infección feto-neonatal ocurre en el 25% de los fetos, con grave compromiso sistémico: septicemia,
cataratas,
hipoacusia bilateral progresiva, microcefalia y calcificaciones cerebrales, malformaciones cardíacas (estenosis de
la
arteria pulmonar y sus ramas).
El diagnóstico neonatal se realiza por los síntomas o el hallazgo de IgM (que indica infección aguda) específica
en cordón o sangre de extracciones posteriores.

La transmisión fetal de CMV ocurre por vía transplacentaria tras primoinfección materna, o por lactancia
natural (la mujer no tiene síntomas, no presenta afectación, el bebé nace de aspecto sano, pero a través de la
leche le está transmitiendo el virus a su hijo). Las mujeres con IgG positiva previa al embarazo no representan
riesgo para el feto.
Diagnóstico de infección materna: seroconversión o IgM específica positiva. No hay tratamiento específico.
Diagnóstico de infección fetal: IgM específica positiva en el recién nacido, o síntomas de afectación hepática.
El 90% de los niños infectados nacen asintomáticos, pero la mayoría desarrolla afectación neurológica o
hepática
durante los primeros 18 meses de vida.
Los síntomas predominantes son: trastornos visuales, calcificaciones cerebrales difusas, micro o macrocefalia,
retraso psicomotriz, trastornos de audición.

La transmisión fetal de HSV tipo I o II (variable según las prácticas sexuales) ocurre por vía transplacentaria
en la
minoría de los casos, o por contacto en el canal de parto en la mayoría. La virulencia del agente determina
agresión al
SNC del feto o del recién nacido.
Diagnóstico de infección materna: identificación de lesiones genitales en ella y en su/s pareja/s sexuales, o IgM
específica.
Diagnóstico de infección fetal por vía hematógena: síntomas predominantes de afectación neurológica o
dérmica.
Diagnóstico de infección neonatal por canal de parto: sepsis, convulsiones y otras manifestaciones neurológicas
de
pares craneales.
A pesar del uso de antivirales combinados (Ganciclovir) la letalidad es elevada.

59 / 309
La transmisión fetal de Tripanosoma cruzii ocurre por vía transplacentaria o por lactancia materna. Todos los
trimestres
representan riesgo. Sólo el 5% de los recién nacidos son sintomáticos, predominando hepatoesplenomegalia. Se
trata como infección aguda con Nifurtimox por 60 días, con 100% de eficacia si se inicia precozmente.

Transmisión por vía hematógena del Treponema pallidum o en canal de parto, en madres sin control serológico.
Es la infección más sensible al tratamiento con antibióticos (penicilina), aunque el 50% de los bebés afectados
muere por falta de oportunidad diagnóstica y terapéutica. Predomina sepsis, neumonía alba, pénfigo
palmoplantar, afectaciones óseas y hepáticas.

Transmisión perinatal por tres vías: transplacentaria, canal de parto y lactancia materna. La aplicación del
protocolo de atención con zidovudine a la madre a partir de la semana 24, operación cesárea y alimentación de
fórmula reduce la tasa de transmisión de 25% al 2%.
Los bebés no diagnosticados experimentan un período asintomático reducido(menor a 2 años) para luego
manifestar síntomas varios: retardo en el crecimiento, linfomas, enfermedad pulmonar persistente, infecciones
oportunistas (Candidiasis crónica).

| Las infecciones ToRCH son silenciosas en la madre y requieren de detección precoz.

| El mejor resultado se obtiene con adecuado control prenatal.
| La mayoría de los hijos de madres con ToRCH son asintomáticos, por lo que requieren seguimiento
serológico y clínico.
| El laboratorio es el mejor aliado de los pediatras para indicar con certeza y/oportunidad un tratamiento
eficaz.

60 / 309
 [ ]

Criterios para introducir un programa de screening

< La enfermedad a estudiar debe ser un importante problema de salud.

< La enfermedad debe tener un tratamiento aceptado para los pacientes con enfermedad reconocida, y el
tratamiento temprano debe ser de mayor beneficio que el tratamiento tardío.
< Deben existir facilidades para el diagnóstico y tratamiento, y existir una adecuada provisión por el
servicio de salud.
< La enfermedad debe ser detectable en etapas tempranas.

< Debe existir un test confiable para detectar la enfermedad en etapas tempranas y el riesgo asociado
con este test debe ser menor que los beneficios.
< El test debe ser aplicable a la población

< La historia natural de la enfermedad, incluyendo su desarrollo desde la etapa asintomática a la

sintomática, debe ser adecuadamente comprendida.
< Debe existir un acuerdo claro a quienes se debe tratar.

< El costo del screening incluyendo el diagnóstico y tratamiento de los pacientes tratados debe ser
económicamente balanceado contra los beneficios.
< El screening debe tener continuidad.

< Buenos Aires 2,5 % (Smunich)

< Chaco 5 %
< Santiago del Estero 2,4 % (Lugones)
< Tucumán 2,3 %
< Córdoba 2,4 % (moya)

Paciente con Chagas congénito

Negativizan serología y parasitología con Rp antes de los 3 años de
edad. (seguimiento de 30 años) NIFURTIMOX
No negativizan serología con Rp después de los 3 años de edad 10 mg / Kg / día / 60 días
(seguimiento de 15 años). BENZNIDAZOL
5 mg / Kg / día / 30 días

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Efecto clastogénico de las drogas (Nifurtimox y Benznidazol) Reacciones adversas nifurtimox
< Presencia de micronúcleos < Anorexia
< Metafases pulverizadas < Irritabilidad
< Roturas cromosómicas < Vómitos
< Gaps o fractura en cromosoma 7 - 2 y 16 (en cromosoma 7 < Diarrea
mapean oncogenes que se asocian con linfomas) < Erupciones

< El tratamiento con Benznidazol o Nifurtimox

1- Madre con seropositiva.
es considerado obligatorio en casos de Ch.
2- Parásitos son identificados al nacer o
Congénito
3- Parásitos o anticuerpos (no maternos) identificados
< La dosis recomendada (OPS-OMS)
tardíamente, descartando el origen vectorial o
Nifurtimox 10-15 mg/Kg/día
transfusional.
Benznidazol 5-10 mg/Kg/día
LEY NACIONAL Nº 26279 Y 26281
(ambas 30-60 días)
Refiere a la OBLIGACION del diagnóstico serológico de la mujer
El total de la dosis dividida en 2 o 3
embarazada y a la identificación y tratamiento del niño con Chagas
tomas diarias.
Congénito
No usarlo en pacientes
embarazadas

< Países de áreas endémicas deben considerar la T. Congénita como un problema de S. Pública
< Deberán elaborar un algoritmo dirigido a la detección y al tratamiento precoz
< Deberán elaborar programas de control vectorial y screening serológico en donantes de sangre
(prevención infección congénita)

< Vectorial
< Congénita
< Transplacentaria
< Transfusional
< En el momento del parto
< Digestiva
< Leche materna
< Accidentes de laboratorio
< Transfusional
< Vectorial

< Estudios en sangre de cordón umbilical o

< Estudios en sangre periférica del niño.
Examen directo de parásitos en:
| Gota fresca

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 | Microhematocrito
| Strout
| Hemocultivo
| Xenodiagnóstico
| PCR

: Examen directo,
Microhematocrito,
Estudios parasitológicos Strout,
Hemocultivo,
Xenodiagnostico
Serología con IgG convencional (RFC, TIF, HA. ELISA)
Existe acuerdo de que después de los 9 meses los anticuerpos maternos han desaparecido en el niño. Si la
serología es positiva y descartamos T. Vectorial o transfusional, debemos pensar en Ch. Congénito.

Procedimientos NO recomendados (hasta que nuevos progresos sean realizados)

Serología con IgG específica para T. Cruzzi
Serología con IgM específica para T. Cruzzi
Serología con IgA específica para T. Cruzzi

La Enfermedad de Chagas en la Gestación

^ No altera la edad gestacional
^ No produce desnutrición fetal
^ No provoca abortos
^ No induce patologías neonatales
^ No produce malformaciones
^ No debe ser considerada de alto riesgo

ASPECTOS CLINICOS
† Asintomático (ARGENTINA, brasil, chile, paraguay) 60-90 %
† Mortalidad 0-2 %
† Sintomaticos (bolivia) 50 %
† Mortalidad 2-14 %

SIGNOS CLINICOS SINTOMAS CLINICOS:

† Hepatomegalia † Prematurez
† Esplenomegalia † Bajo peso al nacer
† Hepato-esplenomegalia † Hepato-esplenomegalia
† Meningoencefalitis † Dificultad respiratoria
† Anasarca
† Meningoencefalitis

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† Miocarditis
† Insuficiencia cardiaca
† Anemia

< Alteraciones emocionales

< Alteraciones de relaciones familiares
< Relaciones maternas
< Coeficiente intelectual alterado 75 %
< Madurez visomotriz alterada 73 %
< Trastorno de aprendizaje 48 %
< Trastornos de conducta 90 %
Sumisión Hiperkinesis
Temores Voracidad
Tics nervioso Llanto reiterado
Inapetencia Espasmo de sollozo
Cefaleas Enuresis
Terror nocturno Sonambulismo

< Ano imperforado

< Atresia duodenal
< Atresia de esófago
< Atresia de intestino medio
< Fístula traqueo-esofágica
< Hernia diafragmática
< Malrotación intestinal
< Onfalocele
< Hipertrofia del píloro

Existiendo protocolos de diagnóstico y tratamiento

probadamente eficaces y técnicamente accesibles no debería
existir una mujer embarazada que no sea identificada
serológicamente ni un solo niño con infección chagásica que
pierda su oportunidad de ser curado.

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 [ ]

Son enfermedades producidas por trastornos genéticos que alteran la función de distintas vías
metabólicas. Es el producto de una alteración génica que causa una alteración bioquímica en la
estructura o función de una proteína y la consecuencia es una patología metabólica

Clasificación de los desórdenes genéticos

1 Desórdenes Cromosomales: Afectan a muchos genes simultáneamente. Pueden ser hereditarios, pero
generalmente en la formación de los gametos. Ej: Trisomía 21, Trisomía 18, Trisomía 13, Síndrome de
Klinefelter (XXY), Síndrome de Turner (XO) X frágil
2 Desórdenes Multigénicos: Afectan múltiples genes y hay una interrelación con factores ambientales.
Ej: Tipos de Diabetes, Ateroesclerosis, Hipertensión, Esquizofrenia
3 Desórdenes Monogénicos o Mendelianos: Alteraciones o mutaciones en un único gen. Codifican para
enzimas, receptores, proteínas de transporte, hormonas, factores de coagulación
4 Patologías de Herencia Mitocondrial (Genoma mitocondrial)

Herencia Vertical: La enfermedad se

manifiesta a lo largo de varias
generaciones (en cada generación existe
al menos un enfermo) Cualquier sexo
puede sufrir la enfermedad

Herencia Horizontal: Los pacientes

aparecen en una generación, donde no
había antecedentes previos de
enfermedad Ambos sexos pueden estar
afectados

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 No hay transmisión de rasgos mutados de
varón a varón
Clasificación de las Enfermedades Metabólicas Hereditarias
a Según el Fenotipo
| No dismórfico
| Dismórfico
b Según la organela subcelular afectada

c Según la naturaleza química de los metabolitos

que se acumulan
| Por acumulación de moléculas complejas
Mucopolisacáridos
Glicoproteínas • Enfermedades Lisosomales
Oligosacáridos • Enfermedades Peroxisomales
Mucolípidos
| Por toxicidad de moléculas pequeñas
| Defectos en la producción o utilización de energía

Las enfermedades de almacenamiento lisosomal, atesoramiento lisosomal o depósito lisosomal, son un grupo
de
trastornos hereditarios, que producen sus primeros síntomas generalmente en la niñez o adolescencia,
acortando la expectativa de vida y provocando grados variables de discapacidad en las personas afectadas.
Están causadas por una alteración genética y mal funcionamiento de las enzimas lisosomales, lo cual provoca
la acumulación de diferentes sustancias no metabolizadas en el lisosoma con alteración de la función y muerte
celular Los lisosomas son orgánulos rodeados de una membrana que están situados en el interior de la célula
y contienen diferentes enzimas que tienen la función de degradar numerosos tipos de polímeros, tanto
proteínas como ácidos nucleicos, polisacáridos o lípidos. Los lisosomas poseen más de 50 enzimas degradativas
diferentes, las mutaciones de los genes que codifican estas enzimas son las causantes de las enfermedades de

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almacenamiento lisosomal. La no degradación de los polímeros biológicos hace que estos se acumulen
afectando al funcionamiento celular.
Dependiendo del defecto bioquímico y la sustancia que se acumule en los lisosomas se distinguen las
siguientes
enfermedades:

^ Esfingolipidosis: Se incluyen en este grupo la Enfermedad de Gaucher, Enfermedad de Niemann-

pick, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Farber, Enfermedad de Tay Sachs, Gangliosidosis, Leucodistrofia
Metacromática, Enfermedad de Sandhoff y Enfermedad de Krabbe.

^ Mucopolisacaridosis: Incluyendo el Síndrome de Hurler, Síndrome de Scheie, Síndrome de Hunter,

Sindrome de San Filippo, Síndrome de Morquio y Síndrome de Sly.

^ Enfermedades por depósito de glucógeno: Glucogenosis tipo II o Enfermedad de Pompe.

^ Glucoproteinosis: Se incluye la Sialidosis o Mucolipidosis I, la Fucosidosis. la Manosidosis, la

Galactosialidosis, la Aspartilglucosaminuria y la Enfermedad de Schindler.

^ Defectos en el procesamiento y el transporte de las hidrolasas ácidas: Se incluye en este apartado

la Mucopolisacaridosis II y III,

Enfermedad de Sandhoff
Enfermedad autosómica recesiva
Fenotipo clínico
Niños normales al nacimiento
No hay dismorfias
Entre los 3 a 6 meses
Hiperacusia: Reacción exagerada a los ruidos
Progresiva debilidad
Hipotonía axial
Entre 6 - 10 meses
Pérdida de adquisiciones motoras
Disminución visual: mancha rojo cereza en fondo de ojo por acumulación de gangliósido en retina
Niño se desconecta del medio
Convulsiones tónicas clónicas
Caquexia terminal
Muerte cerca de 3 años
Incidencia: 1 en 1000 RN vivos
Frecuencia: 1 cada 16 a 29 personas

Mucopolisacaridosis
Las mucopolisacaridosis son un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias producidas por
alguna de las
enzimas necesarias para la degradación de glicosaminoglicanos (GAGs) o mucopolisacáridos.
Son enfermedades de depósito con acúmulo anormal de GAGs dentro de los lisosomas celulares y
eliminación por
orina. Herencia autosómica recesiva y una ligada al cromosoma X (E. De Hunter)

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 Son enfermedades progresivas y presentan un amplio espectro de manifestaciones clínicas:
Sistema nervioso central: deficiencia mental
Sistema esquelético: baja talla, disostosis múltiple
Cardiovascular: cardiomiopatía, hipertensión arterial
Sistema digestivo: hepatomegalia
Sistema ocular: opacidad corneal, pérdida de la visión
Piel: infiltración dérmica de productos acumulados (tosquedad de los rasgos faciales

^ Aminoacidopatías

^ Acidemias Orgánicas

^ Defectos en el ciclo de la urea

^ Intolerancia hereditaria a los azúcares

Niños de aspecto normal. No dismórficos. Muchos de estos defectos metabólicos están relacionados con la
alimentación. Intervalos asintomáticos alternados con períodos de crisis

Defectos genéticos en el ciclo de la urea

Defectos metabólicos hereditarios están asociados con cada una de las seis enzimas y a dos
transportadores de
membrana (ornitina y citrina) involucrados en la biosíntesis de urea.
Estos defectos resultan en elevadas concentraciones de amonio en sangre, que puede tener efectos
perjudiciales
como la disfunción del sistema nervioso central, daño cerebral, coma y muerte.
La deficiencia en OTC es la única patología con herencia ligada al cromosoma X, las otras presentan
herencia
autosómica recesiva.
El inicio y la gravedad de los defectos del ciclo de la urea es altamente variable. Esto depende de la
mutación
específica implicada y se correlaciona con el porcentaje de actividad enzimática.

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Presentación clínica neonatal grave
RN de aspecto normal
Comienzo de síntomas en las primeras 48-72 hs de vida: rechazo al alimento, vómitos y letargo que
progresa al coma, fontanela “tensa” debido al edema cerebral. Alta concentración de AMONIO plasmático.
Diagnóstico erróneo: sepsis y/o hemorragia intracraneal.

Formas tardías
Las manifestaciones pueden aparecer a cualquier edad.
Historia de aversión a las proteínas, anorexia persistente.
Durante períodos de hipercatabolismo (cirugía, infecciones, etc) o estrés se presentan síntomas agudos
de vómitos
cíclicos, cefaleas, irritabilidad.

Tratamiento
Hiperamonemia: quelantes: benzoato de sodio y/o fenilbutirato – hemodiálisis
Dieta hipoproteica
Trasplante hepático

Metabolismo de las purinas/pirimidinas

Los defectos hereditarios en el metabolismo de las purinas y pirimidinas (Pu/Pi) afectan el metabolismo de los
nucleótidos y son un grupo complejo y heterogéneo de enfermedades tanto en su origen como en sus
manifestaciones clínicas y bioquímicas. La mayoría presentan herencia autosómica recesiva, una ligada al
cromosoma X y otra de herencia autosómica dominante. Treinta diferentes defectos del metabolismo de las
Pu/Pi han sido descriptos. Clínicamente, estas enfermedades no son fácilmente reconocibles, debido a la falta de
síntomas específicos y a la considerable variación fenotípica de una patología: compromiso neurológico, renal,
inmunológico, anemia, entre otros.

Deficiencia de HPRT (Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa): Enfermedad de Lesch-Nyhan

Herencia ligada al cromosoma X
Anormalidades clínicas y bioquímicas:
Hiperuricemia
Cristales de ácido úrico en orina
Hematuria
Movimientos coreoatetósicos
Severo compromiso neurológico
Automutilación

Tratamiento:
Alopurinol baja el nivel de ácido úrico

^ Errores en el metabolismo de los hidratos de carbono: Glucogenosis

^ Acidemias lácticas

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 ^ Trastornos de la b-oxidación de ácidos grasos

^ Errores de la cadena respiratoria mitocondrial

^ Trastornos en la utilización de los cuerpos cetónicos

No presentan dismorfias, gran compromiso hepático y/o muscular

Defecto en el metabolismo energético

Sindrome de Barth-Like
Herencia materna:
Principales Síntomas y Signos
Comienzo a los 22m
Extrema delgadez (37kg)
Marcada debilidad general
Desnutrición y severa falla de crecimiento
Debilidad y fatigabilidad
Hipotonía y arreflexia
Neutrófilos normales
Miocardiopatía hipertrófica con evolución a la dilatación de cavidades
Falla cardíaca progresiva
Muerte súbita a los 4 años

Diagnóstico de las enfermedades metabólicas hereditarias

{ COMPATIBILIDAD FENOTÍPICA Historia clínica del paciente, genealogía, estudios complementarios
{ ESTUDIOS BIOQUÍMICOS (Laboratorio general) Ácido úrico, ácido láctico, glucemia, gases en sangre,
función hepática, etc.
{ ESTUDIOS NEUROMETABÓLICOS Aminoácidos, ácidos orgánicos, azúcares, oligosacáridos, purinas y
pirimidinas, ácidos grasos, etc. Material biológico: orina, plasma, sangre impregnada en cartón, LCR
{ CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Dosaje enzimático (sangre, tejidos) Análisis molecular (ADN)
Detección de portadores Asesoramiento genético

Pesquisa o “Screening” Neonatal

Los programas fueron creados para realizar prevención de retardo mental en enfermedades que tienen
tratamiento efectivo y deben tener alteraciones bioquímicas detectables antes de las manifestaciones clínicas.

Principios y criterios
Todos los recién nacidos deben ser incluidos y beneficiados por el programa.
La toma de muestra debe ser adecuada y recolectada precozmente.
El criterio de inclusión de una patología al programa es que debe ser frecuente en la población.
El tratamiento debe ser efectivo cuando se inicia precozmente y estar disponible a los casos detectados.
La técnica de laboratorio debe ser simple, sensible (sin falsos negativos), específica (pocos falsos
positivos), validada y aceptada.
Los programas (considerados de prevención en salud pública) deben incluir diagnóstico neonatal,
confirmación diagnóstica, seguimiento, tratamiento y evaluación.

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 Debe existir integración entre la educación que se entrega a los padres, la recolección de la muestra,
análisis de laboratorio y pesquisa de casos positivos.
Debe existir una organización estatal que asuma las responsabilidades de implementación y mantenga
el financiamiento.
El programa desde el aspecto clínico, social y ético, debe ser aceptado por la comunidad y los
profesionales de la salud.

Toma de la muestra
Tener más de 48 hs. de vida, en lo posible no superar a los 7 días de edad.
El recién nacido (RN) debe estar recibiendo alimentación láctea. Si está con alimentación parenteral
debe ser
consignada.
En caso de tratamiento con antibiótico, consignar el tipo en la tarjeta recolectora.
El RN prematuro será examinado cuando tenga 38 - 40 semanas.
El RN patológico debe ser examinado siempre que cumpla requisitos anteriores.
Si ha recibido transfusión, debe esperarse al menos 7 días para tomar la muestra.

Enfermedades Incluidas el Programa Nacional Ley Nacional Nº 26.279

Fenilcetonuria
Hipotiroidismo congénito
17 OH Progesterona (hiperplasia adrenal congénita)
Tripsina inmunoreactiva (Fibrosis quística)
Galactosemia
Deficiencia en biotina

Diagnóstico
Por pesquisa
Por sospecha diagnóstica
El objetivo de un programa de pesquisa es detectar, con un marcador biológico, una enfermedad grave en la
que pueda prevenirse su progresión ni bien se diagnostica

Ley Nacional: N°26279/2007 reglamenta la realización al recién nacido de los estudios para
descartar las siguientes enfermedades: Fenilcetonuria, galactosemia, déficit de biotinidasa, hipotiroidismo,
Hiperplasia suprarrenal, enf. Fibroquística, retinopatía, sífilis y Chagas

† FENILCETONURIA
† GALACTOSEMIA
† DEFICIT DE BIOTINIDASA

Tener en cuenta cuando tomar la muestra: optima es 48 hs a 72 hs de vida. Si el RN es prematuro se toman

dos
muestras a las 48 hs de vida y a los 14 días de vida
Transfundidos o exaguinados: dos muestras una previa al procedimiento y otra 48 hs luego del mismo
Para galactosemia si fue transfundido esperar 20 días para el estudio enzimático en glóbulo rojo

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 Falsos positivos
{ Prematuro con dieta hiperproteica o déficit
transitorio.
{ Insuficiencia hepática (galactosemia,
tirosinemia)
{ Nutrición parenteral

TIPOS DE PKU
Clásica
{ Pku>20mg%
{ Tirosinemia <1mg%
{ Metabolitos anormales
{ Prueba de Biopterinas Negativas.

Persistente
{ PKU 4-19mg%
{ Tirosinemia normal
{ Prueba de Biopterinas Negativas.

Transitoria
{ PKU 4-6 mg%
{ Tirosinemia normal
{ Prueba de Biopterinas Negativas.

Déficit de biopterinas: prueba de biopterina positiva, Pku > 4 mg% , daño neurológico severo y mala respuesta a
la
dieta.

Síntomas
} Retardo mental evidente desde 6 meses.
} Síntomas en los primeros meses de vida.
} Desinterés del medio.
} Convulsiones.
} Eccema.

Tratamiento inicial
Suspender lactancia

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Alimentar con leche especial
Luego de una primera etapa se debe suplementar con el nivel basal de fenilalanina
No sirve la leche de soja
Los requerimientos diarios son:
Fenilalanina 25 a 70 mg/ kg (esto se calcula con lo que se recibe de leche materna)
Proteínas 3 gr/k
Calorías 120 cal/k
Para llegar a la meta lo calculo con el agregado de leche libre de fenilalanina. Cuando el niño comienza a
alimentarse se prepara la dieta en función de alimentos con y sin fenilalanina buscando el crecimiento
adecuado
Controles: monitoreo de fenilalanina en plasma

Contenido de fenilalanina en las diferentes leches: < Primer año semanalmente

< Materna: 48 mg / 100 ml < 1 año a 10 años: cada 15 días

< Maternizada según marca: +/- 60 mg/100 ml < > 10 años mensual

< Leche de vaca 165 mg/ 100 ml Tener en cuenta que ante las intercurrencias puede

< Leche de soja: 90 ml/ 100 ml. haber variaciones. Tratar de tener valores entre 2 a 6
mg%

Tratamiento
{ Valores de actividad en suero de 0 al 10%
se considera déficit profundo y se le da biotina de por
vida.
{ Valores de 10- 25% se considera parcial y
se le da por un año se vuelve a controlar. Tratamiento
biotina 10-20 mg/día

Diagnóstico y manejo

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Síntomas
{ Vómitos, rechazo alimentario
{ Pérdida de peso
{ Letargo
{ Irritabilidad
{ Convulsiones
{ Hepatomegalia
{ Hipoglucemia
{ Ascitis
{ Diarrea
{ Ictericia colestásica
{ Cataratas

La enfermedad avanza a Insuficiencia

hepática, tubulopatía proximal y muerte.
El tratamiento evita las manifestaciones
graves, pero las alteraciones del lenguaje
e
insuficiencia ovárica no dependen del
tratamiento.

Tratamiento
{ Evitar la galactosa de la dieta
{ Principal fuente es la lactosa por lo
tanto no dar alimentos que contengan
lactosa

DAR LECHE DE SOJA

NO DAR LECHE SIN LACTOSA COMO TRATAMIENTO
NO PUEDE RECIBIR
LACTANCIA MATERNA

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 [ ]

Estadísticas mundiales 2015

w 17 millones de personas tuvieron acceso a la terapia antirretrovírica

w 36,7 millones [34 millones–39,8 millones] de personas en todo el mundo vivían con el VIH
w 2,1 millones [1,8 millones–2,4 millones] de personas contrajeron la infección por el VIH
w 1,1 millones [940 000–1,3 millones] de personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con
el sida
w 78 millones [69,5 millones–87,6 millones] de personas han contraído la infección por el VIH desde el
comienzo de la epidemia
w 35 millones [29,6–40,8 millones] de personas han fallecido a causa de enfermedades relacionadas
con el sida desde el comienzo de la epidemia

HIV en Pediatría: Lo que sabemos

| Transmisión sexual
| Transmisión por sangre
| Transmisión perinatal (97%)
Transplacentaria (30-40%)
Canal de parto (60-70%)
Lactancia (5%)

Factores que influyen en la transmision vertical

Déficit de vitamina A factor favorecedor de la transmisión

Las variaciones biológicas y genéticas del VIH:
perinatal debido que puede debilitar el sistema inmunitario y
Virus VIH-1 (frente a VIH 2).
producir alteraciones en la integridad de las mucosas.
Fenotipo.
Resistencia a los antivirales.

Transfusión feto-materna durante el trabajo de parto.

Contacto directo de piel y mucosa fetal con secreciones y
Estadios clínicos: > riesgo en infección
sangre en el momento del parto.
primaria – infección sintomática o SIDA.
REM: 2 % por hora.
Un recuento de linfocitos TCD4 bajo
Desprendimiento placentario.
inferiores a 400 / mm3 facilitan la infección.
Corioamnionitis.
Niveles bajos de anticuerpos maternos.
Intervenciones invasivas.
Episiotomía, fórceps

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 La alimentación materna aumenta el riesgo en 14%
Las madres que adquieran la infección después del parto tienen riesgo del 29% de trasmitir a través de
la lactancia, ya que poseen una carga viral elevada y carecen de anticuerpos.
Duración de la lactancia: se ha demostrado una relación lineal entre la probabilidad de transmisión
vertical y la duración de la lactancia (3,5% tras 5 meses, 7% tras 11 meses, 8,9% tras 17 meses y del 10,3% tras
23 meses).
Presencia de grietas en los pezones, mastitis y los niveles plasmáticos de Vitamina A.
Lactancia mixta.

Edad gestacional: prematuro < 34 Relaciones sexuales “no protegidas” durante el

semanas embarazo.
Bajo peso al nacer < 2500 g. Tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas.
Genético (haplotipo HLA, CCR5) Otras infecciones de transmisión sexual: sífilis, herpes,
Inmadurez inmunitaria. vaginosis bacteriana.
Factores propios del recién nacido que lo hacen propenso para contraer la infección a través de la
deglución del virus:
Alto ph del tracto gastrointestinal,
Bajos niveles de Ig A,
Mucosa delgada,
Escasa cantidad de moco en el tracto intestinal

Seguimiento de hijo de madre HIV +

^ Evitar maniobras intempestivas.

^ Baño meticuloso.

^ Examen clínico completo.

^ Evaluar exposición a drogas e infecciones intrauterina.

^ Comenzar AZT (2 mg/Kg/dosis cada 6 h VO ó 1.5 mg/Kg/dosis EV cada 6 h - comenzar dentro de las 6
h a 12 h de vida (AII).
^ RN entre 30-35 sem EG (2mg/kg/dosis, VO o 1.5mg/kg/dosis, EV) cada 12 h en las 2 primeras semanas
de vida y después cada 8 h
^ <30 sem EG hasta primeras 4 semanas de vida. Luego completan la profilaxis a igual dosis, cada 8
horas (AII).
^ Ofrecer alternativas adecuadas a la lactancia materna

^ Hemograma y evaluación clínica quincenal.

^ Evaluar el crecimiento y signos de infección.

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 ^ Inmunizar con vacuna anti hepatitis B

^ Suspender AZT.

^ Iniciar profilaxis para P. jirovecii con TMP/SMZ a 5 mg/kg/día, en única dosis diaria, 3 veces por semana
(jarabe de TMP/SMZ - 5 ml = 40 mg), después de finalizada la profilaxis con AZT. Suspender con 2 PCR para
VIH negativas.
^ Derivación a un Centro Especializado

^ Comenzar AZT 4 mg/Kg/dosis cada 12 h VO comenzar dentro de las 6 h a 12 h de vida y no mas tarde
de las 72 h - 6 semanas y NVP al nacimiento, a las 48h y a las 96 h de la segunda dosis (AI). o
^ AZT 4mg/kg/dosis c/ 12 h VO 6 semanas + 3TC 2 mg/kg/dosis c/12h 7 días + una dosis de NVP al
nacimiento, 48h y a las 96 h de la segunda dosis.
^ Ofrecer alternativas adecuadas a la lactancia materna

Diagnostico de la infeccion por HIV

< Niños menores de 18 meses
< Niños mayores de 18 meses (igual que en adultos)
Técnicas de tamizaje. ELISA
Técnicas suplementarias o confirmatorias.
Western Blot.

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 Clinica (patrones clinicos de presentacion)
| Trastornos del crecimiento
Curso rápidamente progresivo en relación con el adulto, con
| Trastornos del desarrollo
un corto periodo de incubación.
| Enfermedad neurológica progresiva
La historia natural de la infección por VIH en niños
| Infecciones oportunistas
} Toxoplasmosis infectados por transmisión vertical, tienen una forma

} Neumonía Pneumocystis carinii bimodal de presentación y evolución de la enfermedad,

} Citomegalovirus relacionada con el momento de la infección.
} Neumonitis linfocítica intersticial
} Candidiasis diseminada < Forma precoz de evolución rápidamente
} Síndrome diarreico crónico progresiva: afecta al 10-20% de los niños infectados
| Infecciones usuales en niños intraútero. Las manifestaciones clínicas aparecen en los
} Parotiditis persistente primeros meses de la vida, con la presencia de
} Sinusitis, otitis media recurrente encefalopatía, NPJ y otras infecciones oportunistas
} Dermatitis durante el primer año de la vida, elevada mortalidad. Más
} Síndrome febril >1 mes del 80% de los niños fallecen antes de los 3 años de edad.
} Hepatitis < Forma tardía de evolución lenta: es la forma
} Estomatitis, esofagitis por Herpes simplex más frecuente de la infección perinatal (80%). Presentan
} Varicela diseminada síntomas clínicos de infección tardíamente, alrededor de los
} Neumonía, sepsis, meningitis 12 meses, tienen una evolución más lenta de su
} Infección diseminada por Micobacterias enfermedad y mejor pronóstico, la edad media de
} Nefropatía diagnóstico de SIDA es de más de 3 años y una media de
} Cardiomegalia supervivencia de 6-9 años.
} Criptococosis < No progresores o progresores muy lentos 5% con
} Criptosporidiosis carga viral baja por 12 o 15 años

Estrategia perinatal:

w Detección de gestante HIV

w Tratamiento farmacológico
w Cesárea <Hijos de padres con VIH o conductas de riesgo como
w Lactancia sustituta drogadicción, ITS
w Reducción de 26% a 2-3% < Niños con antecedentes de transfusiones o abuso
sexual
< Niños que presenten SIGNOS Y SÍNTOMAS compatibles
Tratamiento con infección
farmacológico
Zidovudine
^ Madre 100mg PO/ 5 dosis diarias (ó 200mg PO/ 3 dosis diarias, ó 300mg PO/ 2 dosis diarias)

^ Parto 2mg/kg IV en una hora y luego 1mg/kg/hora IV hasta el nacimiento

^ RN 2mg/kg PO cada 6hs durante 6 semanas,ó 1,5mg/kg IV cada 6 hs

Reducción vs. no tratamiento: 62%

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 Zidovudine + Lamivudine (3CT)
Madre ZDV 600mg PO al inicio del trabajo de parto
300mg PO cada 3 horas hasta el nacimiento
3TC 150mg PO al inicio del trabajo de parto
150mg PO cada 12 horas hasta el nacimiento
RN ZDV 4mg/kg PO cada 12 horas
3TC 2mg/kg PO cada 12 horas; ambas por 7 días
Reducción vs. Placebo: 42%

Nevirapine
Madre 200mg PO (dosis única) al inicio del trabajo de parto
RN 2mg/kg PO (dosis única) a las 48-72 horas de nacido
Reducción vs ZDV: 47%

Zidovudine + Nevirapine
Madre
ZDV 2mg/kg IV en una hora y luego
1mg/kg/hora IV hasta el nacimiento
NEV 200mg PO (dosis única) al inicio del trabajo de parto
RN
ZDV 2mg/kg PO cada 6hs por 6 semanas
NEV 2mg/kg PO (dosis única) a las 48-72 horas de nacido

Conclusiones…
Metas para el 2015
< Reducir la transmisión materno
infantil del VIH a menos del
2%
< Reducir la incidencia de VIH
pediátrico a menos de 0,3
casos por 1000 nacidos vivos

79 / 309
 [ ]

w La sífilis congénita (SC) es el resultado de la transmisión fetal del Treponema pallidum que ocurre
tras la primoinfección materna, durante la fase clínica de la enfermedad o en el período latente.
w Treponema pallidum subespecie pallidum
w Bacteria gramnegativa móvil, en forma de espiral.

Epidemiología
La sífilis es una infección de transmisión sexual de distribución mundial, pero con una incidencia variable según
el área geográfica y entorno socioeconómico.
OMS 1,5 millones de mujeres embarazadas se infectan anualmente de sífilis en todo el mundo,
460.000 mortinatos, hidrops fetal, aborto o muerte perinatal
270.000 prematuros o bajo peso al nacer
270.000 con estigma de sífilis congénita

Riesgo de trasmisión vertical

Transmisión transplacentaria:
En el momento del parto por contacto directo con lesión infectante (chancro)
A través de la lactancia si la madre presenta lesiones sifilíticas activas en la piel de las mamas.

Caso confirmado:
| Identificación de Treponema pallidum en lesiones de placenta, cordón umbilical, material de autopsia,
lesiones en el neonato, por microscopía de campo oscuro, fluorescencia directa u otra tinción.
| Niños mayores de 7 meses con pruebas no treponémicas y treponémicas reactivas

Caso probable:
| VDRL positiva
| Madre con VDRL y pruebas treponémicas positivas
| Tratamiento no adecuado durante la gestación
| Sin seguimiento serológico que certifique la respuesta terapéutica.
| Signos clínicos de infección.
| Rx de huesos largos alterada.
| Títulos de VDRL mayores que los maternos.
| Ig M específica reactiva.

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 Úlceras (chancro) en piel o mucosas 3 semanas después
50 al 70%
de la exposición
Exantema generalizado+ lesiones cutáneas+ adenopatías
1 a 2 meses después de la exposición 90 al 100%
Madre con serología positiva pero sin manifestaciones
clínicas (menos de un año de la primoinfección 40%
Madre con serología positiva pero sin manifestaciones
clínicas (más de un año de la primoinfección o fecha 10%
desconocida)

Menos de 1 año de evolución

Más espiroquetas muy contagiosa
Sífilis precoz
MAYOR DAÑO EN EL RN

Más de 1 año de evolución

Menos espiroquetas poco contagiosas
Sífilis tardía
MENOR DAÑO EN EL RN

Hay un amplio abanico de manifestaciones, desde muerte fetal hasta un RN asintomático en el momento del
parto (60%).
Según el momento de presentación:

Sífilis congénita precoz

{ Prematurez, RCIU, hidrops
{ Neumonitis
{ Hepatoesplenomegalia
{ Manifestaciones mucocutáneas: pénfigo palmo plantar, petequias, exantema maculo-papular, ragades.
{ Lesiones óseas: osteocondritis, periostitis
{ Manifestaciones renales: síndrome nefrótico
{ Manifestaciones oculares: retinitis en sal y pimienta.
{ Manifestaciones hematológicas: anemia, trombocitopenia.
{ Rinorrea serosanguinolenta

Radiología:

< Osteocondritis
1º Grado Banda oscura yuxtaepifisaria.

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 2º Grado Banda oscura y banda clara yuxtaepifisaria.
3º Grado Banda oscura y banda clara yuxtaepifisaria
(imagen en diente de sierra en banda oscura)
4º Grado Destrucción ósea metafisaria
Fracturas yuxtaepifisaria.

< Periostitis: Doble contorno peridiafisiario.

< Osteomielitis: Imagen es sacabocado.

Sífilis congénita tardía

{ Triada de Hutchinson: anormalidades de los dientes permanente, queratitis intersticial sordera
neurosensorial
{ Ragades
{ Fisuras periorales
{ Nariz en silla de montar Mandíbula prominente Protuberancia frontal
{ Lesiones osteoarticulares: articulaciones de Clutton (derrame bilateral indoloro de rodillas), tibia en sable,
escápulas en forma de campana
{ Manifestaciones neurológicas: retraso mental, convulsiones.

Métodos diagnósticos

Pruebas no treponémicas (reagínicas) determinan anticuerpos no específicos frente cardiolipina, lecitina y

colesterol

< VDRL (Venereal Research Disease Laboratory),

< RPR (Rapid Plasma Reagin)

< TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test)

< USR (Unheated Serum Reagin)

< ELISA (Enzimoinmunoensayo)

Pruebas treponémicas detectan anticuerpos específicos contra Treponema Pallidum. Utilidad confirmar

< FTA-Abs (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero),

< MHA-TP (Microhemaglutinación – T. pallidum)

< TP-PA (Aglutinación de partículas)

< Captia syphilis M (ELISA de captura anti cadena pesada)

< ELISA IgG WESTERN BLOT

Definición de caso

Todo neonato cuya madre tuvo sífilis no tratada o tratada inadecuadamente, independientemente de la
presencia de signos, síntomas o resultado de laboratorio

Todo niño que presente prueba no treponémica positiva (VDRL) y alguna de las siguientes condiciones:

w Signos y síntomas sugestivos de SC

w Rx de huesos largos con alteraciones compatibles con SC.

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 w Evidencia de seroconversión.
w Anticuerpos positivos IgM anti Treponema pallidum.
w Presencia de Treponema pallidum con microscopio de campo oscuro en material de sangre de cordón,
lesiones, necropsia.

Todo niño con pruebas serológicas después del sexto mes de vida positivas (excluidos los que ya tenían
diagnóstico de SC).

Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente

| El tratamiento fue con penicilina.

| Recibió 3 dosis separadas por 1 semana cada una.
| La última dosis fue hace más de 1 mes.
| Tiene VDRL materna mensual luego el seguimiento, con títulos estables o en descenso (se considera
normal los títulos de VDRL que permanecen estables durante los primeros 3 meses de tratamiento y luego
comienzan a descender)

Cada 12 h 10 días

Cada 8 h 10 días

Cada 6 h 10 días

} Falta de control prenatal

} Inadecuado control serológico
} Error de laboratorio
} Retardo en el tratamiento
} Fallas en el tratamiento
} Falta de notificación

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Otros factores inherentes a la madre

El objetivo de la eliminación de la sífilis congénita como problema de salud pública según está descrito en el
Plan de trabajo de la unidad de VIH/SIDA de la OPS de 2004-2005 :

} Reducir la incidencia de sífilis congénita a menos o igual de 0,5 casos por 1.000 nacidos (incluidos
mortinatos).
} La prevalencia de sífilis durante el embarazo debería reducirse a menos de 1,0 %

Conclusiones

w Captar tempranamente las embarazadas, para su control

w Evitar las demoras operativas para la asistencia y los estudios de laboratorio
w Actividades coordinadas entre el laboratorio y la parte clínica
w Jerarquizar la importancia del tratamiento. y control de la pareja, como parte del tratamiento adecuado
de las mujeres embarazadas
w Lograr un adecuado seguimiento de los pacientes tratados.
w Seguimiento del recién nacido

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 [ ]

El RN nace con…

VISUAL, AUDITIVA,
TACTIL, ETC.

REFLEJOS ESTADOS DE
ALERTA
LLANTO EXPRESIONES
EMOCIONALES

Capacidades sensoriales
Capacidades sensoriales y perceptivas continuidad prenatal-posnatal
Maduran con la experiencia
Fundamentales en dos ámbitos
Desarrollo emocional y social: interaccion con otros
Desarollo cognitivo: adquisicion de informacion
Índices de expresión

Tacto
Sentido fundamental de interacción bebé-padres o cuidadores.
w De aparición prenatal (aprox. 8va semana gestacional), muy desarrollado al nacer
w La interacción táctil ayuda al desarrollo físico temprano (ej. en niños prematuros) y al desarrollo
emocional.
w La sensibilidad en zona oral, genital, manos y pies madura primero y luego se extiende hacia todo el
cuerpo.
w La reacción a los cambios de temperatura aparece prenatalmente respondiendo más a las
temperaturas frías que a las calientes. El recién nacido es sensible al dolor y puede discriminar diferentes
formas de tacto.

Gusto y Olfato (sentidos químicos)

w De aparición prenatal, maduros al nacimiento. Los neonatos distinguen dulce, salado, amargo o ácido,
al comienzo prefieren los sabores dulces (posiblemente para aceptar la leche materna). Distinguen olores
agradables y desagradables. Expresan estas preferencias con el comportamiento facial.
w Las respuestas de los recién nacidos al olor son muy similares a la de los adultos, lo cual sugiere que
algunas preferencias son innatas. Olores y sabores agradables: relajación facial, succión. Olores y sabores
desagradables: fruncir el ceño, girar la cabeza.

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Se vinculan con dos funciones básicas de supervivencia:
} Alimentación
} Identificación con la madre.
w Los recién nacidos prefieren los olores lácteos y de secreciones maternas. Estas preferencias ayudan
a localizar la fuente de alimentación y a identificar a la madre, base para el apego posterior.

Oído
w De aparición prenatal, completamente desarrollado al nacimiento
w Los recién nacidos prefieren los sonidos complejos y agudos (voz humana) frente a tonos puros y
graves. Pueden distinguir una variedad de sonidos vocales humanos.
w Biológicamente preparados para responder a sonidos del lenguaje humano, pueden responder a los
sonidos de cualquier idioma hasta aproximadamente el año de vida.
w Prefieren su propia lengua frente a otras lenguas y la voz materna frente a otras voces, la que
reconocen y distinguen claramente.

Esto colabora con:

} Aprendizaje del lenguaje
} Vínculo de apego posterior madre-bebe.

Vista
w Los recién nacidos ven al nacer, pero es el sentido menos maduro en comparación con los otros.
w Los RN no enfocan los objetos bien, su agudeza visual es limitada.
w Les cuesta discriminar lo lejos de lo que está cerca.
w La evolución y la maduración de la vista es rápida. A los 3 meses enfocan objetos igual que los
adultos y a los 2 años su visión ya es tan perfecta como la de los adultos.
w En menores de 2 meses: responden a las partes separadas de un modelo. Si se les enseña un
triángulo o una cara humana miran los contornos o las partes donde hay más contraste.
w A partir de los 2 meses llevan a cabo una visión en conjunto de los contrastes del triángulo o de los
rasgos internos complejos de la cara humana, a la vez que el contorno.

w Son respuestas innatas, automáticas a determinada estimulación e implican patrones organizados de

conductas con valor adaptativo.
w Los reflejos primitivos se relacionan con las necesidades instintivas de supervivencia y protección, son:
} Succión
} Búsqueda
} Moro
} Sin función clara: Babinski.
w Los reflejos posturales se relacionan con cambios de posición o equilibrio, son:
} Paracaídas
} Tónico asimétrico del cuello
w Los reflejos locomotores simulan movimientos voluntarios y aparentemente preparan el camino para
sus equivalentes voluntarios posteriores, son:
} Marcha

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 } Natación
w La mayoría de los reflejos iniciales desaparece a los 6 meses debido a un incremento del control
voluntario sobre la conducta a medida que el cerebro madura persistiendo los que desempeñan funciones de
protección como parpadeo, bostezo, estornudo, pupilar, etc.

Los estados de alerta del RN

ESTADO OJOS RESPIRACION MOVIMIENTOS EXCITABILIDAD
Sueño regular Cerrados, no MOR Lenta regular Ninguno, algunos No lo despiertan
sobresaltos estimulos leves
Sueño irregular Cerrados, MOR Irregular Contraccion Los estimulos o
muscular, algunos luz evocan
movimientos sonrisas y gestos
Somnolencia Abiertos/Cerrados Irregular Algo activos Puede sonreir,
sobresaltarse,
succionar
Inactividad Alerta Abiertos Regular Suaves El entorno puede
iniciar o mantener
este estado
Llanto y vigilia Abiertos Irregular Gran actividad Los estimulos
externos
despiertan mayor
actividad que
puede ir del alerta
activo al llanto

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 El llanto
w El llanto es un estímulo auditivo que varía en intensidad y en significado, atrae la atención de los
adultos, provoca su respuesta y alivia el malestar del bebe.
w Primera forma de comunicación de los bebes, les sirve para demandar alimento, consuelo o
estimulación. Según Wolff (1969) hay cuatro tipos de llantos:
} El llanto básico regular y rítmico, generalmente asociado al hambre.
} El llanto de cólera (rabia/enfado).
} El llanto de dolor.
w El llanto de atención que aparece a las 3 semanas y que sirve para atraer la atención del cuidado y
con el cual los bebes empiezan a controlar su entorno social.
w El llanto del niño genera en el adulto sentimientos fuertes de excitación fisiológica (ritmo cardíaco) e
incomodidad, es probablemente un efecto programado de forma innata para asegurar el cuidado y la atención
que el bebé necesita para sobrevivir.
w Los padres terminan construyendo una cierta habilidad para reconocer no sólo el llanto de su hijo,
sino la causa de éste.

Codificación de la Acción Facial del RN Conductas Apetitivas (succionar, lengüetear, sonreír).

Conductas Aversivas: apertura vertical de la boca, fruncir las cejas, apretar los ojos, arrugar la nariz

Aprendizaje y memoria en el recien nacido

Condicionamiento clásico
En el condicionamiento clásico se presenta al niño un estímulo neutro (estímulo condicionado) en asociación con
un estímulo efectivo en cuanto a la elicitación de una respuesta observable (estímulo incondicionado). Luego de
una serie de presentaciones donde los estímulos están apareados, el estímulo neutro comienza a elicitar
respuestas de orden condicionado.
Ejemplos:
} Succión condicionada a tono (Lipsitt y Kaye, 1964)
} Retracción condicionada de pie y timbre (Bijou y Baer, 1965)
} Respuesta táctil condicionada al olor (Wilson y Sullivan, 1994)

Condicionamiento instrumental
En el condicionamiento instrumental los niños emiten un comportamiento que es reforzado por un estímulo
positivo y tendera a repetirse
Ejemplos:
} Succión no nutritiva reforzada con estimulación auditiva materna y no materna (DeCasper, 1980;
DeCasper & Fifer, 1980; Fifer, 1981)

Habituacion y sensitizacion
El denominado aprendizaje "no-asociativo" constituye una forma simple de aprendizaje que aparece muy
temprano en la ontogenia. El mismo incluye dos procesos básicos: habituación y sensitización. El decremento en
la respuesta producido por estimulación repetida, por lo general irrelevante, se denomina "habituación". Por otro
lado, incrementos en la respuesta frente a la presentación de estímulos con relevante valor biológico son

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ejemplos de "sensitización". Estos aprendizajes son indispensables para la adaptación del organismo a su medio
ambiente y ocurren en prácticamente todas las especies y sistemas de respuesta, representando cambios
conductuales fundamentales resultantes de la experiencia (Domjan y Burkhard, 1986, Domjan, 1998, 1999)
Ejemplos:
} Habituación a estimulación vibroacustica en fetos (Leader et al, 1982,Lecanuet et al. 1987) y neonatos
(Kisilevsky y Muir, 1991)
} Habituación visual (Slater, 1998, WattamBell, 1996)
} Habituación olfativa (Faas et al, 2000)

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 [ ]

¿Qué es la Pesquisa Neonatal de enfermedades endócrino-metabólicas?

w Es un programa preventivo destinado a identificar y tratar tempranamente enfermedades
inaparentes en el momento.
w El objetivo es detectar enfermedades congénitas que pueden causar daño neurológico irreversible o
comprometer la vida del bebé.
w El diagnóstico temprano permite el tratamiento adecuado para evitar estas complicaciones.

¿Qué patologías justifican la puesta en marcha de un programa?

Aquellas en las que se ha demostrado que:
w Causan daño grave e irreversible.
w El diagnóstico precoz es beneficioso.
w Existe una prueba confiable para su detección
w La relación costo-beneficioso es favorable.
w Poseen un tratamiento efectivo.
w Presentan una incidencia que justifique su investigación.

Patologías que se pesquisan actualmente en nuestro país y su incidencia.

{ Educación de los padres y compromiso de los pediatras.

{ Recolección de las muestras en los tiempos adecuados (entre el 2do y 7mo día de vida)

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 { Pronto envío de las muestras a los centros de detección.
{ Realización rápida y confiable del test.
{ Inmediata ubicación y seguimiento de los recién nacidos afectados.
{ Diagnóstico de certeza con test confirmatorios
{ Tratamiento y seguimiento adecuados de los pacientes.

Ningún RN debe egresar del centro asistencial sin la toma de muestra

Situación especial
{ RN prematuros < 35 semanas
{ RN <1500 r.
{ RN gemelos monocigóticos. Repetir a las dos semanas

{ RN internados: dopamina, corticoides.}

{ Alimentación: 24 hs
{ RN trasfundidos:previa o 7 días posteriores
{ RN de otros centros asistenciales

Datos necesarios no solicitados de rutina en la tarjeta de recolección de muestras pero que deben informarse
toda vez que se presenten:
} RN provenientes de embarazos múltiples.
} RN críticamente enfermos.
} Administración de dopamina.
} RN en ayunas
} Transfusiones
} Uso de dispositivos de circulación extracorpórea.

Hipotiroidismo congénito
Es una condición clínica resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a
nivel tisular, ya sea por producción deficiente o por resistencia a su acción en los tejidos periféricos.
Es la endocrinopatía más frecuente en el período neonatal y la causa más común de retraso mental prevenible
en la infancia.
Detección temprana de recién nacidos hipotiroideos para iniciar el tratamiento
durante las dos primeras semanas, evitando así el retraso mental irreversible.
Ningún RN debe egresar del centro asistencial sin la toma de muestra
Solo el 5% de los RN con hipotiroidismo congénito presenta sintomatología clínica neonatal temprana.

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 < Facies abotagada, puente nasal ancho, magroglosia

< Ictericia prolongada.

< Hernia umbilical y distención abdominal.

< Constipación

< Bradicardia

< Hipotermia

< Hiponatremia, hipersomnia

< Llanto ronco

< Trastornos en la succión y alimentación

< Piel fría, pálida, seca.

< Fontanela anterior amplia y posterior presente después del primer mes.

< Bocio.

Si el RN o lactante presenta signos y/o síntomas de enfermedad y tiene una pesquisa negativa cuál es la
conducta?
Deberá repetirse la determinación en suero sospechando la posibilidad de un falso negativo.

La causa más frecuente es primaria y se caracteriza por un déficit en la producción de hormonas tiroideas
debido a diferentes causas:
Agenesia hipoplasia 28%
Ectopia 32%
Dishormonogénesis 40%
Transitorios

Recién nacido:
Rx rodilla izquierda anteroposterior

Para establecer la etiología:

Ecografía tiroidea
Centellografía tiroidea (Tc99)

Madre: TSH, T4l, ATPO, ATG, TRAb.

Iniciar precozmente antes de los 15 días de vida.

Lt4 10-15 ug/Kg/día.
| Dosis diaria

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 | Interferencias: soja, calcio, hierro.
| Adherencia
| Dosis adecuada e individualizada
| Dosis de LT4 de 10-15 ug/Kg/día podrían
normalizar los niveles séricos de T4 libre o T4
total en 3 días y los de TSH en 2-4 semanas.
| Tratamiento permanente. En los
transitorios se podrá suspender y reevaluar a
los tres años de edad.

Hiperplasia adrenal congénita

Grupo de enfermedades hereditarias, autosómicas recesivas, causadas por el déficit de una de las 5 enzimas
requeridas para la síntesis de cortisol en la corteza adrenal.
La deficiencia de cortisol produce un aumento de ACTH que sobre estimula la síntesis de precursores que
derivan en exceso de andrógenos. Con o sin pérdida salina según esté afectada o no la síntesis de aldosterona.
(75%)
La forma más frecuente esta causada por mutación en el gen CYP21A2 que modifica la enzima adrenal: 21
hidroxilasa P - 450c 21 (90%).

Exceso prenatal de andrógenos

[ En niñas: virilización
Ambigüedad genital en las
niñas, grados variables, genitales
internos normales.
[ En niños: hiperpigmentación escrotal-
falo estimulado, genitales de apariencia
normal.

} Prevenir la crisis adrenal por pérdida salina con riesgo de shock hipovolémico y muerte.
} Evitar la asignación errónea de sexo masculino en niñas recién nacidas virilizadas (en la HSC virilizante
simple)
} Prevenir los daños físicos y emocionales causados por el exceso de andrógenos (pubertad precoz, talla
baja adulta)
Falsos positivos: reacción cruzada con esteroides suprarrenales, muestras <48 hs, RNPT o enfermos.
Falsos negativos: corticoides en el embarazo o período neonatal.

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Confirmación diagnóstica (formas
clásicas)
17 OH progesterona directa y
extraída elevada.
Glucemia.
Ionograma.
Aldosterona/actividad de renina
plasmática.
Perfil adrogénico: DHEA,
Testosterona, Androstenediona.
Cortisol.
Ecografía abdomino-pelviana.
Genitografía.
Estudios de biología molecular.

Objetivos:
} Corregir el déficit de cortisol.
} Corregir el déficit de aldosterona.
} Suprimir sobreproducción de
andrógenos.
} Permitir crecimiento normal.
} Adecuada pubertad y fertilidad.

^ Mantener terapia con Hidrocortisona VO en comprimidos.

^ Evitar uso de suspenciones y de corticoides de larga duración.

^ Monitoreo de signos de exceso corticoides o

inadecuada supresión.

Urgencia
} Corrección de volumen y electrolitos.
} Hidrocortisona succinato 100 mg/m2/dosis
EV
} Estabilización y tolerancia.
} Continuar con Hidrocortisona 100
mg/m2/día cada 6 hs, luego V.O c/8 hs
} Fiebre > 38°, gastroenteritis, Cx, trauma
mayor.
} No se recomienda aumentar GC en estrés
emocional, enfermedad menor o ejercicio físico.
} Tarjeta identificatoria.

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 [ ]

q
Una vacuna es una preparación destinada a generar inmunidad adquirida contra un germen determinado
estimulando la producción de anticuerpos.

Transporte y conservación de las vacunas

w Todas las vacunas deben mantenerse en heladera a temperatura entre 2° y 8° tanto durante el
transporte como durante el almacenamiento
w NO congelar
w NO colocar en la puerta
w NO exponer a la luz

Vías de administración de vacunas

w Intramuscular: en cara anterolateral del muslo en lactantes hasta 12-18 meses y en región deltoidea
en niños mayores de esa edad
w Intradérmica: (BCG)región deltoidea
w Oral: OPV-Rotavirus

Son eventos de notificación OBLIGATORIA supuestamente atribuidos a la vacunación o inmunización de un sujeto

Administración simultánea de vacunas

TODAS las vacunas se pueden administrar juntas, en el mismo momento, en diferentes sitios.
Excepción: MMR (sarampión-paperas-rubéola)-fiebre amarilla y varicela pueden administrarse juntas o diferir
su administración 4 semanas.

Precauciones y contraindicaciones universales

Reacción anafiláctica frente a una dosis previa de la vacuna Estar cursando enfermedad febril severa

Tipos de vacuna de acuerdo a su composición/ elaboración

Vacunas a agentes inactivados

Contienen microorganismos tratados con medios físicos o químicos (no vivos) manteniendo su capacidad
inmunogénica
Generalmente requieren varias dosis para generar títulos adecuados de anticuerpos
Ș DPT (componente pertussis)

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 Ș Hepatitis A
Ș Influenza (Antigripal)
Ș Salk (Polio inyectable)
Ș Rabia

“Triple bacteriana” Difteria/Tétanos/Pertussis A células enteras (DPT)

Acelular (DTaP)
Haemophilus Influenzae tipo B
Hepatitis B
(Esquema: 2- 4- 6 meses)

Composición:
Difteria/ tétanos son “toxoides” (toxina bacteriana modificada)
Componente Pertussis dos tipos de vacunas:
{ A células enteras: son suspensiones de Bordetella PertussiS inactivadas en formaldehido y otras
sustancias
{ Acelulares: (DTaP) compuesta por fragmentos proteicos de la bacteria – Indicada a todos los mayores
de 7 años

Inmunogenicidad: después de 4 dosis un 95% de los vacunados logran nivel óptimo de inmunidad frente a
Pertussis. Esta cae después de 10-20 años

Vía/Esquema: IM- 2-4-6-18 meses (Objetivo: disminuir

1° Refuerzo a los 5-6 años la circulación de B. pertussis)
2° refuerzo 11 años: triple bacteriana acelular

Por vía intramuscular; lactantes: preferentemente, en la región anterolateral (externa) del muslo; ≥ 12 meses:
en el brazo (músculo deltoides). La vacuna no puede mezclarse en la misma jeringa con otros inmunobiológicos
administrados simultáneamente. Embarazadas: la vacunación durante el embarazo tiene como objetivo que la
mujer genere anticuerpos que sean transferidos al recién nacido y lo protejan de la enfermedad, como así
también que la madre no se enferme durante el período de lactancia y no transmita la tos convulsa. Es
importante vacunar con dTpa en cada embarazo, independientemente de la edad, antecedente de vacunación
con dTpa u otras vacunas con componente antitetánico y del tiempo transcurrido desde el embarazo anterior,
luego de la vigésima semana de gestación. La vacunación de la embarazada a partir de la semana 20 de cada
embarazo es la estrategia más útil en la prevención de la enfermedad Pertusis grave en los lactantes
pequeños y la evidencia científica así lo ha demostrado.

Efectos adversos
Generales:
{ Fiebre (las primeras 48 horas, puede ser elevada) convulsiones febriles.
{ Episodios de llanto persistente (más de tres horas)

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 { Episodio hipotónico-hiporreactivo (sin consecuencias permanentes)
{ Encefalopatía progresiva sin otra causa que la justifique (0,1-3 /100.000)
Locales:
{ Eritema,
{ Induración,
{ Dolor (más frecuente en el refuerzo)

Contraindicaciones:
{ Absolutas: encefalopatía / anafilaxia a dosis previa
{ Relativas: todos los efectos adversos (indicar DTaP : menor incidencia de efectos adversos )

Composición: es una vacuna inactivada – (“Havrix”) contiene aluminio como coadyuvante.

Vía/esquema : IM profunda – 1 dosis a los 12 meses
Inmunidad: es una vacuna altamente inmunogénica. En nuestro país se comprobó el desarrollo de títulos
satisfactorios de anticuerpos después de UNA dosis de vacuna.

Efectos adversos:
{ Locales leves enrojecimiento
{ Dolores sistémicos: menos del 10%
{ Cefalea
{ Fiebre
{ Trastornos GI

Contraindicaciones:
{ Reacción anafiláctica a dosis previa o a alguno de sus componentes
{ Enfermedad grave al momento de la vacunación

La gripe, enfermedad prevenible por vacuna, es un problema de salud pública mundial y causa de enfermedad
grave y muerte, sobre todo, en las poblaciones de alto riesgo. Todos los años, ocurren brotes y situaciones de
epidemia a lo largo del mundo. Ocasionalmente, pandemias.

Composición: es una vacuna inactivada trivalente Cada dosis contiene Antígenos de superficie
(hemaglutininas y neuraminidasas) de las siguientes cepas: A (H1N1) A (H2N3) y B

Efectos adversos: es una vacuna segura – efectos adversos leves y transitorios

Generales:
{ Cefalea,
{ Sudoración,
{ Mialgias,
{ Artralgias,

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 { Fiebre.
Locales:
{ Induración,
{ Enrojecimiento,
{ Dolor leve
Seroprotección: 2 a 3 semanas post colocación
Duración de la inmunidad: 6 a 12 meses.
Esquema:
6 a 24 meses (a TODOS) 2 dosis de 0,25 ml IM
> 65 años a todas 1 dosis de 0,5 ml IM

Pacientes CON factores de riesgo:

24-35 meses: 2 dosis de 0,25 ml - IM
3 a 8 años: 2 dosis de 0,5 ml - IM
9-64 años: 1 dosis de 0,5 ml- IM
(intervalo mínimo 4 semanas)

Factores de riesgo:
{ Enfermedades respiratorias crónicas
{ Cardiopatías
{ Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
{ Patología oncohematológica o receptores de trasplantes-
{ Obesidad
{ IRC
{ Tratamiento crónico con AAS en menores de 18 años

Advertencias: reacciones vasovagales post vacunación

Precauciones: antecedente de hipersensibilidad al huevo o proteínas de pollo.
Embarazadas: administrar en CUALQUIER trimestre de la gestación
Puérperas: colocar 1 dosis si no fue vacunada durante el embarazo

La poliomielitis es una enfermedad cuya existencia data de hace miles de años y que comenzó a aparecer en
forma epidémica a fines de 1800. Actualmente, el mundo está en la fase final de su erradicación, tal como
sucedió en los años 1970-80 con la viruela. La poliomielitis es producida por el virus polio, un enterovirus de la
familia Picornaviridae, del cual existen 3 tipos antigénicos capaces de producir parálisis:

1 Brunhilde,

2 Lansing
3 Leon.
La infección es altamente contagiosa, con tasas de seroconversión del 100 % entre contactos familiares
susceptibles de niños y mayores del 90 % entre contactos familiares susceptibles de adultos. La mayor
contagiosidad es desde 7 días antes a 10 días después del comienzo de los síntomas. La vía principal de
transmisión del virus polio es fecal-oral. El tiempo de eliminación oral es breve, ya que, una semana después

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del inicio de la enfermedad, quedan pocos virus en la garganta; sin embargo, continúan excretándose en las
heces de seis a ocho semanas. Los niños menores de 5 años son los que están en mayor riesgo de padecer la
enfermedad. En promedio, el período de incubación desde el momento de la exposición al virus hasta la
aparición de parálisis es de 7 a 21 días (con un mínimo de 4 días y un máximo de 40). Las formas de
presentación clínica son las siguientes:
Asintomática: el 90 % y el 95 %.
Abortiva: el 5 %; simula un cuadro gripal, con recuperación completa en menos de una semana.
Poliomielitis no paralítica: el 1 %; luego de este cuadro, el restablecimiento es total en 2-10 días.
Parálisis aguda: afecta la motoneurona del asta anterior de la médula espinal. Afecta del 0,1 % al 1 % (1
cada 200) de los infectados. Las formas de presentación son espinales (el 79 %), bulbar (el 2 %) y bulboespinal
(el 19 %).

Características de la parálisis por poliomielitis:

Generalmente, es flácida (los músculos no presentan rigidez ni espasmos).
Los pacientes suelen tener dificultad para permanecer de pie y caminar.
Es precedida por síntomas leves, como dolor de garganta, cefalea, dolor de espalda, fiebre, vómitos, etc.
De inicio rápido, por lo general, en menos de cuatro días.
El inicio, regularmente, está acompañado de fiebre.
Hay escasa o nula pérdida sensorial (se siente un pinchazo, por ejemplo); este signo puede ser difícil de
determinar en los niños.
Se afectan más los miembros inferiores que los superiores y los músculos proximales que los distales.
Por lo general, asimétrica; es más habitual que se afecte solo una pierna y, con menor frecuencia, un brazo
únicamente. La cuadriplejía es rara en los lactantes.
Las secuelas persisten más de 60 días después del inicio.

Vigilancia epidemiológica
Es necesario investigar todos los casos de PFA en menores de 15 años que no se deban a traumatismos
graves. Si hay una firme presunción de poliomielitis en personas mayores de 15 años, estos casos también
deberán investigarse en forma exhaustiva.
El virus puede aislarse de la materia fecal (muestra óptima dentro de los 14 días del inicio), con menor
probabilidad, de la faringe y, mucho más raramente, del LCR. En caso de aislarse poliovirus, se realizará
reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa o secuenciación genómica para determinar el tipo
de virus (salvaje o vacunal). En el LCR, por lo general, se observa un aumento de los glóbulos blancos (10-200
GB/ml), primariamente, linfocitos, y una moderada elevación de proteínas (40-50 mg/100 ml).
} Caso probable
Toda persona menor de 15 años de edad que presente PFA, por cualquier razón, excepto traumatismo grave, o
toda persona de cualquier edad en la que se sospeche poliomielitis.
} Caso confirmado
Enfermedad paralítica flácida aguda asociada al aislamiento de poliovirus salvaje (wild poliovirus; WPV, por sus
siglas en inglés) o de poliovirus circulantes de origen vacunal con parálisis residual o sin ella.
} Caso compatible
Enfermedad paralítica aguda con parálisis residual similar a la de la poliomielitis al cabo de 60 días, o bien
falta de seguimiento o defunción, en la que no se obtuvo una muestra de heces durante los primeros 15 días
siguientes al comienzo de la parálisis.
} Caso asociado a la vacuna

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Enfermedad paralítica aguda cuyo origen se atribuye al virus de la vacuna. Los casos asociados a la vacuna
deben separarse de los de poliomielitis por WPV o por cVDPV.
Para clasificar un caso como asociado a la vacuna, han de reunirse los siguientes requisitos:
} Caso clínico típico de poliomielitis (incluidas las secuelas);
} Antecedente de haber recibido la vacuna oral contra poliovirus (VPO) entre cuatro y cuarenta días antes
del comienzo de la parálisis; la dosis implicada debe ser, de preferencia, la primera que recibe.
} Aislamiento del virus vacunal de su muestra de heces.

Epidemiología en Argentina
Con la introducción de la VPO (Sabin), en 1984, se eliminó la poliomielitis del país a través de la vacunación
sistemática y las campañas realizadas.

Composición de la vacuna Vacuna inactivada contra la polio

La IPV (Salk) es una suspensión acuosa de cepas (Salk o Levine) de virus poliomielíticos tipo 1, 2 y 3 obtenidas
en cultivos de células de riñón de mono y luego inactivadas en formaldehído. Cada dosis debe contener como
mínimo (U.D. = unidad de antígeno) lo siguiente:
^ 40 U. D. para poliovirus 1
^ 8 U. D. para poliovirus 2
^ 32 U. D. para poliovirus 3
Contiene vestigios de polimixina B, neomicina y estreptomicina.
Presentaciones: puede presentarse sola o combinada con vacunas contra la difteria, tétanos, coqueluche,
hepatitis B (HB) y antígenos contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) en formulaciones tetravalentes,
pentavalentes o hexavalentes. No se dispone de un producto combinado con vacuna celular de células enteras.

Vacuna oral contra poliovirus bivalente

La bVPO que se emplea a partir de abril de } Composición: es una vacuna a virus vivos atenuados
2016 en nuestro país contiene virus Sabin } Vía/Esquema: oral/ 6-18 meses – refuerzo: 5-6 años
cultivado en riñón de mono. Se presenta, } Inmunidad: adecuada- efecto rebaño.
usualmente, en frascos goteros de 10 a 20
} Contraindicaciones: inmunocomprometidos-convivientes
dosis.
de inmunodeprimidos – Pacientes internados - HIV- vómitos- diarrea –
Cada dosis contiene lo siguiente:
enfermedad febril severa – reacciones anafilácticas a:
} Poliovirus 1 10^6 dosis infectante en estreptomicinaneomicina-polimixina B
cultivo celular (DICC)
Riesgo de Parálisis por cepa vacunal. Se reemplaza por IPV
} Poliovirus 3 10^5,8 DICC
(abril 2020)
} Estabilizador: cloruro de magnesio
} Trazas de neomicina (Agentes vivos atenuados)

Riesgos y reacciones adversas

IPV: Dolor en el sitio de la inoculación. bVPO:
} Fiebre, diarrea, cefalea, mialgias (menos del 1 %).
} Parálisis asociada a la vacuna, evento sumamente infrecuente; el virus de la vacuna se revierte a su
forma neurovirulenta en el intestino; el evento se puede producir en vacunados o en sus contactos; el riesgo es
mayor con la primera dosis (1 caso/1400 000-3 400 000 dosis) y mucho menor para las subsiguientes
(1/5900000 dosis en vacunados y 1/6 700 000 dosis en contactos). El riesgo es 3200-6800 veces más alto en

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las personas inmunodeficientes. El Calendario Nacional de nuestro país es secuencial desde el 29 de abril de
2016, por lo que las dos primeras dosis del esquema se realizan con IPV

Vía, dosis e intervalos

Esquema de vacunación antipoliomielítica en Argentina: esquema secuencial en los menores de 1 año
} Lactantes de 2 meses 1.a dosis con IPV
} Lactantes de 4 meses 2.a dosis con IPV
} Lactantes de 6 meses 3.ª dosis con bVPO
} Niños y niñas de 15-18 meses [Link] refuerzo con bVPO
} Niños y niñas de 5-6 años [Link] refuerzo con bVPO

Precauciones y contraindicaciones
IPV:
Precauciones: primer trimestre del embarazo, enfermedad aguda grave con fiebre.
Contraindicaciones: reacción alérgica grave posterior a alguna dosis o alergia conocida a componentes de la
vacuna (por ejemplo, a estreptomicina o neomicina).
bVPO: contraindicaciones
} Vómitos, diarrea de moderada a grave.
} Inmunocomprometidos por deficiencia primaria o secundaria, terapia con corticoides u otros
inmunosupresores en dosis altas por más de 14 días y/o radioterapia, afecciones linfoproliferativas,
trasplantados, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
} Pacientes internados.
} Enfermedades febriles con compromiso del estado general.
} Convalecencia inmediata de operaciones quirúrgicas orofaríngeas y digestivas.
} Reacción anafiláctica a alguno de los componentes de la vacuna.

Vacunas a agentes vivos atenuados

Son microorganismos vivos atenuados por sucesivos pasajes en cultivos que le permiten perder la
infectividad, pero conservar la inmunogenicidad. Con 1 o 2 dosis generan una respuesta inmunitaria
fuerte y de larga duración.
Ș BCG (tuberculosis)
Ș Sabin (Polio oral)
Ș Varicela
Ș MMR (triple viral: sarampión-paperasrubeola)
Ș Rotavirus
Ș Fiebre amarilla

Composición: bacilo vivo atenuado de Mycobacterium bovis “Bacilo de Calmette y Guerin”

Esquema/via: 1 dosis (recién nacido)- Vía intradérmica en cara externa
superior del brazo
Previene en un 50% las formas pulmonares de TBC y en un 80% las formas graves (meningitis- TBC miliar)
La inmunidad se desarrolla entre 8-14 semanas postvacunación

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Contraindicaciones: inmunodeprimidos incluidos pacientes HIV, enfermedades severas, desnutrición grave y RN
menores de 1500 grs

2-6 semanas después de vacunación pápula, aumenta de tamaño, se ulcera y cicatriza reiteradamente. Puede
demorar 2-3 meses y dejar cicatriz permanente

Efectos adversos:
} Adenopatías cervicales y axilares ipsilaterales con o sin supuración (mayor riesgo si se administró
mediante
} inyección profunda)
} Más infrecuente: necrosis, ulceración, pústulas, queloide

Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el virus varicela zóster (VVZ), de transmisión respiratoria
y alta contagiosidad. Fue considerada por años como una enfermedad benigna; sin embargo, actualmente, se
sabe de sus complicaciones en algunas etapas de la vida y en los pacientes con enfermedades de base. Es la
infección exantemática más frecuente de la infancia; solo el 10 % de los adultos jóvenes son susceptibles. La
vacuna ha demostrado alta efectividad al disminuir los casos por virus salvaje en todos los grupos etarios, y, si
bien han aparecido casos en la población vacunada, no se han reportado formas graves. Aunque la varicela no
suele ser considerada un problema de salud pública, representa una considerable carga de enfermedad
prevenible en la población, con un peso significativo en atención de salud, costos sociales y económicos
derivados del ausentismo y de la pérdida de productividad laboral de las personas encargadas de cuidar a los
niños enfermos.
Composición de la vacuna
Es una vacuna viral atenuada que utiliza el VVZ cepa OKA Japón (aceptada por la OMS), obtenida en cultivos de
células diploides humanas. Todos los tipos de vacuna contienen sucrosa y sales buffer, que varían según sus
productores

Composición: vacuna a virus vivos atenuados (cepa OKA Japón)

Eficacia: la respuesta humoral se desarrolla en el 76-85% de los casos con una dosis. Y evita la enfermedad en
un 95%

Esquema: 1 dosis a los 15 meses

Reacciones Adversas: Locales leves – menos de 2% vesículas escasas (1-5). Inmunocomprometidos: 20-40% de
rash variceliforme

Indicaciones:
} Todos los niños al año de edad
} Trabajadores de la salud y personal de guardería susceptibles
} Contacto con inmunocomprometidos

Contraindicaciones:
} Reacción alérgica grave a la vacuna o a alguno de sus componentes (neomicina)
} Inmunodeficiencias celulares
} HIV con alteraciones inmunológicas severas (CD4<15%)
} Corticoides altas dosis (>2 mg/k/dia - >14 días o >20 mg/dia > de 14dias)

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 } Embarazo
} 3 meses post RDT
*En situación de brote la menor edad a la que puede colocarse: 12 meses

Composición: vacuna a virus vivos atenuados de sarampión, paperas y rubéola

Vía/Esquema: IM
1ra dosis: 12 meses
Refuerzo : 5-6 años
(11 años: completar o reiniciar el esquema)

Reacciones adversas:
} Fiebre 5-12 días postvacunación
} Rash leve
} Aumento de tamaño de ganglios cervicales y glándulas salivales
} Artralgias transitorias (más en adolescentes de sexo femenino)

Contraindicaciones:
} Enfermedad febril grave
} Inmunodeficiencia severa
} Niños HIV (CD 4 < 15%)

El rotavirus es un virus que pertenece a la familia Reoviridae, género Rotavirus. La principal vía de transmisión
es la fecal-oral. Puede ocurrir a través de fómites, de persona a persona, mediante la ingestión de agua o
alimentos y por el contacto con superficies contaminadas. En la etapa aguda de la enfermedad, se excretan
viriones infectivos durante, aproximadamente, 1 semana por la materia fecal; esta excreción puede ser más
prolongada en los inmunocomprometidos. La enfermedad presenta una marcada estacionalidad en los climas
templados y es más prevalente durante los meses fríos del año, con una variación estacional menos
pronunciada en los climas tropicales. El primer episodio de gastroenteritis por rotavirus se presenta con mayor
gravedad clínica y disminuye en los episodios subsiguientes. La mayoría de las infecciones sintomáticas se
observan entre los 3 meses y los 2 años, con una mayor incidencia entre los 7 y los 15 meses de edad.
La lactancia materna a través de la lactaderina protege contra la infección sintomática por rotavirus.

Composición de la vacuna
Actualmente, existen dos vacunas contra rotavirus licenciadas y disponibles para su uso en Argentina:
Vacuna monovalente de virus humano (Rotarix®):
} Vacuna de virus vivos humanos atenuados que contiene la cepa RIX4414.
} Monovalente, con especificidad G1P1A[8]
Vacuna pentavalente reasociada de virus humano-bovino (RotaTeq®):
} Vacuna de virus atenuado reasociado con virus bovino (WC3) y genes VP7 de cepas de serotipos
humanos G1, G2, G3 y G4, y el VP4 de una cepa serotipo P1

Riesgos y reacciones adversas

Los eventos adversos más frecuentemente informados son los siguientes:

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 } Vacuna de virus vivos atenuados humanos: Los síntomas evaluados dentro de los 8 días posteriores a
la vacunación fueron similares en los niños vacunados que en aquellos que recibieron placebo. Fueron fiebre (el
42,3 %), vómitos (el 18 %); irritabilidad (el 60,8 %); pérdida del apetito (el 34,3 %); diarrea (el 7,8 %).
} Vacuna pentavalente de virus humano-bovino: Los eventos adversos observados fueron fiebre en el 32
%, irritabilidad en el 39 %, vómitos en el 27 % y diarrea en el 44 %, similar a los que presentaron los niños que
recibieron placebo, en el 33 %, en el 42 %, en el 24 % y en el 36 %, respectivamente.

Vía, dosis e intervalos

Recomendación
El esquema completo es de 2 dosis para la vacuna RV1 y de 3 dosis para la RV5. Por vía oral, administrando la
primera dosis, como mínimo, a las 6 semanas y 0 días de vida y, como edad máxima, a las 14 semanas y 6
días (3 meses y medio), con un intervalo mínimo entre dosis de 4 semanas. La edad máxima para la
administración de la última dosis es de 8 meses y 0 días de vida.
Dosis
} Vacuna de virus vivos atenuados humanos: dos dosis por vía oral.
} Vacuna pentavalente de virus humanobovino: tres dosis por vía oral.
En nuestro país, en el año 2015, se incorporó la vacuna contra rotavirus al Calendario Nacional y, considerando
que se utilizaría la vacuna monovalente, se establecieron las recomendaciones basadas en los estudios del
laboratorio productor, con lo cual la edad máxima para administrar la segunda dosis eran los 6 meses y 0 días
de vida.

Precauciones y contraindicaciones
Precauciones
} Episodios febriles de más de 38 °C.
} Enfermedad moderada o grave: se recomienda postergar la vacunación hasta que el niño haya
mejorado.
} Gastroenteritis aguda: se recomienda postergar la vacunación hasta que el niño mejore sus
deposiciones.

Contraindicaciones
} Hipersensibilidad grave a cualquier componente de la vacuna. Reacciones alérgicas graves (por ejemplo,
anafilaxia) después de una dosis previa de la vacuna.
} Inmunodeficiencia combinada grave. Una patología rara, congénita, en quienes se detectó diarrea
persistente después de la vacunación contra rotavirus. Por ello, se determinó contraindicar esta vacuna en los
niños en quienes se sospechará o confirmará, SCID.
} Antecedentes de invaginación intestinal. Si bien no hay información disponible sobre la vacunación en
estos niños, se sabe que los que tuvieron invaginación intestinal tienen mayor riesgo de recurrencia.
} Antecedentes de malformación intestinal no corregida: por ejemplo, divertículo de Meckel, que tiene
mayor riesgo de invaginación.

Composición: es una vacuna virus vivos atenuados

Edad y esquema: 1 dosis a partir del año de vida. IM o SC
Indicaciones: pacientes que viven o viajan a zonas endémicas

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Contraindicaciones:
} Niños menores de 6 meses
} Antecedentes de reacción anafiláctica al huevo/derivados/neomicina/kanamicina
} Pacientes timectomizados
} Miastenia grave
} Embarazo
} Enfermedad de Addison

Vacunas en base a productos modificados del agente

Toxoide: toxina bacteriana modificada para eliminar sus propiedades patógenas, que conserva la capacidad de
generar antitoxinas
< Toxoide tetánico (tétanos)

< Toxoide diftérico (difteria)

Incluidos en la vacuna “Triple bacteriana o DPT”
(tétanos - difteria -Pertussis)

Vacunas contra patógenos capsulados

Utilizan productos del agente, modificados; como polisacáridos capsulares, solos o conjugados a proteínas
inmunogénicas (“vacunas conjugadas”)
} Haemóphilus Influenzae tipo B (HIB)
} Antimeningocócica cuadrivalente
} Antineumocócica
Recordar: Las vacunas conjugadas son capaces de generar inmunidad en menores de 2 años

Composición: Es una vacuna polisacárida conjugada con toxoide tetánico (PRP-T)

Vía / Esquema: IM- 2 – 4 - 6 -- 18 meses (“Quíntuple”)
Edad mínima a la que puede administrarse: 6 semanas

Efectos adversos: Poco frecuentes locales: dolor,

tumefacción local. Menos frecuente fiebre- irritabilidad

Eficacia: induce títulos protectores de anticuerpos en más del 95% de los vacunados
*Recordar: Disminuye la portación nasofaríngea “efecto rebaño”

Tetravalentes conjugadas “Menveo”- “Menactra”

Ingenieria Genética: “Bexsero”

Existen 12 serogrupos de meningococo de acuerdo a su composición química y polisacártido capsular.

Seis de ellos (A-B-C-W-X-Y) causan la mayoría de las enfermedades del mundo.
Los serogrupos B y W son los predominantes en Argentina en los últimos años

VACUNA TETRAVALENTE (“MENVEO”) (en calendario)

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Composición: es una vacuna polisacárida de los serogrupos A-C-Y-W conjugados a una proteína CMR 197 de
Corybebacterim Difteriae

VACUNA TETRAVALENTE (“MENACTRA”)

Composición: polisacáridos de membrana de los serogrupos A-C-Y-unidos a toxoide diftérico. Autorizada a partir
de los 9 meses
Vacunas de polisacáridos conjugados
La conjugación (unión covalente) del polisacárido con una proteína transportadora que contiene epítopes de
células-T (mutante no tóxica de toxina diftérica-CRM197, TT, TD) cambia la naturaleza de la respuesta inmune
al Ag y lo transforma de célula T-independiente a célula T-dependiente. Por consiguiente:
a Se logra una respuesta primaria importante en < 2 años de edad.
b Induce memoria inmunológica a la reexposición del antígeno.
c Disminuye la portación nasofaríngea, lo que reduce la transmisión y logra inmunidad de grupo o
rebaño.

Esquema: 3 , 5 y 15 meses de edad en lactantes

Dosis única a los 11 años (Objetivo: disminuir la portación orofaríngea de la bacteria en la
población)

Vía: IM
Precauciones: contraindicada en reacción alérgica grave a dosis previa, enfermedades con compromiso del
estado general.

CONJUGADA (“Prevenar 13”)

POLISACÁRIDA NO CONJUGADA (“Pneumo 23”)
Streptococcus pneumoniae es un diplococo Gram-positivo, alfa-hemolítico, catalasa negativa. El neumococo
produce diversos factores de virulencia; la cápsula polisacárida es importante por su actividad fagocítica. Se
identificaron más de 90 serotipos capsulares; el último fue 6E. El polisacárido capsular es antigénico y el blanco
de las vacunas desarrolladas. En Argentina, de acuerdo con los datos epidemiológicos de serotipos circulantes, la
vacuna conjugada neumocócica 13-valente (VCN-13) otorga una cobertura en < de 2 años del 90 % y, entre 2 y 5
años, del 87,3 %. El neumococo es parte de la flora normal de la nasofaringe y se adquiere en los primeros
meses de vida. La mayor tasa de colonización se observa en los niños que asisten a jardines maternales y
preescolares. La portación nasofaríngea es el paso previo para la enfermedad invasiva, que ocurre por
diseminación hematógena o extensión por vía mucosa.
Factores como las edades extremas, inmunodeficiencias, infección por VIH y asplenia favorecen la ocurrencia de
la enfermedad invasiva.

Composición: unen los polisacáridos capsulares (T-independientes) a una proteína transportadora y los
transforman en T dependientes.
Son adecuadas para administrar en menores de 2 años
Generan inmunidad individual y al reducir la portación nasofaríngea confieren inmunidad de rebaño

VCN-13 (“Prevenar 13”)

Composición: es una vacuna de 13 polisacáridos capsulares conjugados con una proteína transportadora
diftérica atóxica: CMR 197

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Tiene coadyuvante fosfato de aluminio
Produce una respuesta T-dependiente, involucran al T-CD 4 y a linfocitos B
Generan alto nivel de anticuerpos después de la tercera dosis

Esquema: 2+1

En el calendario: 2 - 4 y 12 meses

Efectos adversos: Locales: dolor eritema induración en las primeras 48 hs postvacuna

Generales: fiebre – irritabilidad – disminución del apetito (en menos del 10%)

Precauciones: enfermedad moderada a grave: diferir

VACUNA PNEUMO-23 (VPN23) (no está en calendario)

Composición: polisacáridos capsulares de 23 serotipeumococo
NO es una vacuna conjugada por lo que NO genera inmunidad en menores de 2 años – no disminuye el estado
de portador faríngeo por lo que no tiene efecto rebaño.

Esquema: 1 dosis
Solo en pacientes con alto riesgo de enfermedad invasiva por neumococo (asplenia-inmunodeficiencias
congénitas o adquiridas (anemia falciforme) se indica un refuerzo a los 5 años

Efectos adversos: Locales: dolor –eritema – se resuelven en 48 horas

Sistémicos: fiebre-mialgias (<1%) de 24 hs de duración

Esquema ampliado de vacunas antineumocócicas

Paciente Inmunocompetente CON factores de riesgo
[ Esquema “Prevenar 13” 8 semanas: “Pneumo 23”
Pacientes Inmunocomprometidos
[ Esquema “Prevenar 13” 8 semanas: “Pneumo 23” 5 años: Refuerzo “Pneumo 23”

Composición de la vacuna
En la actualidad, se comercializan dos tipos diferentes de vacunas antineumocócicas:
a Vacuna polisacárida neumocócica 23-valente (VPN-23).
b Vacunas conjugadas: • Vacuna conjugada neumocócica decavalente (VCN-10).

Vacunas elaboradas mediante ingeniería genética y otros métodos

Se producen mediante el aislamiento de material genético unido a un vector dando como resultado un
híbrido que una vez inoculado es inmunogénico
Ș Vacuna Hepatitis B
Ș Vacuna HPV (Virus papiloma humano)
Ș Bexsero (Meningococo B)

Composición: vacuna elaborada mediante ingeniería genética constituida por proteínas de superficie del virus
(HB s Ag)

Via /Esquema: IM - Nacimiento- 2 - 4 - 6 meses (“Quíntuple”)

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Efectos adversos: locales edema, eritema dolor leve y pasajero
*RN hijo de madre Hepatitis B (+): colocar vacuna y gammaglobulina antes de las 12 horas de vida
*Eficacia: 90-95%para prevenir la infección y la hepatitis clínica

Es una infección de transmisión sexual; el VPH es responsable de 500 000 casos de cáncer de cuello uterino
(CCU) por año. Es una patología que afecta, mayoritariamente, a gente joven. La principal vía de transmisión es
sexual, a través del contacto íntimo de epitelios, aun sin penetración. La transmisión vertical de mujeres
infectadas a recién nacidos está demostrada y su persistencia, en el niño, por meses.
El cáncer en los hombres incluye el de ano, pene y orofaringe, principalmente, asociados al VPH tipo 16.

Composición de la vacuna
El VPH produce una pobre respuesta de anticuerpos ante la infección natural; en cambio, la vacuna induce la
síntesis de altos títulos de anticuerpos neutralizantes capaces de evitar la infección inicial.

Vía, dosis e intervalos

Vacunación: 3 dosis administradas según el esquema de 0-2-6 meses para las vacunas
cuadrivalente/monovalente y 0- 1-6 meses para la vacuna bivalente. Si es necesario un esquema alternativo, la
segunda dosis debe ser administrada, al menos, 1 mes después de la primera dosis, y la tercera dosis, al
menos, 3 meses después de la segunda dosis. Las 3 dosis deben ser administradas dentro del período de 1 año.
No se ha establecido la necesidad de una dosis de refuerzo. La vacuna debe administrarse mediante inyección
intramuscular. El lugar preferido es la región deltoidea, la parte superior del brazo o la zona anterolateral
superior del muslo.
A partir del 1.º de enero de 2017, se incorporó la vacunación contra VPH a los varones nacidos a partir de 2006
en un esquema de 2 dosis con los siguientes objetivos:
a Disminuir la incidencia y mortalidad por CCU mediante el efecto indirecto (protección de rebaño).
b Disminuir la carga de enfermedad asociada al VPH en los varones, sus complicaciones y la mortalidad
mediante el efecto directo de la vacunación.
c Contribuir con la equidad de género. Ambos son responsables de la transmisión del VPH, por lo que
deberían asumir la carga de reducir el riesgo de las enfermedades relacionadas, así como tener el mismo
acceso a los beneficios directos de la vacunación.

Aspectos básicos de la enfermedad inmunoprevenible:

Es la infección viral transmitida por vector más ampliamente diseminada en el mundo, que representa un
grave problema de salud pública con alto impacto económico y social. La infección es causada por el virus del
dengue, del cual se conocen 4 serotipos (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4). El vector más importante en las
Américas es el mosquito Aedes aegypti. No existe, al momento, un tratamiento antiviral específico, y el
abordaje diagnóstico y terapéutico representa un desafío en salud pública. Aunque la carga total de la
enfermedad a nivel mundial es incierta, el comienzo de las actividades para registrar todos los casos de dengue
explica, en parte, el pronunciado aumento del número de casos notificados en los últimos años.
Otra característica de la enfermedad son sus modalidades epidemiológicas, en particular, la hiperendemicidad
de los múltiples serotipos del virus del dengue en muchos países y la alarmante repercusión en la salud

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humana y en la economía nacional y mundial.2 La distribución etaria de los casos de dengue varía en los
países de la región, si bien cerca del 70 % de la carga se encuentra en los adolescentes y en los adultos jóvenes.
Es una vacuna de virus vivo atenuado, tetravalente, quimérica, producida por ingeniería genética, que contiene
los genes de envoltura de los 4 serotipos de dengue (que permiten el reconocimiento por anticuerpos
neutralizantes), integrados en un clon de vacuna contra fiebre amarilla.

Manipulación y almacenamiento
Se almacena a una temperatura de entre 2 ºC y 8 ºC; se reconstituye inmediatamente antes de la
administración y se debe proteger de la luz. Si la vacuna reconstituida no se usa antes de las 6 horas, debe ser
desechada.
Argentina presenta lo siguiente:
} Circulación predominante y exclusiva de DEN 1 y DEN 4.
} Ausencia de reportes de casos de dengue grave a la fecha de esta actualización.
} Hasta el momento, no hay evidencia clara de transmisión sostenida durante todo el año en ningún
lugar del país. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) reafirmó la necesidad de contar con más datos
sobre la seguridad y la eficacia. Mencionó la escasa eficacia contra DEN 1 y 2, predominantes en la región. Por lo
expuesto, este organismo, a la fecha, no la recomienda para ser incorporada a los programas de
inmunizaciones. La indicación que presentó estaba dirigida a personas de 9 a 60 años residentes de áreas
endémicas. A nivel local, la Comisión Nacional de Inmunizaciones (CoNaIn), en su reunión del 8 de noviembre de
2016, consideró lo siguiente:
[ Sobre la base de la epidemiología global del dengue en Argentina, según datos disponibles a la
fecha, una vacuna contra el dengue no era una herramienta preventiva para incorporar en el calendario
de vacunación de la totalidad de las jurisdicciones del territorio nacional.
[ El perfil epidemiológico del país se correspondía, a la fecha, con el de un país con brotes epidémicos
e interrupción de la circulación en todas las áreas de transmisión, aunque se reconocía que era necesario
obtener datos más oportunos de algunas jurisdicciones.
[ Debido a la heterogeneidad de la distribución de la carga de enfermedad en Argentina, podría
considerarse su uso en áreas definidas (subnacionales), siempre que la dinámica de la carga de
enfermedad (incidencia, gravedad, letalidad u otros indicadores que las autoridades de salud consideraran
válidos) lo justificara.
[ En aquellos sitios donde se considerará llevar a cabo programas de vacunación, sobre la base de lo
expresado antes, era necesario que, inicialmente, fueran acompañados del relevamiento local de datos
que permitieran caracterizar mejor la epidemia (antecedentes de enfermedad, muestras poblacionales
para evaluar la seroprevalencia, etc.).
[ La implementación de una vacuna contra el dengue debía formar parte de una estrategia integral
de control de la enfermedad (y de ninguna manera reemplazarla), que contemplara otros aspectos
fundamentales, como la vigilancia, el manejo del vector transmisor, la movilización y el compromiso, la
educación para la salud y la optimización de la atención de los casos.
La Introducción de la vacuna del dengue debe ser parte de una estrategia global de control de la enfermedad,
junto con una estrategia de comunicación bien ejecutada, el control de vectores sostenido, la atención clínica
basada en la evidencia y la vigilancia epidemiológica sólida. Las decisiones sobre la introducción requieren una
evaluación cuidadosa en el plano nacional, incluida la consideración de las prioridades locales, nacionales y
subnacionales, de la epidemiología del dengue, el impacto previsto, el costo-efectividad con tasas específicas de
cada país, los costos de hospitalización y el impacto económico.

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La OMS había planteado la posibilidad de riesgo para las personas seronegativas en su documento de posición,
en julio de 2016, pero, como este riesgo, en ese momento, no se había observado en los grupos de edad para los
que se autorizaba la vacuna, emitió una recomendación condicional, en la que se enfatizaba el uso de la vacuna
en poblaciones previamente infectadas con virus del dengue. A la fecha y de acuerdo con los nuevos resultados
de aumento de hospitalizaciones en los pacientes seronegativos vacunados, la OMS ha recomendado, hasta que
se interpreten los últimos resultados del aumento de hospitalizaciones, mejorar las medidas que reducen la
exposición a la infección por dengue en las poblaciones donde ya se administró la vacuna.
Las pruebas serológicas convencionales (por ejemplo, ELISA IgG) podrían usarse para identificar a las personas
que han tenido infecciones previas por dengue. La sensibilidad y especificidad del ELISA IgG para dengue se debe
evaluar en un contexto local y dependerá de la prevalencia de otros flavivirus y del uso anterior de vacunas
contra flavivirus (como la encefalitis japonesa y las vacunas contra la fiebre amarilla). Las pruebas de
diagnóstico rápido actualmente disponibles, a pesar de su menor sensibilidad y especificidad para detectar una
infección por dengue pasada en comparación con el ELISA IgG convencional para dengue, podrían considerarse
en los entornos de transmisión alta hasta que haya mejores pruebas disponibles. En los entornos con alta
transmisión de dengue (altos números de seropositivos), una prueba con menor especificidad podría ser
aceptable. Una estrategia de evaluación previa a la vacunación también se puede considerar en los entornos de
transmisión de baja a moderada. En los entornos con baja transmisión (altos números de seronegativos), se
necesita una prueba con alta especificidad. Las decisiones sobre la implementación de una estrategia de
“prueba previa a la vacunación” con las pruebas disponibles actualmente requerirán una evaluación cuidadosa a
nivel nacional, que incluya la sensibilidad y especificidad de las pruebas disponibles y las prioridades locales, la
epidemiología del dengue, las tasas de hospitalización por dengue específicas del país y la asequibilidad tanto de
CYD-TDV como de las pruebas de detección.

Riesgos y reacciones adversas

La tasa de reacciones adversas graves fue igual para el grupo vacunado y para el placebo (el 0,6 %). Se
observaron 4 eventos adversos graves posiblemente relacionados con la vacuna (crisis asmática, urticaria,
polineuropatía aguda periférica con meningitis viral y convulsiones). En ningún caso, se identificó el virus
vacunal en las muestras clínicas; todos se recuperaron sin secuelas.8 Otros efectos adversos fueron las
complicaciones locales (dolor, eritema, hinchazón).
Reacciones sistémicas: fiebre, dolor de cabeza, malestar general, astenia.

Vía, dosis e intervalos: Se administra por vía subcutánea, por encima del deltoides. 3 dosis con 6 meses de
intervalo cada una.

Precauciones y contraindicaciones: No debe administrarse a embarazadas, mujeres en período de lactancia ni a

huéspedes inmunosuprimidos. No se debe administrar a las personas con antecedentes de reacción alérgica
grave a cualquier componente de la vacuna o tras la administración previa de Dengvaxia® o de una vacuna que
tenga los mismos componentes.

Administración con otras vacunas: No se dispone de datos sobre la seguridad e inmunogenicidad con la
coadministración con las vacunas del Calendario (en particular, el VPH y dTpa) en el grupo de edad de los
adolescentes. Debido a que el riesgo de interferencia inmunológica entre vacunas atenuadas y vacunas
inactivadas se considera bajo, la coadministración con estas y otras vacunas inactivadas es admisible.
Posibilidades de intercambio Por tratarse Dengvaxia® de la única vacuna en fase III licenciada por el momento,
no hay posibilidad de intercambio.

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 [ ]
Plan de

q
Objetivos del control de niño sano

Ponderar al “CONTROL DE SALUD PEDIÁTRICO” como una estrategia de INTERVENCIÓN (incluye

los 1000 días de oportunidad y continúa).
Mediante el acompañamiento en el CRECIMIENTO Y DESARROLLO del niño, niña y adolescente
(familia/ambiente).
Incluyendo la PROMOCIÓN DE LA SALUD, PREVENCIÓN Y DETECCIÓN OPORTUNA de
enfermedades.
Centro de salud/Consultorio (Atención primaria en Salud).
† Prevención de enfermedad
o Educación en salud (recomendaciones generales)
o Inmunizaciones (específicas).
† Detección y tratamiento oportuno de patologías
o Anamnesis/Examen físico/Estudios complementarios
o Pesquisa (tamizaje s/edades)
† Guía en aspectos psicosociales/emocionales de la crianza del niño

Prevención de enfermedad:
Inmunizaciones
Educación en salud
Es necesario tener una mirada amplia y anticipatoria ante posibles amenazas biológicas,
psicológicas o ambientales que se relaciones con la salud del niño y su familia.

Educación en salud (inicialmente a padres y luego al niño) sobre:

Alimentación
Aseo dental
Estilos de vida saludables
Prevención de accidentes (en el hogar, en la vía pública, muerte súbita)

Detección y tratamiento oportuno de enfermedades

Una intervención precoz en enfermedades identificadas resulta en mayores índices de
curación y disminución de discapacidad.
Valoración del crecimiento y desarrollo del niño identificando situaciones de riesgo.
Estrategias de tamizaje (según edades) para algunas patologías específicas en niños
asintomáticos y aparentemente normales.

Guía en aspectos psicosociales de la crianza del niño

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 Consejos, guías anticipatorias y acompañamiento a los padres en sus dudas y en su labor
educativa para con el niño.
La visita de “control de niño sano” o supervisión de salud ofrece la oportunidad de identificar
problemas reales y potenciales en el ajuste psicosocial de la familia.

RN a 6 meses: Control a los 7 días, al mes

de vida y luego en forma mensual
6 a 12 meses: Control cada dos meses
12 a 24 meses: Control cada tres meses
2 a 6 años: Control cada 6 meses
6 a 15 años: Control anual

Esquema general de una supervisión de salud

Consulta por primera vez

Historia del niño, antecedentes remotos y actuales, personales y familiares y
De su medio ambiente para poder establecer un correcto diagnóstico de salud.

Consulta en forma regular.

Anamnesis
Examen físico
Indicaciones según las distintas edades del niño.

• La Anamnesis pediátrica es inicialmente INDIRECTA

| Datos generales del niño/adolescente
• Siempre debe considerarse la palabra del paciente
| Antecedentes prenatales y perinatales
(lenguaje verbal/No verbal !!!)
| Antecedentes familiares
• ¡¡Dirigirse al paciente en primera persona, l amándolo por
| Alimentación
su nombre!! ¡Sujeto de derecho!
| Desarrollo psicomotor
• Consignar los datos del responsable legal en la HC
| Inmunizaciones
(padre/madre o tutor)
| Antecedentes del niño patológicos

| Comienza al ingreso a la consulta (postura corporal, Interacción de los padres entre sí y con su hijo).
| Temperatura ambiental adecuada (desvestir al niño).
| Abordaje gentil, explicándole al niño con palabras claras y acordes a su edad lo que se le va a hacer.
| Se le pide a la madre o padre que lo desvistan y luego permanezcan junto a él.
| No es necesario sacar toda la ropa de una vez (pudor).
| Procurar tener un contacto visual
| En adolescentes acentuar el cuidado del pudor.

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 | Recordar el lavado de manos, antes y después de realizar el examen.

Más información…
Serán necesarios controles mensuales, bimensuales, que incluyan: Libreta de Salud 2012
} Pautas alimentarias:
Lactancia materna EXCLUSIVA hasta los
6 meses. Cuando no se puede, no se
El volumen sanguíneo aumenta más del 30% (Aladangady. Pediatrics 2006)
quiere o hay una indicación médica
El 80% del volumen transfundido (70 ml) pasa al RN en el 1er. Minuto
precisa, se recurre a sucedáneos.
(Usher Acta Peditr.1963. Lancet 1969)
0 – 6 meses El aumento de la volemia no tiene repercusión clínica cardio-respiratoria
a 1º Opción: fórmula modificada (Pediatrics1971. Cochrane 2004).
para el 1º semestre, al 15% Aumenta el hematocrito venoso dentro del límite fisiológico (a las 6 h.)
b 2° Opción: fórmula 2° semestre, (Ceriani, Pediatrics 2006)
continuación o seguimiento. Aumenta el nivel de Hb a los 2 a 3 meses de vida (van Rheenen, AnnTrop
c 3° Opción: leche de vaca en polvo Paediatr. 2004 y otros estudios)
Puede ganar hasta 50mg. de hierro demorando la ligadura a 3 minutos.
al 8% hasta el 2° mes y luego al
(Yao, Lancet 1969 y otros estudios)
10%+ azúcar al 5% y aceite al 2%
Aumenta el volumen corpuscular medio y ferritina (medido a los 6 meses)
d 4º Opción: leche fluida de vaca (Chaparro, Lancet 2006)
diluida al 1/2 + azúcar al 5% + En el 12% aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia sin necesidad de
aceite al 2% (fortificadas con fototerapia o cambio de sangre (van Rheenen. AnnTrop Paediatr. 2004).
hierro y vit. C) Protege a los MBPN < 1.500 g. (< 32 sem.) de sepsis tardías y de
6 - 12 meses hemorragia intraventricular (Pediat 2006).
a 1 opción: fórmula de seguimiento, Se asocia a una mejora de la tasa de éxito de lactancia materna (Oxford
Midwives 1991).
al 15%
El efecto beneficioso de la ligadura tardía del cordón vs. la precoz sobre los
b 2 opción: leche de vaca en polvo,
parámetros hematimétricos es significativamente mayor en los niños nacidos de
al 10% + azúcar al 5% madres con niveles bajos de ferritina antes del parto. (Vohr, et al. Pediatrics
c 3 opción: leche fluida de vaca 2006)
entera con azúcar al 5%
d Alimentos indicados:
6º mes Frutas: manzana, banana, pera.
Vegetales: papa, calabaza o zapallo, batata, con aceite
Cereales: arroz o maíz PROGRSEIVAMENTE. Se debe incorporar también carne de vaca, ave.
7º y 8º mes Vegetales cocidos
Cereales con gluten: trigo, avena, centeno, cebada
Yema de huevo
Compotas de frutas con azúcar
Legumbres tamizadas Manteca y/o crema de leche
9 a 12 meses Vegetales en budines
Salsa blanca y ricota
Dulce de batata y membrillo, mermeladas
Quesos blancos, untables, huevos, pescados y verduras crudas
En caso de antecedentes familiares o personales de ATOPIA retrasar el consumo de clara de huevo, pescado y
tomate hasta cumplir el año.

Suplementos:

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 | Vitamina A: su carencia es excepcional en niños amamantados
| Vitamina D: se indica suplementación en niños amamantados que viven en zona con baja exposición
solar, o si están muy cubiertos por razones climáticas. Exposición solar recomendada en lactantes
amamantados vestidos sin gorro: 2 horas semanales, con pañal solamente: 30 minutos, o 20 minutos diarios
| Vitamina C: el niño amamantado no requiere suplementación
| HIERRO: suplementar con 1mg/k/día desde 4-6 meses hasta el año a: desnutridos, destetados
tempranamente o lactancia exclusiva mayor a 6 meses,
alimentación con leche no fortificada, bajo nivel
socioeconómico. Con 2mg/k/día a prematuros, muy bajo
peso al nacer, gemelar, anemia en el embarazo. Desde los
2 meses.
} Realización de screening –según edad-
SCREENING METABÓLICO: rastreo de hipotiroidismo congénito,
fenilcetonuria, galactosemia, HSC fibrosis quística, déficit de
biotinidasa, de rutina entre el tercer y séptimo día

OTOEMISIONES ACÚSTICAS: Detectar todos los casos de

hipoacusia bilateral superior a 40 dB HL al poco tiempo de nacer
o durante el primer mes de vida.
Rastreo de problemas auditivos
Screening universal de hipoacusia congénita con OEA antes del mes de edad y repetirlo a los 5 meses.
En el caso que sean patológicas, se deberán realizar los PEA para redefinir y categorizar el grado de
hipoacusia.
Control periódico de la audición cuando presenten indicadores de riesgo asociados a sordera neurosensorial
y/o de conducción adquirida, progresiva o de comienzo tardío.
Factores de riesgo asociados a la hipoacusia:
- Trastornos auditivos familiares
- Sospecha de los padres de que el niño no oye
- Infecciones congénitas del grupo ToRCH
- La ingesta de fármacos ototóxicos durante la gestación
- Prematurez o bajo peso al nacer (menos de 1.5 kg)
- Malformaciones de cabeza o cuello
- Meningitis bacteriana
- Hiperbilirrubinemia al nacer
- Apgar menor o igual a cuatro al minuto o menor o igual a seis a los cinco minutos
- Asistencia respiratoria mecánica al nacer por más de diez días.
- Partos meconiales, hipoxia perinatal o hemorragia intracraneal neonatal.

REFLEJO ROJO
El ojo del niño es diferente al del adulto en varios aspectos. El sistema visual infantil se modifica por
crecimiento y maduración, crece rápidamente durante el primer año de vida y luego lentamente hasta la
pubertad. El primer control oftalmológico lo realiza el pediatra en el recién nacido (reflejo rojo) y es aconsejable
control oftalmológico, especialmente al ingreso escolar

DISPLASIA DE CADERA EN EL DESARROLLO

La displasia luxante de caderas (DLC)*, corresponde a una alteración en el desarrollo de la cadera,
que afecta, en mayor o menor grado, a todos los componentes mesodérmicos de esta articulación.

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Hay retardo en la osificación endocondral del hueso ilíaco y fémur y alteración del cartílago
articular, y posteriormente, de músculos, tendones y
ligamentos.
Se clasifica, según grado de severidad, como leve o
displasia, moderada o subluxación y severa o
luxación1. Esta última, debe distinguirse del término de
“cadera inestable”, que es aquella cabeza
femoral que se puede desplazar y reducir dentro del
acetábulo mediante ciertas maniobras y que
no constituye una verdadera luxación.
El niño(a) puede nacer con una DLC de cualquier grado, y
si no se diagnostica y/o trata
precozmente, evoluciona hacia una forma más grave. No
obstante, un porcentaje de ellos puede ir
a la resolución espontánea.
La DLC puede presentarse en forma aislada o ser
manifestación de alguna enfermedad
neuromuscular o síndrome mal formativo. Esta guía
clínica considera sólo las formas aisladas.
La DLC es una de las enfermedades ortopédicas más
comunes, afectando a un 0.1 a 3 % de la
población2. Su incidencia varía, según presencia o ausencia de factores de riesgo, entre 1,5 a 20,7
por cada 1.000 nacidos vivos. Aunque en la mayoría de los casos no se identifican factores de
riesgo, la presencia de uno o más de ellos, aumenta significativamente la probabilidad de
presentarla, pudiendo llegar hasta un 12% en recién nacidos de sexo femenino con antecedente de
presentación podálica.

Solicitar ecografía/Rx urgente de

cadera
- Limitación muy importante
de la abducción
- Ortolani (luxada) o Barlow
(luxable) positivos.
- Acortamiento de extremidad inferior.
Solicitar ecografía de cadera al mes de vida
- Chasquido de cadera a la abducción (70% resuelve).
Solicitar ecografía de caderas al mes de vida
- Sexo femenino
- Primigesta
- Gemelar
- Oligoamnios
- Parto de nalgas o transversa
- Antecedente familiar DDC

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 - Examen físico:
• Limitación moderada a la abducción
• Asimetría de pliegues
• Rotación externa EEII
• Galeazzi positivo
Hay que tener en cuenta que estos exámenes complementarios serán llevados a cargo por especialistas, dado a
que ellos son los que llevarán a cabo las maniobras, al evaluarse de manera estática como dinámicamente. Una
vez detectada la displasia, se realiza la evaluación ecográfica completa por parte del especialista con su
caracterización completa para poder así tomar la decisión en cuanto al tratamiento a iniciar que dependerá de
la edad del niño. Tenemos así que:

| De 0 a 6 meses arnés de Pavik

| Desde los 4 hasta los 18 meses: férula de Windell o una tenotomía + reducción y yeso guiado con
radioscopia, que este último suele ser un poco más invasivo

} Estado de inmunizaciones
} Examen Físico, crecimiento y desarrollo

} Alimentación
} Inmunizaciones
} Crecimiento y desarrollo
} Sueño: a partir del año el sueño nocturno debe comenzar a ser continuo (sin despertares para
alimentación). Cantidad horas: 1 a 3 años: 13 hs (2 hs de siesta). 3 a 5 años: 10-11 hs (sin siesta).
} Control de esfínteres: a partir de los 18meses. Debe controlar antes de los cinco años.
} Chupete: no debería usarse chupete ni mamaderas a partir del año de vida.
} Counseling:
- Evitar pequeños objetos
- Líquidos calientes y estufas lejos las ollas y sartenes en hornallas superiores.
- Tapar enchufes
- Cuidado con escaleras y balcones.
- Remedios y tóxicos fuera del alcance de los niños, así como objetos punzantes.
- No fumar en la casa.
- Protección solar
- No dejar niños solos en bañeras o piscinas.
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalencia en la infancia. La primera visita
al consultorio odontológico debería realizarse durante el embarazo. Las caries en la madre y los hermanos
aumentan el riesgo cariogènico en el niño. Es importante que el niño concurra al odontólogo en salud, como lo
hace con el pediatra. La higiene bucal debe comenzar antes que las piezas dentarias hagan su erupción en la
boca

} Crecimiento y desarrollo
} Alteraciones visuales

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 } Alteraciones auditivas
} Alteraciones nutricionales
} Aptitud física (escoliosis-problemas ortopédicos)
} Trastornos del Aprendizaje
} Síndrome de Hiperactividad y déficit de atención
} Malos tratos-abuso sexual
} Caries y mala oclusión dental
} Parasitosis
} Respirador bucal.

} Alteraciones del crecimiento

} Alteraciones de desarrollo sexual (S turner)
} Desórdenes alimentarios
} Adicciones-trastornos de la personalidad
} Violencia. Fracaso escolar/abandono
} ETS
} Acné
} Alteraciones cardiovasculares
} Caries, mal oclusión dentaria

El crecimiento del adolescente no es armónico, porque no es simultaneo en todos los tejidos, sino secuencial.
Primero aumenta el tejido adiposo, luego el esquelético y finalmente el muscular
Alimentación
La alimentación deberá ser sobre todo en casa y de acuerdo a la actividad física que realice el adolescente.
Evitar “comidas rápidas”, bebidas azucaradas o alimentos con sal.
Estimular el consumo de lácteos y la organización de las comidas.
Hay que estar atento a los cambios en la conducta alimentaria y consultar al pediatra.
Control oftalmológico anual
Actividad física: las exigencias deportivas exageradas son desaconsejables, porque la fuerza muscular
es insuficiente y pueden causar desgarros
Investigar el consumo de alcohol
Desarrollo puberal: escalas de Tanner
Infecciones de transmisión sexual y embarazo no deseado en adolescentes: recomendaciones a la
familia para la educación en salud sexual y reproductiva de sus hijos/as. Identificar actividad sexual y actitudes,
informar sobre anticoncepción. Comprobar las vacunaciones contra la hepatitis B y el virus del papiloma
humano
Tabaquismo

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 [ ]

prevencion
de
q
Síndrome de muerte súbita del lactante

El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) define la muerte de un niño menor de 1 año que ocurre,
aparentemente, durante el sueño y no puede ser explicada luego de una investigación exhaustiva, que incluye
una autopsia completa, la investigación de las circunstancias de la muerte y la revisión de la historia clínica.
La investigación de las
circunstancias no se limita
solamente al examen de la escena
de la muerte, sino que incluye la
evaluación de todos los entornos
posibles a los cuales pudiera haber
estado expuesto el niño antes o
después de morir. La autopsia
protocolizada debe realizarla
preferentemente un patólogo
pediatra. Patogénesis del síndrome
de muerte súbita del lactante
El SMSL no constituye una enfermedad específica con una única explicación, sino que se atribuye a una
multiplicidad de causas. Una de las teorías más difundidas es la “hipótesis del triple riesgo”. La convergencia de
los tres factores (Figura 1) conduciría a la falla de la respuesta protectora normal y resultaría en un proceso de
asfixia, bradicardia, hipotensión y gasping ineficaz, que conducen a la muerte.
En el 70% de los niños víctimas del SMSL, se encuentran anormalidades en el tronco cerebral, que incluyen el
sistema serotoninérgico, que coordina la función respiratoria, del microdespertar y la autonómica. No hay
hallazgos patognomónicos en la autopsia de las víctimas del SMSL, por lo cual se considera un diagnóstico por
exclusión.
En el 90% de los casos del SMSL, se observan hemorragias petequiales en el bloque cardiopulmonar. No existe
evidencia firme en cuanto a la contribución del factor hereditario en el SMSL. Las alteraciones genéticas
(polimorfismos/ mutaciones) relacionadas con el transportador de la serotonina, las canalopatías cardíacas y el
desarrollo del sistema nervioso autónomo son objeto de investigación

La denominación de muerte súbita e inesperada del lactante (MSIL) describe la muerte repentina de un niño
menor de 1 año, sin causa evidente, antes de la investigación médica y legal.8 Es una definición descriptiva, no
diagnóstica. Puede ser de causa explicada y no explicada9 (Figura 2). El SMSL se incluye en el grupo MSIL no
explicada y es considerado una de sus principales causas.8,10 A nivel internacional, hay evidencia sobre un
aumento de los casos de MSIL en recién nacidos (RN) menores de 7 días, asociada, en una elevada proporción, a
una situación de colecho en las maternidades.

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En la Figura 2, se enumeran las causas más frecuentes de MSIL.10 Muchos casos se asocian con entornos no
seguros para dormir; tanto es así que, en los países desarrollados donde se realiza la autopsia e investigación
de la escena de la muerte, se observó una declinación del SMSL; no obstante, se cuadruplicaron los casos de
sofocación accidental en la cuna. Sueño seguro El SMSL y la sofocación accidental durante el sueño son las
causas más frecuentes de MSIL. Estas constituyen una legítima preocupación de salud pública y una
circunstancia trágica para las familias implicadas. Es posible disminuir el riesgo con una estrategia educacional
de alta eficacia: incorporando las recomendaciones de sueño seguro durante el descanso del niño.

El riesgo de SMSL es de dos a tres veces más elevado en hijos cuyas madres no realizan control prenatal o lo
inician muy tardíamente. El riesgo es menor en los niños cuyas madres han realizado su primer control
obstétrico antes del 3er mes de embarazo. Un análisis multivariado en un estudio realizado en la Universidad
Estatal de Nueva York muestra que el riesgo de SMSL se triplica si el cuidado prenatal se inicia durante el 3er
trimestre (OR 2,8) y se duplica en aquellas madres que realizan menos de 6 controles durante el embarazo.
Los controles prenatales tempranos y periódicos monitorizan la salud fetal, detectan precozmente patologías
maternas, como la anemia, y permiten intervenciones en tabaquismo, ingesta de alcohol y otras sustancias
ilícitas; además, brindan preparación para la lactancia. La frecuencia de controles prenatales varía según el
grado de riesgo que presenta el embarazo. La recomendación del Ministerio de Salud de la Nación indica un
mínimo de 5 controles prenatales en las embarazadas de bajo riesgo y su comienzo antes de la semana 13 de
gestación. La Academia Americana de Pediatría define las siguientes recomendaciones de nivel A para la
disminución del riesgo del SMSL con respecto a la madre:
Realizar cuidados prenatales periódicos.
Evitar la exposición al tabaco durante la gestación y después de ella.
Evitar el consumo de alcohol y drogas ilícitas durante la gestación y el período posnatal. Eventos
prenatales que aumentan el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante en el niño Los eventos
prenatales tales como placenta previa, ruptura prematura de membranas y desprendimiento placentario
aumentan el riesgo de SMSL.
Klonoff-Cohen y col., reportan, en un estudio realizado en California, un aumento de 8 veces en el riesgo del
SMSL asociado con desprendimiento placentario

La asociación entre anemia durante el embarazo y mayor riesgo de SMSL es motivo de controversia. Sin
embargo, la interacción entre el tabaquismo materno (más de 10 cigarrillos diarios) y anemia durante el

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embarazo (hematocrito < 30%) aumenta el riesgo de SMSL de manera significativa. La anemia durante el
embarazo está descrita como causa de hipoxia perinatal. La nicotina y el monóxido de carbono, en aquellas
madres que fuman durante el embarazo, comprometerían la circulación placentaria y producirían isquemia e
hipoxia fetal. La hipoxia fetal crónica, resultado de esta interacción biológica, comprometería el normal
desarrollo del sistema nervioso central (SNC) durante la vida fetal; produce fallas estructurales y alteraciones
en los neurotransmisores, en el bulbo raquídeo, que condicionan anormalidades en la regulación del sistema
autónomo. El hallazgo de marcadores de hipoxia tisulares (gliosis a nivel del SNC) y bioquímicos (aumento de
los niveles de hipoxantina en el humor vítreo) es un indicio de que las muertes por el SMSL están precedidas
de un período prolongado de hipoxia tisular. Consumo de drogas ilícitas, alcohol y síndrome de muerte súbita
del lactante Drogas ilícitas Se ha comunicado una mayor incidencia de SMSL en aquellas madres que, durante
el embarazo, consumen metadona, cocaína y heroína, entre otras drogas. Un estudio realizado en la ciudad de
Nueva York durante 10 años y luego de analizar variables (raza, madre adolescente, paridad, tabaquismo
materno, peso de nacimiento) mostró mayor incidencia de SMSL en presencia de ingesta de drogas ilícitas
durante el embarazo: metadona, heroína, cocaína. Un metaanálisis que incluyó 5 estudios mostró un riesgo
muy aumentado de SMSL para aquellas madres expuestas a la cocaína,

La mayoría de los estudios publicados informan que no hay una asociación entre la ingesta materna de alcohol
y el SMSL. Sin embargo, un estudio recientemente publicado muestra que la ingesta de alcohol durante el
embarazo sextuplica el riesgo de SMSL. Existe una estrecha relación entre los momentos o fechas en los que
se produce un marcado consumo de alcohol (fines de semana, festividades señaladas, como fin de año) y la
mayor incidencia de SMSL.

Posición para dormir y síndrome de muerte súbita del lactante

La incidencia del SMSL disminuyó más de un 50% en aquellos
países que implementaron campañas de salud pública
tendientes a que los lactantes durmieran boca arriba.

Posición prona para dormir

La posición prona para dormir constituye un elevado riesgo
de SMSL

La posición de costado
La posición de costado para dormir en los niños es insegura e inestable

Varios estudios científicos han demostrado que la utilización de frazadas, colchas, almohadas, edredones, piel de
oveja y otras superficies mullidas durante el sueño se asocian con sofocación accidental cuando se ubican
debajo del lactante, o sueltas alrededor de él. Independientemente de la posición de la cabeza, cuando el niño
duerme sobre una superficie blanda, se incrementa 5 veces el riesgo de SMSL, mientras que el uso de la
almohada triplica el riesgo.
Cuando el bebé duerme en posición prona sobre una superficie mullida, el riesgo de SMSL se incrementa hasta
21 veces, al considerar un modelo que incluye cuatro variables de ajuste: edad materna, estado marital,
educación materna y cuidados prenatales.

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La Comisión de Seguridad de Productos del Consumidor de Estados Unidos de América informó, en su base de
datos, que la mayoría de las muertes relacionadas con el sueño infantil, se atribuían a sofocación por la
presencia de almohadas, colchas y ropa de cama extra. Se especula que los mecanismos por los cuales la
cabeza cubierta aumenta el riesgo de SMSL incluyen los siguientes:
Oclusión de la vía aérea.
Reinspiración del aire espirado por el niño, lo cual provoca disminución de su oxigenación sanguínea y
aumento del dióxido de carbono.
Estrés térmico. La cabeza cubierta produce una brusca alteración del balance térmico con aumento de la
temperatura cerebral no necesariamente acompañada de aumento de temperatura corporal.

Características de la cuna
Los bebés deben dormir sobre un colchón firme de igual tamaño que la cuna para evitar el riesgo de que la
cabeza quede atrapada entre la cuna y el colchón. No deben colocarse objetos blandos, como chichoneras,
almohadas, almohadones ni muñecos de peluche en la cuna. Es importante que la cabeza del bebé no quede
cubierta por la ropa de cama, por lo que se recomienda taparlo hasta la altura de las axilas, de manera tal que
los brazos queden por encima de la sábana y/o frazada liviana, y asegurar la ropa de cama para que no se
suelte. No se deben utilizar colchas, ni edredones, ni armar “niditos” en la cuna.

El niño debe dormir en un ambiente próximo a su madre (cohabitación) sin compartir la cama con ella
(colecho).
Mecanismos
Las causas de este incremento consistirían en estrés térmico, aplastamiento del adulto sobre el niño, lo que
impide su respiración, y obstrucción de la vía aérea como consecuencia de la cabeza cubierta y/o la posición de
costado. Además, el niño que comparte una cama con adultos no diseñada para su seguridad se expone a
mayores lesiones accidentales y muerte provocada por sofocación, asfixia, entrampamiento de la cabeza, caída
y estrangulación. Los niños que realizan colecho presentan mayor número de episodios de desaturación. En
modelos de experimentación animal, los repetidos episodios de hipoxemia disminuyen los microdespertares, que
constituyen el mecanismo de defensa.
Recomendaciones finales
Aconseja que el niño duerma en un ambiente próximo a su madre (cohabitación), en su propia cuna, sin
compartir la cama con ella (colecho)
El equipo de salud tiene la obligación de informar, y los padres y cuidadores tienen el derecho a ser
informados, acerca del riesgo que implica la práctica del colecho.
En relación con SMSL y colecho, la población más vulnerable incluye lactantes menores de 3 meses,
prematuros y/o con bajo peso al nacer, hijos de padres fumadores.
Leche humana como factor de protección del síndrome de muerte súbita del lactante

Prevención de accidentes y seguridad

Los accidentes constituyen la primera causa de muerte en niños mayores de un año. La mayoría de
la morbimortalidad es causada por choques automovilísticos, inmersión, ahogo por cuerpos extraños,
quemaduras, envenenamiento y caídas. Es fundamental destinar esfuerzos a la prevención de accidentes y
anticiparse a los posibles riesgos según la edad de cada niño o niña y la realidad familiar.

La prevención de accidentes puede clasificarse en:

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 w Prevención primaria: Remoción o disminución al máximo de circunstancias que puedan causar
accidentes. Por ejemplo, poner malla de seguridad en las ventanas, entregar a organismos autorizados las
armas que hubiera en el hogar.
w Prevención secundaria: Reduce la severidad de los daños si es que ocurre un accidente. Por ejemplo,
usar casco de bicicleta o una silla de auto.
w Prevención terciaria: Realizar un tratamiento y rehabilitación óptimos una vez que se produjo el
accidente. Por ejemplo, llamar al CITUC y manejar correctamente una intoxicación, aplicar procedimientos de
reanimación cardiopulmonar básica un ahogo.

A continuación, se presentan medidas de seguridad para los riesgos más frecuentes a los cuales están
expuestos los niños y las niñas en cada etapa y las indicaciones para prevenirlos, de modo de poder orientar a
los padres y cuidadores en el establecimiento de reglas claras y eficientes para resguardar su
seguridad de los niños y niñas.

El trabajar en prevención de accidentes también es un trabajo por la equidad de niños y niñas. Estudios
internacionales han evaluado que el nivel socioeconómico bajo, discapacidad previa del niño o la niña
pertenencia a minorías étnicas aumenta considerablemente el riesgo de accidentes tanto dentro como
fuera del hogar.

Las condiciones básicas de seguridad en el auto para niños y niñas son:

Deben ir en el asiento trasero (idealmente al medio) hasta los 13 años de edad. Es importante que
nunca vayan cerca de un sistema airbag y que, si el auto lo tiene, sea desactivado en el asiento trasero.
Las recomendaciones para el uso de silla de auto deben mantenerse por lo menos según lo estipulado
a continuación
Los niños y niñas desde recién nacidos hasta al menos los 10 kilos de peso y que tengan un
año o más, deben ir en silla de auto o huevito, mirando hacia atrás del sentido de marcha del auto. Si el niño
o la niña cumple el año, pero todavía no pesa 10 kilos, debe seguir mirando hacia atrás.
Desde que los niños y niñas pesan más de 10 kilos y hasta los 22 kilos pueden ir mirando hacia
adelante en silla de auto. La altura máxima promedio es de 122 cm, pero esto puede variar según el modelo
de la silla. Una vez que el niño o la niña supera la capacidad de la silla debe pasar a alzador.
Desde los 18 kilos hasta al menos 145 cm de estatura y 36 kilos de peso, se debe utilizar un
alzador.
Desde 145 cm de estatura y 36 kilos de peso se debe utilizar el cinturón de hombro y cintura
en el asiento trasero.

La asfixia por obstrucción de la vía aérea y ahorcamientos es especialmente importante de prever con niños y
niñas lactantes y preescolares, dentro de las recomendaciones para su prevención se destaca:
No dejar objetos pequeños, duros y redondeados al alcance de niños y niñas que puedan ser
introducidos por boca o narices, para ellos se debe tener como referencia que el tamaño de la vía aérea es del
tamaño del dedo meñique del niño o la niña (aproximadamente). Cualquier objeto menor de 4 cm es peligroso.
No ofrecer ni dejar al alcance alimentos duros, redondeados o pegajosos (Ej. maní, almendras, rodajas
de salchichas).
No dejar bolsas plásticas ni globos de látex al alcance de niños y niñas pequeños.

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 No usar lazos ni cadenas en el cuello de niños y niñas.
No usar pinches o prendedores pequeños en la ropa de niños y niñas.
Es recomendable poseer monitores de monóxido de carbono dentro de las casas y funcionando, aunque
es poco habitual en nuestro contexto.

Las quemaduras pueden ser provocadas por fuego, agua caliente o artefacto eléctricos. Para prevenir las
quemaduras es necesario tener en consideración las siguientes recomendaciones:
Dentro de lo posible, poseer un detector de humo en casa.
Regular las llaves de agua caliente del hogar para que no puedan salir a más de 49ºC como máximo. La
temperatura ideal para el baño de niños y niñas fluctúa entre los 36 y 38ºC.
No exponer directamente al sol, especialmente entre 11 y 15 h. Si hace calor se aconseja ropa delgada,
pero que cubra brazos y piernas, usar filtros solares siempre, prefiriendo aquellos físicos (pantalla solar) en
lactantes pequeños (seis meses a doce meses).
No beber líquidos calientes con el niño y niña en brazos o dejarlos al alcance.
No cocinar ni planchar con el niño o niña en brazos.
Evitar que los niños y niñas jueguen en la cocina y estén presentes con la supervisión de un adulto
responsable.
Asegurarse que los cables de hervidores no se encuentren al alcance de los niños y niñas.

Para padres con niños o niñas menores de 1 año es importante tener en cuenta las siguientes
recomendaciones para prevenir la muerte súbita:
La posición más segura al dormir es la posición decúbito (de espalda-boca arriba). Es importante reforzar este
concepto cuantas veces sea necesario, pues existe en la población la creencia que dicha posición puede ser
insegura por la aspiración de secreciones.
La posición más insegura para dormir es en prono (de guatita-boca abajo), pues es el predictor más
alto de muerte súbita. Esta información debe ser entregada en forma clara a los padres y cuidadores.
La posición de costado no se aconseja, pues los niños y niñas pueden girar durante la noche y quedar
en posición prono.
No poner almohada hasta que el niño o la niña cumpla un año, esto aumenta el riesgo de muerte
súbita y no disminuye los episodios de reflujo.
Es aconsejable, estando en posición de espalda, alternar la posición de la cabeza (mirando hacia
distintos lados en distintos días) para prevenir la plagiocefalia posicional (cabeza aplanada por dormir
frecuentemente en la misma posición).
El compartir la misma pieza disminuye el riesgo de muerte súbita, al menos hasta los seis meses de
vida.
Respecto a la cuna se recomienda que tenga un colchón duro, sin espacios entre cuna y colchón y con
barras separadas por menos de 6 cm.
No se debe incorporar otros elementos en la cuna, como peluches u otros juguetes ni tampoco usar
ropa de cama muy gruesa. La ropa de cama debe estar firme a los pies del lactante y debe cubrir hasta la
línea axilar, no más arriba.

El compartir cama con el lactante es un tema aún controversial, pues por un lado ayuda al desarrollo del
vínculo del niño o la niña, regula el sueño infantil y permite que la familia en muchas ocasiones pueda

124 / 309
descansar mejor. La evidencia en torno a la muerte súbita y el colecho (dormir juntos) es controversial,
habiendo estudios que lo asocian a protección y otros a riesgo.

Aunque las caídas son algo habitual, aumentando cuando el niño o la niña comienza a caminar y que
la mayoría de ellas no representan mayor problema, es importante que los padres y cuidadores sepan
prevenir aquellas que las sí pueden ocasionar lesiones graves. Algunas recomendaciones para padres y
cuidadores de lactantes y preescolares son:
Nunca dejar al niño o la niña solo en el mudador o en la cama, aunque sea pequeño.
No dejarlo al niño o la niña solo en lugares donde pueda trepar y caer de una altura significativa
(mayor a un metro).
Las ventanas de la casa o departamento deben tener una malla de seguridad, independiente de la
altura en la que se encuentre.
Las escaleras deben tener una puerta de seguridad, evitar que el niño o la niña suba o baje por ellas
sin ayuda y/o supervisión de un adulto.
No se debe usar andador, pues aumenta el riesgo de caídas y lesiones graves. Además, retrasa el
caminar infantil.
El nivel del colchón de la cuna debe ser bajo antes que el niño se siente por sí mismo en caso de tener
una cuna con dos posiciones. En caso de usar cama se recomienda una baranda o que el colchón este cercano al
suelo.

Dormir boca arriba.

El colchón debe ser firme y del mismo tamaño de la cuna.
Compartir la habitación de los padres, pero no la cama.
No colocar ningún tipo de objeto dentro de la cuna (almohada, nido, rollo, chichonera, edredones, colchas,
frazadas gruesas o juguetes).
La cuna clásica de madera con barrotes es la mejor opción
Tapar al niño hasta las axilas con los brazos por fuera de la ropa de cama y sujetar con firmeza la
ropa de cama.
Evitar el exceso de abrigo. • Temperatura ambiente moderada.
Ofrecer el chupete para dormir, cuando la lactancia esté bien establecida
Realizar los controles periódicos durante el embarazo.
No fumar durante el embarazo. • No exponer al niño al humo del tabaco.
Promover la lactancia materna.
Utilizar la silla de seguridad para auto (huevito) exclusivamente para viajar en un vehículo.
Vacunación completa.

125 / 309
 [ ]

Mortalidad
MATERNO

Muerte evitable:
Toda muerte evitable es un indicador directo e indirecto del funcionamiento de los servicios materno-infantiles
y de las acciones que se realizan en la prevención y tratamiento oportunos, convirtiéndose en una señal de
alarma y llamado a reflexión para motivarnos a buscar todas las estrategias posibles para evitarlas.

w Prematurez
w Sepsis neonatal
w Diarreas
w Infecciones respiratorias
w Meningitis
w Accidentes en el hogar
w Muerte súbita
w Desnutrición
w Abortos provocados
w Embarazos adolescentes

Prevención y evitabilidad de la mortalidad Infantil según criterios de reductibilidad:

w Causas reductibles por prevención y tratamiento: neumonías, meningitis y diarrea.
w Causas reductibles por prevención: prematurez, Síndrome de Muerte Súbita y accidentes

Tasa de mortalidad infantil: es el cociente entre las defunciones de menores de un año acaecidas durante un
año, y el número de nacidos vivos registrados en el transcurso del mismo año, se expresa por cada 1.000
nacidos vivos. En algunas ocasiones se contabilizan hasta los 5 años

Tasa de mortalidad neonatal precoz tardía y post-neonatal

Tasa de mortalidad neonatal es el cociente entre el número de niños fallecidos en los primeros 27 días de
vida durante un año dado, y el número de nacidos vivos en el mismo año, se expresa por cada 1.000 nacidos
vivos.
Tasa de mortalidad neonatal precoz: refiere al número de muertes de niños durante la primera semana
de vida; por cada 1.000 nacidos vivos

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Tasa de mortalidad neonatal tardía: refiere a las defunciones de niños de entre los 7 y los 27 días de
vida.
Tasa de mortalidad post-neonatal: es el cociente entre el número de niños fallecidos entre los 28 y los
365 días de vida, durante un año dado, y el número de nacidos vivos en el mismo año, se expresa por cada
1.000 nacidos vivos.

Tasa de mortalidad materna

Es el número anual de muertes femeninas por cada 100,000 nacidos vivos por cualquier causa relacionada con
o agravada por el embarazo o su manejo (excluyendo causas accidentales o incidentales).
Número anual de mujeres fallecidas por causas relacionadas con el embarazo y el parto por cada 100 000
nacidos vivos.
La muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del
embarazo, independiente de la duración y el sitio del embarazo.
La Mortalidad Infantil y Materna son uno de los indicadores más representativos del estado de salud de la
población. Demuestra las políticas sociales y las acciones que se realizan para mejorar el sistema sanitario y la
calidad de la atención en un grupo tan vulnerable como es la madre y los niños. Tiene una estrecha relación con
las desigualdades sociales

Desigualdades
Hay factores determinantes en la mortalidad materno infantil:
| Nivel socioeconómico
| Determinantes demográficos
| Nivel cultural y formación
| Tasa de empleo.
| Saneamiento ambiental (agua potable, electricidad, cloacas)
| Acceso al sistema de salud

La mayoría de las muertes neonatales en la región pueden prevenirse con una atención prenatal, durante el
parto y postnatal de calidad. Las tasas de mortalidad perinatal (primeros 7 días de vida) y neonatal (primeros
28 días de vida) en América Latina y el Caribe son más elevadas en los niños y las niñas nacidos de mujeres
con menor grado educativo y un menor ingreso económico.
La discriminación social por pertenecer a una etnia o por no hablar español dificulta el acceso de las mujeres
indígenas y sus bebés a la atención prenatal, al parto cualificado y los cuidados postnatales.

Situación en América Latina y el Caribe

Se puede dividir en tres grupos según el valor del indicador.
En el primer grupo están los países de mejor desempeño: Cuba, con 4,4 defunciones por cada 1000 nacidos vivos
registrados (rnv), Chile (6,6), Uruguay (7,5) y Costa Rica (7,8).
En un segundo grupo se encuentran: Ecuador, Argentina, El Salvador, Panamá y México, con valores entre 8,9 y
12,5 defunciones por cada 1000 rnv.
En el tercer grupo se encuentran los países de menor desempeño: Paraguay, Perú, Brasil, Guatemala y
República Dominicana. En este grupo de países la tasa de mortalidad infantil varía entre 14,2 y 22,9
defunciones por cada 1000 rnv.

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De acuerdo con los valores anteriores, el país con la tasa de mortalidad infantil más alta en la región en 2018,
de los países que reportaron, es República Dominicana (22,9 defunciones por cada 1000 rnv), es decir, más de
cinco veces la tasa de mortalidad infantil de Cuba. Pero si se incorpora un criterio más estricto, como es la tasa
de mortalidad más baja del mundo (Islandia con 1,7 defunciones por 1000 rnv), entonces la brecha asciende a
trece veces. Los datos de mortalidad infantil del 2017 resultan ser sustancialmente menores que los picos que
se registraron entre los años 2001, 2002 y 2003, cuando en plena crisis económica de la Argentina hubo una
tasa del orden promedio del 20,1 de mortalidad infantil por cada 1.000 niños nacidos vivos.

SIN EMBARGO, LOS ÍNDICES ACTUALES AÚN RESULTAN ALARMANTES Y ALTOS EN COMPARACIÓN
CON OTROS PAÍSES DE LA REGIÓN Y EL MUNDO.
En la Argentina en 2017 se registraron 728.035 nacidos vivos y fallecieron 7.093 niños menores de un año. A
pesar de los elevados índices de pobreza e indigencia que se registran en la Argentina en los últimos años, la
tasa de mortalidad infantil disminuyó de 9,7 cada mil nacidos vivos registrados en el 2016 a 9,3 en 2017. En el
año 2017, la disminución de la tasa de mortalidad infantil fue atribuible principalmente a la disminución de la
tasa de mortalidad postneonatal, ya que la neonatal no presentó cambios. Se atribuye a la disminución de las
defunciones por enfermedades respiratorias entre los años 2016 y 2017 con 120 defunciones menos (23,7% de
descenso

La Tasa de Mortalidad Neonatal (TMN) no presentó variaciones entre estos años: se mantuvo en 6,5 por mil
nacidos vivos. Siendo la primera causa de mortalidad neonatal es la prematurez, seguida por malformaciones
congénitas.
La TMN específica para los neonatos nacidos con un peso inferior a 1.500 gramos es de 305,1 por mil, 47 veces
mayor que la TMN general (6,5 por mil)

Causas
Primera causa: “muertes neonatales” vinculadas al bajo peso y la prematurez y dificultad respiratoria.
El 66 % de los fallecimientos ocurrió en esta etapa. La mitad aconteció en los primeros seis días del bebé.
Forman parte de las llamadas “muertes reductibles”, que se pueden evitar.
La segunda causa fueron las malformaciones congénitas del corazón, “núcleo duro” muy difícil de combatir,
porque requiere un mayor equipamiento tecnológico.
Tercer lugar: sepsis bacterianas del recién nacido (otra muerte reductible, vinculada al parto y a los días
posteriores).
Cuarto lugar: las malformaciones congénitas.

Mortalidad materna
En medio del debate por la mortalidad materna y los abortos no deseados, las cifras sobre madres fallecidas
disminuyen, aunque aún resulta alarmante. La mortalidad materna alcanzó la menor tasa de la serie histórica
de los últimos 10 años, con 2,9 cada diez mil nacimientos. A nivel nacional, las muertes maternas sobre nacidos
vivos descendieron 0,5 (de 3,4 a 2,9 por diez mil), lo que significa que en 2017 hubo 43 defunciones menos en
comparación con el año anterior, lo que representa una reducción del 17%.

Estrategias
| Acceso a servicios de salud sexual y reproductiva
| Trabajar sobre planificación familiar

128 / 309
 | Reforzar la Educación sexual integral
| Facilitar métodos anticonceptivos
| Tratamiento oportuno de las hemorragias (antes y después del parto)
| Evitar el aborto clandestino
| Políticas que mejoran el acceso a la interrupción legal del embarazo dentro del marco regulatorio vigente
| Disminuir las causas obstétricas indirectas, es decir, no vinculadas directamente con el embarazo, como,
por ejemplo, las enfermedades respiratorias.

Plan de acción
| Mejorar la oportunidad, cantidad y calidad de los controles del embarazo.
| Regionalizar la atención perinatal, según niveles de complejidad de las maternidades.
| Red nacional para la resolución quirúrgica de malformaciones congénitas
| Fortalecimiento de la prevención y el tratamiento de la patología prevalente en el 1° año de vida (menores
de 5).

Tasas Córdoba por 1000 RNV

Tasa Mortalidad Infantil 8,9
Tasa MN 6,2
Tasa Mortalidad posneonatal 0,3
Mortalidad Perinatal 10,9
Tasa Mortalidad Materna 2,8

Tasas Argentina por 1000 RNV

Tasa Mortalidad Infantil 9,7
Tasa MN 6,5
Tasa Mortalidad posneonatal 0,4
Mortalidad Perinatal 11,4
Tasa Mortalidad Materna 3,4

RESUMEN
La tasa de mortalidad infantil (TMI) es tanto un indicador de desarrollo y calidad de vida como de accesibilidad
y calidad de los servicios de salud. Se definieron como reducibles aquellas defunciones cuyo número podría
disminuirse significativamente de acuerdo con el conocimiento científico y la disponibilidad tecnológica
existentes en nuestro país. Entre las defunciones neonatales reducibles se resaltó el momento más oportuno
de intervención para la implementación de acciones que podrían reducir la frecuencia de defunciones por
determinada causa. Los momentos de intervención identificados fueron el embarazo, el parto, el tratamiento
del recién nacido (clínico, quirúrgico o clínico y quirúrgico) y el período perinatal.
Entre las defunciones posneonatales reducibles, se resaltó la estrategia más importante para disminuir la
mortalidad por determinada causa. Las estrategias identificadas fueron prevención, tratamiento o prevención y
tratamiento. La categoría Otras reducibles incluyó aquellas defunciones que requerían el abordaje del problema
desde la población en general, que podía exceder los alcances del sistema de servicios de salud. En la categoría
Difícilmente reducibles, como ocurrió en las revisiones anteriores, se incluyeron aquellas enfermedades que
resultaba difícil reducir en función del conocimiento científico y la disponibilidad tecnológica. Dentro de la
categoría No clasificables quedaron incluidas las enfermedades raras (aun para los especialistas, que no
pudieron determinar un pronóstico); aquellas de difícil interpretación (cuando la clasificación de la CIE-10

129 / 309
resultaba difícil de compatibilizar con las clasificaciones utilizadas en la práctica actual); y los casos de
diagnósticos incompletos o insuficientes. En el apartado de Causas desconocidas o mal definidas, como ocurrió
en las revisiones anteriores, se incluyeron los signos, síntomas o patologías mal definidas.

Entre las grandes modificaciones con respecto a la última revisión, cabe señalar la disminución del peso
atribuido al control del embarazo como estrategia central para disminuir la mortalidad infantil por bajo peso al
nacer o por prematurez. La posibilidad de sobrevida de estos neonatos requiere un adecuado control del
embarazo, ya que permite la oportuna identificación del riesgo, la aplicación de estrategias efectivas para el
cuidado del embarazo y fetal (como la maduración pulmonar), la oportuna derivación intraútero para la
atención del parto en un centro de alta complejidad que pueda atender a la madre y al neonato crítico con el
más alto nivel.
En esta revisión, se incorporó una categoría: “Defunciones neonatales reducibles en el período perinatal ”, que
realza esta necesidad de integrar los continuos del cuidado materno-neonatal. La mortalidad infantil por
“inmaturidad extrema”, que la CIE-10 define como los nacidos vivos con menos de 28 semanas de edad
gestacional, o por “peso extremadamente bajo al nacer”, que corresponde a los nacidos vivos que pesan menos
de 1000 g al nacer, aún no es reducible en Argentina. Los especialistas coincidieron en que las defunciones
infantiles correspondientes a nacidos vivos con más de 26 semanas de edad gestacional y/o con más de 750 g
al nacer podrían reducirse. Sin embargo, la codificación a través de la CIE-10 no permite esta desagregación.
Ambos códigos que, en la anterior revisión, estaban incorporados en el grupo de defunciones reducibles por
acciones llevadas a cabo durante el embarazo, fueron incluidos en la categoría de difícilmente reducibles.
En cuanto a las defunciones posneonatales, se decidió reforzar la necesidad de garantizar aquellas
intervenciones de prevención específicas, con demostrada costo-efectividad. Para ello, se definieron como
defunciones posneonatales reducibles por prevención solo aquellas patologías que pudieran ser disminuidas
garantizando el cumplimiento del calendario de vacunación nacional (no se incluyeron vacunas disponibles, pero
fuera del calendario obligatorio nacional) y los suplementos o complementos nutricionales disponibles. El peso
relativo de las defunciones por esta causa es escaso en la mortalidad posneonatal, lo que muestra la
efectividad de las estrategias implementadas en nuestro país.
Por último, en esta revisión, se decidió incluir las muertes neonatales y posneonatales por causas externas
(accidentes, envenenamientos y violencias) en las categorías correspondientes a “otras reducibles”, entendiendo
que la intervención requiere el abordaje del problema desde la población en general para mejorar los estilos de
vida, las conductas de precaución y seguridad, tanto en el hogar como en la vía pública.

NEONATO: 1RA CAUSA DE MUERTE AFECCIONES PERINATALES

2DA CAUSA DE MUERTE MALFORMACIONES CONGÉNITAS
POSNEONATO: 1RA CAUSA DE MUERTE MALFORMACIONES CONGÉNITAS
2DA CAUDA DE MUERTE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

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 [ ]

Enfermedades
respiratorias

Infección Respiratoria Aguda Baja

Objetivos

w Reconocer la importancia de la Epidemiología para el diagnóstico y abordaje de las patologías

respiratorias prevalentes de la población.
w Conocer las definiciones operativas de las infecciones respiratorias prevalentes/ emergentes que
afectan a la población infantil (cambiantes).
w Situación actual y protocolización del manejo de COVI-19 en pediatría

Entidades Clínicas

Bronquiolitis
Neumonía
Neumonía con derrame
(supuración pleuropulmonar)
Laringitis (crup)

Definición según OMS

w Tos, fiebre y obstrucción nasal

+ (uno o más de los siguientes)
w TAQUIPNEA
> 60 resp./min en < 2 meses
> 50 resp./min de 2 a 11 meses
> 40 resp./min en > 1 año de edad
w TIRAJE
w RUIDOS respiratorios
Estridor, silibiancias, subcrepitantes, crepitantes.

Virus
| Virus Sincicial Respiratorio
| RinoVirus
| Adenovirus
| Parainfluenza (1-2-3)
| Influenza (A-B)

131 / 309
 | Metaneumonvirus
| Bocavirus, Etiología Mixta
| Coronavirus (SARS-MERS, otros) | Virus más bacterias

Bacterias Otros
| Streptococus pneumoniae | Bordetella Pertusis
| Mycoplasma Neumoniae | Chlamydia Trachomatis
| Staphilococus aureus
Definiciones operativas en IRAB | Mycobacterium tuberculosis

w Enfermedad Tipo Influenza (ETI)

w Bronquiolitis en menores de 2 años
w Neumonía (viral Vs. “neumonía consolidante”)
w IRA/IRAB
w IRA Grave (IRAG) (hospitalizada)
w IRAI (inusitada/fuera de lo “esperado”)**
w Sindrome Coqueluchoide (Bordetella P.)

“Nuevos” virus respiratorios: características

comunes
- Cuadro clínico similar
- Reagudización de enfermedades
crónicas
- Detección por PCR
- Co-detecciones frecuentes
- No tienen tratamiento

132 / 309
 ^ Cualquier signo general de Derivar URGENTEMENT E AL

peligro HOSPITAL.
- Oxigenoterapia (si está disponible)
^ Tiraje subcostal o
- Antibiótico intramuscular si la referencia demora
^ Estridor en reposo más de 5 horas (Ampicilina)

^ Respiración rápida (*) - Administrar antibiótico adecuado durante 10 días.

2 a 11 meses > 50 resp/min - Enseñar a la madre los signos de peligro.

12 m a 4 años > 40 resp/min - Controlar a las 24 horas.

^ Sibilancias antes y después - Si hace más de 14 de días que el niño tiene tos,

de administrar terapia referirlo para su examen.

broncodilatadora: - Indicar Salbutamol inhalado (1gota/2kg nebulizado o

2 puff con aerosol con espaciador) cada 6-8 horas
^ Salbutamol inhalado (**) 3
durante 10 días. Evaluar utilización de corticoides orales
veces en 1 hora (con oxígeno si
(***).
tiene tiraje), si no mejora
- Enseñar a la madre los signos de peligro.
prednisona VO 1 a 2 mg/kg más
- Controlar a las 24 horas.
salbutamol 3 veces en la 2º hora)

^ Ningún signo de neumonía - Si hace más de 14 de días que el niño tiene tos,

o enfermedad muy grave referirlo para su examen.

- Enseñar a la madre los signos de peligro.
- Si no mejora, hacer una consulta 5 días después.

Pauta para uniformar la nomenclatura

diagnóstica y la codificación (CIE-10) de
las neumonías y bronquiolitis del niño
internado
“Bronquiolitis: es una afección
respiratoria aguda baja en que
predominan signos radiológicos de
atrapamiento aéreo a veces
asociado a
microatelectasias y/o
infiltrados intersticiales discretos”

133 / 309
¡El diagnóstico de bronquiolitis es CLÍNICO!

:
TAQUIPNEA
TIRAJE
SIBILANCIAS
SBO (Síndrome Bronquial obstructivo)
Agudo= Bronquiolitis/ neumonía viral
Recurrente= sibilante recurrente y/o asma (niño mayor)

Pulsioximetría:
| Está recomendada en la etapa inicial de la enfermedad siempre como complemento del examen clínico;
| No es necesaria para el seguimiento de pacientes ambulatorios.
| Siempre considerar fallas técnicas y falsos positivos de hipoxemia (anemia, fiebre, deshidratación, etc)

Rx de tórax:
| No se recomienda de rutina a todas las bronquiolitis típicas.
| Es útil si existe duda diagnóstica (sospecha de neumonía o complicación);
| Cuadros graves o con mala evolución.
| Puede ser normal o atrapamiento aéreo.
| El patrón típico es el de compromiso de la vía aérea (engrosamiento peribronquial, infiltrados
perihiliares bilaterales, atelectasias)

Diagnóstico virológico
| No se recomienda de rutina en pacientes ambulatorios (sí en internados)
| Es de utilidad en vigilancia epidemiológica y para tomar precauciones en pacientes internados.
| Detección de antígenos virales por IFI o ELISA en aspirado de secreciones nasofaríngeas.
| Rápidos y económicos, con alta sensibilidad y especificidad en relación al cultivo viral.
| Se solicitarán al ingresar el paciente, o lo antes posible. No deben enviarse nuevas muestras esperando
la negativización de la prueba.

Virus que causan Bronquiolitis

Virus Sincicial Respiratorio
Rino Virus Humano

134 / 309
 Adenovirus
Parainfluenza (1-2-3)
Influenza (A-B)
Metaneumonvirus (2001)
Bocavirus humano (2005)

Diagnóstico
Identificación de Ag por IFI
Disponible a todo nivel, bajo costo, rápido, sensible y específico.

HIPOXEMIA
Obstrucción Bronquial (¿Hiperreactividad?)
Fluidificar y eliminar secreciones
Edema (inflamación neutrofílica/eosinofílica?)
MANEJO DE LIQUIDOS!

Gravedad

El puntaje clínico de Tal

(mod.) se correlacionan con
la SatO2 por oximetría de
pulso respirando aire
ambiental

- 4 puntos o menos: Leve

( 98%)
- 5 a 8 puntos: Moderada
(97%-93%)
- 9 puntos o más: Grave
( 92%)

Es importante estabilizar
la temperatura antes de
establecer la severidad
clínica del cuadro de
bronquiolitis.

Tratamiento en internación
| Oxigenoterapia: mantener sat > 95% (naricera-OAF: oxigenoterapia de alto flujo-VNI-ARM).
| Vía aérea permeable. ¡Aspiración!
| Posición semisentada
| Hidratación: VO / parenteral
| Alimentación: lactancia materna, fraccionar y suspender con FR > 60 ¿?.

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 | Antitérmicos: paracetamol 30-50mg/kg/d c/6 hs.

IRA viral. Tratamiento en internación (graves)

| ß2 adrenérgicos: salbutamol vía inhalatoria. Aerosol (100-200 mcg) con aerocámara, o nebulizado (0,15-
0,25 mg/kg/dosis) EVALUAR RESPUESTA!
| Corticoides sistémicos: PREDNISONA (1-2 mg/kg/día VO c/12hs por 5 días o DEXAMENTASONA (0,5- 1
mg/kg/día) en GRAVES!
| MANEJO DE IRA cardiorrespiratorio

Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)

| Consiste en aportar un flujo de oxígeno (solo, o mezclado con aire) superior al flujo pico inspiratorio del
paciente, a través de una cánula nasal.
| El gas se humidifica (95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34°- 37ºC).

Mecanismo de acción
^ Lavado del espacio muerto nasofaríngeo, disminuye la resistencia inspiratoria relacionada con el paso de
aire.
^ Mejores fracciones de gases alveolares, facilitando la oxigenación

^ El aire calentado y humidificado mejora el movimiento ciliar.

^ Reduce el trabajo metabólico necesario para calentar y humidificar el aire externo

^ Aporta cierto grado de presión de distensión para el reclutamiento alveolar.

Infección Respiratoria Viral:

Complicaciones.
^ Apneas

^ Insuficiencia respiratoria-paro resp.

^ Hiperreactividad bronquial

^ Atelectasia persistente

^ Escape aéreo

^ Infecciones bacterianas agregadas

^ Enfermedad Pulmonar crónica Post infecciosa (EPCPI): bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, etc.

Medidas de Prevención específicas para virus

^ Palivizumab.

^ Anticuerpo monoclonal anti VRS.

^ Inmunidad pasiva !!! Indicaciones en lactantes con Factores de riesgo !!!

^ Vacuna anti gripal (Flu A estacional y epidémico A y B)

Inmunocompetentes
| Anemia drepanocítica

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 | Cardiopatía crónica
| Enfermedades pulmonares crónicas (asma grave en tratamiento con altas dosis de corticoides vías
orales)
| Diabetes mellitus
| Hepatopatía crónica
| Comunicación externa con LCR (senus dérmico)
| Asplenia funcional o anatómica

Inmunocomprometidos
| HIV
| Leucemias
| Linfomas Hodgkin y no-Hodgkin
| Mieloma múltiple
| Enfermedad maligna generalizada
| Falla renal crónica
| Síndrome nefrótico
| Tratamientos con quimioterapia o corticoides
| Trasplantes de órganos

Del Huésped
Falta de lactancia materna
Vacunación incompleta
Prematurez / Bajo peso al nacer
Desnutrición

Del Medio
Época invernal
Hacinamiento
Asistencia a guardería
Madre adolescente / analfabeta funcional
Contaminación intradomiciliaria (tabaquismo, otros)

Recomendaciones en IRAB
^ Identificar población de riesgo y diseñar estrategias de abordaje y seguimiento.

^ Promoción de Lactancia materna

^ Mejorar cobertura de vacunas

^ Conformación y Fortalecimiento de la SALA DE SITUACIÓN/ vigilancia epidemiológica

^ Bioseguridad en Centros de Salud- Hospitales- comunidad.

^ Uso racional de ATB y oxigenoterapia

^ Cuidado del aire ambiental intradomiciliario

Vigilancia
Bronquiolitis en menores de 2 años

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Definición de caso: todo niño menor de 2 años con primer o segundo episodio de sibilancias, asociado a evidencia
clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial periférica, taquipnea, tiraje, o espiración
prolongada, con o sin fiebre.
Sinónimos diagnósticos: BQL, BQ, lactante sibilante, Síndrome Bronquiolítico, Bronquiolitis, bronquitis
espasmódica, Síndrome bronquiolar, bronco-obstrucción, broncoespasmo (siempre en el grupo de edad de
menores de 2 años).
Modalidad de Notificación: Módulo de vigilancia clínica (C2) ante todo caso que cumpla con la definición de caso
sospechoso, modalidad Agrupada/numérica.
Periodicidad: Semanal

“Neumonía: es una afección respiratoria aguda baja acompañada de infiltrados radiológicos compatibles con la
presencia de un proceso inflamatorio a nivel del espacio alveolar, intersticial o ambos”

Definición de neumonía clínica (criterios de la OMS) “Neumonía clínica: cuadro de IRAB que presenta
TAQUIPNEA” (S:74%-E: 67%)
< 60 respiraciones /min en < 2 meses
< 50 respiraciones /min de 2 a 11 meses
< 40 respiraciones /min en > 1 año de edad

Virus
| Virus Sincicial Respiratorio
| RinoVirus Humano
Otros
| Adenovirus | Bordetella Pertusis
| Parainfluenza (1-2-3) | Chlamydia Trachomatis
| Influenza (A-B) | Staphilococus aureus
| Metaneumonvirus | Mycobacterium tuberculosis
| Bocavirus,
| Coronavirus (SARS-MERS, otros)
Bacterias
| Streptococus pneumoniae
Etiología Mixta | Mycoplasma Neumoniae
| Virus más bacterias
Neumonía Bacteriana, impacto de la vacunación en < 2 años.
Impacto de la vacunación antineumocócica (13-valente) en la
epidemiología de la NAC bacteriana.
Disminución significativa en las tasas de INTERNACIÓN

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Infección respiratoria aguda grave (IRAG)
La definición de caso de las IRAG: “Toda infección respiratoria aguda que presente antecedente de fiebre o fiebre
constatada ≥ 38ºC, tos, inicio dentro de los últimos 10 (diez) días y requiera hospitalización”
Sinónimos diagnósticos: Se incluyen las ETI y Neumonía internados, así como las Bronquiolitis con fiebre e
internación.
Modalidad de Notificación: Módulo de vigilancia clínica (C2) ante todo caso que cumpla con la definición de caso
sospechoso, modalidad Agrupada/numérica.
Periodicidad: Semanal

Diagnóstico: Bacterias - Disponible a todo nivel (*)

Bacteriológicos (Directo y Cultivo) - Bajo costo
< Sangre - Moderadamente rápido
< Líquido pleural
- Permite establecer sensibilidad a ATB
- Permite identificar serotipos
< Punción pulmonar (invasivo)
Serología
< Sin aplicación clínica corriente
- Disponible a todo nivel (*)
Identificación de Ag bacterianos (látex)
- Bajo costo, Rápido
< Antígeno bacteriano en líquidos estériles (LA, CIE, Dot-ELISA) - Sensibilidad y especificidad? (sólo
< Anticuerpos/serología/complejos Ag-Ac) líquidos estériles)
PCR

{ Edad (principal predictor de etiología)

{ Epidemiología (época del año/ brote)
{ Clínica
{ Patrón radiológico (consolidación-derrame)
{ Laboratorio (inespecífico y de certeza)
< Neumonía posiblemente bacteriana

< Neumonía posiblemente viral

< Sindrome Coqueluchoide”

< Enfermedad tipo influenza (ETI)

< Escala Moreno (BPS)* ≥ 4 puntos predicen neumonía bacteriana

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 Sospechar SAMR-ac:
Cuadros de sepsis o shock séptico o con
Tto ATB empírico inicial de la neumonía presumiblemente bacteriana
neumonías necrotizantes con o sin
empiema.
INTERNACIÓN
cefotaxime (200 mg/kg/d) o ceftriaxona (50 mg/kg/d)
] Cefalosporina de 3° generación más
o ampicilina (200 mg/kg/d) + gentamicina (5 mg/kg/d)
vancomicina (40 a 60 mg/kg/día cada 6
AMBULATORIO INTERNACIÓN
amoxicilina (80-100 mg/kg/d) ampicilina (200 mg/kg/d) horas) o
o ampicilina (200 mg/kg/d) (evolución desfavorable: ] Clindamicina (30 mg/kg/día cada 6 a 8
(Si requiere internación:ampicilina) cefotaxime/ceftriaxona) horas) (infecciones invasivas por SAMR-
ac).
Factores de Riesgo de IRAB Grave.
Este esquema se mantendrá hasta
| Menor de 3 meses
tener el informe microbiológico y el
| Cardiopatía congénita
resultado del antibiograma
| Enfermedad Pulmonar crónica
| Desnutrición
| Prematurez / Bajo peso al Nacer
| Inmunodeficiencias
| Trisomía 21(neumococo)
| Enfermedades neuromusculares (trastornos del
desarrollo-PC) Identificar población de riesgo y diseñar estrategias de
abordaje y seguimiento (hospitalización).
Promoción de Lactancia materna
Mejorar cobertura de vacunas
Complicaciones de Neumonía bacteriana Conformación y Fortalecimiento de la SALA DE SITUACIÓN/
| Sepsis-muerte vigilancia epidemiológica
| Derrame (Supuración pleuropulmonar) Bioseguridad en Centros de Salud- Hospitales- comunidad.
| Neumatoceles Uso racional de ATB y oxigenoterapia
| Neumonía necrotizante Cuidado del aire ambiental intra-domiciliario!
| Absceso EVITAR TABQUISMO!!
| Bronquiectasias

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Indicaciones de vacuna antineumocócica “en pacientes de riesgo”
| Inmunocompetentes
| Anemia drepanocítica
| Cardiopatía crónica
| Enfermedades pulmonares crónicas (asma grave en tratamiento con altas dosis de corticoides vías orales)
| Diabetes mellitus
| Hepatopatía crónica
| Comunicación externa con LCR (senus dérmico)
| Asplenia funcional o anatómica
| Inmunocomprometidos
| HIV
| Leucemias
| Linfomas Hodgkin y no-Hodgkin
| Mieloma múltiple
| Enfermedad maligna generalizada
| Falla renal crónica
| Síndrome nefrótico
| Tratamientos con quimioterapia o corticoides
| Trasplantes de órganos

Definición de caso: Enfermedad respiratoria aguda febril (> 38°) con tos, dificultad respiratoria, taquipnea y
radiología que muestra un infiltrado lobar o segmentario o derrame pleural.
Sinónimos diagnósticos: Neumonía, Neumonía de la comunidad, Neumonía bacteriana, Neumonía viral, Neumonía
atípica, Neumopatía aguda, Neumonitis, Bronconeumonía, Síndrome neumónico, NAC.
Modalidad de Notificación: Módulo de vigilancia clínica (C2) ante todo caso que cumpla con la definición de caso
sospechoso, modalidad Agrupada/numérica.
Periodicidad: Semanal

Recomendaciones para el manejo de las infecciones respiratorias agudas bajas en

menores de 2 años
Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) aún representan una importante causa de morbimortalidad. En
el caso de la neumonía adquirida en la comunidad, cuando se sospecha etiología bacteriana, se respalda la vigencia
del tratamiento empírico inicial en función de los agentes prevalentes. Sin embargo, dado que más de la mitad de
los casos de neumonía de la comunidad en este grupo etario son de etiología viral, recomendación de implementar
un uso más racional de antibióticos.

Infecciones respiratorias altas

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Coqueluche es una enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa causada por la bacteria Bordetella
pertussis. La inmunización universal con vacuna antipertussis en los niños menores de 7 años es crítica para el
control de la enfermedad. Sin embargo, aun en países con altas coberturas de vacunación, constituye un problema
de salud pública. Se han hecho grandes esfuerzos a nivel mundial para lograr avances en la notificación, el
diagnóstico y la prevención. La mayoría de los casos se describen en menores de 6 meses, quienes presentan
mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y muerte. Es una enfermedad endemoepidémica, con brotes
cada 3-5 años. Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, en el año 2008, ocurrieron en el mundo
16 millones de casos (95%, en países en desarrollo) y se registraron 195000 muertes.

Laboratorio:
Cultivo y PCR en aspirado (muestras de elección) o hisopados nasofaríngeos.
Se emplearon los medios de cultivo ReganLowe y BordetGengou suplementados con sangre de caballo o de carnero
(10-15% v/v)
-Serología por ELISA

La sinusitis se relaciona filogenéticamente con la bipedestación del hombre. El desarrollo sinusal comienza desde la
etapa embrionaria, en el caso de los senos etmoidales y maxilares. Ambos están presentes en el nacimiento, pero
el etmoides es capaz de enfermar tempranamente y la etmoiditis del lactante se expresa como celulitis orbitaria.
Los senos maxilares aumentan progresivamente de volumen y entre los seis a ocho años pueden enfermar. El
volumen final de estos senos es de 10 a 12 mm y su forma, cuadrilátera. Con origen en una celdilla etmoidal, el
seno frontal se localiza por sobre el borde orbitario y enferma en general alrededor de la pubertad.

Definición
Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales. Se estima que entre el 0,5% al 5% de los catarros
de vía aérea superior presentarán como complicación una sinusitis. El normal funcionamiento de los senos
paranasales está relacionado con los siguientes factores. La alteración en algunos de ellos favorecerá la aparición
del compromiso sinusal.

a Permeabilidad del ostium

b Epitelio ciliar.
c Calidad de secreciones.
La clave de la patología sinusal está constituida por la obstrucción del complejo osteomeatal. El organismo cuenta
con características anatómicas y fisiológicas de defensa tales como: depuración ciliar, epitelio anterior escamoso y
posterior ciliado de la nariz, glicoproteínas, tuccinato lactoiperidosa, lactoferrina, interferón, IgA secretoria.

Es importante tener presente que hay factores predisponentes y su conocimiento nos ayudará a un mejor manejo
del paciente y de sus necesidades.

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 Inmunodeficiencias.
Alergia.
Anormalidades mucociliares.
Defectos anatómicos.
Cuerpo extraño. Sonda nasogástrica.
Adenoiditis crónica o hipertrofia adenoidea
Natación. Barotrauma.
Enfermedad fibroquística de páncreas.
Síndrome de Down.
Síndrome de Kartagener.
Infección vírica previa.

a Tiempo de evolución
Aguda: evolución hasta 2 a 3 semanas.
Crónica: evolución mayor de 8 semanas.
Recidivante: reaparición de la sintomatología luego de la cuarta semana.
b Por su localización:
– Etmoiditis.
– Sinusitis maxilar.
– Sinusitis frontal.
– Frontomaxilar.
– Pansinusitis.
La localización maxilar es la involucrada más frecuentemente (95%) y puede ser exclusiva. Los senos frontales se
comprometen en el 35%; la asociación más frecuente es con el seno esfenoidal; la frontal se asocia más con el
seno etmoidal.
c De acuerdo al huésped:
– Inmunocompetente.
– Inmunocomprometido.
d Según agente etiológico:
Bacteriana Gram (+) y Gram (-).
Fúngica: en inmunocomprometidos.
Agentes etiológicos
En las sinusitis agudas los gérmenes involucrados más frecuentemente según la bibliografía son:
Streptococcus pneumoniae 25-30%
Haemophilus influenzae 15-20%
Moraxella catharralis 15-20%
Estreptococo beta hemolítico grupo A. 2-5%
Etiología viral: rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus 15%

El porcentaje de Moraxella catharralis en nuestro país es menos frecuente 0,4-6% y existe, en cambio, un
incremento del Staphylococcus aureus alrededor del 4%. En las sinusitis crónicas se aíslan con mayor frecuencia
agentes como Staphylococcus aureus 9%, anaerobios y Gram (-), siendo frecuente también la presencia de flora
polimicrobiana. No se correlaciona el cultivo obtenido de las fosas nasales con los obtenidos de los senos
propiamente dichos.

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Bacterias relacionadas al tipo de sinusitis

En los pacientes con alteraciones en su sistema inmune los gérmenes involucrados son diferentes. En este tipo de
huéspedes se debe pensar también en: Aspergillus, en su forma invasiva o no invasiva. Mucormicosis, Cándida,
bacilos Gram (-), E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa, etc. Dado lo cual es importante la búsqueda del agente etiológico
solicitando a bacteriología la siembra para gérmenes habituales y no habituales.

Clínico
El cuadro clínico está dado por: tos, preferentemente con los cambios de decúbito, secreción mucopurulenta
de más de 10 días de evolución, halitosis, fiebre, estornudos, dolor en cara, cefaleas, celulitis, edema de párpados. La
visualización de secreciones mucopurulentas desde el cavum es un signo cardinal. En el lactante, la celulitis
periorbitaria es la expresión de etmoiditis. En ambos grupos etarios debe sospecharse sinusitis cuando una
infección de vías aéreas superiores se prolonga más allá del décimo día o reaparece secreción mucopurulenta con
fiebre o sin ella. En la crónica se agregan trastornos del sueño, cambios de carácter, tos crónica, cambios en el
rendimiento, en la actitud alimentaria, etc. Es un hecho frecuente la asociación de sinusitis con otitis media aguda,
especialmente en lactantes. Otras patologías como síndromes sinusobronquiales son más comunes en las
sinusitis crónicas. En niños menores de 1 año es difícil realizar el diagnóstico de sinusitis, no así en los mayores.

Transiluminación
Método que es útil en niños mayores de 10 años. Se necesita una buena fuente de luz, colaboración del paciente y
lo único que informa es la opacidad.

Bacteriología
No se realizan en forma rutinaria, salvo situaciones especiales. Cultivo por aspiración, directo, citológico y cultivo con
recuento de colonias + 105 ufc. para poder determinar colonización o infección. Siembra para micológico. Eventual
búsqueda de antígenos virales.

Radiodiagnóstico
Los estudios radiológicos son los más específicos y accesibles. No se justifica su realización ante el primer episodio
de sinusitis. Excepción: en el caso que se requiera documentar el episodio. Se debe recordar que en el caso de
celulitis periorbitaria en el lactante debe pedirse la posición de Cadwell. El seno maxilar puede visualizarse al año
de vida, con una dimensión de alrededor de 8 mm. El esfenoidal se visualiza al año y medio y los senos frontales a
partir de los 2 años.
Rx. frontonasoplaca, mentonasoplaca, lateral:

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Se toma como patológico el engrosamiento de la mucosa mayor del 50%, compromiso unilateral, la presencia de
niveles hidroaéreos, opacidad de algunos de los senos. En la sinusitis crónica es muy lenta la mejoría radiológica,
dado lo cual este elemento diagnóstico deja de ser útil. En niños menores de 1 año es muy difícil interpretar los
hallazgos radiológicos, por lo cual no se justifica su realización.
Ecografía:
Es un método no invasivo, aunque no hay en el país experiencia aún. La relación de los hallazgos entre la ecografía
y la aspiración sinusal está cercana al 90%; es un método que ayuda a determinar la presencia de masa ocupante.
Tomografía computada, resonancia nuclear: Sólo en situaciones especiales.
Endoscopia.
En situaciones especiales como diagnóstico y también tratamiento.

Anatomía patológica
Se solicita en situaciones clínicas especiales.
Otros exámenes complementarios como la citología del moco, de acuerdo a la celularidad observada
(polimorfonucleares o eosinófilos) orientan al diagnóstico, especialmente en los cuadros de diátesis alérgica.

Médico
Antibióticos
Los mismos estarán relacionados al tipo de huésped, situación clínica (aguda o crónica), germen probable ATB
previos. Es importante tener presente que en episodios primarios la elección del antibiótico deberá pasar por los de
primera línea, teniendo en cuenta el costo, aceptación, tolerancia.
1a. elección: amoxicilina a 40 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. En áreas donde predominen cepas productoras de
Beta lactamasas, Cefaclor a igual dosis o Cefuroxime de 20 a 40 mg/kg/día.
2a. elección: TMS-SMZ de 6 a 8 mg/kg/día, sólo a asociado a estolato de eritromicina.
3ra. elección: nuevos macrólidos, ampicilina sulbactam o amoxicilina clavulanato, asociación entre Rifampicina +
Sulfa. El tiempo estimado de tratamiento antibiótico es entre 2 y 3 semanas. Es importante tener presente el
aumento en el tiempo de cepas productoras de Beta lactamasa. En aquellos huéspedes especiales, en los que se
aíslan hongos en tratamiento se realiza con Anfotericina y/o los nuevos imidazólicos (ketoconazol, fluconazol,
itraconazol, etc.).
Descongestivos
Los descongestivos y antihistamínicos no han sido lo suficientemente estudiados como para determinar su
utilidad. Las gotas nasales están contraindicadas.

Quirúrgico
Lavados, drenajes. Se plantea ante una mala evolución del proceso infeccioso, la sospecha de enfermedad tumoral,
micótica, abscesos, osteomielitis, pacientes inmunosuprimidos. En este último grupo es importante el aislamiento
de gérmenes como así también el drenaje de un foco supurado.

Se observan complicaciones en un 4-5% de los pacientes con sinusitis. Ellas son:

^ Sepsis.

^ Abscesos epidurales y subdurales.

^ Osteomielitis.

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 ^ Meningitis.

^ Celulitis periorbitaria.
En estas situaciones el paciente deberá ser internado para un mejor control, adecuado tratamiento médico y
eventual tratamiento quirúrgico. Es importante en los chicos mayores, que colaboran, una enseñanza sobre el
manejo de las secreciones nasales, y mecánica respiratoria. El manejo kinesiológico es útil en lo que se refiere al
manejo de las secreciones y, de ser necesario, se puede realizar una aspiración externa de las mismas, con
maniobras adecuadas para evitar lesiones en la mucosa.
Vacunas: fundamentalmente las relacionadas a virus (influenza). Otras vacunas, como contra el Haemophilus
influenzae y neumococo están en etapa de investigación por lo que no hay aún una definición sobre su utilidad. No
está demostrada la eficacia de la quimioprofilaxis para las sinusitis recurrentes.

Es una entidad clínica que se define como la inflamación infecciosa de las fauces. El espacio anatómico que
corresponde a las fauces comprende el paladar blando, los pilares del istmo de las fauces, las amígdalas palatinas
y la pared posterior de la faringe.
Tiene distintas formas de presentación clínica:
Eritematosa
Exudativa o pultácea
Con formación de membranas o pseudomembranas
Con vesículas
Con petequias
Con hallazgos clínicos que sugieren compromiso infeccioso sistémico
Estas diferentes presentaciones clínicas no son específicas de un agente etiológico en particular. La faringitis tiene
prevalencia estacional (su incidencia aumenta en invierno y primavera). Afecta más a los niños de segunda
infancia. Su etiología es múltiple con predominio de determinados agentes infecciosos en los distintos grupos
etáreos. La etiología viral resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda infancia,
el Streptococcus pyogenes(EBHGA) es el agente causal más frecuente.

Se caracteriza por:
Aumentar su incidencia en invierno y principios de la primavera;
Afectar en mayor proporción a la población entre los 2 y 15 años;
Tener comienzo brusco con: fiebre, cefalea, odinofagia, náuseas o vómitos, dolor abdominal;
Cursar con: adenomegalias submaxilares, cervicales, a veces erupción (escarlatiniforme)
Relacionarse con complicaciones inmediatas (o supurativas) o mediatas (o inmunológicas);
Demostración del EBHGA en las fauces durante el período de estado de la enfermedad;
No coincidir generalmente con rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea.
Debe alertarse en algunos casos la presencia de EBHGA en menores de 2 años.
La presencia de EBHGA en otras situaciones establece la necesidad de distinguir la portación de EBHGA con
intercurrencias virales de la situación de faringitis recurrente por EBHGA.

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Portación de EBHGA
¿Cuándo un paciente es probablemente portador? Cuando se caracteriza por:
Episodios de faringoamigdalitis con signos y síntomas de infección viral;
Prevalencia estacional con medio epidémico que sugiere la etiología viral;
Escasa o nula respuesta al tratamiento antibiótico instituido;
Demostración de la presencia de EBHGA entre episodios, con reconocimiento del mismo serotipo (de ser
posible su serotipificación);
Falta de respuesta serológica contra determinantes antigénicos del EBHGA.

Se caracteriza por:
Signos y síntomas relacionados con la infección por EBHGA;
Prevalencia estacional (otoño y primavera);
Franca mejoría con el uso de ATB;
Ausencia de EBHGA entre episodios sintomáticos;
Identificación de EBHGA en los distintos episodios con reconocimiento de diferentes serotipos.

Epidemiología
Para señalar las particularidades epidémicas en la faringoamigdalitis parece adecuado analizar las mismas en:
Los menores de 2 años
Los pacientes entre 2 y 18 años
En los menores de 2 años la mayoría de los episodios de faringoamigdalitis son de etiología viral. Los agentes
virales pueden sospecharse por el período estacional, los antecedentes en el grupo familiar o el ámbito escolar, los
hallazgos clínicos acompañantes y la producción de situaciones epidémicas.

En prepúberes y adolescentes, en el curso de la primavera prevalecen los cuadros producidos por el virus de
Epstein- Barr, asimismo aumenta la incidencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae. En los pacientes con inicio de actividad sexual o en menores con antecedentes de abuso sexual debe
pensarse la posibilidad de faringoamigdalitis por:
N. gonorrhoeae
T. pallidum
HIV como expresión del inicio sintomático de la infección (<1%) en el contexto de un síndrome mononucleósico
en el que no se comprueba etiología específica (virus de Epstein-Barr).
Los brotes se inician en la población general y luego se definen más claramente en comunidades cerradas o
semicerradas; en general cada 5 años en áreas geográficas bien definidas. Estas epidemias parecen relacionarse
con cambios en los serotipos prevalentes, reconocidos por la estructura de la proteína M. De ella depende la
virulencia, expresada como una mayor tendencia a causar enfermedad invasiva grave y las propiedades
reumatogénicas, aunque esto último no es tan claro.

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El cambio en los serotipos observados en los últimos años, con la aparición de aquéllos que resultaban
infrecuentes antes, no está relacionado con algún factor claramente definido, ni ha significado cambios en la
susceptibilidad antibiótica. Este fenómeno explicaría la falta de anticuerpos específicos en la población contra los
nuevos serotipos prevalentes al no haber estado previamente expuesta a ellos, facilitando así la aparición de
brotes. En nuestro país, no existen tasas nacionales de incidencia de FR.

Características del Streptococcus pyogenes

El estreptococo betahemolítico Grupo A es un germen en el que se han identificado un gran número de
constituyentes somáticos y productos extracelulares determinantes de su patogenicidad.
Los más importantes son:
Cápsula de ácido hialurónico: actúa como factor de virulencia.
Proteína M: es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos de grupo A y se han descripto más de
80 serotipos. Los microorganismos que la producen son capaces de iniciar la infección; en cambio, si carecen de ella
son avirulentos. Una infección faríngea puede inducir inmunidad tipo-específica (Proteína M) de larga duración.
Ácido lipoteicoico (ALT): esta sustancia es la responsable de la adherencia del estreptococo grupo A a las
células epiteliales.
Hemolisinas:
a Estreptolisina O (SLO): es producida por casi todas las cepas de Streptococcus pyogenes y muchas
cepas de los grupos C y G. La SLO es un antígeno potente. La medición de anticuerpos ASTO en sueros
humanos se relaciona con la identificación de una infección estreptocócica en cualquier localización en los
meses previos.
b Estreptolisina S (SLS): la SLS es una toxina no antigénica.
Exotoxina pirógena: es la responsable de la erupción de la escarlatina y tiene propiedades tóxicas.
Enzimas:
a DNasa A, B, C y D: estas cuatro enzimas son antigénicamente distintas, participan en la degradación
del ácido desoxirribonucleico.
b Hialuronidasa: es una exo-
enzima que degrada el ácido
hialurónico hallado en la sustancia
de sostén del tejido conectivo.
c Estreptoquinasa: cataliza la
conversión del plasminógeno a
plasmina. La mayoría de estas
sustancias son antigénicas.

ETIOLOGÍA EN FARINGOAMIGDALITIS

Si bien no hay signos patognomónicos

que diferencien una faringoamigdalitis
de otra, las etiologías se correlacionan
más frecuentemente con algunos
signos y síntomas.

Faringoamigdalitis estreptocócica:

148 / 309
Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o vómitos, odinofagia y dolor
abdominal. Se agrega a esto una mayor incidencia entre los 2 y 15 años y una prevalencia estacional en otoño y
primavera.
Escarlatina:
Su cuadro clínico es similar a la faringitis estreptocócica, con una apreciación típica de la lengua con papilas
grandes (aframbuesadas) o papilas rojas protuyentes (lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema generalizado
con aspecto de papel de lija que compromete cara y cuerpo, que confluye en los pliegues y que es seguido de una
fina descamación.
Herpangina:
Se caracteriza por lesiones papulovesiculares en el paladar blando, úvula, amígdalas y pilares anteriores. Le siguen
a estas ulceraciones dolorosas que desaparecen en algunos días.
Angina de Vincent:
Cuando es característica, es una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los síntomas son
leves y pueden durar desde días a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante períodos de fatiga o
estrés. Es causada por la asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium necrophorum y Borrelia vincenti,
que se pueden ver por examen microscópico directo. Actualmente se observan con mayor frecuencia en pacientes
con HIV o con tumores bucofaríngeos.
Mononucleosis infecciosa:
Se caracteriza a veces por una faringitis congestiva o exudativa, con falsas membranas extendidas y con
compromiso del estado general prolongado. Puede presentar en su inicio petequias y se acompaña de
adenomegalias retroesternomastoideas, en ocasiones generalizadas, con esplenomegalia y erupción.
Difteria
Es extremadamente rara en pacientes pediátricos en Argentina gracias a los programas de vacunación. Presenta
membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo. Se
acompaña de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico. En la edad pediátrica debemos tener en cuenta
que los agentes virales encontrados más comúnmente son virus sincicial respiratorio, parainfluenza, influenza A y
B, adenovirus y virus Coxakie. De las faringitis bacterianas, la estreptocócica grupo A (también C y G) es la más
frecuente en la época y edades señaladas. Existe controversia sobre el rol del S. aureus, Mycoplasma, Chlamydias y
otros agentes en la etiología de faringoamigdalitis. Otros agentes hallados son: Haemophilus, Moraxella,
Streptococcus pneumoniae, Prevotella melaninogenicus y anaerobios en general.

Diagnóstico etiológico
El objetivo primario en el diagnóstico microbiológico de la faringoamigdalitis aguda es diferenciar los pacientes de
etiología viral de aquéllos causados por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A (EBHGA) e identificar otros
agentes frente a un pedido especial. La búsqueda del EBHGA se realiza mediante la siembra del exudado de fauces
en agar sangre de carnero y a través de métodos rápidos.
Toma de muestra
Para tomar una correcta muestra para diagnóstico es necesario hisopar enérgicamente ambas amígdalas y
pilares, ya que la causa más frecuente de fracaso en la recuperación de EBHGA es el hisopado deficiente (muestra
escasa).
Transporte y conservación
Para el transporte del hisopado no es necesario usar medio de transporte Stuart, Cary-Blair u otros medios
comerciales. Después de la extracción, la muestra debe conservarse a temperatura ambiente hasta su envío al
laboratorio. Si se espera que transcurran menos de 24 horas entre la recolección del hisopado y su procesamiento
en el laboratorio, no son necesarias precauciones especiales. Puede enviarse el hisopado en tubo seco y estéril. Debe
tenerse en cuenta que los EBHGA sobreviven bien en medio seco.

149 / 309
Métodos rápidos
Se basan en la detección de antígenos polisacáridos de grupo mediante una reacción inmunológica (Co-aglutinación,
látex o Elisa). La ventaja fundamental de estas pruebas es la rapidez con que se obtiene el resultado,
generalmente 20 minutos después de la extracción, posibilitando la instauración precoz del tratamiento antibiótico.
Son métodos con alta especificidad (95-99%) para EBHGA (S. pyogenes) y alto valor predictivo positivo. La
desventaja es que son métodos caros y si el resultado es negativo es necesario confirmarla con el cultivo. Por otra
parte, éstas deben ser realizadas por personal entrenado para evitar errores en el diagnóstico.
Cultivo
Se recomienda sembrar en agar sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 horas entre 35-37C en
atmósfera enriquecida con CO2. La prueba de sensibilidad a la bacitracina sirve para identificar presuntivamente a
los EBHGA. Los estreptococos grupo B, C, G y anginosus pueden ser sensibles a la bacitracina. Si se usa sólo esta
prueba se puede obtener un 5% de falsos [Link] el agregado de las pruebas de hidrólisis del ácido L-
pirrolidonil- betanaftilamida (PYR-ENT), el Voges-Proskauer modificado y serología por coaglutinación se pueden
identificar prácticamente la mayoría de los estreptococos betahemolíticos. Dada la implicancia terapéutica y
epidemiológica es conveniente que los laboratorios de microbiología clínica puedan realizar una correcta
identificación de los [Link] puede tener información de la presencia de EBH a 24 hs de enviada la
muestra y un resultado presuntivo a las 48 hs como máximo. Estos tiempos son importantes para la conducta
terapéutica sobre el paciente.
Interpretación
El aislamiento de EBH presupone enfermedad o portación. El aislamiento de Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus entre otros debe considerarse como estado de portación
asintomática. Su presencia en fauces no requiere tratamiento antibiótico. Con excepción de la angina de Vincent y
la difteria, la tinción de Gram del hisopado de fauces no tiene utilidad diagnóstica porque en faringe se encuentra
gran variedad morfológica de microorganismos. Los estreptococos grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis
y piodermitis, así como también enfermedad [Link] los EBHGA son sensibles a la penicilina, por lo tanto no
deben efectuarse pruebas de sensibilidad.
Informe del resultado
Es conveniente ser lo más preciso posible, sin ahondar en datos que pueden inducir a conductas erróneas de parte
de quien recibe el informe.
Si hay estreptococos beta hemolíticos informar:
Presencia de S. Pyogenes o EBHGA, S. §-hemolítico no grupo A o la especie si se hubiera identificado.
Ausencia de EBH: Flora habitual.
No colocar de rutina número de cruces en el cultivo.
No colocar el nombre de otros agentes etiológicos que no hayan sido pedidos expresamente. No realizar
antibiograma.

Tratamiento
Si se utiliza penicilina V (fenoxi-metil penicilina) la dosis es de 50.000 U/kg en pacientes hasta 30 kg de peso dos o
tres veces al día durante 10 días. En > de 30 kg pueden administrarse Pen V 500.000 U c/8 hs o 750.000 U c/12 hs
La penicilina benzatínica debe administrarse a razón de 600.000 U por vía IM si el paciente pesa menos de 27 kg y
en dosis de 1.200.000 U en los de más de 27 kg. Su ventaja radica en la persistencia de niveles séricos útiles por
más de 10 días, pero su aplicación es dolorosa (aún con solvente indoloro). Los resultados terapéuticos y el
porcentaje de recaídas son comparables a los obtenidos con penicilina V. Por ello, su uso queda restringido a
aquellos casos en que no se pueden efectuar controles clínicos y se duda de la observación del tratamiento o
frente a situaciones sociales complejas. Se prefiere no utilizar penicilina benzatínica en < 2 años.

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Para los pacientes alérgicos a la penicilina está indicado el tratamiento con eritromicina. La dosis es de 40
mg/kg/día 2 ó 3 veces por día durante diez días
Indicaciones de amigdalectomia
Si bien en el presente las indicaciones quirúrgicas para la amigdalectomía han disminuido notablemente respecto
de décadas pasadas, algunas situaciones se benefician con la misma
Indicaciones absolutas:
^ Obstrucción crónica de la vía aérea superior. Es clara la indicación quirúrgica cuando la obstrucción persiste
fuera de un cuadro infeccioso o alérgico. Especialmente en las situaciones en que se constata menor saturación
de oxígeno o hipercapnia.
^ Cor pulmonare

^ Absceso periamigdalino: Es lo suficientemente grave como para considerar cirugía posterior al tratamiento
antibiótico si el paciente tiene antecedentes de faringoamigdalitis recurrentes. Si no hay antecedentes se espera
un 2¼ episodio. La amigdalectomía tiene la función de prevenir nuevos ataques.

Indicaciones relativas:
^ Amigdalitis crónicas: Se denomina así a aquella que retiene detritus y material putrefacto en la amígdala.
La manifestación clínica es dolor permanente con feo gusto en la boca y halitosis. Causa preocupación
particularmente en los adolescentes.
^ Amigdalitis recurrente: Se define como indicación quirúrgica el haber tenido:
a 7 episodios por EBHGA documentados en un año o
b episodios documentados en dos años consecutivos o
c 3 episodios documentados en tres años consecutivos.
La indicación quirúrgica en cada paciente, de todos modos, debe considerarse en forma individual

Presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído.
La duración de este exudado, junto a la presencia o no de síntomas agudos, permite la clasificación de cada una de
las formas clínicas de la otitis media:

}
Es la presencia de exudado en la cavidad del oído medio de manera asintomática o con síntomas muy leves. Si el
exudado persiste más de 3 meses la enfermedad pasa a llamarse otitis media crónica no supurada (OMC)

}
Se define como la presencia sintomática de exudado (generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído
medio. Existen dos formas clínicas de OMA: OMA esporádica y OMA de repetición. Esta a su vez se divide en OMA
persistente, OMA recurrente e inclinación a OMA. OMA persistente es cuando se presenta un nuevo episodio de
OMA antes de una semana de finalizado la curación de un episodio anterior, por lo que se considera que ambos
episodios son el mismo. OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después de una semana, por lo que se
suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay 3 o más episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12
meses, se considera como propensión o inclinación (prone en la literatura inglesa) a la OMA.

} Se divide en dos grupos:

^ OMC con exudado. Es una OME con una duración del exudado > 3 meses.

151 / 309
 ^ OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior se
denomina subaguda.

Etiología
Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae, 30% de los casos, Haemophilus
influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis 10-15%, aunque en nuestro país este patógeno se aísla entre el 1-3%(2,3).
Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente,
bacilos anaerobios y Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa. Se acepta que la infección vírica de
vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se discute el papel etiológico de los virus,
considerando a la OMA como un proceso fundamentalmente bacteriano. En el momento actual alrededor del 50%
de las cepas de S. pneumoniae han perdido sensibilidad a la penicilina, con una tercera parte de los aislamientos
con resistencia a este microorganismo4. Esta alta frecuencia de aislamientos de neumococo con pérdida de
sensibilidad a la penicilina es especialmente significativa en el niño y más aún en las infecciones de vías
respiratorias altas, en donde la frecuencia de estas cepas llega hasta el 70%.

Epidemiología. FR
La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños

Factores epidemiológicos personales

Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de OMA recurrente aumenta el
riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este factor está en relación a la constitución hereditaria de la
trompa de Eustaquio.
Sexo: la OMA es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las enfermedades infecciosas
durante la infancia.
Comienzo del primer episodio: el primer episodio de OMA antes del 6º mes de vida predispone a padecer
posteriormente de OMA. Es lógico suponer que la infección de la trompa pueda producirse más lesión cuando esta
es muy pequeña y estrecha.
Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe a que la presencia en la leche
materna de agentes antiinfecciosos y, posiblemente, la menor asistencia a guardería de niños alimentados a pecho
son factores protectores de la lactancia natural.

Factores epidemiológicos externos

Asistencia a guardería: es un factor de riesgo para contraer OMA y para contraer patógenos resistentes. El
contacto íntimo y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la permanencia en lugar cerrado facilitan
esta predisposición.
Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del tabaco ambiental es factor predisponente para
padecer todo tipo de infección respiratoria en la infancia.
Clima: meses fríos.

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DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES
Mastoiditis aguda: mastoiditis simple, mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteítis
Parálisis facial
Laberintitis
Meningitis
Absceso cerebral

TRATAMIENTO
Sintomático: ibuprofeno o paracetamol
Antibioticos:

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 [ ]

Atención integrada
ENFERMEDADES
De LA

w Estrategia para el diagnóstico precoz, tratamiento y derivación oportuna de los niños con enfermedades
prevalentes.
w Promociona hábitos saludables de las familias y comunidades.
w Objetivo: disminuir la tasa de mortalidad infantil y estimular el uso racional de medicamentos.

Objetivos específicos
☺ Evaluar de manera integrada al niño que consulta.
☺ Evaluar signos y síntomas de las enfermedades, nutrición, desarrollo y vacunaciones de los niños hasta los
5 años.
☺ Identificar los antecedentes de riesgo.

El manejo integrado de casos

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 5
Relación con el período neonatal 44,6%
Malformaciones congénitas 22,4%
Accidentes 6,6%
Infecciones respiratorias agudas 5,5%
Sepsis 2,8%
Tumores 1,5%
Enfermedades del corazón 1,2%
Infecciones intestinales 1,1%
Desnutrición y anemia nutricional 0,9%

Evaluar
} Signos de peligro o posible infección grave.
} Anamnesis.
} Examen físico.
} Determinar el estado nutricional.
} Verificar inmunizaciones.
} Otros problemas de salud.

Clasificar
Según la gravedad:
} Requiere tratamiento urgente o derivación.
} Requiere tratamiento específico y consejería.
Consejería simple.
Determinar tratamiento
} Si es urgente, comenzar.
} Enseñar a los padres como administrar el tratamiento.
Aplicar vacunas.
} Aconsejar a la madre
} Sobre la alimentación.
} Sobre la estimulación del desarrollo.
} Sobre su propia salud.
} Sobre el estimular hábitos saludables.
} Reevaluación y seguimiento.

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Evaluar al menor de 2 meses

Evaluación del desarrollo

} Preguntar por factores de riesgo.
} Observar.
} Clasificar.
} Tratar.

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 [ ]

Medio interno
Deshidratacion Y

Plasma 6% MCM
Líquido intersticial 19% MCM
LIC 45% MCM
Agua transcelular 1% MCM
Tejido no Acuoso 25% MCM

Ingresos Egresos
1º semestre: 150 cc/kg/día Piel, respiración: 45%
2º semestre: 125 cc/kg/día Orina: 45%
2º año: 100-120cc/kg/día Heces: 7%

El desequilibrio entre ácidos y bases genera alteraciones en la función celular. Su diagnóstico adecuado permite
corregirlo y evitar su acción deletérea sobre el organismo. En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiológicos
funcionan para sostener un estado ácido-básico (EAB) que mantiene la concentración del ión hidrógeno (H+) en un
intervalo normomolar muy estrecho (35-45 nM/L), cuyos cambios generan a nivel celular alteraciones funcionales
de las moléculas que mantienen la vitalidad celular (fosforilación oxidativa, transporte, metabolismo, etc

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Concepto de Ácido y Base:
< Ácido: sustancia capaz de CEDER H+

< Base: sustancia capaz de ACEPTAR H +

Ácido: H2 CO3 H+ + HCO3
< Base: NH3 + H NH4
pH= log. 1/H+
Ecuación de Henderson-Hasselbach
pH=pK + (log CO3 / H2 CO3H)

Regulación del estado ácido-base

< Mecanismo físico químico o sistemas buffer.

< Mecanismos Fisiológicos u Homeostáticos:

{ Riñón.
{ Pulmón.
< Mecanismos célulo-intersticiales.
Sistemas Buffer
< Ante un ácido fuerte:
Sal NaHCO3 + ClH ClNa + CO3H2
Ácido H2 CO3
< Ante una base fuerte:
NaHCO3 + NaOH H2O + NaHCO3

Buffer o Amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+

atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución.
Acidosis: Proceso resultante de la acumulación de ácidos.
Alcalosis: Proceso resultante de la acumulación de bases.
Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7,35.
Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7,45.

Regulación Respiratoria del estado ácido-base

PCO2 = Producción
Eliminación
(Ventilación Alveolar)
Regulación renal

Equilibrio Ácido-Base Parámetros

1- pH: 7,35 a 7,45
2- pCO2: 35 a 45 mmHg
3- Bicarbonato: 22 a 24 mEg/L
4- Exceso de Base: -3 a +3
Acidosis metabólica
Parámetros

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 a pH: 7,35 a 7,45
b pCO2: 35 a 45 mmHg
c Bicarbonato: 22 a 24 mEg/L
d Exceso de Base: -3 a +3

Ganancia de ácidos:
Ingreso exógeno Intoxicaciones.
Producción endógena Láctica.
Cetoacidosis.
Excreción Insuficiencia renal.
Pérdida de Bicarbonato
a Intestinal
b Renal
Mixta
☺ Diarrea + catabolismo grave + Hipoxia tisular
☺ Diabetes con preservación de percusión renal

Consecuencias de la acidosis metabólica

Manifestaciones pulmonares: Taquipnea e hipocapnia
Efectos cardiovasculares: Depresión de la contractilidad miocárdica por la disminución del pH intracelular,
vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa. Las catecolaminas contrarrestan este efecto a través de
vasoconstricción.
Efecto sobre la oxigenación tisular: la acidemia aumenta la liberación de O2 a los tejidos, desviando la curva de
disociación de hemoglobina a la derecha.
Efectos sobre el potasio: Suele presentarse hiperkalemia, pero depende de del grado y tipo de acidosis. La
hiperkalemia por traslocación con hidrogeniones se presenta siempre con el aumento de ácidos inorgánicos, pero lo
hace irregularmente en las acidosis orgánicas (láctico, betahidroxibutírico, etc), ya que éstos son fácilmente
difusibles.
Efectos sobre el metabolismo de las proteínas: Induce catabolismo proteico, lo cual resulta en un balance
nitrogenado negativo.
Efectos sobre el calcio: produce desplazamiento de Ca++ unido a la albúmina con el consecuente incremento de
calcio iónico. La acidosis crónica se asocia con la movilización del Ca++ óseo y calciuresis, lo que contribuye en la
patogenia de la osteodistrofia renal y de los trastornos de crecimiento, que se presentan en todas las patologías
que cursan con acidosis metabólica persistente.
Efecto sobre el sodio: Inhibe la reabsorción de Na+ a nivel proximal y distal del túbulo renal; además, un aumento
del Na+ intercambiable proveniente del hueso contribuye a mayor natriuresis.

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Efecto sobre el fósforo y magnesio: disminuye la reabsorción proximal de fosforo y la de magnesio en el asa
ascendente de Henle.
Efecto sobre la somatotrofina : interfiere con la generación y la actividad del factor de crecimiento símil insulina
(somatomedina), que estimula al cartílago de crecimiento.

Etiología:
Perdida de H+
Gastrointestinal:
Vómito
Aspiración naso gástrica
Diarrea congénita perdedora de Cl-
Renal:
Diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido etacnico).
Exceso de mineralocorticoides
» Endógeno (hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing, síndrome
adrenogenital).
» Exógeno (tratamiento con esteroides, orozuz, tabaco de mascar).
» Síndrome de Bartter.
» Fórmula para lactantes deficientes en Cl-
Después de hipercapnia.
Ganancia de HCO3
Sustancias alcalinas exógenos (HCO3, citrato, acetato, lactato).
Contracción del volumen extracelular:
Fibrosis Quística (lactante).
Conservación de la alcalosis metabólica:
Insuficiencia renal.
Deficiencia del volumen extracelular.
Aumento de los mineralocorticoides.
Deficiencia de potasio.
Deficiencia del Cl-

Consecuencias de la alcalosis metabólica:

Además de los problemas que generan los desequilibrios hidroelectrolíticos que se acompañan de alcalosis
metabólica, la alcalemia produce:
< Hiperexcitabilidad del sistema nervioso central (convulsiones; más frecuentemente en lactantes).

< Desionización del Ca++ (tetania) de alcalosis metabólica, la alcalemia produce:

< Aumento de la fijación de O2 a la hemoglobina y menor aporte tisular.

< Depresión del centro respiratorio (hipoventilación).

< Hiperexcitabilidad del miocardio (arritmias, especialmente en caso de cardiopatías preexistentes).

Anamnesis: Indagar datos sobre síntomas respiratorios, diuresis, pérdidas anormales de

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líquidos (diarrea, poliuria, sudoración profusa, vómitos) estados catabólicos, otras enfermedades intercurrentes o
enfermedades crónicas, antecedentes familiares (DBT, FQP, etc).
Examen físico: Completo, con especial registro de datos cuantitativos (peso, frecuencia
cardíaca y respiratoria, presión arterial), perfusión periférica, sed, sensorio y signos que evalúen el estado de
hidratación.
Laboratorio: Se solicitará la determinación de pH, pCO2 y bicarbonato sanguíneo circulatoria periférica, con mala
perfusión tisular e intercambios insuficientes de nutrientes a nivel tisular.

SHOCK HIPOVOLEMICO
Síndrome de insuficiencia circulatoria periférica, con mala perfusión tisular e intercambios insuficientes de
nutrientes a nivel tisular.

Desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, utilización de vías metabólicas de
anaerobiosis con elevación del ácido láctico y reducción de la producción energética.

La lesión primaria inicial, es la pérdida de volumen efectivo circulante (volemia), con hipoflujo en los órganos de la
economía determinado fundamentalmente por Pérdida de agua y electrolitos. Causas frecuentes: diarreas, vómitos,
quemaduras extensas hemorragias externas o internas, o redistribución de líquidos en los diferentes
compartimientos hídricos.

Es la forma de shock más prevalente en la infancia

Los lactantes son los más vulnerables para esta forma de shock
La diarrea es la causa más frecuente de shock hipovolémico
Su frecuencia se estima entre el 10-20 % de las consultas en servicios de urgencias-
Mortalidad 5% según los centros

Signos y síntomas de hipo perfusión tisular:

Mala perfusión periférica con relleno capilar mayor de 4 segundos
Vasoconstricción periférica con palidez universal concomitante.
Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad), evidenciable por desaparición progresiva de pulsos
periféricos y centrales
Oliguria definida por caída del flujo urinario por debajo de 1 ml kg hora
Alteración variable del sensorio

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 Sangrado
Taquipnea secundaria a la acidosis.

Taquipnea
Taquicardia
Hipotensión
Frialdad
Oliguria
Cambios en la perfusión periférica

No se requieren de inicio Factores de riesgo

Solo se basa en los criterios definidos con Clínica

antelación Alto índice de sospecha
La analítica sanguínea como los métodos complementarios son orientadas a problemas o necesarias para
equilibrar al paciente.

Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y
la tensión arterial.
Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de
órganos vitales.
Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.

† Primera droga: oxigeno

† Obtener vías de acceso de infusiones grandes, cercanas al corazón y seguras.
† Considerar vía intraósea!!!
† Selección de líquidos de infusión: cristaloides !!!
† Dosis: 20ml/ kg/ dosis en 10 minutos presurizando
† Infusión, repitiendo bolos seguidos hasta mejoría de los
† Signos clínicos (mejoría de perfusión y restablecimiento Del débito urinario).
† Corregir variables alteradas del medio interno.

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 † Habitualmente con las medidas iniciales mejora la clínica y debe enfocarse el tratamiento de la patología de
base.
† Debe observarse al paciente post shock en UCIP para estabilización posterior
† Si no mejora planificar acceso venoso central y determinar pvc
† Considerar apoyo inotrópico y diagnósticos diferenciales.
† Repetir valoraciones seriadas de medio interno y ajustar variables.

† Medir impacto de órganos

† Monitorización constante hasta estabilización total.
† Tratar patología de base

El shock hipovolémico es la causa más frecuente de todos los tipos en edades pediátricas.
Recordar triada diagnostica: FR, clínica, ais!!!
Seguir secuencia ordenada de tratamiento
De modo ordinario no requiere metodología complementaria para su diagnóstico sindrómico
Se reserva laboratorio y métodos complementarios
Para abordar etiología de base.

Definimos a diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida
variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días.

Signos y síntomas que pueden ser causados por una gran variedad de microorganismos con
distintos mecanismos de acción. Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el
examen clínico determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes.

Características clínicas según etiología

a Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con
vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
b Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias
de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a
disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli
enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos
de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En
algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Los cuadros diarreicos, asociados a
contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta
recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su

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multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que
se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
c Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea
mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado
general. Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia si bien se
asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea
aguda

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo:
Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento,
familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio
social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente.
Inherentes al niño :
Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el
cuadro se autolimita más rápidamente.
Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a
menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más
lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad
a diarreas prolongadas que deterioran aún más
su estado nutricional.
Enfermedades de base: deben ser
tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las
conductas terapéuticas (cardiopatías,
Enfermedad actual: debe considerarse
forma de comienzo, tiempo de evolución,
presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y
volumen de las deposiciones, tratamientos
instituidos (medicación sintomática, antibióticos,
ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones
caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados,
Inmunodeficiencias, etc.). Las características de
las deposiciones son de gran valor diagnóstico,
dado que permiten inferir el mecanismo
fisiopatogénico involucrado y el sitio
comprometido, estableciendo la siguiente
clasificación:
Las diarreas acuosas involucran a
intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según
el mecanismo de acción.
Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de
agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia
coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.

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Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de
electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia
lamblia, Rotavirus, Escherichiacoli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la
producción de gas.
Las diarreas disentéricas,
con invasión y penetración de la
mucosa del colon y a veces del íleon
terminal, se caracterizan por fiebre
alta, heces frecuentes, pequeñas con
moco y sangre, acompañadas de
cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo:
Shigella, Escherichia coli entero
invasiva (ECEI) y raramente
Salmonella, Campylobacter yeyuni,
Yersinia enterocolítica y Entamoeba
hystolitica.

Se destaca que algunos agentes

pueden actuar por varios
mecanismos en forma simultánea o
sucesiva (Cuadros 1 y 2).

El examen clínico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos. Los datos de mayor relevancia son: el
estado de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la calidad y
cantidad de líquidos administrados.
Esto nos da idea del grado y tipo de
deshidratación.
Valoración semiológica del abdomen:
en la gran mayoría de los casos, el
abdomen es blando, puede estar
distendido, con ruidos hidroaéreos
aumentados.
Se valorará el estado de hidratación,
según el Cuadro 3.
Corresponden a una deshidratación
leve, las pérdidas agudas en
proporción menor o igual al 5% del
peso corporal; moderada del 5 al 10%
y grave mayor del 10%, asociada o no
a signos de shock hipovolémico. El
90% de las deshidrataciones son
isohipotónicas. Muy poco frecuentes
son las hipernatrémicas, donde

165 / 309
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso,
irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la
deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay
alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber
signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.

SIGNOS DE ALARMA
Signos de shock.
Alteración del sensorio.
Estado toxi-infeccioso.
Acidosis metabólica severa.
Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
Vómitos biliosos.

La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario. Cuando se justifiquen, estarán
orientados a evaluar:
Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos.
Búsqueda etiológica.
Es necesario solicitar estado ácido base (EAB),
ionograma y urea plasmática en pacientes
con clínica de acidosis severa, hiper o
hiponatremia, en desnutridos graves y en niños
con fracasos reiterados en la hidratación. En
pacientes con clínica de deshidratación iso o
hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin
enfermedades de base o criterios de riesgo, no es
necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben
solicitarse cuando luego de una hora de
hidratación endovenosa rápida, (HER), no se
obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento. En la mayoría de los pacientes, el tratamiento con
HER no se modifica una vez obtenidos los resultados de laboratorio, por lo cual podría aplicarse en centros de
atención que no contaran con esta infraestructura.
Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que es un método de
alto costo y en la mayoría de los pacientes, el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar
terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de
bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad
antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia brote en áreas
geográficas o instituciones. No se justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos.
Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o
Cryptosporidium (HIV) (Cuadro 4).

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El antidiarreico ideal debería cumplir las siguientes condiciones:
} Ser de administración oral.
} Potente actividad antisecretoria intraluminal sin efectos secundarios.
} De bajo costo.
Probióticos (Lactobacillus) en el tratamiento de diarrea aguda, concluyen que no ofrecen beneficio para diarrea
aguda bacteriana y que disminuyen sólo en un día la duración del cuadro de diarrea aguda por Rotavirus. La
mayoría de los fármacos existentes poseen efectos secundarios importantes o tienen actividad antisecretoria
escasa o nula. La utilización de los mismos aumenta el gasto y distrae la atención de la familia del objetivo
fundamental del tratamiento que debe ser la hidratación y la alimentación.
Por lo dicho NO deben utilizarse en diarrea aguda:
^ Bismuto

^ Carbón

^ Silicatos

^ Anticolinérgicos

^ Difenoxilato

^ Loperamida

^ Probióticos

Terapia de rehidratación oral (TRO)

La Terapia de Rehidratación Oral, es una excelente y valiosa arma en Salud Pública y un componente esencial en la
Atención Primaria. La composición de la fórmula de sales de hidratación oral (SHO), recomendada por la
OMS/UNICEF, se considera ideal para el manejo de la diarrea aguda, para mantener y/o corregir la hidratación del
paciente. Puede ser usada en niños de todas las edades y también en adultos que sufren deshidratación causada
por diarrea de cualquier etiología. Se ha descripto la TRO como el “avance médico del siglo”, por las siguientes
razones:
{ Es una de las intervenciones más baratas en salud.
{ Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las madres, permitiendo su
participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multiplicador en la educación de la población.
{ Mediante el empleo temprano de la SHO, se previene la deshidratación en los estados iniciales del episodio.
Además, permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro
nutricional.
{ Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente alrededor del 90 a 95% de pacientes
deshidratados.
{ Disminuyó la tasa de letalidad por diarrea en nuestro país a 0,5/1000 en 1994, redujo en forma
significativa la hospitalización de pacientes diarreicos y logró bajar 80% los costos de tratamiento.

Cada sobre de sales aporta:

PREPARACIÓN
Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura
ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se
conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.

167 / 309
Paciente normohidratado.
Prevención de la deshidratación.
Manejo ambulatorio.
1 Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas).
2 Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
3 Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
4 Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos.
5 Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.

Tratamiento en deshidratación leve y moderada.

Manejo ambulatorio.
1 Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación.
2 Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades.
3 Instruya a la madre como administrarlo.
4 Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
5 Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.

Paciente deshidratado grave sin shock.

Requiere internación.
1 Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
2 Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.

Si vomita más de 4 veces en 1 hora.

Si no toma la solución.
Falta de madre o acompañante.
1 Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa.
2 Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/ kg/’ (15ml/kg/hora), durante 30 minutos.
3 Si tolera: 20 macrogotas/kg/’ (60 ml/kg/hora).

Control inadecuado.
Empeoramiento de signos clínicos.
Pérdidas mayores a las aportadas.
Vómitos incoercibles.
Distensión abdominal importante.
Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.

168 / 309
 Shock.
Íleo.
Depresión del sensorio.
Dificultad respiratoria grave.
Abdomen tenso, doloroso.

Hidratación endovenosa (HE)

Está indicada:
Deshidratación grave con Shock.
Contraindicaciones de TRO.
Fracaso de TRO.
En pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa rápida (HER). Es la
modalidad de primera elección. Se utiliza solución poli electrolítica

Normohidratación en un breve lapso permitiendo rápida recuperación del paciente, alimentación precoz, con
menor costo de internación.
Al acortar tiempo de utilización de vía EV, disminuyen los riesgos (infecciones, sobrehidratación).
La solución standard, evita errores en su administración.

Menor de un mes.
Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso.
Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.

Las recomendaciones nutricionales actuales en la diarrea aguda están fundamentadas en numerosos estudios
clínicos y epidemiológicos que permiten establecer:
} Los beneficios de continuar con la alimentación habitual del niño acorde a la edad. La “alimentación
continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección.
} Se ha demostrado que el mantener la alimentación durante la diarrea acelera la normalización de las
funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de
transportadores de sodio y agua.
} La lactancia materna en los primeros seis meses de edad, reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o
prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de diarrea
presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la alimentación fue
interrumpida.
} Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún
pueden disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El efecto
más notable es evitar el deterioro del estado nutricional.
} La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por
déficit de lactasa. El 80% de los niños, aún menores de 6 meses con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar
leches con contenido de lactosa normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos.

169 / 309
 } El grupo que sigue siendo problemático en los países en desarrollo es el de los desnutridos graves que
tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, en los cuales estaría justificada la
indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. La reducción de lactosa, no debe hacerse a expensas de disminuir el
aporte calórico, por ejemplo, diluir la leche.

} Los ingresos calóricos deben ser suficientes para cubrir el mantenimiento, las pérdidas por mala absorción
y el déficit previo; que en general se logra aumentando el número de tomas.
} Como el ingreso de alimento puede estar limitado por la rehidratación oral y la inapetencia, será necesario
aumentar la densidad calórica de la dieta especialmente durante la convalecencia, con cereales y el agregado de
aceites vegetales.
} La etapa de recuperación nutricional debe mantenerse hasta que el niño alcance una relación peso para
talla del 90% (ver Anexo). Contemplar y suplementar las deficiencias específicas que pudiera haber o sospecharse
(vitaminas, minerales y oligoelementos).

Alimentados a pecho: continuar con el amamantamiento. Puede aumentarse la frecuencia de las mamadas para
aumentar el aporte de líquidos y compensar la probable pérdida de apetito.
Alimentados con fórmula o leche de vaca: continuar con su alimentación. “Alimentación

continua” consiste en no interrumpir la alimentación habitual. No indicar alimentos hiperosmolares, especialmente

aquellos con alta concentración de azúcares simples (7-10% o más) como jugos envasados y gaseosas. Se aumenta
el aporte de líquidos y si las pérdidas son importantes, se reemplazan con SHO.

Rehidratar en 4-6 horas.

Restablecida la hidratación:
Alimentados a pecho, continuar con el amamantamiento; ídem ítem1.1.
Alimentados con leche o fórmula (menores de 6 meses o a los que no se les ha incorporado semisólidos)
a Si tienen estado nutricional normal o con déficit de peso/edad menor del 25% se mantiene alimentación
con fórmula o leche en la concentración normal para la edad. No se aconseja introducir alimentos nuevos durante
la etapa aguda.
Evitar las soluciones hiperosmolares y los líquidos con azúcares simples en concentración superior al 7-10%. El
fracaso terapéutico en este grupo no es mayor del 20%.
Se considera un fracaso del tratamiento:
† Aumento persistente de la frecuencia y del volumen de las deposiciones (> de 10ml/kg/día).
† Distensión abdominal.
† Recurrencia de la deshidratación.
† Duración de la diarrea mayor de 7 días con mal progreso de peso, que no sea motivado por un
aporte inadecuado de nutrientes.
† Ante el fracaso terapéutico está indicado el reemplazo temporario con fórmulas sin lactosa o leche
parcialmente deslactosada a concentración normal.

170 / 309
 † Pacientes desnutridos graves. Alimentar en forma inmediata a la corrección de la deshidratación con
fórmulas sin lactosa o leches parcialmente deslactosadas.
Es importante:
† Alcanzar rápidamente la meta calórica.
† Corregir el requerimiento calórico agregando las pérdidas estimadas por malabsorción y necesidades
para recuperación.
Mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos . Corregida la deshidratación mantener
alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin fibras, arroz, pastas, sémola,
harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad calórica con aceites vegetales. Aportar el 50% del
requerimiento calórico en base a semisólidos. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el objeto de
ayudar a la recuperación. La alimentación indicada en la diarrea aguda debe ser equilibrada, altamente digerible, de
bajo costo, basada en alimentos de disponibilidad local, aceptados culturalmente y de fácil preparación.

La mayoría de las diarreas acuosas son en

su mayoría causadas por virus o bacterias
con capacidad a autolimitarse, no
requiriendo antibióticos.
Deberá indicar la medicación antibiótica en
aquellos pacientes internados que:
a Presenten un compromiso sistémico
que no sea atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas.
b En los que se sospecha sepsis o
bacteriemias.
Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo:
† Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/ kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o
Tinidazol: 20 mg/kg dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días.
† Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días.

171 / 309
 [ ]

InfecciónDel
Tracto urinario
La infección urinaria figura entre los motivos de consulta ambulatoria más frecuentes y repetidas de la práctica
pediátrica; es secundaria sólo a las infecciones del aparato respiratorio. La importancia de la identificación precoz
de las infecciones del tracto urinario (ITU) reside en minimizar la morbilidad aguda y reducir problemas a largo
plazo tales como hipertensión arterial o insuficiencia renal crónica, con o sin daño renal. En numerosas ocasiones
los diagnósticos suelen ser tardíos por presentarse fiebre en un niño sin que se identifique foco evidente. Este
factor, sumado a la demora en el tratamiento aumenta el peligro de daño renal, en particular si los episodios son
reiterados. Las infecciones del tracto urinario son frecuentes en el lactante y la primera infancia. Los niños
menores de tres años de edad tienen mayor riesgo de daño renal y al mismo tiempo presentan mayor dificultad
para el diagnóstico certero, ya que los síntomas son menos específicos y la recolección de muestras de orina para
la confirmación clínica y etiológica suele ser más compleja. La importancia del diagnóstico precoz descansa en tres
pilares:
w Curar la infección y eliminar los síntomas de la enfermedad.
w Proteger al riñón de la lesión renal.
w Identificar la causa de la infección para prevenir la recurrencia.

Uretritis o bacteriuria sintomática: donde existe sintomatología de ITU, pero no es posible demostrar la presencia
de bacterias.

Cistitis: infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior con bacteriuria significativa y manifestaciones
uretro- vesicales en ausencia de dolor lumbar, fiebre, compromiso del estado general y de signos de insuficiencia
renal (IR).
Pielonefritis aguda: compromiso bacteriano agudo del parénquima renal y del sistema pielocalicial.
Pielonefritis crónica: determinada por lesiones histológicas renales, alteraciones radiológicas consistentes en un
riñón pequeño o que no crece, cálices deformados y retracción cortical (cicatriz renal), frecuentes recurrencias de la
infección o excreción continua de bacterias por la orina.
Riñón de septicemia o nefritis túbulo intersticial aguda bacteriana : es el compromiso del riñón en el curso de una
infección generalizada, con origen hematógeno de la infección. Puede manifestarse como insuficiencia renal aguda
(IRA).
Bacteriurias asintomáticas: cultivos significativos de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica. Para su
diagnóstico se requiere un interrogatorio exhaustivo que permita descartar la existencia de síntomas y signos
sugestivos de ITU y urocultivos repetidos, tomados en condiciones óptimas de asepsia, preferiblemente único
tomado por punción suprapúbica.
Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril.
Se considera Recaída cuando se aísla uno diferente o el mismo, pero de un serotipo distinto.

172 / 309
En el diagnóstico presuntivo de ITU adquiere primordial importancia la identificación de factores predisponentes.
Los más frecuentes son:
La presencia de reflujo vesicoureteral (RVU), pielotubular e intrarrenal en los niños menores de 2 años (entre el
18-50 % de las ITU sintomáticas). Alrededor del 15% de las UTI se presentan en niños con malformaciones
congénitas del árbol urinario. La incidencia de reflujo es inversamente proporcional a la edad a la que se produce el
primer episodio de IU. Otros factores de riesgo son el uso de sondas de drenaje de orina de uso permanente, el
estreñimiento, la enfermedad de Hirschprung y las anomalías anatómicas de la vía urinaria (obstrucciones, vejiga
neurógena, duplicaciones uretrales) como así también la deficiencia congénita de inmunoglobulina A, diabetes y los
traumatismos abdominales. En pacientes adolescentes las relaciones sexuales son importantes factores asociados.
La tasa de recurrencia en el primer año después de diagnosticar ITU es del 30% en niños y del 40% en niñas y,
cuando se trata del segundo o tercer episodio de ITU, la tasa de recurrencia excede el 60 al 70%. Entre un 5 a un
10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo conducir a hipertensión arterial, insuficiencia renal o ambas.

La etiología de ITU es predominantemente por bacilos Gram negativos, entre los que se destaca
Escherichia coli como causante de 85% de las infecciones en pacientes de la comunidad y 50% de pacientes
internados. Otras especies implicadas son: Proteus spp., Klebsiella spp., Enterococos, Enterobacter spp.,
Pseudomonas spp. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis y en
mujeres adolescentes puede ser Staphylococcus saprophyticus. [Link] y el Streptococcus beta hemolítico del grupo B
(S. agalactiae) son los agentes principales de la denominada urosepsis neonatal. Los hongos y mycobacterias son
causas poco habituales. Las cistitis hemorrágicas pueden estar asociada a drogas como la ciclofosfamida, o
responder a un origen viral (Adenovirus).

En el recién nacido se caracteriza por un cuadro Infeccioso generalizado, con predominio de hiper
o hipotermia, decaimiento sostenido, trastornos digestivos (vómitos, diarreas, rechazo a la alimentación), llanto
persistente. También pueden presentarse con deshidratación, acidosis metabólica, letargo e ictericia. En algunos
pacientes la única manifestación es la falta de progreso ponderal inicial. Bacteriemia se presenta en
aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con signos de sepsis y
ocasionalmente meningitis. Los lactantes pueden manifestar ITU por falta de apetito, síndrome diarreico, síndrome
febril prolongado sin otro foco evidente o aplanamiento de la curva de peso. Es frecuente el hallazgo de un niño
cuya piel y mucosas muestran un color pálido grisáceo. En el examen físico no se encuentran signos positivos
fuera de las características del cuadro infeccioso. En niños menores de dos años la fiebre elevada sin foco es uno
de los síntomas que obliga a pensar en la sospecha de ITU. En cambio, en mayores de dos años puede observarse
el cuadro clínico más clásico de cistitis o pielonefritis, aunque es importante destacar que el 35% de las ITU son
asintomáticas y predominan en la primera infancia. En escolares los síntomas como disuria, hematuria, retención
urinaria, dolor suprapúbico, polaquiuria, prurito, incontinencia, orina maloliente y pérdidas involuntarias del control
miccional (diurno y nocturno) pueden hacer sospechar una cistitis, que se presenta usualmente sin fiebre ni
leucocitosis, ni elevación de la eritrosedimentación. Los síntomas de pielonefritis pueden ser similares a los de la
cistitis, pero se asocia a hipertermia o hiperpirexia, escalofríos, compromiso del estado general u dolor
costovertebral espontáneo y sensibilidad exquisita a la palpación. Signos de insuficiencia renal y sepsis (con
probable foco renal) son datos contundentes para sospechar el cuadro. En estos casos la eritrosedimentación es
elevada, hay leucocitosis, con neutrofilia incluyendo formas inmaduras y granulaciones tóxicas, sedimento urinario
patológico, con cilindruria.

173 / 309
 } Hemograma y eritrosedimentación
} Sedimento de orina
} Urocultivo
La lectura del sedimento de orina con alteraciones sumado
a los signos clínicos ayuda a considerar con alta
probabilidad el diagnóstico de ITU.
Se considera leucocituria patológica a la presencia de 5 o
más leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3
minutos a 1500 revoluciones por minuto. La aparición de
dos sedimentos alterados en exámenes sucesivos
contribuye a la sospecha firme de infección urinaria.
Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento
urinario, ya que éste no es aséptico, por lo que su presencia
no corresponde siempre a cultivos positivos.
El recuento de colonias (de una especie bacteriana) igual o
mayor a 100.000 colonias por ml de orina confirma el diagnóstico de infección. Recuentos menores o el desarrollo
de varias especies suelen corresponder a contaminaciones de la muestra El cultivo de una muestra de orina es
imprescindible para el diagnóstico por lo que en la interpretación del informe es indispensable descartar
resultados falsos.
Resultados falsos positivos pueden encontrarse en:
orinas contaminadas por bacterias fecales o vaginales;
recolectores colocados durante más de 30 minutos
pueden contaminar la muestra con microorganismos de la
piel; demora en el envío de la muestra de orina al
laboratorio; contaminación en el procesamiento de la
muestra en el laboratorio.
Resultados falsos negativos pueden observarse cuando: el
paciente recibió tratamiento antibiótico reciente (la
muestra debe tomarse por lo menos cinco días
después de suspendido un tratamiento y 24 horas
después de suspendido el antibiótico profiláctico;
cuando el causante es un organismo de difícil
desarrollo; con muestras de orina muy diluidas o de baja
densidad; ante el uso de desinfectantes locales; en casos en los que la anatomía del árbol urinario presenta una
obstrucción completa del lado infectado y la orina proviene de un segmento sin infección. La secuencia de los
urocultivos posteriores al diagnóstico es: una muestra mensual en los primeros tres meses, una cada tres meses
en el primer año posterior, y una muestra cada seis meses durante el segundo año posterior.

Diagnóstico por imágenes

La ecografía es un estudio de gran utilidad en la definición de anormalidades anatómicas externas. La
cistouretrografía miccional por sondaje vesical aporta datos sobre la presencia y grado de reflujo de orina. El
urograma informa sobre detalles anatómicos internos del árbol urinario. La gammagrafía aporta invalorable
información sobre la función renal asociada a cicatrices renales cuando existió lesión parenquimatosa por

174 / 309
infección. Cada caso en particular debe ser estudiado con los instrumentos apropiados para lo que se busca definir
o controlar
en el largo plazo.

El objetivo en la terapéutica de ITU no se limita al control de la infección sino a evitar o detener el daño renal,
conservando la función normal. Por lo tanto, las indicaciones van dirigidas a tratar oportunamente la situación
aguda, realizar profilaxis de nuevos episodios y eliminar o al menor reducir el efecto de los factores
predisponentes.
Debe recordarse que los vicios de micción (retención, micción incompleta) la presencia de focos sépticos en el periné
o genitales y la constipación intestinal son importantes en la génesis, la persistencia o las recurrencias de la
infección.
El tratamiento debe iniciarse después de tomar una muestra para estudio bacteriológico cuando sea posible la
espera del resultado del urocultivo. Esto deja de lado aquellos casos en los que la sintomatología comprometa la
vida del paciente. Tampoco debe demorarse la indicación antibiótica en niños febriles menores de dos años de edad
por su mayor riesgo de sufrir complicaciones, aun cuando luego la infección no haya sido confirmada.
En lactantes menores de dos meses debe enfocarse el cuadro como infección sistémica, con riesgo de compromiso
septicémico y/o meníngeo. El paciente siempre debe ser hospitalizado en unidad de terapia intensiva. El mismo
criterio se aplica en niños afectados por pielonefritis, en los que la intervención precoz puede impedir la formación
de unas cicatrices renales.
En todos los casos, tras la elección inicial de los antibióticos empíricamente elegido, éste deberá adaptarse al
resultado de la sensibilidad antibiótica del germen asilado en el urocultivo, el control de urocultivos deberá
realizarse a los días de iniciado el tratamiento antibiótico a fin de comprobar la esterilización de la orina. El
antibiograma permite una mejor orientación terapéutica especialmente en ITU complicadas o recurrentes, pero en
la mayoría de los casos son más útiles las estadísticas bacteriológicas locales de sensibilidad o un nuevo urocultivo
a las 72 horas de iniciado el tratamiento. La persistencia de síntomas por más de 48 horas sugiere resistencia
bacteriana.
Los antibióticos de primera elección para el tratamiento de ITU en pacientes ambulatorios son ampicilina,
cefalosporina de 1ra. generación, cotrimoxazol, cefalosporinas de 3ra. generación.
Los recursos terapéuticos comprenden medidas generales como aporte abundante de líquidos, vaciamiento vesical
periódico completo, higiene perineal y genital adecuadas y corrección de la constipación intestinal; drogas
antimicrobianas y procedimientos quirúrgicos que en ocasiones son la prioridad terapéutica.
En pacientes hospitalizados dependerá de la edad: en neonatos las drogas de inicio más utilizadas son cefotaxima
más aminoglucósido; en lactantes y mayores cefalosporinas de tercera generación. De acuerdo a loa respuesta
clínica y al control por cultivos durante el tratamiento se adaptarán los esquemas a cada caso en particular. El uso
de quinolonas de última generación (ciprofloxazina) debe reservarse en aquellos casos de infección urinaria
complicada por gérmenes resistentes, o en adolescentes en quienes el crecimiento no estaría afectado por el riesgo
potencial de estas drogas de frenar el crecimiento de los cartílagos de los huesos largos, efecto demostrado en
animales de experimentación.

Tras una primera ITU, el 50% de las niñas y el 10% de los niños presentarán durante el año siguiente una nueva
ITU, generalmente una reinfección. Asimismo, en el 10% de las instrumentaciones de la vía urinaria se introducen
bacterias, con frecuencia Proteus spp. y Pseudomona spp.. Estos datos y la experiencia acumulada en la utilización

175 / 309
de profilaxis prolongada, con la que se disminuye la tasa de reinfecciones incluso tras interrumpir la profilaxis,
justifican su consideración en la estrategia terapéutica global de la ITU en el niño.

Indicaciones de la profilaxis
Actualmente se aceptan las siguientes circunstancias clínicas para la profilaxis de la ITU:
1 Pacientes con riesgo de daño renal:
Niños y niñas con Reflujo vésico-ureteral (RVU) susceptible de tratamiento médico. En niños de más de 2
años la administración de antibiótico no es necesaria debido a que el riesgo de pielonefritis aguda es muy bajo
(0,02 episodios/año). En niñas, se recomienda prolongar la quimioprofilaxis hasta los 6-8 años.
Niños de 2 meses a 2 años que hayan padecido una ITU, hasta completar los estudios de imagen.
Niños y niñas con RVU candidatos a la cirugía, hasta la corrección quirúrgica.
Niños con anomalías urológicas distintas del RVU, o sin ellas, y tendencia a presentar pielonefritis aguda
recurrente.
En niñas con cistitis recurrente existe evidencia de la efectividad de la profilaxis antibiótica para
disminuir el número de episodios, pero la necesidad de su empleo no es uniformemente aceptada y es discutible.
La duración de la quimioprofilaxis no está bien definida en estos casos, aunque se recomiendan pautas de al
menos 6 meses.
2 Sondaje vesical. Se ha comprobado que el riesgo de ITU disminuye significativamente con una pauta de
antibioterapia a dosis completa durante 48 horas.
3 Cirugía con riesgo de ocasionar infecciones por Proteus spp. o Pseudomona spp.. La administración de una
dosis de aminoglucósidos o de antibióticos de amplio espectro disminuye el riesgo de ITU complicada.
En la actualidad se cuestiona la conveniencia de la profilaxis farmacológica prolongada en niños con ITU por el
efecto que pudiera tener en la generación de resistencias bacterianas, especialmente cuando se utiliza cotrimoxazol
(CTM). Los estudios comparativos Trimetroprima versus nitrofurantoína (NF) indican que cuando existe alguna
anomalía renal asociada, la NF es más efectiva y genera menos resistencias. En los pacientes con vejiga
neurogénica la profilaxis con NF no es aconsejable, ya que, si bien reduce ligeramente el número de bacteriurias,
puede producirse un incremento de otras cepas resistentes, especialmente Klebsiella spp. y Pseudomona spp.. En el
recién nacido y el lactante de menos de 6 semanas no debe administrarse NF ni CTM. Se recurre a la amoxicilina o
a una cefalosporina de primera generación como cefalexina o cefadroxilo. A otras edades, la profilaxis con estos
antibióticos o con ciprofloxacina se reserva para circunstancias muy concretas, o cuando los otros fármacos no
han sido efectivos

Tienen por objeto establecer la efectividad del tratamiento anti infeccioso, controlar los resultados de la cirugía,
valorar el crecimiento y la función renal, detectar precozmente las recurrencias de la ITU y determinar la curación.
Comprenden una evaluación clínica y bacteriológica en todos los casos y estudios morfológicos, funcionales y
urológicos en los niños con ITU complicada.
Una semana después de iniciado el tratamiento del episodio inicial de ITU y sin suspenderlo, debe practicarse un
examen general de orina y un urocultivo. Si la infección está controlada se procederá a estudiar la existencia de
posibles factores predisponentes. Entre tres y cinco días después de terminado cada ciclo de tratamiento
antimicrobiano es necesario hacer un control bacteriológico. Su frecuencia variará según se trate de ITU
complicadas o no complicadas y en la mayoría de los casos sólo se requiere un urocultivo único tomado en
condiciones óptimas.

176 / 309
En los pacientes con daño anatómico y/o funcional o con IU complicada que hayan sido sometidos o no a
procedimiento hay que hacer además un control morfológico y funcional cuya frecuencia dependerá de las
características de cada caso en particular. En los que tienen Reflujo vésico-ureteral y están en tratamiento médico
prolongado, además del control bacteriológico periódico hay que controlar la persistencia o desaparición del reflujo,
el crecimiento y la función renal cada 6 a 12 meses.
Para considerar curado un cuadro de infección urinaria alta se deben cumplir los siguientes requisitos:
Urocultivo intratamiento (a las 72 horas) negativo.
Urocultivo 48 a 72 horas después de terminado el tratamiento, negativo
Dos urocultivos obtenidos a los 30 60 días de terminado el tratamiento, negativos
Los pacientes con IU sólo pueden considerarse curados cuando una vez suspendido el tratamiento, sean
asintomáticos, el examen de orina sea normal, tres urocultivos con intervalos de un mes entre uno y otro sean
negativos, se hayan corregido los factores predisponentes y no exista daño anatómico ni funcional. Hasta entonces
deben tener los controles necesarios.

h
w Indicador de enfermedad renal
w Descartar la presencia de nefropatía
w Proteinuria aislada y transitoria en 4-5% de niños en edad escolar

} Negativo menor de 10 mg/dl. } Orinas muy concentradas

} Indicios 15-30 mg./dl. } Hematuria macroscópica
} 1+ 30-100 mg/dl. } PH urinario muy alcalino (mayor de 8)
} 2+ 100-300 mg/dl. } Contaminación importante con bacterias Gram
} 3+ 300-1000 mg/dl. negativas
} 4+ más de 1000 mg/dl.

Rangos mg/Kg/día Coc Up/Uc

Fisiológica Hasta 4 Menor 0,2
Rango nefrítico 4-50 0,2-2
Rango nefrótico Más de 50 Mayor 2

177 / 309
 [ ]

Síndrome
uremico
w Es una enfermedad infecciosa endémica en nuestro país. Mal llamada la “enfermedad de las
hamburguesas crudas”.
w Transmitida por alimentos.
w Se registran de 400 a 500 pacientes por año en Argentina
w Edad media 14,8 meses.
w Se presenta con más frecuencia en verano
w No existe diferencia entre ambos sexos
w Es la primera causa de IRA en niños.
w La segunda de IRC (trasplante renal)
w No tiene tratamiento. Se tratan sus consecuencias.
w Su mortalidad es del 2%
w Es de notificación obligatoria.
Situación en argentina
w 300-400 casos /año
w Pródromo de diarrea en el 90% ^ Anemia hemolítica microangiopática

w Diarrea sanguinolenta 75% ^ Trombocitopenia

w Responsable del 20% de Tx renales ^ IRA

^ El agente causal es una toxina llamada Shigatoxina o Verotoxina,

^ Producida por la bacteria Escherichia Coli 0157H7

^ Que habita en el intestino del ganado vacuno y de personas que a su vez contaminan alimentos, agua y
medio ambiente.
^ Estas toxinas producen lesiones en los pequeños vasos especialmente del riñón, el SNC y aparato
gastrointestinal.

^ Ingestión de alimentos /agua contaminados con Ecoli

^ Contacto directo con personas u animales infectados

^ Contaminación cruzada

^ Contagio de persona a persona (lavado de manos)

^ Infecciones respiratorias, medicamentos o enfermedades autoinmunes pueden ocasionar un SUH

^ Infecciones por Shigella dysenteriae serotipo 1

^ ITU
^ Asociado con E coli 0157H7 ^ Forma parte del 90% de los SUH

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 ^ Desordenes del C que afectan Factor H

^ Infecciones por Streptococo pneumoniae

^ No asociadas a Shigatoxina ^ Formas genéticas
^ Ausencia de diarrea

^ Ingestión de carne mal cocida contaminada

^ Vegetales y frutas contaminadas

^ Productos lácteos y jugos no pasteurizados

^ Transmisión de humano a humano

} Inflamación y daño en la microvasculatura de mucosa intestinal

} Transporte de VT por PMN
} Unión de VT a Gb3 de células endoteliales
} Lesión celular
} Activación plaquetaria y trombosis intravascular (se forman coágulos que obstruyen la filtración de los
riñones y provocan IR.)

} PRODROMO } IRA
^ Diarrea enterohemorrágica x E coli ^ 55% oligoanuria

^ Dolor abdominal ^ Elevación de urea y creatinina

^ Vómitos ^ Trastornos del medio interno

^ Anemia (por hemólisis) ^ HTA

- Hb menor de 8 gr/dl ^ Hematuria- Proteinuria
- En sangre periférica esquistocitos } NEUROLÓGICOS
(Coombs negativa)
^ Irritabilidad, temblores, ataxia
- Aumento de BI
^ 15-35% convulsiones
- Aumento de LDH y reticulocitos
^ 11% obnubilación, estupor y coma
^ Trombocitopenia
^ 3% hemiparesias
- Plaquetas menores de 140000 y
usualmente menor de 40000. } OTROS ÓRGANOS
- Semivida de las plaquetas ^ Gastrointestinales

disminuida ^ Disfunción cardíaca

^ Decaimiento o irritabilidad ^ Páncreas

^ Hígado

} 95% se recuperan de la etapa aguda

179 / 309
 } Mortalidad 2%
} IRC desde etapa aguda:3%
} HTA o proteinuria 18%
} IRC:16%
Riesgo de IRC según anuria
} Más de 15 días: 90%
} Entre 7 y 14 días: 30%
} Menos de 7 días: 2%

} Manejo de FRA
} Aporte nutricional precoz
} Transfusión de GRS con Hb menor de 6,5g/dl
} Excepcional la administración de plaquetas

TRATAMIENTO DIALITICO
} Anuria de más de 6 horas
} Hipercalcemia grave
} Acidosis metabólica grave
} Hiponatremia sintomática
} Hipervolemia severa
} Compromiso neurológico

} Respetar la cadena de frío tanto en las carnes como los lácteos

} Un alimento fresco puede como máximo permanecer dos horas a temperatura inadecuada
Higiene en la cocina
} Recuerde lavar sus manos y todos los objetos utilizados agua caliente y jabón
} Lavar las esponjas y los trapos adecuadamente
} Se recomienda utilizar lavandina en las tablas de madera donde se corta carne al menos una vez por
semana

180 / 309
 [ ]

[ ]
Las malformaciones cardiacas constituyen la causa principal de mortalidad por anomalías congénitas en lactantes
(algo más de 1/3 de las muertes por anomalías congénitas y alrededor
de 1/10 de todas las muertes en ese periodo de la vida. Sin embargo, la
mortalidad por esta causa ha caído considerablemente en los últimos
años, debido a los avances en el diagnóstico, tratamiento quirúrgico y
cuidados postoperatorios
Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo
embrionario del corazón. La etiología se desconoce en la mayoría de
las ocasiones. Alrededor de un 10% de los casos se asocian a anomalías
cromosómicas visibles con técnicas convencionales, aunque, si se
incluyen las microdeleciones (como la 22q11), la proporción aumenta
hasta casi un 25% (27). Alrededor del 2-3% pueden ser causadas por factores ambientales, bien sean
enfermedades maternas o causadas por teratógenos. La mayor parte (alrededor del 70-80%) tiene un origen
genético mendeliano o multifactorial.
Tradicionalmente se ha venido admitiendo que más del 90%
se debían a herencia poligénica multifactorial. Según este
modelo, la causa de las malformaciones cardiacas se debe a
la concurrencia de factores genéticos y ambientales. La
malformación se expresaría cuando el efecto aditivo de
varios genes predisponentes (herencia poligénica) excediera
un umbral; a su vez, el umbral podría modificarse por el
efecto de teratógenos ambientales. Este modelo explicaría
la existencia de riesgos menores que los de la herencia
mendeliana, como ocurre en gran parte de las CC.
Un defecto en un gen puede causar distintas cardiopatías, y
la misma cardiopatía puede deberse a defectos en
diferentes genes. Asimismo, una malformación puede ser
causada por la mutación de un gen, pero también por microdeleciones en distintos loci. En la herencia mendeliana
clásica el fenotipo se expresa como consecuencia de mutaciones en uno (dominante) o ambos (recesiva) alelos de
un gen. Algunas miocardiopatías se deben a mutaciones en el ADN mitocondrial, heredándose exclusivamente de la
madre.
Es muy difícil determinar con seguridad la relación causa-efecto entre los factores ambientales y las
malformaciones. La identificación de teratógenos cardiacos es complicada, debido a la variabilidad del riesgo (que
depende del momento y dosis de la exposición), así como a la certeza de la exposición, a las limitaciones en el
diseño del estudio y a la heterogeneidad etiológica de anomalías fenotípicamente similares. En el momento actual
hay evidencia o sospecha importante respecto a la asociación causal por exposición a algunos factores
ambientales en el periodo periconcepcional (3 meses antes y 3 meses después de la concepción), entre los que se
encuentran:
☺ Algunas enfermedades maternas, como la diabetes, el lupus eritematoso o la fenilcetonuria.

181 / 309
 ☺ Agentes físicos, como las radiaciones y la hipoxia, o químicos, como el litio o los disolventes, colorantes y
lacas para el cabello.
☺ Fármacos o drogas, como el ácido retinoico, la talidomida, las hidantoínas, trimetadiona, hormonas sexuales,
anfetaminas o alcohol.
☺ Agentes infecciosos, como la rubéola y probablemente otros virus

...

w Es una bomba muscular aspirante impelente ubicada en el mediastino.

w Está íntimamente relacionada con todos los órganos, a través de sus vasos emergentes.
w Funciones:
w Recibir sangre desoxigenada de las venas cavas, y oxigenada de las venas pulmonares
w Eyectar sangre desoxigenada hacia el pulmón por la arteria pulmonar y oxigenada hacia todo el cuerpo a
través de la aorta.
w Órgano principal para el mantenimiento del gasto cardiaco

Dificultad respiratoria (diagnóstico diferencial con patologías pulmonares)

Cianosis
Falla de crecimiento
Palpitaciones
Dificultad para alimentarse
Prolongación del relleno capilar
Al examen físico:
Alteraciones de los pulsos
Soplos
Cambios en el ritmo cardiaco
Auscultación pulmonar patológica, aumento del tamaño del hígado
Disminución del ritmo diurético

Defectos con incremento del flujo pulmonar: CIV (comunicación interventricular): es no cianosante. Se puede
† CIA asociar a cromosomopatías como trisomías (pares 21, 18, 13 o
ð Tipo seno venoso superior 9) o síndrome de Wolff, etc. o a microdeleciones (síndrome de
ð Ostium primum
Holt-Oram).
ð Ostium secundum
CIA (comunicación interauricular): es no cianosante. Se puede
ð Tipo venoso inferior asociar al síndrome de Down (por trisomía del par 21),
ð Tipo seno coronario síndrome de Wolff o al síndrome de Holt-Oram
† CIV (microdeleciones). También puede estar asociada a un retraso
de la conducción AV con la consiguiente bradicardia (por una
mutación aislada de un gen).

182 / 309
 ð Subaórtica
Tetralogía de Fallot: es cianosante. Dependiendo del grado de
ð Perimembranosa
estenosis subpulmonar que tenga se puede asociar a muerte
ð Posterior o tipo canal del recien nacido por obstrucción del ductus arterioso del que
ð Musculares va a depender la circulación pulmonar, por lo tanto, de este
† Ductus arterioso (No Cianozante) factor depende la vida del RN y las posibles complicaciones de
la malformación. Puede estar asociado a cromosomopatías
Defectos con disminución del flujo pulmonar
como la trisomía del par 9 o a microdeleciones como en el
† Tetralogía de Fallot
síndrome de Alagille.
† Transposición de los grandes vasos
Defectos con obstrucción del flujo sanguíneo izquierdo (ductus
dependientes) Transposición de las grandes arterias (TGA): Cianosante,
† Estenosis aórtica. (No Cianozante) (ductus arterioso persistente, comunicaciones anómalas)
† Coartación de aorta. (No Cianozante)
† Interrupción de arco aórtico
Defectos con obstrucción del flujo sanguíneo derecho (ductus dependientes)
† Estenosis pulmonar crítica.
Estenosis pulmonar. No cianosante. Asociada a
† Atresia pulmonar (Cianozante) Síndromes de microdeleción como Noonan y Holt-Oram
† Atresia tricúspidea (Cianozante)

Ritmos fisiológicos
< Taquicardia sinusal

< Bradicardia sinusal

Ritmos patológicos
< TPSV (Taquicardia Paroxística Supraventricular)

< JET (taquicardia de la unión)

< Fibrilación auricular

< Fibrilación ventricular

< Bloqueo AV completo

Los soplos llamados inocentes o no patológicos se encuentran en un gran porcentaje de niños a lo largo de la edad
pediátrica.
Son aquellos detectados en un corazón normal durante la infancia o adolescencia. Desde los primeros tiempos de
la auscultación, se conoce la existencia de soplos sistólicos en corazones normales. Los términos utilizados para su
denominación (benignos, no patológicos, banales, fisiológicos o inocentes) indican la ausencia de trascendencia
clínica.
Entonces las características del mismo son:
183 / 309
 < No presenta signos clínicos de insuficiencia cardíaca o cianosis, ni tampoco de cardiopatía

< Por lo general están presente durante la sístole, a excepción del zumbido venoso que es continuo.

< No son muy intensos, su grado puede ser igual o menor a 2.

< Es un soplo normal que no ocupa la totalidad de la sístole, por lo que el primer y segundo ruido están
conservados.
< Los cambios de posición como poner al paciente de pie, la maniobra de Valsalva o la actividad física pueden
disminuir la intensidad del soplo o incluso lo pueden hacer desaparecer.

SOPLO PROTODIASTÓLICO
| Insuficiencia Aórtica
| Insuficiencia Pulmonar Son SIEMPRE PATOLÓGICOS

SOPLO MESODIASTÓLICO
| Estenosis Mitral
| Estenosis Tricuspidea

SOPLO MESOSISTÓLICO (Soplo de Eyección)

| Estenosis Pulmonar
| Estenosis Aórtica

SOPLO HOLOSIISTÓLICO
| Insuficiencia Mitral
| Insuficiencia Tricuspidea

SOPLO PROTOSISTÓLICO
| Insuficiencia Valvular leve

SOPLO TELESISTÓLICO
| Prolapso Válvula Mitral

| Ductus Arterioso Persistente

| Shunt arterio- venoso
| Shunt Postquirúrgicos
Crisis hipoxémica
| Zumbido Venoso
Insuficiencia cardíaca
Cierre espontáneo del ductus
arterioso en cardiopatía ductus
dependiente
Shock cardiogénico

184 / 309
 [ ]
w La Enfermedad Pulmonar Crónica pediátrica incluye un grupo heterogéneo de enfermedades respiratorias
de la infancia que resultan en:
w Síntomas respiratorios y cambios radiológicos que persisten más de 3 meses.
w Es el resultado de una compleja interacción de factores de riesgo clínicos y genéticos.

La EPOC es una de las mayores causas de morbimortalidad y uno de los mayores desafíos para médicos de
adultos. Es un error considerar la EPOC como una enfermedad de adultos fumadores solamente. Existe evidencia
creciente de que la EPOC tendría sus orígenes en edades tempranas de la vida: factores maternos adversos
interactuarían con factores ambientales y provocando injuria pulmonar permanente en huéspedes susceptibles

1 Displasia Broncopulmonar (DBP)

2 Fibrosis Quística (FQ)
3 EPC post infecciosa (EPCPI).
4 Disquinesia Ciliar Primaria
5 Bronquiectasias.
6 Otras:
^ Asma Severo

^ Neumonitis Intersticial

^ Inmunodeficiencias

^ Síndromes Aspirativos.

1 Displasia broncopulmonar
☺ EPC más frecuente en la lactancia
RN que persiste con requerimiento de O2 a los 28
☺ DBP clásica
días de nacimiento
☺ DBP nueva
☺ Incidencia ↑ o ↓?
Descripta por 1° vez en 1967 (Northway):
| Prematuros /RNPT
| Enfermedad de Membrana Hialina/EMH
| Tratados con ARM prolongada
| Altas concentraciones de O2
Argentina (n=1540):
Grupo NEOSUR /Arg-Uruguay-Chile-Paraguay-Perú.
| 2011: 27% RNPT (<1500 g.)
| 2002: 27,8% (n=1126) RNPT (sin corticoides prenatales)
| 2011: 10% en RNPT (>1500 g.)
| 2007: 24,7% (n=3225) RNP “muy bajo peso” (con corticoides)

DBP vs EPC neonatal

El termino DBP describe la EPC subsecuente a oxigeno o uso de ARM en el SDR del RN pretérmino. Algunos RN a
término que requirieron ARM por otras causas pueden tener DBP.

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El término EPC del prematuro debe ser reservado para otras enfermedades pulmonares crónicas del prematuro
que aparecen luego de un período inicial sin oxígeno ni ARM: todas estas entidades son tipos de EPC neonatal, que
pueden evolucionar en EPC del niño y adolescente

2 Fibrosis quística
Enfermedad Genética más frecuente en raza blanca. Autosómica Recesiva. Afectación multivisceral.
| Pronóstico: COMPROMISO PULMONAR
| Diagnóstico temprano (TIR/pesquisa).
| Mejores tratamientos (moduladores del CFTR).
| Atención multidisciplinario.
| Aumento de la sobrevida
| Enfermedad de Adultos Jóvenes.

3 EPCPI postinfecciosa
| Obstrucción fija y persistente de la vía aérea pequeña a partir de la injuria inicial.
| Lactantes
| Predomina en países del hemisferio Sur (Argentina, Brasil), Asia y Australia
1980: Los avances en las UTIP permitió la aparición de un grupo de pacientes que sobrevivían a una IRABG y
posteriormente desarrollaban una EPC.
Definición clínica
☺ Presencia de un período libre de síntomas entre el nacimiento y la agresión infecciosa, con crecimiento
adecuado en ese lapso.
☺ IRAB grave, de etiología viral (adenovirus, Flu, Coqueluche), que marca una inflexión en la vida del paciente.
☺ Exámenes complementarios (radiografía, tomografía de tórax, pruebas respiratorias funcionales)
compatibles.
☺ Exclusión de otras enfermedades pulmonares crónicas tales como Fibrosis Quística, inmunodeficiencias,
enfermedad por RGE, etc.

4 DISCINESIA CILIAR PRIMARIA: S. de Kartagener

5 SINDROMES ASPIRATIVOS

Anamnesis
| Perinatales: tabaquismo, prematurez, bajo peso al nacer, ARM neonatal.
| Edad de comienzo de los síntomas respiratorios.
| Síntomas asociados: fallo de crecimiento, SMA, ahogos con alimentación, patología crónica de VAS.
| Antecedentes de internaciones, IRAB, desencadenantes.
| Antecedentes familiares: atopía, hermanos fallecidos, etc.
| Antecedentes Ambientales: tabquismo, biomasa, etc.
Examen físico
| Estado Nutricional.
| Síntomas respiratorios persistentes: tos, disnea, sibilancias, subcrépitos.
| Frecuencia respiratoria/tiraje/cianosis.
| Deformidades torácicas.
| Hipocratismo digital.
| Signos clínicos de HIPOXEMIA CRÓNICA:
| Taquipnea

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 | Fallo de crecimiento
| Hipertensión pulmonar
| Insuficiencia cardíaca (sobrecarga derecha)
Exámenes complementarios
| Imágenes:
ð Radiografía de Tórax.
ð TACAR de Tórax.
ð Otros: TEGD, cine deglución, Ph metría, etc
| Laboratorio:
ð Inespecíficos: gases, inmunoglobulinas, etc
ð Específicos: Test del Sudor, genética, etc
ð Cultivo de secreciones.
| Estudios funcionales (Espirometría, tes de marcha, etc)
| Oximetría. (registro nocturno y espontánea)

Pruebas de función Pulmonar

Espirometría: Diagnóstico, valorar respuesta al B2, severidad y progresión de la enfermedad.
PATRON RESTRICTIVO
PATRON MIXTO

Consecuencias
| Hipertensión pulmonar (HTP)
| Alteraciones en el neurodesarrollo
| Fallas de Crecimiento: en los niños con DBP SpO2 < 92%.
| Aumento del riesgo de apneas, muerte súbita y alteraciones de la calidad del sueño.

Objetivos del Tratamiento

| Identificar y corregir la HIPOXEMIA
| Prevenir el desarrollo de HIPERTENSIÓN PULMONAR
| Asegurar un CRECIMIENTO Y DESARROLLO
| Prevenir las SOBREINFECCIONES.
| Prevenir SECUELAS físicas y funcionales

| Evaluación clínica y funcional respiratoria

| Prevención de complicaciones
| Apoyo Nutricional
| Oxigenoterapia
| Rehabilitación Pulmonar
| Medicación de base/exacerbaciones
| Inmunizaciones específicas

Valores Normales de Saturometría en Pediatría

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 | En <1 año (RNT): la media basal oscila entre 95% -98%. Un 5% presentan una SpO2< 90% por un 4% del
tiempo durante las 24 horas.
| En >1 año: el P50 de Sat 98% (96% y 97%).
| Entre los 5 y los 11 años: en vigilia <5% del tiempo la Sat O2 es Sat <94%.

Seguimiento…
^ Controles Ambulatorios (mensuales el 1º año DBP)

^ Monitoreo de Sat O2 con oxímetro de pulso (vigilia, sueño, alimentación y llanto en cada consulta).

^ Evaluación cardiológica cada 3-6 meses (ecocardiograma doppler color/para HTP.)

^ Rx. de tórax: una basal el primer año.

^ Gasometría arterial: en internaciones/ intercurrencias (matinal/retención de CO2)

^ Laboratorio: control de anemia, Ca y P.

^ Endoscopia (según criterio clínico)

^ Estudio del sueño (según clínica)

^ TEGD y pH-metria (según criterio clínico)

^ Crecimiento y Desarrollo. Apoyo nutricional y actividad físico

^ USO RACIONAL DE ATB Y CORDICOIDES!!

^ Cuidados ambientales e inmunizaciones!!!!

Sibilancias
La sibilancia es un signo inespecífico originado en las vías aéreas intratorácicas producido por el paso del flujo
turbulento a través de vías aéreas estrechas. Teoría antigua
Se originan por las vibraciones de la pared bronquial alterada por la presencia de secreciones y/o inflamación
(flutter o aleteo). Teoría actual
No es una enfermedad en sí misma

Hasta un 50% de los lactantes y niños pequeños presentará uno o más episodios de sibilancias (SBO) hasta
los 3 años de edad disminuyendo al 30% a los 5 años.
Las causas de las sibilancias en los lactantes son complejas, heterogéneas y con algunas superposiciones.

Existe una limitación al flujo de salida del aire a nivel de Bronquios de la pequeña vía aérea o Bronquiolos que
impacta sobre las vías aéreas intratorácicas ocasionando la turbulencia que se manifiesta como sibilancia

Factores predisponentes en el niño

ð Vía aérea de menor calibre
ð Cartílago bronquial menos rígido
ð Menor distensibilidad pulmonar
ð Hiperplasia relativa de glándulas mucosas
ð Mayor prevalencia de HRB inespecífica
ð Menor circulación colateral

Algunas dificultades...
BRONQUIOLITIS se presenta con sibilancias como Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO)
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 1 Taquipnea
2 Tiraje
3 Sibilancias
SBOR o “lactante sibilante” cuando se presenta en 3 o más oportunidades
SBO Agudo = Bronquiolitis/neumonía viral (oxígeno!!!!)
SBO Recurrente (>2 episodios)
Sibilante recurrente y/o asma (niño mayor) =Corticoides?

Contradicciones en establecer “manejo normatizado de casos”

Elevada “singularidad” en predisposición genética (epigenética)
Elevada “variabilidad” a través de tiempo (interacción con el ambiente).
Diagnósticos diferenciales y/o comorbilidades superpuestos.
El concepto de “Asma enfermedad” ha ido cambiando:
ASMA como ENTIDAD CLINICA/homogénea → CONDICIÓN HETEROGÉNEA

1 Factores Anatómicos
2 Factores infecciosos
3 Factores funcionales
4 Factores alérgicos
5 Factores Ambientales (tabaquismo-Polución)
6 Otros (sibilancias atípicas).
ð Mecanismos reflejos (Reflujo Gastroesofágico)
ð Inflamatorios (F. Quística)
ð Hiperflujo (cardiopatías)
ð Compresiones (hernia diafragmática)
ð Cuerpo Extraño, otras

Infecciones
VACE (vías aéreas congénitamente estrechas)
Asma bronquial
Síndrome aspirativo (RGE, deglución, fístula)
Cuerpo extraño
MAQ, secuestro, otras
Laringotraqueomalacia
Compresión extrínseca
Enfermedad Pulmonar crónica (DBP- FQ- EPCPI)
TBC
Aspergilosis BP alérg.
Cardiopatías
Cilias inmóviles
Inmunodeficiencias
Déficit de alfa-1 antitripsina
Tabaquismo/ ambiente

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 IRAB (bronquiolitis VRS) Displasia Broncopulmonar

Enfermedad Pulmonar Crónica Postinfecciosa (EPCPI) Cuerpo extraño: diente

Fibrosis quística Tuberculosis miliar

Quiste Broncogénico

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Sibilantes transitorios (20%)

☺ Vías aéreas congénitamente estrechas (VACE)

☺ Asociados a tabaquismo materno durante la gestación,
sexo masculino
☺ Función pulmonar disminuida 40% al nacer persiste
levemente a los 11 años
☺ No hiperreactividad bronquial (HRB), no atopía
☺ Sibilan con infecciones virales hasta los 3 años.
☺ Mejoran con la edad (aumento de la compliance)

Sibilantes tardíos no atópicos (16%)

☺ Inicio > 3 años, continúan a los 6 y desaparecen en la

preadolescencia
☺ Función pulmonar normal al nacer
☺ No HRB, no atopía, PFE variabilidad aumenta
☺ Alteración funcional en la regulación del tono motor de la
vía aérea (inflamación neuroinmune?)
☺ Sibilan con infecciones virales
☺ Se relacionan con infecciones por VRS

Sibilantes persistentes atópicos (14%)

☺ Inicio de lactante y persiste a los 11 años

☺ Función pulmonar normal al nacer, disminuye hacia los 6-11
años
☺ HRB. Atopía
☺ Posible daño inmunológico con remodelación e
inflamación de la vía aérea: Asma del lactante
(predisposición genética)
☺ Factores de riesgo para asma

Características de los distintos fenotipos de sibilancias

(cohorte de Tucson)

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Anamnesis
| Edad de comienzo
| Antecedentes familiares relacionados
| Antecedentes personales (prematurez, ARM)
| Patología subyacente
| Inmunizaciones recibidas
| Epidemiología y factores ambientales
| Descripción de síntomas y signos asociados
| Tratamientos previos. Respuesta

Signos y síntomas asociados

1 Tos crónica
2 Hipocratismo digital
3 Hipoxemia crónica
4 Tos de aparición brusca y/o asfixia 10 Soplo cardíaco,
5 Signos localizados 11 Desnutrición/Esteatorrea
6 Apneas 12 Infecciones recurrentes
7 Crisis de cianosis 13Alteraciones del sensorio
8 Vómitos 14 Signos de atopía
9 Estridor 15 IR

Examen físico
} Medidas antropométricas (crecimiento)
} FR, sibilancias, espiración prolongada
} Uso de músculos accesorios
} FC, ruidos cardíacos, soplos
} Morfología torácica
} Hipocratismo digital
} Oximetría de pulso
} Estigmas atópicos

Estudios complementarios
Radiología: Rx de tórax F/P, senos, cavun, función pulmonar, TEGD.
Laboratorio: citológico, VSG, PCR, gases en sangre,
proteinograma, Igs (G,A,M,E)
Otros: PPD, Test del Sudor, investigación virológica y
bacteriológica.
Especialidad: TAC de tórax, Ecocardiog doppler color, Cámara
gamma, Ph-metría, Endoscopía, BAL, Ig G e Ig E para
Aspergilosis, ME para cilias.

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Se objetiva mediante pruebas de función pulmonar (pre/post broncodilatador) VEF1 >15 %; FMF >25%
Otros...
Ș Test de metacolina positivo
Ș Espirometría de esfuerzo positiva
Ș En lactnate: respuesta clínica positiva!

Base anatomo-patológica (ASMA)

Ș Edema de la mucosa, Hipersecreción de moco
Ș Espasmo del músculo liso

Mecanismos
Ș Inflamación eosinofílica
Ș Inflamación neutrofílica
Ș Inflamación neuro/inmune
Ș Alteraciones en la osmolaridad local por ClNa, aire frío (HRB de ejercicio), Cloro en piletas (nadadores),
contaminantes ambientales (O3), etc
Mecanismos de HRB inducida por virus...
ð Aumento de inmunoglobulina E (IgE) debido a una desviación persistente hacia una respuesta Th2.
ð Activación de mastocitos y eosinófilos
ð Prostaglandinas, LEUCOTRIENOS y otros metabolitos celulares
ð Alteración de la regulación autonómica del tono broncomotor (inhibición adrenérgica-estimulación colinérgica)
Liberación de citocinas como IL-4, IL-6, RANTES (Regulated on Activation Normal T-cell Expressed and Secreted),
MIP-1α, IL-8, y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
ð Neuropéptidos y sensibilización aumentada de ciertos receptores (sustancia P y neurocinina 1 [NK1])
A largo plazo: inflamación neuroinmunlógica en pacientes susceptibles
Recomendaciones finales…
1 Adquirir criterios de manejo y derivación opotuna al especialista y/o centro de mayor complejidad (evitar
demoras diagnósticas).
2 Ejercitar la ALTA sopecha de Dx alternativos al “asma” en los meores de 2 años !!! (¿sibilancias atípicas?)
3 Prueba terapéutica con CI a bajas
dosis siempre requiere SEGUIMIENTO (4-8
semanas) y re-pensar otros diagnósticos.
Uso Racional de Corticoides!!
4 Conocer y PONDERAR medidas
generales de prevención de sibilancias
recurrentes en (lactancia materna,
factores nutricionales/Vit D, técnicas de
alimentación, inmunizaciones, ambiente y
tabaco, etc

Asma
Grupo de condiciones heterogéneas que resultan en obstrucción bronquial recurrente y reversible
(sibilancias)
En la mayoría de los casos los síntomas inician en la infancia (menores de 5 años)
Tiene un fuerte componente de predisposición genética (antecedentes familiares).
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 Presenta incrementada susceptibilidad a infecciones por virus respiratorios (rinovirus)
Se asocia a cambios en la composición de la microbiota (comunidades de microbios que colonizan las vías
aéreas- microambiente)
Estudios genéticos e inmunológicos han identificado como elemento crucial en la patogénesis a una
respuesta defectuosa en las células de epitelio respiratorio.
Los corticoides inhalados continúan siendo la principal opción en el tratamiento del asma leve y moderada
(adherencia, uso diario y eventos adversos)
En casos graves y refractarios al tto, de acuerdo al fenotipo pueden beneficiarse con nuevas terapias
biológicas (anticuerpos humanizados contra IgE, IL-5,IL-13)

Diagnóstico de asma en <5 años GINA 2018. Resumen.

Ș Historia de asma en familiares de primer grado
Ș Historia de otras manifestaciones de alergia (eczema o
rinitis alérgica)
Ș Sibilancias o tos relacionadas con el ejercicio, llanto o risa
en ausencia de infección respiratoria aparente (excluyendo
otras causas de sibilancias).
Ș Mejoría clínica durante 2-3 meses de tratamiento
controlador, y empeoramiento luego de su interrupción.

ASMA BRONQUIAL EN LA INFANCIA.

Se define al asma como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que intervienen varios tipos de
células, en particular eosinófilos, mastocitos y linfocitos T. Esto determina, en individuos susceptibles, un aumento
de la respuesta de las vías aéreas a estímulos físicos, químicos y farmacológicos. Los pacientes presentan
episodios recurrentes de sibilancias, tos y disnea secundarios a una obstrucción bronquial difusa, de intensidad
variable y que revierten en forma espontánea o por acción de drogas broncodilatadoras.
Obstrucción bronquial de grado y duración variable
Reversible en forma espontánea o mediante tratamiento
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas
Hiperreactividad bronquial
Herencia genética particular

Enfermedad crónica más frecuente en la infancia. Incremento de la prevalencia de asma a nivel mundial
Más notorio en la población infantil y en sociedades más desarrolladas.
Se asocia con:
^ Modificaciones en la calidad de vida

^ Exposición a factores ambientales (alérgenos, infecciones, contaminantes. (hipótesis de “la higiene”)

^ Interacción del sistema inmunitario con el microbioma pulmonar-intestinal.

^ Hiperreactividad bronquial
Tendencia de las vías aéreas a contraerse de manera exagerada ante irritantes específicos y no específicos.
Resulta de varios factores:
^ Cambios inflamatorios (reversibles)

^ Cambios de remodelación (irreversibles)

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Síntoma de consulta
1 Tos (más frecuente)
2 Sibilancias (exacerbaciones)
3 Crisis de disnea (falta de aire)

Factores de riesgo de asma

Ș 3 o más episodios de sibilancias reversibles
Ș Asma o atopía en familiares de primer orden
Marcadores de atopía:
Ș Eccema atópico
Ș Patología recurrente de la vía aérea superior (rinitis sin infección)
Ș Ig E elevada
Ș Eosinofilia

Espirometría: patrón obstructivo

Ș La reducción del Tiffenau (VEF1/CVF) por debajo de 80 % es el principal criterio de obstrucción.
Ș Una reducción del FMF 25-75 (<60%) puede ser el único hallazgo diagnóstico precoz.

Hiperreactividad Bronquial (función pulmonar)

Ș Un aumento del VEF1 más del 12-15 % a los 10- 15 minutos del broncodilatador inhalado.
Ș Un aumento >25% del FMF25-75.
Ș Test de provocación:
Ș Una caída >15 % del VEF1: test positivo.

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Clasificación del asma según grado de severidad

Control de tratamiento (GINA 2016)

| Asma controlada
| Parcialmente controlada
| No controlada
| Síntomas diurnos
| Síntomas nocturnos
| Síntomas con el ejercicio y risa
| Requerimiento de medicación de rescate
| Función pulmonar
| Exacerbaciones

Co-morbilidades en asma
| Rinitis alérgica
| Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
| Obesidad
| Tabaquismo/contaminantes ambientales
| Factores Psicosociales

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 < El diagnóstico de asma incluye la exclusión de otras causas de sibilancias

< La interacción entre la genética/epigenética y el ambiente (microbioma y exterior) desde los inicios de la vida
resultan en diferentes fenotipos con diferente respuesta al tratamiento y evolución en la edad adulta.
< Las comorbilidades deben ser identificadas y tratadas de ser posible

< Es necesario implementar un plan de tratamiento “individualizado” en función de la severidad y

características de cada paciente

Tuberculosis en pediatría

w A pesar de ser esta una enfermedad PREVENIBLE Y CURABLE, no está erradicada y continúa siendo un
problema de salud pública en la Argentina.
w Cada año enferman casi 11 millones y mueren cerca de 1 millón y medio de personas por esta enfermedad
(OMS)
w En Argentina en los últimos años se notificaron en los Programas Nacionales, casi 10.000 casos nuevos por
año.

w Los niños presentan baja evidencia clínica de Tuberculosis.

w La bacteriología tiene poco rendimiento y la radiologías inespecífica.
w El riesgo de enfermar es mayor en lactantes (40-50%) y Niños menores de 5 años (15-25%). Aumenta
nuevamente en los adolescentes.
w Alrededor del 10% de los adultos infectados, desarrollara una tuberculosis activa a lo largo de su vida.
w Los niños también tendrían mayor riesgo de progresar a enfermedad extrapulmonar.

< Período de incubación biológica (5 a 8 semanas) desde el contagio hasta que se inicia la reacción
inmunológica específica.
< Primoinfección Tuberculosa: el complejo primario está compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y
adenopatía satélite.
< Forma “Latente” suele aplicarse al período de incubación clínica que media entre la infección y la enfermedad
tuberculosa
Ausencia de signos y síntomas
Hiperergia cutánea a la tuberculina (PPD positiva o viraje tuberculínico).
Tuberculosis Primaria: puede desarrollarse a continuación de la primoinfección cuando fracasan los mecanismos
de la inmunidad.

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Tuberculosis extraprimaria: por reactivación endógena, si declina su inmunidad, o por reinfección exógena ante un
nuevo contacto.

1 Primoinfección (infección tuberculosa)

2 Forma moderada o común
3 Formas graves

† Es el primer contacto fértil del bacilo tuberculoso con el organismo

† Se observa PPD positiva o viraje tuberculínico (entre 3 y 8 semanas después del ingreso del bacilo).
† No presenta manifestaciones de enfermedad, solo PPD positiva.

† Pueden presentar síntomas respiratorios

† Asintomáticos y se diagnostican al realizar el catastro familiar: al estudiar los contactos del enfermo
bacilífero detectado (caso índice).
† La PPD es positiva
† Radiografía de tórax, patológica: lesión parenquimatosa pequeña con adenopatías hiliares o mediastinales.
† Extrapulmonares no graves, sin compromiso pulmonar: ganglionar periférica única, pleural unilateral
† Reacciones de hiperergia: eritema nodoso y la queratoconjuntivitis flictenular

† Los pacientes son sintomáticos

† Radiografía tórax es patológica
† PPD es positiva (aunque puede ser negativa si el paciente se encuentra en estado de anergia)
† Pertenecen a este grupo la tuberculosis miliar, pulmonar progresiva (broncógena y cavitaria) y las formas
pulmonares complicadas con atelectasia, perforación ganglio bronquial y perforación ganglioesofágica (excepcional).
† Tuberculosis asociada a enfermedades que alteran las condiciones inmunológicas

Presunción y Sospecha
| Antecedentes contacto con un foco tuberculoso
| Elementos clínicos
| Elementos radiológicos
| Prueba tuberculínica

Anamnesis:
Antecedentes de contacto:
El hallazgo del Foco Adulto de contagio tuberculoso
Antecedentes personales:
La Vacunación con BCG
Factores de riesgo

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Los individuos con infección tuberculosa,
No son enfermos (por lo tanto, pueden estar sin signos ni síntomas de enfermedad)
La mayoría de los niños enfermos de tuberculosis, pueden estar asintomáticos o con pocos síntomas
Lactantes y niños pequeños
| Fiebre, perdida o progreso inadecuado de peso
| Decaimiento y síntomas respiratorios
| Agrandamiento de ganglios mediastínicos: síntomas de compresión de vía aérea.
Niños mayores y adolescentes
| Pueden presentar formas primarias
| Tuberculosis pulmonar extra-primaria similar a la del adulto, con el clásico síndrome de impregnación bacilar
| Semiología de cavitación pulmonar y expectoración hemoptoica
| Suelen tener bacteriología positiva
| Sin embargo, también pueden estar oligosintomáticos o asintomáticos

Diagnóstico Radiológico
Rx. de tórax: FRENTE Y PERFIL
Adenopatías intratorácicas, sobre todo, peritraqueales e hiliares, atelectasias, consolidaciones, derrames,
cavitaciones, diseminación miliar.
Ecografía
Estudio de serosas (pleura, pericardio, peritoneo) y de compromiso ganglionar.
TAC
En pacientes sintomáticos con radiología dudosa o no concluyente. Para explorar el mediastino para buscar
adenopatías, debe suministrarse contraste intravenoso.
Conversión o viraje tuberculínico:
Cuando un sujeto tuberculino negativo se convierte en tuberculinopositivo se presenta una diferencia de más de 10
mm entre una y otra lectura en un plazo inferior a 2 años. Infección reciente con M. tuberculosis.

Diagnóstico Bacteriológico
Diagnóstico de certeza: Hallazgo del bacilo
La enfermedad en la edad pediátrica es Paucibacilar
Las técnicas de baciloscopia y de amplificación de ADN pueden ser Negativas
Por lo tanto, el mayor rendimiento diagnóstico se obtiene en pediatría con el Cultivo
Esputo
Lavado gástrico
Orina, Punción-aspiración de ganglios, LCR
Baciloscopía: Tinción de Ziehl Neelsen
Cultivo: 2 meses.

Quimioprofilaxis primaria
| Todo niño < 5 años, con PPD negativa, asintomático y cuya radiografía de tórax sea normal, que se encuentre
en contacto con un enfermo contagiante.
| Isoniacida: 10 mg/kg/día(máximo de 300 mg/día) 1 toma diaria por 6 meses o hasta que el foco negativice
esputo.
| En menor de 2 año: Isoniacida 15 mg/kg/día (acetiladoresrápidos)
| Todo niño entre 5 a 15 años: Isoniacida por 3 meses.

Quimioprofilaxis secundaria(tuberculosis latente)

| Primoinfección tuberculosa PPD positiva (sin clínica, ni Rx)

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 | Viraje tuberculínico
| Presencia de un nódulo precoz en un paciente no vacunado con BCG previamente (aparición del nódulo antes de
cumplirse 10 días desde la inoculación).
| Isoniacida 10 mg/kg/día (máximo de 300 mg/día) durante 6 meses

Isoniacida: Dosis: 10 mg/kg/día (rango: 7-10 mg/kg/día); no deben superarse los 300 mg/día. Menores de 2 años
15mg/kg/día
Rifampicina: Suspensión (5 ml = 100 mg). Dosis: 10-15 mg/kg/día por vía oral, en ayunas. Dosis máximas de
600 mg/día.
Pirazinamida: Dosis: 25-35 mg/kg/día, hasta un máximo de 2000 mg/día.
Etambutol: Dosis: 20 mg/kg/día (rango: 15-25 mg/kg/día), hasta un máximo de 1200 mg/día.

w La tuberculosis es una enfermedad que continúa teniendo altas tasas de morbilidad y mortalidad
principalmente en pacientes inmunocomprometidos y en niños.
w Debido a que en muchos casos los signos y síntomas de enfermedad pueden ser sutiles, se requiere de un
alto nivel de sospecha y de una adecuada anamnesis para evaluar el contacto cercano con personas infectadas con
el bacilo.
w Además de la instauración del tratamiento adecuado, resulta fundamental implementar políticas de salud
adecuadas para mejorar la detección de casos, permitir el acceso de la población al tratamiento pre y post-
exposición
w Es importante disminuir la resistencia a los fármacos mediante el cumplimiento de la terapéutica
adecuada.
w La TBC latente es un problema aún sin resolver. Es importante implementar la quimioprofilaxis y verificar
su cumplimiento (Hacia cero muertes por TB)

Fibrosis quistica
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria de las glándulas exocrinas que afecta fundamentalmente los
aparatos digestivo y respiratorio. Provoca enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia pancreática exocrina,
enfermedad hepatobiliar y concentraciones anormalmente altas de electrolitos en el sudor. El diagnóstico se
realiza por la prueba del sudor o la identificación de 2 mutaciones que causan fibrosis quística en pacientes con un
resultado positivo de la prueba de detección sistemática neonatal o características clínicas típicas.
La fibrosis quística (FQ) es la enfermedad hereditaria autosómica recesiva letal más frecuente en la raza
caucásica (afecta a 1/2.000-3.000 RN vivos). Es la principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños y origen
importante de insuficiencia pancreática exocrina en edades tempranas.

La alteración de la regulación de los canales iónicos de las membranas celulares produce secreciones
deshidratadas y espesas, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción
secundaria del tejido exocrino del páncreas, así como un contenido luminal excesivamente viscoso y un íleo
meconial en el tubo digestivo. Puede haber también problemas obstructivos en el aparato genitourinario, el hígado,
la vesícula biliar y en otros órganos en los que se encuentra esta proteína. En las glándulas sudoríparas, ocurre el
fenómeno contrario; al no ser capaces de reabsorber el cloro, tampoco pueden absorber sodio, produciendo un
sudor con cantidades excesivas de sal.

200 / 309
 Aparato respiratorio

En el pulmón, el incremento patológico de la consistencia de las secreciones dificulta su aclaramiento. Esta

situación favorece la colonización por distintos gérmenes, generándose un círculo de obstrucción-infección-
inflamación con degeneración de la pared bronquial V aparición de bronquiectasias, cuyas complicaciones son la
principal causa de morbimortalidad de la enfermedad. s. aureus es el principal colonizador de estos pacientes en la
edad pediátrica, con un descenso en los últimos años de la colonización por P. oeruginoso.

Páncreas
Aparato digestivo

La alteración de los canales de sodio, de cloro y de potasio en el intestino es la causa de la deshidratación y de la

compactación de las secreciones, que pueden ocasionar: íleo meconial, Sx de obstrucción intestinal distal (SOID)
prolapso rectal, RGE, hepatopatía

Otras manifestaciones

Deshidratación, azoospermia (hombre)y esterilidad (mujer).

Características fenotípicas
a Enfermedad sinopulmonar crónica manifestada
por:
Colonización persistente con patógenos
típicos de FQ: 5. aureus, H. influenzoe, P.
aeruginosa mucoide y no mucoide y B. cepacia.
Tos y expectoración crónica.
Alteraciones persistentes en radiografía
de tórax: bronquiectasias, atelectasias,
infiltrados, hiperinsuflación, entre otras.
Obstrucción de la vía aérea manifestada por sibilancias y atrapamiento aéreo
Pólipos nasales.
Acropaquias
Anomalías gastrointestinales y nutricionales:
Intestinales: íleo meconial, 5010, prolapso rectal.
Pancreáticas: insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente.
Hepáticas: enfermedad hepática crónica evidenciada clínicamente o histológicamente.
Nutricionales: malnutrición proteico calórica, hipoproteinemia, deficiencia de vitaminas liposolubles.
Síndromes de pérdida de sal.
Anomalías urogenitales en el varón: azoospermia obstructiva.
b Cribado neonatal. Se basa en el hallazgo de cifras elevadas de tripsinógeno inmunorreactivo en sangre de talón
del RN. El tripsinógeno se produce en el páncreas y se transporta al intestino, donde se activa para formar la
enzima tripsina. En la FQ, los gruesos tapones de moco pueden obstruir los conductos pancreáticos e impedir el
acceso del tripsinógeno al intestino. El tripsinógeno puede estar elevado en pacientes sanos en los primeros días
de vida por lo que, para disminuir el número de falsos positivos, si existe una primera determinación positiva, se
combina normalmente con una segunda determinación entre los 14-28 días de vida (en pacientes sin FQ se
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produce un descenso mucho más rápido de las cifras, siendo una prueba con un valor predictivo positivo mayor). El
diagnóstico temprano mejora el estado nutricional, la calidad de vida V, probablemente, la supervivencia.
c Test del sudor (ionotest). Se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas. Dos
determinaciones de la concentración de cloro en sudor> 60 mmol/I confirman el diagnóstico; va lores por debajo de
40 mEq!1 dan un resultado negativo y entre 40-60 mEq!l, dudoso.
En el RN se puede realizar este test a partir de las primeras 48 horas de vida, si bien puede ser difícil obtener la
cantidad requerida de sudor al menos en las 2-3 primeras semanas de vida. Hay numerosas circunstancias que
pueden ocasionar test falsamente positivos (aunque generalmente estos procesos se diferencian bien de la FQ por
la clínica); por otra parte, el edema puede ser causa de un resultado falsamente negativo

El tratamiento es sintomático y consiste en atención multidisciplinaria agresiva, junto con los correctores y
potenciadores de moléculas pequeñas dirigidos a corregir el defecto de la proteína reguladora de la conductancia de
transmembrana de la fibrosis quística. Los pilares del tratamiento son la fisioterapia respiratoria, el tratamiento
antibiótico agresivo de las exacerbaciones por infección respiratoria y un adecuado soporte nutricional.

202 / 309
 [ ]
Es la presencia anormal de hematíes en la orina procedentes del riñón o de las vías urinarias, ya sean visibles a
simple vista (hematuria macroscópica) o aparente solo en el análisis de orina (microhematuria).
La presencia de sangre en la orina de un niño, sea macro- o microscópica, es un motivo de consulta frecuente que
puede ocasionar gran ansiedad en la familia. Es la anomalía urinaria más común, ya que la gran mayoría de las
enfermedades que afectan al aparato urinario cursarán en algún momento de su evolución con hematuria.
Puede presentarse de forma muy variable, desde la presencia alarmante de hematuria macroscópica asociada a
diversos síntomas hasta una microhematuria asintomática descubierta como un hallazgo casual.
Los principales objetivos del pediatra en el manejo del niño con hematuria serán:
w Reconocer y confirmar el hallazgo de hematuria.
w Conocer las causas más comunes, para establecer el origen de la misma.
w Diferenciar a aquellos pacientes con enfermedad renal grave, que necesitarán un estudio más exhaustivo
por parte del nefrólogo pediatra, de aquellas otras situaciones que, por su carácter benigno, no precisarán más que
un estudio básico y seguimiento en Atención Primaria.

Podemos acercarnos a la clasificación de la hematuria desde diversos puntos de vista, y cada uno de ellos tendrá
utilidad a la hora de decidir su manejo.
^ Según el momento de aparición durante la micción:
} Inicial: el sangrado se observa al principio del chorro miccional y después se aclara. Sugiere origen uretral
(o prostático).
} Terminal: al final de la micción, a veces incluso como un goteo sanguinolento justo tras acabar la micción,
sugiere origen cercano al cuello vesical.
} Total: a lo largo de toda la micción; puede proceder del riñón, del tracto urinario superior o de la vejiga.
^ Según la cantidad de hematíes por campo:
} Hematuria microscópica o microhematuria: normal a simple vista, solo detectable mediante:
Tiras reactivas: lectura de, al menos, 1+ de sangre en orina. Este hallazgo debe ser confirmado siempre por:
Examen microscópico del sedimento: más de 5 hematíes por campo (con objetivo de 400 aumentos) en orina
fresca centrifugada o más de 5 hematíes por microlitro en orina fresca no centrifugada.
} Hematuria macroscópica o macrohematuria : cuando la presencia de hematíes es lo suficientemente
intensa para teñir la orina a simple vista (>1 ml de sangre por litro de orina; >5000 hematíes por μl).
^ Según la duración:
} Hematuria persistente : se define como aquella hematuria que se encuentra seis meses después de la
primera determinación. La microhematuria se considera significativa clínicamente cuando persiste en al
menos tres muestras de orina consecutivas y separadas entre ellas de dos a cuatro semanas.
} Hematuria transitoria: cuando se observa en una muestra aislada o en un tiempo inferior a seis meses
^ Según su origen
} Hematuria glomerular: cuando el origen de la misma está en el glomérulo renal.

203 / 309
 } Hematuria extraglomerular : cuando el origen se sitúa fuera del glomérulo, en el Riñón (intrarrenal) o en
la vía urinaria (extrarrenal).
^ Según su sintomatología:
} Hematuria sintomática: si junto a la hematuria existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica
o nefrourológica. En general, la hematuria macroscópica suele ser sintomática.
} Hematuria asintomática: si la única anormalidad es la presencia de sangre en la orina.

El primer paso a seguir ante el hallazgo de una orina coloreada será la confirmación de la presencia de hematíes
en la misma. Su aspecto macroscópico, unido al estudio químico y microscópico, permitirá ayudarnos no solo a
confirmar la hematuria sino a localizar el origen de la misma.

Alteraciones macroscópicas
La hematuria macroscópica es la principal causa de alteración del color de la orina, dando lugar a una amplia
gama de tonalidades rojizas (de rosadas a roja brillante) a pardas (de verdosa a marrón achocolatada)
dependiendo de:
a Intensidad de la hematuria.
b Origen:
< Glomerular: produce una tonalidad pardo-oscura, como coca-
cola, por transformación de la hemoglobina en hematina.
< Extraglomerular: procedente de las vías urinarias, la orina
tendrá una coloración rojiza.
c Tiempo de contacto de la orina con la hemoglobina.
Sin embargo, el aspecto coloreado de la orina puede ser debida a otras
causas (Tabla 1).
En el caso de hematuria microscópica, la orina no presentará cambios en
la coloración. Aparte del aspecto macroscópico, la detección
y confirmación de la hematuria precisa de estudios químicos y
microscópicos.

Estudios químicos: Tira reactiva de orina

Es el test de screening utilizado para el diagnóstico de hematuria por su simplicidad y eficacia. Las tiras detectan
la presencia de hemoglobina, libre o intraeritrocitaria, y mioglobina, basándose en la acción catalizadora de la
misma entre peróxido de hidrógeno y un cromógeno (tetrametilbencidina) presentes ambos en la tira. Así, si la
muestra de orina contiene hemoglobina (el grupo hem de esta), con acción
pseudoperoxidasa, provocará la liberación de oxígeno, capaz de oxidar al cromógeno y originar un viraje de color, a
una tonalidad verde azulada más o menos intensa según la concentración del hem en la muestra de orina.
Pueden detectar de cinco a diez hematíes por μl (0,2 mg/dl de hemoglobina, con una sensibilidad del 91 al 100% y
una especificidad del 65 al 99%), lo que corresponde más o menos a un hallazgo en el microscopio de 2 a 5
hematíes por campo (con
objetivo de 400 aumentos) de una muestra de 10-15 ml de orina centrifugada. Las limitaciones de la técnica se
basan en la presencia de:
a Falsos positivos: no existirían hematíes íntegros en la muestra:
| Presencia de hemoglobina libre, como en la hemoglobinuria, que aparece en situaciones de hemólisis
(anemia hemolítica, cirugía cardíaca, fiebre).
204 / 309
 | Presencia de mioglobina (mioglobimuiria), por lisis muscular (ejercicio intenso, miositis, miopatías,
convulsiones).
| Contaminación de la orina con soluciones antisépticas oxidantes (hipoclorito, povidona yodada).
| Orinas muy alcalinas (pH >9).
| Orinas infectadas (peroxidasas microbianas).
b Falsos negativos: son excepcionales:
| Orinas concentradas.
| Orinas ácidas (pH <5).
| Proteinurias >5 g/l.
| Tratamiento con captopril.
| Tratamiento con vitamina C.

La positividad de la tira reactiva de orina obliga a realizar el estudio microscópico para confirmar dicha hematuria.

Estudio microscópico del sedimento urinario.

Es el Gold standard para la detección y confirmación de hematuria. La muestra de orina ideal será la recién
emitida (para evitar la lisis de los hematíes); la primera orina de la mañana (ya que los hematíes se conservan
mejor en orinas ácidas y concentradas); evitar cateterismo vesical y el ejercicio físico intenso al menos 48 horas
antes de la recogida; no demorar más de una hora a temperatura ambiente.
Se lleva a cabo mediante la centrifugación de 10 ml de una muestra de orina fresca a 2000 rpm durante cinco
minutos, decantando el sobrenadante y volviendo a suspender el sedimento en los restantes 0,5 ml de orina. El
sedimento se examina por microscopía bajo objetivo de 400 aumentos. Si después de la centrifugación de la
muestra de orina el sedimento es de color rojo/marrón, entonces la hematuria es la causa del color de la orina. En
cambio, si el sobrenadante es de color rojo/marrón y el sedimento no se colora, la causa del color de la orina será
otro. La respuesta nos la dará la tira reactiva, si es positiva para grupo Hem, se trata de una hemoglobinuria o
mioglobinuria; si es negativa para grupo Hem las causas serán otras.

Una vez confirmada la hematuria, esta podría ser de origen glomerular o no. Una historia detallada, un examen
físico completo y los exámenes de laboratorio pertinentes son indispensables para la evaluación de la misma.

Datos clínicos
a Hematuria glomerular. Se caracteriza por:
| Color oscuro (de pardo verdoso a achocolatado), como Coca-Cola®, debida a la formación de
metahemoglobina como consecuencia del pH ácido urinario y un tiempo prolongado de tránsito en la nefrona.
| Presente durante toda la micción.
| Indolora.
| Sin coágulos, debido a la presencia de uroquinasa y factor activador del plasminógeno tisular en glomérulo y
túbulos.
| Acompañarse de proteinuria en grado variable (>500 mg/día indica origen glomerular).
b Hematuria extraglomerular. Se caracteriza por:
| Color rojo más o menos brillante.
| No uniforme. En ocasiones, durante toda la micción (más intensa al inicio).
| Puede acompañarse de síndrome miccional o síntomas inespecíficos.
| Puede presentar coágulos.

205 / 309
 | Presentar proteinuria leve, no >2+ en la tira de orina (100 mg/dl), relacionada con la presencia de proteínas
plasmáticas.

Morfología del hematíe (por microscopía de contraste de fases [MCF])

Los hematíes pueden sufrir modificaciones en la orina, siendo unas inespecíficas y como consecuencia de las
características físico-químicas de la orina y otras dependientes del origen de la hematuria. Así, según la forma, se
pueden clasificar en:
c Hematíes eumórficos o isomórficos: de contornos regulares y bien definidos, tamaño uniforme y
contenido de Hb normal con aspecto bicóncavo similar a los hematíes normales circulantes. Orienta hacia el
origen extraglomerular. Estos hematíes, aunque uniformes en tamaño y forma, podrían mostrar variación en la
pigmentación de hemoglobina. Frecuentemente están bien hemoglobinizados pero, sobre todo en orinas ácidas,
tendrán pérdida de alguno o todos sus pigmentos. Así, basado en la cantidad de hemoglobina, podrían existir en
una muestra dos, incluso tres, poblaciones de hematíes no glomerulares.
d Hematíes dismórficos: aparecen deformados, con tamaño variable y perímetro irregular, debido a su paso
desde el plasma sanguíneo hasta la orina; a través del riñón han encontrado impedimentos físicos y/o químicos
y han sufrido cambios en sus membranas. Orientan hacia origen glomerular. En condiciones normales pueden
aparecer una pequeña proporción, debido a la centrifugación y características fisicoquímicas de la orina (pH,
densidad). Existe discrepancia con relación al porcentaje mínimo de hematíes dismórficos necesarios para
catalogar una hematuria como glomerular, en función del método de estudio utilizado por los diversos autores,
desde un 20 hasta un 80%, siendo esta última la más aceptada en la actualidad.
e Acantocitos o células G1: son hematíes dismórficos muy específicos, patognomónicos de lesión
glomerular, presentan forma de anillo con protrusiones en forma de vesículas. La presencia de >5% alcanza una
sensibilidad y una especificidad para la enfermedad glomerular del 52 y el 98%, respectivamente. Índices
eritrocitarios (curvas de distribución volumétrica obtenidas mediante el coulter o contador celular hematológico)
La dismorfia eritrocitaria provoca modificaciones del tamaño y el volumen de las células, permitiendo
caracterizar la hematuria a partir de los índices eritrocitarios que proporcionan los contadores hematológicos
automatizados (coulter).
f La hematuria glomerular muestra un volumen corpuscular medio (VCM) inferior (60-70 fl) y un área de
distribución eritrocitaria (ADE) mayor que el de los hematíes de la sangre del paciente.
g La hematuria no glomerular VCM y ADE son similares a los de la muestra sanguínea. La relación VCM
de los hematíes urinarios/ VCM de los hematíes sanguíneos en:
| Hematuria glomerular: <1.
| Hematuria no glomerular: ≥1.
La limitación del contador hematológico deriva de su
baja especificidad, en parte condicionada por la
leucocituria y su menor sensibilidad en pacientes con
hematuria microscópica.

206 / 309
Citometría de flujo automatizada
Se ha demostrado su utilidad para la
detección y localización de la hematuria
aún en hematurias microscópicas poco
intensas, aunque su utilización está
limitada a laboratorios especializados.
En la Tabla 2, se muestran las
características de la hematuria según su
origen.

Una vez detectada la hematuria, es necesario tratar de identificar la causa (Tabla 3). Habitualmente se agrupan en
dos grandes apartados: hematuria de origen glomerular y hematuria de origen extraglomerular, renal y
extrarrenal. Esta clasificación tiene un sentido
práctico, ya que, basándose en los datos
recogidos en una meticulosa historia clínica,
orientan qué tipo de exploraciones y pruebas
complementarias estarán indicadas en una
valoración diagnóstica inicial. La nefropatía
IgA constituye la causa más frecuente de
hematuria glomerular (habitualmente como
hematuria macroscópica recidivante). Las
infecciones urinarias y la hipercalciuria
idiopática son la causa más frecuente de
hematuria extraglomerular. La distribución y
la frecuencia de las diferentes etiologías
varían en función de los grupos de edad, de
manera que en los más pequeños
predominan las causas extraglomerulares
(malformaciones congénitas y nefropatías
intersticiales e hipóxico-isquémicas
relacionadas con problemas perinatales), y en
los de mayor edad, las glomerulares,
infecciosas y metabólicas (hipercalciuria
idiopática). Si queremos referirnos a la etiología más frecuente según el aspecto de la orina, diferenciaremos:
a Hematuria macroscópica: sus causas principales en el niño son las infecciones del tracto urinario (ITU),
irritación del área perineal y el traumatismo. Otras menos frecuentes son la hipercalciuria, la nefrolitiasis, las
glomerulopatías (glomerulonefritis postinfecciosa [GNAPI] y nefropatía IgA), tumores (tumor de Wilms) y las
cistitis hemorrágicas inducidas por fármacos.
b Hematuria microscópica: puede ser secundaria a procesos tanto banales como graves:
| Transitoria, entre las causas se encuentran la infección urinaria, los traumatismos, la fiebre y el
ejercicio.
| Persistente, las principales causas que hay que considerar son la hipercalciuria, glomerulopatías y
síndrome del cascanueces.

207 / 309
La identificación de la causa de la hematuria requiere un plan diagnóstico sistematizado del que son elementos
esenciales la historia clínica (anamnesis y antecedentes familiares y personales), los signos clínicos, el examen
físico minucioso y los exámenes complementarios.

Historia clínica
a Anamnesis
Características de la orina: vista en apartados anteriores (coloración, presencia o no de coágulos, relación con la
micción, duración).
Circunstancias acompañantes:
^ Traumatismo abdominal o lumbar: aun de poca intensidad, pueden causar una hematuria por
simple contusión.

^ Síndrome miccional.

^ Ejercicio previo.

^ Ingesta de fármacos.

^ Abuso de lácteos y/o alimentos salados (sugerente de hipercalciuria).

^ Infecciones respiratorias o dérmicas:

De una a tres semanas previas al inicio de la hematuria, sugieren GNAPI. Simultánea con hematuria, sugiere
Nefropatía IgA.
b Antecedentes personales
^ Lugar de procedencia del paciente.

^ Antecedentes perinatales (trombosis venosa renal).

^ Antecedente nefro-urológicos: enfermedades quísticas renales hereditarias, ITU previas, historia de

litiasis, traumatismo o sondaje vesical.
^ Sordera.

^ Práctica deportiva o ejercicio intenso reciente.

^ Cardiopatía congénita.

^ Fármacos.
c Antecedentes familiares
^ Hematuria en otros familiares:
Hematuria asintomática sin progresión a ERCT: nefropatía de membranas finas.
Hematuria, proteinuria con progresión a ERCT, pérdida auditiva: síndrome de Alport.
Otras: oxalosis, hipercalciuria, cistinuria, nefropatía IgA.
^ Sordera.

^ Coagulopatías, hemoglobinopatías.
La anamnesis familiar debe completarse siempre con un estudio urinario, mediante tira reactiva, de padres y
hermanos, y debe repetirse en varias ocasiones antes de asegurar su normalidad y confirmarse con examen
microscópico.

Exploración física y síntomas acompañantes

Es fundamental la toma de constantes, incluida presión arterial, peso y diuresis. Debemos prestar especial
atención a la presencia de los siguientes signos:
^ Piel:
Edemas: enfermedad glomerular asociada a insuficiencia renal.
Exantemas: púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), vasculitis, coagulopatías.
Palidez: anemia falciforme, hipertensión arterial, síndrome hemolítico uré-mico.
208 / 309
 ^ Abdomen:
Masa: uropatía obstructiva, tumores renales (Wilms), o si es bilateral, poliquistosis renal.
Globo vesical: obstrucción uretral, ITU.
Dolor abdominal o lumbar: nefrolitiasis, pielonefritis, hidronefrosis, PSH.
^ Genitales: meato uretral enrojecido, chorro miccional entrecortado…

^ Musculoesquelético:
Artritis: PSH.
Hematomas: posibilidad de rabdomiólisis y emisión de mioglobina en orina.

Exámenes complementarios
Una vez confirmada la hematuria (tira de orina y estudio microscópico) junto con una detallada historia clínica y
exploración física, según se sospeche la hematuria sea glomerular o no, se añadirán los siguientes exámenes:
Exámenes de laboratorio
a Hematuria glomerular:
| Hemograma y reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación).
| Bioquímica sanguínea (urea, creatinina, ionograma, ácido úrico) para descartar insuficiencia renal asociada.
| Cuantificación de proteinuria (índice proteína/creatinina o proteinuria en 24 horas).
| Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anti-ADN, antimembrana basal, ANCA, ASLO, C3, C4, CH50,
inmunoglobulinas).
| Serología hepatitis B, hepatitis C, VIH.
| Frotis faríngeo.
b Hematuria extraglomerular:
| Presencia de leucocitos y nitritos en tira reactiva junto con leucocitos en sedimento será indicativa de ITU y se
deberá realizar un urocultivo.
| Si urocultivo negativo con síntomas miccionales, solicitar si es posible cultivo para virus, para descartar ITU por
adenovirus.
| Cuantificación urinaria de calcio (índice Ca : Cr o calciuria en 24 horas).
| Estudio metabólico de riesgo litógeno: pues existen otros factores predisponentes a la litiasis que pueden cursar
con hematuria y se debe incluir en el estudio (uricosuria, citraturia, fosfaturia y oxaluria).
Exámenes radiológicos
Fundamentales cuando sospechamos malformaciones estructurales del aparato urinario o enfermedades renales
de origen extraglomerular.
| Ecografía abdominal: actualmente el estudio de imagen de primera elección por su gran utilidad, nula agresividad
y bajo coste.
| Otros exámenes radiológicos (radiografía simple abdomen, cistografía, TAC, RMN, UIV, estudios con radioisótopos
DMSA, MAG3) se indicarán de acuerdo con los datos obtenidos de la historia clínica, exploración física y los
hallazgos ecográficos.
Biopsia renal
Cada vez se restringen más sus indicaciones, que deben ser valoradas individualmente, aunque existen una serie
de situaciones en las que la hematuria puede ser indicación de biopsia renal:
| Hematuria asociada a proteinuria en rango nefrótico.
| Sospecha de LES u otra enfermedad sistémica grave.
| Evolución prolongada de una hematuria microscópica persistente con proteinuria y de hematurias recurrentes
sospechosas de nefropatía IgA o síndrome de Alport.
| Glomerulonefritis rápidamente progresivas.
| Glomerulonefritis agudas con descenso del C3, hipertensión arterial y/o insuficiencia renal que no se recuperan
tras ocho semanas de evolución.

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 < Alteración del estado general o estado hemodinámico.
< Deterioro de la función renal, hipertensión, edemas, oliguria.
< Hematuria macroscópica postraumática.
< Dolor abdominal o lumbar intenso.
< Intolerancia digestiva.
< Dudas cumplimiento terapéutico.
< Angustia familiar.

w Proteinuria: Excreción de proteinuria superior a 50 mg/kg/día o Rel Prot/Creat, Mayor a 2

w Hipoalbuminemia: Albúmina menor de 2,5 g/dL
w Edema
w Hipercolesterolemia

Síndrome Nefrótico congénito e infantil: En menores de 1 año, puede ser primario o secundario

| Ausencia de enfermedad sistémica

| Incidencia de 1.5 x 100,000 niños x año.
| Hay 2 grupos
- Sin inflamación glomerular en biopsia
- Asociado a sedimento urinario nefrítico e inflamación glomerular en biopsia renal

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Síndrome nefrótico idiopático
{ Mas de 90 % entre 1 y 0 años.
{ 50% después de los 10 años
{ GMN cambiosMínimos(77%)
{ GEFS
{ Proliferación Mesangial

The International Study of Kidney

Disease in Children
{ Enfermedad a Cambios
Minimos -77%
{ GMN Membranoproliferativa
(MPGN) - 8%
{ GME Focal segmentaria (FSGS) -7 %
{ GMN proliferativa - 2%
{ Proliferación Mesangial - 2%
{ Glomerulosclerosis focal y global - 2 %
{ GMN Membranosa - 2%

Mecanismo de proteinuria
Pérdida de carga aniónica normal.
Aumento de tamaño de poros en pared
capilar glomerular
CLÍNICA
{ Edemas
Disminución de presión oncótica plasmática.
Depleción de volumen con estimulación de renina-angiotensina-aldosterona
Retención primaria de Na por incremento de reabsorción en TCD
{ Hernia Umbilical o inguinal
{ Dolor Abdominal
{ Disnea.
{ Ascitis.
{ Cefalea, irritabilidad
{ Fatiga

{ Vasculitis,
{ LES
{ Púrpura de SH
{ Amiloidosis
{ Diabetes Mellitus
{ Poliarteritis nodosa
{ Artritis reumatoide
{ Granulomatosis de Wegener

DIAGNÓSTICO
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Laboratorio
< Hematocrito alto (por la hipovolemia)

< Anemia moderada normocítica- normocrómica

< VSG muy elevada

< Disminución de proteínas totales y albúmina

< Hipercolesterolemia

< Hipocalcemia

< C3 normal

< Creatinina y urea normales o elevadas por la hipovolemia (la

persistencia de valores elevados luego de haberse normalizado la
volemia sugiere histología distinta de cambios mínimos)
< Proteinuria cuantitativa mayor de 50mg/kg/día o mayor a 40 mg/m2/hora en orina recolectada durante 24
hs
< En el sedimento urinario suele encontrarse cilindros hialinos y eventualmente granulosos y celulares.
También puede observarse hematuria microscópica (30 % de los pacientes); la macrohematuria es excepcional (de
ser hallada debe descartarse trombosis de vena renal )

Tratamiento
} Reposo en la fase inicial
} Restricción del Sodio en la dieta
} Restricción de Agua
Biopsia Renal
Respuesta al tratamiento corticoide
^ Edad de debut < 12 meses >12 años
^ Remisión
^ Resistencia a Corticoides.
^ Corticodependencia
^ SN con signos de nefropatía evolutiva.
^ Corticorresistencia
^ SN secundario a una enfermedad sistémica o infecciosa.
^ Recaídas frecuentes
^ Hipertensión arterial persistente

^ Microhematuria persistente

^ Macrohematuria

^ Disminución del filtrado glomerular no atribuible a hipovolemia

Tratamiento SN Corticodependiente
1º Prednisona
2º Ciclofosfamida
3º Micofenolato mofetil 4º Ciclosporina
Tratamiento SN Corticorresistente
Pulsos de metil prednisolona o ciclofosfamida oral + prednisona

2º Ciclosporina / tacrolimus
3º Micofenolato mofeti

COMPLICACIONES
Infecciones: En caso de que el paciente presente una infección severa (neumonía, peritonitis, erisipela, varicela,
sepsis) y hubiera recibido tratamiento esteroideo durante el último año, deberá recibir corticoides en dosis anti-

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stress (meprednisona 0,3 mg/kg/día o hidrocortisona 60 mg/m2/día) además del tratamiento antibiótico o
antiviral endovenoso correspondiente. La infección más frecuente es la peritonitis bacteriana causada por S.
pneumoniae y E. coli.
Coagulopatía: las medidas preventivas incluyen la movilización y evitar la hemoconcentración por hipovolemia.
No se recomienda anticoagulación profiláctica, evitar diuresis agresiva y limitar uso de catéteres. En presencia de
eventos tromboembólicos se indicará 50-100 U/kg heparina endovenosa cada 4 hs previa consulta con hematología.
Los pacientes con antecedente de tromboembolismo deben recibir profilaxis en cada recaída.
Hiperlipidemia: en pacientes con síndrome nefrótico corticosensible las alteraciones lipídicas se normalizan
durante la remisión. En niños mayores de 10 años, con síndrome nefrótico corticorresistente e hiperlipidemia
sostenida podrán indicarse estatinas.
Osteoporosis y retraso de crecimiento: Se suplementará con vitamina D 800 UI y calcio 500 mg por día para
su prevención.
Se debe considerar evaluación oftalmológica en tratamiento prolongado con corticoides.

Criterios de internación
Síndrome nefrótico con alteraciones hidroelectrolíticas importantes.
Síndrome nefrótico con infección severa.
Síndrome nefrótico en anasarca con dificultad respiratoria.
Realización de biopsia renal.
Síndrome nefrótico primer episodio, generalmente por 2-3 días en pacientes sin complicaciones. Esta
indicación es relativa, si existe la posibilidad de seguimiento estrecho del niño podrán ser tratados en forma
ambulatoria.

Criterios de derivación al nefrólogo

Presencia de complicaciones.
Indicación de biopsia renal.
Necesidad de uso de drogas de segunda línea.

El síndrome nefrítico se presenta con hematuria y proteinuria de comienzo abrupto, asociadas frecuentemente a
oliguria, edema, hipertensión arterial y grados variables de deterioro de la función renal. Algunos pacientes sólo
presentan microhematuria y proteinuria, cursando la enfermedad en forma subclínica.
Clínica
El síndrome nefrítico agudo es la presentación clínica más frecuente de la glomérulo nefritis aguda (75%), cuya
manifestación será de intensidad variable. El paciente se presentará con:
| Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%).

| Edemas (80%), predominan en cara y miembros inferiores, es infrecuente la presencia de anasarca.

| Hipertensión arterial (70%) volumen dependiente. Generalmente es leve o moderada causando cefalea,
somnolencia, anorexia, náuseas. Algunos pacientes pueden desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por
encefalopatía hipertensiva (convulsiones, coma) o insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón.
| Oliguria en el 33-50% de los casos, es rara la anuria. La diuresis suele recuperarse en la primera semana.

| La proteinuria suele ser moderada. La proteinuria masiva de rango nefrótico se presenta en alrededor de 2-4%
de los pacientes.
| Injuria
renal aguda: en el 25-30% de los pacientes, con requerimiento de diálisis en el 5% de los casos.
| Síntomas generales: anorexia, náuseas o vómitos, dolor abdominal y artralgias.

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Las otras formas de presentación son: hematuria monosintomática (20%), síndrome nefrótico 3%,
glomerulonefritis rápidamente progresiva (< 2%).

Orina:
< Sedimento de orina: microhematuria o macrohematuria siempre está presente, es de tipo glomerular con
cilindros eritrocitarios, dimorfismo y acantocitosis de los hematíes urinarios. Suelen presentar leucocituria,
cilindros granulosos y hialinos, cilindros epiteliales, cilindros céreos.
< Orina de 24 horas: El 80-90% de los casos presenta proteinuria, que generalmente es menor de 50 mg/kg/día.
Raramente puede aparecer proteinuria masiva, con o sin síndrome nefrótico humoral, que debe desaparecer en 4
semanas.

Sangre
< Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia y/o anemia dilucional

< Eritrosedimentación: acelerada

< Urea y creatinina plasmática: elevadas en función del grado de insuficiencia renal

< Acidosis metabólica si presenta insuficiencia renal.

< Descenso de C3 (valor normal: 80-160 mg/dl) en el 90%de los casos

Indicaciones de biopsia renal:

< Evolución rápidamente progresiva.

< Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas.

< Proteinuria masiva (con o sin síndrome nefrótico) de más de 4-6 semanas de duración o proteinuria
significativa más de 6 meses.
< Hematuria macroscópica de más de 6 semanas de duración.

< Asociación con enfermedades sistémicas.

Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial normal podrán tratarse en forma
ambulatoria sólo en caso de que la familia del niño asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente
pueda controlarse en forma diaria, el resto de los pacientes deberán ser internados.
Antibióticos: se administrará penicilina oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día en casos de infección activa. En caso
de alergia a la penicilina podrá utilizarse eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días.
Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía
endovenosa cada 6 horas, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis.
Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el tratamiento consiste en la restricción
hidrosalina y el uso de diuréticos endovenosos. En caso de hipertensión severa en las que no se pueda esperar el
efecto diurético se indicará nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral y ante emergencias hipertensivas se
administrará nitroprusiato de sodio 0.5-8 mg/kg/min endovenoso.

Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal aguda
Convulsiones

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 [ ]
Etiología
Virus Rubeola (virus ARN perteneciente al género Rubivirus de la familia Togaviridae)

Cuadro clínico
Periodo de Incubación de 14 a 15 días. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de un exantema
maculopapular pequeño coalescente, que inicia en la cara y se disemina de forma centrífuga a tronco y miembros
en 24 horas. Fiebre poco intensa, adenopatías occipitales y retroauriculares. Puede presentar síntomas similares a
la gripe como cefalea, odinofagia, tos.

En algunos casos se suma a la clínica anterior, una conjuntivitis no purulenta y petequiado fino en el paladar
(Manchas de Forchheimer).

En adolescentes y adultos (más frecuente en mujeres) puede cursar con poliartralgias autolimitadas y poliartritis.

Tipo de exantema – cronología

Exantema generalizado maculopapular eritematoso rosado.
Afecta más la cara y el tronco; de diseminación cefalocaudal, antes de progresar hacia los pies, y desaparece en 1 a
3 días, en el mismo orden en que apareció.

Diagnóstico
Clínico y serológico (IgM-IgG) El anticuerpo IgM específico de la rubéola indica una infección reciente.

Tratamiento
No tiene

Prevención
Vacunación con vacuna triple viral

1ra dosis: 12 meses

Refuerzo: 5-6 años (Si hasta los 11 años no recibió el refuerzo: completar o reiniciar el esquema).

Aislamiento: 7 días desde el comienzo del exantema (en el caso del “síndrome de Rubéola congénita” hasta el año
de vida)

Complicaciones
Son muy infrecuentes, pero podemos nombrar:
Encefalopatía.
Trombocitopenia.
En el caso de la mujer embarazada susceptible, puede sufrir abortos, muerte fetal y el síndrome de rubéola
congénita, caracterizado por la "Tétrada de Greg", integrada por:
Trastornos oculares:
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 Catarata
Macroftalmia denominada "Retinopatía en sal y pimienta".
Hipoacusia neurosensorial.
Cardiopatías congénitas (DAP-EP).
Microcefalia.
Además, pueden producirse trastornos de conducta y retraso mental.

Etiología
Virus Sarampión. Pertenece a la Familia Paramyxoviri de, Género Morbilivirus. El Humano es el único reservorio.

Cuadro clínico
El modo de transmisión es fundamentalmente respiratorio por microgotas a través del aire, con período de
incubación de 8-12 días.
Fiebre alta, tos y/o catarro, afonía, exantema morbiliforme y síntomas respiratorios, pudiendo tener conjuntivitis
asociada denominándose clínica del triple catarro. Las manchas de Koplick no se presentan siempre, pero son
patognomónicas, aparecen en la mucosa oral al décimo día de la infección aproximadamente, son pequeñas rojizas
con el centro blanco azulado. Estas últimas representan el enfrentamiento del virus con la glándula salival.

Tipo de exantema – cronología

Exantema maculopapular rojizo que inicia detrás de las orejas y en la frente, luego se generaliza y termina con
descamación fina.

Diagnóstico
Clínico (triple catarro) y la presencia del exantema maculopapuloso generalizado.
Además, se puede apoyar en la serología a partir del anticuerpo IgM e IgG específico contra el virus Sarampión
(infección reciente), Aislamiento viral y PCR de sangre, secreción respiratoria u orina.

Tratamiento
No hay un tratamiento específico para el virus del sarampión. En caso de que se produzca la infección, se busca
tratar la sintomatología que el paciente presente, administrando antitérmicos para la fiebre y antitusígenos para
la tos.

Se recomienda también que durante la infección el paciente guarde reposo y se mantenga bien hidratado.

Se debe tener en cuenta, que la administración de antibióticos solo se indica cuando hay una sobreinfección
bacteriana.

Se necesita aislamiento 4-6 días desde el exantema y se podría administrar vit A.

Prevención
No hay un tratamiento específico para el virus del sarampión. En caso de que se produzca la infección, se busca
tratar la sintomatología que el paciente presente, administrando antitérmicos para la fiebre y antitusígenos para
la tos.

Se recomienda también que durante la infección el paciente guarde reposo y se mantenga bien hidratado.

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Se debe tener en cuenta, que la administración de antibióticos solo se indica cuando hay una sobreinfección
bacteriana.

Se necesita aislamiento 4-6 días desde el exantema y se podría administrar vit A.

Complicaciones
Pueden ser agudas (en general con presencia de antígenos virales) o tardías (mediadas por mecanismos
inmunitarios).
El compromiso respiratorio determina (debido al propio virus) cuadros clínicos como:
Laringitis.
Bronquiolitis.
Neumonía.
Por otro lado, si le sumamos una sobreinfección bacteriana se originarán:
Otitis (puede causar la pérdida permanente de la audición).
Neumonía.
Bronconeumonía.
A nivel del sistema cardiovascular:
Miocarditis.
Pericarditis.
En SNC durante el período agudo, puede desarrollar un cuadro de Meningitis, y durante el período de convalecencia,
una Meningoencefalitis desmielinizante por depósito de inmunocomplejos en la mielina.
Debe tenerse en cuenta que varios años después del período agudo puede producirse una enfermedad progresiva
del SNC denominada Panencefalitis esclerosante subaguda. Esta es una enfermedad neurodegenerativa retardada
caracterizada por crisis epilépticas, cambios de la personalidad, coma y en ocasiones lleva a la muerte. Ocurre en 1
de 100.000 pacientes con sarampión y se presenta en un período aproximado de 7 a 10 años después que la
persona haya tenido sarampión, aun cuando parezca que se haya recuperado completamente de la enfermedad.

Etiología
Estreptococo del grupo A, cepas productoras de exotoxinas pirógena (toxina eritrogénica), en individuos que no
disponen de anticuerpos antitoxina. Es una bacteria Gram positiva.

Cuadro clínico
Periodo de incubación: asintomático, dura 2-4 días.

Periodo de invasión: 24-36 horas de comienzo brusco, fiebre, odinofagia por faringitis eritematosa/eritematoso-
pultácea/petequial o mixtas, náuseas y vómitos (“angina que vomita”), adenomegalia dolorosa.

Periodo de estado: el exantema se manifiesta a las 24-48hs tras el inicio de los primeros síntomas o puede ser
uno de los primeros signos de la enfermedad.

La lengua presenta papilas engrosadas que luego de la descamación se vuelven prominentes y adquieren aspecto
aframbuesado.

Período de convalecencia: 1-2 semanas, en los casos más graves presentando astenia/adinamia.

Tipo de exantema – cronología

Erupción difusa, eritematosa, papular, da una coloración roja intensa de la piel que se blanquea a la presión.

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Se localiza: primeramente, alrededor de cara-cuello y extiende de forma caudal a tronco-extremidades, donde se
vuelve más intenso en pliegue del codo, axilas e inglés (signo de pastia); la piel adquiere aspecto anserino y áspero
al tacto (papel de lija o piel de gallina); mejillas con
frecuencia eritematosas y palidez alrededor de boca y región periorbitaria (facie de Filatow). A los 3-4 días el
exantema disminuye y evoluciona con descamación furfurácea en cara y luego caudalmente; o en sábana
alrededor de las uñas, palmas y plantas.

Diagnóstico
Durante el examen físico, el médico:

Examinará el estado de la garganta, las amígdalas y la lengua del niño. Palpará el cuello para determinar si los
ganglios linfáticos aumentaron de tamaño. Evaluará la apariencia y textura del sarpullido.

Se realiza además un hisopado de Exudado faríngeo por las amígdalas y la parte posterior de la garganta para
recolectar material que podría contener la bacteria estreptococo. Antiestreptolisinas en suero (desarrollo de
anticuerpos). Aumento de leucocitos y eosinófilos (glóbulos blancos) en la sangre

Tratamiento
La penicilina es el fármaco de elección.

La penicilina G benzatina es una alternativa eficaz ya que asegura concentraciones sanguíneas adecuadas y evita
el riesgo del incumplimiento del tratamiento oral. La dosis es de 600.000 UI a niños que pesan menos de 30 kg y
de 1.200.000 UI a los que superen ese peso, en ambos casos se aplicará una dosis única. En alérgicos a penicilina se
tratará con macrólidos como claritromicina en dosis de 15mg/gr/día dividida en dos tomas, durante 10 días o
azitromicina 12 mg/kg cada 24 hs, durante 5 días.

Prevención
Se realiza aislamiento de la persona infectada para evitar el contagio, ya que la transmisión se produce mediante
el contacto con gotitas provenientes de la tos/estornudos.

Se le indica toser en el pliegue del codo y un lavado de manos constante.

Complicaciones
Supurativas: dentro de la fase aguda de la enfermedad (abscesos amigdalinos, adenitis submaxilar, bacteriemias,
otitis media). No supurativas: aparecen en la 2°- 3° semana después de la etapa aguda (fiebre reumática y
glomerulonefritis).

Etiología
Virus ADN de la familia Herpesviridae llamado: Varicela-zóster (VHH-3) responsable de la varicela (infección
primaria) y del herpes Zóster (reactivación).

Cuadro clínico
Incubación: 10-21 días

Pródromo: Fiebre en lactantes y niños baja o ausente, en adolescentes y adultos elevada y se presenta horas
antes del exantema. El 50% de los pacientes presenta un cuadro prodrómico de fiebre, malestar, astenia, dolor
abdominal, que precede en 24- 48 horas a la aparición de las lesiones cutáneas máculas eritematosas

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pruriginosas que evolucionan en horas a pápulas y luego a vesículas, se umbilican y en 24- 48 horas se forman
costras

Tipo de exantema – cronología

Comienza con lesiones maculosas, luego de unas horas se vuelven pápulas y luego vesículas patognomónicas
(forma de lágrima) sobre una base eritematosa. Suelen provocar intenso prurito. Estas evolucionan y se cubren de
costras. Afectan inicialmente al cuero cabelludo y la cara; posteriormente, se extienden a tronco y extremidades,
hasta comprometer mucosa oral donde las vesículas se rompen y se ulceran. Durante 5 a 7 días coexisten
lesiones en distintos estadios (polimorfismo lesional). Las costras persisten 14 - 21 días.

Diagnóstico
Principalmente clínico.

Si hay dudas respecto al diagnóstico:

| PCR para ADN viral.

| Inmunofluorescencia de lesiones o cultivos para antígeno viral.
| Pruebas serológicas.

Dx diferenciales: infecciones por enterovirus (ej: el síndrome pie-mano-boca y herpangina) y las infecciones por
herpes simplex (ej: gingivoestomatitis herpética).

Tratamiento
Higiene adecuada, uñas cortas y limpias. Si hay prurito intenso, antihistamínico por vía sistémica.

Dar pautas de alarma para volver a consultar: aparición de eritema y/o reaparición de fiebre luego de un período
afebril. Contraindicar aspirina.

Los tratamientos específicos, como el aciclovir y la gammaglobulina, están reservados para pacientes de riesgo y
situaciones especiales.

Prevención
Vacuna anti varicela, 1 dosis a los 15 meses de edad.

Aislamiento: 5-6 días desde que comienza el exantema (o hasta que todas las vesículas estén cubiertas por
costras).

Complicaciones
Infección bacteriana secundaria: pueden provocar celulitis, rara vez fascitis necrotizante y shock tóxico
estreptocócico.
Neumonía viral primaria: puede complicar la varicela en adultos, recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos de
todas las edades.
Miocarditis, hepatitis y trastornos hemorrágicos.
Ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa: una de las complicaciones neurológicas más frecuentes, 1/4000 en niños.
Encefalitis: 1 a 2/1000 en adultos.
Menos frecuente, Mielitis transversa y Síndrome de Reye, esta última puede aparecer entre 3 a 8 días después de
establecido el exantema, es muy grave y se agravada por consumo de aspirina.

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Etiología
Parvovirus B19, son virus monocatenarios de ADN de tamaño pequeño, del género Erythrovirus. Se compone de
una cápside proteica icosaédrica sin envoltura.

Cuadro clínico
Incubación de 4-28 días. Muchas infecciones son asintomáticas. Los niños infectados suelen presentar eritema
infeccioso, es un proceso exantemático de la infancia benigno y autolimitado. La fase prodrómica es leve y consiste
en febrícula, cefalea y síntomas de infección leve de las vías respiratorias altas. Petequias, prurito leve,
adenopatías y exantema vesiculares.

Tipo de exantema – cronología

Eritema infeccioso típico. Cursa en tres fases: Rubefacción facial eritematosa, luego el exantema se extiende con
rapidez simultánea al tronco y extremidades como un eritema macular difuso (2da fase). Finalmente, el exantema
presenta aspecto reticulado, en encaje. Se respetan las palmas y las plantas. Resolución espontánea.

Diagnóstico
Generalmente clínico del exantema típico. Serología (IgM e IgG) o detección de ADN vírico con PCR. Hidrops fetal por
B19 se puede realizar mediante detección de ADN vírico en la sangre fetal o en el líquido amniótico.

Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral específico para el B19, pero se puede administrar anticuerpos específicos,
inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en niños inmunodeprimidos.

Los niños con aplasia eritrocitaria muestran viremia intensa, requieren transfusiones y cuidados de soporte hasta
que se estabiliza su situación hematológica.

Prevención
En caso de niños con viremia alta; aislamiento en el hospital para evitar el contagio de pacientes susceptibles y del
personal durante al menos 1 semana hasta desaparición de la fiebre. No deben ser cuidados o estar en contacto
con mujeres embarazadas.

Complicaciones
Artralgias o artritis en adolescentes que persisten después del exantema.
Púrpura trombocitopénica.
La afectación neurológica como meningitis aséptica, encefalitis y neuropatía periférica.
Ictus tras las crisis aplásicas en niños con drepanocitosis transitorias inducidas por B19.
Síndrome hemofagocítico asociado con la infección, en pacientes inmunodeprimidos

Etiología
Herpes virus tipo 6 y 7, es un Virus ADN, que pertenece a la Familia Herpesviridae

Cuadro clínico
Fiebre elevada y repentina que puede variar entre 39.5° a 40.5° y dura 2-7 días (promedio 4) frecuentemente sin
síntomas ni signos de localización, por ello se conoce como “síndrome febril sin foco”. En algunos casos puede
presentar convulsiones febriles. En menor frecuencia cursan con síntomas respiratorios, gastrointestinales leves,
220 / 309
adenopatías occipitales, meningoencefalitis y hepatitis. Ambos virus pueden permanecer latentes después de la
primoinfección y reactivarse en forma tardía (encefalitis, etc.).

Tipo de exantema – cronología

Cuando la fiebre cede, generalmente alrededor del día 4, aparece un exantema macular o maculopapular, no
confluente, localizado preferentemente en tórax y abdomen, que se extiende en forma centrífuga. La duración
puede ser de horas hasta 2-3 días.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Pueden realizarse pruebas serológicas y cultivos celulares para confirmarlo. Los ensayos
moleculares como PCR, se utilizan principalmente en los casos de reactivación viral.

Tratamiento
El tratamiento está enfocado en tratar la sintomatología. En pacientes inmunodeficientes con enfermedad grave
pueden utilizarse antivirales.

Prevención
Dado que no existe una vacuna la única forma de prevención es evitar la propagación del virus mediante el
aislamiento del niño infectado y el lavado de manos.

Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son, convulsiones febriles durante el período pre-exantemático en la
primoinfección por virus herpes humano 6. Estas no suelen revestir gravedad alguna.

Se ha descrito algún caso de afectación directa del sistema nervioso central como causante de las convulsiones,
casos de encefalitis y hepatitis en pacientes inmunocomprometidos.

Etiología
Es desconocida, se cree que puede ser de origen viral por la presentación clínica (Fiebre y exantema autolimitado).

Cuadro clínico
Fase aguda (primeros días): fiebre, edema sin godet del dorso de manos y pies, eritema de palmas y plantas, dolor
al tacto o movilización. Exantemas en tronco, abdomen, y extremidades. Hiperemia conjuntival sin exudado. En los
labios presenta eritema, sequedad, fisuras, descamación y sangrado espontáneo; lengua aframbuesada con papilas
prominentes y eritematosas. Linfadenopatía cervical unilateral.

Fase subaguda (del día 11 al 25): paulatina desaparición de los signos clínicos previos, y aparición de trombocitosis.
Se observan surcos transversos en las uñas de las manos y de los pies.

Fase convalecencia (hasta 60 días): persiste hasta la normalización de los reactantes de fase aguda y la
trombocitosis.

Tipo de exantema – cronología

El exantema es polimorfo, puede ser maculopapular y escarlatiniforme. l eritema y la descamación son
característicos a nivel inguinal.

221 / 309
Existe eritema, induración y ulceración en el sitio de inyección de la vacuna BCG.

Diagnóstico
Clínico, teniendo en cuenta: Las manifestaciones clínicas, presencia de fiebre de más de 5 días de duración, más 4
de los criterios clínicos anteriores.

Tratamiento
Inmunoglobulina EV y AAS en altas dosis.

Prevención
La ausencia de estudios específicos para su diagnóstico, hace que el médico deba basarse en los hallazgos clínicos,
y siempre tener presente esta enfermedad como un posible diagnóstico diferencial junto con otras patologías
infecciosas e inflamatorias.

Complicaciones
Compromiso articular: desde pequeñas a grandes articulaciones.
Sistema Genitourinario: uretritis con piuria estéril
Sistema nervioso: Irritabilidad, y meningitis aséptica e hipoacusia sensorial.
Gastrointestinal: diarrea, vómitos, dolor abdominal.
El compromiso cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad, secundaria a IAM o enfermedad coronaria
isquémica y riesgo a desarrollar aneurismas coronarios.

Etiología
Causado por Neisseria Meningitidis (Diplococo Gram - ).

Cuadro clínico
Fase inicial: faringitis, fiebre, mialgias, cefalea. Progresa en horas con petequias y púrpura diseminada, hipotensión,
CID, hemorragia suprarrenal, insuficiencia renal y cardiaca, shock séptico.

Tipo de exantema – cronología

Se presentan como exantemas petequiales y purpúricos (en el 50% de los casos), sin embargo, también pueden
ser maculares o maculopapulosos. Muy frecuentemente acompañados con Fiebre.

Diagnóstico
Tener en cuenta las circunstancias epidemiológicas, como estación del año y la exposición a contactos.

El diagnóstico se basa en el aislamiento de la bacteria en sangre, o LCR.

Otras de las infecciones que tienen presentación purpúrico-petequial son: Enterovirus, Dengue hemorrágico,
Rickettsiosis, y endocarditis

Tratamiento
El tratamiento de la meningitis bacteriana se centra en la esterilización del LCR mediante el uso de antibióticos y
el mantenimiento de perfusión adecuada cerebral y sistémica. Dada la resistencia progresiva de S. pneumoniae a
la penicilina y a las cefalosporinas, se deben administrar de modo empírico cefotaxima (o ceftriaxona) más

222 / 309
vancomicina hasta que se disponga de los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. La
cefotaxima o la ceftriaxona también son adecuadas para tratar N. meningitidis y H. influenzae.

En lactantes menores de 2 meses de edad se añade Ampicilina para cubrir la posibilidad de L. monocytogenes.

El tratamiento dura de 5-7 días para N. meningitidis, 7-10 días para H. influenzae y 10-14 días para S. pneumoniae.
La dexametasona (0,6-0,8 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas durante 2 días) como terapia complementaria
iniciada justo antes o al mismo tiempo que la primera dosis de antibióticos, disminuye de modo significativo la
incidencia de pérdida de audición y defectos neurológicos debidos a la meningitis por H. influenzae.

El tratamiento de soporte incluye, control de la deshidratación, shock, coagulación intravascular diseminada,

síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), convulsiones, hipertensión intracraneal,
apnea, arritmias y coma. Se debe mantener la perfusión cerebral adecuada en presencia de edema cerebral.

Prevención
Se recomienda las vacunaciones habituales contra H. influenzae y S. pneumoniae que inician a los 2 meses de
edad. Las vacunas tetravalentes contra N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135) que se administran en
Lactantes 1era dosis: 3 meses, 2da dosis: 5 meses, 1er refuerzo: 15 meses de vida.

Adolescentes: dosis única a los 11 años.

La quimioprofilaxis con rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona con el fin de erradicar el estado de portador y
disminuir la transmisión, se recomienda tanto para los casos índice de infección por N. meningitidis o H. influenzae
como para los contactos íntimos.

Complicaciones
Las complicaciones provienen de su propia fisiopatogenia. Debida a la vasculitis generalizada (por la endotoxina A)
se produce una lesión endotelial y un estado pro coagulatorio. Si este cuadro progresa, se produce la CID con
lesiones cutáneas como petequias y hemorragias hasta lesión de órganos como, glándulas suprarrenales llevando
al síndrome de Waterhouse Friderichsen caracterizado por la necrosis de las glándulas suprarrenales por
obstrucción trombótica debida a CID).

Otra de las complicaciones es, Shock séptico y muerte del niño. Si sobrevive a esta septicemia quedan secuelas
cutáneas (grandes cicatrices), necrosis de extremidades hasta la necesidad de amputación de las mismas.

La meningitis también puede ser una complicación.

223 / 309
 [ ]
La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría. En aproximadamente 20% de los casos,
no se encontrará causa evidente al inicio del cuadro.

Se define fiebre sin foco (FSF) a la enfermedad febril aguda sin causa evidente después de una adecuada
anamnesis y un examen clínico minucioso.

Lo primordial es determinar la causa de la fiebre. La mayoría de estos niños tendrá un proceso autolimitado de
etiología viral. Una pequeña minoría presentará IBG: infección del tracto urinario (ITU), bacteriemia oculta (BO),
neumonía, meningitis, gastroenteritis aguda bacteriana, osteomielitis y artritis séptica, entre otras.

A menor edad, mayor es el riesgo de IBG. En los primeros meses de vida, la inmadurez del sistema inmune lleva a
un déficit en la opsonización, en la función macrofágica y en la actividad de los neutrófilos. Hasta los 2 años, la
producción de IgM e IgG específica frente a bacterias capsuladas no es adecuada. Además, la inmunización activa
requiere del esquema primario, que, idealmente, debería completarse a los 6 meses, con un refuerzo posterior al
año.

Dado que las manifestaciones clínicas, el riesgo de IBG y los microorganismos involucrados varían con la edad, las
pautas de atención inicial son diferentes.

224 / 309
Si al Síndrome febril se agregan cefalea, dolor y
rigidez nucal, vómitos, convulsiones o depresión de
las funciones cerebrales superiores (sopor o
estupor, confusión, trastornos sensoriales), estas
manifestaciones representan un espectro de
manifestaciones clínicas que hacen sospechar una
infección en el sistema nervioso central y sus envolturas.

La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia clínica de una
disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos, fundamentalmente virus. La contigüidad de las
estructuras del SNC, hace que se presenten cuadros mixtos, de modo que la infección suele afectar al cerebro y a
estructuras próximas al mismo como meninges (meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar
exclusivamente al cerebro (encefalitis) o a la médula espinal (mielitis o encefalomielitis).

A diferencia del adulto en quien puede discriminarse meningitis (infección de las membranas que recubren el SNC)
de encefalitis (infección del tejido cerebral, focal o generalizado), la superposición de síntomas en los niños hace
considerar este tipo de infecciones como meningoencefalitis. La edad de aparición es de notable importancia para
un diagnóstico oportuno, ya que los signos son inespecíficos en edades tempranas y más evidentes en niños
mayores y adolescentes.

Meningoencefalitis en recién nacidos puede manifestarse de manera sutil, con letargo, rechazo del alimento y
vómitos, hiper o hipotermia, llanto persistente. Es excepcional la rigidez nucal. En lactantes el llanto constante y
monótono provocado tanto por la cefalea como por la depresión del SNC puede acompañarse de vómitos y
convulsiones focales. En niños mayores se asocia a intensa cefalea, vómitos, fotofobia, rigidez y dolor nucal y
convulsiones, con diferente grado de afectación de la conciencia. En adolescentes es posible diferenciar signos de
meningitis (dolor y rigidez nucal, alteración del LCR) y de encefalitis (cefalea, vómitos, convulsiones, alteración del
estado de la conciencia) por separado, de manera similar a lo
observado en personas adultas.

Ante la sospecha clínica de meningoencefalitis, aun

cuando los signos y síntomas no sean evidentes, se
indica realizar la punción para obtener LCR. El análisis de las
características físicas y químicas, así como la búsqueda - por
observación directa y por cultivo- del posible agente
causante, permitirá el diagnóstico apropiado para ajustar el
tratamiento.

Además del estudio citológico y químico, en el LCR deberá realizarse una tinción de Gram y detección de antígenos
bacterianos (Látex).

Situaciones en que es recomendable realizar una tomografía axial computada cerebral previa a la punción lumbar:

Ș Compromiso del estado de conciencia con puntaje de Glasgow < 10

225 / 309
 Ș Pacientes inmunodeprimidos
Ș Facilidad al examen neurológico
Ș Compromiso de algún par craneano
Ș Edema de papila
Ș Sospecha de hipertensión intracraneana

Contradicciones para realizar una punción lumbar:

Compromiso cardiorrespiratorio grave

Infección de la Piel
Coagulopatía (CID aumenta el riesgo de hematomas subaracnoideos espinales)

La toma de 2 hemocultivos es imprescindible en el estudio de cualquier cuadro bacteriano con sospecha de

infección sistémica. El hemograma de la meningitis bacteriana aguda usualmente mostrará leucocitosis con
aparición de formas inmaduras, en su registro en valores absolutos como relativos. La sedimentación globular
será alta. La medición de la proteína C reactiva podrá ser útil en el seguimiento de la actividad infecciosa y la
respuesta al tratamiento bacteriano.

Agentes infecciosos
La edad del paciente comprometido con meningoencefalitis está estrechamente asociada con la etiología, ya que
los agentes identificados emergen de ambientes a los que se expone el paciente en diferentes etapas.

Los recién nacidos pueden ser infectados por microorganismos que colonizan a su madre durante la gestación. Así
predominan como bacterias causantes las especies Streptococcus betahemolítico grupo B (S. agalactiae), Listeria
monocytogenes y Escherichia coli y enterovirus. Más allá de estas infecciones denominadas perinatales,
trasmitidas de manera vertical, existen meningoencefalitis de origen nosocomial que ocurren en neonatos
internados en unidades de terapia intensiva. En tales casos predominan las especies Sthaphylococcus aureus,
Stapgylococcus epidermidis poliresistente, y bacilos Gram (-) como Enterobacter spp., Klebsiella spp., Pseudomonas
spp., y otras, específicas de cada unidad de internación.

En lactantes y escolares las especies predominantes son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis,
postergando a Haemophilus influenza tipo B debido a la incorporación hace una década de la vacuna específica en
el calendario oficial.

En adolescentes se mantienen muchas especies, pero predominando Neisseria meningitis. Las infecciones del SNC
menos frecuentes son aquellas que se producen por invasión directa de microorganismos al encéfalo, ya sea por
herida punzante y traumatismo de cráneo como por intervención médica para colocación de prótesis o sistemas
de drenaje. En dichas infecciones las especies predominantes son Staphylococcus spp.

El enfoque terapéutico incluye tres aspectos importantes:

a El diagnóstico oportuno. Un alto índice de sospecha ante un niño febril para evitar postergación del inicio del
tratamiento
b Limitación de las secuelas asociadas a infección del SNC mediante el uso de corticoide sistémico:
Dexametasona 0,6mg por kilo de peso, vía IV, dividido en cuatro dosis. Es importante señalar que la primera dosis
debería ser administrada antes del uso de drogas antibióticas.
c Uso apropiado de antibióticos: administración de drogas antibióticas a dosis adecuadas a cada edad en
relación con la etiología sospechada o confirmada por cultivos, y por el tiempo suficiente.

Para recién nacidos se utilizan duplas antibióticas que amplíen el espectro de acción para las especies
predominantes: ampicilina 200mg/kg/dia cada 12 horas más cefotaxima 150mg/kg/dia cada 12 horas, por 10 días, de
acuerdo a la respuesta favorable, tanto clínica como de laboratorio.

226 / 309
Para lactantes y escolares con infección por Streptococcus pneumoniae la droga de inicio es ceftriaxona
200mg/kg/dia, en una dosis diaria IV. Las dosis recomendadas para tratamiento de neumococo resistente son:
vancomicina 60 mg/kg/día IV, dividido en cuatro dosis y monitorizado con niveles plasmáticos, asociado con
cefotaxima 300 mg/kg/día IV, repartido en dos dosis ó ceftriaxona 100 mg/kg/día IV, una dosis diaria. Cuando la
infección es producida por Neisseria meningitidis confirmada por cultivo la indicación terapéutica será penicilina G
300.000 UI/kg cada 6 horas, ó ampicilina 200mg/kg cada 8 horas, durante 7 días si la respuesta clínica es
favorable.

En infecciones nosocomiales las asociaciones antibióticas dependerán del aislamiento individual y de la resistencia
a drogas demostrada en laboratorio.

Secuelas probables asociadas a meningoencefalitis en la infancia

La probabilidad de secuelas en niños con meningoencefalitis depende de varios factores: aumenta cuanto menor
es la edad del huésped y la demora en el diagnóstico. Disminuye cuando el paciente es mayor, y la aplicación de
drogas antiinflamatorias y antibióticas es inmediata a la realización de la punción lumbar. Las secuelas más
frecuentes son:

1 Hipoacusia
2 Retardo mental
3 Trastornos motores: hemiparesia/plejía, paraparesia/plejía, monoparesia/plejía, tetraparesia/plejía
4 Síndrome de hipotonía muscular generalizada
5 Síndrome convulsivo
6 Déficit motor o sensitivo de pares craneales
7 Hidrocefalia

EJE CONCEPTUAL: EL ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA DE MENINGOENCEFALITIS EN UN NIÑO CON SÍNDROME FEBRIL PERMITE
DIAGNOSTICAR OPORTUNAMENTE E INSTALAR TRATAMIENTO ADECUADO PARA LA CURACIÓN DEL PROCESO INFECCIOSO AGUDO
Y LA PREVENCIÓN DE SECUELAS.
Profilaxis en contactos

Se indica administrar drogas antibióticas en aquellas personas que, por haber estado en contacto con pacientes
con meningoencefalitis, pueden ser portadores en su vía respiratoria alta de la bacteria causante y provocar más
casos.

La profilaxis frente a un caso por Haemophilus influenza tipo b se

aplicará en los contactos íntimos (personas con contacto de más de
4 horas diarias o 25 horas semanales con el caso. Se intenta
erradicar el estado de portación en un 95% de los contactos. Los
contactos vacunados para Haemophilus influenza tipo b en forma
completa también deberán recibir profilaxis antibiótica. Para los
contactos de guarderías la eficacia de la profilaxis no ha sido
completamente probada, pero en la práctica se utiliza en niños
menores de dos años con más de 25 horas semanales de contacto,
incluyendo personal docente y de apoyo. Es importante remarcar la
necesidad de vacunar con vacunas conjugadas contra Haemophilus
influenzae tipo b a los menores de 5 años, ya que éstas han
demostrado claramente su eficacia en la prevención de las
infecciones graves producidas por este agente causal. Se utiliza
rifampicina en dosis de 15 a 20mg por kilo de peso (600mg dosis
máxima) una vez al día durante cuatro días. En neonatos, una dosis

227 / 309
de 10mg por kilo de peso. Las mujeres gestantes que requieran profilaxis deben recibir ceftriaxona en una dosis
única de 250mg vía IM.

La profilaxis antibiótica para la prevención de Neisseria meningitidis está indicada en los contactos íntimos, de
colegio y personal médico (sólo cuando haya efectuado maniobras de reanimación con contacto directo con
secreciones respiratorias). Las embarazadas que mantengan contacto prolongado con él también necesitan
profilaxis específica. El antibiótico utilizado es rifampicina a 10mg por kilo de peso por dosis, cada 12 horas (600mg
cada 12 horas como dosis máxima) durante 2 días. En la mujer gestante se indica una única dosisintramuscular
de ceftriaxona de 250mg.

El caso índice debe ser decolonizado al finalizar el tratamiento específico.

La ciprofloxacina en una dosis única de 500 mg es una

alternativa útil para los adultos.

Si bien no está documentada la utilidad de la vacuna

antimeningocócica B y C para el manejo de contactos, algunos
autores recomiendan utilizarla en los niños mayores de cuatro
años, aunque esto no contraindica el uso de rifampicina

Es un trastorno cerebral paroxístico e involuntario que resulta

de una descarga neuronal excesiva. Los síntomas clínicos incluyen alteración o perdida de conciencia,
comportamiento anormal, actividad motora anormal, involuntaria, autolimitada , sensitiva , sensorial , o psíquica.

ð Generalizadas.
ð Parciales.

Consideraremos las siguientes situaciones:

Ș Convulsión febril.
Ș Primera convulsión no febril.

Son convulsiones que ocurren en un niño con fiebre entre 6 meses y 5 años, que no tiene evidencia de infección
intracraneal y sin causa definida, asociada con fiebre. Las convulsiones febriles son el tipo de convulsiones más
frecuente en la infancia. Aproximadamente 3%-5% de los niños experimentaran una convulsión febril antes de los
5 años. El tipo de crisis más frecuente es tónico-clónica.

Simples: corresponden al 80% de las CF, manifestación generalizada, duración menor 15 de minutos, únicas en 24 hs,
bajo riesgo de complicaciones. Excelente pronóstico inmediato y mediato.

Complejas; manifestaciones focales, duración mayor a 15 minutos, varían en 24 hs.

228 / 309
Un tercio de los niños tendrán otra convulsión; la mitad de ellos tendrán recurrencia. Factores de riesgo de
recurrencia:

a Convulsión antes de los 18 meses.

b Familiar de primer grado con CF.
c Anormalidad neurológica previa.
d Niño con cuadro febril con varios días de evolución
e Enfermedades infeccionas más frecuentes: otitis media, infección de VAS, infección viral, neumonía.
f Crisis múltiples más de una en 24 hs.

1 Agudo: Drogas, Lorazepam o Diazepam endovenoso o rectal. No intramuscular.

2 Tratamiento antibiótico según etiología.

3 Evaluación por neurólogo infantil.

Punción lumbar
a Indicada: persistencia de alteración del sensorio después de la crisis

b Ser menos de 6 meses

c Pacientes inmunodeprimidos

Electroencefalograma no debe ser de rutina lo evaluará neuro pediatra

Estudios por imágenes indicados en casa de:

a Crisis focal

b Signos neurológicos focales

c Historia de trauma

d Falta de recuperación adecuada del sensorio después de la crisis.

Agudo: generalmente el niño llega a la emergencia cuando la crisis ha terminado.

Si esta convulsionando administrara DIAZEPAN (0.1-0.3 mg/kg) o LORAZEPAN (0.05-0.1 mg/kg vía rectal o
endovenosa).

229 / 309
 Si no hubiese respuesta, debemos usar FENITOINA (10 -20 mg/kgendovenosa) o FENOBARBITAL (10-20
mg/kg).
Evaluación por neurólogo infantil.
Tratamiento antibiótico según etiología.

a. Determinar a través de la Historia Clínica que lo ocurrido fue una convulsión.

Adecuada descripción y registro del episodio

Tipo de movimientos (desviación de los ojos de la piel o la cabeza, automatismos orales). Posturas de miembros
superior e inferior
Dificultad para hablar cambios de coloración de la piel o en el ritmo respiratorio, cambios en el nivel de
conciencia, incontinencia.
Duración del episodio y del periodo postictal

Evaluación por neuropediatría

Considerar riesgo de recurrencia (aprox. el 40%)

Alto Bajo
Comenzar terapia con anticonvulsivantes Control y observación periódica del paciente

Se refiere a una condición crónica (2 o más convulsiones sin causa aparente)

Incidencia 50 por 100.000 (aprox.)
La incidencia más alta ocurre en la adolescencia.

Clasificación: Lorazepam
Simples Diazepam
Crisis parciales Fenitoina
Complejas
Fenobarbital
Ausencias En ausencia de la vía EV, la vía rectal es
Mioclonicas excelente para administrar lorazepam y
Crisis generalizadas
Tonico-clonicas diazepam. Investigar factores precipitantes:
Atónicas fiebre, trauma, ingestión o contacto con
tóxicos y/o drogas

Se considera cuando una crisis epiléptica persiste más de 30 minutos sin reaparición de la
consciencia.

Se recomienda iniciar terapia anticonvulsivante luego de 10 minutos de duración.

230 / 309
 [ ]
Es la disminución de la consistencia de las deposiciones con aumento en frecuencia, por un periodo mayor de 30
días, en forma continuada o intermitente.

Causas más frecuentes: Parasitosis, dieta no armónica, diarrea crónica inespecífica o colon irritable, alergia
alimentaría, enfermedad celiaca, F.Q.P., sobre desarrollo bacteriano. -

Causas menos frecuentes: Inmunodeficiencias, Colitis Ulcerosa, Crohn, déficit de disacaridasa, tumores endocrinos,
enteropatía con enfermedades metabólicas primarias, linfangietasias primarias y secundarias, trastornos
motores (seudo- obstrucción), defectos anatómicos –intestino corto.

| Historia, duración más de 3 meses

| Frecuencia de las deposiciones, el aspecto: acuosa, mucosa, con sangre, con restos de alimentos.
| Síntomas Asociados: flatulencias, dolores cólicos en el abdomen, fiebre, síntomas extraintestinales.
| Historia de la Alimentación

| Crecimiento Normal / Fallo de crecimiento; observar la mucosa bucal, signos vitales, grasa subcutánea, estado
púbera, evolución sicomotora
| Abdomen: Distensión, visceromegalia, tono de la pared, malformaciones anorrectales, piel perineal.
| Síntomas extra- intestinales: Pulmonar, oftalmológica, articulaciones. -

| Cambios electrolíticos, anemia, vitaminas liposolubles, GOT, GPT elevadas, Ácidos biliares aumentados, enzimas
pancreáticas, albúmina disminuida, Colesterol, triglicérido disminuido, AGA, EMA, TTG.
| Cultivo de materia fecal

| Historia alimentaría, los parámetros de laboratorio, alergia, nutrición, inmunidad, toxicológico, función tiroidea.
| En materia Fecal: Cultivo, esteatorrea, elastasa, recolección de materia fecal por 72 hs, alfa 1 antitripsina,
diarrea osmótica o no
| Test de hidrogeno espirado, de lactosa, test del sudor,
| Rx de abdomen, transito de I.D. Cámara Gama con leucocitos marcados. -

Video gastroduodenoscopia con biopsia, colonoscopía con biopsia Intubación duodenal en FQP, Manometría
rectoanal con biopsia

231 / 309
 < Es la mayor causa de morbilidad en pacientes.
< En EEUU el 50% de diarrea crónica, es por H.I.V y en países en vías de desarrollo el 100% tienen una alta
morbilidad.

< Se transmite de persona a persona y de animal a persona

< Se localiza en I.D. alto. Incubación de 1-2 semanas. Asintomático.

< Se encuentra muy presente en niños.

< Puede tener un impacto en la absorción de nutrientes, crecimiento y desarrollo. En los viajes se
contaminan, en los alimentos.
< Epidemiología: En los países industrializados hay 2%, 5%. En los países en vías de desarrollo 20% - 30% -
60%.
< Común en pacientes con H.I.V.

< Diagnóstico: En materia fecal por inmunoenzima, inmunofluorescencia, en la biopsia de intestino delgado, en
la aspiración de líquido duodenal, en sangre buscando Ac. IgM, y la PCR en materia fecal no es sensible.
< Tratamiento: Metronidazol: 15-30 mg./Kg./d;
Tinidazol: 50- 60 mg./Kg./ 1- 2 días
Abendazol : 400 mg./ día 5 días.-

< La morbimortalidad en el mundo es por la HISTOLITICA.

< La Dispar: no es invasiva, infección es asintomático y por prácticas sexuales.
< Histolitica : Parasitosis no flagelar con seudópodos, causas colitis y abscesos hepáticos. La contaminación
es fecal – oral por aguas o alimentos contaminados.
< Resiste el ácido gástrico, y el jugo alcalino del páncreas como el del I.D. En el colon produce úlceras y por
circulación portal

< Se encuentran en zonas endémicas, África, Sudamérica, América Central

< Más frecuentes en mujeres que en varones, en cambio la manifestación extraintestinal es más frecuentes
en varones que en mujeres.
< Lo padecen más los seronegativos; en Brasil no se relacionan con los seronegativos. Incubación: 7 a 21 días

< Diagnóstico es por cultivo

< Tratamiento: Metronidazol 35- 50 mg/Kg./d

Es una enteropatía perdedora de proteína, que se caracteriza por una mala absorción resultando una inflamación
del intestino delgado, después de la ingestión del gluten de trigo, avena, cebada, y centeno. -

232 / 309
En 1940, Dicke y Dutch pediatras observaron que en la II guerra los niños con E.C. Padecían talla corta y diarrea
crónica.

La epidemiología actual de la E.C. ayudo la aparición de Ac. Antigliadina, Ac antiendomisio, y la transglutaminasa.

En Italia se constató: 1/184. Y al sur se
observó 1,2% en niños; 1,5% en adultos

Y esto depende de una variante HLA

que incluyen alelos A30, B18, DR3,
DR52 yDQ28 Conclusión: en Europa la
frecuencia varía entre 0,75 a 0,4% de la
población general.

En Agr. En 1967 Tocccalino descubrió la

técnica para su diagnóstico y
actualmente se dice que la frecuencia
es de 0,54% en niños y 0,21% en
adultos.

ADULTOS anemia, déficit de hierro

NIÑOS diarrea, fallo de crecimiento, distensión abdominal

En enfermedad cardiaca congénita, pericarditis recurrentes, sarcoidosis F.Q.P., alveolitis fibrosante, cavidades
pulmonares, hemosiderosis pulmonar, E.I.I., hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Addison,
lupus, vasculitis, miastenia gravis, esquizofrenia

Alteraciones generales: pubertad precoz

Alteraciones gastrointestinales: [Link] aftosa recurrente, esteatosis.-

Alteraciones extraintestinales: anemia, déficit de ácido fólico, osteopenia, déficit de vitamina K, hipertransaminasas,
artralgias,ataxia, epilepsia, abortos recurrentes, ansiedad, depresión, alopecia, osteoporosis, hipoplasia dental,
trombositosis, polineuritis-

Enfermedad resistente al tratamiento, asociación con linfoma de cel. T Asociación con C.A. de O.R.L., esófago,
intestino delgado. - Asociación con jejunitis ulcerativa, Sprue Colágeno

[ Régimen libre de gluten de por vida

[ Vitaminas liposolubles

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 [ ]
Las infecciones ortopédicas pueden clasificarse según el área afectada (Ver cuadro). La artritis se caracteriza por
una articulación caliente, tumefacta, dolorosa y eritematosa con signos generales como fiebre y decaimiento. Su
causa infecciosa se confirma mediante punción articular con líquido purulento, con neutrófilos, y la observación
bacterias, aunque el cultivo no es siempre positivo.
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden evitar la deformidad de la articulación. Cuando es
poliarticular hay que pensar en fiebre reumática o en una artritis no infecciosa, generalmente artritis reumatoide
juvenil. Las formas subagudas o crónicas deben hacer descartar neoplasias.
Las artritis de los huesos largos pueden afectar los cartílagos de crecimiento. En las articulaciones ocultas, como
la cadera, se produce renguera, dolor a la movilización o inmovilidad de la misma en los lactantes. La sinovitis es la
inflamación de una articulación con líquido claro y estéril, como la sinovitis transitoria de la cadera. La discitis es la
inflamación de los discos intervertebrales la osteomielitis de los huesos y la celulitis de la piel y los tejidos blandos.
La osteomielitis infantil, habitualmente es hematógena y se presenta abruptamente, con fiebre y afectación del
estado general. Puede verse enrojecimiento, tumefacción y palparse puntos dolorosos sobre la superficie ósea.
Habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia. La lisis ósea no es visible radiográficamente hasta tres semanas
después del inicio, pero los signos indirectos (tumefacción de los tejidos blandos y eliminación de los planos de las
fascias. El diagnóstico se
basa entonces casi exclusivamente en los datos clínicos. Siempre es necesario tomar hemocultivos antes de iniciar
el tratamiento. La celulitis, se caracteriza por un área localizada de la piel con eritema, rubor y calor. Puede
acompañarse de fiebre. Debe diferenciarse de la erisipela, producida por estreptococos, que se caracteriza por
linfangitis y adenopatía satélite. La localización de la celulitis es de suma importancia pues puede reflejar un
proceso subyacente como osteomielitis, artritis, peritonitis, sinusitis o una infección de una herida, sea ésta
pequeña o grande. Suele
acompañarse de leucocitosis
neutrófila. Debe tomarse siempre
hemocultivos antes de iniciar el
tratamiento.

Causas probables de celulitis

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Enfermedad inmunomediada, con auto anticuerpos inducidos por la estreptolisina o los mucopolisacáridos
capsulares de tipo M de la membrana del EBHGB, es la hipótesis mas sostenida en el tiempo. Se define mejor
como una inflamación aguda que ocurre hasta dos semanas después de una faringoamigdalitis (con o sin
escarlatina), causada por el Estreptococo beta hemolítico del Grupo A.

Las proteínas capsulares de tipo M disparan una

reacción de tipo Ag-Ac contra la miosina. Los Ac
antimiosina atacan las lamininas de las
membranas basales de los endotelios valvulares.
Las válvulas se afectan en el siguiente orden:
mitral, aórtica, tricúspidea, pulmonar. El
engrosamiento de las mismas determina su
insuficiencia primero y su estenosis después. La
carditis aislada es frecuente. Hay carditis en 45% de
ataques de primera vez, y 10% presentan
pericarditis. La miocarditis como expresión única es rara.

Genéticamente se ha encontrado una expresión común del sistema HLA-DR que estaría relacionada con la mayor
o menor probabilidad de desarrollar FR, y podría explicar lo variado de sus manifestaciones

La faringoamigdalitis por ebhga debe ser tratada idealmente con una dosis im de penicilina benzatinica:
< 30 kg peso corporal: 600.000 unidades
31 kg peso corporal: 1.200.000 unidades
En casos de alergia comprobada: eritromicina, claritromicina, azitromicina, cefalosporina de primera
generación, todas via oral.
PENORAL: no es tan eficaz como la benzatina, puesto que todos los ATB orales erradican EBHGA pero NO
siempre previenen FR.

| CON CARDITIS: mismo esquema antibiotico

| Más: naproxeno y prednisona durante 3-4 semanas.
| SIN CARDITIS: mismo esquema antibiotico mas naproxeno
| Naproxeno o similares reemplazan al salicilato. Si solo se dispone de AAS se usarn con precaución.

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 | COREA: fenobarbital a dosis habituales; valium como segunda línea, y haloperidol como esquema final. Debe
mediar participación del neurólogo.

Las recurrencias de la carditis son mas frecuentes en los 5 primeros años después del episodio inicial.
Luego, la administración de penicilina benzatinica cada 4 semanas se cumple por 5 AÑOS si el paciente
tuvo carditis.
Si tuvo también daños valvulares, se la indica por 5 años y hasta los 21.
Si tuvo cirugía cardiaca, se usa hasta los 25-30 años, con refuerzos para intervenciones dentales.

236 / 309
 [ ]
Reacción alérgica generalizada multisistémica rápidamente evolutiva caracterizada por uno o más síntomas o
signos de compromiso respiratorio y/o cardiovascular, también
involucra a otros sistemas como la piel o el aparato gastrointestinal.

Etiología

Ocho alimentos son los responsables del 90 por ciento de los casos de
alergias por las comidas.

Leche de vaca. Huevo. Pescado. Crustáceos (como la langosta). Maní.

Soja. Frutos secos (como las nueces). Trigo.
Todos los derivados de estos alimentos que conserven las
proteínas alergénicas.

Los fármacos más frecuentes implicados en reacciones

anafilácticas son:

Los ATB
Los AINES como AAS y derivados
Medios de contraste radiológicos.

Las reacciones anafilácticas implican alguno de los siguientes procesos:

Ș Hipersensibilidad mediada por IgE específica.

Ș Activación del sistema del complemento de manera directa (medios de contraste radiológicos) o a través de
complejos inmunes, pueden provocar la liberación de anafilotoxinas (C3 y C5) capaces de liberar histamina.
Ș Degranulación mastocitaria directa: Fármacos y
productos biológicos provocan la liberación de
mediadores, sin necesidad de mediación inmunológica.
Ș Activación de la vía de la coagulación y de la
fibrinólisis: Activación del factor Hageman, generación
de cininas (bradicininas) activan el complemento.
Ș Alteraciones del metabolismo del ácido
araquidónico: Se relaciona con la potencia inhibidora de
la ciclooxigenasa.
Ș Mecanismo desconocido a pesar de que se
conozcan los desencadenantes (Ej. Anafilaxia inducida
por ejercicio), o no se identifica el factor
desencadenante (anafilaxia idiopática).

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El choque anafiláctico se caracteriza por colapso vascular de tipo
distributivo.

La hipotensión es la característica más dramática de la anafilaxia.

Inicio súbito de la enfermedad con afectación de la piel y/o mucosas y

al menos uno de los siguientes:

Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia).

Disminución de la tensión arterial sistólica o síntomas asociados de hipoperfusión (síncope, hipotonía,

incontinencia)

Dos o más de los siguientes signos que ocurren rápidamente tras la exposición a un alérgeno:

Ș Afectación de piel y mucosas

Ș Compromiso respiratorio
Ș Disminución de la tensión arterial o síntomas asociados de hipoperfusión.
Ș Síntomas gastrointestinales persistentes

Disminución de la tensión arterial luego de la exposición a un alérgeno conocido:

Ș Lactantes (1-12 meses): TAS < 70 mmHg

Ș Niños 1-10 años:TAS < 70 mmHg + (edad años x 2)
Ș Niños > 11 años: TAS < 90 mmHg o descenso del 30% de su basal

Otras formas de shock

< Hemorrágico.
< Hipoglucémico.
< Cardiogénico.
< Endotóxico.

Enfermedades por exceso de producción endógena de histamina

< Mastocitosis sistémica.

< Urticaria pigmentosa.
< Leucemias.
< Disfunción de las cuerdas vocales.

< Piel: Urticaria, urticaria pigmentosa/ mastocitosis, angioedema hereditario.

< Respiratorio: Tracto respiratorio superior e inferior
< Obstrucciones congénitas: laríngea, anillo vascular o malacias.
< Adquiridas: aspiración cuerpo extraño, croup, bronquiolitis o asma

< Gastrointestinal
< Obstrucciones congénitas
< Estenosis pilórica y malrotación
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 < Obstrucciones adquiridas
< Alergia proteínas leche, síndrome enterocolitis aguda, intususcepción.
< Shock: séptico, cardiogénico, hipovolémico, distributivo

< Sistema nervioso central: convulsiones. Estado postictal, trauma, abuso, presión intracraneal aumentada

< Desórdenes metabólicos

Enfermedades infecciosas: pertusis, gastroenteritis, meningitis.
< Ingestión de venenos o toxinas: alimentos, drogas o plantas, sobredosis de drogas, Síndrome de Munchausen.

< Síndrome de muerte súbita del lactante, eventos con apararente riesgo de vida.

ðHematocrito, ionograma plasmático, uremia, creatininemia y equilibrio ácido – base.

ðRx tórax.
ðElectrocardiograma.
ðHistamina plasmática.
ðTriptasa sérica.

Inicial
1 Tenga un protocolo escrito de
acción para conocer y tratar la
anafilaxia y ensáyelo
regularmente.
2 Remueva la fuente de
exposición al desencadenante.

General
Decúbito dorsal.
Ambiente ventilado.
Canalización vía periférica con solución fisiológica cloruro de Sodio.

Específico Fcológico
a Primera elección: Adrenalina, solución acuosa 1:1000 (1 mg/1 ml).

Dosis: 0,01 ml / kg IM (dosis máxima: 0,3 a 0,5 ml) repetir cada 15-20 minutos.

Con síntomas de shock: Adrenalina diluida 1:10.000 (0,1 mg/1ml) diluir 1 ml en 10 ml de solución fisiológica y se
administra EV lento.

Adrenalina IM es la zona del vasto externo de los cuádriceps entre la línea media anterior y la línea lateral
externa.

Dispositivos de autoinyección de adrenalina: Disponibilidad no es amplia. Período de caducidad corto. Costo elevado.
Permite una aplicación simple y segura en pacientes por encima de los 10 kg de peso. Listo para usar. Dosis en
0,15 mg y en 0,30 mg de adrenalina.

b Difenhidramina: 1 a 2 mg/Kg. Máximo 50 mg. EV lento durante 5 a 10 minutos. Continuar vía IM o vía oral
cada 6 horas.
c Corticoide: Hidrocortisona 10 -20 mg/Kg/EV. Continuar 20 mg/kg/día en 4 dosis.
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 [ ]

Enfermedades
Quirurgica
s
a PERIODO NEONATAL: NEC (enterocolitis necrotizante), atresias, malrotación, íleo meconial, megacolon.
b LACTANCIA: Estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, hernias atascadas, vólvulo
c NIÑO MAYOR: Apendicitis aguda, peritonitis, obstrucciones, traumatismos etc.

a PERÍODO NEONATAL
ð Enterocolitis
ð Ulceronecrotizante

1 Atresias: esófago, duodeno, yeyuno-íleon, colon, recto.

2 Mecánicas: malrotación, vólvulo
3 Secuelares: peritonitis meconial
Situación clínica grave, se deben solicitar estudios complementarios, de manera más rápida y segura nos
aproxime al diagnóstico no siempre el estudio más complejo brindará la mejor información en relación a la
patología del paciente

La Utilización de radiografía directa, contrastada y mayormente la ecografía, nos permitirá llegar al diagnóstico de
la mayoría de las patologías la tomografía computada es un que si bien Nos otorga gran cantidad diagnóstica se
deben utilizar racionalmente debido a la radiación recibida por el paciente, la utilización de medios de contraste y
medicamentos anestésicos

La prevalencia de determinadas patologías en relación con la edad del paciente constituye un parámetro esencial a
la hora de seleccionar el método diagnóstico

Agudas no traumáticas que afectan el tubo digestivo, y que necesitan una respuesta médica o quirúrgica en
menos de 24 hs las urgencias gastrointestinales más comunes:

> En prematuros la enterocolitis necrotizante.

> En recién nacidos a término las obstrucciones congénitas.
> Luego del período neonatal la imaginación, apendicitis, malrotación con vólvulo, hernia estrangulada y estenosis
hipertrófica del píloro

Causa más común de emergencia quirúrgica neonatal. Afecta principalmente a prematuros de <1500g (10 al 12%),
aunque el 10% son RN con peso normal. Se relaciona con prematurez. Se da en un 90% de RN alimentados

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Fármacos: aminofilina, vitamina E, indometacina, y drogas como la cocaína

Citoquinas y Factores de crecimiento:

Factor de crecimiento epidérmico: reducido

Eritropoyetina (FC producido por riñón).
Ciclo-oxigenasa (Cascada Inflamatoria)

Existe un compromiso mucoso (isquemia-apoptosis),

bacterias patógenas (Pecho Gram+ vs Fórmula Gram-),
alimentación y prematuridad (inmadurez).

Puede afectar un segmento único o múltiple, Generalmente

afecta al íleon distal y al colon ascendente.

Puede haber afectación masiva (Pan NEC). Las lesiones

consisten en: necrosis mucosa, edema, hemorragia,
neumatosis.

Imágenes:
Rx A-P y decúbito lateral izquierdo:
Distensión – Asa dilatada persistente- Neumatosis (19-98%)- Gas portal (10-30%)- Neumoperitoneo (12-30%)-
Líquido intraperitoneal.

Estudios contrastados raramente utilizados

Ecografía

Estadio i: Sospecha (letargia): Tto médico

Estadio ii: NEC instalada: Tto médico/quirúrgico
Estadio i i: NEC avanzada: Tto quirúrgico

Atresia intestinal puede ser única o múltiple.

Ausencia de un segmento del tubo digestivo (por isquemia o falta la atresia alta corresponde a la duodenal,
de recanalización). yeyunal proximal y yeyunal media.

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 ¶ Esófago
¶ Duodeno
¶ Yeyuno
¶ Íleon Obstrucción intestinal baja puede ser:
¶ Colon < Fx (tapón meconial)

¶ Recto. < Anatómica (malformaciones anorrectales

con fístulas recto-cutáneas)
b LACTANCIA
Estenosis hipertrófica de píloro.
Invaginación intestinal.
Otras menos frecuentes:
Vólvulo.
Obstructivas: funcionales.
Infecciosas: apendicitis (peritonitis)

Es una patología que afecta generalmente al primer hijo varón. En cuya etiopatogenia, se puede decir que existe
un patrón poligenético, en el que el niño tendrá mayor riesgo de tener, si la madre tuvo dicha enfermedad

El cuadro clínico comienza alrededor de la tercera semana de vida, pudiendo aparecer a las primeras 24 hs de vida,
lo que no es habitual, hasta los 5 meses. En un niño sano y previamente bien activo

En los primeros estadios de la enfermedad, se inicia con una regurgitación que progresivamente se convierten en
vómito de carácter explosivo, postprandiales, claros, líquido, que se pueden acompañar de estreñimiento. Presenta
problemas con la ganancia de peso, puede estar desnutrido y con deshidratación de grado variable dependiendo del
tiempo de evolución del cuadro, tendrá un hemiabdomen superior distendido, donde se verá un aumento de las
ondas peristálticas con dirección de izquierda a derecha.

Lo que permite diferenciar de otros cuadros obstructivos es la presencia de una “masa tumoral pilórica” que es la
oliva bulbar, palpable entre el 50- 95% de los casos, que tendrá una consistencia firme, de tamaño similar a una
aceituna y que siempre va a estar presente. Se localiza a nivel del ángulo derecho del abdomen del borde del
músculo recto y reborde costal. En los cuadros obstructivos esta tumoración aparecerá y desaparecerá según la
presión con la que se distiende la porción duodenal lo que da como diagnóstico de certeza es la ecografía del píloro,
en el que la oliva pilórica tendrá una longitud mayor de 16mm y un espesor muscular mayor de 3.5 mm

Ecografía: Oliva pilórica con longitud >16mm y espesor de la pared muscular >3,5mm

Los diagnósticos diferenciales que puedo realizar son: reflujo gastroesofágico, estenosis duodenal, insuficiencia adrenal,
hernia hiatal, membrana pilórica, acalasia, mal rotación intestinal.

242 / 309
La invaginación intestinal es una patología que tiene una edad de presentación entre los cinco y nueve meses de
edad, son niños "gorditos" de buen aspecto general, que suelen tener un antecedente de dos o tres semanas
previas de una infección viral del tracto respiratorio o urinario. Debuta con dolor del tipo cólico, con llantos, que
súbitamente se detienen y vuelven a aparecer,
es decir de carácter intermitente, severos, que
se presentan con vómitos y hemorragia rectal,
con deposiciones del típico aspecto como "jalea
de grosellas", rojizo.

Lo primero que hay que hacer es el examen

físico de abdomen, donde considerando los
antecedentes de la enfermedad, la clínica
dolorosa con la cual se puede presentar el
paciente, se toma la decisión de pedir exámenes
complementarios. Se pedirá una radiografía
simple de abdomen de pie y acostado, una
ecografía que es la que nos permitirá descartar
otras causas de dolor abdominal. Con el eco, podremos tener como signos objetivos propios de la patología, como la
imagen en diana o target o de rosquilla, desde un corte transversal dado por la doble capa muscular, o la imagen
de un pseudo- riñón, desde un corte longitudinal. ES una imagen similar a la de un riñón desde, el punto de vista
ecográfico, que tiene una forma ovoide de con una periferia hiperecogénica como el parénquima renal oscuro y un
centro hiperecogénico como el seno renal claro por su contenido de grasas. Teniendo la imagen sospechosa de una
imaginación, se procede a realizar un colón por enema, el cual lo utilizaremos como método diagnóstico y
terapéutico. Desde punto de vista diagnóstico podemos obtener una imagen en menisco, que corresponde a la
cabeza de la invaginación, que se aprecia como una masa redondeada que impide el avance del contraste o del aire
del enema, hacia el ciego e íleon. Y de manera de terapéutica podemos utilizarlo para reducir esa cabeza de
invaginación y permitir que el aire pueda pasar por él asa invaginada

¿Ante la sospecha clínica de invaginación o intususcepción intestinal, ¿cuáles son

los métodos por imágenes indicados?
El primer paso debe ser la radiografía simple de abdomen
acostado y de pie, como en todo caso de abdomen agudo y doloroso.
La utilización de la ecografía varía acorde a los distintos centros,
hecho relacionado en general con la experiencia y la accesibilidad del
método. Nosotros la efectuamos de rutina, generalmente junto con la
radiografía de abdomen.
El colon por enema con contraste líquido o con aire se emplea
con fines diagnósticos y/o terapéuticos. En la actualidad se usa sobre
todo cuando está indicada la desinvaginación o reducción mediante
enema.

¿Ecografía o colon por enema?

Ambos métodos tienen alta sensibilidad y especificidad.
La ECO permite descartar otras causas de dolor abdominal.
La ECO también puede demostrar líquido libre intraperitoneal u
otros signos que hacen sospechar complicaciones.

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 La tendencia en Pediatría es emplear la ECO en el abdomen agudo.
Si bien la literatura incorpora en forma creciente la posibilidad de emplear la reducción hidrostática con
solución fisiológica guiada por ecografía, en nuestro medio sigue utilizándose preferentemente el colon bajo control
radioscópico con TV para tal fin.
El colon por enema sigue siendo un método de gran valor diagnóstico y terapéutico.
Siempre hay que considerar la disponibilidad del medio.

¿Se trata de un colon por enema convencional?

No, debe ser realizado por personal entrenado, con cuidados especiales, a baja presión y con contraste
hidrosoluble para evitar complicaciones (perforación, etc.).

Conviene hacer avanzar el enema mediante cambios de decúbito del niño, evitando aumentar la presión.

Puede realizarse con contraste líquido (iodado o bario) o aire. Ambos tienen ventajas y desventajas.

Nosotros empleamos contraste líquido de tipo iodado hidrosoluble (isosmolar) diluido con solución fisiológica,
como el que se usa en cistouretrografía. Tiene ventajas sobre el Ba en caso de ser necesaria la cirugía o si se
produce perforación, porque no afecta al peritoneo.

¿Qué hay que tener en cuenta respecto de la desinvaginación mediante enema?

Como se trata de un cuadro abdominal agudo y potencialmente quirúrgico (infarto intestinal, perforación,
peritonitis, shock, etc.), generalmente es necesario que el niño sea evaluado por un cirujano pediátrico, antes de
realizar el intento de desinvaginación mediante enema. En nuestra institución el cirujano pediátrico participa en
forma activa en el procedimiento.

El procedimiento está contraindicado si hay signos clínicos de perforación, peritonitis o shock.

Conviene que el paciente esté adecuadamente hidratado.

Se considera exitoso el procedimiento, cuando se observa relleno retrógrado de asas de íleon con contraste
líquido o aire. Ya no se observa la “masa” o “cabeza de invaginación”. Coincide con rápido alivio del niño.

El punto más difícil de atravesar durante la desinvaginación es la válvula ileocecal, particularmente cuando
está edematizada. Conviene esperar un rato y volver a intentar.

La presencia de obstrucción intestinal, síntomas por más de 1 día y mal estado general (letargo) son signos
de peor pronóstico y se asocian con una menor tasa de éxito de la reducción mediante enema.

La reducción se logra en el 80-90% de los casos y el riesgo de perforación es muy bajo (0,5%).

Si luego de varios intentos no se logra la desinvaginación, es necesario considerar la cirugía.

La invaginación puede recurrir en 5-10% de los casos luego de una reducción exitosa por enema y
generalmente ocurre dentro de las primeras 72 horas.

En algunos casos puede producirse una reducción espontánea, sin enema. Suele tratarse de invaginaciones
que sólo afectan al íleon, sin penetrar en el colon.

¿Cuáles son los principales cuadros que pueden confundirse con invaginación?
Gastroenteritis.

Divertículo de Meckel.

Adenitis mesentérica.

244 / 309
 Apendicitis.

¿Invaginación idiopática o secundaria?

La invaginación idiopática es la más frecuente. Generalmente se produce antes del año.

En niños mayores de 3 años, hay que comenzar a sospechar la presencia de alguna “masa” que actúa como
“cabeza de invaginación”. Por ejemplo, el divertículo de Meckel puede actuar como tal y además produce hemorragia
intestinal y dolor. También puede perforarse. Otras causas poco frecuentes son pólipos, linfoma intestinal, etc.

Radiografía simple de abdomen

Falta de visualización de aire en el ciego o menos aire en la fosa ilíaca derecha.

“Masa” o “defecto de relleno” rodeado de aire, dentro del colon, que

corresponde a la “cabeza de invaginación”.

Signos de obstrucción intestinal (asas de intestino delgado dilatadas,

niveles hidroaéreos en la RX de abdomen de pie o sentado).

Ausencia de signos en algunos casos, particularmente al comienzo del

cuadro.

Ecografía
Imagen en “diana” o “target” o “doughnut” (rosquilla) en el corte
transversal. La invaginación forma una “masa” con múltiples anillos
hipoecogénicos e hiperecogénicos.

Imagen en “seudo-riñón” en el corte longitudinal. Se parece a la imagen

ecográfica del riñón, es decir de forma ovoide con periferia hipoecogénica (como el parénquima renal oscuro) y
centro hiperecogénico (como el seno renal claro por su contenido de grasa).

Edema de la serosa circundante.

Líquido libre intraabdominal.

Eventualmente ganglios aumentados de tamaño.

No olvidar recorrer todo el abdomen. Si la invaginación progresó hacia distal, puede estar fuera de la fosa ilíaca
derecha.

Con Doppler color se observa hiperflujo al comienzo pudiendo decaer en caso de infarto visceral.

Colon por enema bajo radioscopía con TV .

Imagen en “menisco” (borde cóncavo) que corresponde a la “cabeza de invaginación”. Se aprecia como una “masa”
redondeada que impide el avance del contraste o aire del enema hacia el ciego e ileon.

Imagen en “resorte”, similar a la “diana” o “target” de la ecografía. El contraste dibuja los pliegues mucosos del
intestino.

Es necesario demostrar pasaje de contraste o aire al ileon para comprobar que se ha logrado la
desinvaginación mediante el enema.

Otros estudios.

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 No son necesarios.

c NIÑO MAYOR
Infecciosas: apendicitis, peritonitis, colecistitis.
Parasitarias: ascaridiasis.
Oclusivas: torsiones de órgano, vólvulo.
Traumáticas: hemorragia, perforación. Ej: enterorragia
Órganos genitales: quiste de ovario, testículo.
Tumorales: quistes, tumores sólidos. Ej: linfoma intestinal, linfosarcoma, linfangioma mesentérico
Cuerpos extraños: orgánicos, inorgánicos. Ej: fitobezoar (sobretodo tras ingesta de alimentos muy ricos en
fibras vegetales)
Ulcera péptica: hemorragia, perforación
El pedículo esplénico ha sufrido dos
vueltas completas de torsión. El bazo
se observa ingurgitado

ð Torsión de bazo Deposición con el típico color de jalea

ð Torsión de epiplón de grosellas que es característica de
ð Torsión de intestino grueso (ciego, colon) las invaginaciones intestinales.
ð Torsión intestino delgado
ð Torsión de ovario
ð Torsión testicular (intra o extraabdominal)
Luego de la apertura gástrica se
procede a extraer la masa fibrosa
obstructiva constituída
principalmente por fibras vegetales.

Es la situación aguda quirúrgica más frecuente que se origina en el abdomen.

Es la patología que más frecuentemente provoca un error diagnóstico (15 al 40%).

Congestiva
Supurada
SIMPLE

Gangrenosa
Perforada COMPLICADA

Pérdida de apetito, indigestión, cambio de Dolor periumbilical Náuseas – vómitos Dolor FID
hábito intestinal, anorexia.
Decaimiento, Inapetencia + Vómitos + Fiebre + Dolor abdominal

Dolor + Vómitos + Fiebre

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Hclx consistente: Dolor periumbilical + Fiebre < 38° + Vómito post-dolor + GB: 12.000-20.000 + Dolor FID
=
APENDICECTOMÍA

Positiva

Hc dudosa: Laboratorio + Ecografía Dudosa Observación

Negativa Control

1 Examen físico
2 Examenes complementarios
3 Antecedentes
4 Bajar la fiebre con medios físicos. Una vez normalizada, se puede tomar la decisión correcta.

Ș Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina

Ș Clindamicina + Amikacina
Ș Ceftriaxona + Metronidazol
Ș Cefotaxima + Clindamicina
Ș Cefoxitina

Infección de herida: 5%
Absceso intra-abdominal : < 5%
Obstrucción intestinal: < 1%
Fístula enterocutánea: rara

Presencia de líquido purulento en el espacio pleural. Esto puede ser cuando la neumonía está cursando su tiempo
promedio o posterior cuando ésta. Se está resolviendo la neumonía

El 30% de los niños con neumonía de la comunidad tiene como complicación la presencia de líquido en el espacio
pleural

Puede ser de origen primario o secundario, los empiemas o derrame de origen primarios son muy raros

La principal causa es la Infección por una neumonía, no descartar: quistes congénitos infectados, malformaciones
infectadas, etcétera

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Vía directa de gérmenes: cirugía torácica, perforación esofágica, o de la tráquea alguna lesión del mediastino que
termine con un absceso dando una formación del líquido residual que va a complicar o una o ambas pleuras. Esta
causa denominada difusión, es por vecindad, por ejemplo, pacientes con una peritonitis apendicular que ha tenido
múltiples abscesos o una colección de líquido difuso en el abdomen, el paciente entra en un íleo paralítico; a veces
hay colecciones por debajo del diafragma (absceso subfrénico) que elevan el mismo y provoca una inflamación de
una o de ambas pleuras con la formación de una colección de líquidos y lo mismo puede ocurrir en una
pancreatitis

Los abscesos postraumáticos, puede ingresar el germen directamente posterior al trauma o generar un
hematoma que provoca posteriormente la infección de ese contenido sanguíneo y termina con un empiema

Dependiendo de cada una de las etapas se da el tratamiento a administrar

ð El derrame comienza con una etapa exudativa en las primeras 72 horas; el líquido es claro hay pocos
polimorfonucleares pocas células la glucosa y el pH es normal
ð Posteriormente a esta etapa donde el derrame es líquido y claro, se comienza a enturbiar y ya entre los 7 y
10 días tenemos el estadio fibrinopurulento, en donde los polimorfonucleares aumentan de gran manera y aparece la
fibrina (PMN fibrina) que es como un exudado algodonoso invadido por los fibroblastos. Aparecen las loculaciones,
hay invasión bacteriana y en estos casos la glucosa y el pH empiezan a bajar y la LDH aumenta
ð Después de segunda semana (15-30 días), el empiema organizado: exudado grueso, fibroblastos invaden fibrina y
eso es PEEL , corteza, coraza, cáscara cuando se forma la misma por la organización del empiema el pulmón
queda envuelto, contraído por esa cáscara que no le permite ventilar y expandirse

Depende la evolución:

} Agresividad del germen, virulencia vs resistencia; en nuestro país los ATB que se recomiendan de forma
estandarizada, no hay mucha resistencia
} El estado nutricional del niño
} Calidad del tratamiento

Antecedentes de infección pulmonar

Dolor torácico en el hombro la aparición de una tos irritativa. Clásico del empiema
Distensión y dolor abdominal por un estado de íleo paralítico provocado por el mismo estado infeccioso
La progresión de dificultad respiratoria por compromiso del pulmón
El cuadro térmico, característico, marca la necesidad o no de una terapéutica más agresiva en el curso de la
enfermedad
La acotación típica de una neumonía con derrame

TRÍADA EN AGUDO DE DOLOR, TOS Y DISNEA

Radiológico: derrame paraneumónico block neumónico con despegamiento pleural y la desaparición de los senos
costofrénicos como consecuencia de la acumulación de líquido

248 / 309
Mitad de pulmón blanco provoca un desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con una desviación
de la tráquea hacia el hemitórax derecho

Ecografía: diagnóstico en la calidad del empiema. La ausencia de tabiques supone que, con punción, un drenaje
puede funcionar

Una ecografía en un paciente con loculaciones e imágenes de pequeñas burbujas de contenido líquido suponemos
un estadio fibrinopurulento. En este caso pensar en un drenaje y aún más en una toilette por videotoracoscopia,
porque es difícil que por una punción y aún con un drenaje puedan evacuar todo este contenido, que se está
comenzando con periodos de solidificación

Eco evalúa el volumen de la colección y por tac se confirma la colección líquida

Rx: borramiento los senos costofrénicos y con tac observar compromisos pulmonares

TAC: muy importante en el caso de que no sabemos el límite entre el parénquima pulmonar y el empiema, es el
método específico para diferenciar una colección de un parénquima pulmonar. Si la ecografía corrobora la colección
solamente y la ausencia de tabiques, es factible de sostener un tratamiento con una punción sin colocación del
drenaje.

Diagnóstico con la toracocentesis es importante, aporta:

Ș Extraer gérmenes para el examen directo
Ș Líquido purulento piocitos o glóbulos de pus, idea ante qué tipo de paciente estamos anteriormente, con una
gota de pus, se determinaba un tipo de tto; que hoy ya es elástico, y la presencia del mismo no indica obligación de
colocar un tubo de drenaje
Ș Ph<7.20 (<7.00)
Ș Glucosa<40 mg/dl
Ș LDH >1000 U/ml. Pudiéndose encontrar entre 3000-4000 U

^ Neumococo (más frecuente)

^ Estafilococo aureus. (está en leve aumento)

^ Streptococo pyogens, (raro)

^ H. influenza tipo B, (raro)

[ Germen desconocido Ampicilina 300 mg / Kg/día cada 6 hs, o Penicilina en >5 años
[ Neumonía grave: Ceftriaxona-Vancomicina, sobre todo cuando también no responde
[ Pacientes ventilados: Ceftazidima- Amikacina. Ptes de terapia intensiva
[ Enfermedades crónicas Ceftriaxona- Amikacina
[ Absceso pulmonar Ceftriaxona-Clindamicina

Tratamiento quirúrgico: poco agresiva es una punción se pudiera tratar solamente de un tratamiento conservador

Objetivos:

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 } Drenar la colección líquida
} Favorecer la expansión pulmonar. “pulmón que no expande pulmón que no cura”
} Romper el ciclo inflamatorio restableciendo la circulación pleural. recordar que entre la pleura parietal y
visceral existe una circulación en un intercambio de líquidos Mientras la pleura está sana cuando se enferma deja
de absorbido y por eso aparece el derrame porque se rompe el circuito de circulación pleural
} Limpiando toda la Cavidad pleural favorece la acción del antibiótico

Conductas ante un estadio exudativo:

} Toracocentesis la punción con una aguja
} Primer paso de la toracocentesis: por medio de una punción con una aguja, si líquido es claro, puede
evacuarse totalmente la colección y pudiera no ser necesario la colocación de un drenaje. Cuando es más espeso o
no se puede drenar un volumen importante, se sugiere agregar un drenaje.
} Videotoracoscopia con colocación de drenaje: estadio exudativo al que llegamos tarde. Estamos en un
estadio fibrinopurulento por lo que hay que cambiar de conducta, pero en general en el estadio exudativo no está
indicada una videotoracoscopia

Objetivo de tratarlo de forma quirúrgica;

} Liberar los tabiques de fibrina

} Drenar las colecciones purulentas
} Favorecer la expansión pulmonar
} Inactivar la cascada de coagulación para mejorar la fibrinólisis

Cómo se hace todo esto?

De primera línea: videotoracoscopia efectuando una toilette, libera el pulmón, al sacarle toda la envoltura de fibrina
que no le permite expandir y realizar un lavado de la cavidad para extraer la mayor cantidad de gérmenes
posibles.

Cuando no se dispone del instrumental para realizar una videotoracoscopia se puede realizar una mini
toracotomía: pequeña incisión de 4 cm seccionando una costilla solamente un corte traccionando la para elevarla y
forma una pequeña ventana en el sitio más próximo a la colección purulenta, y por esa venta se hace toilette, Se
hace un desbridamiento, limpiando, lavando toda la cavidad pleural y se cierra, dejando un drenaje. Esta pequeña
incisión hace que el paciente no sienta tanto dolor en el post operatorio cómo lo que ocurriría con una toracotomía
formal. Ventila mejor y se recupera más rápidamente

Tratamiento quirúrgico objetivos:

Cada vez se ve menos antes era muy común:

Liberar el pulmón colapsado, que se encuentra totalmente envuelto en una cáscara muy dura, para mejorar la
restricción respiratoria

Evitar alteraciones posturales como la escoliosis.

cómo se hace?
solamente a través de una toracotomía; ya que la videotoracoscopia, no aportaría ventajas y sería imposible de
hacerlo, porque esos PEELs que envuelve al pulmón pueden tener más de 5 mm, 1cm, 2 cm o 3cm de espesor

ALGORITMO de manejo
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Un algoritmo de manejo que está bastante
simplificado, la ecografía juega un rol
fundamental en este algoritmo, donde
partimos del derrame pleural en un paciente
que ya sabemos tiene una radiología
compatible de neumonía con derrame y
además la clínica lo acompañó con tos disnea
fiebre, entonces la ecografía va a definir un
poco el camino a seguir.

Por ejemplo, si el ecografista no detecta

tabiques en el derrame al paciente,
seguramente se le hará una punción, y si con
la punción vemos que no hay pus, sino que
hay líquido claro pudiera sacarse todo el líquido y el paciente controlarse para ver si sale evolución es favorable
definitivamente. Si la punción arroja pus tenemos dos alternativas una es seguir viendo de cerca la evolución del
paciente y no colocar el drenaje, y otra puede ser colocar un drenaje, cosa que tiempo atrás era obligatorio. Si el
paciente mejora seguirá controlándose, si no mejora pasaría al estado de drenaje pleural con una toilette por
videotoracoscopia.

En la columna amarilla se puede ver como se desprende de los resultados de la ecografía que en donde
encuentran tabiques directamente se indica una toilette con drenaje o un debridamiento si el paciente no
responde a la toilette con drenaje o desbridamiento no nos queda otra alternativa que una incisión toráxica con
una toracotomía formal si el paciente responde por supuesto se contraerá clínicamente

Un algoritmo un poquito más específico en donde se puede ver de igual manera que la anterior un paciente con
clínica para derrame paraneumónico, radiología para derrame, una ecografía que está aportando información,
entonces nos dirigiremos al primer grupo.

Si el derrame en verdad es escaso se indica

antibiótico y no hacemos nada más, el
paciente puede evolucionar bien por lo que se
seguirá controlando clínicamente, o tendrá
una mala respuesta.

Si tiene una mala respuesta esperamos dos

días, no más de 3, y el paciente continuará con
una punción. Ahora nos dirigiremos al grupo
intermedio, en este caso el derrame es
abundante por lo que podemos hacer una
punción solamente, punción y drenaje, o a veces drenaje directamente. Si es solamente punción puede que
traigamos todo el contenido del paciente continúa con su tratamiento antibiótico y evolucione bien, o puede que el
derrame se vuelva a formar, entonces cuando hay una recidiva a ese drenaje ya no es conveniente seguir
punzando, sino que indicaríamos un drenaje. Este drenaje puede responder y el paciente se controlará clínicamente
o puede evolucionar mal, en este caso después de tres a cinco días, no nos queda otra alternativa que un
debridamiento o una toilette con un lavado de la cavidad pleural.

Entonces vamos ahora al último grupo donde la ecografía nos detecta que hay derrame importante con tabiques,
en este caso no tiene ningún sentido efectuar la colocación de un drenaje, la punción pudiera hacer para extraer

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material, pero la colocación de un drenaje también estaría discutida, por lo que vamos directamente al
debridamiento o toilette pleural dónde sacamos totalmente el material purulento la fibrina, y lavamos esa cavidad
para eliminar la mayor cantidad de gérmenes posibles. Entonces el resultado de ese debridamiento puede ser
bueno y se controla clínicamente o puede ser malo (lo cual no ocurre casi nunca) pero si después del
debridamiento el paciente continúa con un organizado no nos queda otra alternativa que la decorticación formal

Resumen:

La importancia del cuadro clínico radica en que un paciente puede tener un derrame o un block neumónico, pero sí
ese paciente no tiene un cuadro febril es muy probable que la evolución sea favorable y que no tenga
complicaciones. La presencia del empiema no obligadamente obliga a operar al paciente., es decir, si el paciente
clínicamente está bien y tiene una buena evolución no hay necesidad de someterlo a una cirugía, aunque sea una
videotoracoscopia.

Ahora, los pacientes que tienen picos febriles, que se les ha hecho una punción, colocado un drenaje y que la fiebre
no baja, a veces es difícil diferenciar si todavía se debe al proceso infeccioso y al block neumónico, u otras veces
pensar que simplemente se debe al empiema. Es difícil, pero en realidad cuando el paciente tiene un derrame y
tiene su pico febril hay que enfrentar el tratamiento más agresivo, del cual hablamos como mínimo de un drenaje
o de una videotoracoscopía.

Otro punto a destacar es la importancia de la ecografía si recuerdan los dos algoritmos de los que hablamos
anteriormente, la ecografía es fundamental porque nos indica si tenemos un derrame líquido, si es
fibrinopurulento con loculaciones, con tabiques (en donde en ese caso sí o sí hay que pensar en algo más agresivo
porque el drenaje solo no va alcanzar) o sí está organizado. La presencia de la TAC es importante cuando en casos
muy complicados no podemos diferenciar los límites entre el parénquima pulmonar y el derrame.

Por último recordar que esta es una enfermedad con tiempos muy cortos y muy dinámica, muchas veces los
pacientes llegan en segundo o tercer estadio y entonces no siempre podemos aplicar el algoritmo, muchas veces
hay que ingresar a la mitad o al final del algoritmo, por lo tanto hay que tener mucho cuidado en el manejo de los
tiempos con esta patología.

- :

Hernia inguinal e Hidrocele

w Se producen por falta del cierre del conducto peritoneo-vaginal

w Cuando por el conducto pasan órganos intrabdominales se denomina HERNIA inguinal indirecta
w Cuando por el conducto pasa líquido peritoneal se denomina HIDROCELE

Hidrocele comunicante: líquido en la cavidad vaginal con conducto permeable

Hidrocele no comunicante: líquido en la cavidad vaginal con conducto no permeable

< Hernia indirecta: 1 al 5%

< Más frecuente sexo masculino 8:1 a 10 :1

< Más frecuente del lado derecho

< La incidencia aumenta en recién nacidos prematuros, pacientes con aumento de la presión intrabdominal
(fibrosis quística), patología del tejido conjuntivo (Ehlers Danlos), mucopolisacaridosis (Hunter Hurler)

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Hernia indirecta
Tumoración inguinal que se extiende hacia el escroto

Aumento con el llanto o la risa

Cordón inguinal engrosado a la palpación (signo del guante de seda)

El escroto puede ser de mayor tamaño

Hidrocele
HIDROCELE COMUNICANTE

Tumefacción escrotal que cambia de tamaño dependiendo de la actividad

HIDROCELE NO COMUNICANTE

Tumefacción escrotal que no cambia de tamaño

Ș Clínica

Ș Ecografía

Ș Debido a que esta patología no se evidencia constantemente es muy útil pedirles a los padres que en el
momento que aparezca la hernia o el hidrocele le saquen una fotografía

Ș La hernia inguinal se opera cuando se diagnostica

Ș El hidrocele en un alto porcentaje se resuelve espontáneamente durante el primer año de vida, luego es
quirúrgico.

HERNIA INGUINAL ATASCADA O INCARCERADA

Es la imposibilidad de la reducción del contenido del saco (generalmente intestino en el paciente masculino y
ovario, trompa de Falopio o intestino en las mujeres)

HERNIA INGUINAL ESTRANGULADA

Cuando hay alteraciones vasculares en el intestino que pueden llevar a la necrosis del mismo

HERNIA ATASCADA
Reducción manual con sedación y analgesia, se difiere la cirugía 48-72 horas. Si no se reduce, cirugía de urgencia.

HERNIA ESTRANGULADA
Cirugía de urgencia

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 -Torsion testicular-
w Es la torsión del testículo o del cordón espermático (torsión intravaginal)

w Se produce por fijación o suspensión inadecuada

w La isquemia testicular se produce entre las 6 y las 8 horas de producida la torsión

w Es la mayor urgencia del aparato genital en el niño

w El diagnóstico y el tratamiento debe ser preciso y rápido

| Incidencia: a los 14 años aproximadamente, pero puede presentarse a cualquier edad

| Dolor testicular abrupto presente en el 80%

| Episodios previos de resolución espontánea

| Síntomas abdominales y gastrointestinales como náuseas, vómitos y dolor abdominal presentes en el 25%

| Eritema y edema del escroto

| Hipersensibilidad testicular

| Orientación anormal del testículo

| Elevación del testículo por acortamiento del cordón

| Ausencia del reflejo cremasteriano del lado afectado

| Clínica

| Ecografía: limitada para el diagnóstico de torsión, útil para la anatomía

| Ecografía Doppler: demuestra la disminución del flujo sanguíneo testicular

| Gammagrafía: con tecnecio 99m, demuestra un halo de actividad levemente aumentada con centro frío

< Tratamiento quirúrgico de urgencia

< Incisión escrotal

< Detorsión manual

< Con necrosis: orquiectomía y orquidopexia contralateral

< Sin necrosis: orquidopexia del mismo lado

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 Duración de la torsión. Conservación testicular

Menos de 6 horas 85-97%

De 6 a 12 horas 55-85%

De 12 a 24 horas 20-40%

Mas de 24 horas - del 10%

w Denominada torsión verdadera o torsión extra vaginal

w Etiología no definida

w Se puede presentar intrautero

w La clínica se presenta como una masa firme, indolora con la piel escrotal equimotica y edematizada

w El tratamiento es quirúrgico similar a la torsión intravaginal

Epididimitis

w Es la infección e inflamación del epidídimo

w La etiología puede ser bacteriana o viral

w La clínica se presenta con piuria, disuria y fiebre

w Dolor no brusco con hipersensibilidad a la palpación del epidídimo

| El laboratorio se puede presentar con aumento de los glóbulos blancos y piuria

| La ecografía demuestra el aumento de tamaño del epidídimo

| La gammagrafía denota aumento del flujo sanguíneo sin áreas frías

| El tratamiento es medico

| Cuando el diagnóstico es dudoso, se indica la exploración quirúrgica

Torsión apendicular

w Es la torsión de los apéndices testiculares

w La clínica se presenta con dolor de inicio gradual, ausencia de toxicidad

w Al examen del escroto se puede palpar nódulo firme hipersensible

w A la transiluminación: signo del punto azul

w Puede haber edema escrotal

| El diagnostico se realiza con la clínica y el examen físico:

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 | La ecografía demuestra el apéndice aumentado de tamaño

| El tratamiento es médico

| Reposo y antiinflamatorios

| Cuando los síntomas van en aumento a pesar del tratamiento médico o interfieren en la actividad física es
necesaria la exploración quirúrgica

Torsión de testículo
} Inicio agudo

} Síntomas digestivos

} Hipersensibilidad testicular focal

} Toxicidad sistémica

} Episodios previos

Torsión de los apéndices

} Inicio gradual

} Ausencia de toxicidad

} Lesión necrótica visible o palpable (punto azul)

Epididimitis
} Síntomas durante la micción

} Fiebre

} Piuria

Fimosis.

w La fimosis es la estenosis del anillo prepucial por lo cual no puede retraerse por completo el prepucio

w Adherencias prepuciales: Es la adherencia del mismo con el glande

< Al momento del parto solo el 4 % de los recién nacidos tienen prepucio retráctil

< A los 4 años la retracción del prepucio es posible en 90% de los niños

< La falta de retracción luego de esa edad no necesariamente es quirúrgica.

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Ș NO retraer el prepucio durante la lactancia

Ș La retracción forzada es innecesaria, dolorosa, produce trauma psicológico y lleva a fimosis secundaria

Ș Solo se requieren retracciones ocasionales durante los primeros 4 años para la limpieza

Ș En la pubertad es necesaria higiene diaria

Ș Estrechez y adherencia prepucial después de los 4 años, aplicar mometasona al 2% local por 30 días

Falla del tratamiento médico

Balanopostitis recurrente después del año de vida (balanitis xerótica )

Infecciones urinarias a repetición después del año de vida

Fimosis secundaria a trauma

La adherencia prepucial no tiene indicación quirúrgica

POSTIOPLASTIA DE LEGUE

POSTIOPLASTIA DE DUHAMEL (por las noches)

Parafimosis

Ș Es la estenosis prepucial que se retiene en el surco coronal

Ș Se debe intentar la reducción manual con sedación y analgesia

Ș Si no se tiene éxito se realiza corte dorsal del anillo bajo anestesia general

Ș La circuncisión electiva puede posponerse

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 [ ]

Salud escolar
Ver primera semana y plan control (cuarta semana)

Los PRE-ESCOLARES comprende a aquellos niños que tienen desde 2 años hasta los 5.

Los ESCOLARES, en cambio comprende el grupo etario desde los 6 años hasta la pubertad.

Salud Pre-Escolar

w A los 3 años permanece de pie con un solo pie breves momento.

w A los 5 años brinca sobre un solo pie y saltar poco después. Además, aprenderá a subir y bajar los
escalones alternando los pies. Lanza una pelota.
w Aparece el lenguaje verbal
w Aprende a vestirse y alimentarse y a usar el baño por sí mismo
w A los 3 años puede imitar el dibujo de una cruz. A los 4 y 5 años, es capaz de hacer correctamente copias
de figuras, hace figura humana (renacuajo) empieza a trazar figuras con líneas oblicuas.
w A los 3 años es capaz de contar correctamente tres objetos, a los cuatro años cuatro, y a los cinco diez o
más objetos.
w El interés en las diferencias del sexo, se manifiestan en ocasiones en preguntas, siendo normal que se
manifieste en forma de juegos sexuales entre niños de uno u otro sexo.
w La ansiedad se ve manifestada en pesadillas, temor a la muerte, etc. y en situaciones más complejas se
manifiesta por enuresis, dificultad en el aprendizaje o en el habla, rabietas, etc.

{ Estimulamos su lenguaje y la lectura: contarle historias, favorecer el juego imaginario. Jugar con
rompecabezas, juegos de encaje.
{ Estimulamos su independencia en el aseo, cuando come, cuando se viste. Reforzamos hábitos de higiene.
Mantener rutinas.
{ Estimulamos los deportes. Pueden aprender natación, a andar en bicicleta. Cuando sea más grande jugara
en equipos.
{ Favorecemos su salud bucal recomendando el cepillado de dientes luego de las comidas.

{ Se logrará en esta etapa. Es un proceso natural de maduración que se realiza en forma progresiva,
respetando siempre las distintas etapas por las que atraviesa cada niño.
{ El pediatra podrá asesorar sobre distintos aspectos de este proceso

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 { Poner límites claros y consistentes.
{ Tener expresiones de afecto. Hacerle comentarios positivos sobre lo que hizo. Corregirlo en privado.
{ Respetar su privacidad al cambiarse.
{ Favorecer el juego asociativo (diferente en varones y mujeres).

{ Descalificarlo, culpabilizarlo, ni amenazarlo con la pérdida del afecto.

{ Dejarlo solo frente al televisor.
{ Dejarlo más de 2 horas de pantallas por día (PC, TV, video juegos)

Necesita supervisión del adulto

{ Desarrolla gran actividad y no reconoce los riesgos.
{ Le gusta investigar Cuidado con el agua, el fuego, la electricidad y los animales.
{ Le gusta trepar Cuidado con las caídas.
{ Le gusta probar todo Puede ingerir tóxicos o medicamentos.

{ A nombrar las partes del cuerpo de una manera socialmente correcta. Es una etapa natural de curiosidad
sexual.
{ Como conocer, querer y cuidar su cuerpo. w Como protegerse para prevenir el abuso: si cualquier persona –
conocida o extraña–, quiere ver o tocar sus partes íntimas es su derecho negarse y avisar rápido a alguien de su
confianza.
{ Como protegerse en la vía pública.
{ Como viajar seguro en auto.

Duerme menos siesta. Pueden aparecer pesadillas o terrores nocturnos.

Salud escolar

La ganancia de peso es de 3 a 3.5 Kg/año y la talla aumenta unos seis centímetros al año.
Enlentecimiento del aumento del perímetro cefálico que va de 51 cm. a 53 cm. Al culminar este período el cerebro
alcanza el tamaño del adulto.
Los huesos faciales continúan desarrollándose en especial los senos. El seno frontal hace aparición a los siete
años de edad.
Los molares (dientes permanentes) brotan durante el séptimo año de vida y comienza la caída de los dientes
caducos que siguen el mismo orden de aparición, se reemplazan cuatro dientes por año durante los cinco años. Los
segundos molares (permanentes) brotan a los catorce años y los terceros molares pueden no aparecer hasta los
veinte años
La actividad física es intensa, la columna vertebral se hace más recta, las actividades motoras se hacen más
especializadas que requieren una particular destreza muscular y motora
La vida del niño comienza a hacer más independiente al incluir en su medio el ambiente el ambiente escolar
donde se trazan nuevas metas y buscan estilos de comportamiento.
El gran reto para los padres en esta etapa de su hijo es la creación en el niño/a el sentido del deber, de
responsabilidad y del talento.

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Se pueden tener sentimientos de frustración por parte de padres e hijos al no ver resultados alentadores en el
desempeño del niño/a
Cuando se alcanza los seis años de edad se comienza a desarrollar la habilidad de trasladar conceptos abstractos
a figuras y estructuras
Alimentación
La alimentación saludable se basa en la variedad de alimentos.
El niño puede manifestar sus agrados y desagrados.
No permitir el “picoteo”. Respetar los horarios.
Estimular el consumo de lácteos.
Comer siempre sentado a la mesa, sin distracciones (TV), con la familia.
El niño puede comenzar a participar de la preparación de la comida.
Tener en cuenta que hay comidas que generan obesidad.
No se deben ofrecer de rutina comidas rápidas, golosinas o bebidas azucaradas.
Es normal la aparición de inapetencia fisiológica por menor crecimiento.
Controlar el uso del kiosco escolar.

^ Biológicos: la genética, herencia, fisiología.

^ Medio ambiente: clima, familia, contaminación.

^ Estilo de vida: conductas de salud, hábitos, alimentación, } Los niños progresan de una etapa a la siguiente en una
recreación. secuencia natural y predecible…
^ Sistema de asistencia sanitaria.
} Pero cada niño crece y adquiere habilidades a su propio
ritmo.
La educación sanitaria, por tener una orientación preventiva de } Su tamaño tiene estrecha relación a la herencia
la enfermedad es, socialmente hablando, más eficaz y rentable constitucional.
que la medicina curativa. } Algunos pueden estar adelantados en un área como
lenguaje y atrasados en otras, como en el desarrollo motriz.

Crecimiento y desarrollo y Alteraciones nutricionales (equipo interdisciplinario)

Alteraciones visuales (Oftalmología)
Alteraciones auditivas (ORL)
Respirador bucal/roncador (ORL- fonoaudiología- neumonología)
Alteraciones bucodentales/Caries y malaoclusión dental (odontopediatría)
Aptitud física (escoliosis-problemas ortopédicos)
Parasitosis (ecto y endo-parásitos)
Trastornos del Aprendizaje (equipo salud-educación)
Síndrome de Hiperactividad y déficit de atención (equipo salud-educación)
Malos tratos-abuso sexual (equipo salud-educación)

Ayude a su niño a dormir lo suficiente. Su niño necesita de 11 a 13 horas de sueño cada día, incluyendo 1 o 2
siestas. Establezca una rutina para la hora de dormir. Asegúrese de que la habitación de su niño esté fresca y
oscura.
Dele a su niño una variedad de alimentos saludables todos los días. Estos incluyen frutas, vegetales y
proteína, como pollo, pescado y frijoles. Los niños en edad preescolar pueden ser difíciles sobre la comida que les
gusta. No obligue al niño a comer. Dele agua para tomar. Pídale a su niño que se siente a comer a la mesa con la
familia, aunque no quiera comer.

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 Permita que su niño juegue. El juego ayuda a que su niño aprenda y desarrolle su imaginación. El juego
también mejora sus destrezas y le da confianza en sí mismo.
Lea con su niño para ayudar a desarrollar su lenguaje y destrezas de lectura. Hágale a su niño preguntas
simples sobre el cuento para así desarrollar el aprendizaje y la memoria. Asegúrese de colocar libros apropiados
para la edad del niño a su alcance.
Establezca reglas claras y sea consistente. Establezca límites para su niño. Anímelo y recompénselo cuando
hace algo positivo. No lo critique ni muestre desaprobación cuando su niño haga algo malo. En cambio, explíquele lo
que a usted le gustaría que haga y dígale por qué.
Escuche cuando su niño habla. Sea paciente y use oraciones cortas y claras para ayudarle a aprender a
comunicarse con claridad.

< El docente como “vigía” activo.

< La Escuela, núcleo primario de agrupación social: escenario privilegiado

Trastornos de aprendizaje.
Brotes de enfermedades infecciosas e intoxicaciones
Accidentes
Violencia escolar
Discapacidad
Tabaquismo, alcoholismo y drogadicción
Deserción escolar,

^ Para las familias es un referente válido en todas las cuestiones de salud y una opinión calificada en casi todos
los temas.
^ Aporte de los conocimientos acerca del crecimiento y desarrollo, y de patologías.

^ Es esencial la comunicación con el docente y la institución para una evaluación conjunta.

< Detección precoz de algún estado patológico ante un rendimiento escolar subóptimo.

< Importante influencia en las familias y comunidad acerca de salud y hábitos saludables.

< “Modelo Social”

< Controles periódicos de salud: pesquisa, detección precoz, derivación oportuna.

< Inmunizaciones.

< Certificación para la práctica física y deportiva.

< Educación para la salud.

< Vigilancia epidemiológica.

SU IMPORTANCIA:

< La visión representa 80% de la información del exterior.

< La madurez del sistema visual se alcanza alrededor de los 3 años (escolarización).

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< Ver bien a una distancia determinada, distinguir los colores, apreciar distancias, profundidad y separación entre
los objetos, recordar lo que se ve, seguir un objeto en movimiento.
< La hipoacusia es la disminución de la capacidad auditiva.
< Las consecuencias dependen de 3 factores: la intensidad, su carácter bilateral y el momento de aparición.

< Son cruciales los 6 primeros años de la vida de un niño: período de adquisición del lenguaje.

Agudeza visual
Motilidad ocular
Acomodación
Binocularidad
Coordinación ojo- mano
Orientación espacial
Memoria visual
Percepción visual

^ Lectura lenta o necesidad de releer frases.

^ Evita el trabajo en visión próxima.

^ Le cuesta mantener la atención.

^ ◦Usa el dedo para marcar la línea de lectura.

^ Tuerce un ojo.

^ Se acerca excesivamente al material de lectura

^ Frunce el ceño o guiña los ojos.

^ Mueve la cabeza mientras lee.

^ Ojos llorosos frecuentemente o enrojecimiento de ojos o párpados

^ Comete errores al copiar.

^ Adopta una postura impropia cuando lee o escribe, como inclinar la cabeza, taparse o cerrar un ojo.

^ Se frota los ojos frecuentemente.

^ Disminuye la comprensión en la lectura continuada o pierde el interés rápidamente.

^ Parpadea frecuentemente.

Son quejas frecuentes:

Visión doble.
Las letras se “mueven” durante la lectura.
Fatiga después de un esfuerzo visual
Dolor de cabeza al final del día.
Visión borrosa en el trabajo mantenido de cerca.
Dificultad para copiar del pizarrón.

La hipoacusia, o disminución de la capacidad auditiva, puede ser uni o bilateral y en función de su intensidad puede
ser leve, moderada o grave. Será preciso consultar al pediatra y/o especialista si se observa alguna de estas
pautas de comportamiento:

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A los 3 años:
< No se le entienden las palabras que dice.

< No repite frases.

< No contesta a preguntas sencillas.

A los 4 años:
< Es incapaz de relatar lo que pasa.

< No es capaz de mantener una conversación sencilla.

A los 5 años:
< No conversa con otros niños.

< No manifiesta un lenguaje maduro ni lo emplea eficazmente y sólo le entiende la familia.

para poder comprender la fisiopatología de las otitis medias con efusión

Las afecciones inflamatorias e infecciosas de la faringe suelen afectar tanto a los folículos linfoides del anillo de
Waldeyer, el cual está formado por las amígdalas palatinas, la amígdala lingual, la faríngea o adenoides y las
tuberías que rodean a la trompa de Eustaquio como a los que están distribuidos de forma difusa en el resto de la
mucosa. Estos procesos infecciosos e inflamatorios pueden aumentar su tamaño, y producir síntomas
obstructivos en las vías aéreas superior que repercuten en la respiración nasal, oral en la ventilación del oído
medio o en el sueño produciendo SAOS.

Los cambios inflamatorios que conllevan a esta hipertrofia adenoidea se evidencian incluso en niños menores de
un año

Síntomas de la hipertrofia adenoidea

Las adenoides se encuentran anatómicamente en una zona relacionada con respiración, la deglución y la audición
(por la Trompa de Eustaquio), por lo tanto pueden producir síntomas tales como:

> Respiración oral: llegando incluso a dificultar la alimentación en casos graves, con una disminución en el
desarrollo ponderal del niño

> Rinolalia cerrada: debido al bloqueo nasal posterior, el cual produce una resistencia al flujo del aire

> Ronquidos: pudiendo incluso causar pausas de apneas respiratorias, aunque esta situación es excepcional
sino existe hipertrofia amigdalar asociada

> A su vez esta hipertrofia está asociada a sinusitis crónica, OMedia con Efusión y SAOS

Exploración de las adenoides:

Relativamente más compleja que las amígdalas palatinas debido a su ubicación

Actualmente se realiza un examen directo con fibroscopio flexible O nasofibrolaringoscopia lo cual permite
visualizar el tamaño, la forma y el grado de obstrucción que produce el tejido adenoideo

La Palpación de las adenoides en el quirófano en el contexto de una adenoamigdalectomía permite

confirmar el diagnóstico.

En cuanto a las pruebas complementarias las más utilizadas es la RX lateral del cavum que permite
valorar la vía aérea alta una imagen de las adenoides y el estrechamiento que producen en la nasofaringe

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 Esto sirve para confirmar casos en los que se tengan dudas, sin embargo, su indicación es discutida: ya que
se expone a radiación al paciente, tiene un valor diagnóstico en segundo plano luego de la clínica y actualmente
reemplazada por la NFL

Una RX con aparente hipertrofia adenoidea en niños sin síntomas no es indicación de cirugía

Tratamiento
Tratamiento médico con spray nasal que tenga fluticasona o mometasona, por 2 o 3 meses y visualizar el
compromiso auditivo. En el caso de tener buena respuesta, puede evitar la cirugía y/o recurrencias

Tratamiento adenoidectomía
Como pediatras tenemos la obligación de detectar estos niños y derivados oportunamente al especialista. Y
es el otorrinolaringólogo el que tomará la decisión final de la adenoidectomía, individualizando cada caso clínico
concreto

Es la mejor oportunidad (y a veces la única) para:

1 Realizar un examen físico periódico para valorar su crecimiento y desarrollo.
2 Valorar la integración social y desarrollo de la escolaridad.
3 Brindar asesoramiento sobre hábitos de alimentación, higiene, descanso, juego, prevención de accidentes
4 Control de inmunizaciones
5 Derivación oportuna a servicios de especialistas

^Cambio del término “certificado” por el de “constancia”.

^La responsabilidad compartida entre el médico, los padres, la institución y los profesores.

^Pedir un electrocardiograma, si o no?

^Énfasis sobre el aparato locomotor en el momento del examen físico

Niños en edad escolar:

| Interrogatorio: antecedentes familiares y personales; hábitos; inmunizaciones.
| Examen físico: antropometría, examen cardiovascular, osteomioarticular.

Niños que participen en competencias intercolegiales: un exhaustivo examen clínico debe ser el único requisito.

Un programa de EPS debe asentar sobre un modelo de salud PREVENTIVO y una formación que permita adquirir
hábitos saludables.

Debe considerar el ambiente familiar y local.

Debe promover en el alumno sensibilidad positiva hacia la higiene, alimentación, ejercicio físico, y la conciencia de
ser responsable de su propia salud y la de la comunidad.

Tener en cuenta:

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 Factores predisponentes (interés, motivación, creencias, conciencia del problema, actitudes y conocimientos
previos del sujeto).
Factores facilitadores de los cambios de conductas y actitudes.
Factores de refuerzo de las conductas deseadas y las dificultades reales que se encuentran para abandonar las
insanas.
Son recomendables las actividades de aprendizaje activo y participativo.
Es conveniente estimular la participación de los padres.
La creatividad e imaginación de cada docente pueden generar muchas situaciones productivas para la EPS.

^ Alimentación y alteraciones nutricionales. Prevención de caries.

^ Desarrollo de lectura crítica de la publicidad, televisión, Internet, etc., uso adecuado.

^ Vigilancia y prevención de violencia escolar y acoso.

^ Educación sexual y prevención del abuso sexual infantil. Perspectiva de género.

^ Comprensión de los procesos ecológicos y su repercusión sobre la salud (contaminación ambiental, acústica,
tabaquismo pasivo, etc.).

Educación sexual. Prevención de las enfermedades de transmisión sexual. VIH. Salud de la embarazada.
Detección de factores de riesgo de alcoholismo, tabaquismo y drogadicción. Desarrollo de estrategias de
evitación. Prevención de automedicación.
Educación y supervisión del comportamiento alimentario.
Desarrollo de conocimientos y habilidades de primeros auxilios.
Prevención del daño ecológico.

Etapa de la vida caracterizada por rápidos cambios físicos, psíquicos, emocionales y sociales

1 Pubertad

2 Adolescencia propiamente dicha

3 Juventud

Prevenir las consecuencias negativas de las conductas de riesgo

Promover el crecimiento sano, adquisición de competencias y capacidad de participar en la sociedad

Fomentar factores protectores de salud

Transición hacia la independencia social y económica

Desarrollo de la identidad
Adquisición de las aptitudes necesarias para establecer relaciones de adulto y asumir funciones adultas.

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 Capacidad de razonamiento abstracto.

Proceso de trasformación de niño a persona sexualmente madura, capaz de reproducirse. Comienza con los
primeros cambios puberales y finaliza con adquisición de capacidades reproductivas y cese del crecimiento
somático, ES VARIABLE. Lo que se mantiene estable siempre es la secuencia y cronología de los cambios.

1 Alteraciones del crecimiento

2 Alteraciones de desarrollo sexual (S Turner)
3 Desórdenes alimentarios
4 Adicciones-trastornos de la personalidad
5 Violencia. Fracaso escolar/abandono
6 Infecciones de Transmisión Sexual/ ITS
7 Acné
8 Alteraciones cardiovasculares (TA)
9 Ortopédicos (escoliosis- epifisiolisis cadera)
10 Caries, mal oclusión dentaria
11 Oftalmológicas

Desarrollo y crecimiento

< Crece 6-7 cm por año. (20% de su altura)

< Crecimiento asimétrico.
< Incremento del 50% de peso y masa esquelética
< Características sexuales secundarias (Tanner II)
< Alteraciones de la voz.
< Alarga globo ocular.
< Erupción caninos y molares.
< Crece mandíbula.

Máx. crec. 8 cm anual Máx. crec. 9,5 -12 cm anual

Aumento peso lineal posterior Aumento peso lineal

Menarca (III Tanner) Espermarquia

Aumento y redistribución tejido adiposo Incremento masa muscular

Cierre epífisis 11-17 años Cierre epífisis 13-18 años

Ensanchamiento caderas Ensanchamiento hombros

266 / 309
 < Aumenta tamaño corazón.
< Aumenta capacidad vital.
< Aumenta la tensión arterial.
< Disminuye la frecuencia cardiaca.
MUJERES: a los 12 años. Después de la Telarca y antes
< Aumentan los glóbulos rojos y la Hb.
de la Menarca. T3
< Aumentan las glándulas sebáceas.
< Dificultades con el sueño.
VARONES: a los 14 años. 10cm x año promedio. T4
< Eficiencia masticatoria

< Crecimiento lento.

< Fases finales del desarrollo de mamas, pene y vello púbico (Tanner V).
< Cambios menores de distribución vello.
< Erupción 3° molar.

Desordenes alimentarios

La adolescencia es la etapa de tu vida en la que ocurren diversos cambios físicos, psíquicos y sociales, que te
transforman de niño en adulto.
La pubertad se refiere a los cambios físicos que ocurren en la adolescencia, los que te transforman en un adulto
con capacidad para reproducirse. Esto ocurre entre los 8 y los 18 años.

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 CARACTERÍSTICAS DE LA PUBERTAD
8 a 12 años 10 a 14
El estirón puberal es el momento de mayor velocidad de años
crecimiento en talla. Dura aprox 1 año.
** Con la primera menstruación comienza a disminuir la
velocidad de crecimiento. Pueden faltar aproximadamente
7 centímetros para alcanzar tu estatura definitiva. 20 kg 23 kg
En población normal pueden haber niñas de 8 años y
niños de 10 años que están iniciando la pubertad 20 cm 23 cm
(maduradores tempranos) Y niñas de 12 años y niños de
14 años que recién están iniciándose (maduradores 10 – 12 años 13 – 14
tardíos). años
10 – 14 años

Necesidades de energía
Estrechamente relacionadas con sexo, con el nivel de actividad física.
Actividad física: ligera, moderada o intensa. De acuerdo a las actividades que se realizan durante el tiempo libre.

Tipos de actividad física

1 Actividad ligera:
No practican deportes, ni ejercicio en forma regular o trabajan como oficinistas y pasan gran parte del día
sentados

2Actividad moderada:
Practican un deporte como fútbol, natación o atletismo por lo menos 3 veces a la semana, 2 horas diarias, o que
caminen a paso rápido al menos una hora diaria. Jóvenes que trabajan como mecánicos, garzones, jardineros o
que realizan actividades agrícolas.

3 Actividad intensa:
Practican regularmente algún deporte de competencia, fútbol o atletismo o aquel que realiza un trabajo que
requiere un gran esfuerzo físico, como cargadores, leñadores, etc.
Pirámide Alimentaria
El Ministerio de Salud recomienda usar la Pirámide Alimentaria, que indica la variedad y proporción de alimentos
que debes consumir durante el día. Elige una mayor cantidad de los alimentos que están en la base de la pirámide
y una menor cantidad de los que están arriba, seleccionando diversos alimentos dentro de cada grupo.
Debido a que te encuentras en un periodo de rápido crecimiento y desarrollo, tu alimentación debe aportar la
energía (o calorías) y todos los nutrientes que necesitas para tener el mejor estado de nutrición y salud.
La siguiente tabla muestra la cantidad de calorías (Kcal.) que necesitas diariamente, según el tipo de actividad
física que realizas.

Necesidades de calorías según actividad física

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Cantidades de alimentos que se deben consumir diariamente si la act. física es ligera. Hemos ordenado los
alimentos según su importancia para cubrir las necesidades nutricionales de tu edad.
Si practicas algún deporte necesitas agregar algunos
alimentos según lo recomendado en cada grupo.

¿Por qué necesitas tomar leche?

La leche, el yogurt, quesillo y queso te aportan
proteínas de buena calidad y calcio. 2200 2500 2800
Las proteínas: esenciales para formar, mantener y
2450 2750 3100
reparar los órganos y tejidos del cuerpo y para que
funcione normalmente.
El calcio: mantiene huesos sanos y firmes y previene
1800 2200 2500
la osteoporosis, muy frecuente en los adultos.
1950 2350 2750
¿Cuánto necesitas consumir diariamente?
4 tazas de leche o yogurt.
1 rebanada de queso reemplaza a 1 taza de leche.
Aumenta el consumo de leche. Prefiere la de bajo contenido graso. Recuerda que puedes reemplazarla por yogur,
quesillo o queso fresco.

¿Por qué necesitas comer carne?

Aportan proteínas de buena calidad, hierro y zinc. Son esenciales para el funcionamiento del organismo y para
prevenir enfermedades como la anemia. El pescado tiene además grasas que ayudan a prevenir las enfermedades
del corazón.
Las cecinas, embutidos, las vísceras (hígado, sesos), las carnes rojas (vacuno, cerdo, cordero), contienen grasas
saturadas y colesterol. Consúmelas sólo en ocasiones especiales y en pequeña cantidad.
Puedes consumir huevos 3 veces a la semana, en reemplazo de la carne.

¿Cuánto necesitas consumir diariamente?

Una presa de pescado fresco o en conserva, o pollo, o pavo, o 1 taza de legumbres cocidas o 1 huevo.
Prefiere las carnes de pescado, pavo y pollo, porque tienen menos grasas saturadas y colesterol. Cuidas tu corazón.

¿Por qué necesitas comer verduras y frutas?

Contienen minerales, vitaminas y otros antioxidantes necesarios para proteger tu salud y prevenir las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer. También fibra, que favorece la digestión y baja el colesterol y el azúcar
en la sangre.

¿Cuánto necesitas consumir diariamente?

1 plato de verduras crudas o cocidas y 3 frutas.

¿Cuánto pan, arroz, fideos o papas necesitas comer?

< El pan buen alimento, elaborado con harina de trigo, se ha agregado vitaminas del complejo B, ácido fólico y
Fe
< El arroz, fideos, avena, sémola, maíz o mote aportan hidratos de carbono, proteínas, fibra y calorías.
< Prefiere pan y cereales integrales por su contenido de fibra.
< Si comes ocasionalmente galletas, queques, ramitas o similares, reemplaza una cantidad equivalente del pan
indicado para el día.

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¿Necesitas consumir aceites y grasas?
Sí, pequeña cantidad de aceite aporta ác
Act. ligera Moderada Intensa
grasos esenciales para la salud. Prefiere
los aceites vegetales (oliva, raps, canola, Lácteos 4 tazas Ídem Ídem
soya, maravilla o maíz) crudos. Consume
Pescados, carnes, 1 presa 4 Ídem Ídem
frituras sólo en forma ocasional. huevos o legumbres veces/semana o 1
Alimentos procesados contienen sal como
tz de leguminosas
snacks, papas fritas, galletas saladas,
Verduras 2 platos, crudas o Ídem Ídem
sofritos y otros. Por lo tanto, no agregues
cocidas
sal extra, prefiere con menos sal. Frutas 3 frutas Ídem Ídem
Disminuye tu consumo de azúcar.
Contienen azúcar en su preparación Cereales, pastas o 1 a 2 tazas 11/2 tazas 3 tazas
(bebidas, jugos, mermeladas, galletas,
papas, cocidos
helados, tortas y pasteles). Pan (100g) 2 unidades 3 unidades 4 unidades
Los jóvenes que realizan más actividad
Aceite y otras grasas 6 cucharaditas Ídem Ídem
física y requieren más energía, deben
aumenta su consumo de pan, cereales y Azúcar Máx 6 cucharaditas 8 10 cditas
azúcar. cucharaditas
Sabías que si realizas Actividad Física:
< Tus músculos y huesos serán más fuertes y resistentes.
< Tu autoestima mejorará y te sentirás más seguro de tus capacidades.
< Gozarás de buena salud.
< Rendirás mejor en tus estudios y tus capacidades de aprendizaje mejorarán.
< Estarás menos expuesto al uso de sustancias dañinas para tu organismo (alcohol y drogas).
< Gastas más energía por lo que tendrás un mejor control de tu peso corporal.
< Tu imagen corporal mejorará.

Realiza Actividad Física donde puedas aumentar tú:

< Resistencia.
< Fuerza.
< Flexibilidad.
< Velocidad.

La actividad física habitual desarrolla tus capacidades de:

< Coordinación.
< Agilidad.
< Equilibrio.

¿Como?..
Simple: Practica deportes. Juega con tus amigos. Realiza actividades al aire libre en familia o con tus amigos.
Participa en grupos de danza y baile. Utiliza las escaleras en vez del ascensor.

Adicciones

¶ El alcohol es la droga más consumida por los adolescentes.

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 ¶ Está implicado en más de la mitad de las muertes de jóvenes por accidentes.
¶ El uso de drogas ilegales, es habitualmente precedido por el hábito de consumo de tabaco y alcohol.
¶ La conducta desinhibida que induce el consumo de alcohol y de drogas ilegales facilita las relaciones sexuales
precoces y en consecuencia las enfermedades de transmisión sexual y los embarazos no deseados.

Patologias ginecologicas
Para constatar la normalidad: DE LOS GENITALES INTERNOS, EXTERNOS Y MAMARIOS en el caso de las niñas y
adolescentes se debe obtener información sobre el nivel estrogénico de la paciente que se trata detectar
malformaciones

Trastornos menstruales: embarazo, disgenesias gonadales, tumores, desnutrición, enfermedades generales.

Mastalgia.
Anomalías del desarrollo.
Derrames del pezón.
Tumores.

{ Anamnesis: no es la misma la de una niña junto con su madre, en el caso de tratarse de una menor y el
caso de una adolescente que viene sola. Explorar los diversos puntos respecto a su nacimiento, sobre su desarrollo,
su desarrollo de las características genitales, etc.
{ Valoración de la talla y peso:
{ Valoración del desarrollo mamario de acuerdo a los estadios de Tanner
{ Palpación abdominal
{ Examen ginecológico

} El médico debe transmitir seguridad a la madre y a la niña, porque ambos tienen miedo, incertidumbre
} La comunicación será gestual más que verbal, demostrándole a la niña que puede confiar, en “nosotros” a
través de nuestras manos que transmiten seguridad y afecto
} Hay una inflexión de la voz natural. El tono natural sin amiguismo ni imperativo
} Utilizar otros recursos como objetos, muñecos, etcétera; que demuestren lo que se va a hacer, para que
confíe en nosotros
} Explicar y solicitar colaboración, como los porta objeto que se vayan a usar
} Mostrar el material que se utilizará

< Paciente en decúbito, une talones, en posición de rama, y por medio de la retracción de los labios mayores
por parte del médico. Se podrá observar el introito, la zona meato uretral, los labios mayores y menores y el área
perianal.

< La posición dorsal de litotomía, parecida a la de la adulta. Posición ginecológica o de litotomía La aceptación
por parte de las niñas es más difícil. Le vale más la posición anterior.

Esta posición es la que se usa más en el consultorio permite contar con el apoyo materno para que no se vean
tan invadidas. Las niñas se encuentran cómodas en posición de piernas de rana (litotomía con patas de rana)

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 } Infecciones vulvovaginales: por el tipo y el hábito de higiene de las niñas, la humedad que se mantiene en su
ropa interior, por el tipo de ropa interior que no sea de algodón

} La coalescencia de labios menores es más frecuente en la primera infancia de 3 meses a 1 año y la

consulta lo hace la mama. La asistencia a partir de una infección es que se detecta la coalescencia de los labios

} Liquen escleroso y trastornos dérmicos

} Hemorragias genitales, es un motivo frecuente

} Malformaciones genitourinarias

{ Utilizar un lenguaje claro y directo

{ Habilidad para preguntar y observar los mensajes no verbales. Motivo de consulta oculto

{ Escuchar más que hablar. Que hable la paciente

{ Mantener una actitud equilibrada

{ Respetar la individualidad y sus pensamientos

{ Promover trabajo interdisciplinario: conocer los códigos y pautas socioculturales y estar siempre en
presencia de un gabinete interdisciplinario donde la psicóloga, la trabajadora social, la ginecóloga, la clínica y algún
otro médico de la salud pueda discutir el problema global de la adolescente

Dichos motivos los dividimos en cuando han comenzado su relación sexual o sin comenzado

{ Sin relaciones sexuales: es parecido al de las niñas

< Flujo vaginal

< Vulvovaginitis

< Alteraciones menstruales

< Dismenorrea

< Alteraciones en el desarrollo

{ Con relaciones sexuales: además de lo previo, consultan más sobre:

< Anticonceptivos

< ITS y sus consecuencias

< Embarazos no deseados

} Darle la posibilidad de elegir la presencia o no del acompañante. Solas osin el acompañante, pero al
momento del examen clínico y ginecológico pedir si esté o no acompañado del acompañante

} Valorar los parámetros de crecimiento y desarrollo

} Palpación de tiroides

} Inspección de la piel, valoraciones de la columna

} Examen mamario y palpación abdominal

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 } Examen ginecológico con previa explicación y demostración de material a utilizar: mostrarle lo que es un
espéculo, que es lo que vamos a usar en el caso de que hayan comenzado relaciones sexuales. Comentarle que
todas las mujeres que han iniciado relaciones tienen que tener en cuenta de realizar 1 vez al año realizar un PAP o
citología exfoliativa; un frotis; con la aplicación del especulo descartable. Espátula de Ably y el cepillo para el
endocérvix y sacar material; Siempre y cuando se haya descartado la posibilidad del embarazo

Ș Historia clínica
Amastia Telarca precoz
Ș Auto-examen mamario
Hipomastia Asimetria mamaria
Ș xamen físico y mamario
Atelia Hipertrofiavirginal
Ș Ecografía mamaria Politelia Hipoplasia
Ș Punción aguja fina (PAF) Polimastia Mamas tuberosas
Es importante tener especial atención al segundo estadio Alteraciones del
de Tanner debido a que aquí es cuando muchas chicas se pezón
quejan del dolor, debido a que es la etapa en donde la mama crece y duele. Tener en cuenta que el crecimiento
mamario siempre es asimétrico y se hace unilateral y luego tras 1-2 meses es bilateral, por lo que hay que
informarlo a la paciente para dar tranquilidad a la paciente. Puede haber un pequeño bulto detrás del complejo
areola- pezón

El autoexamen mamario es un tema a discusión, debido a que si no se informa de forma correcta puede generar
la sensación de falsas patologías, y por ende generar miedo a la paciente y su familia.

Es de mucha ayuda las palpaciones mensuales postmestruales, primero con los brazos elevados, observando las
mamas, luego estirando los pectorales y por último recostadas dividiendo la mama en 4 cuadrantes y explorar lo
que hay entre las yemas de los dedos y la parrilla costal. (Deben que conocer las mamas como su “cara”)

También para constatar el nivel estrogénico como así también evaluar la existencia o no de otras malformaciones,
los ginecólogos son los que encuentran malformaciones vulvares

¶ El himen cribiforme, es más cerrado

¶ La imperforación himeneal, motivo de consulta dentro de todo más frecuente

Puntos clave: Las relaciones sexuales del adolescente comportan riesgo de embarazo no deseado e ITS

w Los métodos anticonceptivos más usados en la adolescencia son: preservativo masculino, la anticoncepción
hormonal y la anticoncepción de emergencia.

w La efectividad del método anticonceptivo se ve disminuida por la falta de cumplimiento y de adherencia al

mismo.

w Proponer el uso del preservativo asociado a los métodos de anticoncepción hormonal o intrauterina («doble
método»).

w Para prevenir ITS, promover un comportamiento sexual seguro y el uso adecuado del preservativo.

Premisas que se tendrán en cuenta al aconsejar un método anticonceptivo a una adolescente:

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 { Dar la opción de elegir el método que mejor se adapte a sus necesidades, teniendo en cuenta las
características de la actividad sexual, valorando tipo y frecuencia de las relaciones y la existencia de compañero no
monógamo o cambio frecuente de pareja

{ Realizar una historia clínica detallada. La exploración ginecológica puede ser realizada en una visita posterior.
La Sociedad Española de Contracepción recomienda descartar trombofilia conocida o antecedentes familiares de
enfermedad tromboembólica en menores de 50 años, tomando la TA y el peso. Se aplican criterios de elegibilidad
de la OMS para discernir si el anticonceptivo a elegir ofrece más ventajas que inconvenientes.

{ Informar los beneficios complementarios de la anticoncepción hormonal en casos de dismenorrea, sangrado

menstrual excesivo, acné o anemia. También las falsas creencias, como ganancia de peso o infertilidad a largo
plazo.

{ Buena práctica clínica informar a los jóvenes de todos los métodos de anticoncepción, recomendando control
a los 3 meses de iniciar para valorar los posibles efectos adversos y resolver dudas

: más utilizado (46%). Único, doblemente eficaz para la prevención del embarazo y las ITS,
se debería aconsejar su uso siempre que el o la adolescente solicite información sobre anticoncepción. El uso
incorrecto de preservativo es muy común, es importante insistir en las formas de uso y, proponer el doble
método: uso de preservativo unido a un método hormonal.

: la anticoncepción hormonal oral (ACHO) 2do método en frecuencia (11,5%). Las más
usadas combinan un estrógeno con un gestágeno. Con gestágeno solo, minipíldora. Al prescribir, buscar la que se
adapte a las necesidades de la adolescente, eligiendo el gestágeno más apropiado con beneficios añadidos para el
acné, hirsutismo, dismenorrea o la retención hídrica.

: combinación de estrógeno y gestágeno que se absorbe a través de la mucosa vaginal. Solo existe
un producto comercializado que se introduce en el fondo de la vagina. Se lleva durante 3 semanas y la cuarta se
descansa.

: estrógeno y gestágeno que se absorben a través de la piel. Un producto comercializado. El

cambio es semanalmente durante 3 semanas y se descansa la cuarta

: uso poco frecuente en adolescentes. Incluye el acetato

de medroxiprogesterona depot, administración trimestral mediante IM y el implante de etonogestrel, varilla única
por vía SC en la cara interna del brazo y actúa durante 3 años. Mayor efectividad al presentar una menor tasa de
abandonos y evitar errores en su uso.

para situaciones de mal cumplimiento y si no es deseable una gestación por

la importante trascendencia social y personal que supone.

«segunda oportunidad» y no debe sustituir a los anticonceptivos eficaces de

uso regular. Disponibles en España: píldora de levonorgestrel, eficaz en las primeras 72 h tras el coito no protegido;
la píldora de acetato de ulipristal, con indicación terapéutica dentro de las 120 h (5 días) siguientes al coito de
riesgo y la inserción de un DIU de alta carga de cobre hasta 120 h tras el coito de riesgo.

El método anticonceptivo más usado en la adolescencia es el preservativo masculino (46%), seguido de la

anticoncepción hormonal oral combinada (11,5%) y la anticoncepción de emergencia

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El método anticonceptivo que se utilice: eficaz, seguro, reversible, de fácil uso, que no afecte a la calidad de la
relación percibida y de precio asequible.

La efectividad, es decir, su eficacia durante el uso, depende de la adherencia y de su continuidad. Los adolescentes
tienen un peor cumplimiento de los métodos anticonceptivos

El preservativo no se usa en todas las relaciones sexuales ni desde el inicio de la misma, siendo inconsistente en
el 15% La anticoncepción oral, mal cumplimiento por el olvido, la toma en un orden diferente y el retraso en el
inicio del siguiente ciclo. Tasa de fallos en más jóvenes 16% durante el primer año de uso.

Otros métodos hormonales, como anil o o parches, presentan problemas similares.

La anticoncepción reversible de larga duración tiene un mejor cumplimiento y mayor efectividad, no requiere
control por parte de la adolescente. Su uso no está muy extendido excepto en circunstancias especiales (retraso
mental, epilepsia) o en adolescentes que han sido madres.

El doble método, permite aumentar la efectividad para prevenir un embarazo no deseado y proteger de contagio
de las ITS.

Con el objetivo de mejorar y facilitar el cumplimento, se ha diseñado una serie de estrategias:

^ Pautas de ACHO sin descanso, 7 comprimidos sin sustancia activa (21 + 7), crear hábitos de rutina para la
toma diaria y evitar el retraso en el inicio del siguiente envase.

^ Pautas de ACHO con un menor intervalo libre de hormonas, solo 4 comprimidos sin sustancia activa (24 + 4).

^ Inicio rápido (quick start). Inicio de la toma el mismo día de la consulta, recomendando anticoncepción de
apoyo con preservativo durante los 7 días posteriores al inicio del método.

^ Otras vías de administración no diarias: semanal (parche), mensual (anillo) trimestral (gestágeno depot),
trianual (implante).

Los adolescentes son muy vulnerables frente a las infecciones de transmisión sexual (ITS) y los embarazos no
deseados debido a una combinación de factores biológicos y sociales. Frente a las ITS debido a características
fisiológicas y de comportamiento propias de esta edad

Varios factores biológicos aumentan la susceptibilidad. Uno de ellos es la ectopia fisiológica o presencia de epitelio
columnar en el ectocérvix, que es más accesible que el epitelio escamoso presente en la madurez a la colonización
por gérmenes patógenos.

Tienen valores más bajos que las adultas de ig A secretora en el moco cervical. Anticuerpo protector frente a
infecciones genitales y su concentración aumenta en la fase secretora del ciclo menstrual, que está ausente en la
adolescencia temprana cuando la ovulación ocurre de forma irregular.

Entre los factores de comportamiento asociados al riesgo:

Inicio precoz de la actividad sexual coital: mayor incidencia cuando la 1era relación en la adolescencia
temprana o media.

Múltiples parejas, cambios de pareja y parejas que a su vez tienen múltiples parejas.

Uso inconsistente de preservativo, especialmente en parejas estables.

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 Tiempo transcurrido desde la primera relación coital, especialmente en infección por VPH, diagnosticando el
25% dentro del primer año tras el inicio de coito.

El consumo de alcohol y sustancias, al disminuir la sensación de riesgo.

Factores sociales que dificultan el dx y tto de las ITS : acceso limitado al sistema de salud adecuado, por horario
o burocracia, y la preocupación por la confidencialidad de la consulta

Las ITS más frecuentes en adolescentes son:

: causa más común de úlcera genital. El 50% por el tipo 1, más leves y con y
menos recurrencias que el tipo 2.

Treponema Pallidum.

Incubación: 20-90 días.

Clínica,
Primaria: Chancro Duro, único erosivo, ulcerado, borde indurado, indoloro. Adenopatía.
Secundarias: lesiones cutáneas mucosas, palmoplantares, papulovegetantes en Genitales y perianales. Aparecen 8
semanas después del chancro y duran 2-3 meses.

Diagnóstico: Búsqueda del treponema, VDRL (reactiva a las 3 semanas), FTA (reactiva a las 2 semanas)

Tratamiento: Penicilina G Benzatínica 2400000 U. 2 dosis cada 7 días

Neisseria Gonorrhae, Diplococo Gram (-) intracelular.

Incubación: 2-5 días niños prepuberales y hombres, 5-10 días mujeres.

Clínica: descarga mucopurulenta indolora Diagnostico de Gonococo asintomática o dar clínica de uretritis o cervicitis
con o sin salpingitis.

Cultivo
Reacciones Polimerasa en cadena (PCR), Ligasa en cadena (LCR) y Amplificación mediada por transcripción (AMT)
presentan sensibilidad comparable al cultivo.

Tratamiento Gonorrea

| Cefixima (400 mg VO) DU

| Ceftriaxona (250 mg im) DU
| Ciprofloxacina (500 mg vo) DU
| Ofloxacina (400 mgr vo) DU

Tratamiento complementario en infección concomitante con Chlamydia trachomatis :

^ Azitromicina (20 mg/kg VO DU)

^ Doxiciclina (100 mg cada 12 horas VO por 7 días)

^ Eritromicina etilsuccinato (40 mg/kg/día,cada 6 horas VO por 7 días).

276 / 309
Protozoo flagelado móvil unicelular

Transmisión vertical

Incubación: 4-20 días

Clínica:. Punteado hemorrágico en la colposcopía. a menudo asintomática, confundida con vaginosis bacterianas, de
presentar sintomatología: secreción blanquecina grisácea maloliente, disuria, prurito

Diagnóstico: Preparación húmeda con suero fisiológico, Cultivo, IFD

Tratamiento: Metronidazol 10-30 mg/kg/día

Bacteria intracelular, ITS bacteriana más frecuente.

Secuelas graves: enfermedad inflamatoria pélvica, esterilidad, dolor crónico.

Clínica: vaginitis, genitorragia

Diagnóstico: cultivo de Mc Coy- IFD- PCR

Transmisión vertical o AS, es la más prevalente. En las adolescentes, la infección es transitoria, con una regresión
del 70% de lesiones de alto grado, y 90% de las de bajo grado en los 3 años siguientes a la infección.

Incubación 1 a 3 meses

Clínica: verrugas, condilomas acuminados, planos, invertidos, colpitis

Diagnóstico: Biopsia y PCR

Tratamiento: Podofilino, Tricloroacético, crioterapia

Problema creciente y constituye la sexta causa de muerte adolescente

Enfermedad aguda: símil mononucleosis infecciosa, hepatitis anictérica, meningoencefalitis

Enfermedad temprana: infecciones bacterianas comunes

Enfermedad moderada: fiebre, pérdida de peso, linfoadenopatías generalizadas, fatiga, sudores nocturnos, tos,
candidiasis

La mitad de las nuevas infecciones por HIV ocurren en personas entre los 15 y 24 años.

Relación entre países con mayor prevalencia y afectación de mujeres y adolescentes.

Alentar a adoptar un comportamiento sexual seguro y enseñar destrezas para negociar relaciones sexuales sanas
para prevenir ITS que promulgar la abstinencia hasta el matrimonio. Los preservativos, uso regular y
correctamente, son altamente eficaces en la prevención

El calendario vacunal incluye la vacuna bi o tetravalente para prevenir la infección por VPH21.

277 / 309
La escolaridad relacionada con la salud reproductiva
Mas de 10 años de formación escolar tiene una probabilidad cuatro veces menor de iniciar la actividad sexual
antes de los 20 años

En LAC el 50% de los adolescentes son sexualmente activos antes de los 17 años

Embarazos en niñas y adolescentes

El 15,2% de los nacimientos corresponde a madres menores de 20 años y el 0,4% a menores de 15 años.

Consecuencias adversas del embarazo adolescente

Mayor morbimortalidad materna y perinatal:

ð Prematuridad, hipertensión, anemia, infecciones de transmisión sexual

ð Bajo peso al nacer, prematuridad, mayor incidencia de traumatismos e infecciones
ð Psicosociales

w Ginecomastia
w Varicocele
w Epididimitis
w Orquitis
w Torsión de cordón espermático
w Tumores
w Impotencia
w Hematospermia
w Verrugas y úlceras genitales

Factores de riesgo coronario en la adolescencia

Los pacientes que presentaron hipercolesterolemia resultaron tener un mayor índice de masa corporal,
hipertensión arterial y sedentarismo.

Edad ósea
Esta evaluación lleva a la obtención de una “edad ósea” que luego se compara con la edad cronológica del niño. La
madurez esquelética puede ser calculada por distintos métodos. Los más recomendables son el de Greulich & Pyle
que consiste en un atlas de radiografías en distintas etapas madurativas, y el de Tanner & Whitehouse en el que
se asigna a cada hueso un puntaje proporcional al estadio madurativo; así la edad ósea se obtiene sumando el
puntaje de cada hueso. Ambas requieren solamente una radiografía de mano y muñeca izquierda.

Enfermedades oncológicas
☺ Leucemias
☺ Tumores del SNC
☺ Linfomas
☺ Neuroblastoma
☺ Sarcoma de partes blandas
☺ Wilms
☺ Sarcomas óseos

278 / 309
 ☺ Retinoblatoma
☺ Tumores germinales
☺ Tumores hepáticos

Sarcomas de rápido crecimiento y alta sensibilidad terapéutica.

Alteraciones del desarrollo maxilofacial. Prevencion de la

maloclusion
Preservar la oclusión dentaria normal es un concepto actual de salud e involucra el accionar de un equipo
multidisciplinario: odontólogo, fonoaudiólogo, pediatra, otorrinolaringólogo, psicólogo, kinesiólogo y estimuladores
que, tratan los factores con incidencia directa o indirecta en el desarrollo del complejo maxilofacial.

La “normoclusión” es la correcta relación entre la arcada dentaria superior y la arcada dentaria inferior, se
encuentra directamente relacionada con el crecimiento armónico de ambos maxilares y sus estructuras osteo-
cartílago-mucosas, con las influencias del sistema neuromuscular-vegetativo, de la función respiratoria, deglutoria
y con igual prevalencia de ciertos hábitos viciosos.

Cuando se altera el proceso de crecimiento y desarrollo maxilofacial o la implantación dentaria no es la esperable,

estamos frente a una maloclusión.

La etiopatogenia responde a diversos factores: hereditarios (prognatismo, agenesias), congénitos y constitucionales

(atresia del maxilar superior, fisura labio-alveolo-palatina, síndrome de Pierre Robin), factores físico-ambientales
(traumatismos, nutricionales). Otros factores ambientales, como la disfunción respiratoria, deglutoria o muscular
y hábitos nocivos

Es frecuente la consulta odontológica o fonoaudiológica tardía, cuando la patología ya está instalada.

A los 4 años el esqueleto craneofacial alcanza el 60% del tamaño del adulto, a los 12 años el 90%.

La prevención comienza desde el nacimiento, a través del pediatra, quien acompaña al bebé en sus primeras
etapas del desarrollo, cuando otros especialistas como el odontólogo, fonoaudiólogo, otorrinolaringólogo no son
requeridos, excepto en situaciones particulares.

Es rol del pediatra asesorar, detectar signos de alarma y tratar precozmente y coordinar la intervención del
especialista indicado en el momento oportuno.

El recién nacido es capaz de realizar funciones vitales, succión, deglución y respiración, acciones reflejas. La
retroposición mandibular fisiológica se corrige mediante la succión, es indispensable estimular la lactancia
materna. Mediante la succión del pezón, por sus características anatómicas y adaptación a la boca del niño
garantiza el crecimiento armónico de las estructuras del maxilar superior e inferior, tanto más cuanto más se
practique.

Cuando la alimentación es por el biberón, se deberá asesorar a los padres sobre sus características adecuadas.
Ciertos recaudos son ineludibles:

[ Tetina anatómica, con orificio de salida de la leche bien pequeño, para estimular los movimientos de succión.

[ Posición semisentada, de manera que la leche no caiga por acción de la gravedad sino por la succión del
bebé,asegura que la cantidad de líquido no sobrepase las posibilidades de deglución, de lo contrario la lengua
adopta una posición inadecuada de contención del líquido.

279 / 309
 [ Limitar su uso al momento de la alimentación para evitar que se instale el hábito de succión, que altera el
crecimiento y desarrollo normal de los maxilares.

[ Reemplazar el biberón por un vaso antes de los 2 años ya que comienza el traspaso de la deglución infantil a
la deglución madura. Mantener el uso del biberón retrasa la adquisición de patrones musculares adecuados a una
deglución madura, lo que favorece la deglución disfuncional.

Cuando usa chupete se recomienda: chupete anatómico, tiempo de uso mínimo diario, retirar antes de los 2 años,
edad en la que la relación con el medio permite satisfacer sus necesidades y canalizar sus ansiedades por otros
medios.

La prolongación de su uso podría tener un efecto nocivo

La persistencia de hábitos parafuncionales, como la succión digital, labial o de objetos, puede ser causa primaria de
maloclusión (mordida abierta anterior, vestibularización de incisivos superiores, la linguoversión de los inferiores).

En consecuencia, se instala una deglución disfuncional como mecanismo de adaptación lingual, que puede
perpetuar y exacerbar la maloclusión una vez retirada la causa original

Al referirnos a los hábitos, también consideramos la presencia de vicios posturales como retropulsión pélvica o
anteversión escapular, que influyen en la posición de la cabeza, con modificación de la ubicación de la mandíbula,
lengua y labios, lo que a su vez altera las funciones respiratorias y deglutorias

Prevenir la aparición de caries en los dientes temporarios o de leche, debido a que mantienen naturalmente el
espacio necesario para la erupción y ubicación adecuada de los dientes definitivos o permanentes, no sólo es
saludable sino es premisa obligatoria para mantener una oclusión correcta

La edad de primera consulta con el odontólogo recomendada es a los 2 años; sin embargo, los cuidados comienzan
mucho antes. El pediatra será quien asesore a los padres con respecto a:

| Disminuir el consumo de hidratos de carbono.

| Indicar la cantidad necesaria de azúcar de acuerdo con el tipo de leche.

| Recomendar la higiene dental desde la aparición del primer diente en la boca, mediante una gasa estéril o
cepillo de silicona.

Arcada dentaria superior Mordida abierta, contiene a la inferior

La permeabilidad nasal garantiza la mordida invertida
neumatización de los senos paranasales, con
estimulación de los tutores del crecimiento Contacto íntimo entre las piezas dentarias (en Diastemas, apiñamientos
temporarios puede o no existir separaciones)
craneofacial. El aire “el escultor” de la cara.

La respiración bucal, patrón anormal motivado

Línea media dentaria y esqueletal conservadas Desvío de la línea media esqueletal o
por la obstrucción nasal permanente o esquetal
transitoria. Desencadena un desequilibrio
muscular corporal general y estomatognático: la Cantidad de dientes presentes: * 20 piezas Agenesias, supernumerarios
dificultad respiratoria provoca hipotonía en la temporarias a los 3 años de edad *32 piezas
permanentes
musculatura torácica anterior y mayor
elongación de la posterior. La apertura bucal simetría facial Asimetría facial
lleva a una hipotonía labial, de músculos
buccinadores y masticadores, da lugar a un Arcada de forma ovoide Forma triangular, estrechez maxilar,
paladar profundo
cambio de postura craneocervical y flexión
posterior de la cabeza para facilitar la TABLA 1. Características de normoclusión vs. maloclusión
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inspiración del aire. La mandíbula efectúa una rotación hacia atrás; la lengua queda en posición descendida y
adelantada, disminuye el estímulo de crecimiento transversal del maxilar superior. Por lo tanto, la alteración en la
posición de reposo lingual o la distorsión de las fuerzas en la deglución, puede ser un factor etiológico en el
desarrollo de la maloclusión.

La respiración y la deglución son funciones recíprocas, comparten el mismo sistema aerodigestivo, por lo que la
alteración en una ocasionará dificultad en la otra.5

La deglución del lactante evoluciona mediante el proceso de maduración del sistema neuromuscular, hasta adquirir
patrones deglutorios maduros, esperables a partir de los 4 años Consiste en un traspaso de la hegemonía
muscular anterior de la cara hacia su zona posterior, desencadenada por la erupción dentaria, la aparición de
contacto oclusal, cambio del tipo de alimentos y su consistencia.

Generales
Permanece con la boca entreabierta durante el juego, al mirar la TV, etc.
Respiraciones nocturnas bucales, ruidosas, presencia de apnea obstructiva.
Presenta ronquidos durante el babeo o ambos.
Hipoxemia durante el sueño.
Hipersomnia.
Policitemia compensadora.
Actitud postural asténica/hipotónica.
Alteración de la curvatura fisiológica de la columna.
Flexión posterior de la cabeza.
Presenta otitis medias recurrentes,no responden a ttos convencionales. El respirador bucal tiene una
disfunción deglutoria que altera la sincronización de apertura y cierre de la trompa de Eustaquio lo que impide el
correcto drenaje.
Resonancia de la voz hiponasal.
Se fatiga con facilidad.
Alteraciones conductuales: irritabilidad.
Bajo desempeño escolar.

Maxilofaciales
Facies alargada y estrecha (Fotografía 3).
Cianosis periorbitaria por estasis venosa.
Labios resecos y agrietados, favorecido por la entrada permanente de aire por la boca.
Labio superior corto.
Labio inferior volcado, caído.
Lengua en posición de reposo, adelantada y descendida.
Halitosis, gingivitis.
Maxilar superior estrecho, profundo y desplazado en sentido anterior.
Durante la valoración clínica del respirador bucal: interrogatorio a los padres

[ Obstrucción nasal: cualquier obstrucción del pasaje aéreo nasal desencadena una compensación respiratoria.
Se pierden las funciones primarias de la nariz: humidificación, calefacción, purificación; el aire no ejerce la presión
hacia abajo contra el paladar y provoca un desequilibrio muscular intraoral y extraoral.
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 [ Causas funcionales:

| Hipertrofia reversible de cornetes.

| Rinitis crónica inflamatoria.
| Rinitis crónica alérgica + asma.
[ Causas orgánicas:

| Traumatismos nasales.
| Desviaciones de tabique nasal.
| Hipertrofia de cornetes.
| Hipertrofia adenoidea.
| Atresia de coanas.
[ Modo respiratorio vicioso: causa original tratada y queda una disfunción respiratoria funcional.

Es frecuente encontrar niños con maloclusión cuya causa fue una hipertrofia adenoidea, que luego de la
intervención quirúrgica no reciben rehabilitación fonoaudiológica y el modo respiratorio continúa siendo bucal.

Masticación ruidosa, con boca abierta.

Ritmo de la alimentación muy lento o muy rápido; se debe a la hipotonía mase- terina. El niño demora la
masticación y trituración o traga el alimento sin formar el bolo alimenticio.
Rechazo de algunos alimentos sólidos: carnes, manzana, etc. debido al esfuerzo que ocasiona su masticación
y deglución.
Traga en etapas.
Consumo de líquido en exceso durante las comidas, para ayudar a la formación del bolo.
Ahogo al comer.
Reflujo faringonasal.
Permanencia de saliva en la boca.
Adelantamiento o descenso lingual, que se asoma entre los dientes; persisten las características de la
deglución del lactante.
Alteraciones fonológicas: fonemas críticos/N/RR/S/ (la función articulatoria y la función deglutoria
comparten los mismos órganos fonoarticuladores).
Alteraciones dentales: mordida abierta anterior o lateral, diastemas, protrusión dentaria.

Tipo y forma de alimentación: biberón, sonda oro nasogástrica, características de la tetina, ya que se
modifican los patrones fisiológicos.
Hábitos: dígito-succión, chupete, succión labial, succión de carrillos, onicofagia, que producen mordidas
abiertas.
Alteración neurológica: sistema nervioso central y periférico.
Prematurez: incoordinación succión–deglución–respiración.
Anomalías congénitas y constitucionales maxilofaciales: anquiloglosia, macroglosia, atresia del maxilar
superior, fisura labio-alveolo-palatina, microrretrognatia. La forma se relaciona con la función.
Hipertrofia amigdalina: el espacio retrolingual está ocupado, impide a la lengua su retroceso durante la
deglución.
Obstrucción nasal.
Retardo en la aparición y pérdida precoz de piezas dentarias.
Frenillo lingual corto, no permite el contacto lingual palatino normal en la deglución.
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La maloclusión, no es sólo “dientes mal ubicados”, es un indicador del estado de salud general.

No se resuelve en forma espontánea, su evolución es progresiva y crónica si se omite el diagnóstico. El éxito del
tratamiento se relaciona con su detección precoz; es sencillo evidenciar signos como desvío de la línea media,
mordida invertida anterior o posterior y mordida abierta anterior, apiñamiento dentario, asimetría facial, paladar
profundo, diastemas en la dentición permanente, resalte dentario aumentado, etc. El accionar clínico del odontólogo
y fonoaudiólogo se basa en el trabajo preventivo meticuloso y rehabilitante específico una vez detectados los casos
de riesgo de disfunción.

La caries dental: una enfermedad que se puede prevenir

La caries dental es una enfermedad transmisible y la mayoría de los niños adquieren las bacterias cariogénicas
de manera vertical de la saliva de sus madres o cuidadores. Se recomienda a los padres evitar compartir
utensilios con el bebé, limpiar el chupete con su saliva, enfriar la comida soplando sobre ella o dar besos en la
boca.

Es una enfermedad multifactorial, condicionada por elementos como: características del huésped, la presencia de
bacterias y el sustrato (carbohidratos refinados). La combinación de todos y su frecuencia en el tiempo
determinan la sensibilidad a la caries dental y la evolución

Las características del alimento pueden influir en el potencial cariogénico: concentración de sacarosa, consistencia,
aclaramiento oral, combinación de alimentos, secuencia y frecuencia de ingestión y pH de los alimentos.

La caries en la infancia presenta graves repercusiones en la salud general del niño, dolor intenso, infecciones
faciales, hospitalizaciones y visitas a urgencias, alto coste de tratamiento y disminución en la calidad de vida en
relación con la salud.

Se considera una infección bacteriana caracterizada por la destrucción de los tejidos calcificados del diente, debido
a la acción de los microorganismos que integran la placa dental. Es transmisible y la mayoría de los niños
adquieren las bacterias cariogénicas de manera vertical de la saliva de sus madres o cuidadores. Se manifiesta
con lesiones progresivas, que, si no se tratan, aumentarán de tamaño, progresando hacia la pulpa dentaria, dando
como resultado inflamación, dolor y finalmente, necrosis y pérdida de vitalidad del diente. Pero a su vez, no es un
proceso simple y unidireccional de desmineralización, sino que puede ser cíclico, alternando periodos de
desmineralización con periodos de remineralización, lo que posibilita la reparación y prevención

El nivel hasta el cual cae el pH tras la ingesta de azúcares es fundamental en la producción de la caries dental. La
desmineralización del esmalte se produce cuando los ácidos disminuyen el pH hasta valores entre 5,5 y 6, en los
que la hidroxiapatita se disuelve (pH crítico). Puede variar dependiendo de la concentración de iones calcio y fosfato
del medio y del poder iónico y la capacidad tampón de la saliva

Por otra parte, son varias las características del alimento que pueden influir en el potencial cariogénico:
concentración de sacarosa, consistencia, aclaramiento oral, combinación de alimentos, secuencia y frecuencia de
ingestión y pH de los alimentos.

La frecuencia en la ingesta de alimentos cariogénicos, tiene una fuerte relación con el riesgo de caries, pues
favorece cambios en el pH y alarga el tiempo de aclaramiento oral, incrementa la probabilidad de
desmineralización del esmalte

Prevención primaria

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Se ha de centrar en la intervención sobre la colonización de la flora oral del bebé durante el primer año El éxito de
la intervención es mayor cuando se comienza con la embarazada y, sobre todo, si se motiva a cuidar su propia
boca para proteger la de su bebé, controlando así uno de los principales factores predisponentes a presentar la
enfermedad en la primera infancia. La filosofía actual es promover una cultura de salud bucal en el hogar que
asegure cuidados apropiados y constantes desde los primeros meses de vida, centrados en la alimentación e
higiene general y bucal del bebé adecuadas, y una valoración adecuada de la situación oral del niño durante el
primer año de vida. En esta filosofía deben confluir todos los profesionales sanitarios que estarán más próximos
al niño durante los primeros años

Prevención secundaria
Favorecer el equilibrio entre los factores que colocan en situación de riesgo de desarrollar lesiones y aquellos que le
protegen de hacerlo según el manejo del proceso de caries a partir del riesgo

Modelo Pediátrico Modelo del Adulto

Ș Enfoque en el crecimiento y desarrollo. Ș Enfocado en la enfermedad.
Ș Centrado en la familia. Ș Centrado en el paciente.
Ș En general multidisciplinario. Ș En general a cargo de un único médico.
Ș Prescriptivo. Ș Descuenta la autonomía y habilidades del paciente
Ș Requiere de la dirección y consentimiento de los
padres.

☺ En la entrevista conjunta, inicial, indagar antecedentes personales y familiares aportados por el

acompañante o adolescente.
☺ El adolescente debe tener su tiempo de entrevista a solas.
☺ En el cierre de la consulta el profesional puede discutir los temas que preocupan a la familia.

☺ Establecer rapport: especialmente con un adolescente poco comunicativo u hostil.

☺ Asegurar confidencialidad y sus límites. Evitar el rol de “padre subrogante” y funcionar como adulto
imparcial. Permitir que el adolescente arribe a sus propias conclusiones.
☺ Escuchar con atención.
☺ Emitir opiniones que reflejen los sentimientos del paciente.
☺ Instar al adolescente a clarificar pensamientos y emociones.
☺ Preguntas abiertas e introspectivas.
☺ Reaseguro.

Muchas veces los adolescentes no expresan sus verdaderas preocupaciones.

Ș Prestar atención a señales no verbales.

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 Ș Hacer preguntas disparadoras.

En ocasiones la demanda principal del adolescente aparece al final de la entrevista a solas.

☺ El adolescente tiene derecho a recibir una consulta de salud preventiva al menos dos veces por año hasta
completar el desarrollo puberal.
☺ Completado el desarrollo puberal: consulta anual.
☺ En la consulta es necesario contemplar aspectos biomédicos y psicosociales y realizar un examen clínico
completo en cada período de la adolescencia.

De 10 consultas:

3 son de varones.

7 de mujeres.

Del adolescente

De sus padres

Antecedentes familiares y personales

| Control: apto físico, crecimiento y desarrollo Preocupación por el Antropometría
aspecto corporal. Evaluación cardiovascular
| Infecciones. Dolores. Examen físico
| Traumatismos. ECG
| Trastornos escolares: conducta, aprendizaje. Conductas antisociales.
| Trastornos en los vínculos familiares.

Muerte cardiovascular prematura antes de los 50 años en por lo menos un familiar

Incapacidad debida a enfermedad cardiaca en por lo menos un familiar con menos de 50 años de edad Historia
familiar de cardiomiopatía hipertrófica, síndrome de QT prolongado o arritmia significativa

Dolor/ malestar torácico de esfuerzo

Síncope-casi síncope no explicado
Cansancio de esfuerzo excesivo o disnea no explicada
Soplo cardíaco
Elevación de la presión arterial sistémica
Antecedentes de asma bronquial o alergia
Antecedentes de epilepsia o convulsiones
Antecedentes de diabetes
Antecedentes de alguna enfermedad crónica

Ș Soplo cardíaco
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Ș Disminución de los pulsos femorales
Ș Fenotipo del Síndrome de Marfan
Ș Elevación de la presión arterial

En la adolescencia se indica al menos un ECG

La consulta por baja talla es muy frecuente y la mayoría de las veces representa una variante normal. El 80%
presenta por partes iguales baja talla familiar y maduración lenta. Un 20% de los niños con talla por debajo de -2
DS tiene causa patológica. Una talla por debajo de -3 DS nos inclina a pensar en baja talla patológica.

Evaluación de la baja talla

Exámenes complementarios:

Iniciales: hemograma, urea, creatinina, orina completa, parasitológico de materia fecal, anticuerpos
antitransglutaminasa y antiendomisio tipo IgA, IgA total, pH en sangre y EAB, T3-T4 y TSH, Rx silla turca, Rx edad
ósea.

Ginecomastia puberal
Agrandamiento mamario en los varones, no mayor a 4 cm. de diámetro, que aparece en el estadio de Tanner II / III.

No persiste más de 6 meses a un año.

Frecuencia: alrededor del 60 %. Diferenciar con lipomastia.

Ginecomastia patológica:
Por drogas: hormonas, psicofármacos, agentes cardiovasculares, antagonistas de la testosterona, tuberculostáticos,
agentes citotóxicos, drogas ilegales y alcohol.

Endocrinopatías: hipogonadismos (Klinefelter, defectos enzimáticos, etc.). Tumores.

Enfermedades crónicas. Formas familiares.

Diagnóstico diferencial

Ginecomastia puberal
Comienzo a los 10 a 18 años.
Historia familiar de ginecomastia transitoria.
Sin enfermedad genital. Pubertad normal y anterior a la ginecomastia.
Ex. Físico: bien nutrido, testículos aumentados de tamaño (Tanner II a IV).
Glándula mamaria centrada y debajo de la areola.

Ginecomastia patológica
Comienzo antes de los 10 años. Ginecomastia permanente.
Orquitis, trauma testicular, criptorquidia, hipospadias. Pubertad precoz o posterior a la ginecomastia.
Mal nutrido, bocio, testículos pequeños o asimétricos.
Masculinización insuficiente. Glándula mamaria dura, asimétrica, no centrada.

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Evaluación clínica
La ginecomastia puberal no excede los 4cm de diámetro, parece al estadio de Tanner 2 de mamas de las mujeres.

Examinar testículos: tamaño, consistencia, asimetrías o nódulos, y la concordancia con estadio de Tanner.
Corroborar el estado de salud general y nutricional.

Investigar la presencia de signos de enfermedad hepática, tiroidea o renal.

Buscar signos de feminización: distribución del vello corporal, la grasa y el tono de voz. Diferenciar entre
ginecomastia y seudo ginecomastia o lipomastia.

Macroginecomastia: desarrollo mamario semejante a estadios medios y tardíos de Tanner de mujeres glándulas
mamarias que exceden los 5 cm de diámetro en ocasiones con proyección de la areola y pezón semejante a
estadio de Tanner 4 de mujeres.

Ya sea variante extrema de la normalidad o por proceso patológico es improbable que retrograde.

Laboratorio (variantes patológicas)

Solicitar LH, FSH, Testosterona (T0), Estradiol (E2), SHBG, Prolactina, Gonadotrofina Coriónica, Alfafetoproteína,
Antígeno Carcinoembrionario. Si existe aumento de FSH, considerar Síndrome de

Klinefelter y otras disgenesias gonadales (realizar cariotipo).

Si se encuentra aumento del estradiol y/o la testosterona, descartar tumor suprarrenal, entre otras patologías.

Generalmente no sobrepasan los 8 ml y tienen consistencia aumentada a la palpación (por hialinosis y fibrosis de
los túbulos seminíferos).

Las proporciones corporales adquieren apariencia eunucoide. Ginecomastia en el 50%. Mal desempeño escolar con
pobre rendimiento verbal.

El desarrollo del vello puberal es normal.

El macroorquidismo unilateral puede ser el resultado de una hipertrofia compensadora en varones que
presentan un testículo no descendido o rudimentario contralateral.

También puede corresponder a una neoplasia (tumor sólido más frecuente a esta edad)

El macroorquidismo bilateral nos hace pensar en el síndrome X frágil (o síndrome de Martin Bell). Presentan
trastornos cognitivos y del área del lenguaje, y coeficiente intelectual disminuido.

Pueden tener otros estigmas físicos, como orejas grandes.

En el estadio de Tanner 5, tienen testículos de más de 25 ml pudiendo llegar hasta 120 ml.

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Aunque menos frecuente, el agrandamiento bilateral, puede corresponder a recidiva local en pacientes que han
presentado leucemia en la infancia

Son granos diminutos, indoloros y en relieve de color blanco, amarillo o crema, de tamaños de 1 a 3 mm de
diámetro, que pueden aparecer en los labios, mucosa de la boca, pene, escroto y vulva.

Diagnóstico clínico (criterios de la OMS)

Varicocele grado III: cuando el plexo venoso es claramente visible en el escroto y palpable.
Varicocele grado II: cuando el plexo distendido es palpable, pero no visible.
Varicocele grado I: no se ve ni se palpa, excepto cuando efectúa la maniobra de Valsalva.
Varicocele subclínico: cuando solo es evidenciado por ecografía con Doppler.
Tratamiento
En caso de varicocele asintomático, sin alteraciones del trofismo testicular, realizar control periódico.

Indicación quirúrgica
| Varicocele sintomático.
| Varicoceles bilaterales.
| Varicocele prepuberal o en Tanner II.
| Varicocele con hipotrofia testicular significativa (más de 2 ml de diferencia de volumen entre ambos
testículos).

No se realiza espermograma.

Es habitual que los padres se quejen del cansancio de sus hijos.

Puede deberse a altas expectativas de los padres o a exceso de actividades del adolescente sin el adecuado
descanso. Puede ser señal de un conflicto en los vínculos familiares.

Es motivo frecuente de consulta. Hasta el 70 % refiere somnolencia diurna.

Muchas veces forma parte de un grupo de síntomas sin causa orgánica, “síntoma mórbido mal definido”.

La mayoría de las veces obedece a un déficit en las horas de sueño.

Distinguir aquellos que requieren un reaseguro de normalidad y orientación en modificación de los hábitos de
otros en los cuales es necesario descartar patología orgánica, psiquiátrica o Síndrome de Fatiga Crónico.

La causa más común de cansancio es sueño insuficiente. La duración total del sueño disminuye de 10.1 hs a los 9
años a 8,1 hs a los 16 años.

La mayoría duerme más los fines de semana que durante los días de semana. Y en promedio duerme 2 hs
menos los días de semana durante el año escolar que durante los días de verano.
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Hasta un 50% refiere quedarse dormido durante el viaje a la escuela y un 25% en el camino de regreso.

Videojuegos
Forma de entretenimiento para el 98% de los adolescentes.

La mitad reconoce que le altera su vida cotidiana. Uso diario entre una y cuatro horas.

Un 15% está en riesgo, juega todos los días más de cuatro horas; se irritan si los interrumpen; dejan de lado
salidas con los amigos, la familia o los deportes para sentarse frente a la pantalla; sienten que no pueden dejar
de jugar.

El 21% apuesta -dinero real o virtual, en forma de "vidas" en el juego, al menos una vez al año. Habitual entre
varones cuando se encuentran en sesiones de juegos de consola.

Alcohol
Evaluación de riesgo (AUDIT C) Frecuencia, cantidad y episodios de CEEA.

Registrar: black-outs, ingresos, riesgo de suicidio, embarazo

El varón debería saber que: si lo usa correctamente, el preservativo es la única manera de prevenir las
enfermedades de transmisión sexual demorar el inicio de actividades sexuales o espaciarlas si ya las inicio hasta
alcanzar una mayor madurez es una buena manera de evitar enfermedades y embarazos no deseados.

Tomar bebidas con alcohol o consumir drogas puede hacer olvidar los cuidados necesarios para su protección. La
protección es una responsabilidad compartida.

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 Maltrato infantil
Detección precoz del maltrato infantil

Toda acción, omisión o negligencia no accidental que prive al infante o adolescente de sus derechos y su bienestar,
provocando lesiones o interfiriendo en su desarrollo físico, psíquico o social. La Convención de los Derechos de los
Niños de las Naciones Unidas (1989) se refiere al maltrato infantil como toda violencia, perjuicio o abuso físico o
mental, descuido o trato negligente, malos tratos o explotación, mientras que el niño se encuentre bajo la custodia
de sus padres, de un tutor o de cualquiera otra persona que lo tenga a su cargo.

Definiremos el maltrato infantil (considerando dentro del concepto las situaciones de riesgo o aquellas en que el
niño no esté siendo atendido según sus necesidades), como acción, omisión o trato negligente, no accidental, que
prive al niño de sus derechos y su bienestar, que amenace y/o interfiera en su ordenado desarrollo físico, psíquico
y/o social, y cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad.

Clasificación de maltrato

Frecuencia Actitud Modalidad

Circunstancial Acción Físico

Habitual Omisión Psicológico

Factores que dificultan la

detección y notificación

| Indefensión implícita de la infancia

| El maltrato se da en intimidad del hogar
| Considerar a los niños como propiedad privada
de los padres
| Desconocimiento de los indicadores de
maltrato
| Falta de certeza absoluta de maltrato

Notificación
Sospecha razonable al observar algunos de los
indicadores de maltrato físico o comportamiento
del niño o los padres

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 Factores de riesgo del niño

[ Niño no deseado
[ Familia en crisis
[ Incumplimiento de las expectativas del niño
[ Edad menor de 3 años
[ Prematurez, RCC
[ Separación madre-hijo
[ Llanto monótono

Factores de riesgo de los padres

[ Padres jóvenes
[ Trastornos psicológicos con escaso control de los
impulsos
[ Toxicómanos, alcohólicos
[ Violentos
[ Antecedente de maltrato

Factores de riesgo social

[ Violencia familiar
[ Pobreza
[ Vivienda inadecuada
[ Aislamiento social
[ Promiscuidad

Necesidad de unidad de criterios

El maltrato infantil tiene implicaciones en salud mental

por:

Sus efectos negativos sobre el desarrollo del niño,

tanto a corto como a medio y largo plazo.
Su influencia en la génesis y evolución de diversos
trastornos mentales de la infancia (de adaptación, de conducta,
afectivos, escolares, somatoformes, etc).
Ser consecuencia de otros trastornos del contexto social,
escolar, familiar y/o del propio niño maltratado.
En muchos casos la intervención adecuada requiere
tratamiento tanto psicológico como psiquiátrico.

Para el abordaje integral del maltrato infantil es imprescindible la

coordinación interinstitucional de los recursos sanitarios (atención
primaria, especializada, hospitalaria) y no sanitarios (servicios
sociales, educativos, judiciales).

Signos y síntomas de detección y/o derivación

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 Protocolo diagnóstico

Incluye tres tipos de actuaciones:

1 Confirmación de veracidad del maltrato

2 Evaluación del estado del niño

3 Evaluación diagnóstica. Como resultado

de ésta, ha de establecerse una predicción
acerca de si es posible modificar el
comportamiento de los padres de manera que sean capaces de cuidar adecuadamente a sus hijos, cuáles son las
necesidades de tratamiento/ayuda de los distintos miembros de la familia, y cuáles son los tipos específicos de
intervención que se requieren para cubrir tales necesidades.

Diagnósticos diferenciales

| Osteogénesis imperfecta
| Osteomielitis
| Leucemia- Neuroblastomas
| Raquitismo
| Escorbuto
| Hipofosfatemia
| Insensibilidad al dolor
| Enfermedad de Caffey
| Hemofilia
| Enlher Darlon

Algoritmo terapéutico
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 [ Víctimas de maltrato físico
[ Víctimas de maltrato sexual
[ Casos graves que requieren hospitalización
[ Niños con antecedentes psiquiátricos/psicológicos
[ Episodios repetidos de maltrato
[ A requerimiento de la institución
[ Presencia de factores de riesgo en la familia
[ Antecedentes psiquiátricos en los padres
[ Antecedentes de abuso de tóxicos
[ Situación social muy desfavorable

a Generales:

Motivo de consulta
Anamnesis personal y familiar
Exploración física y psicopatológica
Pruebas complementarias
Diagnóstico, indicación terapéutica y centro al que se deriva
b Específicos:

Nivel evolutivo de áreas cognitivas y emocionales del niño, padres y familiares

Temperamento y responsabilidad de padres y hermanos
Habilidades generales, creencias, expectativas y prácticas educativas de los padres
Grado de colaboración durante la valoración
c Datos reconocidos por la familia:

Existencia de antecedentes psicológicos o psiquiátricos

Uso o abuso de tóxicos
Situaciones de estrés familiar
Situación conyugal o de pareja
Conductas de maltrato previas
Antecedentes de tipo judicial-penal
d Valoración final:

Consideración de la repercusión psicológica del maltrato

Consideración del riesgo de repetición de episodios de ese tipo
Consideración del posible riesgo-beneficio de medidas protectoras

Qué hacer cuando se sospecha que un niño es abusado sexualmente

La definición de abuso sexual infantil (ASI): se refiere al compromiso de un niño en actividades sexuales que no
corresponden a su etapa evolutiva, es decir, a su desarrollo psicosexual; siendo por definición emocionalmente
inmaduro y dependiente, no está capacitado para dar su consentimiento a acciones que violan los tabúes de los
roles familiares y de la cultura a la que pertenece. Asimismo, se propone comprender el abuso sexual no solo
como la penetración oral, anal o vaginal sino también como toda forma de toqueteo, exhibicionismo, masturbación,
pornografía, etc. Se considera abusivo el trato sexual aun entre niños que por estar en distinta etapa evolutiva se
encuentran en una relación asimétrica, lo cual genera una situación de poder y coerción de uno sobre el otro. Este
hecho debe alertar sobre la posibilidad de que un adulto haya abusado previamente del niño “abusador”.

Existen tres situaciones a diferenciar:

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 [ Abuso sexual por un extraño: implica, en general, el uso de la fuerza física y suele ser denunciado por la familia
del niño. El niño suele pedir inmediatamente auxilio a sus protectores y éstos, a su vez, pueden recurrir a un
organismo competente.

[ Abuso sexual extrafamiliar por alguien emocionalmente significativo para el niño. Generalmente no existe fuerza
física, predomina la seducción y suele mantenerse en secreto; pero una vez conocido por los adultos responsables,
acuden a la consulta.

[ Abuso sexual intrafamiliar. Esta es la forma más frecuente, la de más difícil diagnóstico y tratamiento, dado que el
abuso es mantenido en secreto por el grupo familiar.

¿Existen factores de riesgo a tener en cuenta?

[ Características individuales del niño:/niña, menores de 5 años, pasividad, sumisión, introversión, discapacidad. El
desamparo afectivo es el gran factor de riesgo y puede producirse por rechazo o ausencia de los padres, es decir,
todo factor que anule al niño como sujeto de necesidades y conflictos.

[ Características familiares: divorcios controvertidos, nuevas uniones de grupos familiares o crónicos. Los hábitos
familiares, como colecho, cohabitación, exhibicionismo, pornografía, etc., al producir sobreestimulación, generan a la
vez sentimiento de desprotección.

[ Factores socioeconómicos: pobreza, promiscuidad, aislamiento social, así como toda situación que produzca una
grave depresión, pueden ser causa de que el niño sea tomado como productor de libido o sea de vitalidad para los
adultos. Es necesario destacar que esto también puede ocurrir en cualquier situación socioeconómica, en cuyo caso
el factor clave es la desprotección emocional.

¿Qué sucede en el niño abusado?

El abuso sexual
produce un grave daño
Síndrome
psicológico. El
de acomodación
descripto por Roland
Summit en 1983, se
señala un conjunto de
conductas que el niño
adopta frente al
problema:

1 Sentimiento de
desprotección: queda
inmóvil e incapaz de
resistirse, aunque la
madre se encuentre
en la habitación contigua, esta incapacidad natural de pedir ayuda –por la dependencia al grupo abusivo–, provee la
esencia misma del descreimiento y el prejuicio en el mundo adulto. Muchas veces, los adultos suponen que el niño
puede defenderse de estas agresiones como si fuera un adulto. Sus defensas quedan anuladas, lo conducen a la
desilusión, a la desesperanza y a exagerar su propia responsabilidad y, por lo tanto, a tener sentimientos de culpa
sobre los hechos.

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 2 Se mantiene el secreto por vergüenza , culpa, temor al castigo o pérdida del afecto por parte del ofensor inclusive.
Temor a la ruptura y pérdida del hogar. Estos temores se ven reforzados y sugeridos por las amenazas directas
de los agresores o partícipes.

3 Actitud de acomodación: el niño vive dos realidades contradictorias: o bien los adultos responsables son figuras
llenas de maldad, incapaces de quererlo y preservarlo, sentimientos o pensamientos intolerables con respecto a las
personas de las que espera todo lo contrario dada su indefensión, o bien, él mismo se siente malo, sucio y
merecedor de castigo. Suele elegir la segunda opción para sobrevivir emocionalmente.

4 Denuncia tardía y conflictiva: se rompe el silencio cuando alguno de los mecanismos de acomodación deja de ser
efectivos pasado un determinado tiempo.

5 Retractación de la denuncia: asustado por las consecuencias de su denuncia, confronta como reales los tan
imaginarios temores amenazantes, divorcio de los padres, abandono económico, etc. En muchos casos, se produce
un incremento del maltrato por haber denunciado; puede agregarse aquí la revictimización si existe mal manejo
institucional del niño que ha revelado su caso. Ante esta situación, intenta retirar su denuncia.

¿Existen configuraciones familiares facilitadoras del abuso sexual infantil?

Algunas constelaciones familiares estudiadas en las que puede ocurrir el abuso:

[ Padre autoritario, tendencias de personalidad psicopática, madre débil y muy dependiente que no puede proteger
al niño.

[ Madre independiente, padre débil y dependiente de su mujer para su orden emocional; ella puede vivir las
demandas sexuales del marido como excesivas, lo cual genera en su pareja insatisfacción. Este padre no puede
apartarse y por su propia inmadurez y depresión busca satisfacción endogámica.

[ Otros patrones de
conducta pueden ser
detectados en las familias
abusivas, por ejemplo: en
unos, el abuso sirve al
propósito de evitar un
conflicto abierto entre los
padres y no se habla de
los hechos abusivos. En
otro patrón de conducta, el
abuso sexual del niño se
utiliza para lo que se supone una regulación, o sea que se habla abiertamente de todo, pero no se cambia.

¿Existe un perfil de abusador?

Aunque no existe un perfil exacto del “trasgresor manifiesto”, los estudios estadísticos arrojan los siguientes
datos:

1 En más del 90% de los casos se trata de varones.

2 En el 70% de los casos superan los 35 años de edad.

3 Puede tratarse de profesionales cualificados.

4 Con frecuencia buscan trabajos o actividades que les permitan estar cerca de los niños.

5 Su nivel social puede ser medio o medio-alto.

295 / 309
 6 En el 75% de los casos no tienen antecedentes penales.

7 Su nivel de reincidencia es altísimo, aun después de ser descubiertos y condenados.

8 No suelen ser conflictivos en la cárcel y muestran buen comportamiento.

9 No reconocen los hechos ni asumen su responsabilidad.

10 Normalmente tienen una familia a su cargo y, con frecuencia, hijos pequeños.

11 En más del 30% de los casos se trata del padre, el tío o el abuelo de la víctima.

¿Qué nos pasa a los pediatras cuando nos enfrentamos a un caso de abuso sexual infantil?
El ASI como forma de maltrato es una noxa que resquebraja la infancia, daña su salud, su dignidad, su libertad. El
ASI es una situación de enfermedad generada por un otro, generalmente cercano y amigable. Para poder verlo, es
fundamental pensar en ello y olvidarnos de lo ilógico que resulta admitir que, la mayoría de las veces, es en el
ámbito intrafamiliar donde esto se produce y que, en la mayoría de los casos, esto es silenciado, callado y ocultado
por la familia.

¿Cómo nos damos cuenta que se trata de un abuso sexual infantil?

Existen diferentes formas de presentación, pero habría dos situaciones básicas para sospecharla:

a Consulta de los padres o cuidadores:

> Por haber visto al menor en una situación abusiva,

> Porque el niño se lo expresó a alguien del entorno familiar o cercano,
> Porque le encontraron algún signo o síntoma que los preocupó.
> Porque en la escuela el niño comentó algo o los docentes detectaron algún síntoma sospechoso.

b A partir de signos o síntomas orientadores de ASI. La sospecha de un pediatra puede ser debido a:

> Actitudes específicas durante la consulta,

> Lesiones anales o vulvares,
> Laboratorio indicativo de abuso sexual.

¿Cuáles son las conductas sospechosas de abuso sexual infantil?

Existen conductas generales que se dan en todas las edades y que indican la posibilidad de que el abuso haya
sucedido:

[ Un niño que ha sido abusado puede presentar una actitud muy sumisa o reflejar una conducta
llamativamente rebelde.

[ El cambio abrupto en la conducta habitual del niño es un indicador a tener en cuenta frente a la sospecha.

[ Otro indicador posible es la conducta de pseudomadurez: niños que miran, hablan y actúan de un modo no
acorde con su desarrollo evolutivo. Asumen tareas cotidianas que no le corresponden por la edad que presentan.
Por otro lado, existen manifestaciones que varían según las características individuales y de acuerdo al momento
evolutivo por el que esté atravesando el niño:

[ Los niños en etapas tempranas de la vida presentan generalmente las siguientes manifestaciones:

| En los lactantes: irritabilidad y llanto injustificado.

| Preescolares (2 a 5 años)
| Trastornos del sueño: pesadillas, insomnio, terrores nocturnos.
| Llanto incontrolado.

296 / 309
 | Conductas hipersexualidades o masturbatorias
| Conductas regresivas
| Enuresis, encopresis.
| Retraimiento social, aislamiento.
| Temores inexplicables por personas o situaciones (fobias).
| Temor extremo al examen físico
| Excesiva sumisión al adulto
| Conductas agresivas
| Quejas somáticas
| Tristeza y apatía
| Negación a orinar y/o defecar
[ Los niños en edad escolar pueden presentar:

[ Trastornos del aprendizaje.

[ Dificultades en la integración al grupo de pares.

[ Cefaleas o dolores abdominales que no corresponden a causa orgánica.

[ Fobias escolares.

[ Miedos.

[ Enuresis o encopresis secundaria.

[ Dificultades para aceptar compartir un vestuario con sus pares por temor a ser visto sin ropa.

[ Conductas hipersexualizadas.

Se suman a los anteriores:

| Temor generalizado a los varones en general
| Cambios bruscos en el rendimiento escolar.
| Comportamiento inusual, como no querer desnudarse para acostarse o querer permanecer más tiempo fuera
de la casa.
| Mentiras
| Fugas del hogar
| Delincuencia
| Sobreadaptación, seudomadurez
| Forzamiento de actos sexuales con otros niños
| Intensa inhibición del pensamiento, palabra o diálogo.
| Trastornos disociativos.
En la adolescencia: se suman:
| Sentimientos de vergüenza, infelicidad, culpa, desvalorización, baja autoestima.
| Promiscuidad
| Prostitución
| Drogadicción
| Intentos de suicidio
| Excesiva inhibición sexual.
| Anorexia, bulimia.
| Depresión.
| Psicosis

297 / 309
 Clasificación de los hallazgos anogenitales en niños con sospecha de abuso sexual infantil

[ Categoría o Clase 1: Sin datos de abuso sexual infantil.

Examen genital normal. (Recordar que la ausencia de signos
físicos no invalida la posibilidad de ASI).

[ Categoría o Clase 2: Hallazgos inespecíficos de abuso

sexual infantil (abuso posible). Signos físicos que podrían
estar causados por ASI o por otra causa: vulvitis, lesiones por
rascado, aumento de la vascularización del introito vaginal,
fisuras en la piel o abrasiones en la horquilla vulvar,
coalescencia de labios menores, presencia de secreción o flujo
vaginal, existencia de condilomas en niña menor de dos años.
En la zona anal: presencia de hiperpigmentación o eritema
perianal, apéndices cutáneos perianales, disminución de Ios
pliegues perianales, congestión venosa, fisuras anales,
dilatación anal menor de 20 mm sin materia fecal en la
ampolla rectal.

[ Categoría o Clase 3: Hallazgos específicos de abuso

sexual infantil (abuso probable) Presencia de uno o más
signos sugestivos de ASI: desgarros recientes o cicatrizales
del himen, aumento del diámetro del orificio himeneal
para la edad, desgarro de la mucosa vaginal, marcas de
dientes u otros signos traumáticos como laceraciones o
equimosis en la vulva, presencia de gérmenes de
transmisión sexual, condilomas en niñas mayo- res de dos
años. En la zona anal: desgarros superficiales o profundos,
cicatrices o tunelización, laxtud del esfínter anal, presencia
de condilomas o de otros gérmenes de transmisión sexual,
dilatación anal mayor a 20 mm sin materia fecal en la
ampolla rectal.

[ Categoría o Clase 4: Hallazgos de certeza de abuso sexual infantil (evidencia definitiva) Presencia de
espermatozoides o líquido seminal en el cuerpo de la niña. Embarazo (por coito no consensuado). Evidencia del uso
de la fuerza brusca o traumatismo penetrante, tal como la laceración del himen hasta la base o “hendidura
completa”. Cultivos positivos para Neisseria gonorrhoeae, serología positiva para sífilis o para VIH (descartada la
transmisión vertical). Abuso con testigos o la existencia de fotografías o videos que prueben el AS. Confesión del
supuesto agresor de los hechos que describe.

¿Es necesario entrevistar al niño?

Es poco frecuente que el niño se exprese verbalmente sobre el abuso durante la consulta. Evolutivamente puede
no hallarse maduro o bien estar emocionalmente imposibilitado para la expresión verbal.

Primero se debe interrogar al adulto que trae al paciente a la consulta. En la entrevista con el niño el pediatra no
debe interrogar con preguntas dirigidas, las preguntas deben ser neutras ya que pueden influir en su respuesta.

298 / 309
Es incorrecto realizar preguntas compulsiva- mente sobre el tema porque puede aumentar la inhibición del niño
para expresarse. Independientemente de quién sea la persona (el pediatra o cualquier otro adulto referente) ante
la cual el niño lo exprese, es importante considerar:

1 Escuchar y contener. Demostrar que se lo comprende y se toma muy en serio lo que dice.

2 Reconocer el esfuerzo que está haciendo al exponer el tema. Asegurar al niño que hace bien en decirlo. Si el
niño tiene una relación cercana con el que lo abusa, se sentirá culpable por revelar el secreto. El niño se sentirá
aterrado si ha sido amenazado con un posible daño a él o a su familia como castigo por divulgarlo.

3 Mostrarle que se le cree (para ello, hay que creerle realmente).

4 Aclararle que lo que le sucede no es su culpa. La mayoría de los niños piensan que han sido la causa del
abuso o se imaginan que se trata de un castigo por cosas malas (reales o imaginarias) que hicieron.

5 Aclararle sus derechos; que lo que le sucede no debería sucederle.

6 Expresarle que se está dispuesto a seguir escuchándolo cuantas veces sea necesario.

7 No expresar sentimientos negativos hacia los victimarios, que perjudiquen los acontecimientos posteriores.
No hay que olvidar que puede existir un vínculo íntimo con la figura agresora.

En algunas ocasiones es necesario realizar en forma urgente el examen físico:

| Agresión reciente (menos de 72 h), donde es posible tomar muestras para analizar de modo de evitar la pérdida
de pruebas.

| Necesidad de tratamiento médico, psicológico o quirúrgico de urgencia, por las lesiones halla- das.

¿Qué debemos hacer si estamos solos en el consultorio?

| Documentar toda la información de manera detallada sin confrontar con los padres. El pro- pósito de esta
entrevista es juntar todos los datos pertinentes sobre el posible abuso y la familia. Una entrevista bien conducida,
aumenta la posibilidad de arribar a un diagnóstico adecuado.
| Es conveniente avisar que la información obtenida puede ser compartida con otros profesionales.

La premisa número uno es: nunca trabajar solo. El trabajo exige la creación de un espacio nuevo con otras
disciplinas, que promueva la búsqueda del consenso necesario para comprender el problema y proponer soluciones
de una manera integral. De tal forma, la visión amplia y abarcativa desde el punto de vista médico, psicopatológico,
social y legal resulta imperativa a la hora de realizar una evaluación confiable. Toda demanda merece ser
canalizada por un equipo interdisciplinario. Un equipo interdisciplinario ideal estaría conformado por un médico
pediatra, un ginecólogo infanto- juvenil, un psiquiatra, un psicólogo, un trabajador social y un abogado. De no ser
así, será necesario buscar el apoyo de profesionales de otras disciplinas posibles (enfermeros, maestros, agentes
de salud, etc.).

¿Existe una ley sobre la violencia familiar?

Desde 1992, leyes de protección contra la violencia familiar. Estas leyes no buscan señalar a un “delincuente”, sino
que apuntan a:

| Dar fin a la situación de riesgo en que se encuentran las víctimas, mediante la adopción de medidas
proteccionales, urgentes y provisorias;

| Medidas terapéuticas para la rehabilitación de las víctimas, del grupo familiar y de los ofensores.

299 / 309
¿Cómo interviene la justicia en los casos de abuso sexual infantil?
El ASI es considerado por las leyes de protección contra la violencia familiar como una forma de maltrato infantil.
Lo relativo a la eventual intervención de la justicia penal por la comisión de los delitos de abuso sexual simple,
abuso sexual agravado, violación o corrupción de menores, corresponde con exclusividad a la actividad de dicho
fuero y, por tanto, son ajenos en principio a la incumbencia del pediatra.

¿Los profesionales de la salud están obligados a denunciar?

Sí, los profesionales de la salud están obligados a denunciar. Esto aumenta la complejidad de la problemática del
ASI. Según la ley, la sospecha seria o fundada es motivo suficiente para denunciar.

En sentido técnico, la denuncia es el acto procesal mediante el cual se da conocimiento a la autoridad competente,
por escrito o verbalmente, del hecho contrario a la ley, para que ésta proceda a su averiguación y protección.

Es decir, que la denuncia supone dar aviso a la Justicia sobre una situación de riesgo y brindar así la oportunidad
de que ésta intervenga.

En la medida de lo posible, el equipo de salud debe trascender la instancia formal de denunciar, y posibilitar el
abordaje interinstitucional entre el servicio de Justicia y los organismos de salud, según su nivel de complejidad y
entrenamiento en la temática.

¿Dónde realizar la denuncia?

Varia de acuerdo en la provincia en la que se encuentre ejerciendo.

Conducta frente a pacientes víctimas de violencia sexual

La recepción de un niño o adolescente víctima de una violación resulta una urgencia y debe realizarse en un
ambiente apropiado que garantice la privacidad, procurando brindar contención, escuchando el relato que se ofrece
e informando cuidadosamente sobre todos los procedimientos a seguir. Se debe aclarar desde el principio que
ningún paso será dado sin la existencia de un consentimiento expreso.

Examen médico

El examen médico debe identificar todas las lesiones corporales existentes, signos clínicos y considerar posibles
derivaciones. Se debe realizar un minucioso examen ginecológico (genitales internos y externos), consignando y
registrando todas las observaciones

Las tomas dependen del lugar de violación que se haya sufrido:

Frotis para microscopía directa y tinción de Gram.

Cultivo endocervical y de cada sitio en que hubo penetración o intento para Gonococo y Chlamydia.

Sífilis: VDRL en el momento para descartar enfermedad previa (y prueba confirmatoria si el resultado inicial
fuera +).

Test de ELISA para VIH (previo consentimiento y asesoramiento).

HBs Ag, AntiHBc (si no tienen vacunación completa), AntiHBs titulado (si tiene vacunación previa)

300 / 309
 Anticuerpos contra Hepatitis C.

Hemograma, hepatograma y pruebas de función renal.

Muestra toxicológica sólo en el caso en que se sospeche intoxicación con drogas.

Test de embarazo en orina o sangre.

La falta de este estudio, no contraindica el inicio de los tratamientos con antibióticos y antirretrovirales ni la anticoncepción
hormonal de emergencia
Es fundamental que el manejo del niño o el adolescente en esta situación sea realizado por un equipo con
experiencia en el manejo del tema.

Por tal razón es importante:

Consulta con Ginecología para realizar el examen genital, la toma de las muestras necesarias y la
indicación de la terapia hormonal para evitar el embarazo
Consulta con Servicio Social para conectar a la víctima con los trabajadores sociales que nos permitan
asegurar la concurrencia a los controles posteriores
Consulta con Salud Mental para iniciar la tarea de contención y el apoyo terapéutico
Consulta con Infectología para iniciar tratamiento antibiótico y antirretroviral y pautar controles
posteriores.

Tratamiento médico

[ Anticoncepción hormonal de emergencia (AHE)

[ Antibióticos para prevenir infecciones de
transmisión sexual (ITS)
[ Antirretrovirales
[ Vacunas

Profilaxis ITS en adolescentes

Profilaxis ITS – pediatría

301 / 309
 Medicación antirretroviral

La exposición es RECEPTIVA cuando es realizada por una persona VIH reactiva.

La exposición es INSERTIVA cuando es realizada por una persona VIH negativa a otra persona VIH positiva.

Si fuera posible conocer los datos de carga viral del agresor sexual debe recordarse que con cargas virales
menores a 1000 copias /ml la transmisión sexual es poco probable y con cargas virales menores a 20 copias es
cercana a 0.

El tratamiento antirretroviral debe ser establecido después de explicar al paciente y a sus tutores el fundamento
del uso del mismo y posibles efectos adversos.

El tratamiento antirretroviral debe ser instaurado después de hacer firmar al paciente mayor de 16 años o a los
tutores del niño un consentido escrito.

AZT 180 mg/m2 cada 12 horas

3TC 4 mg/kg cada 12 horas

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LPV RTV 12 mg/kg cada 12 horas en niños entre 7 - 15 kg 10 mg/kg cada 12 horas en niños entre 15 - 40 kg

2 comprimidos cada 12 horas en niños de

40 kg en adelante alternativa sólo en niños
mayores de 3 años en una dosis diaria
nocturna

VACUNA CONTRA HEPATITIS B En pacientes sin vacunaciones previas o vacunados sin títulos de anticuerpos
conocidos se debe indicar vacuna antiHBV (3 dosis: 0, 1 y 6 meses).

VACUNACIÓN ANTITETÁNICA Si no estuviera vacunada en los últimos 10 años: Vacuna Antitetánica o doble adulto.

Al dar el alta, brindar la información de manera clara, a la víctima y a un acompañante, y entregar por escrito.
Pautas:

[ Uso del preservativo.

[ Importancia de concurrir al control.

[ Entregar profilaxis para VIH por un tiempo limitado hasta que el paciente pueda realizar control con
infectología

[ Ofrecer apoyo psicológico, social y legal.

Incluso sugerir apoyo de organizaciones sociales.

[ La profilaxis para VIH se realiza 4 semanas

Después del evento de violencia sexual deben

cumplirse los siguientes controles

303 / 309
 [ ]

Procedimientos de

Realizar un lavado correcto de manos antes de tocar el paciente

El hemocultivo es un método de diagnóstico que se realiza para la detección de microorganismos en la sangre y

así posteriormente realizar la identificación y determinación de sensibilidad.

Los objetivos son determinar la presencia de microorganismos en sangre obtenidos con técnica aséptica mediante
la siembra de este en un medio de cultivo

Indicaciones
Se indica su obtención siempre que haya sospecha clínica de sepsis o fiebre de origen desconocido, más de 7 días
de fiebre sin foco, también en pacientes con infecciones invasivas y meningitis, pielonefritis, artritis, etcétera.

Materiales a utilizar:
Frasco de cultivo aerobios y anaerobios
Torniquete estéril
Jeringas
Agujas intravenosas
Pares de guantes estériles
Mascarillas
Solución antiséptica
Gasas y campo estéril

Procedimientos
> Se procede a desinfectar la piel
> Ocluir la vaina en el extremo proximal con un torniquete ingresar a la vena en ángulo de 45 grados y con el
bisel hacia arriba,
> Succionar suavemente el émbolo de la jeringa para evitar oclusión por la pared de la vena o hemólisis de la
muestra
> Retirar el torniquete y posteriormente la aguja
> Colocar en el medio de cultivo, cambiando la aguja, previa asepsia de la tapa de goma con el alcohol iodado.
Rotularlo y dejar a temperatura ambiente, no en la heladera.

Complicaciones
Hemorragia por trastornos de la coagulación
Trombosis de la vena
Laceración de la arteria adyacente

304 / 309
La vía intraósea la realizaremos ante la eventualidad de tener que infundir cualquier sustancia en el sistema del
paciente, en emergencias como en el paro cardiorrespiratorio y/o en el shock descompensado

La localización elegida para realizar la vía intraósea es de más a menos preferenciales: la tibia proximal media, la
tibia distal media, el húmero proximal externo y el fémur distal anterior.

La tibia distal media es el sitio preferido por excelencia ya que no hay mucho tejido entre el hueso y la piel, está
alejado del tórax (lugar que podría ser usado para la reanimación cardiopulmonar) y tiene una más vasta
capacidad medular que cualquier otro sitio de elección.

Instrumental
> Abbocath (catéter intravenoso de teflón- solo mandril, sacar teflón!!) N° 16 o 18
> Algodón con alcohol
> Gasa
> Jeringa con solución salina
> Tubo de conexión solución fisiológica

Procedimiento
Previa antisepsia, lavado de manos y colocación de guantes se procederá a punzar a 90° la piel de la zona a
canalizar. Luego con movimientos espiralados se perfora la corteza ósea hasta que percibimos la pérdida de la
resistencia que indica que estamos en la médula ósea tibial. la comprobación de la correcta colocación es
principalmente que el Abbocath se mantenga firme o bien mediante la aspiración de médula ósea. Aunque si no
hay retorno venoso no indica una mala colocación.

Contraindicaciones
Fracturas óseas
Osteogénesis imperfecta
Osteopetrosis
Infecciones en el sitio de punción

Complicaciones
Síndrome compartimental
Osteomielitis, celulitis, sepsis.
Extravasación de líquidos hacia los tejidos adyacentes
Infecciones

Indicaciones
> Retención urinaria
> Control de la diuresis
> Vejiga neurógena
> Instilación de medios de contraste y fármacos
> Obtención de muestra de orina estéril
> Postoperatoria cirugía de vías urinarias

Contraindicaciones
Infección uretral

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 Infección prostática aguda
Sospecha de rotura uretral postraumática
Malformaciones anatómicas de las vías urinarias (consultar al especialista)

Complicaciones
Falsa vía
Infecciones urinarias
Sepsis
Estenosis uretral
Hematuria
Perforación uretral
Parafimosis

Materiales a utilizar
> Sonda vesical Foley
> Guantes estériles
> Campo fenestrado estéril
> Solución antiséptica
> Lubricante hidrosoluble
> Dos jeringas de 10 cm cúbicos
> Agua destilada o suero fisiológico estéril
> Bolsa colectora de orina
> Soporte para bolsa colectora
> Gasas estériles
> Cinta

Tipos de Sonda vesical

> Sonda recta
> Catéteres blandos de un solo lumen hechos con cloruro de Polivinilo o PVC
> Sonda con balón o Foley, tubo de doble luz con un globo expansible en el extremo distal
Tamaño recomendable según la edad:
> Recién nacidos y neonatos N° 4 -6
> Infantes N° 6- 8
> Pre pubertad N°10 -12
> Adolescentes N°14

Diferencias anatómicas
En niñas uretra corta y recta, puede tener adherencias labiales lo que dificulta o incluso a veces impide el
procedimiento

En niños uretra más larga que la de la niña y posee forma de S

Procedimiento en niños
> Realizamos lavado de manos
> Colocamos al paciente en decúbito supino con previa higiene perineal
> Colocarse los guantes realizar un campo con gas en bebida con solución antiséptica
> Retirarse los guantes y colocarse los guantes estériles
> Colocar el campo fenestrado sobre los genitales del paciente

306 / 309
 > Realizar otro campo estéril con las gasas embebidas en solución antiséptica
> Comprobamos el funcionamiento del balón del catéter inyectando 10 cm3 de aire con
> Colocar solución hidrosoluble en la parte proximal de la sonda
> Colocar el pene en ángulo de 90° retirando el precursor
> Introducir la sonda lentamente por la uretra hasta llegar a la vejiga
> Bajar el pene a 45°
> Colocar inmediatamente la bolsa de orina en la sonda,
> Comprobar que fluya orina por el catéter
> Realizar leve extracción de la sonda para corroborar la correcta colocación.
> Colocar los soportes de la bolsa y fijar por debajo del paciente
> Fijar la sonda vesical en el muslo del paciente con cinta

La canalización periférica es un procedimiento médico que utilizamos para la administración de fármacos,

hidratación y transfusión de sangre, atención de emergencias y situaciones en las cuales es necesario tener
acceso al torrente sanguíneo

Contraindicaciones
Infecciones
Flebitis
Venas esclerosadas
Lesiones por quemaduras o traumáticas próximas al sitio de inserción
Fistulas arteriovenosas en la extremidad

Materiales a utilizar
> Abbocath o aguja, el número de esta va a depender de la edad y peso del niño
> Guantes de látex
> Torniquete de goma
> Solución antiséptica
> Gasas estériles
> Gotero
> Vendaje o tela adhesiva transparentes
> Sachet de líquidos intravenoso

El sitio de cateterización preferido va a ser las venas del antebrazo, en segundo lugar, se utilizan las venas de los
miembros inferiores, se debe diferenciar las venas de las arterias recordando que estas últimas tienen pulso.

Procedimiento:
Previo a que le explicamos el procedimiento al paciente, elegimos una vena alejada de las articulaciones
(diferenciando la vena de la arteria), nos lavamos las manos y nos colocamos los guantes y un torniquete en el
extremo proximal.

Realizamos asepsia de la zona, seleccionamos el segmento recto de la vena para su canalización, e introducimos la
aguja a 45° con el bisel hacia arriba. Una vez constatado el retorno sanguíneo retiramos la aguja y progresamos
el teflón, retiramos el torniquete y lo conectamos al sistema de suero. Infundimos pequeños volúmenes para
confirmar la posición intravenosa y fijamos bien la vía.

Previo al secado de la zona colocamos una cinta transparente para poder visualizar signos de flebitis o
inflamación, debemos rotar la canalización cada 72 horas para evitar complicaciones.

307 / 309
 > Pacientes con fallo respiratorio aun con respiración espontánea
> Apnea o incapacidad de sostener la respiración en forma espontánea
> Inducción anestesia general

Para esta técnica debemos tener preparado el material que consta de máscaras faciales y bolsas autoinflables. En
cuanto a las máscaras faciales tenemos de distintos tamaños y formas: redondas para niños menores de 6
meses y triangulares para los de más de seis meses.

Es preferible utilizar máscaras transparentes porque nos permite observar las secreciones vómitos y el color de
los labios del niño. el conector de la máscara universal es de 22 mm de diámetro y se adapta a todas las bolsas
autoinflables

En el caso de las bolsas autoinflables tenemos el tamaño neonatal con un volumen de 250 ml, el pediátrico de
460 ml y para adultos con un volumen de más de 1500 ml. Todas tienen una válvula que evita que el aire espirado
se rehinale (funciona en ventilación espontánea y en control manual). Sólo se suministra aire ambiental a menos
que se agregue oxígeno suplementario.

Cuentan con un reservorio que permite aumentar la fracción inspiratoria de oxígeno, se puede conectar a una
toma de oxígeno.

Procedimiento

Primero realizaremos apertura de la vía aérea para esto nos colocamos lateralmente al niño. Colocamos una
mano sobre la frente e inclinando la cabeza hacia atrás suavemente y elevando el mentón, aspiramos secreciones
de esta manera aseguramos la permeabilidad de la vía aérea.

Para dar ventilación de urgencia no es necesario que el paciente cuente con una cánula o tubo endotraqueal se
puede mantener la posición de apertura manualmente.

Colocamos la máscara desde el puente de la nariz hacia abajo cubriendo el rostro, boca y nariz, sin ejercer presión
sobre los ojos. La fijación de la máscara se realizará con la técnica de la letra C y de la letra E. Se coloca el dedo
pulgar e índice alrededor de la máscara formando la letra C y los tres dedos que forman la letra E servirán para
elevar el mentón de esta forma se realiza hiperextensión del cuello para que el aire ingrese bien.

Realizamos dos ventilaciones con una duración de un segundo cada una, el movimiento del tórax indica que está
ingresando el aire de forma correcta. Es importante no hiperventilar para evitar la aspiración y vómito del niño.

Materiales a utilizar:
> Sonda nasogástrica cuyo calibre depende de la edad del paciente.
> Cortes de tiras de una cinta hipoalergénica
> Aguja estéril o lubricante hidrosoluble (para lubricar la sonda)
> Una jeringa
> Un estetoscopio
> Un marcador indeleble
> Tira reactiva para medir el ph

Preparación de la sonda antes de colocarla.

☺ Lávese la mano
☺ Mida la sonda nasogástrica para determinar la longitud correcta
308 / 309
 ☺ Haga que el niño se siente derecho, en el caso de los bebes, manténgale el rostro en posición vertical con el
rostro ligeramente levantado. Sujete el extremo de la sonda que posee orificios a la altura de la fosa nasal del
niño, y comience a medir a partir de estos orificios. Mida la sonda desde la fosa nasal, hasta la base de la oreja y
luego hasta la parte inferior del esternón, más de un dedo si es un lactante o dos dedos si es un niño. Marque
este punto en la sonda con un marcador indeleble.

Inserción de la sonda
Intente cambiar de fosa nasal cada vez que se inserte la sonda. Recuerde también cambiar la sonda nasogástrica
una vez por mes si es siliconada y si no lo es se cambiará cada 15 días.

Cada vez que coloque a su niño la sonda nasogástrica, deberá seguir los siguientes pasos:

Haga que el niño se siente derecho. Si es un bebé o un niño u pequeño, recuéstelo y envuélvalo con una manta
para sujetar sus brazos y sus piernas

Sumerja las primeras 2 a 4 pulgadas (de 5 a 10 cm) de la sonda en agua o en lubricante hidrosoluble. Esto
facilitará el pasaje de la sonda.

Inserte el extremo de la sonda en la fosa nasal que ha elegido y haga entrar la sonda ligeramente hacia abajo y
hacia la oreja de ese lado. No fuerce la sonda.

Haga avanzar la sonda hasta el punto marcado en la misma, luego la sujeto con una pequeña porción de cinta al
rostro del niño

Evite colocar accidentalmente la sonda nasogástrica en la tráquea. Si la sonda se introduce en las vías
respiratorias, su niño se puede ahogar, toser o tener dificultad para respirar. Si esto sucede retire la sonda
nasogástrica inmediatamente, permita que su niño descanse y vuelva a intentar cuando se sienta mejor.

Verifique la correcta ubicación de la sonda antes de quitar el cable guía y antes de administrarse alimentos o
medicamentos.

Verifique la colocación correcta de la sonda

Verifique la colocación antes de cada sesión de alimentos, cuando le coloca una nueva sonda cuando sospecha que
la sonda puede haber haberse salido, y si su niño está ahogándose vomitando tosiendo o tiene dificultades para
respirar.

Utilice el siguiente método para verificar la colocación de la sonda en el niño:

1 Conecte la jeringa vacía al puerto de alimentación y tire del émbolo para extraer alrededor de 2 ml de jugo
gástrico
2 Humedezca la tira de ph con el jugo gástrico y compare el color de la etiqueta del envase
3 Sí cree que la zona no está correctamente colocada, quítela y repita la operación

Comprobación de la Sonda en estómago con estetoscopio

Jeringa con 5 cm de aire, se introduce por la Sonda de manera rápida y se debería escuchar el sonido del aire
entrando a estómago con el estetoscopio

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