PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS

SALIVALES
 INTRODUCCIÓN

La glándula parótida es la de mayor tamaño y está situada en la fosa retromandibular.

Tiene un lóbulo superficial y otro profundo, se relaciona anatómicamente con el
nervio facial y drena en la boca a través del conducto de Stenon a la altura del
segundo molar superior. Contiene numerosos ganglios linfáticos
intraparenquimatosos.

La glándula submandibular se encuentra en la celda maxilar, bajo la rama horizontal

de la mandíbula. Está atravesada por la arteria facial y se relaciona con el nervio
hipogloso y el nervio lingual. Desemboca, a través del conducto de Wharton, en el
suelo de la boca.

La glándula sublingual se localiza en la zona anterior del suelo de la boca y vierte su

secreción en el mismo mediante los conductos de Rivinus.

Las glándulas parótidas producen secreciones serosas, las submandibulares emiten

una secreción mixta seromucosa; mientras que, las sublinguales liberan moco. La
secreción serosa de la parótida tiene una actividad bacteriostática menos activa que la
de las otras glándulas.

Las glándulas salivales funcionan bajo control autonómico. Las submandibulares son
la principal fuente basal de saliva; en cambio, las parótidas tienen su máxima
secreción con las comidas tras la estimulación gustativa.

Las lesiones de las glándulas salivales responden a un amplio abanico de etiologías.

Pueden ser inflamatorias, infecciosas, obstructivas, granulomatosas o neoplásicas.
 PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

LESIONES REACTIVAS NO INFECCIOSAS

1. Extravasación de moco:

Representa la forma más frecuente y la mayoría de los casos aparecen entre los 10 y
los 30 años de edad, siendo los traumatismos por mordedura del labio inferior o
microtraumas por aparatos de ortodoncia el agente etiológico que más los origina.
Este fenómeno se explica por un trauma que afecta al conducto excretor de la
glándula y que tiene como consecuencia la ruptura del mismo con salida de moco
hacia el interior del tejido.

2. Quiste por retención de moco:

Ocurre por el acúmulo de sialomucina por obstrucción del conducto excretor. La

causa es el bloqueo del conducto salival. Son menos frecuentes y aparecen en
pacientes de edad avanzada. Se observa en los Mucoceles de retención la formación
de una cavidad revestida de células cuboides procedentes de los ductos excretores en
cuyo interior se haya el líquido mucoide.

3. Ránula:

Las ránulas son mucoceles que afectan a las glándulas sublinguales, aunque también
pueden originarse en las submandibulares. Pueden ser congénitas o adquiridas
después de un traumatismo. Aparecen como una colección azulada y fluctuante en la
base de la cavidad oral lateralizada respecto a la línea media; no son dolorosas y
tienen un crecimiento lento. El tratamiento de elección es la escisión por vía oral, a
menudo en continuidad con la glándula sublingual asociada. Las de gran tamaño
pueden presentarse como una masa en el cuello y requieren un abordaje transcervical.
Es una patología rara cuya etiopatogenia se basa en la retención o extravasación de
saliva de la glándula sublingual. Se describen dos tipos; una superficial o ránula
bucal, y otra cervical o plunging ranula. La primera se limita al espacio sublingual;
mientras que la ránula cervical se localiza por debajo del músculo milohioideo, y
suele extenderse hacia la parte superior del cuello.

Clínica:

a) Blanda y fluctuante
 b) Color azul-violaceo
c) Pueden dificultar la deglución, masticación y habla
d) Superficiales o profundas al músculo milohioideo.

Tratamiento: Quirúrgico (extirpación o marsupialización).

Diagnóstico diferencial con Angina de Ludwig en la que también hay una

inflamación del suelo de la boca.

4. Mucocele del seno maxilar:

Es una formación quística benigna originada en el interior de unos de los senos

paranasales, limitado por epitelio (mucosa sinusal) con un contenido de moco, debido
a la acumulación progresiva del mismo. Presenta un crecimiento lentamente
expansivo con inicio asintomático. El desarrollo se vincula a la obstrucción del
ostium del seno maxilar y/o senos paranasales por sinusitis crónica, pólipos, tumores
óseos, trauma o luego de intervenciones quirúrgicas. El moco por lo general es
aséptico y de consistencia espesa. El Mucocele de seno maxilar se produce por la
obstrucción del ostium de drenaje o por un compartimiento de un seno tabicado. La
pared de la lesión corresponde a la membrana sinusal y el seno maxilar se expande,
dando lugar a la remodelación de sus paredes óseas. Clínicamente puede presentarse
con tumefación de la mejilla, diplopía y problemas dentales, generalmente sin dolor
que cuando existe indica la presencia de un mucocele infectado. El desarrollo del
mucocele es gradual, con una mayor incidencia entre la tercera y cuarta década de la
vida, no se ha reportado una predilección de género. Cuando se produce el cierre del
ostium por un tiempo prolongado, sin posibilidad de aireación y drenaje, el moco se
acumula paulatinamente y por presión produce una dilatación progresiva del mismo,
pudiendo desencadenar a largo plazo una deformación y destrucción ósea. La
expansión se produce por el sitio de menor resistencia, siendo en el seno maxilar en
general su pared medial y posterior. Los Mucoceles de los senos maxilares son
excepcionales, su prevalencia varía entre el 3 al 10% y frecuentemente son
secundarios a bridas cicatriciales debidas a intervenciones anteriores (tipo Cadwell-
Luc). Un paciente sometido a una intervención de seno maxilar puede desarrollar un
tabique fibroso entre los márgenes laterales del defecto quirúrgico, en la pared sinusal
anterior y en la pared sinusal posterior. Si adquiere un tamaño suficiente puede
extenderse al cuerpo del cigoma y aparecer en la mejilla como una masa de tejido
blando o progresar a la región ínferolateral de la órbita.

5. Quiste y pseudoquiste por retención en el seno maxilar:

Los quistes de retención mucosos (QRM) del seno maxilar son lesiones benignas y
autolimitadas que se originan por la acumulación de mucus en el interior de la
mucosa sinusal, como resultado de la obstrucción ductal de las glándulas
seromucosas. Los QRM «verdaderos» poseen un fino recubrimiento epitelial,
mientras que los «pseudoquistes» carecen de una pared epitelial y se originan por la
acumulación difusa subepitelial de exudado inflamatorio. Son hallazgos radiológicos
casuales en la mayoría de los casos y que se observan hasta en un 14% de la
población adulta. Normalmente son asintomáticos, aunque ocasionalmente pueden
producir dolor de cabeza, periorbitario o facial, e incluso excepcionalmente pueden
predisponer el desarrollo de rinosinusitis de repetición y provocar obstrucción nasal.
Se describen clásicamente como lesiones en forma de cúpula o redondeadas que se
originan en la mucosa del piso del seno maxilar, pudiendo aparecer en otras
localizaciones dentro del seno. Su tamaño es variable y su crecimiento lento. En lo
que refiere a su evolución con el tiempo, en un 60% de casos no cambia su tamaño,
en un 30% disminuye o incluso llegan a desaparecer y sólo en un 10% aumenta de
volumen. Salvo en los casos en que produce sintomatología, no requieren
tratamiento, pero sí es absolutamente necesario realizar en todos los casos un correcto
diagnóstico. La CBCT (tomografía computarizada de haz cónico) es una herramienta
fundamental para establecer el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se debe realizar
con otras patologías benignas como el mucocele del seno maxilar, el papiloma
invertido nasosinusal e incluso patologías malignas, como el carcinoma de células
escamosas del seno maxilar.

6. Sialometaplasia necrosante:

La Sialometaplasia necrotizante (SN) es una enfermedad inflamatoria, autolimitada y

benigna que afecta a las glándulas salivares menores. La etiología no está clara. La
mayoría de los autores sugieren que una lesión química, física o biológica de los
vasos sanguíneos produciría cambios isquémicos, que provocarían infarto del tejido
glandular con necrosis, inflamación e intento de reparación. Secundariamente
induciría metaplasia con cambios en los ductos y tejido de cicatrización. La
localización más frecuente son las glándulas salivares menores de cavidad oral y
orofaringe y especialmente el paladar. La lesión suele presentarse como un nódulo
firme, eritematoso de varios centímetros y que suele ulcerarse. En el 20% de los
casos las lesiones son bilaterales. Las lesiones suelen ser dolorosas y pueden asociar
parestesias. Microscópicamente hay necrosis coagulativa de glándulas salivares
menores e hiperplasia regenerativa de los ductus salivares adyacentes con metaplasia
escamosa. Las lesiones curan espontáneamente en uno o varios meses dependiendo
del tamaño. Los principales diagnósticos diferenciales de Sialometaplasia
Necrotizante son el carcinoma de células escamosas y el carcinoma
mucoepidermoide.
 7. Afección de la glándula salival inducida por radiación:

Cuando son irradiadas las glándulas salivales mayores, las células acinares se
destruyen, existe una pérdida neta de células secretoras. Otro hallazgo común es, la
infiltración por linfocitos y células plasmáticas. Aunque muchos autores plantean que
el daño mayor ocurre en las células acinares, algunos sugieren que el daño puede no
ser a éstas, sino al tejido conectivo; con un efecto indirecto y tardío sobre las células
acinares. Otra posibilidad es que la xerostomía pueda ser causada por daño
irreversible al suplemento sanguíneo y los componentes celulares de las glándulas. La
xerostomía post radiación tiene un rápido ataque y es irreversible si todas las
glándulas salivales mayores son totalmente irradiadas con dosis superiores a 6 000
cGy. En presencia de saliva normal, la cariogénesis está disminuida por las sustancias
antimicrobianas de la saliva. Con la xerostomía inducida por radiaciones, la
microflora altamente cariogénica reemplaza a la no cariogénica y ocurre una
disminución de los electrolitos y las inmunoproteínas que protegen contra las caries a
los dientes. La pérdida de la película protectora de la saliva, resulta en enfermedades
mediadas por la placa dentobacteriana. Esto contribuye a que el paciente sea
altamente susceptible a la caries post-radiación.

8. Hiperplasia adenomatoide:

La hiperplasia adenomatoide es una afección clínico-patológica rara; se caracteriza

por una masa nodular clínicamente evidente que histológicamente está compuesta por
tejido salival de aspecto normal. La hiperplasia de los acinos mucosos es una
alteración exclusiva de las glándulas salivales menores. La naturaleza exacta de la
lesión no es del todo clara. Es una lesión no neoplásica y en la mayoría de los casos
se considera idiopática. En algunos casos podría representar un hamartoma, y en
otros, una hiperplasia reactiva.
PATOLOGÍAS INFECCIOSAS / INFLAMATORIAS

1. Parotiditis aguda

La parotiditis aguda es una enfermedad infecciosa, que se caracteriza por la

inflamación de las glándulas parótidas, pero que también puede afectar al resto de las
glándulas salivales mayores. Aunque desde la introducción de la vacuna, los casos de
parotiditis aguda han disminuido, sigue siendo la patología de las glándulas salivales
más prevalente en la infancia. Los casos clásicos de parotiditis aguda epidémica o
paperas se producen por la infección de un virus ARN del género Rubulavirus, de la
familia Paramyxoviridae, del que solo existe un serotipo, pero varios genotipos. Su
único huésped es la especie humana. El virus puede aislarse en saliva, líquido
cefalorraquídeo y orina. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia de
epidemias de paperas ha disminuido de una forma importante y, actualmente, se
observan también casos esporádicos producidos, sobre todo, por el virus de Epstein-
Barr, y, en menor frecuencia, por virus parainfluenza y adenovirus, aunque también
se han comunicado infecciones debidas a herpesvirus tipo 6, influenza A, rinovirus,
enterovirus, parvovirus B19, citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

2. Parotiditis aguda epidémica

La parotiditis aguda epidémica es una enfermedad de distribución mundial altamente

contagiosa que se disemina rápidamente entre personas susceptibles que conviven en
proximidad.
Los afectados suelen ser personas no vacunadas o que solo recibieron una dosis de
vacuna, pero también puede presentarse en individuos que recibieron las 2 dosis,
como está ocurriendo en los últimos brotes. Sin embargo, la infección también puede
deberse a la disminución progresiva de la inmunidad vacunal y a diferencias
antigénicas entre el virus circulante y el vacunal, ya que en muchas de las epidemias
recientes, el genotipo implicado ha sido el G (distinto del vacunal que es el A). La
edad de aparición se ha desplazado al grupo de 10 a 29 años de edad, afectando
especialmente a adultos jóvenes en comunidades como las universidades. Los niños
menores de un año raramente adquieren la infección, ya que están protegidos por los
anticuerpos maternos transplacentarios.

La infección se transmite a través de gotitas de saliva, secreciones respiratorias,

contacto directo o fómites, especialmente en espacios cerrados. La parotiditis
epidémica tiene un período de incubación de 16 a 18 días, con un mínimo de 12 y un
máximo de 25 días. El período de contagio máximo se produce en los 3 días
anteriores al inicio de los síntomas, pero se puede prolongar durante los 4 días
posteriores e incluso hasta 9 días después de iniciada la clínica; sin embargo, solo un
4% de pacientes eliminan el virus al noveno día. En la mayoría de casos, la infección
genera inmunidad permanente, pero se han descrito casos de segundas infecciones
sintomáticas que son más leves que la primera.

La tumefacción y el dolor parotídeo unilateral suelen hacerse bilaterales y durar unos

7 días.

Antes de la aparición de los signos de inflamación parotídea, suele aparecer:

febrícula, malestar, cefalea, mialgias y anorexia, que preceden en 48 horas a la
aparición brusca de dolor y posterior tumefacción en una de las parótidas. El dolor
aumenta con la palpación, con la masticación y con la ingesta de alimentos ácidos y
no se observa eritema de la piel que cubre la glándula. En un 75-90% de casos, la
infección acaba siendo bilateral al cabo de unos días.

En la exploración física, es típico el borramiento del ángulo mandibular que ayuda a

diferenciar la parotiditis de las adenitis cervicales, las cuales no borran el ángulo si no
son de gran tamaño. También se puede observar enrojecimiento y aumento de tamaño
del orificio del conducto de Stenon. La tumefacción de la glándula suele desaparecer
en una semana, pero puede alargarse hasta 10 días. En un 10% de individuos, pueden
inflamarse simultáneamente las glándulas submaxilares y, con menor frecuencia, las
sublinguales. La infección puede ser subclínica en un 15-40% de casos, sobre todo en
adultos, aunque en estos, si la enfermedad es sintomática suele ser más grave. En
individuos vacunados, la parotiditis generalmente se presenta con un curso clínico
más leve.
Las complicaciones más frecuentes son la orquitis y la afectación del sistema
nervioso central. Las complicaciones más frecuentes de las paperas son: orquitis,
meningitis y encefalitis.

En el adulto, la complicación más prevalente es la orquiepididimitis, que se puede dar

hasta en un 38% de los casos. Se manifiesta con fiebre alta, dolor testicular intenso y
eritema y tumefacción escrotal; suele presentarse unos 5-10 días después de la
inflamación parotídea, aunque en un 30-40% de casos, puede tener lugar sin
parotiditis. En un 30-50% de pacientes, se produce atrofia testicular, pero solo en un
10-30% es bilateral; el riesgo de esterilidad es más alto si la afectación es bilateral,
pero, incluso en estos casos, es poco frecuente.

La meningitis aséptica, también llamada urliana, se presenta en un 5-10% de casos,

siendo 3 veces más frecuente en varones. Puede ocurrir concomitantemente a la
inflamación parotídea, pero también antes o después de ella, e incluso se presenta sin
afectación parotídea hasta en la mitad de los pacientes. Tiene una evolución benigna
con recuperación completa.

La encefalitis prácticamente ha desaparecido desde la introducción de la vacuna. Uno

de cada 3 pacientes la puede presentar sin parotiditis. La mayoría se resuelven sin
secuelas, pero se han descrito casos de hidrocefalia.

Otras complicaciones neurológicas que se han observado son: el síndrome de

Guillain-Barré, la ataxia cerebelosa, la mielitis transversa y la parálisis facial.
También se puede afectar el nervio auditivo, provocando sordera que, a veces, se
acompaña de síntomas vestibulares; la pérdida de audición muy raramente es bilateral
e irreversible.

En un 5-7% de mujeres adultas, se produce ooforitis, que raramente causa esterilidad.

Entre las complicaciones menos prevalentes, cabe destacar: pancreatitis, que se suele
resolver en pocos días, pero que se ha asociado al inicio de diabetes mellitus,
miocarditis, que también suele ser leve y transitoria, pero que, excepcionalmente,
puede ser fatal, edema preesternal por obstrucción del drenaje linfático del cuello,
sialectasias con sialadenitis, artritis, tiroiditis, nefritis, hepatitis, mastitis, prostatitis,
neuritis óptica, anemia hemolítica, trombopenia y riesgo de aborto espontáneo.

El tratamiento es sintomático. No existe tratamiento específico; los analgésicos y los

antitérmicos son útiles para mitigar los síntomas. El calor o el frío local también
pueden calmar el dolor. Es importante mantener un buen estado de hidratación y
evitar la masticación excesiva y la ingesta de cítricos. En caso de orquitis, se
recomienda reposo, frío local y antiinflamatorios no esteroideos si es necesario.
Algunos pacientes con meningitis y vómitos pueden requerir ingreso hospitalario
para hidratación intravenosa.

3. Sialoadenitis

La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida

a la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas son
hinchazón, dolor, eritema y dolor a la palpación. El diagnóstico es clínico. La TC, la
ecografía y la RM pueden ayudar a identificar la causa. El tratamiento consiste en la
administración de antibióticos.

La sialoadenitis suele deberse a una hiposecreción o una obstrucción del conducto,

pero también puede aparecer sin una causa evidente. Las principales glándulas
salivales son las parótidas, las submandibulares y las sublinguales.

El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros son

estreptococos, coliformes y diversas bacterias anaerobias.

La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en pacientes que

han recibido radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo radiactivo para el cáncer
de tiroides. Aunque a veces se describe como sialoadenitis, esta inflamación rara vez
es una infección bacteriana, en particular en ausencia de fiebre. La parotiditis juvenil
recurrente es un trastorno de etiología desconocida que afecta a los niños (con mayor
frecuencia, de 4 a 6 años) y a menudo se resuelve en la pubertad. La alergia, la
infección, la herencia genética y los trastornos autoinmunitarios no se han
confirmado como causas. Excepto posiblemente por la parotiditis viral, sigue siendo
la segunda forma más común de parotiditis en los niños.

Se observan fiebre, escalofríos y dolor e hinchazón unilaterales. La glándula se

presenta firme y sensible a la palpación, con eritema y edema de la piel que la
recubre. A menudo, sale pus del conducto cuando se comprime la glándula afectada;
siempre debe cultivarse este material. El aumento focal de tamaño puede indicar un
absceso.

La sialoadenitis bacteriana está condicionada por el estado inmunológico del paciente

y por la disminución del flujo salival. En la mayoría de los casos existe el antecedente
de una infección viral que afectó al parénquima glandular. Los factores que
predisponen esta enfermedad son deshidratación, neoplasias orales, inmunodepresión,
sialolitiasis y el uso de medicamentos que disminuyen la salivación. Otros factores
son la malnutrición (déficit en la absorción) y la desnutrición, por deficiencia de
diversos nutrientes, específicamente de proteínas y aminoácidos.

4. Sarcoidosis
La sarcoidosis es un trastorno inflamatorio que produce granulomas no caseificantes
en uno o más órganos y tejidos; se desconoce su etiología. Los pulmones y el sistema
linfático son los más afectados, pero la sarcoidosis puede manifestarse en cualquier
órgano. Los síntomas pulmonares varían desde ninguno hasta tos, disnea de esfuerzo
y, rara vez, insuficiencia pulmonar o de otro órgano. El diagnóstico suele sospecharse
primero por el compromiso pulmonar y se confirma por la radiografía de tórax, la
biopsia y la exclusión de otras causas de inflamación granulomatosa. El tratamiento
de primera línea es con corticoides. El pronóstico es excelente para la enfermedad
limitada, pero desfavorable para la más avanzada.

La presentación más frecuente a nivel clínico de la sarcoidosis en las glándulas

salivares es la enfermedad de Heerfordt o fiebre uveoparotídea la cual es una forma
de sarcoidosis caracterizada por uveítis, hipertrofia parotídea y parálisis facial.

Los signos y síntomas pueden incluir disnea, tos, malestar en el pecho y crepitantes.
También son comunes la astenia, el malestar general, la debilidad, la anorexia, la
pérdida de peso y la febrícula. La sarcoidosis se puede manifestar como fiebre de
etiología desconocida. El compromiso sistémico provoca diversos síntomas, que
varían según la raza, el sexo y la edad.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON DEFECTOS INMUNITARIOS

1. Lesión linfoepitelial benigna

La Lesión Linfoepitelial Quística Benigna (LLQB) es un trastorno poco frecuente que

afecta a las glándulas salivales, fundamentalmente a la glándula parótida y que se ha
asociado a la infección por el VIH. Desde el punto de vista clínico, a nivel parotídeo
y cervical, se manifiesta por la presencia de una tumoración elástica no dolorosa, de
crecimiento progresivo y asociada a adenopatías cervicales. La LLQB es una entidad
a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de las masas cervicales en pacientes
infectados por el VIH.
La LLQB de las glándulas salivales afecta con más frecuencia a la parótida que a las
submaxilares. Histológicamente la lesión está compuesta por uno o varios quistes
llenos de líquido gelatinoso claro, tapizados por epitelio metaplásico escamoso o
columnar y rodeados por un infiltrado linfoide, que contiene islotes de células
mioepiteliales. El componente linfoide tiene las mismas características que se
observan en las adenopatías de la infección por VIH menos avanzada, es decir,
hiperplasia o fragmentación folicular, con agrandamiento de los centros germinales.
El infiltrado linfoide está mayoritariamente formado por células B, aunque existen
numerosos linfocitos T, principalmente CD89.

La etiología de la LLQB es desconocida; se han encontrado marcadores de

replicación activa del VIH-1, como son la proteína p24 o el ARN viral, en el seno de
las células dendríticas reticulares de los folículos linfoides y su histología es similar a
las adenopatías del síndrome poliadenopático persistente. Todo esto, ha hecho sugerir
a algunos autores, que estas lesiones son inducidas directamente por el VIH. Otra
hipótesis etiopatogénica se basa en que en la capsula parotídea quedarían englobados
varios ganglios linfáticos con restos de acinos glandulares en su interior; la
hiperplasia reactiva del tejido linfático, secundaria a la infección por VIH, obstruiría
el ducto de excreción de los restos glandulares, dando lugar a quistes de retención.

La forma clínica habitual de presentación consiste en una tumoración cervical

indolora de crecimiento lento, sin signos inflamatorios, con frecuencia bilateral,
aunque asimétrica. Suele aparecer en pacientes con síndrome poliadenopático
persistente, con un número de linfocitos CD4 poco o medianamente disminuido y
relativo aumento de células CD8 en sangre.

2. Síndrome de Sjorgren

El Síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune con marcada predilección por

mujeres, que afecta a las glándulas salivales y lacrimales, y que produce sequedad de
boca y de ojos (xerostomía y xeroftalmia).

Es, por tanto, un proceso inflamatorio crónico, de carácter multisistémico

clásicamente definido por la asociación:

 Queratoconjuntivitis seca (sequedad ocular).

 Xerostomía (sequedad bucal).
 Enfermedad reumática, generalmente la Artritis reumatoide.

En la forma sistémica de la enfermedad pueden afectarse otras glándulas, provocando

sequedad de vías aéreas, vagina o piel, y sobre todo de articulaciones (produciendo
una forma relativamente poco severa de artritis) y de músculos (provocando dolor).
También puede provocar cansancio y letargia. El Síndrome de Sjögren suele ser
secundario a otras enfermedades (Artritis reumatoide).

El tratamiento es sintomático, incluyendo sustitutos de saliva y de lágrima.

Tiene como resultado la destrucción de las glándulas exocrinas, mediada por

linfocitos, lo que determina una disminución o ausencia de secreción glandular. Se
denomina Síndrome de Sjögren primario o Enfermedad de Sjögren cuando afecta a
las glándulas salivales y glándulas lacrimales. Cuando va unido a una enfermedad del
tejido conectivo como Artritis reumatoide, Lupus eritematoso u otra enfermedad de
base inmunitaria, se denomina Síndrome de Sjögren secundario. Existe un 25% de los
casos donde el proceso linfoproliferativo se extiende a otros órganos sin glándulas
exocrinas tales como el pulmón, el riñón y el músculo, denominándose a estas
situaciones Síndrome Sjögren extraglandular.

El Síndrome de Sjögren afecta hasta el 0,5 % de la población, siendo el 80-90%,

pacientes del sexo femenino, con edad de presentación entre los 40-60 años. Es poco
frecuente en niños. Los pacientes pediátricos generalmente presentan otros trastornos
autoinmunes antes de desarrollar el Síndrome de Sjögren. Este síndrome afecta al 3%
de la población.

Esta enfermedad no es hereditaria si bien se ha observado asociación con ciertos

genotipos del HLA. Es la segunda enfermedad del tejido conectivo más frecuente
después de la artritis reumatoide. La forma secundaria es más prevalente que la
primaria.

En aproximadamente un 45% de los pacientes con SS se observa un aumento de

tamaño de la glándula parótida. Cuando existe, suele ser bilateral y también puede
afectar a las glándulas submandibulares. El síndrome también ocasiona sequedad de
otras mucosas como las de las fosas nasales, la de la faringe, la de los genitales y la
del aparato respiratorio, produciendo en ocasiones atrofia de la mucosa esofágica o
gástrica y disminución de la secreción pancreática.

Una de las consecuencias de la xerostomía es la gran frecuencia de Caries radicular,

también ocasiona la predisposición a las infecciones orales, especialmente a la
Candidiasis.

Las lesiones extraglandulares son ocasionales y pueden llegar a afectar al hígado, al

riñón y al pulmón. También pueden aparecer lesiones gastrointestinales, del SNC y
vasculitis. Se produce una infiltración linfocitaria del parénquima de estos órganos,
que pueden terminar produciendo atrofia (Cirrosis biliar primaria, nefritis intestinal y
fibrosis pulmonar intersticial difusa).

Los hallazgos histológicos de las glándulas salivales incluyen una densa infiltración
de linfocitos, alrededor de las estructuras ductales, con atrofia de los acinos. Existe
una hiperplasia de las células epiteliales ductales con gradual obstrucción del lumen y
desarrollo de islotes de células mioepiteliales formadas a partir del epitelio ductal
proliferante. Pueden ser definidos diversos estados inflamatorios dependiendo del
grado de severidad.

La etiología del síndrome de Sjögren es desconocida. Se considera como un proceso

de base inmunitaria. Se han formulado numerosas hipótesis en las que se hallan
implicados diversos factores (víricos, inmunológicos, genéticos, hormonales). Una de
las hipótesis más aceptada sería la de que estímulos exógenos como infecciones por
virus, fármacos o un trasplante de médula ósea, podrían actuar como factores
iniciadores sobre una población genéticamente predispuesta, determinando una
alteración en los mecanismos inmunológicos, con infiltración de células T y B.
Linfocitos B hiperactivos producen autoanticuerpos y se forman inmunocomplejos.
El déficit funcional de los receptores Fc y su bloqueo por inmunocomplejos
perpetuaría la enfermedad.

Los síntomas del Síndrome de Sjögren son similares a los de muchas otras
enfermedades por lo que su diagnóstico puede tomar tiempo. El tiempo promedio
desde el primer síntoma hasta un diagnóstico es de 2 a 8 años.

El tratamiento es diferente para cada persona, dependiendo de qué partes del cuerpo
sean afectadas. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. La sequedad en los
ojos se puede tratar con lágrimas artificiales tan frecuentemente como sea necesario,
o se puede aplicar un ungüento lubricante para los ojos al momento de acostarse. La
sequedad en la boca puede mejorar al tomar un poquito de agua a lo largo del día,
masticar chicle sin azúcar y evitar medicamentos que causen sequedad como los
antihistamínicos y descongestionantes. Igualmente, existen medicamentos, como la
pilocarpina, que incrementan el flujo de saliva. El cepillado frecuente de los dientes,
el uso de hilo dental y las revisiones dentales periódicas pueden prevenir las caries
dentales severas asociadas con la resequedad de la boca. El SS secundario requerirá a
menudo tratamiento adicional, incluyendo agentes inmunosupresores.
NEOPLASIAS BENIGNAS

1. Tumor mixto benigno (adenoma pleomorfico)

Es el tumor más común de todas las neoplasias salivales. Estos tumores muestran
diferenciación mixta epitelial y mesenquimal, con nidos epiteliales dispersos en una
matriz variable con diferenciación mixoide, hialina, condroide u ósea. Representa el
70-80% de todos los tumores benignos. También se le ha llamado Tumor mixto
benigno. Es más frecuente en mujeres y el pico de edad media se sitúa hacia los 40
años. Las tasas de recurrencia están próximas al 25% si no se resecan bien. Se
produce transformación maligna en el 10% de los tumores, después de más de 15
años.

La localización preferente es en la glándula parótida, siendo menos frecuentes en las

glándulas submandibulares y resultando relativamente raros en las glándulas salivales
menores.

En la glándula parótida suele afectar al lóbulo superficial, en forma de una masa

evidente delante del lóbulo de la oreja y encima del ángulo de la mandíbula. Es un
tumor de crecimiento lento e intermitente. Asintomático, se acompaña algunas veces
de sensación de tensión en la región del desarrollo tumoral. Se encuentra circunscrito
y bien delimitado. De consistencia dura y tacto homogéneo, se puede movilizar
fácilmente. Generalmente el tiempo de evolución hasta que se manifiesta
clínicamente oscila entre 2 y 5 años. Esta tumefacción, generalmente única, no suele
afectar a piel o mucosa y tampoco suele provocar parálisis facial ni adenopatías.

La característica histológica típica es el aspecto heterogéneo del tumor. Las células

tumorales forman conductos, acinos, túbulos, bandas o placas. Las células epiteliales
son pequeñas y oscuras y con contornos que oscilan entre cúbicos y fusiformes. Estos
elementos epiteliales se encuentran inmersos en un estroma de tejido conjuntivo laxo,
a menudo mixoide, en el que a veces se identifican islotes de aspecto cartilaginoso o,
más raramente, osteoides.

Los datos inmunohistoquímicos indican que todos estos distintos tipos celulares,
incluido el estroma, son de estirpe mioepitelial.

A menudo, el tumor ha evolucionado durante años antes de que el paciente acuda al

médico. La resonancia magnética (RM) es una técnica diagnóstica fiable para
determinar la extensión de la enfermedad especialmente en las glándulas salivales
mayores. La presencia de una marcada cápsula fibrosa es importante para distinguir
entre tumores salivales benignos y malignos.
El tratamiento de este tumor, como el del resto de las tumoraciones benignas es
quirúrgico con un margen de tejido sano, debido a que tiende a infiltrar la cápsula,
especialmente en las glándulas salivales mayores, no así en las menores. La cirugía
suele ser suficiente para erradicar el proceso. Se ha de tener en cuenta que este tumor
tiene una pseudocápsula que puede ser atravesada por prolongaciones del tumor, de
ahí que su resección por enucleación o con márgenes estrechos puede significar una
recidiva.

Aunque los Adenomas pleomorfos se hallan bien encapsulados, pueden perforar la

cápsula creando un carcinoma llamado Carcinoma ex adenoma pleomorfo o Tumor
mixto maligno. La incidencia de transformación maligna aumenta con la duración del
tumor. Lamentablemente, cuando aparecen, estos cánceres son unas de las neoplasias
más agresivas de las glándulas salivales.

2. Adenomas monomorficos

Grupo de tumores benignos de las glándulas salivales formados por una proliferación
de un único tipo de célula epitelial, con un patrón arquitectónico típico y ordenado
por una cápsula fibrosa bien definida. Los dos tipos más frecuentes son el Adenoma
de células basales y el Adenoma canalicular.

3. Adenoma de células basales

Se localiza en la glándula parótida en el 75% de los casos. Menos del 20% de estos
tumores aparecen en la cavidad oral. Los que surgen en glándulas menores intraorales
suelen situarse en el labio superior y la mucosa bucal. El tumor aparece en adultos y
su máxima incidencia se sitúa en la séptima década, afecta con mayor frecuencia a
mujeres que a hombres. A la palpación, los Adenomas de células basales son más
firmes que los tumores mixtos, y la mayoría son pequeños.

4. Adenoma canalicular

Se da en pacientes de edad avanzada, generalmente en la séptima década y también es

más frecuente en mujeres que en varones. Raramente afecta a niños. Un 75% se
localizan en el labio inferior y el resto se localizan en la mucosa bucal. Su aparición
en glándulas principales o en otras glándulas menores es extremadamente rara.

Histopatológicamente, el Adenoma de células basales está rodeado por una cápsula

fibrosa. Dentro del tumor, las células se agrupan en nidos ovalados separados por un
estroma fibroso maduro. Las células de la capa más externa suelen ser cúbicas y las
células de localización más central, dentro de los nidos, son uniformes y recuerdan a
las células basales del epitelio plano estratificado.
El Adenoma canalicular presenta un patrón histológico singular y diferenciado,
caracterizado por la presencia de una cápsula que rodea a una capa de células
ductales cúbicas y / o cilíndricas, monomorfas y proliferativas. Los núcleos son
ovalados o alargados y monomorfos. Las luces ductales suelen ser llamativas con los
núcleos polarizados hacia la membrana basal. El estroma es típicamente mixomatoso
y está formado por una matriz mucoidea hipocelular y eosinófila, surcada por
capilares muy dilatados.

5. Mioepitelioma

El mioepitelioma benigno es un tumor poco frecuente de glándulas salivales,

representando aproximadamente el 1% del total de estos tumores. Es encapsulado y
tiene un crecimiento lento, casi siempre asintomático. Afecta un amplio rango de
edades, siendo la media los 40 años. Afecta en un 48% la glándula parótida, en un
10% la submaxilar y en un 42% las glándulas menores.

Histológicamente, el mioepitelioma benigno está compuesto por células

mioepiteliales. Se acepta la presencia de hasta 5% de células epiteliales ductales
como normal, mientras que un mayor número de formaciones ductales orienta hacia
el diagnóstico de un tumor mixto. Se distinguen 5 patrones celulares en el
mioepitelioma benigno: 1) células fusimormes, 2) células plasmocitoides, 3) patrón
reticular, 4) células claras, y 5) combinación de varios tipos.2,3 El índice de
recurrencia de este tipo de tumor es bajo cuando se lo extirpa totalmente.

6. Adenoma sebáceo

El adenoma sebáceo es un tumor salival muy infrecuente (constituye el 0,1% de todas

las neoplasias glandulares salivales y una proporción ligeramente menor del 0,5% de
todos los adenomas salivales). El tumor, formado por células epiteliales que tapizan
conductos, exhibe amplias áreas de diferenciación sebácea y zonas con metaplasia
oncocítica. El patrón histológico es predominantemente quístico, observándose
cavidades rellenas con material sebáceo. Si bien la presencia de glándulas sebáceas
en las glándulas salivales es frecuente, las neoplasias exclusivamente formadas por
las mismas son muy infrecuentes. Dada su rareza, este tumor plantea problemas
diagnósticos diferenciales con otras entidades benignas y malignas. Su tratamiento
implica la extirpación de la lesión, lo que generalmente involucra la eliminación de la
glándula en la que ha surgido.

7. Oncocitoma

El Oncocitoma es un tumor benigno de la glándula salival que afecta

fundamentalmente a la glándula parótida y está formado por cúmulos de células
granulares eosinófilas (oncocitos) con abundantes mitocondrias, ordenados según un
patrón organoide y rodeados por una cápsula fibrosa intacta.

Presenta predilección por el sexo femenino y tiende a afectar a pacientes ancianos. La

lesión suele localizarse por delante de la oreja o sobre la rama mandibular. En
ocasiones el tumor se asienta sobre el lóbulo profundo de la glándula parótida, donde
puede ser adyacente a ramas del nervio facial.

Posee una cápsula y puede presentar un patrón unilobulillar o multilobulillar. Sus

células son poligonales o cúbicas y suelen organizarse en un patrón organoide o
acinar. Cada célula posee un abundante citoplasma granular y un núcleo central,
pequeño aunque a veces vesiculoso. Carecen de estroma fibroso y las células
tumorales se hallan agrupadas.

El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica mediante lobectomía con

conservación del nervio facial. La enucleación simple sin extirpación de todo el
lóbulo, resulta incompleta y se asocia a recidiva.

8. Cistadenoma papilar linfomatoso

También conocido como Tumor de Warthin. Es un tumor benigno de histopatogenia

desconocida, poco frecuente, que afecta prácticamente de forma exclusiva a la región
de la glándula parótida y parece corresponderse a tejido salival heterotópico que
quedó atrapado en un ganglio linfático regional durante la embriogenia. Suele ser
pequeño, bien delimitado, redondeado u ovoide y al corte muestra hendiduras o
espacios quísticos con contenido mucoso sobre un fondo blando de color gris.

Clínicamente se muestra como una lesión indolora, firme y de límites netos. Su

crecimiento es muy lento y al comprimirlo con los dedos el tumor es pastoso. La
glándula que más comúnmente se ve afectada es la parótida, por lo general aparece en
la cola de la glándula parótida, cerca del ángulo de la mandíbula. El tumor es de
crecimiento lento.

Microscópicamente, presenta dos características típicas:

 Una capa epitelial formada por dos hileras que revisten las hendiduras y los
espacios quísticos.
 Un tejido linfático bien desarrollado, a veces con folículos linfáticos, que se
disponen inmediatamente por debajo del epitelio.

La transformación maligna es rara. Se trata de un proceso tumoral en el que la

incidencia más alta se da en el sexo masculino. La mayoría de los casos se dan en
pacientes entre 35-50 años, pero puede aparecer en edades avanzadas.
El tratamiento es la enucleación simple (modo particular de extirpación de un tumor
encapsulado a través de los dos labios de una incisión, «como un núcleo que se
expulsa exprimiendo un fruto»), que es probablemente suficiente para la mayoría de
los Cistadenomas papilares linfomatosos. No obstante, debido a su posible
multicentricidad, la mayoría de los cirujanos recomiendan la lobectomía superficial
para prevenir la aparición de un nuevo tumor. La transformación maligna es rara y en
la mitad de los casos descritos el paciente había estado expuesto a radiación previa.

9. Papilomas ductales

 Sialoadenoma papilifero

Se trata de un tumor con proliferación endofítica y exofítica. La proliferación

exofítica del epitelio escamoso estratificado se continúa con una proliferación
endofítica del epitelio ductal del conducto salivar. Suele ocurrir con mayor frecuencia
a nivel del paladar duro, aunque se ha descrito algún caso que afectaba a glándula
parótida. El pico de incidencia se encuentra alrededor de los 80 años.
Microscópicamente, lo más llamativo consiste en la excrecencia endofítica y exofítica
del epitelio escamoso estratificado. Así mismo también se produce una proliferación
de elementos ductales. En el diagnóstico diferencial hemos de tener presente el
papiloma escamoso y el papiloma ductal invertido.

 Papiloma ductal invertido

Se trata de una proliferación intraluminal papilar y epitelial en el conducto de una

glándula salival en el punto dónde éste emerge hacia la mucosa oral. Su composición
celular es la misma que la mucosa en este punto donde emerge. Se trata de un tumor
que es más frecuente a nivel de glándulas salivales menores, siendo el labio una de
sus localizaciones más frecuentes. Microscópicamente son tumores bien demarcados.
Se encuentran situados cercanos al epitelio de la mucosa y a menudo en continuidad
con el epitelio estratificado de la mucosa. En el centro del tumor puede haber un
cráter en donde el epitelio se invierte abriéndose hacia la masa tumoral.

 Papiloma intraductal

Se trata de una proliferación papilar intraluminal del epitelio excretor del conducto.
Se trata de un tumor poco frecuente. Ocurre con mayor frecuencia en los conductos
de las glándulas salivales menores. Una estructura quística única contiene una
extensa proliferación papilar a nivel del lumen; dicha proliferación se encuentra
formada por arborizaciones del epitelio ductal rodeadas de un estroma de tejido
fibrovascular. El epitelio suele ser uniforme de tipo cuboideo bajo o columnar.

NEOPLASIAS MALIGNAS

1. Carcinoma mucoepidermoide

El Carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más frecuente de las glándulas

salivales mayores y menores, suponiendo el 27% de las neoplasias salivales malignas.
Afecta preferentemente a la glándula parótida seguida de las glándulas salivales
menores y la glándula submaxilar. Puede aparecer a cualquier edad, y aunque
predomina en personas de edad avanzada, es la neoplasia de las glándulas salivales
más frecuente de la infancia.

Clínicamente se distingue el Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado de

malignidad, que aparece como una masa indolora de lento crecimiento y pequeño
tamaño, de la variante de peor pronóstico (alto grado de malignidad), cuyo
crecimiento es rápido y provoca dolor en estadios iniciales.

Anatomopatológicamente está constituido por células escamosas, células productoras

de moco y células intermedias y muestra histológicamente un amplio espectro de
diferenciación, desde tumores epidermoides sólidos hasta tumores quísticos de
contenido mucoso.

El manejo de estos tumores depende de la extensión y del grado histológico. El

pronóstico suele ser malo porque muchos son diagnosticados en estadios avanzados.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica (extirpación) de la glándula afectada,
con márgenes de seguridad, complementada o no con tratamiento radioterápico. Se
realizará un vaciamiento ganglionar de cuello sólo cuando exista evidencia clínica.

2. Carcinoma quístico adenoide

El Carcinoma adenoide quístico también se conoce con el nombre de Cilindroma o

Adenocarcinoma tipo cilindroma. Es un tumor maligno de las glándulas salivales
formado por células cúbicas que elaboran un patrón sólido cribiforme (aspecto de
queso suizo) o tubular con tendencia a la invasión de los espacios linfáticos
perineurales.

En glándulas salivales este tipo de tumor constituye el 10% de todas las neoplasias de
las glándulas salivales y es el segundo tumor maligno más frecuente de las glándulas
salivales después del Carcinoma mucoepidermoide.

El Carcinoma adenoide quístico es la neoplasia maligna más común de las glándulas

submandibulares, sublinguales y glándulas salivales menores. Su ocurrencia en el
conducto auditivo externo es bastante infrecuente.

En algunos casos el tumor incuestionablemente surge en la parótida adyacente y

secundariamente puede afectar el conducto auditivo externo. En otros pacientes la
lesión se origina en el conducto auditivo externo, y el probable origen son las
glándulas ceruminosas o glándulas sudoríparas apocrinas, las cuales se encuentran
profundas en la dermis.

La resección quirúrgica ampliada es el manejo recomendado, y el principal objetivo

deberá ser la completa resección tumoral con bordes negativos, evitando morbilidad
innecesaria.

La disección del cuello está indicada ante evidencia de la enfermedad metastásica en

los nódulos linfáticos cervicales. Para un cuello negativo, se hará disección del cuello
dependiendo del tamaño y el grado histológico del tumor.

La radioterapia coadyuvante puede ser de utilidad en casos de tumores de alto grado

o muy avanzados; también es útil en el control de tumores recurrentes, inoperables o
con indicadores de pobre pronóstico.

La radioterapia como una sola modalidad es de ayuda para el control local, pero la
supervivencia es baja; ésta puede ser ofrecida a los pacientes que rechazan la cirugía.

La quimioterapia no ha mostrado respuesta significativa en el manejo de los pacientes

con Carcinoma adenoide quístico.

3. Carcinoma de células acinares

Representa aproximadamente del 1 al 4% de todos los tumores salivares y el 8% de

los tumores malignos. Es el tercer tumor maligno más frecuente en adultos y el
segundo en niños. La localización más frecuente es la glándula parótida. Afecta más a
mujeres, y la edad media de presentación es de 44 años. Puede ser multicéntrico en el
2 a 5% de los casos. Macroscópicamente son tumores bien circunscritos que pueden
tener una cápsula fibrosa. Microscópicamente están formados por células similares a
células acinares serosas y células de citoplasma claro. Los tumores pueden ser
quísticos, papilares, vacuolados o foliculares. Generalmente tienen un infiltrado
linfoide, y las células son PAS positivo. El tratamiento consiste en la resección
quirúrgica completa. Se recomienda vaciamiento cervical en los tumores de alto
grado. La radioterapia adyuvante se reserva a los casos de peor pronóstico:
infiltración de nervio facial, enfermedad metastásica del cuello y compromiso
cutáneo. Tiene una tasa de recidivas del 67% al 85%, y una frecuencia de metástasis
del 10%. La supervivencia a los 15 años es del 55%. El pronóstico depende del
estadio tumoral.

4. Carcinoma derivado de tumor mixto y tumor maligno

El término más común y sencillo para describir esta entidad es el de carcinoma ex-
adenoma pleomorfo, y se refiere a una trasformación maligna de un adenoma
pleomorfo benigno. Sólo un componente celular puede presentar malignidad, por lo
general el componente epitelial.

El carcinoma ex-adenoma pleomorfo se presenta en un 20 a 25% de los adenomas

pleomorfos benignos que no fueron tratados, y son responsables hasta de un 10% de
todos los tumores malignos de las glándulas salivales.

La glándula parótida frecuentemente es la más afectada en un 75%.

Los signos clínicos de malignidad en el adenoma pleomorfo son: 1) La aceleración

brusca de crecimiento que puede iniciarse al cabo de 10 a 30 años de duración. 2) La
irregularidad de la superficie del tumor y su adherencia a la piel. 3) La aparición de
alteraciones vasculares superficiales, a veces con telangectasias o necrosis tumoral,
observándose fluctuante en las partes necróticas, fijándose a otros tejidos, puede
presentar ulceración. 4) La sensación de tensión y presión se convierte en el dolor.

5. Carcinoma epimioepitelial

Presenta una dualidad celular en su composición. Se trata de una neoplasia bajo

grado, pero aun así maligna. Microscópicamente se caracteriza por la presencia de
células ductales luminales rodeadas de células de diferenciación mioepitelial. En este
tumor encontramos un mayor número de células mioepiteliales grandes, poligonales y
claras. Fundamentalmente se encuentran localizados en la glándula parótida y
presentan un pico de incidencia alrededor de los 60-70 años de edad.
Microscópicamente se trata de tumores en general bien delimitados y hasta
encapsulados. Muchos de ellos son multilobulados. Típicamente, las grandes células
claras se encuentran en la periferia rodeando las pequeñas células ductales. Por lo que
respecta al diagnóstico diferencial se incluyen en él dos grupos de tumores: en el
primero debemos reseñar el adenoma pleomorfo y el carcinoma adenoide quístico
(tumores compuestos por dos series celulares); en el otro grupo mencionaremos el
adenocarcinoma de célula clara y el carcinoma mucoepidermoide (ambos tumores
presentan un componente de célula clara en su histología).

6. Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado

Casi exclusivo de las glándulas salivares menores, generalmente localizado en el

paladar, mucosa oral y labio superior. Afecta más a mujeres, hacia la sexta década de
vida. Generalmente se presenta como una masa de larga evolución en el paladar.
Histológicamente muestra una diferenciación celular variable, son raras las mitosis y
la necrosis. Típicamente muestra un patrón de crecimiento infiltrativo con invasión
perineural frecuente. El tratamiento consiste en una extirpación local amplia. El uso
de radioterapia no es necesario si la resección es completa.

7. Carcinoma del conducto salival

Se trata de un tumor maligno de alto grado poco frecuente. Parece originarse de los
conductos excretores intra e interlobulillares. Se caracterizan por ser nódulos
quísticos, bien circunscritos con comedonecrosis y atipia celular de moderada a
severa. Presenta también nidos tumorales con y sin lumen. Se suele encontrar de
forma predominante en la glándula parótida; el pico de edad se encuentra alrededor
de los 70 años.

Microscópicamente, lo más característico es la presencia de nódulos tumorales de

diferente tamaño quísticos o sólidos que remedan al carcinoma intraductal mamario.
A menudo los ductos salivares se encuentran llenos de células neoplásicas epiteliales.
Dada la similitud con el carcinoma intraductal mamario se debe descartar el proceso
metastásico de este origen como diagnóstico diferencial más probable.

8. Carcinoma de células escamosas

Casi exclusivo de las glándulas salivares menores, generalmente localizado en el

paladar, mucosa oral y labio superior. Afecta más a mujeres, hacia la sexta década de
vida. Generalmente se presenta como una masa de larga evolución en el paladar.
Histológicamente muestra una diferenciación celular variable, son raras las mitosis y
la necrosis. Típicamente muestra un patrón de crecimiento infiltrativo con invasión
perineural frecuente. El tratamiento consiste en una extirpación local amplia. El uso
de radioterapia no es necesario si la resección es completa.

9. Adenocarcinoma de células basales

Similar al adenoma de células basales, pero con un crecimiento infiltrativo; aún así
presenta un índice bajo de metástasis. Se ha incluido recientemente en la clasificación
de la OMS y existen pocos casos descritos. Fundamentalmente se da a nivel de la
glándula parótida y tiene dos picos de incidencia (a los 60 y a los 85 años). La
diferenciación entre el adenoma y el adenocarcinoma de células basales puede ser
difícil si contamos con una muestra pequeña. El pleomorfismo celular y las figuras
mitóticas del adenocarcinoma pueden ser de gran ayuda; la atipia citológica puede ser
mínima o inexistente. El diagnóstico diferencial es por tanto importante en cuanto al
adenoma de células basales y otras neoplasias basaloides como el carcinoma
adenoide quístico y el carcinoma escamoso basaloide.

10.Adenocarcinoma

Constituye el 3 a 4% de todos las neoplasias salivares. Su localización más frecuente

es en las glándulas salivares menores, seguido de la parótida. Se diagnostica en
hombres y mujeres por igual y su edad de presentación es muy variable. Se
manifiesta como una masa palpable de comportamiento agresivo con tendencia a
recidivar y a dar metástasis en un 65 y 50% de los casos respectivamente.
Macroscópicamente es un tumor duro, adherido a tejidos circundantes.
Microscópicamente, las células cilíndricas son de tamaño variable y forman papilas,
acinos o masas sólidas.
 CONCLUSIÓN

Existe un amplio grupo de patologías que afectan a las glándulas salivales. Entre
ellas, las más prevalentes son las enfermedades infecciosas, cuya máxima expresión
es la parotiditis aguda epidémica que, aunque ha disminuido en los últimos años
como consecuencia de la administración de la vacuna triple vírica, continúa
presentándose con cierta frecuencia en las consultas de Atención Primaria. Sin
embargo, no hay que olvidar otras etiologías infecciosas, tanto víricas, con mención
especial para el virus de la inmunodeficiencia humana, como bacterianas.

La orientación diagnóstica correcta desde la Atención Primaria a través de la historia

clínica y la exploración física, con la ayuda de pruebas complementarias sencillas,
como la ecografía, permite asimismo el enfoque adecuado de otros procesos, como
los inflamatorios recidivantes que se observan en la parotiditis recurrente de la
infancia y en el síndrome de Sjögren, o de lesiones que pueden requerir tratamientos
especializados, fundamentalmente quirúrgicos, como en el caso de la litiasis salival,
de los mucoceles y las ránulas, y de la patología neoplásica.
 BIBLIOGRAFÍA

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2004.
 Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwerting R, Strayer D. Fundamentos
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