YERSINIA
El género Yersinia comprende Yersinia pestis, el microorganismo
causante de la peste; Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia
enterocolitica, causantes importantes de enfermedades diarreicas
en los seres humanos; y algunos otros considerados no
patógenos para el ser humano.
YERSINIA PESTIS Y PESTE
La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite
de un roedor a otro y en ocasiones de roedores a seres humanos
por las picaduras de pulgas. A menudo se presenta infección
grave, que en los siglos pasados producía pandemias de “muerte
negra” con millones de fallecimientos. La capacidad de este
microorganismo para transmitirse en aerosol, la gravedad y la
gran mortalidad inherente a la peste neumónica, hizo de la Y.
pestis un arma biológica potencial.
Morfología e identificación
Y. pestis es un bacilo gramnegativo que muestra una tinción
bipolar notable con tinciones especiales . Es inmóvil. Crece como
un anaerobio facultativo en muchos medios bacteriológicos. El
desarrollo es más rápido en medios que contienen sangre o
líquidos en los tejidos y aún más rápido a una temperatura de
30°C. En los cultivos realizados en agar sangre a una temperatura
de 37°C, las colonias pueden ser muy pequeñas a las 24 h. Un
inóculo virulento, derivado de tejido infectado, produce colonias
grises y viscosas, pero después de atenuar su virulencia en el
laboratorio las colonias se vuelven irregulares y rugosas.
Estructura antigénica
Todas las yersinias poseen lipopolisacáridos que tienen actividad
endotóxica cuando se liberan. Las tres especies patógenas
producen antígenos y toxinas que actúan como factores de
virulencia. Las yersinias virulentas producen antígenos V y W. En
comparación con las demás yersinias patógenas, Y. pestis ha
obtenido plásmidos adicionales que le permite intervenir en la
diseminación del organismo desde el lugar de inyección de la
picadura de la pulga
Patogenia y anatomía patológica
Cuando una pulga se alimenta de un roedor infectado por Y.
pestis, los microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino
de la pulga y, ayudados por la coagulasa, obstruyen su
proventrículo de manera que no puede pasar alimento. Después,
la pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre
aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada
hacia la herida de la picadura. Los microorganismos inoculados
pueden ser fagocitados por células polimorfonucleares y
macrófagos. Los microorganismos de Y. pestis son destruidos por
los leucocitos polimorfonucleares pero se multiplican en los
macrófagos; puesto que las bacterias se multiplican a una
temperatura de 37°C, producen la proteína antifagocítica y
después pueden resistir a la fagocitosis. Los microorganismos
patógenos rápidamente llegan a los linfáticos y sobreviene una
inflamación hemorrágica intensa en los ganglios linfáticos
crecidos, que pueden experimentar necrosis y volverse
fluctuantes. Aunque la invasión puede detenerse ahí, los
microorganismos de Y. pestis a menudo llegan a la circulación
sanguínea y se diseminan ampliamente. Las lesiones
hemorrágicas y necróticas se presentan en todos los órganos; la
meningitis, la neumonía y la pleuropericarditis serosanguinolenta
son manifestaciones destacadas.
La peste neumónica primaria se debe a la inhalación de gotitas
infecciosas (por lo general de un paciente que tose), con
consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.
Manifestaciones clínicas
Después de un periodo de incubación de dos a siete días, se
presentan fiebre alta y linfadenopatía dolorosa, por lo general con
ganglios linfáticos muy adenomegálicos (bubones) en la ingle o en
las axilas. El vómito y la diarrea se presentan con la infección en
etapa inicial. Más tarde, la coagulación intravascular diseminada
desencadena hipotensión, alteraciones del estado mental e
insuficiencia cardiaca renal. En etapa terminal, puede haber
signos de neumonía y meningitis y Y. pestis se multiplica dentro
de los vasos y puede detectarse en frotis sanguíneos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Se debe sospechar la peste en pacientes con fiebre que han
estado expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas.
A. Muestras
Se obtienen sangre para cultivo y aspirados de los ganglios
linfáticos aumentados de tamaño para frotis y cultivo. Se pueden
analizar sueros de fase aguda y convalecientes para determinar
las concentraciones de anticuerpos. En la neumonía, se cultiva el
esputo; ante una posible meningitis, se obtiene líquido cefa-
lorraquídeo para frotis y cultivo.
B. Frotis
Y. pestis son bacilos gramnegativos pequeños que aparecen
como células individuales o pares o cadenas cortas en material
clínico.
Las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson pueden ser de mayor
utilidad cuando se tiñe material de un probable bubón o de un
hemocultivo positivo por su aspecto bipolar característico (forma
en alfiler de seguridad) de estos microorganismos con estos
métodos de tinción, lo que no ocurre con la tinción de Gram
directa.
Los métodos de tinción directa más específicos (posiblemente
disponibles a través de laboratorios de referencia) comprenden el
empleo de tinciones de anticuerpos fluorescentes dirigidas al
antígeno F1 capsular.
C. Cultivo
Todas las muestras se cultivan en agar sangre, chocolate y discos
de agar de MacConkey y en caldo de infusión de cerebro y
corazón. El crecimiento en los medios sólidos puede ser lento y
necesitar más de 48 h, pero los hemocultivos suelen ser positivos
en 24 h. Se pueden identificar tentativamente los cultivos
mediante reacciones bioquímicas. Y. pestis produce colonias no
fermentadoras de lactosa en agar de MacConkey y crece mejor a
una temperatura de 28°C que a 37°C. El microorganismo produce
catalasa.
Todos los cultivos son muy infecciosos y se deben manejar con
precaución extrema en el interior de una cabina de seguridad
biológica.
D. Diagnóstico serológico
En los pacientes no vacunados, un título de anticuerpo en suero
de fase convaleciente de 1:16 o más es prueba presuntiva de
infección por Y. pestis. Un incremento de los títulos en dos
muestras sucesivas confirma el diagnóstico serológico.
Tratamiento
Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa de
mortalidad de casi 50%; la peste neumónica, de alrededor de
100%.
El microorganismo de elección es la estreptomicina, pero se ha
demostrado que el aminoglucósido gentamicina es eficaz, más
fácilmente disponible. La doxiciclina es un fármaco alternativo y a
veces se administra en combinación con la estreptomicina.
La mayor parte de las infecciones por Yersinia que cursan con
diarrea ceden en forma espontánea y se desconocen los posibles
beneficios del tratamiento antimicrobiano. Y. enterocolitica suele
ser susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina,
trimetoprim-sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporinas de tercera
generación y fl uoroquinolonas; suele ser resistente a ampicilina y
cefalosporinas de tercera generación. La septicemia o meningitis
por Yersinia confirmadas tienen una elevada tasa de mortalidad,
pero los decesos se presentan principalmente en pacientes
inmunodeficientes. La septicemia por Yersinia se puede tratar de
manera satisfactoria con cefalosporinas de tercera generación
(posiblemente en combinación con un aminoglucósido) o una
fluoroquinolona
Epidemiología y control
La peste es una infección de roedores silvestres (ratones de
campo, ciervos, topos, zorrillos y otros animales) que ocurre en
muchas partes del mundo. Las principales zonas enzoóticas son
India, sureste de Asia (sobre todo Vietnam), África, Norteamérica
y Sudamérica. Los estados occidentales de Estados Unidos y
México siempre contienen reservorios de la infección. Las
epizootias con tasas de mortalidad elevadas se presentan en
forma intermitente; en tales ocasiones, la infección puede
diseminarse a roedores domésticos (p. ej., ratas) y otros animales
(p. ej., gatos); el ser humano puede infectarse con picaduras de
pulgas o por el contacto. El vector más frecuente de la peste es la
pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también
pueden transmitir la infección.
Para el control de la peste es necesaria la vigilancia de animales
infectados, vectores y contactos humanos.
YERSINIA ENTEROCOLITICA Y YERSINIA
PSEUDOTUBERCULOSIS
Son bacilos gramnegativos no fermentadores de lactosa que
producen ureasa y no producen oxidasa. Crecen mejor a una
temperatura de 25°C y son móviles a 25°C pero no a 37°C. Se
detectan en el tubo digestivo de diversos animales en los cuales
pueden causar enfermedad y son transmisibles al ser humano en
quien pueden producir una amplia gama de síndromes clínicos.
Se ha aislado Y. enterocolitica de roedores y animales domésticos
(p. ej., ovejas, ganado vacuno, cerdos, perros y gatos) y en aguas
contaminadas por ellos. La transmisión al ser humano
probablemente ocurre por la contaminación de alimento, las
bebidas o los fómites. Y. pseudotuberculosis infesta animales
domésticos y de granjas así como aves, que excretan el
microorganismo en las heces. La infección en seres humanos
probablemente se debe a la ingestión de materiales contaminados
con heces de animales. La transmisión de persona a persona de
cualquiera de estos microorganismos probablemente es rara.
Patogenia y manifestaciones clínicas
Un inóculo de 108 a 109 yersinias debe entrar en el tubo digestivo
para producir infección. Durante el periodo de incubación de
cuatro a siete días, las yersinias se multiplican en la mucosa
intestinal, sobre todo en el íleon. Esto desencadena inflamación y
ulceración y aparecen leucocitos en las heces. El proceso puede
extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos y algunas veces
ocasiona bacteriemia.
Los síntomas iniciales consisten en fiebre, dolor abdominal y
diarrea. La diarrea fluctúa desde líquida hasta sanguinolenta y
puede deberse a una enterotoxina o a la invasión de la mucosa.
En ocasiones, el dolor abdominal es intenso y localizado en la
fosa iliaca derecha, indicativo de una posible apendicitis. Una a
dos semanas después del inicio, algunos pacientes con antígeno
de histocompatibilidad de HLA-B 27 presentan artralgias, artritis y
eritema nodular, lo que señala una reacción inmunitaria a la
infección. Muy pocas veces, la infección por Yersinia produce
neumonía, meningitis o septicemia; en la mayor parte de los casos
cede en forma espontánea.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Las muestras pueden ser heces, sangre o material obtenido en la
exploración quirúrgica.
B. Cultivo
El número de yersinias en las heces puede ser pequeño e
incrementarse mediante “enriquecimiento con frío”: una pequeña
cantidad de heces o de un frotis rectal se coloca en solución salina
amortiguada, a un pH de 7.6, y se mantiene a una temperatura de
4°C durante dos a cuatro semanas; muchos microorganismos
fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se multiplicará.
Tratamiento
La mayor parte de las infecciones por Yersinia que cursan con
diarrea ceden en forma espontánea y se desconocen los posibles
beneficios del tratamiento antimicrobiano. Y. enterocolitica suele
ser susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina,
trimetoprim-sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporinas de tercera
generación y fluoroquinolonas; suele ser resistente a ampicilina y
cefalosporinas de tercera generación. La septicemia o meningitis
por Yersinia confirmadas tienen una elevada tasa de mortalidad,
pero los decesos se presentan principalmente en pacientes
inmunodeficientes. La septicemia por Yersinia se puede tratar de
manera satisfactoria con cefalosporinas de tercera generación
(posiblemente en combinación con un aminoglucósido) o una
fluoroquinolona.
Prevención y control
El contacto con animales de granja y domésticos, sus heces o
materiales contaminados por ellos puede contribuir a la mayor
parte de las infecciones humanas. La carne y los productos
lácteos esporádicamente se han señalado como fuentes de
infección y se han identificado brotes epidémicos originados en
alimentos o bebidas contaminados. Las precauciones sanitarias
tradicionales probablemente son útiles.
