ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS
Medical associates de la diabetes.
Como es la producción de insulina: por las células beta del páncreas
Las células son endocrina y exocrina, la función exocrina es producir enzimas que
ayudan a la digestión (acinos pancreáticos, bicarbonato, tripsina, pepsinógeno)
La parte endocrina está por los islotes de Langerhans y la insulina y glucagón, las células
son beta, alfa, delta. Las betas producen la insulina, el alfa glucagón y las delta
somatostatina.
Las células beta producen la prepoinsulina, después viene la insulina, la liberación de
insulina se da cuando hay niveles de glucosa altos mayor de 150.
Valor normal de la glucosa en ayunas es: 100 a 126.
La hemoglobina glicosilada se hace para prediabetes y diabetes tipo 2, mide el nivel
promedio de glucosa y azúcar en sangre durante los últimos 3 meses, un eritrocito glóbulo
vive de 90 a 126 días. Lo que se mide en la glucometría o la vida de la insulina de la
glucosa que tanto de glucosa le ha entrado a la célula, por eso se llama la ruptura del
glucogen y globina por eso se llama HB glicosilada. Carga de glucosa que tiene la globina
en 3 meses por eso se debe hacer la HB glicosilada cada 3 meses.
- Valor normal de la Hb 5,7 a 6,4
- Valor normal de la glucometría 70 a 100
- De 100 a 126 es una intolerancia a los hidratos de carbono o prediabetes.
- La glucosa basal menor de 200
- Glucosa post carga menor de 200 mq/dl
CRITERIOS PARA DM
- Que tenga una glucosa basal mayor de 200
- Pérdida de peso
- poliuria, polidipsia, polifagia
- vaginosis resistente
- Hb glicosilada mayor a 6.5
- Post carga mayor a 200, si esta entre mayor
Que exámenes se pide para ver la reserva pancreática o ver si se la acabaron las células
beta como al diabético tipo 1, el marcador de reserva pancreática es el péptido C.
TIPOS DE DM
- Tipo I
- Tipo II
- Gestacional
- Tipo mody
Mody: son 5, edad joven menor a 25 años
Tipo 1 insulinorequiriente, más común en niños y jóvenes menor de 30 años
Tipo 2 no insulinorequiriente mediana edad y mayores de 45.
CLASIFICACION Y COMPLICAIONES
- AGUDAS Y CRONICAS: agudas son: ¿cetoacidosis diabética? estado
hiperglucémico hiperosmolar?, hipoglucemia, acidosis láctica, coma urémico
- Las crónicas se clasifican como infecciosas y no infecciosas: las no infecciosas se
clasifican como macrovasculares (insuficiencia vascular periférica, cardiopatía
isquémica, ECV) y microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatia)
- Las infecciosas son pie diabético, otitis externa maligna por pseudomona,
mucormicosis, colecistitis enfisematosa por clostridium, cistitis hemorrágica,
xantosis, xantomas eruptivos.
- - Estudiar fisiopatología y nefropatía diabética. Clasificación del pie diabético,
clasificación de la retinopatía, de la nefropatía,
TTO
- Va dirigido a prevención primaria estilos de vida saludables y secundarias
hipoglicemiantes orales insulina
- A un pte se lo insulinita cuando es tipo 1, cuando la HB glicosilada es muy alta
mayor de 10, que sea obeso, cetonuria intensa, IAM, embarazo, cirugías, ECV.
- La diabetes tipo 2 el problema es la resistencia a la insulina y la 1 es deficiencia de
insulina
- La resistencia a la insulina es
INSUFICIENCIA SUPRARENAL
Las glándulas suprarrenales no producen la cantidad suficiente de hormonas, tenemos:
insuficiencia suprarrenal primaria (inmunitario), es donde las glándulas suprarrenales
están afectadas y no producen la suficiente cantidad de cortisol y aldosterona la zona
afectada, es la zona glomerular o mineralocorticoides
La secundaria tenemos que la hipófisis no produce suficiente ACTH y por eso la glándula
no produce suficiente cortisol.
La terciaria es cuando se afecta a nivel de hipotálamo y no se produce la cantidad
suficiente de CRH entonces esta no estimula la ACTH y no se produce suficiente cortisol.
Zonas: glomerular, facicular, reticular.
la producción de glucocorticoides y andrógenos esta regulado por el sistema hipotálamo
hipófisis suprarrenales, Los mineralocorticoides regulan la PA y el equilibrio electrolítico se
secretan en la zona glomerular y son estimulados por el SRAA
En el Addison (cortisol y aldosterona bajo) la zona más afectada es la glomerular
Suprarrenal la zona afectada glomerular, porque es la zona de mineralocorticoides y el
Addison o insuficiencia suprarrenal primaria el problema es en esta zona. El aumento de
la excreción de sodio se da porque Dado que los mineralocorticoides estimulan la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de
sodio y disminuye la de potasio
Los esteroides con los electrolitos tienen que ver
En los fisicoculturistas lo primero que les da por los esteroides es atrofia testicular y
disminución del pene, ellos tienen mineralocorticoides normales, pero se meten mas
esteroides, con el fin de tener mas masa muscular, mayor resistencia, mayor fuerza.
Si un Pte. toma mucho esteroide se hincha, retiene líquidos.
Lo contrario del Addison es lupus, artritis, sx de Cushing, lo que es secundario a tanto
esteroide,
- Primarias: Síndrome poli glandular autoinmunitario, hiperplasia suprarrenal
congénita
- Secundarias: tumores hipofisiarios, adenomas endocrinos, hipófisis
autoinmunitaria, infiltración hipofisaria.
CARACTERISTICA CLINICA CON UN PTE CON ISF SUPRARRENAL
- Deshidratación porque hay mayor excreción de sodio y agua, y el sodio con los
mineralocorticoides tienen que ver que estos ayudad a la homeostasis, todo lo que
sea trastorno endocrino siempre va a producir trastornos hidroelectrolíticos por eso
se debe definir bien, ej. Pte que llegue con estrías cansado, encefalopatico,
hipoglucémico, hiponatrémico, hipocalemico, joven, con ginecomastia es Addison
es más común en los hombres
- O la tiroidea mujer que llega gordita, hinchada, pero no tiene estrías, pero con
mayor frialdad, se le cae el cabello es metabólico y se debe ver bien la clínica.
- En el Cushing secundario es por aumento de esteroides.
MANIFESTACIONES CLINICAS INS SUPRARENAL PRIMARIA
- Perdida de las secreciones
- Estrías hiperpigmentadas, más amplias, van de la periferia al centro del ombligo
en Addison
- Son de biotipo brevelineo
- Vitíligo, disminución del vello
- Hiperpigmentación (en pliegues, axila, periné, areolas mamarias)
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Secreción de andrógenos hiperproduccion de andrógenos suprarrenales alterados
- Hipoglucemia
SECUNDARIA
- Deficiencia de glucocorticoides
- Piel pálida marcada por falta de secreción de ACTH
- Cefaleas, amenorrea, hipogonadismo
ISF SUP CRONICA
- fatiga, falta de aire, anorexia, dolor abdominal.
Otros síntomas de INSF suprarrenal:
- pérdida de peso, fatiga, hiponatremia
- un Addison primario en lo exámenes se caracteriza porque, el cortisol está bajo, y
acth esta normal.
- En el secundario está en la hipófisis y la acth esta disminuida y cortisol normal o
aumentado
- Si es a nivel de hipotálamo esta disminuida la ACTH o estar normal.
PRUEBA DE SUPRECION CON ESTEROIDES
Se utiliza para ver si la ACTH esta funcionando, y tengo mal el cortisol se debe ver como
esta funcionando la ACTH y como no tengo esteroides en el cuerpo le pongo
dexametasona. La producción mayor de cortisol AM y PM, algunos presentan menor
cortisol en la mañana o en la tarde.
HIPOTIROIDISMO
TSH NORMAL: 0.2 y 4.5
ENTRE 4.5 Y 9.9: hipotiroidismo subclínico.
MAYOR A 10: HIPOTIROIDISMO que se confirma con una t4 libre baja, si está bajo es
hipotiroismo primario o de Hashimoto, el tto es darle la hormona t4
TSH ALTA CON T4 BAJA CON anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO) POSITIVO:
diagnóstico de hipotiroidismo primario autoinmune
TSH MENOS DE 10 Y T4 LIBRE NORMAL: hipotiroidismo leve o hipotiroidismo
subclínico, se le pide anticuerpos y si son positivos ya es una tiroiditis de Hashimoto,
iniciar dosis bajas de t4. Pero si los anticuerpos son negativos solo se le hace un
seguimiento.
- Primario el problema es la glándula. Disminución de T3 y T4 más aumento de
TSH. T3 y t4 bajo, TSH disparada.
Lo que daña o destruye esta glándula, la hipófisis manda un estímulo amentando la TSH.
Las causas son: hipotiroidismo congénito, enfermedades autoinmunes como tiroiditis de
Hashimoto, deficiencia de yodo, fármacos que bloquean la hormo génesis tiroideo, como
el metimizol, las agudas causadas por virus.
- Secundario en la hipófisis. Disminución de la secreción de TSH. T3 y t4 bajo y
TSH baja
A pesar de que hay una mala producción de hormonas tiroideas porque no hay el
estímulo de TSH El TSH normal o baja y t3 y t4 bajos.
Las causan son: adenomas, metástasis, traumas en la hipófisis
- Terciario en el hipotálamo. Es muy raro y se encuentra: TRH bajo, TSH bajo t3 y
t4 bajos. Causas: post cirugías, tumores.
La hipófisis tiene 4 partes, la tiroides tiene dos lóbulos, un istmo.
La hormona metabólicamente activa es T3, y la libre es la T4.
El hipotiroidismo es mas frecuente en las mujeres.
Entidades asociadas:
- Tiroiditis Hashimoto
- Tiroiditis de Quervain o granulomatosa
Las dos son problemas virales asociadas virus mas frecuentes, virus sincitial respiratorio,
citomegalovirus, herpes simple, que muchas veces son transitorios, llega el proceso viral
entra, hace el hipotiroidismo transitorio y se va y la función tiroidea se normaliza en
algunos casos, en otros queda y hace hipotiroidismo primario secundario a una infección
viral.
- La TSH valor normal es menor de 6, si la TSH está entre 6 y 10 se llama
hipotiroidismo subclínico.
- El TSH y el T4 esta normal o el T4 este bajo, el que debo tratar la que tiene T3
disminuida.
- TSH ligeramente elevada en 8 con T4 normal baja, anticuerpos negativos, pero
tiene colesterol y triglicéridos muy altos, se debe tratar porque ya es un
hipotiroidismo subclínico, o si tiene una anemia inexplicada y la TSH no esta tan
alta y anticuerpos negativos y T4 no esta tan baja igual es un hipotiroidismo que
causa la anemia y hay que tratarla.
- Si la TSH esta normal pero sus manifestaciones clínicas son evidentes, el
problema está en la hipófisis T3 y T4 están bajos es hipotiroidismo secuendario.
(una pte con TSH en 7, inicialmente tiene un hipotiroidismo subclínico, inicialmente
consulta porque se le cae el cabello, uñas quebradizas, irregularidad menstrual, duerme
mucho; este es un hipotiroidismo subclínico sintomático, se debe tratar) si es asintomático
no se le debe dar nada.
TSH mayor de 10 se debe tratar así tenga T4 normal baja o alta, se debe tratar. Dosis de
levotiroxina por peso: 1.7 mcg, por gramo día. (peso: 40 x 1.7 = 68 mg se debe dar la que
mas se aproxime al valor de la dosis ósea 75mcg) la levotiroxina es la T4.
Manifestaciones clínicas:
- Edema palpebral
- Labios gruesos, alopecia, voz ronca, macroglosia, caída del pelo de la cola de la
ceja, manos gruesas, uñas quebradizas. En mujeres ciclos anovulatorios (no se
embarazas, pedir TSH), abortos.
- A nivel respiratorio, derrame pleural, pericárdico, apnea de sueño, hipoventilación,
- A nivel cardiaco: bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, derrame
pericárdico.
- A nivel digestivo, hiporexia aumento de peso, estreñimiento, vaciamiento gástrico
lento
- Urinario, retención de líquidos, oliguria, disminución de la filtración glomerular.
- Sistema nervioso, deprimidos, letárgicos, neuralgia, hiporreflexia.
PARA DIAGNOSTICAR. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Primero por todas las manifestaciones clínicas
- Creatinina alta que no se tiene claro porque
- Pte que se queja de cansancio fácil, o que no tolere el frio.
- Pedir TSH (alta), a veces el TSH sale normal pero no descarta el dx y al pedir t3 y
t4 para descartar un hipotiroidismo secundario.
- Se diagnostica con hipotiroidismo si el TSH esta elevado sobre todo si los valores
son mayores a 10
- Se pide anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO) para ver si es hipotiroidismo
autoinmune
- Si es mayor de 10 se tratan siempre, se inicia con dosis de 25 a 50 de levotiroxina.
- En el coma mixedematoso
CRISIS MIXEDEMATOSA
Es un estado de hipotiroidismo severo que lo lleva al pte a una inestabilidad metabólica
completa, bradicardia bradipnea, frio, hipotensión, hipocalemia, hiponatremia, este pte es
de manejo en UCI.
En este lo que pasa es que cuando se daña la glándula se deja de secretar T3 y T4 se
produce un ficbak positivo produciendo un aumento en la TSH tratando de compensar
eso, por eso el hipotiroidismo lo detectamos por la TSH alta
HIPERTIROIDISMO
Aumento en la producción de hormonas tiroideas, causando una serie de manifestaciones
clínicas, propias y fácilmente identificables que incluso si no se detectan tiempo pueden
ser mortales.
FISIOPATOLOGIA
Para entender bien los síntomas y signos que se desprenden de esta excesiva producción
de hormonas tiroideas debemos recordar la fisiología de estas mismas.
La glándula tiroides esta formada por unas células secretoras, los tiroidiositos, que
sintetizan y secretan hormonas tiroideas, a través de una matriz proteínica que es la que
proteínica que es la tiroglobulina que está formada aproximadamente por 70 aminoácidos,
cuando esta matriz proteica se une al yodo, se sintetizan a través de la tetrayodoyodacion
unidas a la tiroglobulina, se forma dentro de la célula tiroidocitica una matriz coloide, que
está ahí latente hasta que se le ordena flujos o necesidades orgánicas que sea secretada
estas hormonas T3 y T4, al torrente circulatorio.
En el hipertiroidismo el aumento de secreción de T3 y T4 le da una orden o ficbak
negativa a la hipófisis para que no secrete TSH, por tanto, en este caso se notan unos
niveles de T3 y T4 y niveles de TSH bajos o frenados.
La causa para que la glándula tiroides se ponga a secretar cantidades enormes de T3 y
T4, las causas son: hipotiroidismo primario
- Principal causa enfermedad de Graves en un 90%
- Bocio multinodular toxico
- Adenoma toxico
- Hipertiroidismos secundarios que son muy raros y son principalmente adenomas
de la hipófisis que secretan mucha TSH produciendo alto de producción sobre la
glándula tiroides T3y T4 y la T3 actuando en los tejidos periféricos produciendo los
síntomas de excesiva secreción de hormona tiroides
MANIFESTACIONES CLINICAS
Como esta hormona aumenta el metabolismo basal produce síntomas mas que todo de la
enfermedad de Graves:
- Produce un aumento dramático del metabolismo celular general y orgánico
produciendo caída de cabello, taquicardia, excesiva sudoración, y un bocio que lo
podemos palpar o mirar que es el que procede excesiva cantidad de hormona.
SINTOMAS
- Produce un aumento en la síntesis de suprarrenales de catecolaminas, en el fondo
las hormonas tiroideas activan a las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) con
las consecuencias que eso tiene y se manifiesta con síntomas de nerviosismo,
perdida de peso, hiperhidrosis, calor, palpitaciones por la taquicardia y el aumento
del inotropismo y cronotropismo, fatiga, fallas cardiacas por alto gasto cardiaco
produciendo disnea, agotamiento y debilidad por el aumento del consumo
metabólico, polifagia por el aumento del metabolismo y aun así esta delgado.
SIGNO
- Taquicardia, aumento de la T corporal por aumento en el metabolismo basal, bocio
palpable en el 100% de los ptes, cambios en la piel trofismo, mixedema
hipertiroideo engrosamiento de miembros inferiores, temblor de las manos por el
estado adrenérgico, un trill o un soplo al auscultar la glándula.
DIAGNOSTICO
- Manifestaciones clínicas
- Valores elevados de hormonas tiroideas T3, t4, T4 libre, T3 libre, frenacion de la
TSH, anticuerpos antitiroideos para tiroiditis.
- Una ves se confirma la secreción alta de las hormonas ya se tiene el dx de
hipertiroidismo
- TSH frenada t3 y t4 elevadas con eso se diagnostica.
- Se puede ayudar con una gammagrafía para ver el tipo de hipertiroidismo en la
cual se puede ver un bocio difuso e hipercaptacion difusa
- Ecografía que permite ver en el cuello el bocio difuso que ha sido palpado
TRATAMIENTO
- Para el más común de Graves o bocio difuso cirugía, tratamiento medico y yodo
radiactivo para erradicar totalmente
- Tto medico con medicamentos antitiroideos: metimazol y propiltiouracilo (PTU) son
lo más usados lo que hacen es evitar la hormonogeniesis la tiroglobulina y que el
yodo entre al tirocito por tanto bloquean la hormono génesis, bloquean la síntesis y
producción de t3 y t4.
También se puede usar el yoduro de potasio o yoduro de litio que es una acción que
bloquea directamente a la t3 y t4
DISLIPIDEMIAS
El aumento de los lípidos en sangre o dislipidemias, sobre todo del colesterol y los
triglicéridos, es un factor de riesgo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. Se
clasifican en primarias o genéticas y secundarias. Se diagnostican con la determinación
de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas, además de las lipoproteínas séricas, como
las lipoproteínas de alta densidad o HDL, y de baja densidad o LDL. Se tratan en principio
con cambios en los estilos de vida, con dietas sanas, ejercicios físicos y eliminación de los
hábitos tóxicos. Los principales medicamentos empleados son las estatinas,
secuestrantes de ácidos biliares y los fibratos.
Valores normales perfil lipídico
Colesterol total (CT): menor a 200
HDL: hombres mayores a 50 y mujeres mayores a 40
LDL: menor a 100
VLDL: menor a 30
Triglicéridos: menor a 150
GRUPOS FARMACOLOGICOS: estatinas y fibratos.
Ej: pte de 30 años, IMC 35, con Colesterol Total : 180, LDL: 130 triglicéridos: 150, sin
factores de riesgo, se debe dar estatinas, educar sobre estilos de vida saludable,
Lo que interesan son las LDL así el colesterol total este normal porque es el colesterol
malo, por eso se debe tratar con estatinas.
Los fibratos se deben dar cuando los triglicéridos están mayores de 500 si están menores
se coloca estatinas.
Ej: CT: 300, LDL menor de 90, TRIG: 300 TSH: 30 (alta hipotiriodismo) se debe controlar
la enfermedad metabólica, no se hace nada, la tiroides y el colesterol bajan solas, si no
bajan se pone tto, se debe tratar la enfermedad de base. Con levotiroxina, si llegado el
caso no baja con esto ya que el colestrol no baja estatinas, los fibratos no se dan si los
triglicéridos esta mayor de 500
OSTEOPOROSIS
Metabolismo del calcio como empieza como se produce, porque la mujer mas
osteoporosis que el hombre.
