FARMACOLOGÍA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

a. Captación de yoduros.

El yodo ingresa con la alimentación en forma de sales yodadas, como yodo inorgánico. Una vez en
la sangre, el yoduro sigue dos posibles destinos: 2/3 son filtrados por el riñón y excretados en la
orina, y 1/3 es captado por la tiroides.

La tirosina, el aminoácido precursor de las hormonas tiroideas, se encuentra en la tiroides como

residuo de tirosilo, incluída en la molécula de una glicoproteína, la tiroglobulina (Tg), constituida a
su vez, por dos subunidades de PM de 330.000 daltons cada una. La Tg es sintetizada en el retículo
endoplásmico de las células del folículo glandular.

La Tg, puede almacenar cantidades grandes de hormonas tiroideas potenciales e inactivas, en el

lumen del folículo.

La Tg, se compone de cadenas polipeptídicas y unidades de carbohidratos. Estas últimas unidades

se incorporan a la molécula en el aparato de Golgi de las células foliculares. La tiroides capta el
yoduro circulante por un mecanismo de transporte activo, concentrando el yodo, 50 a 100 veces
más que la concentración plasmática. La captación de yoduros por la glándula es activada por la
tirotrofina (TSH), y también existe un mecanismo de autorregulación tiroideo mediante el cual,
cuando disminuyen las reservas de yodo tiroideo, aumenta la captación, y viceversa. El mecanismo
de la captación de yoduros puede ser inhibido por iones de tiocianato y perclorato entre otros.

b. Yodinación de la tirosina

La yodación de la tirosina es catalizada por una enzima hemoproteica, ligada a la membrana

celular, llamada peroxidasa, o yodoperoxidasa. La enzima que actúa en presencia de H2O2, parece
catalizar la yodinación de la Tg en la superficie apical de la célula tiroidea, inmediatamente antes
de su almacenamiento en el lumen del folículo tiroideo. El yodo oxidado reacciona con la tirosina,
dentro de la molécula de Tg, para formar 3- monoyodo tirosina (MIT) y 3-5- diyodotirosina (DIT).
En una segunda reacción, dentro de la misma molécula de Tg, a partir de MIT + DIT se forma T3 y
de DIT + DIT, se forma T4. Estas reacciones parecen estar catalizadas por la misma peroxidasa y se
denomina organificación del yoduro. La Tg modifica su coeficiente de sedimentación, contiene en
su estructura a las hormonas tiroideas y sus precursores, y es almacenada en el lumen del folículo,
constituyendo la substancia coloide.

c. Secreción de T3 y T4

El proceso secretorio cumple un camino inverso al anterior y en él, la proteólisis de la Tg es un

paso importante. Se inicia por un mecanismo fagocitario que separa gotitas del coloide y la
introducen al citoplasma, donde se funden con lisosomas que contienen proteasas, glicosidasas, y
otras enzimas, catepsina B, catepsina D y Tiol - Tg- hidrolasa, que hidrolizan la Tg, liberando las
hormonas tiroideas y sus precursores. Los precursores son deshalogenados, y el yodo resultante es
reutilizado en la síntesis hormonal. La T3, y T4, liberadas, pasan al torrente circulatorio. La
producción diaria de T4 se estima en 70- 90 µg, y la de T3 en 15-30 µg.

En realidad, la mayor parte de la T3 existente en el organismo, se forma a partir del metabolismo

de T4 y su conversión a T3 en los tejidos periféricos, con participación de la enzima 5'- deyodinasa.
Esta enzima es inhibida por el propil tiouracilo, agente antitiroideo. La TSH (tirotrofina), estimula la
degradación de la Tg y la secreción de las hormonas tiroideas.

d. Transporte de T3 y T4 en sangre

Las hormonas tiroideas circulan ligadas, en gran parte, a proteínas. T4 se une principalmente a la
TBG (thyroxine binding globulin), también a la TBPA (thyroxine bi nding pre- albumin) y
escasamente a albúminas. La T3, que tiene menor afinidad por las proteínas, se asocia
principalmente a TBG y TBPA.

La unión a las proteínas plasmáticas, protege a las hormonas tiroideas de la excreción y el

metabolismo y les confiere una larga vida media plasmática, que para T4 es de 8 días
aproximadamente y para T3 de 24 -28 hs. Solo el 0,03 % de T4 circula libre en plasma. La cantidad
libre de T3, en plasma es de 0,2 al 0,5 %. De esta fracción libre dependen sus efectos
fisiofarmacológicos, ya que es la que está disponible para atravesar las membranas y ejercer sus
acciones celulares.

La cantidad circulante de T4 en plasma, es de 8µg /100 ml, y la de T3 es de 120 ng/100 ml.

e. Interconversión T4- T3 - r T3

Como vimos la T4, es deshalogenada por la 5'- deyodinasa, para formar T3. Esta conversión, y la
circunstancia de que la T3 tiene una actividad biológica 8 veces superior a T4, ha llevado a postular
que T3 sería la verdadera hormona tiroidea y T4 sólo una prohormona. Sin embargo, hasta el
presente, no puede descartarse que T4, tenga también actividad biológica intrínseca. La rT3, tiene
una escasa potencia biológica, y también es producida en los tejidos periféricos, a partir de T4. Se
ha demostrado que, de acuerdo con las necesidades metabólicas del organismo, tiene
preponderancia la conversión a una u otra forma de T3.

En condiciones normales, 30 % de la T4, es deshalogenada a T3, y 50 % a rT3. El ayuno determina

un aumento de la conversión a rT3, como si fuera un medio para disminuir el catabolismo ante la
situación de déficit alimentario. Lo mismo ocurre en la edad avanzada, los estados febriles, en
enfermedades crónicas graves, la insuficiencia renal crónica, cáncer en estadios avanzados, y en
cirrosis hepática.

Es decir que parece existir una autorregulación de los procesos metabólicos de acuerdo a las
necesidades orgánicas, a partir de la conversión de T4 a las distintas formas de T3. Estas formas de
T3, existen en sangre circulante y también se generan intracelularmente, a partir de la T4.
f. Regulación del funcionamiento tiroideo

La anterohipófisis secreta la hormona reguladora específica: La tirotrofina, TSH. La secreción de

TSH, está a su vez estrechamente controlada por la hormona liberadora de tirotrofina, TRH que
aumenta o disminuye su secreción, de acuerdo a la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. La
TSH estimula la captación y organificación del yoduro por la glándula, la síntesis de T4 y T3, y la
proteólisis de la Tg.

La TSH, si persiste en el tiempo, y a través del estímulo trófico, produce un incremento en la

vascularización de la glándula, hiperplasia de las células tiroideas e hipertrofia glandular (efecto
bociógeno). La TSH activa, en las células tiroideas, a la adenilciclasa y produce así un incremento
del segundo mensajero: el AMPc. El nucleótido cíclico estimula la captación de yoduros, la síntesis
y la secreción de las hormonas tiroideas

g. Relación estructura química - acción farmacológica

Las hormonas tiroideas poseen una estructura L- alanina (CH2 - CHN2 - COOH), que es
fundamental para el mantenimiento de los efectos farmacológicos. Los efectos se reducen si el
isómero es dextrógiro (D-alanina). El anillo aromático interno unido a la cadena lateral alanina,
debe poseer en posición 3 y 5, dos moléculas de iodo.

Estas moléculas impiden la rotación del anillo fenólico alrededor del O2 y mantiene en la molécula,
la estructura en posición espacial oblicua con los dos planos de los anillos perpendiculares entre sí.

En el anillo aromático externo, el agregado de I en posición 3’y 5’ incrementa la actividad tiroidea,

siendo el compuesto más potente la 3,5,3'- triiodotironina (T3). El grupo OH en posición 4' es
esencial para el mantenimiento de las acciones farmacológicas.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas tienen una acción análoga a la de los esteroides, es decir, entran en la
célula (por difusión o a través de un receptor), son fijadas por un citosol que está en equilibrio
reversible con una fracción libre diminuta; esta se fija a receptores nucleares específicos que
estimulan la transcripción de la información genética contenida en el DNA, se produce un RNA
mensajero que traduce la información a los ribosomas, para la síntesis proteica.

Las hormonas tiroideas son también fijadas por los receptores de las membranas internas
mitocondriales y estimulan la fosforilación oxidativa. Como resultado hay más ATP, más energía,
estímulo también de la síntesis proteica y activación de la "bomba de sodio", la cual juega un papel
muy importante en la termogénesis mediada por las hormonas tiroideas. Además de los
mecanismos de transcripción nuclear, de activación mitocondrial, y de activación de la "bomba de
sodio", se han sugerido acciones como aminoácidos análogos de la tirosina, acciones sobre los
procesos adrenérgicos, efectos sobre transporte a través de la membrana citoplasmática, o
combinación de estos mecanismos.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre el metabolismo y el desarrollo, acciones directas e
indirectas, efectos tempranos y tardíos.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

a. Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo.

Estos efectos son más obvios durante la infancia y adolescencia temprana. El crecimiento corporal,
el aumento lineal de los huesos largos y del esqueleto, la aparición y desarrollo de los dientes, etc.
son T3 - dependientes. En realidad, las hormonas tiroideas son responsables del crecimiento
óptimo, el desarrollo, la maduración y el mantenimiento de la función de todos los tejidos
orgánicos.

Los efectos sobre el crecimiento y desarrollo son debidos, al menos en buena parte, por una
estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotrofina (ST) y de la
somatomedina. Además, los efectos de estas hormonas son también estimuladas por T3 y T4, por
lo que resulta evidente una acción sinergística. Se ha postulado que los efectos de la ST sobre el
crecimiento, son mediados, vía somatomedina, por factores insulinas - like, que se encuentran
bajo control de la ST.

La hormona de crecimiento activa la producción de somatomedinas en hígado y otros tejidos y

estas a su vez estimulan el crecimiento en hueso, cartílagos, y músculos, particularmente. Las
hormonas tiroideas también incrementan la actividad sérica de las somatomedinas y potencian sus
efectos sobre el crecimiento de los cartílagos.

Además, T3 y T4 interaccionan con otros factores de crecimiento como el EGF (“epidermal growth
factor”, factor de crecimiento epidermal) que incrementa sus niveles en varios tejidos, y aumenta
su afinidad con sus receptores específicos por efecto de la T3. También la concentración del NGF
(“nerve growth factor”, factor de crecimiento de nervios) es T3- T4 dependiente en varios tejidos.

Así, se ha demostrado que el desarrollo del Sistema Nervioso Simpático o Adrenérgico, es

dependiente del NGF y de las hormonas tiroideas que modulan los efectos del factor de
crecimiento. Otros varios factores de crecimiento se hallan también involucrados con T3 - T4,
incluso la eritropoyetina, cuya síntesis y sus efectos eritropoyéticos, en la médula ósea, son
influenciados positivamente por las hormonas tiroideas.

Los efectos de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento, el desarrollo, y la maduración, son
profundas y complejas sobre numerosos sistemas y órganos. La carencia de hormonas tiroideas,
afecta marcadamente el crecimiento corporal y el desarrollo, dependiendo de la edad en que se
produce. Si la falta de hormonas tiroideas ocurre congénitamente, el niño nace con un síndrome
conocido por cretinismo, que se caracteriza por enanismo y retardo mental que si no se investiga
precozmente recién se pone de manifiesto después de los 6 meses de edad aproximadamente.
El paciente tiene una actividad muy disminuída, cara inexpresiva, indiferencias, macroglosia,
bradicardia, hipotermia, y escaso apetito. La administración de T3 o T4, precoz, antes de la
aparición de la sintomatología es capaz de evitar el desarrollo del cretinismo.

b. Acciones específicas sobre el SNC.

Las hormonas tiroideas, tienen efectos importantes sobre el crecimiento y maduración del SNC, en
especial sobre los axones neuronales y dendritas. la mielinización de los nervios depende de la
síntesis de mielina, que es estimulada por T3, por activación de la síntesis del RNAm de la proteína
básica de la mielina, que es un componente esencial de la misma. 60 - 70 % del crecimiento y des
arrollo del SNC post natal, ocurre durante los 2 primeros años de vida.

Por eso, ante la deficiencia congénita de T3 - T4, el reemplazo hormonal iniciado inmediatamente
después del nacimiento, minimiza o evita el cretinismo y el retardo mental. El diagnóstico de la
carencia congénita de hormonas tiroideas, puede llevarse a cabo por determinación de los niveles
de TSH o T4 en la sangre del cordón umbilical o de la obtenida por punción del talón del recién
nacido.

Se estima una incidencia de disfunción tiroidea congénita de 1 cada 6000 nacimientos en los
países occidentales. La falta o deficiencia de hormonas tiroideas ocurrida después de los 3-4 años,
no se asocia con retardo mental. En estos casos se produce un marcado retardo en el crecimiento
corporal, del crecimiento de los huesos largos, dentición muy demorada, retardo o falta de
desarrollo sexual (pubertad incompleta o ausente) y déficit del desarrollo y maduración orgánica
general.

Se ha postulado que un efecto fundamental de la T3 - T4, consiste en interrumpir la proliferación

celular, y activar una serie de reacciones que inducen diferenciación celular.

c. Efectos sobre la generación de calor y termorregulación.

La T3- T4, incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2, sobre todo en algunos órganos
(corazón, riñones, hígado, músculo estriado). El mecanismo de la acción calorigénica de la T3, no
es bien conocido. Durante un tiempo se postuló que esta acción se desarrollaba principalmente
por desacople de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias, pero este mecanismo es
actualmente discutido.

La estimulación de la ATPasa de las membranas, o intracelular, producida por las hormonas

tiroideas, puede producir calor. También las numerosas acciones metabólicas, aumento del
consumo periférico de glucosa, gluconeogénesis, aumento de la respuesta lipolítica a otras
hormonas, como las catecolaminas, estimulación del metabolismo del colesterol, pueden inducir
un aumento del metabolismo basal.

Además, la intensa estimulación cardíaca que producen las hormonas tiroideas incrementa el
consumo energético. Se estima que entre el 30 al 40 % del efecto calorigénico podría tener este
origen.
d. Efectos metabólicos.

La T3 - T4 estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares y aumenta el número de

receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos, por lo que aumenta la
fijación de esta fracción a los hepatocitos y disminuye la colesterolemia. Es interesante destacar
que las formas dextrógiras de las hormonas tiroideas (DT3 - DT4), que carecen casi completamente
de acciones calorigénicas, conservan esta acción hipocolesteremiante, por lo que puede tener
aplicación terapéutica, y la DT4 también tiene menores efectos cardiovasculares. T3 - T4,
estimulan la acción lipolítica de otras hormonas, incrementándose los niveles plasmáticos de
ácidos grasos libres.

Las hormonas tiroideas también producen un incremento del AMPc, posiblemente por inhibición
de la fosfodiesterasa. Además, actúan incrementando la síntesis proteica celular y mitocondrial y
el transporte de aminoácidos en la membrana celular. Así mismo incrementan la absorción de
carbohidratos en intestino, y alteran la curva de tolerancia a la glucosa.

Posiblemente activan la glucosa - 6- fosfatasa y la glucogenólisis hepática. La administración

indiscriminada de hormonas tiroideas puede inducir hiperglucemia y desencadenar una diabetes,
en pacientes prediabéticos o agravar una diabetes ya existente (diabetes metatiroidea).

e. Acciones sobre la Na+- K+ - ATPasa y el transporte en las membranas celulares.

Las hormonas tiroideas estimular la enzima Na+K+ATPasa, la “bomba de Na”, lo que también
resulta de un incremento del consumo de O2. Ha sido demostrado que el agregado de ouabaína,
un inhibidor de la enzima Na+K+ATPasa, bloquea este efecto de T3 - T4 in vitro. Ha sido además
postulado que esta acción ocurre por un aumento del número de unidades de la enzima,
posiblemente como consecuencia del incremento de la síntesis proteica, vía transcripción del DNA
nuclear.

También puede ocurrir un efecto permisivo positivo de las hormonas tiroideas sobre la actividad
de la Na+K+ATPasa. Otro efecto es el incremento del transporte de aminoácidos a través de las
membranas celulares, que aparentemente e independiente de la estimulación de la síntesis
proteica y estaría relacionado con un incremento del número del número de receptores para T3 y
T4 en la membrana celular.

f. Acciones cardiovasculares.

Las hormonas tiroideas ejercen importantes efectos sobre las funciones cardíacas y vasculares.

Efectos adrenégicos: En el hipertiroidismo o en la sobredosificación con hormonas tiroideas, se

observó una sintomatología compatible con un estado hiperadrenérgico: taquicardia, temblores,
ansiedad, angina de pecho, arritmias, aumento del volumen minuto, retracción palpebral,
aumento de algunos flujos sanguíneos, e hipertensión sistólica. Este efecto puede estar
relacionado con un estado de hipersensibilidad simpática, producida por T3 y T4, o por una
regulación positiva de los receptores beta- adrenérgicos del corazón con un aumento de la
densidad de los mismos en los cardiocitos.

En los estados hipertiroideos, la administración de beta bloqueantes como el propranolol, inducen

una evidente mejoría de la sintomatología mencionada, lo que ratifica el estado de
supersensibilidad adrenérgica producido por las hormonas tiroideas.

Efectos sobre la contractilidad miocárdica: T3 -T4, producen un efecto inotrópico positivo,

independiente de las acciones simpáticas. Este efecto sobre la contractilidad se observa incluso en
animales con depósitos de noradrenalina deplecionados por reserpina, por lo que no se relaciona
con este sistema.

Como se mencionó anteriormente T3, regula a través de sus interacciones con los receptores
nucleares, la expresión de genes sensibles a las hormonas tiroideas, particularmente en este caso,
las isoenzimas que regulan la síntesis de miosina. T3 -T4 producen un incremento de la expresión
del gen que codifica la síntesis de la cadena pesada de miosina alfa- (efecto inotrópico) y
disminuye la síntesis de la cadena pesada de beta - miosina (inhibe contractilidad).

Paralelamente, por estos efectos, en la isoenzima, se incrementa la actividad de la Ca++ATPasa de

miosina, generándose el incremento de la fuerza de contracción miocárdica. En el hipotiroidismo
también se observa hipertrofia ventricular izquierda.

La misma ha sido relacionada con el observado incremento del trabajo cardíaco y con las acciones
estimulatorias sobre la síntesis proteica. Además, existe un aumento de la relajación diastólica
ventricular izquierda.

g. Acciones eritropoyéticas.

Las hormonas tiroideas estimulan la eritropoyesis. Este efecto fue demostrado en animales de
laboratorio y en el ser humano. En tal sentido, la asociación de anemia (microcítica, normocrómica
usualmente) e hipotiroidismo ha sido reconocido desde hace muchos años. Lo mismo ocurre en
casos de tiroidectomía total y por el contrario el hipertiroidismo o la administración de dosis altas
de T3 - T4, producen estímulo a la producción de glóbulos rojos.

Algunos investigadores han correlacionado los efectos eritropoyéticos de las hormonas tiroideas
con sus efectos calorigénicos, el aumento de las necesidades de O2 y la creación de un estado
relativo de hipoxia. Sin embargo, el efecto eritropoyético de T3 también se observa con las formas
dextrógiras (DT3 - DT4), que como es reconocido casi no poseen efectos calorigénicos.

La eritropoyetina (Ep) es la hormona renal cuya acción fundamental es estimular y regular la

producción de glóbulos rojos. Otros investigadores han postulado que la T3 - T4, pueden producir
sus efectos eritropoyéticos previa estimulación de la elaboración renal de Ep. por la hipoxia
relativa creada en la célula renal peritubular encargada de la producción de Ep.
Los efectos eritropoyéticos de las hormonas tiroideas, pueden hacerse evidentes en situaciones
especiales, sólo cuando los niveles de la fracción libre en plasma de T3- T4 alcancen altas
concentraciones (como cuando se anula la vía excretora por nefrectomía bilateral o severa
insuficiencia renal) o en los medios de cultivo “in vitro”. En cualquier caso, la trascendencia
terapéutica de la acción eritropoyética de las hormonas tiroideas aún no fue totalmente
clarificado.

USOS TERAPÉUTICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

a. Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula

tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la
hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.

Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH
aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel
normal de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el hipotiroidismo se
encuentra ya establecido.

Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del
organismo.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad

orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del
organismo.

Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia,
depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello
seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y
somnolencia excesiva.

En cuanto a su tratamiento la levotiroxina es la forma preferida de reemplazar la hormona

tiroidea. Con algunos pacientes, se consideran otras dos opciones, pero estas tienen desventajas:

 Pastillas de T3 y T4. Este tipo de pastilla puede causar efectos secundarios desagradables
como ansiedad. Los estudios no han demostrado que es mejor tomar una pastilla con T3 y
T4 que una con solo T4. Sin embargo, algunos pacientes dicen que se sienten mejor con
pastillas con T3 y T4.
 Hormonas “naturales” producidas con tiroides seca de cerdo o vaca. La tiroides animal
seca puede ayudar a reemplazar la insuficiencia hormonal, pero en la actualidad no se
receta a menudo. Tienen niveles diferentes de T3 y T4 que las hormonas tiroideas
humanas. Además, los diversos lotes de tiroides animales pueden producir cantidades
 diferentes de T3 y T4, lo que puede afectar la salud del paciente. Los expertos concuerdan
en que la hormona tiroidea sintética conlleva menor peligro que la tiroides animal.

LEVOTIROXINA

La levotiroxina (T4) es el isómero levo obtenido sintéticamente de la tirosina, una hormona

secretada por la glándula tiroides. La levotiroxina se utiliza en el tratamiento de
hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotálamo).

MECANISMO DE ACCION

La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endógena. En general, las
hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la maduración de los tejidos, aumentan
el gasto de energía, y afectan la remodelación de todos los sustratos. Estos efectos están
mediados a través del control de la transcripción del ADN y, en última instancia, de la
síntesis de proteínas. Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en ambos procesos
anabólicos y catabólicos y son particularmente importantes para el desarrollo del sistema
nervioso central en los recién nacidos. En ellos, regulan la diferenciación celular y la
proliferación, y ayudan en la mielinización de los nervios y el desarrollo de los procesos
axonales y dendríticas en el sistema nervioso.

Las hormonas tiroideas, junto con somatotropina, son responsables de la regulación del
crecimiento, en particular de los huesos y los dientes. Las hormonas tiroideas también
disminuyen las concentraciones de colesterol en el hígado y el torrente sanguíneo, y tienen
una acción cardio estimulante directa. La administración de la hormona tiroidea ocasiona un
aumento del gasto cardíaco.

La administración de la hormona tiroidea exógena a pacientes con hipotiroidismo aumenta

su tasa metabólica mediante la mejora del metabolismo proteínas y carbohidratos, el
aumento de la gluconeogénesis, facilitando la movilización de las reservas de glucógeno, y el
aumento de la síntesis de proteínas. Cuando se restablecen los niveles fisiológicos de la
hormona tiroidea, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se normaliza si el trastorno
primario se encuentra a nivel de la tiroides. La liberación de T3 y T4 de la glándula tiroides
en la circulación sistémica está regulada por la TSH (tirotropina), que es secretada por la
glándula pituitaria anterior. La liberación de tirotropina está controlada por la secreción de
la hormona liberadora de la tiroides (TRH) desde el hipotálamo y por un mecanismo de
retroalimentación depende de las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes.
Cuando aumentan los niveles de T3 y T4, disminuyen las TRH y TSH. Debido a este
mecanismo de retroalimentación, la administración de dosis farmacológicas de hormona
tiroidea exógena a pacientes con una tiroides normal suprime la secreción endógena de la
hormona tiroidea.

FARMACOCINETICA
La levotiroxina se administra por vía oral o intravenosa. La absorción oral es muy variable
(40—80%). La mayoría de la levotiroxina oral se absorbe en el íleon y el yeyuno superior. La
absorción puede ser aumentada por el ayuno, y se reduce en pacientes con síndromes de
malabsorción, insuficiencia cardíaca congestiva, o diarrea. Ciertos alimentos, como la
fórmula infantil de soja y fibra dietética, disminuyen la absorción de T4. La absorción
también puede verse afectada por muchos fármacos.

Más del 99% de la levotiroxina (T4) está unido a las proteínas del plasma, principalmente a
la globulina fijadora de tiroxina (TGB), prealbúmina y albúmina. Estas proteínas tienen una
mayor afinidad parar T4 que para liotironina (T3). Muchos medicamentos y condiciones
clínicas concurrentes pueden afectar la unión T4-proteína, lo que resulta en cambios
clínicamente significativos en la actividad de la hormona tiroidea en función del fármaco
libre que es el metabólicamente activo.

Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la placenta, y sólo cantidades mínimas se

distribuyen a la leche materna.

La levotiroxina tiene un inicio de acción más lento y una duración más larga que liotironina.
Los efectos terapéuticos completos de la levotiroxina pueden no ser evidentes hasta 1-3
semanas después de la administración oral y persisten el mismo tiempo tras la interrupción
de la terapia. A medida que el paciente hipotiroideo está eutiroideo, la secreción de TSH
disminuye.

Los pacientes con mixedema que reciben tratamiento con levotiroxina por vía intravenosa
suelen responder en las primeras 8 horas después de la dosis, siendo con máximos los
efectos después de 24 horas.

La levotiroxina (T4) presenta un aclaramiento metabólico lento. La principal vía de

metabolismo de la hormona tiroidea es a través desyodación secuencial. La T4 es mono-
desyodada principalmente en los tejidos periféricos para formar el 80% de la T3 circulante.
El hígado es el sitio principal de la degradación tanto para T4 y T3; la desyodación de T4
también se produce otros sitios adicionales, incluyendo el riñón y otros tejidos.
Aproximadamente el 80% de la dosis diaria de T4 se desyoda para producir cantidades
iguales de T3.

Las hormonas tiroideas también se metabolizan por glucuronidación y sulfatación y son

excretados directamente en la bilis y el intestino. La circulación enterohepática también se
produce después de su hidrólisis y reabsorción en el intestino. El yodo liberado durante su
metabolismo se utiliza para la síntesis de hormonas en la glándula tiroides o se excreta en
las heces o la orina.

Las hormonas tiroideas se eliminan principalmente por los riñones; una porción (20%) de los
metabolitos conjugados de T4 se excreta en las heces. La excreción urinaria de T4 disminuye
con la edad. La semi-vida de eliminación de la levotiroxina es de 6-7 días en pacientes
 eutiroideos, 9-10 días en pacientes con hipotiroidismo, y 3-4 días en pacientes con
hipertiroidismo. La semi-vida de eliminación de la T3 es < 2 días.

b. Bocio Simple

Un bocio es un agrandamiento anómalo de la glándula tiroides. Varias cosas pueden hacer que tu
glándula tiroides se agrande. Estos son algunas de las causas más comunes:

 Deficiencia de yodo. El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas y se

encuentra principalmente en el agua de mar y en el suelo de las zonas costeras. En los
países en desarrollo, las personas que viven tierra adentro o a grandes alturas suelen
tener deficiencia de yodo y pueden tener bocios cuando la tiroides se agranda en un
esfuerzo por obtener más yodo. La deficiencia de yodo puede empeorar debido a una
dieta alta en alimentos inhibidores de hormonas, p. ej., repollo, brócoli y coliflor.
En países donde el yodo se agrega rutinariamente a la sal de mesa y otros alimentos, la
falta de yodo en la dieta no suele ser la causa de los bocios.
 Enfermedad de Graves. A veces, un bocio puede ocurrir cuando tu glándula tiroides
produce demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo). En alguien que tiene la
enfermedad de Graves, los anticuerpos que produce el sistema inmunitario atacan por
error la glándula tiroides, haciendo que ésta produzca un exceso de tiroxina. Esta
sobreestimulación hace que la tiroides se hinche.
 Enfermedad de Hashimoto. Un bocio también puede ser el resultado de una tiroides poco
activa (hipotiroidismo). Al igual que la enfermedad de Graves, la enfermedad de
Hashimoto es un trastorno autoinmunitario. Pero en lugar de hacer que tu tiroides
produzca demasiadas hormonas, la enfermedad de Hashimoto daña tu tiroides y hace que
produzca muy pocas hormonas. Al detectar un nivel hormonal bajo, tu glándula pituitaria
produce más TSH para estimular la tiroides, lo cual hace que la glándula se agrande.

 Bocio multinodular. En esta afección, se forman varios bultos sólidos o llenos de líquido
llamados nódulos en ambos lados de la tiroides, lo cual ocasiona un agrandamiento
general de la glándula.
 Nódulos tiroideos solitarios. En este caso, se forma un solo nódulo en una parte de la
glándula tiroides. La mayoría de los nódulos no son cancerosos (benignos) y no causan
cáncer.
 Cáncer de tiroides El cáncer de tiroides es mucho menos común que los nódulos tiroideos
benignos. Una biopsia de un nódulo tiroideo es muy precisa para determinar si es
canceroso.
 Embarazo. Una hormona producida durante el embarazo, la gonadotropina coriónica
humana (HCG, por sus siglas en inglés), puede hacer que tu glándula tiroides se agrande
un poco.
  Inflamación. La tiroiditis es una afección inflamatoria que puede causar dolor e hinchazón
en la tiroides. También puede hacer que el cuerpo produzca demasiada o muy poca
tiroxina.

El tratamiento del bocio depende del tamaño del bocio, de sus signos y síntomas y de la causa
de fondo.

 Observación. Si el bocio es pequeño y no te causa problemas, y tu tiroides está

funcionando normalmente, tu médico puede sugerirte que esperes y veas.
 Medicamentos. Si tienes hipotiroidismo, el reemplazo de la hormona tiroidea con
levotiroxina resolverá los síntomas del hipotiroidismo y disminuirá la liberación de la
hormona estimulante de la tiroides de su glándula hipofisaria, lo que a menudo
disminuye el tamaño del bocio.
 Para la inflamación de la glándula tiroides, el médico puede sugerir aspirina o un
medicamento corticoesteroide para tratar la inflamación. Si tienes bocio asociado con
hipertiroidismo, puedes necesitar medicamentos para normalizar los niveles
hormonales.
 Cirugía. La extirpación total o parcial de la glándula tiroides (tiroidectomía total o
parcial) es una opción si tienes un bocio grande que es incómodo o causa dificultad
para respirar o tragar, o en algunos casos, si tienes un bocio nodular que causa
hipertiroidismo. La cirugía también es el tratamiento contra el cáncer de tiroides. Es
posible que necesites tomar levotiroxina después de la cirugía según la cantidad de
tiroides extraída.
 Yodo radioactivo. En algunos casos, el yodo radioactivo se utiliza para tratar una
glándula tiroides hiperactiva. El yodo radioactivo se toma por vía oral y llega a la
glándula tiroides a través del torrente sanguíneo, donde destruye las células tiroideas.
El tratamiento provoca una disminución del tamaño del bocio, pero eventualmente
también puede causar una glándula tiroides poco activa.

LEVOTIROXINA

La levotiroxina (T4) es el isómero levo obtenido sintéticamente de la tirosina, una hormona

secretada por la glándula tiroides. La levotiroxina se utiliza en el tratamiento de hipotiroidismo
primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotálamo).

MECANISMO DE ACCION

La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endógena. En general, las
hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la maduración de los tejidos, aumentan el
gasto de energía, y afectan la remodelación de todos los sustratos. Estos efectos están mediados
a través del control de la transcripción del ADN y, en última instancia, de la síntesis de proteínas.
Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en ambos procesos anabólicos y catabólicos y
son particularmente importantes para el desarrollo del sistema nervioso central en los recién
nacidos. En ellos, regulan la diferenciación celular y la proliferación, y ayudan en la mielinización
de los nervios y el desarrollo de los procesos axonales y dendríticas en el sistema nervioso.

Las hormonas tiroideas, junto con somatotropina, son responsables de la regulación del
crecimiento, en particular de los huesos y los dientes. Las hormonas tiroideas también
disminuyen las concentraciones de colesterol en el hígado y el torrente sanguíneo, y tienen una
acción cardio estimulante directa. La administración de la hormona tiroidea ocasiona un
aumento del gasto cardíaco.

La administración de la hormona tiroidea exógena a pacientes con hipotiroidismo aumenta su

tasa metabólica mediante la mejora del metabolismo proteínas y carbohidratos, el aumento de
la gluconeogénesis, facilitando la movilización de las reservas de glucógeno, y el aumento de la
síntesis de proteínas. Cuando se restablecen los niveles fisiológicos de la hormona tiroidea, la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) se normaliza si el trastorno primario se encuentra a
nivel de la tiroides. La liberación de T3 y T4 de la glándula tiroides en la circulación sistémica
está regulada por la TSH (tirotropina), que es secretada por la glándula pituitaria anterior. La
liberación de tirotropina está controlada por la secreción de la hormona liberadora de la tiroides
(TRH) desde el hipotálamo y por un mecanismo de retroalimentación depende de las
concentraciones de hormonas tiroideas circulantes. Cuando aumentan los niveles de T3 y T4,
disminuyen las TRH y TSH. Debido a este mecanismo de retroalimentación, la administración de
dosis farmacológicas de hormona tiroidea exógena a pacientes con una tiroides normal suprime
la secreción endógena de la hormona tiroidea.

FARMACOCINETICA

La levotiroxina se administra por vía oral o intravenosa. La absorción oral es muy variable (40—
80%). La mayoría de la levotiroxina oral se absorbe en el íleon y el yeyuno superior. La absorción
puede ser aumentada por el ayuno, y se reduce en pacientes con síndromes de malabsorción,
insuficiencia cardíaca congestiva, o diarrea. Ciertos alimentos, como la fórmula infantil de soja y
fibra dietética, disminuyen la absorción de T4. La absorción también puede verse afectada por
muchos fármacos.

Más del 99% de la levotiroxina (T4) está unido a las proteínas del plasma, principalmente a la
globulina fijadora de tiroxina (TGB), prealbúmina y albúmina. Estas proteínas tienen una mayor
afinidad parar T4 que para liotironina (T3). Muchos medicamentos y condiciones clínicas
concurrentes pueden afectar la unión T4-proteína, lo que resulta en cambios clínicamente
significativos en la actividad de la hormona tiroidea en función del fármaco libre que es el
metabólicamente activo.

Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la placenta, y sólo cantidades mínimas se

distribuyen a la leche materna.

La levotiroxina tiene un inicio de acción más lento y una duración más larga que liotironina. Los
efectos terapéuticos completos de la levotiroxina pueden no ser evidentes hasta 1-3 semanas
después de la administración oral y persisten el mismo tiempo tras la interrupción de la terapia.
A medida que el paciente hipotiroideo está eutiroideo, la secreción de TSH disminuye.

Los pacientes con mixedema que reciben tratamiento con levotiroxina por vía intravenosa
suelen responder en las primeras 8 horas después de la dosis, siendo con máximos los efectos
después de 24 horas.

La levotiroxina (T4) presenta un aclaramiento metabólico lento. La principal vía de metabolismo

de la hormona tiroidea es a través desyodación secuencial. La T4 es mono-desyodada
principalmente en los tejidos periféricos para formar el 80% de la T3 circulante. El hígado es el
sitio principal de la degradación tanto para T4 y T3; la desyodación de T4 también se produce
otros sitios adicionales, incluyendo el riñón y otros tejidos. Aproximadamente el 80% de la dosis
diaria de T4 se desyoda para producir cantidades iguales de T3.

Las hormonas tiroideas también se metabolizan por glucuronidación y sulfatación y son

excretados directamente en la bilis y el intestino. La circulación enterohepática también se
produce después de su hidrólisis y reabsorción en el intestino. El yodo liberado durante su
metabolismo se utiliza para la síntesis de hormonas en la glándula tiroides o se excreta en las
heces o la orina.

Las hormonas tiroideas se eliminan principalmente por los riñones; una porción (20%) de los
metabolitos conjugados de T4 se excreta en las heces. La excreción urinaria de T4 disminuye con
la edad. La semi-vida de eliminación de la levotiroxina es de 6-7 días en pacientes eutiroideos, 9-
10 días en pacientes con hipotiroidismo, y 3-4 días en pacientes con hipertiroidismo. La semi-
vida de eliminación de la T3 es < 2 días.

YODO RADIOACTIVO

MECANISMO DE ACCION

Radiofármaco terapéutico. La sustancia activa es I-131 en forma de yoduro sódico, se acumula en

la glándula tiroidea, se desintegra, provocando una irradiación selectiva del órgano.

FARMACODINAMIA

Tras la inyección, aproximadamente el 20 % del ioduro sanguíneo es extraído tras el primer paso
por la glándula tiroidea. La acumulación tiroidea máxima se produce durante las 24-48 horas tras
la administración, produciéndose el 50 % del máximo a las 5 horas. Este perfil cinético nos explica
que los procedimientos diagnósticos se realicen a las 24 y a las 72 horas de la administración. La
semivida efectiva del iodo radiactivo en plasma es del orden de 12 horas, mientras el del iodo
radiactivo captado por la glándula tiroidea es aproximadamente de 6 días. Por tanto, tras la
administración de ioduro (131I) de sodio, cerca del 40 % de la actividad tiene una semivida
efectiva de 0,4 días, y de 8 días para el 60 % restante. La eliminación se efectúa principalmente por
la orina. Las glándulas salivales y la mucosa gástrica captan pequeñas cantidades de ioduro (131I)
de sodio, el cual se detectará también en la leche materna, placenta y plexos coroideos. La
excreción urinaria es del 37-75 %, la excreción fecal es aproximadamente del 10 % y la excreción
por el sudor es casi insignificante.

c. Bocio nodular

Consiste en un agrandamiento de la glándula tiroides. La glándula contiene áreas que han

aumentado en tamaño y se han formado nódulos. Uno o más de estos nódulos produce
demasiada hormona tiroidea.

El bocio nodular comienza a partir de un bocio simple existente. Se presenta con mayor frecuencia
en adultos mayores. Los factores de riesgo abarcan ser mujer y tener más de 55 años de edad.
Este trastorno es muy poco frecuente en niños. La mayoría de las personas que lo desarrollan han
tenido un bocio con nódulos durante muchos años. En ocasiones la glándula tiroides solo está un
poco agrandada, y el bocio no se había diagnosticado.

Algunas veces, las personas con bocio multinodular tóxico desarrollarán niveles tiroideos altos la
primera vez. Esto ocurre principalmente después de recibir una gran cantidad de yodo a través de
una vena (por vía intravenosa) o por vía oral. El yodo se puede utilizar como medio de contraste
para una tomografía computarizada o un cateterismo cardíaco. Tomar medicamentos que
contengan yodo, como amiodarona, también puede llevar a que se presente el trastorno.
Trasladarse de un país en donde la dieta es baja en yodo otro en donde es alta puede hacer que un
bocio simple se vuelva en tóxico.

Normalmente el tratamiento se basa en un seguimiento de la evolución del bocio. En casos más

graves o que produzcan un defecto estético considerable, se puede realizar cirugía. Esta también
puede recomendarse en casos de que haya un crecimiento progresivo o causa molestias para
hablar, respirar o tragar.

El tratamiento quirúrgico también está indicado en casos en los que sospeche malignidad, ya que
los pacientes con bocio tienen entre un 5 y un 10% de probabilidades de sufrir un cáncer de
tiroides.

d. Cretinismo

Es una enfermedad que se caracteriza por un déficit permanente en el desarrollo físico y psíquico y
va acompañada de deformidades del cuerpo y retraso de la inteligencia; es debida a la falta o la
destrucción de la glándula tiroides durante la etapa fetal.

Ese déficit provoca: macroglosia (la lengua es demasiado grande para la boca, engrosamiento de
la piel, poco pelo y frágil, cabeza peculiar (el cráneo es grande en proporción a la cara, con la
mandíbula grande, lo que le proporciona un aspecto de 8, apetito reducido, reducción de la
tolerancia al frío, latidos cardíacos lentos, rápidos o irregulares, estreñimiento, confusión mental
incluyendo depresión, psicosis o falta de memoria, retención de líquidos, especialmente alrededor
de los ojos, expresión facial triste y párpados caídos, anemia, insensibilidad y hormigueo en pies y
manos, voz ronca o profunda e hinchazón de piernas.
El tratamiento del cretinismo es la administración de hormona tiroidea. Esta entidad es muy rara
en nuestros días.

Existen dos compuestos sínteticos ampliamente usados hoy en día para tratar la falta de hormonas
tiroideas:

 Liotironina: es un compuesto sintético de la hormona T3

 Levotiroxina: es un compuesto sintético de la hormona T4

La liotironina es una hormona tiroidea. Es usada en el tratamiento de hipotiroidismo, y se cree que

es más activa que la levotiroxina. La liotironina estimula el consumo de oxígeno para la mayoría de
los tejidos corporales, acelera la tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos. La liotironina es una forma sintética de la triyodotironina (T3), una hormona
tiroidea. El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas no es bien entendido. Ejercen sus
efectos sobre la mayoría de los órganos sistémicos, y son particularmente importantes en el
desarrollo del sistema nervioso central. La T3 incrementa la función aeróbica mitocondrial y por lo
tanto incrementa la tasa de síntesis y utilización de fosfatos de alta energía, que a su vez estimulan
la miosina ATPasa y reduce la acidosis láctica del tejido.

La levotiroxina es la sal sódica del isómero levorotatorio de levotiroxina, y es el agente usado más
comúnmente en la terapia de hipotiroidismo. Las hormonas tiroides afectan el metabolismo,
crecimiento y desarrollo con su acción más fundamental relacionada a la calorigénesis y
anabolismo de proteínas. La levotiroxina es de 3 a 5 veces menos potente que la triyodotironina
en actividad metabólica. Aproximadamente 85% de los efectos biológicos de las hormonas
tiroideas están relacionados al T3; la levotironina puede tener una actividad metabólica sola, pero
la mayor actividad del reemplazo tiroideo con la levotiroxina es atribuible a su conversión a T3.

El inicio de acción de la liotironina es rápido, desarrollándose dentro de pocas horas y por lo tanto,
tiene a ser usado en circunstancias donde esto, y su corta duración de acción, son útiles,
particularmente en el coma hipotiroideo. (mixoedema). Con dosis regular el pico de efecto
terapéutico es usualmente alcanzado dentro de 2-3 días; una vez retirado sus efectos pueden
persistir por 1 a dos días. La liotironina es casi completamente absorbida desde el tracto
gastrointestinal. Una vez en la circulación se enlaza a la liotironina principalmente a la globulina
enlazada a la tiroxina (TBG), aunque menos fuertemente que la levotiroxina, alguna es también
enlazada a la pre-albumina enlazada a la tiroxina (TBPA). La liotironina tiene una vida media
plasmática en eutiroidismo de aproximadamente 1 a 2 días; la vida media es prolongada en el
hipotiroidismo y reducida en hipertiroidismo.

La levotiroxina es absorbida variablemente desde el tracto gastrointestinal después de la dosis

oral. El ayuno aumenta la absorción. Una vez en la circulación, la levotiroxina es extensamente
enlazada a proteínas, principalmente a la globulina enlazada a tiroxina (TBG) pero también en
menor extensión a la pre-albumina enlazada a la tiroxina (TBPA) o a la albumina. La levotiroxina
tiene una vida media plasmática de aproximadamente 6 a 7 días en sujetos eutiroides; la vida
media es prolongada en los casos de hipotiroidismo y reducida en el hipertiroidismo. La
levotiroxina es principalmente metabolizada en el hígado y el riñón a triyodotironina y,
aproximadamente 40% a triyodotironina reversa inactiva (T3 reversa), sufriendo ambas una
deyodinacion adicional a metabolitos inactivos. La levotiroxina es eliminada por el riñón como
fármaco libre, metabolitos deiodinados o conjugados.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

Los principales efectos adversos de las hormonas T3 - T4, son la consecuencia de sobredosis, de tal
manera que los mismos pueden ser evitados.

Aparato cardiovascular: Los siguientes efectos deben ser investigados en el paciente y evaluados:
taquicardia, palpitaciones, y arritmias de varios tipos (fibrilación auricular sería la más frecuente).
En los ancianos con hipotiroidismo la dosificación de T3 - T4, debe ser progresivamente
incrementada a fin de evitar complicaciones importantes como: severa angina de pecho, infarto
de miocardio o muerte súbita de origen cardíaco, sobre todo en casos de enfermedad cardíaca
preexistente.

Sistema nervioso: Insomnio, estimulación psíquica, nerviosismo, irritación, y temblores, pueden

ocurrir por sobredosificación de T3 o T4.

Efectos metabólicos: metabolismo basal elevado, incrementada producción de calor,

hiperglucemia, sudoración aumentada, y mayor resistencia al frío, son efectos adversos
observados si las dosis son excesivas.

Otros efectos: Moderada osteoporosis por incremento de la reabsorción ósea puede también
observarse en tratamientos prolongados.

Interacciones entre drogas: T3 - T4 potencian la toxicidad de los digitálicos. Aumentan los efectos
de los anticoagulantes orales (warfarina). Los derivados de las sulfonilureas y el clofibrato a su vez
aumentan los efectos de T3 - T4. Los estrógenos incrementan las concentraciones de la TBG.
También los andrógenos, salicilatos, glucocorticoides, y difenilhidantoína, pueden interferir con el
transporte plasmático de las hormonas tiroideas, o su metabolismo y alterar las pruebas
funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos.

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

a. Drogas antitiroideas

Los fármacos antitiroideos se utilizan para tratar el hipertiroidismo producido por la enfermedad
de Graves.

Función de los fármacos antitiroideos

Disminuir los niveles de las dos hormonas producidas por la tiroides: la tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
Los medicamentos antitiroideos pueden ser utilizados: Como tratamiento a corto plazo en
personas con hipertiroidismo de Graves, para prepararse para la cirugía o previo al tratamiento
con yodo radioactivo. Como tratamiento a largo plazo (ver folleto de hipertiroidismo). Estos
medicamentos disminuyen de manera gradual la fabricación de hormonas tiroideas. Si el paciente
olvida frecuentemente tomar el medicamento, la producción de hormona puede reanudarse
rápidamente, prolongando o evitando un control adecuado del hipertiroidismo. El efecto del
fármaco en general se controla después de 4-6 semanas de iniciado el tratamiento.
b. Derivados de la tiourea

c. Ioduros y compuestos iodados

Solución de Lugol (5 % de iodo + 10 ioduro k)

- Solución saturada de ioduro de ioduro de k

- Ácido iopanoico (Colesom R)

- Ipodato sódico (Biloptin R)

Mecanismo de acción: Las concentraciones elevadas de ioduros, influyen en todos los pasos del
metabolismo del iodo en la tiroides:

1) puede limitar su propio transporte, a través de la célula folicular

2) inhibe la organificación del iodo, y por lo tanto la biosíntesis hormonal (efecto Wolff-
Chaikoff)

3) impide la liberación de hormona tiroidea inhibiendo la proteólisis de la tiroglobulina.

naturalmente los ioduros reducen la vascularidad, dimensión y fragilidad de la glándula,
cambios sumamente útiles para la mejor manipulación quirúrgica de la glándula, Todos los
efectos de las concentraciones altas de ioduros sobre la tiroides, son transitorios; con el
 tiempo, estas acciones desaparecen, por lo que el hipertiroidismo puede retornar a su
intensidad inicial o hacerse más severo.

Usos terapéuticos: La solución de lugol es muy usada, consiste en 5 % de iodo, mas 10 % de ioduro
de potasio; tiene 8 mg de ioduro por gota; también puede utilizarse una solución saturada de
ioduro de potasio, que contiene 50 mg de ioduro de gota. El iodo se reduce a ioduro en el
intestino antes de su absorción. Estas soluciones se usan en el hipertiroidismo en el período
preoperatorio inmediato, como preparación para la tiroidectomía y junto con drogas antitiroideas
y propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica.

d. Iodo radioactivo

- Iodo 131

Mecanismo de acción está basado en una de las funciones normales de la glándula tiroides que es
la acumulación y retención del yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas, el lodo 131 puede
concentrase en el cáncer tiroideo papilar o folicular y en sus metástasis, pero en menor extensión
que en el tejido tiroideo normal. Cuando se aplica oralmente una dosis alta de loduro es posible
dañar selectivamente o destruir el tejido tiroideo siendo útil en el tratamiento del hipertiroidismo
o del carcinoma de tiroides

Farmacocinética se absorbe por el tracto gastrointestinal concentrándose selectivamente en la

tiroides donde se une a los residuos de la trioglobulina. La eliminación primaria es renal, se
concentra en la orina del 50 al 75% de la actividad administrada dentro de las 48 horas, la
eliminación secundaria es fecal, semivida de 8 días.

Usos terapéuticos

 Hipertiroidismo
 Diagnóstico de los trastornos de la función tiroidea
 Cáncer de tiroides

e. Inhibidores aniónicos
 Perclorato
 Pertecnato
 Tiocianato
 Fluoborato
 Fluosulfato
 Difluofosfato
 Carbonato de litio