 MICOLOGÍA MÉDICA

1. GENERALIDADES

 La micología estudia los hongos (80 000 especies), 400 son de importancia médica, pero solo 50 son
responsables de más del 90% de las infecciones fúngicas en seres humanos y otros animales. La mayor parte son
benéficas para el hombre.
 Funciones: descomponer y reciclar materia orgánica; producción de alimentos, bebidas espirituosas;
medicamentos (antibióticos y fármacos inmunodepresores) y sistemas para la investigación de varios procesos
eucarióticos.
 Son microorganismos eucariontes, aeróbicos obligados o facultativos y quimiotrópicos (secretan enzimas que
degradan sustratos orgánicos en nutrientes solubles)
 La infección por hongo es la micosis. Sin embargo, la micosis no es una palabra que se le atribuye totalmente a
las infecciones producidas por hongos. Ejemplo: Mycobacterium tuberculosis, aneurisma micótico.
 La mayor parte de los hongos patógenos son exógenos siendo su hábitat natural el agua, suelo y desechos
orgánicos.
 La micosis con mayor incidencia la candidiasis y las dermatofitosis que pertenecen a la flora microbiana normal.
 Los hongos infectan a personas inmunocomprometidas.
 Los hongos patógenos no producen toxinas potentes, y el mecanismo patogénico aún es poco entendido.
 La mayor parte de la micosis son difíciles de tratar.

Principales micosis y hongos causantes

Tipo de micosis Agentes causantes Micosis

• Especie de Malassezia • Pitiriasis versicolor

• Hortaea werneckii • Tiña negra

Superficial
• Especie de Trichosporon • Piedra blanca

• Piedraia hortae • Piedra negra

• Especie de microsporum, Trichophyton y • Dermatofitosis

Cutánea Epidermophyton floccosum
• Candidiasis de piel, mucosas
• Candida albicans y otras especies de Candida o uñas

• Sporothrix schenckii • Esporotricosis

• Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi y • Cromoblastomicosis

otros
Subcutánea • Micetoma
• Pseudallescheria boydii, Madurella
• Faohifomicosis
mycetomatis y otros

• Exophiala, bipolar, exserohilum y otros

Endémica • Coccidioides immitis, C. posadassi • Coccidioidomicosis

(primaria, • Histoplasma capsulatum • Histoplasmosis

sistémica)
• Blastomyces dermatitidis • Blastomicosis
 • Paracoccidioides brasiliensis • Paracoccidioidomicosis

• Candida albicans y otras especies de Candida • Candidiasis sistémica

• Cryptococcus neoformans • Criptococosis

• Aspergillus fumigatus y otras especies de • Aspergilosis

Oportunista Aspergillus
• Mucormicosis (cigomicosis)
• Especies de Rhizopus, Absidia, Mucor y otros
• Penicilosis
cigomicetos

• Penicillium marneffei

2. PROPIEDES Y CLASIFICACIÓN:

 Los hongos crecen en dos formas básicas: levaduras y mohos.

 El crecimiento de los mohos produce colonias filamentosas multicelulares que consisten en túbulos cilíndricos
ramificados denominados HIFAS [masa de hifas entrelazadas (micelo) – división de hifas en células por tabiques
cruzados (septos)].

 Las levaduras son células únicas de forma esférica a elipsoide y se reproducen por gemación. Algunas especies
producen brotes que característicamente no se desprenden o se elongan; esta continuación del proceso de
gemación produce cadenas de células de levadura alongadas (yemas que no se desprenden-pseudohifas)

 Algunas especies de hongos son dimorfos capaces de crecer como levadura o mohos según las condiciones del
ambiente

 Todos los hongos poseen una pared fundamental rígida que determina su forma (carbohidratos-cadenas largas
de polisacáridos-glucoproteínas y lípidos); además sirven para demostrar las propiedades patobiológicas.

 Los hongos además pueden producir esporas por reproducción sexual o asexual (Las esporas derivadas de la
reproducción asexual y sexual se denominan anamórficas o teleomórficas). Los de interés médico producen dos
clases principales esporas asexuales: conidios y esporangiosporas.

3. MICOSIS SUPERFICIALES:

Pitiriasis versicolor (paño blanco)

 Infección superficial leve crónica del estrato córneo causada por Malassezia globosa, M. restricta y otros del
complejo M. furfur.
 Incidencia de 5-8% y afecta a individuos de todas las edades (principalmente jóvenes – debido a la sudoración,
factores hormonales, trabajos forzados).
 Aparecen en la piel máculas separadas, serpentinadas, híper o hipopigmentada generalmente sobre el pecho, la
espalda, los brazos o el abdomen.

Tiña negra (tiña negra palmar) - Tinea nigra palmaris

 Infección superficial crónica y asintomática del estrato córneo causada por el hongo dematiáceo (producen
pigmentación negra por producción de melanina) - Hortea (Exophiala) werneckii.
 La lesión se presenta como una mancha oscura (de marrón a negro), casi siempre sobre la palma.
 Presente en regiones costera de clima caliente y entre mujeres jóvenes.
 Piedra (Piedraia hortae)
 La piedra negra: Infección nodular del cabello.
 La piedra blanca: Infección nodular de mayor tamaño, blandos y de color amarillento sobre los cabellos causado
por Trichosporon. Se contamina los pelos axilares, púbico de la barba y del cráneo.
 Endémica en países tropicales en desarrollo.

4. MICOSIS CUTÁNEAS

 Los hongos que solo infectan tejido queratinizado superficial (piel, vello y uñas) causan micosis cutánea.

 Los más importantes son los dermatofitos (casi 40 hongos interrelacionados) que pertenecen a tres géneros:

 Microsporum

 Trichophyton

 Epidermophyton

 Los dermatofitos se clasifican como geófilos, zoófilos o antropófilos, según su hábitat usual. no crecen a 37°C o
en presencia de suero, por lo tanto, están restringidos a la piel no viable. Es una de más infecciones más
prevalentes en el mundo. Las especies antropofílicas causan la mayor cantidad de infecciones humanas (son
leves y crónicas).

Algunas características de la infección por dermatófitos

Localización de las Hongos causantes más

Enfermedad de la piel Aspecto clínico
lesiones frecuentes

Placas circulantes con Trichophyton rubrum,

bordes vesiculados, Epidermophyton
Tinea Corporis (circinada) Piel lisa lampiña eritematosas, crecientes y floccosum
descamación central.
Pruriginosa.

Aguda: prurito, vesículas Trichophyton rubrum, T.

Espacios interdigitales de
eritematosas crónicas: mentagrophytes,
Tinea pedis (pie de atleta) los pies en personas que
prurito, descamación, Epidermophyton
usan zapatos
fisuras. floccosum.

Lesión eritematosa T. rubrum, T.

Tinea cruris (comezón de descamativa en áreas mentagrophytes, E.
Ingle
jinete) intertriginosas. floccosum.
Pruriginosa.

Tinea capitis Pelo de la piel cabelluda. Placas de alopecia areata T. mentagrophytes, M.

con cabellos de tallos canis.
o Endotrix: hongos
cortos o cabellos rotos en
dentro del cabello.
los folículos pilosos.
o Ectotrix: hongos
Querión raro (de Celso-
en la superficie del
 reacción inflamatoria en el
cuero cabelludo por
apiñamiento de hongos.
cabello.
Pelos fluorescentes por
infección con
Microsporum canis)

Lesión eritematosa, T. mentagrophytes.

Tinea barbae Vello de la barba
edematosa

Uñas distalmente T. rubrum, T.

engrosadas o quebradizas; mentagrophytes, E.
alteraciones de color, floccosum
Tinea unguium
Uña deslustradas.
(onicomicosis)
Habitualmente
acompañada de tinea
pedis

Generalmente en caras Lesión pruriginosa No se encuentran hongos

laterales y superficies vesiculosa o bullosa. Más en la lesión. Puede llegar a
Dermatofítide (reacción
flexoras de los dedos. comúnmente infectarse de manera
ide)
Palmas. Cualquier sitio acompañanda de tinea secundaria con bacterias.
sobre el cuerpo. pedis

5. MICOSIS SUBCUTÁNEAS

 Los hongos producen micosis subcutáneas normalmente residen en el suelo o en la vegetación.

 Penetran en la piel o al tejido subcutáneo por inoculación traumática con el material contaminado.

Sporothrix schenckii
Esporotricosis: recientemente se identificaron dos agentes menos comunes de esporotricosis:

 Sporothrix brasiliensis (animales).

 Sporothrix globosa (linfangíticos).
• Es un hongo dimórfico que vive en la vegetación
• Luego de introducirse en la piel por traumatismo causa Esporotricosis (infección
granulomatosa crónica).
• La lesión inicial se desarrolla con un nódulo granulomatoso que puede progresar hasta
formar una lesión necrosada ulcerosa; en el intervalo, los linfáticos drenantes se
engruesan y semejan una cuerda. Múltiples nódulos subcutáneos y abscesos aparecen a
lo largo de los linfáticos.
• La esporotricosis fija es un nódulo no linfangítico, solitario, limitado y menos progresivo.
 • La inmunidad limita la propagación local de infección.
Tratamiento:

 Infección autolimitada: administración oral de solución saturada de yoduro de potasio en leche.

 Tratamiento de elección: itraconazol por VO u otros Azoles
 Enfermedad sistémica: anfotericina B.

Cromoblastomicosis
 Son 5 agentes fúngicos dematiáceos que poseen paredes celulares melaninizadas:
 Phialophora verrucosa
 Fonsecaea pedrosoi
 Rhinocladiella aquaspersa
 Fonsecaea compacta
 Cladophialophora carrionii

 Las lesiones son crónicas y se caracteriza por el desarrollo lento de lesiones granulomatosas
progresivas que, inducen hiperplasia pronunciada del tejido epidérmico.
 Se introducen la piel por lesión traumática, casi siempre en zonas expuestas de la pierna o el pie.
 Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se extiende a lo largo de los linfáticos
drenantes en forma parecida a una verruga.
 Ulceraciones pequeñas o “puntos negros” de material hemopurulento aparecen sobre la superficie
verrucosa.

Pruebas de Laboratorio
• Muestras: Consisten en raspado o biopsia de las lesiones
• Cultivo IMA o SDA con antibióticos
• Se examinan microscópicamente en KOH para detectar células esféricas oscuras.
Tratamiento
• Lesiones pequeñas: escisión quirúrgica
• Lesiones de mayor tamaño: quimioterapia con flucitosina o itraconazol
• Benéfica la aplicación de calor local.
• La recaía es frecuente.

Micetoma
 Infección crónica producida por la inoculación traumática de alguna de las varias especies saprofitas de
hongos o de bacterias actinomicetales normalmente presente en el suelo.
  Características clínicas que definen el micetoma son la inflamación local y las fístulas drenantes.

 ACTINOMICETOMA (es más invasor al propagarse desde el tejido subcutáneo al músculo subyacente):
es un micetoma causado por actinomiceto.
 EUMICETOMA (maduromicosis, pie de Madura): es un micetoma causado por un hongo.

 Se encuentran es personas depauperadas que no usan zapatos; comúnmente en el trópico;

prevalentes en Asia (India), África y Latinoamérica.
Morfología:
o Pseudollescheria boydii: Mayoritariamente en E.U.; puede causar seudoalesquerias; gránulo
color blanco.
o Madurella mycetomatis: Mohos dematiáceos; gránulos rojos oscuro o negros.

o Madurella grisea: Mohos dematiáceos; gránulos color negro.

o Exophilia jeanselmei: Mohos dematiáceos; gránulos color negro.

o Acremonium falciforme: Gránulos color son blancos.

Patogenia y Datos Clínicos

o Cualquiera que sea el agente, la patología se caracteriza por supuración y formación de
abscesos, granulomas, y la formación de fístulas drenantes que contienen los gránulos. Este
proceso puede propagarse al músculo y huesos continuos.
o Los gránulos son duros y contienen hifas septadas entrelazadas. Las hifas están distorsionadas y
agrandadas en la periferia del gránulo.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

o Se disecan los gránulos o se realiza una biopsia; para observar el color, textura y tamaño del
gránulo.
o También se logra observar la presencia de hifas en el gránulo hialinas o pigmentadas.

Tratamiento
o General: Azoles

o No verdadero Eumicetoma: Antibióticos

 o Epidemia y Control

o Lavar de manera apropiada las heridas y usar zapatos.

6. Micosis Endémicas
(Micosis sistémica dismórficas)

 Micosis principales:
a. Coccidioidomicosis → hábitat el suelo seco

Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii

◦ Mohos del suelo fenotípicamente indistinguibles que causan coccidioidomicosis

◦ Regiones endémicas: semiáridas. C. immitis (California), C. posadasii (Arizona, Texas y América del Sur).

◦ La infección por lo general es autolimitada, diseminación rara pero siempre es grave y puede ser mortal

Morfología:

◦ Colonias algodonosas de color blanco o canela

◦ Se cree que la mayoría de las infecciónes se deben a C. posadasii. Sin embargo, no es fácil la
identificación entre C. immitis y C. posadasii; solo se utiliza C. posadasii

◦ Las hifas formas artroconidios (artrosporas); que después de ser inhalados adoptan forma esférica y
crecen para formar esfénulas que contienen endospóras

Patogenia y datos clínicos:

◦ La inhalación de artroconidios produce infección primaria asintomática en 60%.

◦ La única evidencia de infección es precipitina en el suero (declinan) y la prueba cutánea positiva

(permanece positiva durante el reste de la vida)

◦ El otro 40% de las personas desarrolla una enfermedad autolimitada parecida a la influenza con fiebre,
malestar, tos artralgia, cefalea.

◦ Se denomina Fiebre del valle, fiebre del valle de San Joaquín o reumatismo del desierto

◦ Después de 1 a 2 semanas, alrededor de 15% de estos pacientes desarrolla reacciones de

hipersensibilidad que se manifiesta como exantema cutáneo, eritema nudoso o multiforme. En el
examen radiográfico, los pacientes por lo general muestran adenopatía hiliar e infiltrados pulmonares,
neumonía, derrame pleural o nódulos. En casi 5% se observan secuelas pulmonares, casi siempre en
forma de un nódulo solitario o una cavidad de pared delgada. Menos del 1% de las personas infectadas
desarrollan coccidioidomicosis secundaria o diseminada, la cual con frecuencia es debilitante y pone en
riesgo la vida.

o Los factores de riesgo para Coccidioidomicosis sistémica incluyen la herencia, el sexo, la edad y la deficiencia de
la inmunidad celular.

o La enfermedad se presenta en los siguientes grupos raciales de forma decreciente: filipinos,

afroestadounidenses, nativos estadunidenses, hispanos y asiáticos.
 o Los varones son más susceptibles que las mujeres (con excepción de las embarazadas)

o Algunas personas desarrollan enfermedad pulmonar crónica progresiva con nódulos y cavidades que crecen y
multiplican

o Las esférulas y las endosporas se diseminan por extensión directa o por vía hematógena.

o Algunos sitios fuera del pulmón pueden estar afectados (cuando la respuesta inmunitaria es inadecuada), pero
los órganos más frecuentes son la piel, los huesos, las articulaciones y las meninges

o El curso clínico con frecuencia se caracteriza por remisiones y recaídas

Tratamiento

◦ Infección primaria sintomática es autolimitada y sólo requiere tratamiento de apoyo, aunque el

itraconazol puede reducir los síntomas

◦ Enfermedad grave deben tratarse con anfotericina B por vía intravenosa, itraconazol por vía oral.

◦ Los casos de meningitis coccidioidal se han tratado con fluconazol por vía oral.

Epidemiología

◦ Se puede lograr cierto control con medidas como reducir el polvo, pavimentar las carreteras y campos
aéreos, plantar pastos o cultivos agrícolas y utilizar aerosoles oleosos

b. Histoplasmosis → hábitat en suelos mezclados con guano (Valle de Missisipi-EU, Suelo Panameño
también cuenta con este hongo)

7. Histoplasma Capsulatum

o El primer caso de histoplasmosis fue visto en Panamá en 1905 por Samuel Darling, patólogo
estadounidense, que se encontraba haciendo un estudio sobre leishmaniasis sistémica, en el área de
construcción del canal de Panamá junto al Doctor Gorgas y otros médicos. En la autopsia de un
paciente observó: hepatoesplenomegalia, daño pulmonar, cortes histológicos numerosos cuerpos
intracelulares similares a los amastigotes; sin embargo, notó falta de los quinetonúcleos, y que las
células estaban rodeadas por un halo transparente parecido a una cápsula. Darling consideró al agente
etiológico como un protozoario y lo denominó Histoplasma capsulatum.

o Saprofito dimorfo del suelo que causa histoplasmosis, la infección micótica pulmonar más prevalente en
humanos y animales. Se encuentra en todo el mundo, pero la mayoría de los casos se han observados en
E.U.

Morfología e Identificación

◦ En los tejidos, las levaduras se observan típicamente dentro de los macrófagos ya que son parásitos
intracelulares facultativos
 ◦ Colonias de mohos de color marrón, su aspecto varía, crecen con lentitud y las muestras requieren
incubación durante 4 a 12 semanas antes del desarrollo de las colonias.

Estructura antigénica

◦ Después de la infección inicial, asintomática en más de 95% de las personas, se desarrolla positividad a
la histoplasmina de tipo retardado en la prueba cutánea.

Patogenia y Datos clínicos

◦ Después de inhalado, el conidio desarrolla levaduras que son fagocitadas por los macrófagos alveolares
donde pueden replicarse. Dentro de los macrófagos, las levaduras pueden diseminarse al tejido
reticuloendotelial como el hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfático

◦ La reacción inicial se hace granulomatosa. En más del 95% de los casos, la respuesta resultante
inmunitaria mediada por células conduce a la secreción de citocinas que activan macrófagos para inhibir
el crecimiento intracelular de las levaduras.

◦ Algunas personas inmunocompetentes, quienes inhalan un inóculo grande, desarrollan histoplasmosis

pulmonar aguda, un síndrome autolimitado parecido a la gripe con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea y
tos no productiva. En el examen radiográfico la mayoría de los pacientes presenta linfadenopatía hiliar e
infiltrados o nódulos pulmonares. Estos síntomas se resuelven espontáneamente sin tratamiento y los
nódulos granulomatosos en los pulmones y en otros sitios cicatrizan con calcificación.

◦ La histoplasmosis pulmonar crónica aparece con mayor frecuencia en los varones y en general es un
proceso de reactivación, brote de una lesión latente que pudo ser adquirida años antes.

◦ El sistema reticuloendotelial es especialmente susceptible de ser afectado con linfadenopatía,

hepatoesplenomegalia, fiebre alta, anemia y una tasa alta de mortalidad sin tratamiento antimicótico.

◦ Pueden aparecer úlceras mucocutáneas en nariz, boca, lengua e intestino.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

◦ Muestras: esputo, orina, raspado de las lesiones superficiales, aspirado de la médula ósea y células
sanguíneas del sobrenadante

◦ Examen microscópico: Pequeñas células ovoides pueden observarse dentro de los macrófagos en cortes
histológicos

◦ Cultivo: Sobre agar inhibidor de hongos o de Sabouraud de 25 a 30ºC

◦ Serología: Las pruebas FC para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se hacen positivas de 2 a 5
semanas después de la infección

◦ Prueba cutánea: Se convierten positiva poco después de la infección y permanecen positivas durante
años. Pueden hacerse negativas en la histoplasmosis progresiva diseminada.

◦ Se da más en el guano del murciélago

Tratamiento
  Histoplasmosis pulmonar aguda se trata con terapéutica de apoyo y reposo

 Infección leve a moderada: itraconazol (principal se da 2 veces al día)

 Enfermedad diseminada: anfotericina B

 Pacientes con SIDA: Terapéutica de sostén con itraconazol

Epidemiología

◦ La histoplasmosis no se trasmite de persona a persona, puede ser destruido por con aerosol de
formaldehído sobre el suelo infectado

a. Blastomicosis y Paracoccidioidomicosis → Se desconoce el hábitat

1. Blastomyces dermatitidis

o Regiones endémicas específicas

o La infección se inicia en los pulmones luego de la inhalación de los respectivos conidios
o “No son transmisibles entre humanos y animales”

o Hongo térmicamente dimorfo que crece como moho en cultivo; produce hifas hialinas septadas y
ramificadas y conidios.

o El B. dermatitidis causa la blastomicosis, una infección crónica con lesiones granulomatosas y supurativas
iniciada en los pulmones; desde allí puede presentarse diseminación a cualquier órgano, pero con frecuencia
a piel y huesos.

o Enfermedad de Mickey Mouse

o La razón es 10:1 más común en varones.

Morfología e identificación:

• Crece a temperatura ambiente sobre agar de Sabouraud

• Colonias de color blanco o marrón con hifas ramificadas

• En el tejido o cultivo crece como levadura esférica multinucleada de pared gruesa que generalmente
produce yemas simples

• Las colonias de levaduras son rugosas, céreas y blandas.

Estructura Antigénica

◦ Es más confiable una inmunoanálisis enzimática para el antígeno A que el valor diagnóstico de la
blastomicina como antígeno en la prueba FC puesto que las reacciones cruzadas son comunes.

Patogenia y Datos Clínicos

◦ En los humanos la infección se inicia en los pulmones

 ◦ El cuadro clínico más común es el infiltrado pulmonar, acompañado de varios síntomas indistinguibles
de otras infecciones agudas en vías respiratorias inferiores.

◦ Los pacientes también pueden presentarse neumonía crónica

◦ Cuando hay una diseminación son más comunes las lesiones cutáneas sobre las superficies cubiertas.
Pueden evolucionar hasta granulomas verrucosos ulcerados con un borde en crecimiento y cicatrización
central

◦ Se puede presentar lesiones en los huesos, los genitales (próstata, epidídimo y testículos) y el S.N.C.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

• Muestras: Esputo, pus, exudado, orina y biopsia de lesiones.

• Examen microscópico: Las preparaciones en fresco pueden mostrar yemas ampliamente unidas sobre células de
paredes gruesas.

 Cultivo

◦ Las colonias por lo general se desarrollan en dos semanas sobre agar sangre enriquecido o de Sabouraud
a 3ºC

 Serología

◦ Se miden los anticuerpos mediante las pruebas FC e ID; pero no san útiles para el diagnóstico de la
blastomicosis como lo son en otras micosis endémicas.

◦ La aparición de varios brotes pequeños ha vinculado a B. dermatitidis con las riberas de los ríos rurales.

Tratamiento

◦ Casos graves: anfotericina B

◦ Pacientes con lesiones confinadas: ciclos de seis meses de itraconazol

Epidemiología

◦ Infección común en perros; la blastomicosis no puede ser transmitida por animales o humanos.

2. Paracoccidioides brasiliensis

 Agente fúngico dimorfo de la paracoccidioidomicosis (blastomicosis sudamericana), confinada a las regiones

endémicas de Centroamérica y Sudamérica.

 Enfermedad de timón de barco.

Morfología

• En su forma de moho crece muy lentamente en cultivo y produce clamidosporas y conidios

Patogenia y Datos Clínicos

 o Entra al cuerpo por inhalación y las lesiones iníciales tienen lugar en el pulmón. Después de un periodo
de latencia, que puede durar decenios, los granulomas pulmonares se activan y producen enfermedad
pulmonar progresiva crónica o diseminada.

o La mayoría de los pacientes son de 30 a 60 años de edad, más de 90% son de sexo masculino.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

o En esputo, exudados, biopsias y otros materiales de las lesiones con frecuencias aparecen levaduras

o Para el diagnóstico la prueba más útil la prueba serológica. En los pacientes los títulos tienden a
correlacionarse con la gravedad de la enfermedad.

Tratamiento

o El itraconazol parece más eficaz contra la paracoccidioimicosis, pero el ketoconazol y el trimetoprin-

sulfametazol también son eficaces

Epidemiología

o Se presenta principalmente en las áreas rurales de América Latina, sobre todo en granjeros.

o Las manifestaciones de la enfermedad son mucho más frecuentes en varones que en mujeres.

7.Micosis Oportunistas
  Los pacientes con defensas comprometidas son susceptibles a los hongos ubicuos a los cuales comúnmente
están expuestas personas sanas sin sufrir enfermedad.

 Como miembro de la flora microbiana normal, la Candida y las levaduras relacionadas son oportunistas
endógenos. Otras micosis oportunistas son causadas por hongos exógenos presentes en el suelo, agua y aire de
todo el mundo.

 Ocurren con menos frecuencia que la candidiasis, aspergilosis y mucormicosis (los hongos son menos
patógenos).

 Los avances en medicina indican que hay un aumento en px gravemente comprometidos para los cuales los
hongos normalmente no patógenos pueden convertirse en patógenos oportunistas.

Candida y Levaduras interrelacionadas

 Género Candida: produce candidiasis, son miembros de la flora normal de piel, mucosas y del aparato
gastrointestinales.

 La candidiasis es la micosis más frecuente, y los agentes más comunes son C. albicans, C. tropicalis, C.
parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii y C. dubliniensis.

Morfología e Identificación

◦ En cultivo o en tejidos las especies de Candida crecen como levaduras ovales en gemación. También
forman Seudohifas cuando las yemas continúan su crecimiento, pero sin desprenderse, para generar
cadenas de células alargadas, pinzadas o constreñidas en los tabiques entre las células

◦ La C. albicans además de levaduras y las seudohifas, también pueden producir hifas verdaderas; tubo
germinativo propio de C. albicans

◦ Candida produce colonias blandas de color cremoso con olor a levadura

◦ Se pueden emplear pruebas de fermentación de carbohidratos y de asimilación para confirmar la

identidad y asignar la especie de Candida más común como tropicalis, parapsilosis, guilliermondii, kefyr,
krusei, lusitaniae, glabrata.

Estructura antigénica: Dos serotipos de C. albicans: el A y el B

Patogenia y patología

• La candidiasis superficial (cutánea o mucosa) se establece a consecuencia de un incremento en la

población local de Candida y del daño a la piel o el epitelio, que permite la invasión local por la levadura
y seudohifas.

• La candidiasis sistémica se presenta cuando al Candida penetra el torrente sanguíneo y las defensas
fagocíticas del huésped son inadecuadas para contener su crecimiento y diseminación.

Datos clínicos

 Candidiasis cutánea y mucosa

  Factores de riesgo: SIDA, el embarazo, los extremos de la vida, los anticonceptivos orales y
traumatismo.

 El algodoncillo bucal puede presentarse sobre la lengua, labios, encías o paladar; se desarrolla
en la mayoría de los pacientes con SIDA

 Vulvovaginitis: invasión por levaduras en la mucosa genital, caracterizada por irritación, prurito
y secreción vaginal.

 Candidiasis cutánea: invasión en la piel cuando se debilita por traumatismo, quemadura o

maceración.

 La Candida causa onicomicosis por invasión de las uñas y alrededor de la placa ungueal.

 Candidiasis sistémica
 Casi siempre se correlaciona con la administración crónica de corticosteroides o de otros
agentes inmunodepresores, con enfermedades hematológicas o con enfermedades
granulomatosa crónica.

 Los catéteres permanentes, la intervención quirúrgica, el abuso de drogas intravenosas, la

aspiración, o el daño a la piel o el aparato gastrointestinal pueden causar candidemia.

 Tratamiento: anfotericina B, a veces con flucitosina, fluconazol o capsofungina por vía oral

 Candidiasis crónica mucocutánea

 Casi siempre se inician en la infancia temprana, se relaciona con inmunodeficiencia celular y
endocrinopatías.

 Tratamiento: ketoconazol

Pruebas diagnósticas de laboratorio

• Muestras: incluyen frotis y raspado de lesiones superficiales, sangre, LCR, biopsia de tejido, orina,
exudados y material retirado de catéter intravenoso.

• Cultivo: Los de la piel son confirmatorios

Tratamiento

• El algodoncillo y otras variedades mucocutáneas de la candidiasis se trata con nistatina, ketoconazol o

fluconazol tópico

Epidemiología y Control

• La medida preventiva más importante es evitar la alteración del balance normal entre la flora bacteriana
y las defensas intactas del huésped.

• La candidiasis no es transmisible.

Cryptococcus neoformans
  Es una levadura caracterizada por una cápsula polisacárida gruesa.

 Se encuentra en todo el mundo y es muy abundante en las heces de las palomas; crecimiento rápido.

 Se relaciona con procesos inmunológicos, inmunodeficiencia, SIDA o un proceso maligno; pero también en
huéspedes aparentemente normales.

Morfología e Identificación

• Colonia mucoide y blanquecina en 2 a 3 días

• C. neoformans es una levadura esférica en gemación rodeada por una cápsula gruesa.

• El C. neoformans difiere de las especies no patógenas de Cryptococcus por su capacidad para crecer a
37º y por la producción fenoloxidasa

Variedades

 C. neoformans variedad grubii (serotipo A)

 C. neoformans variedad neoformans (serotipo D)

 C. neoformans variedad gatii (serotipo B o C)

 Se puede demostrar la reproducción sexual en el laboratorio y el apareamiento con éxito resulta en la

producción de micelios y basidosporas; los correspondientes teleomorfos de las 2 variedades son Filobasidiella
neoformans variedad Beoformans (serotipo Ay D) y Filobasidiella neoformans variedad Bacillispora (serotipo B y
C)

Estructura antigénica

• Los polisacáridos capsulares de cualquier serotipo poseen estructura similar: son polímeros largos no
ramificados que constan de un esqueleto de polimanosa.

Patogenia

• La infección es subsecuente a la inhalación de las células de levadura que se encuentran secas en la

naturaleza, con cápsula mínima y con facilidad forman aerosoles.

• En los pacientes comprometidos las levaduras pueden multiplicarse y diseminarse a otras partes del
cuerpo, pero con preferencia al SNC para producir meningoencefalitis criptococócica. Otros sitios
comunes de diseminación incluyen la piel, ojos y la glándula prostática.

Datos clínicos

• La principal manifestación es la meningitis crónica con remisiones espontáneas y exacerbaciones.

• A veces la meningitis simula tumor cerebral, absceso cerebral, enfermedad degenerativa del SNC, o
cualquier meningitis microbiana o micótica.

• La presión del LCR y de las proteínas puede aumentar y las cifras de células se eleva, en tanto que la
glucosa es normal o disminuye
 • Los pacientes se quejan de cefalea, rigidez de cuello y desorientación. Además puede haber lesiones en
piel, pulmones u otros órganos.

Pruebas de laboratorio

• Muestras: LCR, tejido, exudados, esputo, sangre, orina y suero

• Examen microscópico: Se examinan en fresco.

Tratamiento: Tratamiento estándar para meningitis criptococócica: Anfotericina B y flucitosina

Epidemiología

◦ Las deyecciones de las aves (en particular palomas) son medios ricos para crecimiento de C. neoformans
y sirven como reservorio; pero no se infectan.

◦ Los pacientes con SIDA o con enfermedades malignas, los que continúan tratamiento a base de
corticosteroides son muy susceptibles a criptococosis.

Aspergilosis

 Enfermedad causada por especies de Aspergillus que son saprofitos ubicuos en la naturaleza

 El A. fumigatos es el patógeno humano más común; pero otros pueden causar enfermedades como A. flavus, A.
niger, A. terreus.

 Este moho produce abundantes conidios pequeños que forman aerosol con facilidad. Después de inhalar estos
conidios, las personas atópicas casi siempre desarrollan reacción alérgica grave a los antígenos conidiales

Morfología e Identificación

• Las especies de Aspergillus crecen con rapidez, producen hifas aéreas que poseen estructuras conidiales
características.

Patogenia

• En los pulmones, los macrófagos alveolares pueden ingerir y destruir los conidios.

• En el pulmón el conidio aumenta de volumen y germina para producir hifas que tienen a invadir las
cavidades preexistentes (aspergiloma o bola de hongos) o los vasos sanguíneos

Datos clínicos

• Variantes alérgicas: En algunas personas atópicas el desarrollo de anticuerpos IgE a los antígenos de
superficie de los conidios de Aspergillus induce una reacción asmática inmediata en una segunda
exposición. En otras, las conidios germinan y las hifas colonizan el árbol bronquial sin invadir el
parénquima pulmonar. Este fenómeno es característico de la Aspergiliosis alérgica broncopulmonar. Los
huéspedes normales expuestos a dosis masivas de conidios pueden desarrollar Alveolitis extrínseca.

• Aspergiloma y colonización extrapulmonar: Se presenta cuando los conidios inhalados penetran a una
cavidad existente, germinan y producen hifas abundantes en el espacio pulmonar anormal (por ej.,
tuberculosis, sarcoidosis, enfisema)
 Aspergilosis invasora

• Se desarrolla enfermedad invasora como un proceso neumónico agudo con o sin diseminación

• Los pacientes con riesgo son aquellos con leucemia linfocítica o mielógena, linfoma, receptores de
trasplantes de médula ósea, y en especial a las personas que se le suministran corticoides.

• Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y hemoptisis.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

• Muestras: El esputo, otras muestras del aparato respiratorio, o el tejido de biopsia de pulmón. “Las
muestras de sangre no son útiles”.

• Cultivo: Estas especies se identifican según la morfología de sus estructuras conidiales.

Tratamiento

• El aspergiloma se trata con itraconazol o anfotericina B y cirugía

• La enfermedad pulmonar necrotizante crónica menos grave se puede tratar con voriconazol o
itraconazol

• Las variantes alérgicas de la aspergilosis se tratan con corticoides

Mucormicosis

 Micosis oportunista causada por algunos mohos clasificados en el orden Mucorales de la clase Cigomicetos

 Estos mohos son saprofitos ubicuos termoestables.

 Los principales patógenos de este grupo son las especies de los géneros Rhizopus, Rhicozomucor, Absidia,
Cunninghamella y Mucor.

 La principal variante clínica es la mucormicosis rinocerebral, como resultado de la germinación de

esporangiosporas en los conductos nasales e invasión delos vasos sanguíneos por hifas, lo cual produce
trombosis, infarto y necrosis.

 La enfermedad pude progresar con rapidez para invadir los senos paranasales, ojos, huesos craneales y cerebro.
Los vasos sanguíneos y los nervios sufren daño, y los pacientes desarrollan edema de la región facial afectada,
exudado sanguinolento nasal, y celulitis orbital

 Después de inhalar las esporangiosporas sobreviene Mucormicosis torácica con invasión del parénquima y los
vasos pulmonares. En ambas localizaciones la necrosis isquémica causa destrucción masiva de tejido.

 El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico radical, administración con prontitud de anfotericina B y

control de la enfermedad subyacente.

Pneumocystis jiroveci

• Causa neumonía en pacientes inmunodeficientes; la diseminación es rara.

• Hongo estrechamente relacionado con ascomicetos.

• P jiroveci es la especie humana y un patógeno extracelular, y la más común P. carinii se encuentra sólo en
ratas. Hasta antes de la epidemia por SIDA, la enfermedad humana se confinó a neumonitis de células
plasmáticas intersticiales en los lactantes desnutridos y pacientes inmunodeprimidos.

• Antes de la aplicación de un régimen quimioprofiláctico eficaz, era causa principal de muerte de muerte con
SIDA

• En el pulmón el crecimiento se limita a la capa de surfactante por encima del epitelio alveolar.

• Los casos agudos de neumonía por Pneumocystis se tratan con trimetoprin-sulfametazol o isetionato de
pentamida.

• La profilaxia puede efectuarse con dosis diarias de YMP-SMZ o pentamida en aerosol.

 OTRAS MICOSIS OPORTUNISTAS

o Las especies de Fusarium, Paecilomyces, Bipolaris, Curvularia, Alternaria y muchas otras pueden causar
infecciones sistémicas devastadoras. Estas micosis oportunistas tienen lugar con menor frecuencia que la
candidiasis, la aspergiliosis y la mucormicosis debido a que los hongos son menos patógenos.

8. HIPERSENSIBLIDAD A LOS HONGOS

o Durante toda la vida el aparato respiratorio está expuesto a los conidios y a las esporas de muchos hongos
saprofitos en la atmósfera. Estas partículas con frecuencia poseen antígenos potentes de superficie capaces de
estimular e inducir fuertes reacciones alérgicas.

o La exposición a varias esporas fúngicas en lugares cerrados ha originado el reconocimiento de una situación
descrita como “Síndrome del edificio enfermo” por la humedad de los materiales de construcción.

o Los mohos ofensivos son, por lo general, ascomicetos no infecciosos, como Stachybotrys, Cladosporium,
Fusarium.

9. MICOTOXINAS

o Sustancias venenosas producidas por los hongos; capaces de causar intoxicaciones aguda o crónica y daño
denominada Micetismo.

o Las micotoxinas son metabolitos secundarios y sus efectos no dependen de la infección o de la viabilidad de los
hongos. Por ej.; Aflatoxina produce una de los más potentes.

10. VOCABULARIO

1) Conidios: estructuras reproductivas asexuales (mitosporas) producidas por transformación de una levadura
vegetativa o células hifales, o de células conidiógenas especializadas, que pueden ser simples o complejas y
elaboradas. Los conidios pueden formarse sobre una hifa especializada denominada conidióforo. Los
microconidios son pequeños, y los macroconidios de mayor tamaño o multicelulares.

2) Artroconidios (artrosporas): Conidios resultantes de la fragmentación de las células hifales (p. ej., Coccidioides
inmitis).
3) Basidiosporas: cuatro esporas comúnmente formadas después de la meiosis sobre la superficie de una
estructura especializada, un basidio en forma de raqueta.

4) Clamidosporas (clamidoconidios): Conidios grandes de pared gruesa, generalmente esféricos, producidos a

partir de células hifales terminales o intercalares (Candida albicans).

5) Fialoconidios: conidios producidos por una célula conidiógena “en forma de jarrón”, denominada fialide (p. ej.,
Aspergillus fumigatus).

6) Espora: estructura especializada con mayor capacidad de supervivencia por su resistencia a las condiciones
adversas o por las características que promueve su propagación. Las esporas pueden resultar de la reproducción
asexual (p.ej., conidios, esporangiosporas) o sexual (ascosporas, basidiosporas y cigosporas). Durante la
reproducción sexual, las células haploides de cepas compatibles se aparean a través de un proceso de
plasmogamia, cariogamia y meiosis.

7) Ascosporas: 4 a 8 esporas dentro de las ascas después de la meiosis.

8) Blastoconidios (blastosporas): formación de conidios mediante un proceso de gemación (p. ej., levaduras –
Cladosporium)

9) Cigosporas: luego de la meiosis se desarrolla un cigosporo grande de pared gruesa.

10) Esporangiosporas: estructuras asexuales características de los cigomicetos; son esporas mitóticas producidas
dentro de un esporangio y con frecuencia sostenido éste por un esporangióforo.

11) Hifa: filamentos tubulares ramificados (2 a 10micrometros de ancho) de células micóticas, la forma de
crecimiento como moho. La mayor parte de las células hifales están separadas por paredes transversas porosas
o septa, pero las hifas de los cigomicetos se caracterizan por su escasa tabicación. Las hifas vegetativas o de
sustrato fijan las colonias y absorben los nutrimentos. Las hifas aéreas se prolongan encima de la colonia y
poseen las estructuras reproductivas.

12) Hongos dematiáceos: hongos cuyas paredes celulares contienen melanina y poseen un pigmento marrón a
negro.

13) Hongos dimorfos: hongos que tienen dos formas de crecimiento, como moho y como levadura, las cuales se
desarrollan según las diferentes condiciones de crecimiento (p. ej., Blastomyces dermatitidis forma hifas in vitro
y levaduras en tejidos)

14) Hongos imperfectos: Hongos incapaces de reproducción sexual; sólo están representados por un anamorfo,
estado reproductivo asexual o mitótico. Se les identifica con base en las estructuras reproductivas asexuales (es
decir, mitosporas).

15) Hongos perfectos: Hongos capaces de reproducción sexual, constituyen el teleomorfo.

16) Levaduras: células fúngicas unicelulares, esféricas o elipsoides (3 a 15 micrómetros) que se reproducen por
gemación.

17) Micelio: masa o maraña de hifas, colonia de moho.

18) Moho: colonia hifal o micelial, o forma de crecimiento.

19) Septa: pared transversa de la hifa, típicamente perforada.

20) Seudohifas: cadenas alargadas de yemas o blastoconidios.

 MICOSIS CUTÁNEAS

o Producidas por hongos filamentosos o dermatofitos, los cuales viven en y a expensas de la queratina; por tanto,
provocan lesiones en piel, pelos y uñas.

o Se encuentran entre las infecciones más prevalentes del mundo.

o Géneros más importantes: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.

o Aunque pueden ser persistentes y problemáticas, no son debilitantes ni ponen en riesgo la vida.

1. DERMATÓFITOS
 Geófilos  Suelo
 Zoófilos  Animales
 Antropófilos  Humanos

 Antropófilos: Causantes del mayor número de infecciones en humanos, produce infecciones relativamente
débiles , crónicas y a veces difíciles de erradicar.

 Por el contrario los Geófilos y Zoófilos están menos adaptados al huésped humano y producen infección
inflamatoria más aguda, la cual tiende a resolverse con mayor rapidez.

 Se adquieren por contacto con el suelo contaminado o con animales o humanos infectados.

 Algunas especies antropófilas están geográficamente restringidas, pero otras se encuentran en todo el mundo
como: E. floccosum, Trichophyton rubrum.

 La especie geófila más común causante de infección en humanos es el Microsporum gypseum.

 Las especies zoófilas cosmopolitas incluyen:

 M. canis (perros y gatos) - M. nanum (cerdos)

 M. gallinae (aves) - T. equinum (caballos)
 T. verrucosum (ganado)
o La incidencia es más alta en climas cálidos y húmedos y en condiciones de hacinamiento.
o La fuente de infección es el suelo (geófilos) o un animal (zoófilos).
o En el caso de antropófilos se puede transmitir por contacto directo o a través de fómites (toallas, ropa
contaminada), por compartir baños de regadera y ejemplos similares.
o En el huésped normal la inmunidad a los dermatófitos varía en cuanto a duración y grado según el huésped, el
sitio y la especie del hongo causante de la infección.
o La tricofitina es una preparación cruda de antígeno que se puede emplear para detectar la hipersensibilidad
inmediata o tardía a los antígenos dermatofíticos.

2. DATOS CLÍNICOS

o Las infecciones por dermatófitos se denominan

erróneamente tiña o Tinea debido a las lesiones
circulares prominentes.

o Las formas clínicas dependen del sitio afectado. Una

sola especie es capaz de producir más de un tipo de
infección clínica.

o Muy raras veces pacientes inmunodeficientes

pueden desarrollar infección sistémica por
dermatófito.

 PIEL PILOSA: Tinea Capitis y Tinea Barbae.

 PIEL LAMPIÑA: Tinea Corporis, Tinea Cruris,

Tinea Pedis, Tinea Magum y Tinea Ungium.
  Tinea Pedis (tiña del pie; pie de atleta)

o Es la dermatofitosis más frecuente.

o TRATAMIENTO: Itraconazol y terbinafina son los más eficaces; Preparaciones tópicas (nitrato de miconazol,
tolnaftato o clotrimazol) de 2 – 4 semanas.

Localización Hongos causantes más

Aspecto Clínico
de las lesiones frecuentes

- Aguda: prurito, vesículas

Trichophyton rubrum, T.
Espacios Interdigitales eritematosas.
mentagrophytes,
de los pies - Crónica: Prurito, descamación,
Epidermophyton floccosum
fisuras.

o En estas áreas aparecen grietas susceptibles al desarrollo de infección bacteriana secundaria.

o Cuando la infección se vuelve crónica se acompaña de descamación y agrietamiento de la piel junto con dolor y
prurito.

 Tinea unguium (tiña de las uñas, onicomicosis).

o TRATAMIENTO: Más difíciles de tratar (Itraconazol o terbinafina por vía oral durante meses), Extirpación
quirúrgica de la uña, Son comunes las recaídas, Luliconazol (mayor eficacia)

 Tinea corporis (tiña del cuerpo), Tinea manus (tiña de las manos)

o El dermatofito solo crece en el tejido muerto queratinizado, pero los metabolitos, enzimas y los antígenos del
hongo difunden a través de las capas viables de la epidermis.
o TRATAMIENTO: Itraconazol y terbinafina son los más eficaces; Preparaciones tópicas (nitrato de miconazol,
tolnaftato o clotrimazol) de 2 – 4 semanas.

Localización Hongos causantes más

Aspecto Clínico
de las lesiones frecuentes

 Microsporum canis, T.
Placas circulares con bordes
mentagrophytes,
Piel lisa lampiña vesiculados, eritematosas, crecientes y
 T. Rubrum
descamación central. Pruriginosa.
 E. floccosum

o Las infecciones por dermatofitos geófilos y zoófilos producen más irritación y más inflamación, que las
antropófilas.

 Tinea manus (tiña de las manos)

o Se refiere a las lesiones de las manos o de los dedos. Pueden afectar una o ambas manos; así como también,
uno, dos o más dedos.

o La penetración en el estrato córneo recién formado de las superficies palmares más gruesa explica las
infecciones persistentes en este sitio.

 Tinea cruris (tiña de la ingle)

o Infección presentada en el área inguinal, llamada también “comezón del jinete”. En su mayoría afecta a
varones.

Localización
Aspecto Clínico Hongos causantes más frecuentes
de las lesiones

Lesión eritematosa,  T. rubrum

Ingle descamante en áreas  T. mentagrophytes
intertriginosas. Pruriginosa.  E. floccosum

o Lesiones secas y con picazón que empiezan en el escroto y se extienden por toda la ingle.

 Tinea Capitis (tiña de la cabeza) y Tinea barbae (tiña de la barba)

o Se inicia con invasión sobre la piel cabelluda con propagación subsecuente hacia la pared queratinizada del
folículo piloso.

o La infección del cabello tiene lugar justo encima de la raíz del cabello.

o Las hifas de las especies Microsporum producen una cadena de esporas que forma una vaina alrededor del pelo
(ectotrix)  Fluorescencia bajo la luz de Wood.

o Por el contrario T. tonsurans principal causante de tiña de la cabeza de puntos negro; produce esporas dentro
del pelo (endotrix)  no imparten fluorescencia.

o TRATAMIENTO: Griseofulvina o terbinafina, Champus, Miconazol, crema u otro antimicótico tópico,

Ketoconazol, itraconazol, son eficaces.

Localización Hongos causantes más

Aspecto Clínico
de las lesiones frecuentes

- Pelo de la piel cabelluda Placas de alopecia con cabellos  M. canis

(capitis) de tallos cortos o cabellos rotos  T. tonsurans
en los folículos pilosos. Querión  T. mentagrophytes
raro.

- Pelo de la barba (barbae) Lesión eritematosa, edematosa  T. rubrum

 T. mentagrophytes
  T. verrucosum

o Las especies zoófilas pueden inducir una reacción combinada grave de hipersensibilidad de inflamación
denominada Querión.

o Otra manifestación es el Favus, una infección inflamatoria aguda del folículo piloso causada por T. schoenleinii,
que conduce a la formación de escútula (costras)alrededor del folículo.

 Reacción tricofítida

o Hipersensibilidad a los constituyentes o productos del hongo, con el desarrollo de manifestaciones alérgicas ,
denominadas dermatofítides, en cualquier parte del cuerpo (con mayor frecuencia las manos).

Localización Hongos causantes más

Aspecto Clínico
de las lesiones frecuentes

No se encuentran
Habitualmente en caras
hongos en la lesión.
laterales y superficiales Lesión pruriginosa vesiculosa o
Pueden llegar a
flexoras de los dedos. bullosa. Más comúnmente
infectarse de manera
Palmas. Cualquier sitio sobre acompañada de Tinea pedis.
secundaria con
el cuerpo.
bacterias.

 Tiña Incógnito o Corticoestropeada

o Se trata de las mismas infecciones por dermatofitos y en las mismas localizaciones de la piel lampiña.

o Los cuadros clásicos se presentan de forma atípica por el uso indiscriminado y errado de cremas esteroideas
(Triancinolona, Clobetasol, etc), lo que dificulta enormemente el diagnóstico.

Diagnóstico

o Muestras: Raspado de piel y uñas; cabellos arrancados en el área infectada.

o Examen Microscópico: Muestra sobre portaobjetos en una gota de Hidróxido de Potasio (10 – 20%). Se
observan hifas o cadenas ramificadas de artroconidios en piel o uñas. En el cabello se observa ectotrix o
endotrix.

o Cultivo: Las muestras se inoculan sobre agar de Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol para suprimir el
crecimiento de moho y bacterias.

o Las especies se identifican según la morfología de las colonias, morfología microscópica y en algunos
casos, los requerimientos nutrimentales
 Micosis por agentes Oportunistas

 Pueden producir micosis sistémicas

 Dos tipos: Exógenas y Endógenas
 Son producidas por un grupo de agentes incapaces de causar una patología en hospederos con un
estado normal en sus mecanismos defensivos.
 Factores predisponentes
 El desequilibrio debe estar en especial en la inmunidad celular.

 Micosis de origen exógeno:

A. Cryptococcus neoformans
 Aspegillus spp.
 Rhizopus spp.

 Micosis de origen endógeno:

 Candida spp.
 Malassezia spp.

 Factores Predisponentes
Edad

 Recién nacidos y ancianos

Sexo femenino:

 Embarazo
 Trastornos hormonales
 Anticonceptivos orales
Enfermedades primarias crónicas y debilitantes

 Avitaminosis, cáncer, Diabetes

Estados de inmunodeficiencia

 Neutropénicos
 Recién nacidos
-Muguet y pañalitis
Humedad y maceración

 Quimioterapia
 Uso de Glucocorticoides
 Nutrición parenteral
 CVC y VMA
 Cirugías
 Hemodiálisis
 Quemaduras
 Obesidad
 Ocupación
 Estrés
 Antibióticos: aminoglucósidos

 Candidiasis
 El agente más importante en hospederos inmunosupresos.
 Patógeno Endógeno Oportunista.
 Importante en inmunocompetentes
 La especie más importante es: Candida albicans (LA REINA DE LOS OPORTUNISTAS)
 Forma parte del microbioma de la cavidad oral, Vagina, área rectal y tracto gastrointestinal.

 Candida albicans: Capacidad Invasiva

 Rápido tiempo de germinación
 Alta producción de proteasas
 Capacidad de adhesión a mucosas
 Receptores para complemento
 Variabilidad de los antígenos de superficie
 Hidrofobicidad

 Candidiasis: especies
 Candida albicans
 Candida tropicalis
 Candida parapsilosis
 Candida glabrata
 Candida krusei

 Emergencia de la Candida auris

 Detectado por primera vez en 1996 en Korea
 Patógeno Intrahospitalario con alta tasa de letalidad
 Resistencia a Fluconazole (>90%)
 Resistencia a Anfotericina B (30 a 40%)
 MDR (Multidrogoresistente): 50%
 PDR (Pandrogoresistente): <5%
 Terapia: Equinocandinas
  Candidiasis
A pesar de presentar dos morfologías NO se considera un agente dimórfico ya que NO depende de la
temperatura:

 Fase Micelial: Patógeno

 Fase Levaduriforme: Saprófitos
 Entre más micelial más patógena será el agente.

 Candidiasis Cuadros Clínicos

Piel

 Intertrigos, Piel Glabra, Pañalitis, Manos de Lavandera.

Uñas (Onicomicosis)

 De proximal a distal
 Ungueal y Paroniquias
Mucosas

 Boca, Esófago, Vagina, Árbol Bronquial, Anal, Pene, Mucocutáneas

Diseminadas

 Ojos, Válvulas cardiacas, Riñón, Fungemia, Iatrogénicas.

 Candida spp.
Glabrata

 Ancianos
 Malignidad
 Asociada al uso de Pip/Tazo y Vancomicina
 Nutrición Parenteral y Catéter Venoso Central (CVC)
 Trasplante de Órganos Sólidos (TOS)
Tropicalis

 Leucemias
 La de mayor letalidad
Krusei

 Resistente a Fluconazole
 Leucemias
 Cirugía Gastrointestinal
  Candidiasis: Tratamiento
Vaginitis = Fluconazole (Primera opción)
Piel =Lamisil
Boca, Tracto digestivo = Micostatin
Diseminadas= Anfotericina B, 5-Fluorocitocina, Voriconazole, Caspofungina
Uñas = Ketoconazole, Amorolfine

 Terapia para CANDIDEMIA (Candida en sangre)

EQUINOCANDINAS
Excepto

 Endocarditis: Anfotericina B
 Meningoencefalitis: Anfotericina B
 Neonatos: Anfotericina B, Micafungina, Anidulafungina

 Otras especies de Candida spp.

Candida tropicalis

 Vaginitis, Onicomicosis, Infecciones pulmonares y generalizadas, Fungemias

Candida parapsilosis

 Paroniquias, Endocarditis, Otitis

 Fungemias
 Infecciones asociadas a catéteres
Candida guillermondii
 Endocarditis e infecciones cutáneas