INFOGRAFIA LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS:
QUÉ SON LIPOPROTEÍNAS?
Son partículas que actúan en el transporte y absorción de lípidos, desde la sangre hacia diferentes
tejidos. Su diámetro varía entre 5 y 1000 nm y están formadas por lípidos no polares, como colesterol y
triglicéridos, además de algunos fosfolípidos y proteínas.
FUNCIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS:
Son transportadores activos de moléculas lipídicas (triacilgliceroles, fosfolípidos y colesterol)
obtenidos a través de la absorción intestinal por medio de los alimentos consumidos.
Estas partículas transportan los lípidos desde el hígado hacia los tejidos periféricos y en el transporte
reverso (desde los tejidos periféricos hacia el hígado y el intestino).
Hacen que sustancias lipídicas hidrofóbicas sean “compatibles” con el medio acuoso, permitiendo su
“transporte y entrega” hacia los tejidos donde son necesarios.
ESTRUCTURA
Las lipoproteínas plasmáticas posen una estructura casi esférica; son micelas complejas de lípidos y
proteínas que presentan regiones apolares de lípidos dispuestas entre sí, en el centro. Mientras sus
porciones polares están dirigidas a la superficie, en contacto con el medio acuoso.
El “caparazón” o la “cubierta” (región polar), consiste principalmente en moléculas no esterificadas de
colesterol, fosfolípidos con sus “cabezas” polares dirigidas hacia afuera y proteínas denominadas
apolipoproteínas; mientras que la porción central o el “núcleo” consiste en ésteres de colesterol y
triglicéridos. Además esta presenta residuos cargados y polares que se encuentran en la superficie y le
permiten disolverse en la sangre.
Composición de las lipoproteínas
Las lipoproteínas se componen de una mezcla de lípidos y proteínas:
Porción lipídica: dependiendo del tipo de lipoproteína que se considere, la composición lipídica puede
variar, especialmente en relación con las cantidades de fosfolípidos y moléculas de colesterol libres o
esterificadas.
Porción proteica: las proteínas que forman de las distintas clases de lipoproteínas son muy variables.
TIPOS DE APOPROTEINAS Y FUNCIONES EN LAS LIPOPROTEÍNAS:
Apoproteínas y funciones de las lipoproteínas
Apoproteína Asociación a partícula Función
Apo A-I Quilomicrones, HDL Activación de LCAT
Apo A-II HDL Estructural
Apo A-IV Quilomicrones, HDL Estructural
Apo B-48 Quilomicrones Formación de quilomicrones
Apo B-100 VLDL,IDL,LDL Unión de receptor LDL
Apo C-I Activación de LCAT Y LPL
Apo C-II Activación de LPL
Apo C-III Quilomicrones, VLDL, HDL Inhibición de LPL
Apo D HDL Facilita la transferencia de
esteres de colesterol
Quilomicrones, VLDL, LDL Facilita el reconocimiento de las
Apo E y HDL HDL, LDL y quilomicrones
remanentes por receptores
tisulares específicos.
LIPOPROTEÍNAS SE CLASIFICAN DE ACUERDO CON SU DENSIDAD
Las lipoproteínas se clasifican de acuerdo a su densidad, cuya característica está relacionada con la
proporción de lípidos y de proteínas que las componen. Existen cuatro grupos diferentes:
1) Quilomicrones: se formar partir de ácidos grasos y lípidos que ingresan al cuerpo con los alimentos;
estos son absorbidos por las células del epitelio intestinal, mezclándose entre sí y uniéndose con
algunas proteínas. Su formación antecede a la liberación hacia el sistema linfático y luego hacia la
circulación. Una vez que alcanzan ciertos tejidos extrahepáticos, estas partículas son metabolizadas
inicialmente por la enzima “lipoproteína lipasa”, capaz de hidrolizar triglicéridos y liberar ácidos
grasos que pueden ser incorporados a los tejidos u oxidados como combustible.
2) Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): Las lipoproteínas de muy baja densidad también
conocidas como “lipoproteínas pre-β” son producidas en el hígado y cumplen la función de la
exportación de triglicéridos. Estas son unas de las lipoproteínas encontradas en el plasma y su
concentración aumenta con el progreso de la edad.
3) Lipoproteínas de baja densidad (LDL): son conocidas como LDL o como β-lipoproteínas. Estas
representan los pasos finales del catabolismo de las VLDL y son ricas en colesterol. Las LDL son las
más abundantes y representan cerca del 50% de la masa total de lipoproteínas plasmáticas
responsables del transporte de más de 70% de colesterol en la sangre.
4) Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Las lipoproteínas de alta densidad o α-lipoproteínas están
implicadas en el metabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad y quilomicrones, pero
también participan en el transporte de colesterol. Estas partículas son ricas en fosfolípidos.
INGESTA DIARIA DE LIPIDOS EN LA DIETA:
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS:
EXISTEN TRES VÍAS PARA EL TRANSPORTE DE LAS LIPOPROTEÍNAS EN EL ORGANISMO:
1) Vía exógena (transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus diferentes destinos
metabólicos en los diferentes tejidos):
Los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos que provienen del intestino son ensamblados en los
quilomicrones que poseen la apo-B 48 sintetizada en el intestino, además contienen apo A-I, A-II y A-IV y
son vertidos del intestino a la linfa para alcanzar el torrente sanguíneo. Luego los QM adquieren Apo C-II
y Apo E de las HDL presentes en el plasma, en el tejido extrahepático los triglicéridos son hidrolizados
por la lipasa lipoproteica (LPL) del endotelio vascular, músculo y del tejido adiposo (donde son captados
y el glicerol de vuelto al hígado) y en el hígado por la lipasa hepática. Los QM a medida que circulan van
perdiendo triglicéridos y haciéndose pequeño y densas, convirtiéndose en remanente de QM; una
pequeña porción de fosfolípidos, Apo A y Apo C-ii se transfiere a la HDL. Seguidamente la apo E une al
remanente de QM con los receptores hepáticos. Estas partículas son retiradas de la circulación por el
hígado utilizando los receptores para LDL y receptores distintos denominados LRP-1 que actúa en
conjunto con el proteinglicano de superficie celular.
Casi todos los TG son transportados por los QM son utilizados en los tejidos extrahepáticos mientras
que casi todo el colesterol es entregado nuevamente al hígado. Una pequeña proporción de los
remanentes de QM son extraídos por tejidos periféricos.
B) Vía endógena (es un sistema mediado por Apo B100 de síntesis hepática que forma parte las VLDL;
IDL y LDL):
Se inicia en el hígado donde se ensamblan y luego secreta a la circulación en forma lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), aumentando la síntesis con la ingestión de grasa e hidratos de carbono. Estos
transportan triglicéridos hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo), colesterol hacia las
glándulas suprarrenales y membranas plasmáticas. Tanto colesterol esterificado y colesterol libre es
transportado en las VLDL. Al entrar a la circulación intercambian con las HDL Apo C-I, Apo C-II, apo C-III y
apo E que modula la unión de las VLDL con receptores en la superficie celular. En tejidos extrahepáticos,
la Apo C-II en la VLDL en presencia de fosfolípidos activa la enzima lipoproteína lipasa (LPL) que se
encuentra en la superficie de las células de los capilares, esta hidroliza a los Triacilgliceroles (perdiendo
triglicéridos) y se convierte en partículas más pequeñas denominadas remanentes; los ácidos grasos
captados por los tejidos vuelven en forma de glicerol a través de la sangre hacia el hígado y riñón. A
medida que progresa la hidrolisis de los TAG contenidos en la VLDL, esta se va cargando de EC dando
origen a las IDL (lipoproteínas de densidad intermedia).
Las IDL tienen dos posibles destino:
1- La captura por el hígado, mediante el receptor de IDL, y su posterior catabolismo en el hepatocito.
2- Conversión a LDL que sigue si curso al torrente sanguíneo terminado de hidrolizarse los TAG por lo
cual su contenido final es de EC.
Una proporción de IDL en el plasma sigue perdiendo triglicéridos y toman el curso hacia LDL. Las LDL
constituyen las principales transportadores del colesterol plasmático hacia los tejidos; pueden ser
capturadas por receptores LDL presentes en fibroblastos, linfocitos, células del musculo liso, arterial y
hepáticas, en estos tejidos las LDL unidas a los receptores a los que se internalizan en vinculas
endocitósicas que posteriormente se fusionan con lisosomas donde son degradadas, mientras el
colesterol liberado diferentes destinos. Las LDL constituyen los principales transportadores del colesterol
plasmático hacia los tejidos. Sin embargo el 75% de la captación de las LDL ocurre en el hígado, el resto
en las suprarrenales y tejido adiposo. Para que el proceso se realice es esencial la presencia de Apo B 100
y de receptores para su reconocimiento. Una vez en el interior de la célula la partícula es desarmada en
sus componentes proteicos y lipídicos, el colesterol libre en exceso, es reesterificado por acil-CoA-
colesterol aciltransferasa (ACAT) para el almacenamiento intracelular.
C) Vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado (vía de retorno): Es un sistema
mediado por Apo A-I, contenido en las lipoproteínas de alta densidad “HDL”, utilizado en el transporte
del colesterol desde la periferia hacia el hígado. Esta vía actual como transporte de lípidos y funciona
como reservorio circulante para apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E, además está relacionada con la
vía exógena y endógena. La función principal de las HDL es el intercambio de colesterol libre y su
esterificación de cualquier colesterol libre presente en las IDL y quilomicrones remanentes con los que
interactúa.
Las partículas HDL se sintetizan en el hígado e intestino delgado como partículas discoidales formadas
por dobles capas de fosfolípidos y contienen apoproteinas y colesterol libre. La vía se inicia cuando las
HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino delgado incorporan colesterol desde las membranas
celulares. Este proceso esta mediado por la lecitina-colesterol-acil-transferasa (LCAT) y la Apo A-I que se
une al disco; está enzima esterifica el colesterol a la posición C-2 de la lecitina que son transferidos al C-
3-OH del colesterol libre e hidroliza a los ácidos grasos, formando lisofosfolípidos y esteres de colesterol
(EC). Al incorporar colesterol la partícula HDL se transforma de discoidal en esférica HDL2 y luego en
HDL3 y vuelve nuevamente al hígado donde es incorporada mediando receptores específicos para apo A-
I. Los macrófagos también vía receptores incorporan a las HDL y éstas captan colesterol y apo E en el
interior de ellos. La presencia de apo E en las HDL facilita posteriormente la captación por los receptores
hepáticos y su catabolismo.
Las HDL al captar el colesterol de las membranas celulares, reducen el colesterol almacenado dentro de
las células al momento que éste se desplaza para reemplazar el colesterol retirado de las membranas. El
CE de las HDL a su vez puede ser transferido a las LDL y VLDL mediante la acción de la enzima asociada,
denominada proteína de transferencia para ésteres de colesterol (CETP). La ventaja de este paso es
permitir mediante un doble mecanismo de receptores para LDL y HDL devolver colesterol al hígado. Esta
vía de transporte retrógrado de colesterol es un mecanismo importante en la prevención de la
aterogénesis.
¿QUÉ ES UN PERFIL LIPÍDICO?
Es un estudio que mide las concentraciones de distintos tipos de grasas en la sangre. El colesterol total
es la suma de los distintos tipos de colesterol.
RELACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS CON EL PERFIL LIPÍDICO
- La lipoproteína de alta densidad (HDL) suele llamarse como colesterol "bueno". Esto se debe a que
ayuda al cuerpo a librarse del colesterol sobrante.
- La lipoproteína de baja densidad (LDL) suele llamar colesterol "malo". La LDL puede acumularse en el
torrente sanguíneo y ocasionar una obstruir de vasos sanguíneos e incrementar el riesgo de padecer
enfermedades cardíacas.
Dato Clínico: Los triglicéridos almacenan energía hasta que el organismo la necesita. Si el cuerpo
acumula demasiados triglicéridos, se pueden obstruir vasos sanguíneos, lo que puede provocar
problemas de salud.
¿POR QUÉ SE HACE ESTA PRUEBA?
El perfil lipídico permite indicar el riesgo de una persona a desarrollar enfermedades cardíacas o
aterosclerosis (el endurecimiento, estrechamiento u obstrucción de las arterias). Por lo tanto, realizar
esta prueba de forma periódica contribuye a controlar las concentraciones de lípidos lo antes posible, de
modo de reducir el riesgo de padecer enfermedades cardíacas y aterosclerosis.
¿EN QUÉ DEBO FIJARME AL TENER LOS RESULTADOS?
“Hay que fijarse en primer lugar en los niveles de colesterol total y triglicéridos”, señala el doctor Alonso.
El colesterol total es la suma de las fracciones de HDL (colesterol bueno), LDL (colesterol malo) y VLDL
(partículas que llevan triglicéridos). La mayoría de las veces, el colesterol total está elevado porque la
persona tiene el LDL elevado, lo que aumenta el riesgo cardiovascular. Aunque en algunas situaciones, el
colesterol total puede estar elevado porque una persona tiene el HDL alto, que baja el riesgo.
¿CÓMO SÉ SI MI EXAMEN ESTÁ ALTERADO?
En niños y adolescentes (2-18 años) es aceptable un colesterol total de 170 mg/dL, triglicéridos (TG) en <
75 mg/dL (de 0-9 años) o < 90 mg/dL (10-18 años), mientras el colesterol malo (C-LDL) está en < 110
mg/dL y el bueno (c-HDL) en > 45. “Cualquier valor que exceda estos puntos de corte se considera
situación de riesgo o alto riesgo”, explica el especialista.
En adultos, el valor aceptable depende del riesgo cardiovascular, el cual depende de la presencia de
otros factores de riesgo, como el sexo, edad, presencia de hipertensión arterial, tabaquismo y
antecedentes de enfermedad cardiovascular. “En sujetos de muy alto riesgo cardiovascular -aquellos que
ya han tenido un episodio cardiovascular, son diabéticos, o tienen enfermedad renal crónica-, su nivel de
colesterol LDL debería ser inferior a 70 mg/dL”, dice el médico. Mientras en personas con riesgo
cardiovascular alto, el colesterol LDL debería ser inferior a 100 mg/dL.
En quienes tienen riesgo bajo o moderado (sin ninguna de las situaciones anteriores) el colesterol LDL
debería ser inferior a 115 mg/dL.
“Los niveles de triglicéridos considerados actualmente como aceptables son inferiores a 150 mg/dL”,
indica el doctor. Y los niveles de colesterol HDL, considerados como de mayor riesgo cardiovascular,
deben ser menores de 40 mg/dL en varones y menor de 45 mg/dL en mujeres.
