MEDICINA OCUPACIONAL Y
REHABILITACIÓN
DRA. BLANCA R. SERRANO GARCÍA
DRA. BLANCA R. SERRANO GARCÍA
❑ MEDICO CIRUJANO
❑ ESPECIALISTA EN MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN
REHABILITACIÓN EN
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
NERVIO FACIAL
Nervio Mixto
Fibras motoras que
inervan los m. faciales
Fibras parasimpáticas que inervan
las g salivales lagrimal,
submandibular y sublingual
Conduce la sensación del gusto
en 2/3 anteriores de lengua, piso
de boca y paladar
Sale del cráneo x agujero
Origen: Fosita lateral del bulbo por 2 raíces: estilomastoideo, pasa x g. parótida
Interna (N. facial prop dicha) y Externa (N. y subdivide en 5 ramas.
intermediario de Wrisberg)
Clasificación
Parálisis Facial Periférica Parálisis Facial Central
Se paralizan todos
los m. del lado de Sólo se paralizan los
cara afectada. m. de parte inferior
Afecta al nervio facial de cara.
desde su origen aparente
en el surco Bulbo – Afecta al nervio facial
Protuberancial hasta el en origen
final de su recorrido u intraparenquimatoso
órgano a inervar desde la corteza
cerebral hasta su
salida en el surco
Bulboprotuberancial.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Es la debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio
facial (PC VII) debida a lesiones en cualquier lugar de su recorrido
desde el núcleo de origen hasta las estructuras que inerva.
• Llamada Parálisis de Bell, denominación usada cuando causa
desconocida
• Incidencia: 23 por 100 000 personas /año
• Frecuencia V/M 1:1
ETIOLOGÍA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
•la más frecuente (70%) .Inicio Brusco
1. IDIOPATICA ( “A •Causa más frecuente: neuritis vírica (VHS)
FRIGORE” O “DE BELL”): •Factores predisponentes: embarazo,HTA, DM
2. TRAUMÁTICA •(2ª más frecuente)
•Instauración progresiva
3. TUMORAL •Los más frecuentes son los tumores malignos
parotídeos.
•OMA, Enfermedad de Lyme,
4. INFECCIOSA •Virus de herpes tipo 6,7. CMV,incluso VIH
•Cambios desencadenados por la degranulación de
[Link]ÓGICA los mastocitos
•Lo que inicia una serie de fenómenos vasculares.
•Construcción arteriolar segmentaria
6 ISQUÉMICA •la isquémia de la vasa nervorum dentro de un canal
óseo rígido
Anatomía Patológica
• Histopatológicamente ocurren neuritis inflamatoria con
hiperemia, infiltración linfocítica perivascular,
edema, hemorragia intraneural y desmielinización
del nervio.
• Se ha reportado una infiltración del nervio por células
inflamatorias a todo lo largo desde el meato acústico interno
hasta el agujero estilomastoideo, asimismo ruptura de vainas
de mielina de algunas neuronas y edema interneural pero no
se halló compresión vascular ni células inflamatorias del
perineuro.
CLÍNICA
Inicio es agudo, alcanza instalación
en 48 horas.
70% se recuperan en 30 a 60 días.
• Parálisis total facial de la hemicara
homolateral
• Signo de Bell
• Ocasionalmente otalgia (puede
preceder PF) y alteraciones sensitivas
ipsilaterales
• Boca desviada hacia el lado sano
• Frente lisa
• Problemas para saborear alimentos
Parálisis Facial Periférica
--> Signo de Bell
Al intentar cerrar el ojo este permanece parcialmente
abierto y el globo ocular se proyecta hacia arriba dejando
ver solo la esclerótica blanca
MANIFESTACIONES SEGÚN EL TRAYECTO
MANIFESTACIONES SEGÚN EL TRAYECTO
Algiacusia: Sensibilidad excesiva al sonido en
un oído (trastorno del sistema auditivo)
Ageusia: No percepción relacionada con el sentido del gusto
Manifestaciones según el trayecto
4
6
7
8
10 9
11
PARALISIS PERIFÉRICA
11. RAMA CERVICO - FACIAL
CLÍNICA
ETIOLOGIAS
1- Masticacion dificil
1. Traumas
2- Desviacion comisura labial
2. Heridas por arma de fuego
3- Succión Imposible del lado
arma cortopunzante
afectado
3. Tumor de parótida
4- Desviacion linea media del
4. Fractura Maxilar inferior
mentón
5. Parotidectomía
PARALISIS FACIAL
10. Rama Temporo-facial
CLINICA 1. Traumas
1- Borramiento de los pliegues 2. Heridas por arma de fuego
de la frente (lado afectado)
u por arma cortopunzante
2- Fenomeno de Bell
3- Hendidura palpebral 3. Tumor de parotida
aumentada 4. Fractura Maxilar inferior
5. Paroidectomía
PARALISIS FACIAL
9. TRONCO COMUN
AGUJERO ESTILO- MASTOIDEO
CLINICA ETIOLOGIA
1- Deficit motor del lado afectado • Forceps
2- Desviacion de comisura labial • Traumas
3- Signo de Bell • Heridas por arma de fuego u
4- Lagrimeo Normal por arma cortopunzante
• Tumor de parotida
• Fractura Maxilar inferior
• Paroidectomía
PARALISIS FACIAL
8. PORCION MASTOIDEA
CLINICA ETIOLOGIA
• Hipogeusia 1- Cirugias de mastoides
• Hiposialia 2- Fracturas del Temporal
• Hiperacusia (algiacusia)
• Ausencia del reflejo
estapedial
PARALISIS FACIAL
7. PORCION TIMPANICA
CLINICA ETIOLOGIAS
1- Paralisis de hemicara 1- Complicacion de otitis
2- Hiposialia media
3- Hipogeusia 2- Cirugia del estribo
4- Algi- Acusia con ausencia del 3- Tumores del oido medio
reflejo estapedial
PARALISIS FACIAL
6. GANGLIO GENICULADO
CLINICA ETIOLOGIAS
1- Disminución de lagrimación 1- Angioma cavernoso del
2- Algi-acusia con ausencia del reflejo peñasco
estapedial 2- Cuadros virales
3-Trastornos sensitivos en pabellón 3- Meningitis
auricular
4-Hipogeusia + Hiposialia
5-Paralisis de músculos ipsilaterales
Paralisis de Bell
PARALISIS FACIAL
5. CONDUCTO AUDITIVO
INTERNO
CLINICA ETIOLOGIA
• Hipoacusia sensorial 1- Neurinoma del VIII
con ausencia del 2- Neurinoma del VII
reflejo estapedial
• Acúfenos METODOS DIAGNOSTICOS
• Vertigo 1. TAC
• Hiposialia 2. Potenciales Auditivos
• Hipogeusia Evocados
PARALISIS FACIAL
4. Ángulo pontocerebeloso
CLINICA METODO DIAGNOSTICO
• Hipoacusia Resonancia Magnetica
• Vértigo Tomografia
• Posible parálisis
facial
• Acúfenos ETIOLOGIA:
• Ataxia NEURINOMA DEL NERVIO ACUSTICO
PRONOSTICO:
TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO
TIPOS DE LESIÓN DEL NERVIO
MÚSCULOS AFECTADOS
M. Frontal u occipitofrontal
M. Depresor de la ceja
M. Orbicular del ojo porción palpebral
M. Piramidal de nariz
M. Transverso de la nariz
M. Orbicular de los labios
M. Cigomático mayor y menor
M. Bucinador
EVALUACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR
0 = Parálisis completa
0.5 = Fasciculaciones
1 = contracción sin movimiento
1+ = principio de movimiento
2 = movimiento importante pero sin signos de fuerza
2+ = primer signo de fuerza
3 -= movimiento casi simétrico
3 = movimiento simétrico
[Link]
oterapia-la-paralisis-facial
EXPLORACIÓN
• Simetría en Reposo
• Simetría en movimiento
• Presencia de sincinesias (Movimiento
involuntario asociado, debido a que la
realización de un movimiento genera la
realización de otro).
TRATAMIENTO
• Glucocorticoides y terapia antiviral: Tratamiento precoz con
glucocorticoides orales.
El tratamiento debe comenzar preferiblemente dentro de los 3
días posteriores a la aparición de los síntomas.
Prednisona (60 a 80 mg / día) durante una semana.
La sospecha de que la parálisis facial severa es causada por el
virus herpes simplex y amerite uso de antiviral se define por su
severidad HouseBrackmann grado IV → valaciclovir 1000 mg
3v/día.
• Gronseth GS, Paduga R, American Academy of Neurology. Evidencebased guideline update: steroids and
antivirals for Bell palsy: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2012; 79:2209.
• Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, et al. Clinical practice guideline: Bell's palsy. Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 149:S1.
• De Almeida JR, Guyatt GH, Sud S, et al. Management of Bell palsy: clinical practice guideline. CMAJ 2014; 186:917.
TRATAMIENTO
• Cuidados oculares: En casos graves de PFP, la
córnea puede estar en riesgo debido a un cierre pobre
del ojo y reducción de lagrimeo → Resulta en secado
corneal y abrasión.
Se sugiere uso de medidas de protección para los
pacientes con cierre inadecuado de los ojos.
Uso de lágrimas artificiales.
TRATAMIENTO
REHABILITACIÓN
• Ejercicios pasivos: Se realiza antes que aparezca el
movimiento voluntario. Se le demandará al paciente que
realice unos ciertos gestos mímicos, el fisioterapeuta al mismo
tiempo realiza una simetría del movimiento del lado
paralizado. Deberá ser un trabajo activo y controlado del
lado sano y pasivo del lado paralizado.
• Ejercicios activo asistidos: Paciente se auxilia por el dedo
índice y medio colocados sobre el músculo a trabajar en
dirección del movimiento deseado, manteniendolo por unos
segundos.
Reeducación facial frente a espejo
LASERTERAPIA
• Efecto trófico sobre las células, producido por la vasodilatación,
y en el aumento de la presión parcial de oxígeno sobre tejidos y
órganos.
• Efecto antiinflamatorio: tanto por la producción de hiperemia,
como por el estímulo en la liberación de sustancias
antiinflamatorias.
• Todo propicia la nutrición mejorada de las estructuras nerviosas
y musculares acelerando el proceso de restauración de la
función motora
Conceptos básicos de rehabilitación. Generalidades de los agentes físicos [Internet]. [Consultado: 20/11/2011]. Disponible en: http//.sld. cu/
print ?idv0825
Krussen E. Medicina Física y Rehabilitación. 2004
PUNTOS MOTORES
Mecanismo de acción
Aplicación
• Láser He-Ne baja potencia
(670nm de longitud de
onda)
• Se aplica en cada punto 3-
4 J/cm2 , con una distancia
entre puntos de 2 cm a lo
largo del trayecto del
nervio afectado
PRONÓSTICO
• Recuperación completa se ha observado en un 71%
de todos los pacientes.
• El 94% de los pacientes con parálisis incompleta y el
61% de los pacientes con parálisis completa lograron
una recuperación total.
• Tratamiento inapropiado da recuperación incompleta
y contracturas, presentando hipercinesias o sincinesias
(1,7% y 42%).
Estática Dinámica
Pcte. Se
compromete con el
tto. Mejorar simetría Recuperar
facial en reposo movilidad
Devolver al pcte. su
función facial
Fase I: tono
Preparar fuerza
Fase II: Contracción muscular
PROGRAMA voluntaria isométrica
Fase III: Logro de la simetría
Fase IV: Mantenimiento
FASES DE TRATAMIENTO
. Masaje tonificación
Fase Flácida . Reeducación neuromuscular
.Ejercicios isométricos
.Concientización propioceptiva, muscular y de movimiento
Secuelas . Inhibir el tono y patrón anormal de movimiento
.Facilitar el movimiento normal y estimulo hipotonía o
inactividad muscular
Técnica
Rood Bobath
Sist. Sensomotor Combinación de . Inhibir el tono y patrón anormal
Recorrido del impulso estímulos de movimiento
nervioso Respuesta
. Facilitar el movimiento normal y
Facilitar la respuesta Estimulación estimulo hipotonía o inactividad
motora Propioceptores y muscular
exceroceptores
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
I. IDENTIFICACIÓN Ficha N°:__ __
II. Nombres y apellidos : Edad: :___
III. Autogenerado:
IV. Teléfono de referencia:
V. VARIABLES EPIDEMIOLOGICAS
Sexo: (1) Masculino (2) Femenino
I. VARIABLES CLÍNICAS
II. Magnitud del daño del nervio facial: (1 ) Neuropraxia (2 ) Axonotmesis
III. Reflejo de oclusión (1) Sí (0) No
IV. Reflejo glabelar (1) Sí (0) No
V. Surcos frontales (1) Sí (0) No Surcos nasogenianos (1) Sí (0) No
VI. Percepción del gusto (1) Sí (0) No
VII. Descenso comisura labial (1) Sí (0) No
VIII. Lagoftalmia (1) Sí (0) No Epifora (1) Sí (0) No
IX. Signo de Charles Bell (1) Sí (0) No
X. Signos de Souques (1) Sí (0) No Reflejo corneal (1) Sí (0) No
XI. Grado inicial de parálisis FRONTAL
XII. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 ( )
[Link] ( ) orbicular de los parpados ( ) orbicular de lo labios
VALORACION MIMICA
0 CONTRACCIÓN NO VISIBLE 1 LIGERA MOVILIDAD ZONA PIEL 2 MOV. LENTO E
INCOMPLETO 3 DESINCRONIZACIÓN LADO SANO 4 MOV. AMPLIO SINCRÓNICO
SIMÉTRICO
VALORACION DE SINCINENCIAS
0 AUSENTE
+ 1 INHIBICION INVOLUNTARIA
+ 2 INHIBICION POR APOYO DIGITAL
+ 3 SINCINENCIAS IRREPRIMIBLE
MUSCULOS DE LA MIMICA
CARA ANTERIOR
Masaje Effleurage
PUNTOS A TRABAJAR
Masajes Suaves, esta indicada por la
riqueza vascular y sensitiva
GRACIAS
