LABORATORIO DE
ENFERMEDADES
HEPÁTICAS
Estudiantes: JEAN CLAUDE CORNEJO HERNANDEZ, KEWIN JUNIOR FERNANDEZ VASQUEZ
LUCIA DEL CARMEN OTOYA CORONEL
INTRODUCCIÓN
Pruebas funcionales hepáticas, son una esquelético y riñón). La ALT es
serie de test que pueden alterarse en las exclusivamente citoplasmática y es más
distintas enfermedades hepatobiliares. específica de la existencia de daño
Algunas de ellas no son específicas y hepático o renal, ya que su concentración
pueden alterarse también en otras en el miocardio o en el músculo
situaciones patológicas distintas de las esquelético es menor. La vida media de la
enfermedades hepáticas; además, debe AST es de 17 h, y la de la ALT, de 47 h.
tenerse en cuenta que los rangos de Ambas enzimas pueden variar ligeramente
normalidad de estas pruebas corresponden con la edad y con el sexo, aunque las
a los valores que tienen el 95% de las variaciones suelen ser pequeñas entre los
personas sanas. 25 y 60 años de edad.
Podemos clasificar las pruebas hepáticas Fosfatasa alcalina: La fosfatasa alcalina
en tres grandes grupos: es una enzima implicada en el transporte
de metabolitos a través de las membranas.
a) Pruebas indicativas de la existencia
Se encuentra presente (en orden
de una enfermedad hepática (aunque
decreciente) en la placenta, mucosa ileal,
carentes de completa especificidad).
riñón, hueso e hígado. El estudio de las
b) Pruebas que valoran la alteración
distintas isoenzimas es complicado; por
global o selectiva de algunas
ello, para saber si una elevación de
funciones hepáticas.
fosfatasa alcalina es de origen hepático, es
c) Test utilizados en el diagnóstico de
más útil estudiar los valores de
las enfermedades hepatobiliares.
gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP): si
los valores de GGTP son normales, la
elevación de la fosfatasa alcalina será
TEST BIOLÓGICOS DE
probablemente de origen no hepático.
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
Gammaglutamiltranspeptidasa y 5-
Transaminasas: El aspartato nucleotidasa: La GGTP es una enzima
aminotransferasa (AST/SGOT) y la alanino microsomal presente (en orden
aminotransferasa (ALT/SGPT) son unos decreciente) en el túbulo contorneado
indicadores sensibles de citólisis o daño proximal de los riñones, hígado, páncreas
celular hepático. La AST es una enzima e intestino. Tiene una vida media de 10
citoplasmática y mitocondrial presente en días en los sujetos normales y de 28 días
los hepatocitos, pero también en células de en las hepatopatías alcohólicas. En las
otros tejidos (corazón, músculo enfermedades colestásicas, aumenta de
forma más precoz que la fosfatasa alcalina.
También aumenta en el 80-95% de las
hepatitis agudas, con el consumo crónico
de alcohol, con ciertos fármacos
(carbamazepina, cimetidina, furosemida,
heparina, isotretinoína, metotrexato,
anticonceptivos orales, fenobarbital,
difenilhidantoína, ácido valproico, etc.), con hipoalbuminemia puede deberse a
el tabaquismo, obesidad, diabetes, disminución de síntesis (insuficiencia
hipertiroidismo, artritis reumatoide, hepatocelular), pérdida de proteínas
enfermedad pulmonar obstructiva crónica e (síndrome nefrótico, quemadura o
infarto de miocardio. Puede disminuir en enteropatía pierde proteínas) o aumento
las primeras fases del embarazo. del catabolismo proteico (estados
hipercatabólicos, tratamiento con
Bilirrubina: La producción diaria de
glucocorticoides y malnutrición proteica).
bilirrubina (250-350 mg) procede, en su
En las hepatitis agudas, no suele disminuir
mayor parte, de la destrucción de
por su gran vida media; sin embargo, en
eritrocitos senescentes. La vida media de
las hepatopatías crónicas va disminuyendo
la bilirrubina no conjugada es menor de 5
con la progresión a la cirrosis. Su principal
min, y la bilirrubina conjugada se excreta a
utilidad es como marcador pronóstico de la
la bilis inmediatamente, por lo que su
función hepática en la cirrosis.
concentración sérica es muy baja. Cuando
la bilirrubina directa circula en la sangre, se Tiempo de protrombina: El tiempo de
une a la albúmina (bilirrubina delta), por lo protrombina se afecta por cambios en los
que entonces su vida media es la de la valores de los factores de coagulación X,
albúmina (17-20 días). Habitualmente, se VII, V, II y I (todos ellos de síntesis
miden los valores de bilirrubina total y hepática). En las enfermedades hepáticas,
bilirrubina directa (y los valores de la mejor forma de expresarlo es en
bilirrubina indirecta se obtienen por la segundos sobre el valor de referencia (en
diferencia entre ambas). La bilirrubina los pacientes en tratamiento
directa mide la bilirrubina conjugada y un anticoagulante, el INR o international
pequeño porcentaje (variable) de la normalized ratio es más correcto). El INR,
bilirrubina no conjugada. junto con la bilirrubina y la creatinina,
forman parte de la fórmula MELD (Model fo
r End-stage Liver Disease), muy utilizada
para estimar el pronóstico a 3 meses de
los pacientes con cirrosis.
Amoníaco: El amoníaco es un producto
del metabolismo de los aminoácidos, que
se elimina en el hígado a través de la
síntesis de urea. Pueden encontrarse
valores elevados de amoníaco en
pacientes con hepatitis crónica o con
cirrosis (en estos últimos, pueden
correlacionarse con el grado de
encefalopatía) o en otros pacientes con
Albúmina: shunts portosistémicos. También aumenta
TEST DE FUNCIÓN HEPÁTICA
La albúmina es una proteína de síntesis en el síndrome de Reye o en los déficits
hepática, con una vida media de 19-21 enzimáticos del ciclo de la urea. Los
días. Su producción depende de la función valores de amoníaco también son más
hepatocelular y de otros factores, como el elevados en niños, aumentan con el
adecuado aporte de aminoácidos, la ejercicio físico o el tabaquismo, en los
presión oncótica plasmática y los valores tratamientos con ácido valproico o glicina
de algunas citocinas (como la interleucina (usado en fluidos de irrigación en cirugía
6, que inhibe su síntesis). La endometrial o de próstata), leucemia
aguda, transfusión sanguínea, trasplante Capacidad de eliminación de galactosa:
de médula ósea, sangrado digestivo o Mide el metabolismo de galactosa
elevada ingesta proteica. administrada por vía intravenosa (0,5 g/
kg), en muestras seriadas de sangre
Ácidos biliares: Los ácidos biliares se
obtenidas durante 20-50 min. Puede tener
sintetizan en los hepatocitos, se conjugan
valor pronóstico en la cirrosis biliar primaria
con glicina y taurina, y se excretan en la
y ayudar en la distinción entre colestasis
bilis. El 80-90% de los ácidos biliares se
intrahepática y extrahepática.
almacena en la vesícula biliar (y se elimina
al tubo digestivo con la ingesta), y el resto Test del aliento con aminopirina: Tras
se elimina al tubo digestivo continuamente. administrar metilaminopiridina marcada
Los ácidos biliares se reabsorben en el con 14C por vía oral o intravenosa, se
íleon distal y pasan nuevamente al hígado mide la radiactividad medida en el aliento
por vía portal. durante 15 min. Estima la masa total del
sistema microsomal oxidativo del hígado.
Otros test cuantitativos de función
Es normal en pacientes con ictericia
hepática:
obstructiva extrahepática. Puede tener
Prueba de la bromosulftaleína: Se utiliza utilidad pronós-tica en pacientes con
poco en la actualidad, porque puede cirrosis.
producir reacciones anafilácticas graves.
MEGX: Tras la administración intravenosa
Consiste en administrar 5 mg/kg de
de lidocaína (1 mg/kg), se toma una
bromosulftaleína por vía intravenosa y
muestra de sangre a los 15 min y se mide
medir en el brazo contralateral la
el metabolito MEGX. Los valores
concentración del colorante a los 30 y 45
alcanzados dependen del metabolismo
min (valor normal: 3-10%). Este valor
hepático en el citocromo P450 y del flujo
depende del flujo sanguíneo hepático, de
sanguíneo hepático. Se ha mostrado útil en
la función hepatocelular y del flujo biliar,
la valoración de la viabilidad de un órgano
por lo que puede encontrarse alterado en
para trasplante hepático (haciendo el test
distintas hepatopatías. Su único uso en la
al donante), en la predicción del desarrollo
actualidad está en la distinción entre el
de fallo multiorgánico en pacientes críticos
síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor.
y en la valoración de la regeneración
En el primero, el valor a los 30 min es
hepática tras una hepatectomía.
normal, pero hay un reascenso a los 45
min; en el segundo, el aclaramiento de Aclaramiento de antipirina: Tras la
bromosulftaleína es más lento, pero sin administración oral de antipirina (15
reascenso tardío. mg/kg), se mide un metabolito en saliva a
las 24 h de la administración. Muy poco
Verde de indocianina: Este pigmento se
utilizado.
administra por vía intravenosa (0,5 mg/kg).
Los hepatocitos lo captan y lo eliminan sin Aclaramiento de cafeína: Tras la
conjugar a la bilis. Su aclaramiento administración de 280 mg de cafeína por
depende de la masa hepática. Se ha vía oral, se miden los valores de cafeína en
utilizado para estimar el riesgo quirúrgico saliva durante 24 h. Aunque es sencillo y
en pacientes con cirrosis y seguro y es un parámetro fiable de la
hepatocarcinoma; puede tener valor gravedad de la enfermedad hepática,
pronóstico en pacientes con cirrosis biliar apenas se usa, porque, al igual que el
primaria. aclaramiento de antipirina, está sujeto a
interacciones farmacológicas.
Hepatitis B La hepatitis B (VHB): Se
transmite por vía parenteral o contacto
sexual. Produce una infección aguda,
frecuentemente asintomática, que se
cronifica en l 1-3% de los adultos sanos, en
el 5-10% de los adultos
inmunocomprometidos y en el 90% de los
neonatos. En la hepatitis crónica por virus
TEST UTILIZADOS EN EL B se suceden cinco fases, no
DIAGNÓSTICO DE LAS EN necesariamente secuenciales: fase de
FERMEDAD ES HEPÁTICAS tolerancia inmune, fase de
inmunorreactividad HBeAg positivo, fase
de portador inactivo, fase de hepatitis
En la práctica clínica se utiliza una gran
crónica HBeAg negativo y fase de HBsAg
variedad de pruebas de laboratorio para
negativo. El antígeno de superficie del
investigar la causa de alteraciones en las
virus B (HBsAg) se puede detectar en el
pruebas hepáticas y tipificar
suero de los pacientes con hepatitis aguda
etiopatogénicamente la lesión del hígado.
o hepatitis crónica por virus B. El
A continuación, se mencionan las más
anticuerpo anti-HBs se detecta en el suero
utilizadas. Aunque estos test pueden
de personas que han tenido una hepatitis B
ayudarnos a investigar la causa de una
en el pasado o que han sido vacunadas
enfermedad hepática, nunca deben
frente al VHB (la vacunación se realiza con
sustituir, ni preceder, a una anamnesis y a
HBsAg).
una exploración física detalladas. La
enfermedad hepática alcohólica o la
toxicidad farmacológica no se diagnostican
por medio de estas pruebas de laboratorio.
Marcadores de hepatitis virales:
Hepatitis A: La hepatitis A (VHA) produce
infecciones agudas, de transmisión
entérica. Para el diagnóstico de la infección
Hepatitis C: El virus de la hepatitis C
aguda se utiliza la IgM anti-VHA, que
(VHC) se transmite fundamentalmente por
habitualmente puede detectarse cuando
contacto parenteral, aunque puede haber
comienza la enfermedad y permanece
otras formas de transmisión no
positiva durante 3-6 meses. Los
identificadas en los casos llamados
anticuerpos anti-VHA totales persisten toda
«esporádicos». La infección aguda cursa
la vida e indican un estado de inmunidad,
habitualmente de forma asintomática. Se
tras haber pasado la infección o haber sido
cronifica en el 70-85% de los casos. La
vacunado.
infección crónica evoluciona hacia la hierro dividida entre la capacidad total de
cirrosis a una velocidad variable. Los test transporte de este metal. En la
utilizados en la detección de la infección hemocromatosis, la saturación de la
por VHC son los anticuerpos frente a transferrina supera el 45%. Como
antígenos proteicos virales (anti-VHC). Con expresión de la sobrecarga de hierro,
los test utilizados habitualmente (EIA-2) se también es frecuente observar valores
detectan anti-VHC a partir de los 80 días elevados de ferritina, una proteína
del contacto infeccioso (rango 30-130); con destinada al depósito intracelular de hierro,
EIA-3 se detectan anti-VHC 7-8 semanas que puede encontrarse también en sangre.
después de la infección. En los pacientes Sus cifras reflejan los depósitos
inmunodeprimidos o en diálisis pueden no parenquimatosos de hierro. Hay que tener
detectarse los anticuerpos anti-VHC. Para presente que la ferritina es un reactante de
el diagnóstico de la hepatitis C de fase aguda que se eleva en cuadros
transmisión perinatal debe tenerse en inflamatorios sistémicos y también cuando
cuenta la transferencia placentaria de existe necrosis hepatocelular. En ausencia
anticuerpos de madre a hijo; la pérdida de de procesos inflamatorios significativos, y
estos anticuerpos maternos se produce en siempre que no haya elevaciones
el 90% de los niños a los 1 2 meses del importantes de las transaminasas, un
nacimiento y en el 1 0 0 % a los 18 meses. aumento marcado de la ferritina sérica
(valor normal: 25-280 ng/ml en mujeres y
70-435 ng/ml en hombres) es indicativo de
incremento de los depósitos férricos.
Enfermedad de Wilson: La enfermedad
de Wilson es otra afección genética. Sus
principales manifestaciones son
neuropsiquiátricas y hepáticas. Comienza
casi siempre antes de los 40 años. Los
Hepatitis D: El virus de la hepatitis D
hallazgos más característicos en esta
(VHD) es defectivo, requiere el HBsAg
enfermedad son unos valores de
para replicarse. El test más utilizado para
ceruloplasmina menores de 2 0 mg/di (muy
diagnosticar la infección por VHD es la
frecuentemente < 1 0 mg/dl) y un aumento
detección de anticuerpos anti-VHD. Tras la
en la excreción urinaria de cobre (> 1 0 0
eliminación del virus, los anticuerpos
mg/día) que aumenta por el aumento de la
desaparecen en 1-5 años.
concentración de cobre libre en sangre. Se
pueden encontrar cifras bajas de
ceruloplasmina también en situación de
desnutrición, pérdida de proteínas,
enfermedad hepática avanzada, durante el
embarazo, la toma de estrógenos o
durante episodios de inflamación aguda.
Hemocromatosis idiopática: La
La combinación de una ceruloplasmina
hemocromatosis es una enfermedad
menor de 2 0 mg/di y una cupruria mayor
hereditaria, caracterizada por una
de 1 0 0 mg/día tiene una especificidad
acumulación de hierro en el hígado y otros
para el diagnóstico de enfermedad de
parénquimas. Esta acumulación de hierro
Wilson mayor del 95%.
se refleja en un aumento de la sideremia y
de la saturación de la transferrina, la cual
se define como la concentración sérica de
antimitocondriales (AMA), que se
encuentran en la mayoría de los pacientes,
en concreto el subtipo M2. Es frecuente
observar valores elevados de IgM
policlonales.
Hepatitis autoinmune: En la hepatitis
autoinmune es frecuente encontrar
hipertransaminasemia, con valores de
fosfatasa alcalina normales o mínimamente
elevados, hipergammaglobulinemia
policlonal (fundamentalmente de IgG),
serologías virales negativas y presencia de
autoanticuerpos en proporción de al menos
1:80. Recientemente, se ha clasificado la Colangitis esclerosante primaria: En
hepatitis autoinmune en dos tipos: esta enfermedad se produce un daño de la
vía biliar intra- y extrahepática. En el 70%
Tipo 1. Los anticuerpos característicos
de los casos se asocia a enfermedad
son anticuerpos antinucleares (ANA),
inflamatoria intestinal (sobre todo, colitis
antimúsculo liso (ASMA), antiactina,
ulcerosa). Cursa con valores elevados de
anticuerpos frente al antígeno soluble
fosfatasa alcalina y GGTR Algunos
de hígado y páncreas (SLA/LP), o
autoanticuerpos, como los anticuerpos
anticuerpos atípicos frente al
perinucleares frente al citoplasma de
citoplasma de neutrófilo (pANCA).
neutrófilos (pANCA), ASMA y ANA pueden
Tipo 2. Cursa con anticuerpos frente a
ser positivos, pero no tienen utilidad para el
los microsomas hepáticos y renales
diagnóstico. Es frecuente la elevación del
(anti-LKMl) o frente al citosol hepático
antígeno CA-19.9; cuando este nivel es
(LC1). Tiene frecuentemente un curso
mayor de 100 U/mi, es posible que se haya
más agresivo y una peor respuesta al
desarrollado un colangiocarcinoma, en
tratamiento inmunosupresor.
asociación a la colangitis esclerosante. Se
ha evidenciado una mayor prevalencia de
mutaciones de CFTR en pacientes
diagnosticados de colangitis esclerosante
primaria. Se han descrito cuadros de
colangitis esclerosante en asociación al
síndrome de hiper-IgG4. Por ello, cuando
se diagnostica una colangitis esclerosante,
deben investigarse los niveles de IgG4,
Cirrosis biliar primaria: La cirrosis biliar sobre todo si no se asocia a una colitis
primaria es una enfermedad crónica en la ulcerosa.
que se produce un daño progresivo de los
conductos biliares interlobulillares. Cursa
característicamente con elevaciones de
fosfatasa alcalina y GGTP, y también con
hipertransaminasemia, pero habitualmente
menor. El marcador más característico de
esta enfermedad son los anticuerpos
Déficit de a,-antitripsina: Existen diversas
mutaciones en el gen de la aj-antitripsina
(A1AT). El fenotipo normal es Pi (inhibidor
de proteasa) MM. Los otros dos alelos más
frecuentes son Pi*S (déficit parcial) y Pi*Z
(déficit casi absoluto). El fenotipo que se
asocia a enfermedad humana más a
menudo es PiZZ. Estos pacientes tienen
niveles de A1AT prácticamente nulos (<
10% del valor normal) y, como la A l AT es
la más importante de las cti-globulinas, la
banda ai de la proteinograma está casi Cirrosis: La mayoría de las enfermedades
aplanada. Los pacientes con fenotipo PiZZ hepáticas crónicas pueden evolucionar
pueden sufrir hepatitis neonatal y una hacia una cirrosis. De manera habitual, el
hepatopatía crónica con posible evolución diagnóstico de cirrosis requiere su
hacia la cirrosis y hepatocarcinoma. confirmación tisular. En los últimos años se
Además, pueden sufrir enfermedad han desarrollado una serie de parámetros
pulmonar (sobre todo enfisema). de laboratorio (como el ácido hialurónico o
el péptido aminoterminal III del
procolágeno [PIIIP]) que se correlacionan
con actividad fibrogénica hepática y, por
tanto, con evolución de la lesión hepática
hacia cirrosis. Por el momento, no se ha
demostrado su utilidad para diagnosticar
cirrosis sin necesidad de hacer una biopsia
hepática.
Esteatohepatitis no alcohólica: La
esteatohepatitis no alcohólica es una de
las causas más frecuentes de alteraciones
de las pruebas hepáticas en los países
occidentales. Su diagnóstico requiere el
hallazgo tisular de
esteatosis/esteatohepatitis, y datos de
anamnesis y de laboratorio que excluyan
otras causas de enfermedad hepática
Hepatocarcinoma: Los valores de a-
(sobre todo etílica). Clínicamente, cursa
fetoproteína (AFP) tienen una utilidad
igual que la enfermedad hepática por
limitada en el diagnóstico precoz de la
alcohol, salvo el cociente AST /ALT, que es
hepatocarcinoma, ya que solo la mitad de
menor de 1 (excepto en casos de
los pacientes tienen cifras mayores de 2 0
evolución a cirrosis). Por regla general, se
ng/mi (y si seleccionamos únicamente a los
relaciona con la obesidad, diabetes
pacientes con tumores pequeños —
(habitualmente con hiperinsulinismo),
potencialmente curables—, esta proporción
dislipemia e hipertensión arterial. Los datos
es inferior al 20%), y podemos encontrar
de laboratorio que encontraremos serán
valores de AFP elevados en pacientes con
los propios de estas enfermedades.
cirrosis, sin hepatocarcinoma. Por ello, el
papel de la AFP en el diagnóstico precoz
de la hepatocarcinoma es controvertido:
las asociaciones científicas no
recomiendan la determinación periódica de hemocromatosis, enfermedad de Wilson,
AFP en el diagnóstico precoz de la déficit de A l AT, enfermedad celíaca y
hepatocarcinoma. Por otro lado, varios hepatitis agudas virales (por los virus A, B,
estudios han demostrado que el riesgo de C, D, E, Epstein-Barr o citomegalovirus).
desarrollar hepatocarcinoma es mayor en Tras la confirmación de la alteración
pacientes con valores elevados de AFP. La analítica y una anamnesis y exploración
AFP también es útil en el diagnóstico de física detalladas, una batería analítica que
las lesiones hepáticas. Valores de AFP > abarque las causas más frecuentes incluye
400 ng/mi son altamente sospechosos de anti-VHC, HBsAg, proteinograma (para
hepatocarcinoma, pero nunca deben valorar la fracción a j y las
usarse para diagnosticar esta enfermedad. gammaglobulinas), hierro, capacidad total
de fijación de hierro y ceruloplasmina (esta,
en menores de 40 años).
Predominio de AST: El cociente AST /ALT
> 1 debe sugerir en primer lugar una
enfermedad hepática de origen alcohólico
(esteatosis, hepatitis alcohólica o cirrosis).
También podemos encontrar un cociente
AST/ALT > 1 en pacientes con cirrosis,
independientemente de cuál sea la
VALORACIÓN DE LAS etiología de la misma. Otras causas no
PRINCIPALES ALTERACIONES hepáticas de esta alteración bioquímica
DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN son: hemolisis, miopatía, enfermedad
HEPÁTICA tiroidea, ejercicio físico intenso y macro-
AST.
Elevaciones ligeras de los valores de
Elevaciones importantes de
transaminasas: Habitualmente se
transaminasas: Denominamos así a las
consideran como ligeras las elevaciones
elevaciones por encima de 15 veces el
de las transaminasas menores de cinco
límite alto de la normalidad. Sus principales
veces el límite alto de la normalidad, y
causas son: hepatitis viral aguda (por virus
como alteraciones importantes aquellas
A, B, C, D, E, herpes, Epstein-Barr o
que superan 15 veces el límite alto de la
citomegalovirus), fármacos/tóxicos (sobre
normalidad. Las primeras pueden estar
todo el paracetamol), hepatitis isquémica,
causadas por numerosos procesos agudos
obstrucción aguda de la vía biliar,
o crónicos; las segundas se deben a
enfermedad de Wilson, síndrome de Budd-
causas agudas en la mayoría de los casos.
Chiari agudo y ligadura de la arteria
Los pacientes con transaminasas situadas
hepática.
entre 5 y 15 veces el límite de la
normalidad pueden tener enfermedades Elevación de bilirrubina conjugada y de
hepáticas de cualquiera de ambos grupos. enzimas de colestasis: Las causas de
hiperbilirrubinemia directa incluyen:
Predominio de ALT: Las principales
obstrucción biliar, hepatitis, cirrosis,
causas de este tipo de alteración
toxinas/fármacos, cirrosis biliar primaria,
bioquímica son: hepatitis crónica por VHC,
colangitis esclerosante primaria, sepsis,
hepatitis crónica por VHB,
nutrición parenteral total, colestasis
fármacos/toxinas,
intrahepática del embarazo, colestasis
esteatosis/esteatohepatitis no alcohólica,
benigna recurrente, síndrome de
hemocromatosis, hepatitis autoinmune,
conductos biliares evanescentes, síndrome La magnitud de la alteración, así como
de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor. la duración del problema y el patrón
bioquímico predominante (citólisis o
Hiperbilirrubinemia: aislada La
colestasis), son esenciales para
hiperbilirrubinemia conjugada como única
orientar la estrategia a seguir en cada
alteración hepática es característica de los
caso. La hepatitis vírica, la toxicidad
síndromes de Dubin-Johnson y Rotor. La
por fármacos, el abuso de alcohol y la
causa más frecuente de hiperbilirrubinemia
esteatohepatitis no alcohólica
no conjugada es el síndrome de Gilbert
constituyen, hoy en día, las causas
(afecta hasta al 5% de la población). En
más frecuentes de pruebas hepáticas
pacientes asintomáticos con valores de
alteradas en el ámbito de la atención
bilirrubina menores de 4 mg/di, el
primaria de salud.
diagnóstico se realiza únicamente por
exclusión de fármacos que produzcan
hiperbilirrubinemia, exclusión de hemolisis
(hemoglobina, reticulocitos y haptoglobina
normales) y confirmación de la normalidad BIBLIOGRAFÍA
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script=sci_arttext&pid=S021271992007
colestásico o mixto.
000100010
La alteración de las pruebas de
laboratorio relacionadas con el perfil
hepático es un hecho muy común tanto
en el ámbito de la atención primaria
como en el ámbito hospitalario. La
probabilidad de obtener un diagnóstico
preciso aumenta con la realización de
una historia clínica bien documentada y
la consideración de las circunstancias
que acompañan a su descubrimiento.
