- Patologías cardiovasculares: mas morbimortalidad que cualquier otra enfermedad,

siendo las mas afectadas las arterias. Mecanismos básicos de estas patologías:
1. Estrechamiento (estenosis) o obstrucción completa: puede ser progresivo por la
ateroesclerosis o repentino por émbolos o trombosis
2. Debilitamiento de pared vascular: causando dilatación o rotura.

Estructura y Función vasculares normal

Casi todos tienen la misma estructura. Las arterias a diferencia de las venas tienen paredes
mucho mas gruesas debido a sus funciones especiales, como acomodar el flujo pulsátil y las
presiones arteriales altas. Su grosor disminuye a medida que se hacen mas pequeños.
La ateroesclerosis afecta principalmente arterias elásticas y musculares, la hipertensión a las
arterias pequeñas y arteriolas, y varias vasculitis afectan a arterias de cierto calibre
Las paredes de los vasos se constituyen por células endoteliales, y musculares lisas, con elastina,
colágeno y glucosaminoglicanos que son componentes de la matriz extracelular.

Los vasos sanguíneos se componen de 3 capas: mejor diferenciadas en las arterias

- Intima: 1 sola capa de células endoteliales y esta separada de la media por la lamina
elástica interna.
- Media: varia según el tipo de requerimiento funcional.
 Arterias: presentan capas de musculo liso bien organizadas
 Arterias elásticas: (aorta y sus ramas principales y las A. Pulmonares) alto
contenido de elastina, permitiendo expandirse durante la sístole y
contraerse en la diástole. Con el envejecimiento y la perdida de elastina,
estas arterias pierden capacidad de expandirse lo que hace que eleve la
presión y generalmente se hacen mas tortuosas y dilatadas (ectásicas)
 Arterias musculares: (ramas menores de la aorta, coronarias y renales)
compuesta predominantemente por c. musculares lisas orientadas
circunferencialmente. La vasoconstricción y vasodilatación están
reguladas por estímulos procedentes del S.N.A, lo cual regula el flujo y la
presión arterial.
 Arteriolas: (junto con las pequeñas arterias irrigan tejidos y órganos) son
los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo. Su
vasoconstricción puede tener importantes repercusiones en la presión
arterial.
 Venas: capas de musculo listo con distribución aleatoria
- Adventicia: separada de la media por la lamina elástica externa. Esta formada por t.
Conjuntivo laxo, fibras nerviosa y vasa vasorum (pequeñas arteriolas responsables del
aporte de oxigeno y nutrientes a la parte externa de la media)
 Capilares: carecen de media, muchos pericitos. Colectivamente presentan una gran área
de sección transversal y flujo relativamente lento. Su pared delgada y flujo lento le
permite el intercambio de sustancias. Existe mayor densidad de capilares en miocardio y
cerebro
  Capilares vénulas poscapilares vénulas colectoras venas pequeñas
venas intermedias venas grandes.
 Venas: son mas finas y menos organizadas, recogen casi dos tercios de la sangre total
del organismo. Están sujetas a dilatación y compresión, así como infiltración por tumores
y procesos inflamatorios. El flujo inverso en ext. Inferiores se evita por las válvulas
venosas.
 Vasos linfáticos: conducto de paredes finas que devuelven el liquido tisular intersticial y
las células inflamatorias al torrente sanguíneo. También transportan microbios y células
tumores, siendo una vía importante en la diseminación de enf.

ANOMALIAS VASCULARES
Rara vez son sintomáticas, existen 3 anomalías congénitas importantes:
1. Aneurismas congénitos o en baya: en vasos cerebrales, al romperse causan hemorragia
intracerebral mortal
2. Fistulas arteriovenosas: son conexiones directas entre arterias y venas, causado por
defectos en el desarrollo, roturas de aneurismas, de perforaciones debido a lesiones o
necrosis inflamatorias. Estas se pueden romper causan hemorragia intracerebral.
3. Displasia fibromuscular: engrosamiento anormal en las A. Musculares medias y grandes.
Puede causar aneurismas que pueden romperse.

RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR A LA LESION

- Células endoteliales: su estructura y función varia según su localización. Ejm: en los
hepatocitos, estas son fenestradas, en el S.N forman una barrera hematoencefalica. Son
células multifuncionales, (no protrombogena) mantienen la sangre en estado liquido,
modulan el tono de las c. musculares, metabolizan hormonas, regulan la inflamación,
expresan moléculas de adhesión, citoquinas y otras.
Disfunción endotelial: es proinflamatoria y protrombogena, puede causar formación de
trombos, ateroesclerosis y otras lesiones. Algunas son rápidas y reversibles y otras son
lentas y causan daños génicos.
- Células musculares lisas: predominantes en la media, útiles en la reparación vascular
normal. Pueden proliferar, sintetizan colágeno, elastina, proteoglicanos, factores de crec.
Y citocinas. Responsables de la vasoconstricción y vasodilatación tanto fisiológico como
farmacológico.
Engrosamiento de la intima: se debe a la perdida o disfunción de las c. endoteliales y
proliferación de las c. musculares. Generalmente ocurre como una respuesta a la
cicatrización de un tejido dañado. Su engrosamiento exagerado, impide el flujo vascular,
debido a estenosis y obstrucciones.
Enfermedad vascular hipertensiva: La hipotensión genera perfusión inadecuada en los
órganos y por lo tanto disfunción tisular o muerte. La hipertensión es uno de los principales
factores de riesgo de ateroesclerosis, insuficiencias cardiacas, disección aortica e insuf.
Renal (sis: 89mmHg / diast: 139mmHg). 95% tienen hipertensión idiopática o esencial, y un
5% tiene hipertensión secundaria causada por enf. Renal o suprarrenal. Si no se tratan la
mitad muere de cardiopatía isquémica o I.C. congestiva. Y cuando esta es rápida y causa
muerte en 1 o 2 años se le conoce como Hipertensión maligna (sis: 200mmHg y diast:
120mmHg), se caracteriza por presentar I. Renal, hemorragia y exudados retinianos.
 Regulación de la presión arterial
La presión arterial es una función del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.
- Gasto cardiaco: determinado por el volumen sistólico y Fc. Los determinantes del V.S.
son la presión de llenado y la contractilidad miocárdica, que a su vez es regulado por el
metabolismo del sodio.
- Resistencia periférica: regulada principalmente en arteriolas por estímulos neuronales y
hormonales. El tono vascular refleja equilibro entre vasoconstrictores y vasodilatadores.
La presión arterial es ajustada por el pH y la hipoxia.
- Los riñones y corazón tiene células que perciben los cambios en la presión o volumen
arterial, por lo tanto libera n moléculas que actúan para mantener la presión normal. Los
riñones influyen en la resistencia periferia y en el metabolismo del sodio a través del s.
Renina angiotensina.
 Renina: se libera en respuesta a la PA baja, concentraciones elevadas de
catecolaminas o niveles bajos de sodio en los TCD del riñón debido a la
disminución del filtrado glomerular, causando mayor reabsorción en el TP
 renina escinde el angiotensinogeno plasmático angiotensina I
angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina ECA elevando
la PA mediante:
1. inducción de la contracción vascular
2. estimulación de secreción de aldosterona por la G. Suprarrenal
3. aumento de reabsorción de sodio tubular, la aldosterona suprarrenal
aumenta la PA debido a esa reabsorción en el TCD.
 Riñón: produce sustancias de relajación vascular que contrarrestan los efectos de
la angiotensina
 Los péptidos natri uréticos miocárdicos son liberados desde el miocardio
auricular y ventricular en respuesta a la expansión de la volemia, estos inhiben la
reabsorción de sodio e inducen vasodilatación.

Patogenia de la hipertensión: HT
Hipertensión: trastorno con múltiples componentes genéticos y ambientales. Generalmente se
debe a cambios en la homeostasia del sodio renal y en el tono de la pared vascular, muy pocas
veces se debe a enfermedades renales y muy rara vez por una base endocrina.
Hipertensión secundaria:
- Hipertensión reno vascular: se debe a la estenosis de la arteria renal.
- Trastornos monogénicos: son los causantes graves pero infrecuentes de la HT:
 Defectos genéticos en la enzimas del metabolismo de la aldosterona, los cuales
provocan aumento de aldosterona y mayor reabsorción de sal y agua, expansión
del volumen plasmático y con ello hipertensión. (Hiperaldosteronismo primario)
 Mutaciones en las proteínas de la reabsorción de sodio: ejm: síndrome de liddle
que es HT sensible a la sal.
Mecanismos de la HT esencial:
- Factores genéticos se sospecha que pueden ser causados por efectos acumulados de
polimorfismo en diversos genes.
- Reducción de la excreción renal de Na: Incrementa la volemia, gasto cardiaco y
vasoconstricción periférica aumentando la PA.
- Influencias vasoconstrictoras: causan el incremento de la resistencia periférica y
probablemente HT esencial.
- Factores ambientales: estrés, obesidad, consumo de tabaco, inactividad física, y alto
consumo de sal.

Patología vascular en la HT
- Acelera la aterogenia
- Produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias, provocado disección
aortica o hemorragia cerebrovascular.
- Se asocia a enfermedades de otros pequeños vasos:
 arterioesclerosis hialina: arteriolas con un engrosamiento hialino, homogéneo y
rosado asociado a estenosis luminal, se ve en vasos de ptes con edad avanzada
pero mas en ptes con HT grave
 arterioesclerosis hiperplasica: lesión propia de la HT grave, los vasos presentan
engrosamiento laminado con estenosis luminal.

Arterioesclerosis
- Significa endurecimiento de las arterias, debido al engrosamiento de la pared arterial y
perdida de elasticidad. Existen 3 patrones diferentes:
 Arterioesclerosis: afecta arterias pequeñas y arteriolas, puede causas lesión
isquémica distal. Existen 2 tipos: hialina e hiperplasica
 Esclerosis de la media de monckeberg: genera calcificación de las paredes de las
a. Musculares, afectando la M. Elástica interna. Personas mayores de 50 años. No
obstruyen vasos ni suelen ser significativas.
 Ateroesclerosis: es la mas frecuente y de mayor importancia clínica
Es la base de las enf. Coronaria, cerebral y vascular periférica. Siendo la
enfermedad arterial coronaria una de las mas importantes manifestaciones de
esta patología. La probabilidad de desarrollar esta patología esta determinada
por rasgos adquiridos y hereditarios. Esta forma ateromas (lesión elevada con un
núcleo lipídico grumoso blando) que crecen hacia las luces vasculares, estas
pueden romperse y causar trombosis, de igual forma puede causar lesión
isquémica, y debilitamiento de la pared, dando predisposición a formar
aneurismas.
 Epidemiologia: le prevalencia y gravedad se asocia a una serie de factores
de riesgo:
Factores de riesgo del organismo:
o Genética: la predisposición familiar suele ser poligenica
relacionada con agregación familiar de otros factores de riesgo
como HT y diabetes. Este es el factor mas importante.
o Edad: entre los 40 y 60 años, debido a que es una enf. Progresiva
por lo tanto se manifiesta cuando alcanza un umbral critico.
o Sexo: aumenta en mujeres después de la menopausia y en edades
avanzadas.
 Principales factores de riesgo modificables:
- Hiperlipidemia: puede iniciar una ateroesclerosis aun cuando no exista otro factor de
riesgo. Se debe principalmente a el colesterol unido a la LDL, ya que esta libera el
colesterol a los tej. Periféricos. Factores de riesgo: dietas ricas en colesterol, obesidad y
ç consumo de tabaco.
- Hipertensión: aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica en un 60%, la HT cronica es la
causa mas frecuente de hipertrofia ventricular izquierda, por lo que es un riesgo
cardiovascular.
- Consumo de tabaco: su consumo prolongado duplica la tasa de muerte por cardiopatía
isquémica.
- Diabetes mellitus: provoca hipercolesterolemia y eleva el riesgo a ateroesclerosis. El
infarto de miocardio es dos veces mayor en estos ptes. Asimismo mayor riesgo de
accidente cerebrovascular y 100 veces mas de padecer gangrena por ateroesclerosis en
m. inferiores.

Factores de riesgo adicionales

- Inflamación: presente en todas las fases de la aterogenia y esta ligada a la rotura del
ateroma. Uno de los marcadores que más se correlaciona es la CRP o proteína C
reactiva, es sintetizada en el hígado. Y ayuda en el riesgo de infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y muerte súbita cardiaca.
- Hiperhomocistinemia: generalmente se debe a la homocistinuria, la cual causa elevación
de la homocisteina circulante, aunque también puede ser por valores bajos de folato y
VB12.
- Síndrome metabólico: asociado a obesidad central, caracterizándose por resistencia a la
insulina, hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabilidad y esto proinflamatorio. Por lo
tanto es un factor de riego tanto cardiaco como para trombosis y disfunción endotelial.
- Lipoproteína a: se asocian a riesgo de enf. Coronaria y cerebrovascular.
- Factores que afectan la hemostasia
- Otros factores: falta de ejercicio, estilo de vida generador de estrés, y obesidad.

Patogenia de la ateroesclerosis: este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta

inflamatoria y de cicatrización cronica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
- Lesión y disfunción endoteliales
- Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular
- Adhesión de monocitos al endotelio
- Adhesión plaquetaria
- Liberación de factores y reclutamiento de células musculares lisas
- Proliferación de células musculares lisas
- Acumulación de lípidos.
Lesión endotelial: provoca engrosamiento de la intima. La disfunción endotelial subyace a la
mayoría de los casos de ateroesclerosis humana. Las causas mas importantes de disfunción son
los trastornos hemodinámicos y la hipercolesterolemia
- Trastornos hemodinámicos: los ateromas tienden a desarrollarse en el origen de los
vasos, ramificaciones y en la pared posterior de la aorta, donde hay flujo alterado
- Lípidos: las dislipoproteinemias son anomalías de las lipoproteínas, estas causan:
concentraciones altas de LDL, bajas de HDL y elevadas de lipoproteína anómala. Las
evidencias de implicación de hipercolesterolemia en la ateroesclerosis son las siguientes:
 Los lípidos dominantes en los ateromas son el colesterol y los esteres de
colesterol
 Anomalías genéticas en la captación o metabolismo de las lipoproteínas
 Otros trastornos que producen hipercolesterolemia como la diabetes, síndrome
mellitus, síndrome nefrótico e hipotiroidismo.
 Concentraciones elevadas de LDL o colesterol total.
 Disminución del colesterol sérico en dieta o por fármacos ralentiza la progresión
de ateroesclerosis

Mecanismos de la hiperlipidemia para la aterogenia:

- Hiperlipidemia cronica: afecta la función endotelial e incrementando la producción de
reactivos de O local, acelerando así la degradación de NO y amortiguando la
vasodilatación
- Hiperlipidemia cronica:

Inflamación: la inf. Cronica contribuye al inicio y progresión de las lesiones ateroescleróticas. Se

cree que se desencadena por la acumulación de cristales de colesterol y lípidos en macrófagos y
otras células.
Infección: se cree que se relación con el virus herpes, citomegalovirus y clamydophilia
pneumoniae
Proliferación de musculo liso y síntesis de matriz: esto genera que en la intima se formen
estrías grasas que llevan a la formación de ateromas maduros.
- Estrías grasas: compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos, inician como
manchas amarillas pequeñas y terminan por formar estrías de 1cm, estas no siempre
evolucionan en lesiones avanzadas.
- Placa ateroesclerótica o ateromas: se debe al engrosamiento de la intima y acumulación
de lípidos. Son de color blanco amarillentas y ocupan la luz arterial. Los vasos con mayor
afectación son la aorta abdominal inferior, arterias coronarias, arterias poplíteas,
carótidas internas y el polígono de Willis. Estas tienen continuo cambio y agrandamiento
y a menudo presentan calcificación.
 Componentes principales:
1. C. musculares lisas, macrófagos y linfocitos T
2. Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos)
3. Lípidos intra y extracelulares
 Cambios patológicos
1. Rotura, ulceración o erosión de los ateromas, dando lugar a sustancias
trombogenas y a trombosis.
2. Hemorragia dentro de la placa: debido a roturas de la cubierta fibrosa o
de la pared de los vasos.
 3. Ateroembolia: se debe a la rotura de la placa, lo que causa que residuos
ateroescleróticos lleguen al torrente causando microembolios
4. Formación de aneurismas: se debe a la presión causada por la
ateroesclerosis, con perdida del tejido elástica, causando debilidad y
potencial de rotura.

Consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica

- La ateroesclerosis se desarrolla mayormente en arterias que irrigan el corazón, los
riñones, encéfalo y extremidades inferiores.
- El infarto de miocardio, infarto cerebral, aneurismas aórticos y enf. Vascular periférica
son las principales consecuencias
- Estenosis ateroesclerótica: generalmente en arterias pequeñas, causan lesión isquémica.
En la circulación coronaria suele ocurrir cuando la oclusión genera una disminución del
70%, generalmente causa dolor torácico al hacer esfuerzo. Aunque también puede
causar, oclusión mesentérica e isquemia intestinal, muerte súbita cardiaca, cardiopatía
isquémica cronica, encefalopatía isquemia y claudicación intermitente.
- Cambio agudo en la placa: la erosión o rotura lleva enseguida a una trombosis vascular
parcial o completa, generando un infarto agudo en los tejidos. (rotura, erosión o
hemorragia en el ateroma). Casi siempre son asintomáticas antes del cambio agudo. Hay
muchas cosas que influyen en el cambio agudo de la placa, como la continua
remodelación que puede estabilizarla o hacer mas propensa a roturas y las influencias
extrínsecas como la estimulación adrenérgica y estrés emocional.
- Trombosis: la parcial o total es fundamental en los síndromes coronarios. La trombina y
otros factores que se relacionan con esta, son potentes activadores de células de
musculo liso por lo tanto colaboran para aumentar el tamaño de las lesiones ateroes.
- Vasoconstricción: favorece la rotura de la placa por incremento de las fuerzas
mecánicas. Es estimulada por agonistas adrenérgicos, contenido plaquetario liberado,
disfunción endotelial y mediadores liberados por c. inflamatoria.

Aneurisma y disección
Aneurisma: dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo o del corazón, congénita o
adquirida.
- Aneurisma verdadero: cuando afecta la pared arterial atenuada pero intacta o pared
ventricular adelgazada del corazón. Ejm: A. Vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y
congénitos.
- Aneurisma falso o seudoaneurisma: es un defecto en la pared del vaso, causante de un
hematoma pulsátil. Ejm: rotura ventricular tras un infarto de miocardio.
- Aneurismas saculares: evaginaciones esféricas que afectan solo una porción de la pared
y a menudo contienen trombos.
- Aneurismas fusiformes: dilataciones circunferenciales difusas en un segmento vascular
largo, pueden afectar a partes del cayado aórtico aorta abdominal y arterias iliacas.
Disección: se produce cuando la sangre penetra en un defecto de la pared arteria y forma un
túnel entre sus capas. Tanto estos como los aneurismas se pueden rompes y causar
consecuencias graves.
Patogenia de los aneurismas: se producen cuando la estructura o la función del tejido
conjuntivo de la pared vascular se ven afectadas. Siendo el debilitamiento de la pared uno de los
factores mas importantes.
- La calidad intrínseca de tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente
- El equilibrio entre la degradación y síntesis de colágeno se ve alterado por inflamación y
proteasas asociadas a ella.
- La pared se debilita por la perdida de células musculares lisas o reducción de la síntesis
de la matriz extracelular no colágena
- Las dos causas mas importantes de aneurisma aórtico son: ateroesclerosis mas
frecuente en los aneurismas de aorta abdominal y la hipertensión mas frecuente en
aneurisma de aorta ascendente.
Aneurisma de la aorta Abdominal AAA: afectan mas a los hombres y fumadores e infrecuente
antes de los 50 años. Crece hasta aprox 5 cm
- Características clínicas:
 generalmente asintomáticos y se descubren accidentalmente como una masa
abdominal que parece un tumor
 rotura en la cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales con hemorragia
masiva mortal
 obstrucción de alguna rama de la aorta, que genera lesión isquémica.
 Embolia por ateroma o trombo mural
 Atrapamiento de una estructura adyacente
Aneurisma de la aorta torácica: se asocian a hipertensión y al S. De marfan o Loeys Dietz.
- Características clínicas
 Signos y síntomas: dificultad para respirar por compresión en pulmones y vías
respiratorias, dificultad en la deglución por compresión del esófago, tos
persistente por compresión de los nervios laríngeos, dolor causado por erosiono
sea de costilla y cuerpos vertebrales y enfermedad cardiaca debido a dilatación
de la válvula aortica.
Disección aortica: se produce cuando la sangre separa los plano laminares de la media
formando un conducto lleno de sangre en la pared aortica, afecta sobre todo a 2 grupos de
pacientes.
- Hombres entre 40 y 60 años con antecedentes de HT
- Adultos jóvenes con anomalías sistémicas o localizadas del tej. Conjuntivo que afecte la
aorta.
- Puede asociarse al embarazo.
Patogenia: La HT es el mayor factor de riesgo debido a que genera una hipertrofia en la
media de los vasos vasorum.
Características clínicas
- Las complicaciones mas graves se ven entre la válvula aortica y el cayado distal.
 Lesiones proximales: comunes y peligrosas, afectan aortas descendentes y
ascendentes
 Lesiones distales: no afectan la parte ascendente y suelen iniciarse distales a la A.
subclavia

- Suele iniciar con un dolor lancinante en la parte anterior del tórax y se irradia hacia la
espalda entre las escapulas, desplazándose hacia abajo mientras esta progresa.
- Causa mas común de muerte: disección hacia cavidades pericárdicas, pleural o
peritoneal.
Falta:
- Vasculitis
- Trastornos por hiperreactividad de los vasos sanguíneos
- Venas y vasos linfáticos
- Tumores vasculares