PLUS MEDIC A

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Manualde GASTROENTEROLOGÍA con referencias de los exámenes de

Manual de

C BÁSICAS
GASTROENTEROLOGÍA
2017

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PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
Manualde GASTROENTEROLOGÍA con referencias de los exámenes de

Por amor a la Medicina

GASTROenterología
CIENCIAS BÁSICAS

6 ª Edición 2017

Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias

Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo

Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2017
Prohibida su venta

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INDICE

1. GEL exámenes RM 2010-15 …………………………………………………… 7

1.
2. Histología y Fisiología digestiva ………………………………………… 18
2.
3. Esófago …………………………………………………………………………… 29
3.
4. Páncreas……………………………………………………………………………32
4.
5. Hígado …………………………………………………………………………… 36
5.
6. Hipertensión portal ……………………………………………………………40

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ENAM 2003-15 : 69 pgtas

CIENCIAS BÁSICAS examen RM
10-16

CIENCIAS BÁSICAS ES LA ESPECIALIDAD QUE TIENE EL MENOR NÚMERO

DE PREGUNTAS EN LOS EXÁMENES DE RM
Vemos en el gráfico:
1º En los últimos 3 años el
2º El mayor número de preguntas en los últimos 3 años son de Fisiología
(4-6 pgtas), seguido de Farmacología (2-4 pgtas) ,Anatomía (2
pgtas/año) e Histología (1pgta/año)
El médico debe estar preparado para contestar de 9-11 preguntas
de C Básicas en el examen de RM 2017.

DICE

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GASTROENTEROLOGÍA RM 14 -17

2017
6 preguntas
CON CLAVE Y

GEL
6 pgtas
Disfagia con RGE
Enfermedad úlcero-péptica Diagnóstico
Diagnóstico RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
RM 2017-A (5): Varón de 55 años, hace 3 antecedente de bronquiectasia de larga data,
meses presenta epigastralgia y diarrea síndrome nefrótico hace un año, que presenta
abundante. Antecedente de tumor de hipófisis disfagia con reflujo gastroesofágico.
sin tratamiento. Laboratorio: hipercalcemia Estudio por imágenes: cambio en la motilidad,
moderada. Endoscopia alta: múltiples úlceras rigidez esofágica difusa y pérdida de la
en primera porción de duodeno. ¿Cuál es el distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más
diagnóstico más probable? probable?
A. Duodenitis crónica A. Amiloidosis
B. Síndrome de Zollinger-Ellison B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia
C. Úlceras pépticas duodenales
D. Neoplasia de duodeno D. Dermatomiositis
E. Síndrome carcinoide E. Candidiasis

Úlcera gástrica Pancreatitis aguda

Diagnóstico Diagnóstico

RM 2017-A (73): ¿Cuál es la fisiopatología de RM 2017-B (27): ¿Cuál es la característica de

la amilasa con respecto a la pancreatitis aguda?
la inducción de enfermedad gástrica
producida por consumo de AINES? A. Solo se eleva en esta patología
B. Permanece elevado hasta el 10° día
A.Por aumento de la proliferación celular
C. Es un signo característico
epitelial
D. Su magnitud determina el pronóstico
B. Por respuesta inflamatoria
E. Se eleva entre las 2 a 12 primeras horas
C. Por aumento de la secreción de bicarbonato
D. Interrupción de la síntesis de prostaglandinas
E. Por aumento de secreción de mucina Cáncer gástrico- Metástasis
Diagnóstico por imágenes
RM 2017-B (53): ¿Cuál es el examen de
elección para detectar lesiones metastásicas en
cáncer gástrico?
A. Rx contrastada de estómago

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B. Ultrasonografía
C. Tomografía helicoidal
D. Tomografía por emisión de positrones
E. Gammagrafía

Hepatitis viral B: estadíos

Diagnóstico por imágenes
RM 2017-B (96): Mujer de 30 años, en examen
de rutina se detecta AgsHB positivo.
Antecedente de conducta de riesgo: pareja
sexual es consumidor de drogas, convivió hasta
hace 5 meses. Se solicita marcadores para
hepatitis B: Anti-HBc (+), IgG HB (+), Ag eHB (+).
¿En qué estadío se encuentra la hepatitis?
A. Crónica activa
B. Curada
C. Aguda
D. Convalescencia
E. Portador sano

RM 2017-A
5. B ; 73. D ; 86. A
RM 2017-B
27. E ; 53. C ; 96. A

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2016
5 preguntas
CON CLAVE

RM 2016-A (22): ¿Cuál es la causa más

frecuente de mortalidad en pacientes con
pancreatitis aguda grave o severa en su primera C. Candidiasis esofágica
fase? D. Cáncer de estómago
A. Falla multiorgánica E. Esclerodermia
B. Insuficiencia renal
C. Sepsis RM 2016-A
D. Insuficiencia respiratoria aguda 22. A ; 27. B ; 62. D ; 75. C
E. Cetoacidosis RM 2016-B
31. A
RM 2016- A (27): ¿Cuál es el grupo de mayor
riesgo para contraer la hepatitis C?
A. Promiscuos sexuales
B. Politransfundidos
C. Veganos
D. Consumidores de marihuana
E. Alcohólicos

RM 2016- A (62): ¿Dónde se ubica la lesión

en el síndrome de Mallory-Weiss?
A. Antropilórico.
B. Triángulo de Killian
C. Gastroduodenal
D. Gastroesofágica
E. Tercio medio del esófago

RM 2016- A (75): ¿En cuál de los siguientes

segmentos digestivos se localiza con mayor
frecuencia la angiodisplasia vascular?
A. Íleon terminal
B. Colon descendente
C. Colon ascendente
D. Sigmoides
E. Recto

RM 2016- I B (31): Varón de 70 años,

presenta: halitosis, ronquera, disfagia a sólidos
y líquidos, regurgitaciones de alimentos sin
digerir y mal olientes. Antecedente de faringitis
crónica, niega otra enfermedad. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Divertículo de Zenker
B. Acalasia
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2015-II
10 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Colangitis PAG

Diagnóstico Fisiopatología

RM 2015 II-A (4): Varón de 45 años que RM 2015 II-B (68) : ¿Cuál de las siguientes
concurre a la emergencia por dolor abdominal en enzimas pancreáticas digiere hidratos de
hipocondrio derecho flebre; ictericia y coluria de carbono?
inicio brusco y de tres días de evolución, A.Amilasa
Colecistectomizado hace 6 meses. Examen B.Tripsina
físico: T: 38.5°C, ictérico, Signo de Murphy, +++. C.Carboxipeptidasa
Leucocitos: 20,000: Bilirrubinas directas: 6mg/dL. D. Fosfolipasa
¿Cuál es el diagnóstico probable? E. Quimotripsina
A. Pancreatitis
B. Colangitis Complicaciones
C. Diverticulitis
D. Seudoquiste pancreático RM 2015 II-A (44): Mujer de 35 años con
E. Hematoma hepático antecedente de pancreatitis aguda hace 3
semanas, acude por presentar fiebre, náuseas y
ERGE vómitos, dolor en hemiabdomen superior
desde hace 5 días. Examen: T: 39 °C, PA:
Fisiopatología 120/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin.
Ictericia moderada en piel y escleras. Abdomen:
RM 2015 II-A (11): Varón de 40 años, con blando, depresible, dolor a la presión en
reflujo gastroesofágico, presenta epigastralgia y hemiabdomen superior, RHA presentes.
dolor tipo quemante en región retroesternal. En Hemograma: leucocitos 20,000xmm3,
el estudio funcional el denominador común de abastonados: 10%. Bilirrubinas totales 46mg%
esta enfermedad es: a predominio de la directa, TAC: presencia de
A.Desigualdad de presiones íntragástrica y colección líquida con burbujas de aire en cuerpo
esofágica, y cola de páncreas. El diagnóstico más probable
B.Disminución de contracciones peristálticas del es:
esófago. A. Seudoquiste de páncreas
C. Retraso del vaciamiento gástrico. B. Absceso pancreático
D.Reflujo de sales biliares y enzimas C. Necrosis pancreática
pancreáticas. D. Quiste verdadero del páncreas
E. La igualdad de presiones esófago-estómago E. Tumor flemonoso de páncreas

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ERGE

Fisiopatología

RM 2015 II-A (65): Mujer de 50 años acude a

emergencia por dolor en el cuadrante inferior
izquierdo, febril, tumoración en el mismo lado
desde hace 48 horas. Tuvo episodios de
estreñimiento y diarrea. Examen: T: 39°C, PA:
130/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin.
Abdomen: blando, presencia de masa dolorosa digestiva y se le diagnostica úlcera péptica.
en cuadrante inferior izquierdo y región Hace 1 día presenta distensión abdominal y
uprapúbica. Hemograma: leucocitos 18,000 dolor intenso en epigastrio seguido de irritación
abastonados: 8%. TAC de abdomen: peritoneal. ¿Cuál es el examen inmediato de
tumoración en fosa iliaca izquierda y presencia elección para el paciente?
de aire alrededor. ¿Cuál es el diagnóstico más A.Tomografía axial computarizada
probable? B.Resonancia magnética nuclear
A. Quiste de ovado a pedículo torcido C.Ecografía abdominal total
B. Absceso tubo-ovárico D.Radiografía simple de abdomen de pie
C. Neoplasia de colon izquierdo E.Radiografía contrastada de esófago y
D. Enfermedad inflamatoria intestinal estómago
E. Diverticulitis
Diverticulitis
RM 2015 II-A
4. B ; 11. E ; 44. B ; 65. E Exámenes auxiliares

RM 2015 II-B RM 2015 II-B (21) : ¿Cuál es el examen auxiliar

20. D más importante para el diagnóstico de
díverticulitis colonico?
A. Colonoscopía
HDA B. TAC de abdomen
C. Rx de colon con contraste
Etiología D. Rx simple de abdomen
E. Proctosigmoidoscopía
RM 2015_II-A (96): ¿Cuál es la causa más
frecuente de hemorragia digestiva alta? Dispepsia
A. Desgarro del esófago
B. Gastritis Etiología
C. Ulcera péptica
D. Esofagitis RM 2015-II B (80) : La dispepsia es inducida
E. Malformaciones arteriovenosas mayormente por ingesta de...
A. AINES
Úlcera péptica B. tabaco
C. alcohol
Complicaciones D. lácteos
E. café
RM 2015-II B (20) : Varón de 36 años, quien
refiere dolor epigástrico como de sensación de
hambre doloroso, que ocurre 3-4 horas después
de ingerir alimentos. Se le realiza endoscopía

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Cirrosis

Contractura de Dupuytren

RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más

comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar B.- II
C.Anular y medio C.- III
D. Anular e índice D.- I
E. Pulgar y medio E.- V

RM 2015 II-A Hepatitis B

96. C
Marcadores
RM 2015 II-B
20. D ; 21. B ; 80. E ; 84. A RM 2015- I A (68) : ¡ ¿Cuál es el primer
marcador que se presenta en Hepatitis B?
A.- el anti HBs
B.- anti HBa
2015-I C.- HBsAg
D.- Anti HBe
E.- el anticuerpo IgM
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS PAG

HDA Score de Ranson

Etiología RM 2015- I A (100) : Mujer de 50 años que

acude al servicio de Emergencia por presentar
RM 2015- I A (19) : Cuál es la causa más dolor abdominal en cinturón, náuseas y vómitos.
frecuente de hemorragia digestiva alta en Al examen físico: deshidratación severa.
adultos? Exámenes de laboratorio: glucosa: 250 mgdl,
A.- Varices esofágica leucocitos: 6,000; deshidrogenasa láctica: 400
B.- Desgarro de Mallory-Weiss UI/L, calcio: 6 mg/dl, deficiencia de bases > 6
C.- Esofagitis erosiva meq/L, descenso de hematocrito > al 10%. De
D.- Úlcera péptica acuerdo con los criterios pronóstico de Ranson,
E.- Cáncer gástrico el cuadro corresponde a una
pancreatitis...
Úlcera péptica A.- moderada
B.- aguda
Clasificación
C.- leve
RM 2015- I A (29) : Varón de 35 años con D.- severa
sintomatología ulcerosa de varios años. Se E.- crónica
realiza endoscopía alta, encontrándose lesión
Ictericia
ulcerada en la mucosa del cuerpo gástrico y
otra a nivel duodenal. Según la clasificación de Directa-Etiología
Johnson. ¿A qué grado de úlcera péptica
corresponde? RM 2015- I B (24) : Una de las causas más
A.- IV frecuente de hiperbilirrubinemia conjugada es:
A.- Síndrome de Dubin-Johnson
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B.- Síndrome de Gilbert
C.- Síndrome de Rotor
D.- Anemia Hemolítica
E.- Síndrome de Crigler-Najjar

Colitis ulcerativa

C clínico

RM 2015- I B (33) : En la colitis ulcerosa.

¿Cuál es la manifestación extraintestinal más
frecuente?
A.- Artropatìa
B.- Uveitis
C.- Colangitis esclerosante primaria
D.- Eritema nodoso
E.- Pioderma gangrenoso

CA de colon

C clínico

RM 2015- I B (72) : Varón de 67 años, refiere

astenia, pérdida de ocho kilogramos,
hematoquesia. Al examen físico: Palidez, en
abdomen se palpa una masa no dolorosa en
fosa iliaca derecha. El estudio de elección para
confirmar el diagnóstico clínico es:
A.- Rx Colon con enema
B.- Tomografía computarizada
C.- Dosaje de antígeno carcinoembrionario
D.- Dosaje de alfa feto proteína
E.- Colonoscopía

RM 2015 I-A
19. C ; 29. B ; 68. C ; 100. D
RM 2015 I-B
24. B ; 33. A ; 72. E

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2014-II
8 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Pancreatitis aguda
Complicaciones tardías
Severidad
RM 2014 II –A (43): Mujer de 45 años, consulta
RM 2014 II –A (4): Mujer de 42 años, hace 7 por presentar dolor en epigastrio de moderada
días presenta dolor en epigastrio irradiado en intensidad. Refiere haber estado hospitalizada
ambos flancos, urente. Antecedente de litiasis hace un mes por pancreatitis aguda, saliendo de
vesicular. Ex. físico: aparente mal estado alta a la semana. Examen físico: tumoración en
general y de hidratación, regular estado de epigastrio de 6 cm. ¿Cuál es el diagnóstico más
nutrición, lúcida, murmullo vesicular disminuido probable?
en base de hemitórax izquierdo, taquicárdica, A. Pseudoquiste pancreático
abdomen distendido, ruidos hidroaéreos B. Absceso pancreático
disminuidos y equímosis periumbilical. Ex. de C. Pancreatitis crónica
Laboratorio: amilasas 3000 UI/ml, lipasa 600 D. Neoplasia de cabeza de páncreas
UI/ml, leucocitos 15000 x ml, Calcio: 8mg/ml. E. Hidrocolecisto
¿Cuál de los siguientes estudios de imágenes es
el indicado para evaluar la gravedad del caso? PBE
A. Ecografía
Diagnóstico
B. RMN
C. PET - SCAN RM 2014 II –A (61): Varón de 60 años con
D. TAC antecedente de alcoholismo crónico y hemorragia
E. Angio TEM digestiva alta. Examen físico: febril, distensión y
matidez abdominal desplazable, descompresión
Severa-Manejo abdominal dolorosa. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
RM 2014 II –A (24): Varón de 35 años con
A. Apendicitis Aguda
diagnóstico de pancreatitis aguda que luego de
B. Globo vesical a tensión
7 días presenta fiebre y leucocitosis. Aspirado
de líquido con aguja fina de zona pancreática C. Tuberculosis peritoneal
necrótica muestra polimorfonucleares y D. Peritonitis bacteriana espontánea
bacterias. ¿Cuál es el tratamiento más E. Neoplasia peritoneal
apropiado?
A. Piperacilina - Tazobactam CA de páncreas
B. Ceftriaxona - Clindamicina
Marcador tumoral
C. Ceftazidima - Vancomicina
D. Imipenem - Cilastatina RM 2014 II –B (38): Mujer de 65 años con dolor
E. Cefepima – Cloranfenicol epigástrico de 1 mes de evolución, con pérdida de
peso, sin ictericia. Tomografía: tumor en unión de
cuerpo y cola de páncreas de 6 cm. de diámetro.
¿Cuál es el marcador tumoral más indicado a
solicitar?
A. Ca 19.9
B. CEA
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C. Ca 125
D. Ca 379
E. Ca 27

RM 2014 II-A
4. D ; 24. D ; 43. A ; 61. D
RM 2014 II-B
38. A B.Fosfatasa alcalina y aminotransferasa
C.Amllasa sérlca y gamma glutamil transferasa
D.Gamma glutamil transferasa y transminasa
PAG glutámico pirúvica
E.Amlnotransferasa y transminasa glutámlco
Diagnóstico plrúvica

RM 2014 II –B (50): Varón de 30 años, RM 2014 II-A

alcohólico crónico, que después de ingesta de 7. A
grasas, presenta bruscamente dolor intenso en
epigastrio tipo opresivo que no cede a los RM 2014 II-B
antiespasmódicos, vómitos de 24 h de evolución. 50. D ; 52. D
Tiene historia de dispepsia a grasas. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Apendicitis
B. Gastritis
C. Gastroduodenitis
D. Pancreatitis aguda
E. Esofagitis

HDB

Etiología

RM 2014 II –B (52): ¿Cuál es la causa más

frecuente de hemorragia digestiva baja?
A. Colitis aguda
B. Neoplasia maligna colorectal
C. Enfermedad de Crohn
D. Diverticulosis colónica
E. Angiodisplasia colónica

Colestasis

Exámenes de laboratorio

RM 2014 II-A (7): ¿Cuál de los siguientes

exámenes de laboratorio, al incrementarse indica
obstrucción de la vías biliares?

A.Fosfatasa alcalina y gamma glutamil

transferasa

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2014-I
( 7 pgtas)

7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

PAG RM 2014 I-B (49) : Varón de 25 años con

ictericia de piel y mucosas precedida de 4 días de
Etiología fiebre alta. Exámenes: Anti HAV IgG positivo,
RM 2014 I-B (47) : ¿Cuál es la causa más HBc positivo con Anti HBsAg positivo, Anti HCV
frecuente de pancreatitis aguda en nuestro positivo y Anti HDV negativo. ¿Cuál es el tipo de
medio? hepatitis que presenta?
A. Biliar A. B
B. Idiopática B. C
C. Medicamentosa C. A
D. Traumática D. D
E. Post colangiopancreatografía E. E

C clínico-Lesiones en la piel HDA

RM 2014 I-A (29): El signo de Cullen, color
azulado periumbilical orienta al diagnóstico de: Etiología
A. Hemoperitoneo RM 2014 I-A (59): En pacientes
B. Enfermedad inflamatoria pélvica hospitalizados por hemorragia digestiva alta
C. Masa inflamatoria pélvica ¿Cuál es el origen más frecuente?
D. Peritonitis generalizada A. Várices esofágicas
E. Hipertensión portal B. Úlcera péptica
C. Desgarros de Mallory - Weiss
Hepatitis viral D. Esofagitis erosiva
E. Cáncer gástrico
Diagnóstico
RM 2014 I-A (56): Mujer de 30 años en un Manejo
examen de rutina se encuentra Ags HB positivo.
Antecedente de pareja sexual consumidor de RM 2014 I-B (69) : ¿Cuál es la indicación
drogas. Los marcadores para hepatitis B son: terapéutica adecuada en un paciente con
Anti HBc IgG positivo, anti – Age HB positivo, hemorragia digestiva alta por AINES?
anti – Ags HB positivo, HBe Ag negativo. Con
A. Antiácidos
estos resultados se afirma que la paciente
B. Bloqueadores H2
presenta hepatitis B…
C. Inhibidores de bomba de protones
A. aguda
D. Atropina
B. curada
E. Antiespasmódicos
C. en periodo de convalecencia
D. crónica activa
Hepatitis viral
E.crónica persistente
Diagnóstico
RM 2014 I-B (76) : ¿Cuál es la localización
más frecuente de pólipos en el aparato digestivo?
A. Colon

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B. Recto
C. Duodeno
D. Íleon
E. Vesícula

RM 2014 I-A
29. A ; 56. C ; 59. B
RM 2014 I-B
47. A ; 49. B ; 69. C ; 76. A

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-Adventicia PLUS MEDIC A

Histología y Fisiología digestiva
GENERALIDADES Mucosa: es la capa que tapiza la luz.
El aparato digestivo se compone de:
Comprende un epitelio .
-Tubo digestivo EPITELIO
-Glándulas anexas Tipo de células:
-Células planas para resistir fricción
Tubo digestivo (esófago y ano)
Es un tubo con ensanchamientos que
comienza en la boca y termina en el ano. Está
compuesto por:
1. Boca
2. Faringe
4. Esófago
5. Estómago -Células Cilíndricas con proteínas
9. Intestino delgado transportadoras en los demás segmentos.
10. Apéndice
11. Intestino grueso (colon)
12. Ano

El epitelio está formado por:

1º Membrana basal
2º Lámina propia
3º Muscularis mucosae

MEMBRANA BASAL : es el piso del

epitelio constituido de colágeno .
LÁMINA PROPIA : tejido conectivo laxo
poblado de :
-Macrófagos fagocitos productores de
prostaglandinas, interleucinas y FNT.
-Células plasmáticas productoras de
inmunoglobulinas .
-Linfocitos identificadores –
Fig 1 Tubo digestivo Destructores de antígenos reincidentes .
-Además está surcado de capilares,
Glándulas anexas
3 Glándulas salivales
linfáticos, neuronas y conductos
6. Hígado excretoras glandulares.
7. Páncreas
8. Vías biliares Submucosa: esta capa está formada por tejido
Tubo digestivo conectivo laxo que permite la formación de
pliegues.
En su interior encontramos nervios y vasos
PARED sanguíneos y linfáticos.
Está formada por:
-Mucosa
Muscular: se trata de una capa de
-Submucosa
-Muscular musculatura lisa que tiene dos subdivisiones:

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-Circular interna : orientada forman-

do anillos
-Longitudinal externa: sigue el
recorrido del tubo digestivo

Fig 3 Esfínteres del tubo digestivo

3. Esfínter pilórico o duodenal: separa el

estómago del duodeno., evita el reflujo.
El pasaje constante del pH básico hacia el
estómago es un factor de riesgo de cáncer.
4. Esfínter ileocecal: separa el intestino
Fig 2 Pared del tubo digestivo delgado del intestino grueso.
Las bacterias del ciego son patógenas para el
Capa adventicia o serosa: recubre la cara intestino delgado).
externa de la pared del tubo digestivo. 5. Esfínter anal: tiene dos componentes, uno
involuntario interno y uno voluntario
externo de musculatura esquelética.

FUNCIONES
BOCA
Gusto, masticación y formación del bolo
alimenticio
Saliva
Lubricación, enjuagado y digestión
Esófago
(10segundos) Transporte
Estómago proximal
(1-3h) Depósito
Estómago distal
ESFÍNTERES
Preparación, fraccionamiento y digestión
Tenemos varios de arriba a abajo: Vesícula biliar
1. Esfínter esofágico superior: separa la Almacenamiento de la bilis
faringe del esófago. Páncreas
2. Esfínter esofágico inferior: separa el (Exocrino): enzimas digestivas, tampón
esófago del estómago y evita el reflujo hacia el debido al HCO2
estómago. Hígado
El reflujo hacia el esófago podría ocasionar una Bilis (excreción, digestión de grasas)
esofagitis y crónicamente un proceso cancerígeno
Desintoxicación
(el pH del estómago puede llegar a un valor de 1)
Intestino delgado
(7-9h) Digestión, absorción

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Ciego 2. Physiology of gastric acid secretion. (2009, May).
Depósito www.uptodate.com Soll, A.
Colon
(30-120h) Absorción PUEDEN AUTOREPLICARSE BAJO LA INFLUENCIA DE
Recto LA GASTRINA
Depósito, excreción
FÚNCIÓN DE LA SECRECIÓN
FISIOLOGÍA e --Estimula la secreción de ácido
Histología GÁSTRICA

El estómago posee células productoras de PRODUCEN PÉPTIDOS HORMONALES:

péptidos hormonales:
Histamina4
CÉLULAS Y PRODUCTOS ASOCIADOS A LA
GENERACIÓN DE ÁCIDO1

-Células G

Produce Gastrina

-Células Similares a las Entero- 3.2009, May. www.uptodate.com

cromafines (ELC)
-SE SINTETIZA EN LA MUCOSA GÁSTRICA MEDIANTE
Secretan Histamina LA HISTIDINA DECARBOXILASA (HDC) y en los
mastocitos.
-Células D
-SE LIBERA SOLAMENTE DE LAS CÉLULAS ELC
Productoras de Somatostatina EN RESPUESTA A LA GASTRINA, QUE ACTÚA EN LOS
RECEPTORES CCK2 DE ÉSTAS. .
-Células Similares a A
-ESTIMULA LOS RECEPTORES H2 DE LAS CÉLULAS
Producen Grelina y Obestatina PARIETALES PARA LA SECRECIÓN GÁSTRICA

-Células D1/P 4. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal

Liver Disease. ( 8º ed.). USA: Saunders
No se conoce que produce

-Células Enterocromafines CÉLULAS ENDOCRINAS GÁSTRICAS

Secretoras de Serotonina Ghrelina5

1.AJPGastrointest Liver Physol 2006 , 291, Es un péptido liberador de la hormona de

539-544 crecimiento.

(ELC) CÉLULAS SIMILARES A LAS

ENTEROCROMAFINES

Localización: en la mucosa oxíntica en

proximidad directa con las células parietales (Fig
4)

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Se encuentra en las células endocrinas Gastrina7
gástricas y el hipotálamo.
Se secreta principalmente por las células G
SU LIBERACIÓN OCURRE EN PERÍODOS DE AYUNO del antro gástrico.

Induce la liberación de histamina mediante También se produce en el intestino

activación vagal nerviosa y aumenta secreción delgado y páncreas.
de ácido por las células parietales.
Es el producto de un único gen en el cromosoma
SU ACCIÓN PUEDE SER ABOLIDA CON ATROPINA O 17, siendo su precursor la preprograstrina.
VAGOTOMÍA CERVICAL BILATERAL(
ES LIBERADA EN RESPUESTA A PROTEÍNAS,
5. Journal of physiology and pharmacology, 4, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS DE LA DIETA
95-103
Su liberación es influenciada por el pH
CÉLULAS D gástrico,
Un pH alto estimula fuertemente su secreción,
Están presentes en la mucosa antral y oxíntica, mientras un pH muy ácido la inhibe.
secretan somatostatina.
El péptido liberador de gastrina y la
Somatostatina6 somatostatina, estimulan e inhiben su
liberación, respectivamente
En el tracto digestivo, es producida por células
D endocrinas y paracrinas y nervios entéricos.

Su vida media es de menos de 3 minutos

SU EFECTO ES SIEMPRE INHIBITORIO,

DISMINUYENDO LAS SECRECIONES ENDOCRINAS Y
PARACRINAS, EL FLUJO SANGUÍNEO Y LA
MOTILIDAD.

Otra función es la proliferación,

organización y fisiología de la mucosa
SU SECRECIÓN ES ESTIMULADA POR EL ACIDO gástrica al participar en la maduración y
GÁSTRICO Y LA GASTRINA diferenciación terminal de éstas las células
parietales y las células ELC, principales
Su secreción es inhibida por activación responsables de la secreción de ácido.
colinérgica e incrementada por PIV
7. (2009, May). Physiology of gastrin www.
6. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 295, uptodate.com
806-812
CÉLULAS PARIETALES 8
CÉLULAS G
Se encargan de la producción de HCL (ácido
Se hallan en la región antral del estómago y clorhídrico) y factor intrínseco.
liberan gastrina

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Fig 4 Glándulas oxínticas del estómago (ELC= Células Similares a las Enterocromafines)

Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y activador de la adenilato ciclasa

sst2, los cuales regulan la producción (PACAP), el péptido intestinal
del ácido. vasoactivo (VIP) y la galanina,

FÚNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE TODOS ESTOS ESTÍMULOS PARA LA PRODUCCIÓN

-Activa el pepsinógeno DE ÁCIDO, EL PRINCIPAL ES LA HISTAMINA VÍA LAS
-Elimina bacterias CÉLULAS ELC
-Desnaturaliza a las proteínas
-Forma complejos con la vitamina Acetilcolina
Expresa 5 subtipos de receptores:
B12 para su absorción
-M1 en las células líder y mucosas de
La producción de ácido está regulada por :
la superficie
-Hormonas : gastrina, CCK
-M2 y M4 en las célulasD
-Mensajeros paracrinos : histamina,
-M3 en las células parietales
somatostatina

-Neurotransmisores de las neuronas -M5 en fibras nerviosas entéricas

entéricas: ACh, catecolaminas posganglionares.

-Neuropéptidos : péptido pituitario 8. (2009, May). Physiology of gastrin www.

uptodate.com

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Prostaglandinas Fases
La secreción de ácido se divide en tres fases
Son factores autocrinos que inhiben la secreción interrelacionadas:
acida estimulada por histamina y la liberación de -Cefálica
histamina estimulada por gastrina.
-Gástrica
-Intestinal
SON GENERADAS EN EL EPITELIO Y LÁMINA PROPIA
GÁSTRICOS
Fase cefálica
Sus principales productores los macrófagos
y las células endoteliales capilares 1.- vista, olor y gusto de los
alimentos causan la estimulación de los
E2 (PGE2) Y PROSTACICLINA (PGI2) SE núcleos vagales en el cerebro.
NECARGAN DE MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA
MUCOSA 2.- El vago estimula la secreción ácida
(células parietales : efecto principal;
TGF-alfa y PYY secreción de gastrina: efecto menor)

El factor de crecimiento transformador alfa Fase gástrica

Es un factor autocrino presente en las células
1.- La distensión del estómago estimula el
parietales que inhibe la secreción ácida
nervio vago, que estimula la secreción
gástrica. ácida.

Péptido YY 2.- Aminoácidos y péptidos en la luz del

estómago estimulan la secreción
Es liberado postprandialmente de gástrica.
células ileales y colónicas e inhibe
las fases cefálica y gástrica. Fase intestinal

Se une a receptores de las células ELC e inhibe la 1.- inhibición neural del vaciamiento y
liberación de histamina estimulada por gastrina. motilidad gástrica.

2.- En respuesta a la grasa del quimo, el

duodeno secreta una hormona que inhibe
la secreción de ácido gástrico.

Fase cefálica

La fase gástrica es producto del efecto

químico de los alimentos y la distensión
gástrica, donde la gastrina parece ser su
principal mediador.

Función: prepara al estómago para la

llegada de comida

Fases y regulación de la secreción de Duración: minutos

ácido
Mecanismo: Neural, vía fibras
El ácido facilita la digestión de proteínas y la pregangliónicas en el vago y sinapsis
absorción de calcio, hierro y vitamina B12. en el plexo submucoso
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Duració
Duración: 3-4h

Fig 5 Fase cefálica

Secreción de ácido:
Proteínas y los aminoácidos la estimulan Fig 6 Fase gástrica
Carbohidratos y las grasas la inhiben. Mecanismo:
Mecanismo

La grasa estimula la liberación de CCK, un Neural: reflejos cortos desencadenados

potente inhibidor de la secreción ácida. por:

La secreción ácida gástrica está regulada 1 º Receptores de estiramiento del

mediante la interacción de señales endocrinas,
estomago lleno.
paracrinas y neurocrinas por al menos 3 vías
mensajeras principales: 2 º Estimulación de quimiorreceptores
como el ↑pH
(a)Gastrina-histamina
(b)CCK-somatostatina Hormonal: Estimulación de Gastrina
(c)Neural, mediante la ACh y neuro- (liberada por células G) a través de
péptidos. actividad parasimpática y la presencia
de aminoácidos y péptidos en el quimo.
También existen comunicaciones entre los
receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de las Local: Liberación de histamina por
células parietales, probablemente a través del mastocitos del estomago
traslape de segundos mensajeros como el cAMP
y la fosfolipasa C.
Acciones
Fase Gástrica • Aumenta la producción de acido y
Funció
Función: pepsinógeno
• Aumenta la motilidad
-Aumentar la secreción que se empezó en la • Inicio de ondas de mezclado
fase cefálica. Secreción de moco
Una capa de moco cubre el tracto
-Homogenizar y acidificar el quimo, gastrointestinal y constituye una barrera entre
iniciar la digestión de proteínas por la el contenido luminal y la mucosa.
pepsina
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Constituyentes : glicoproteínas, Fase Intestinal
mucinas y agua
Mucinas: Funció
Función: Control de la entrada del
-MUC5AC secretada por las células mucosas quimo al duodeno
superficiales
-MUC: secretada por las células del cuello.
Duración: horas
-Mucinas transmembrana: MUC1, MUC4,
MUC16.
Mecanismo: Neural: reflejos cortos
Capas: (reflejos enterogástricos) desencade-
-Externa aguada nados por la distensión del duodeno
Se encarga de la unión con agentes nocivos y
nitritos y de la liberación constante de NO; ésta
se mezcla con los alimentos y se desprende.
-Interna : firmemente adherida al
epitelio (su remoción lo dañaría).
.Protege de la mucosa del ácido corrosivo, al
mantener un pH neutral (el del pH
yuxtamucosal),.
.Retarda la difusión retrograda de iones
hidrógeno
.Mantiene el bicarbonato secretado por el
epitelio.

Pepsinógeno
Origen: Es secretada por las células pépticas o
principales y mucosas de las glándulas
gástricas.
Al contacto con el acido clorhídrico se
activan formando la pepsina
-La pepsina es una enzima proteolítica muy Fig 7 Fase intestinal
activa a un pH óptimo ente 1.8 y 3.5, pero
completamente inactiva por encima de pH 5.
-La Ach y péptidos de la familia gastrina-CCK Defensas gástricas
estimulan la secreción de pepsinógeno. Tres niveles:
-Preepitelial
LA PEPSINA SE ENCARGA DE DIGERIR LOS PRODUCTOS Es una capa de moco y bicarbonato que actúa
PROTEICOS DE LA DIETA, (AMINOÁCIDOS), POTENTES como barrera fisicoquímica e impide la difusión de
ESTIMULADORES DE LA LIBERACIÓN DE GASTRINA Y iones y moléculas como la pepsina.
SECRECIÓN DE ÁCIDO.
-Epitelial
Factor intrínseco .La superficie epitelial brinda su defensa mediante
Origen: El factor intrínseco se produce en la producción de moco, los transportadores
las células parietales . junto con la iónicos que mantienen el pH intracelular, la
secreción de HCL ES ESENCIAL PARA LA producción de bicarbonato y uniones estrechas
ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12. intracelulares.
El factor intrínseco se une a la cobalamina .Si estas células fallan, un proceso de migración
para permitir su absorción en la mucosa ileal regulado por los factores de crecimiento epidermal
mediante el receptor de cubilina de los (EGF), transformador (TGF) y fibroblástico
enterocitos y permitir su transporte con la (FGF) restituirá la región dañada; cuando se
transcobalamina. regeneran las células participan el EGF y TGF-a y
en la angiogénesis el FGF y el factor de crecimiento
vascular endotelial (VEGF).
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-Subepitelial Control fino de la funciones digestivas
Lo constituye un sistema microvascular en la Se realiza gracias a la interacción entre el
capa submucosa, que suministra: control local por parte de neuronas entéricas y
-Bicarbonato la regulación por parte de los sistemas
- Micronutrientes simpático y parasimpático y de las respuestas
- Oxígeno inmunitarias mucosas .
Además elimina productos tóxicos metabólicos.
Las prostaglandinas también tienen un papel
crucial como parte del sistema de defensa y
reparación.

FUNCIÓN ENDOCRINA
El tubo digestivo tiene más de 15 tipos de
células endocrinas en la mucosa de sus
glándulas.
Se reconocen 5 tipos de hormonas de tipo
peptídico y tres grupos de hormonas
gastrointestinales clasificadas según su Fig 8 SN entérico
estructura y función:
INERVACION DEL TUBO DIGESTIVO
-Familia gastrina-colecistoquinina (CCK)
EXTRINSECA
-Gastrina. Células G del antro gástrico
-CCK. Células I del intestino delgado
SNC PARASIMPATICO
Ambas hormonas se asocian a receptores que
Sus cuerpos neuronales bulbares emiten axones
están acoplados a una proteína G que aumenta la eferentes que hacen sinapsis con neuronas del
concentración de calcio intracelular. SNE muscular y submucosa digestiva.
Al despolarizarse por impulsos primarios del
-Familia secretina : además de la secretina
SNC o por respuesta de este a
incluye el GIP (Péptido inhibidor gástrico o despolarizaciones aferentes provenientes del
péptido insulinotrópico glucodependiente), el tubo digestivo u otros aparatos libera
glucagón y el VIP (Péptido intestinal
acetilcolina que estimula el peristaltismo, tono
vasoactivo).
esfinteriano y secreciones digestivas.
Todos se asocian a una proteína G aumentando el
AMPc intracelular.
SIMPATICO
Sus cuerpos neuronales en la médula tóraco
-Familia motilina. Da lugar a los complejos
lumbar emiten axones eferentes que hacen
motores migratorios que se dan en ayunas.
sinapsis con neuronas del ganglio celíaco y otros
-Candidatos a hormonas. Enteroglucagón,
desde donde axones eferentes penetran en la
polipéptido pancreático, péptido YY
pared del tubo digestivo estableciendo sinap-
sis con las neuronas de la muscular y
Sistema nervioso entérico
submucosa del SNE.
El tubo digestivo posee :
Al despolarizarse libera noradrenalina que
-Un gran número de neuronas y complejidad de
inhibe peristaltismo, el tono esfinteriano y
sus conexiones (90-100 millones de neuronas). secreciones digestivas .
-Ganglios (estaciones de control).
El aparato digestivo está inervado por los INTRINSECA: SNE
sistemas nerviosos simpático y parasimpático Millones de neuronas. organizadas en plexos
(inervaciones extrínsecas) y por neuronas del mienterico y submucoso ,muy interconectados
sistema nervioso entérico (inervación entre sí, son estimuladas o inhibidas a
intrínseca). despolarizarse por impulsos procedentes del SN
vagales o simpáticos o del propio tubo digestivo

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mecánico (distensivos o químico alimentarios o Si el hiato esofágico se ensancha (hernia del
tóxicos). hiato) la pinza diafragmática incompetente
permite ascender al cardias empujado por la
SNE presión abdominal lo que ubica al EEI sobre
Sus plexos Auerbach y Meissner son neuronas el diafragma favoreciéndose el reflujo
que establecen sinapsis como verdaderos gastroesofágico.
ganglios neuronales donde se vierten
mensajeros químicos neurotransmisores y “Las relajaciones transitorias del EEI entre
hormonas que estimulan o inhiben las funciones comidas, la disminución de la presión basal del
digestivas. EEI y la paresia gástrica, favorecen el R. G. E”

Mecanismos de liberación de los ESTIMULACIÓN PERISTÁLTICA Y

mensajeros: SECRETORA
-Neurendocrino: la neurona libera el El marcapaso (fondo gástrico) gobierna la
mensajero en la sinapsis y actúa solo sobre la frecuencia peristáltica pero su intensidad y la
neurona postsináptica. secreción gástrica, aumentan al distenderse el
-Paracrino: la neurona o célula parácrina cuerpo.
libera el mensajero desde varicosidades El estómago secreta una solución acuosa de
axonales actuando en radio de 1µ a 1mm. 2500 ml / día con 143 mEq/l HCl, pepsinógeno I y II,
-Endocrino: la neurona o célula endocrina FI, lipasa gástrica, ClNa, NaHCO3, mucina,
vierte el mensajero a los capilares a través de fossfolípidos, catepsina D y E y leptina.
los que alcanza y actúa en otros segmentos del Una actividad marcapaso o peristáltica
tubo digestivo o de órganos extradigestivos. disminuidas por imbalance neuronal excitatorio
inhibitorio estomacal o encéfalo estomacal genera
MENSAJEROS Y MOTILIDAD paresia gástrica, mayor distensión corporal y
DIGESTIVA mayor secreción gástrica percibida como
llenura post prandial y urencia epigástricas.
-Estimuladores : acetilcolina, serotonina
receptor 5-HT4 histamina, CCK, angiotensi- SECRECION GASTRICA
na, motilina, y gastrina. -Inicia la digestión de proteínas y lípidos de la
-Inhibidores : dopamina, noradrenalina, dieta.
glucagon, piv, somatostatina y encefalina.
-Inhibe el sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
INMUNIDAD GASTROINTESTINAL
-Protege a la B12 de ser usada por bacterias
antes de absorberse .
Los linfocitos T abandonan la circulación
sanguínea acceden a la lámina propia y de ella Toda glándula se reviste de células epitelio
al epitelio para identificar o rechazar antígenos, glandulares productoras de mensajeros específicos.
estimulando a los linfocitos B a secretar Ig
previa conversión a células plasmáticas. CÉLULA PARIETAL
Reingresan a la circulación para activar la respuesta Sintetiza e inserta ATPasa H+/k+ activa la
inmune en órganos linfoides sobre todo bazo. “bomba de protones” en su membrana luminal
para hidrolizar ATP subunidad α y con la
ESTOMAGO energia liberada, transportar subunidad β,
protones H+ al lumen contra un gradiente de
UNION ESOFAGO GASTRICA concentración .
Conforme el alimento ingresa fondo gástrico, el
alimento es empujado por la creciente presión NEUROTRANSMISION VAGAL Y
hacia el cardias en dirección al esófago. SECRESIÓN H+
La unión esofagogástrica (cardias + pinza Hay receptores en las células gástricas
diafragmática + EEI ) impide el reflujo epiteliales y subepiteliales que partiendo del
gastroesofágico. plexo mientérico, (fibras colinérgicas
postganglionares) hacen sinapsis con células a

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las que con la acetilcolina liberada al D.Hipoacidez en el DAMo, MAO, en el test d
despolarizarse, modifican su función. Key si hubiera sido vaguectomizado además.
E.Ninguna de las anteriores es correcta.
1. ¿Qué células de la mucosa gástrica producen Rpta. D
ácido clorhídrico?
A. Células principales. Bibliografía
B. Células parietales. 1. Chen .Differentiation of the Gastric Mucosa. I
C. Células mucosas. Role of histamine in control of function and
D. Células de Paneth integrity of oxyntic mucosa: understanding gastric
E. Células plasmáticas de la lámina propia. physiology through disruption of targeted
Rpta. B genes. AJPGastrointest Liver Physol 2006 , 291,
539-544
2. Estimulan la secreción ácida gástrica:
A. Proteínas. 2. Physiology of gastric acid secretion. (2009,
B. Grasas. May). www.uptodate.com Soll, A.
C. Solución hipertónica de glucosa.
D. Soluciones inertes. 3. Physiology of gastric acid secretion. (2009,
E. Agua. May). www.uptodate.com Soll, A.
Rpta. A
4. Feldman, M., Friedman, L., Lawrence, B.
(2006). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal
3. Sustancia que inhibe la secreción y la
Liver Disease. ( 8º ed.). USA: Saunders
motilidad del estómago prolongando el
tiempo de digestión: 5. Peeters, T. (2003). Central and peripheral
A. Dextrinas. mechanisms by which ghrelin regulates gut
B. Bicarbonato. motility. Journal of physiology and pharmacology,
C. Bilis. 4, 95-103
D. Pepsina.
E. Enterogastrona. 6. Phillison, M., Johansson, M., Henriksnas, J.,
Rpta. E Petersson, J., Gendler, S., Sandler, S., Persson, E.,
Hansson, G., Holm, L. (2008). The gastric
4. La distensión del estómago: mucus layers: constituents and regulation of
A. Se asocia a una disminución en la actividad accumulation. Am J Physiol Gastrointest Liver
peristáltica del estómago. Physiol, 295, 806-812
B. Disminuye el tono del esfínter esofágico
inferior. 7. Liddle, R. (2009, May). Physiology of
C. Ocasiona un incremento agudo en la presión gastrin www.uptodate.com
en el interior del estómago en reposo.
D. Resulta en un incremento potencialmente 8. Liddle, R. (2009, May). Physiology of
grande en el volumen con muy poco cambio en gastrin www.uptodate.com
la presión.
E. Está bajo control cerebral y está afectado o
influenciado solamente por factores psíquicos.
Rpta. D

5.La sección o resección del antro gástrico

provocará:
A.Una digestión del contenido glucídico
(glúcidos).
B.Anemia perniciosa por ausencia de factor
intrínseco.
C.Hipergastrinemia.

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ESÓFAGO PLUS MEDIC A

El EEI está localizado en o inmediatamente
INTRODUCCIÓN debajo del hiato diafragmático y a pesar de
su función fisiológica distinta no se distingue
ESÓFAGO fácilmente.
anatOmía
-Forma: órgano hueco muscular, tubular, HistOlOgía
flexible y fácilmente dilatable. La pared del esófago consiste en mucosa,
-Extensión: desde la faringe hasta la unión submucosa y muscularis propia.
gastroesofágica.
No posee una capa serosa, está envuelto
-Longitud: 23-25 cm
por una capa fina de tejido conectivo laxo.
.Extremo superior : a nivel del cartílago cricoides,
a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical.
- Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estra-
.Extremo inferior (cardias) termina a la derecha
tificado plano no queratinizado, que recubre la
de la gran tuberosidad del estómago, en la región
luz del esófago en su parte interna.
celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal.
- Capa Muscular: está formada a su vez por
-Esfínteres: una capa interna de células musculares
El esófago es un tubo hueco cerrado : lisas en dirección circular y otra capa externa
-Proximalmente por el esfínter esofágico de células musculares longitudinales.
superior (EES) .
-Distalmente por el esfínter esofágico inferior
(EEI).

Fig 1 Esófago-Límites

-Función: es la propulsión hacia el estómago

del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de
la faringe.
El EES está formado por fibras caudales de
los músculos cricofaríngeo y el constrictor
faríngeo inferior.
En el cuarto proximal del esófago existe
músculo estriado, después hay una zona de
transición con músculo estriado y liso siendo la
mitad o el tercio distal y el EEI de músculo Fig 2 Pared del esófago
liso.

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 Esfínter esofágico superior -El EEI y el segmento esofágico distal lo son
Divide la faringe del esófago. Está formado por la arteria gástrica izquierda y una
por el músculo cricofaríngeo que lo adhiere al rama de la arteria frénica izquierda.
cricoides.
Este músculo es un músculo estriado (es fisiOlOgía De la Deglución
decir, voluntario) que inicia la deglución. Fases:
-Fase bucal : el bolo
 Esfínter esofágico inferior alimentario es impulsado
SEPARA EL ESÓFAGO DEL ESTÓMAGO. al interior de la farin-
Realmente no es un esfínter anatómico, ge por la contracción lingual.
sino fisiológico, al no existir ninguna Dicho bolo activa los
estructura de esfínter pero sí poseer una receptores sensoriales
presión elevada de 10-25 mmHg en reposo. orofaríngeos , los cuales
Este esfínter, disminuye su tono normalmente inician la fase involuntaria
elevado, en respuesta a varios estímulos (faríngea y esofágica) o
como: la llegada de la onda peristáltica primaria; reflejo de la deglución.
la distensión de la luz del esófago cuando pasa
el bolo alimenticio; la distensión gástrica. -Fase faríngea : se impulsa
el bolo del alimento a
través de la faringe
desde la boca hasta el
esófago. Pasos:

1.El paladar blando se

desplaza hacia arriba y
crea un pasaje estre-
cho para el alimento
que se mueve al interior
de la faringe sin reflujo
hacia la nasofaringe.
2.La epiglotis se mueve para cubrir el
orificio de la laringe y ésta se
desplaza hacia arriba contra la epiglotis
hacia arriba para evitar que el alimento
Fig 3 EES y EEI penetre en la tráquea.
Inervación: La inervación motora del 3.El EES se relaja y permite el pasaje de
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el alimentos de la faringe al esófago.
EEI también reciben inervación simpática (tanto 4.En la faringe se inicia un onda
motora como sensitiva) proveniente de los peristáltica de contracción que impulsa
segmentos espinales T1-T10. el alimento a través del esfínter abierto.

Irrigación sanguínea: -Fase esofágica : el

-La sangre arterial que llega al EES y esófago alimento es propulsado
cervical proviene de ramas de la arteria hasta el estómago. Una vez
tiroidea inferior. que el bolo pasa a través del
-La mayor parte del esófago torácico es EES ,en la fase faríngea, el
irrigado por las arterias esófago-aórticas o
reflejo cierra el esfínter
ramas terminales de las arterias bronquiales.
de modo que no haya
reflujo hacia la faringe.

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El esfínter esofágico inferior se abre
cuando el alimento entra en el esófago y
permanece abierto hasta que la contracción
peristáltica actúa para que el bolo
desemboque en el estómago.

Peristaltismo primario
La contracción peristáltica en respues-
ta a una deglución implica :
1 º La inhibición, seguida por la
contracción secuencial de los músculos
situados a lo largo de todo el pasaje de la
deglución.
La inhibición que precede a la contracción
peristáltica se denomina inhibición
deglutoria.
Peristaltismo secundario
La distensión local del esófago debida a
los alimentos activa:
1ºReflejos intramurales en la
musculatura lisa y da lugar a un
peristaltismo secundario limitado al
esófago torácico.
Peristaltismo terciario
Las contracciones terciarias no son
peristálticas, ya que se producen
simultáneamente en un gran segmento
del esófago.
Las contracciones terciarias pueden
aparecer en respuesta a una deglución o a
distensión esofágica o bien de forma
espontánea.

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PANCREAS PLUS MEDIC A

ANATOmÍA histología
Páncreas El páncreas es una glándula mixta compuesta
por tejido:
Forma: es un órgano aplanado. alargado, suave -Exocrino : 80-85%
Longitud: de 12 a 20 cm. -Endocrino : 2%
-Matriz extracelular y vasos 10%
Partes: Se divide en cabeza, cuerpo y cola.

La cabeza presenta una extensión, o -Páncreas exocrino

proceso uncinado (uncus pancreático). El páncreas exocrino está formado por
los ácinos y el sistema ductal
Es cruzada anteriormente por la arteria y vena
mesentérica superior (pinza mesentérica).

Fig 3 Páncreas exocrinos (conductos y acinos

Fig 1 Anatomía del páncreas pancreáticos)

Conductos pancreáticos: CÉLULAS ACINARES

El acino pancreático está formado por 20 a 50
-Conducto principal o de Wirsung: recorre células acinares.
toda la glándula y desemboca en la papila
mayor, junto con el colédoco, en la segunda
porción duodenal.

Fig 2 Conductos pancreáticos

-Accesorio o de Santorini: recorre la

Fig 4 Páncreas exocrino: acino pancreático
porción anterosuperior de la cabeza. En 2/3 (células acinares y células ductales).
de los casos desemboca independientemente del Páncreas endocrino: Islote de Langehans
Wirsung, en la papila menor, por encima de la
mayor
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Fig 5 Histología y fisiología del páncreas

Conductos de Wirsung y el de Santorini.

Células acinares Los conductos intralobulares forman los
Morfología : poligonal o piramidal conductos pancreáticos principales, el de
Con el vértice dirigido hacia la luz central del Wirsung y el de Santorini (fig 2)
ácino.
-Núcleo : se localiza en situación
basal
-Citoplasma : abundante retículo
endoplásmico rugoso que le confiere una
intensa basofilia.
-Aparato de Golgi : grande
-Gránulos de zimógeno : gránulos
acidófilos que están provistos de
membrana. (Fig 6)

SISTEMA DUCTAL (Fig 6)

Conducto centroacinar
Localización: hacia la luz del ácino
Al inicio de los conductos intercalares.
Conducto intercalar
Las ductales forman estos conductos Fig 6 Células acinares y sistema ductal
intercalares.
Conducto intralobulares -Páncreas endocrino
Los conductos intercalares concurren para El páncreas endocrino producen:
formar los conductos intralobulares. -Glucagón (células ALFA)
Conducto interlobulares -Insulina (células BETA)
Los conductos intralobulares.a su vez van -Somatostatina (células DELTA)
confluyendo para formar los interlobulares. -VIP (células D1)
-Polipéptido pancreático (células D2F)
33
 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 7 Síntesis de las enzimas pancreáticas

FISIOlogÍA
PANCREAS EXOCRINO
Son secretados por exocitosis hacia el
-Secreción pancreática: 1,5 a 3 litros/día . sistema ductal.
Se secretan en forma de zimógenos o
-Secreta bicarbonato que llega al duodeno
proenzimas inactivas, para evitar la
y crea el pH necesario para la actuación de las autodigestión
enzimas pancreáticas.

La secretina regula la secreción de agua y Hipótesis de colocalización:

bicarbonato. -En la PAG biliar se produce un:
-Bloqueo de la excreción de los zimógenos
En PAG disminuye la lo que da lugar a :
secreción de bicarbo- -Aumento del número de gránulos cimógenos.
nato lo que predispone la
-Fusión de los gránulos de cimógeno y las
formación de una úlcera
duodenal (se debe indicar enzimas lisosomales ((colocalización).
un IBP) Las nzimas lisosomales como la
catepsina B activan los zimógenos a
tripsina

Síntesis de enzimas pancreáticas -Como consecuencia de esto se producen

En el retículo endoplásmico rugoso (RER) citocinas y quimiocinas las que
se produce la síntesis de las enzimas desencadenan la cáscada inflamatoria que da
pancreáticas .Luego son transportadas al lugar a :
aparato de Golgi. Después se almacenan en -SIRS
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
gránulos cimógenos (fig 7).
-NECROSIS PANCREÁTICA

34
Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

35
 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

HIGADO PLUS MEDIC A

Fisiopatología7 ESTRUCTURA HEPATICA NORMAL
7.Hepatology. 2010;51:1445-9 MATRIZ EXTRACELULAR.

FIBROSIS  Localización: en tractos portales,

estroma pericelular y en la membrana
Etiología: varias noxas basal de las células.
 Constituída: macromoléculas (proteí-
Mecanismo: aumenta en el hígado la nas, glicoconjugados y glicosamino-
producción y el depósito de fibras de glicanos)
colágeno.  Sus constituyentes están distribuídos en
una gradiente que controla la expresión
Este depósito exagerado de colágeno genética de las células y mantiene la
distorsiona la arquitectura y con ello la heterogeneidad funcional de los
función del órgano. hepatocitos.

La fibrosis es uno de los componentes INTERACCIONES

fundamentales del daño hepático crónico, CELULAS/MEDIADORES/MATRIZ.
cuya fase final es la cirrosis.
 La estirpes celulares residentes en el
hígado (hepatocitos, células de
FIBROGENESIS
Küpfer, células estrelladas y
celulas endoteliales) interactúan
Proceso que produce la acumulación anormal
entre sí y con la matriz extracelular.
de colágeno y que resulta de la alteración
del mecanismo homeostásico entre las
distintas estirpes celulares del hígado y de ellas
con la matriz extracelular.

Fig 2 La noxa externa (virus, toxina, etc.) actúa no sólo a través de sus propios
mecanismos patogénicos, sino que también como agente iniciador de un trastorno de
las relaciones células/mediadores/matriz, que amplifica y perpetúa el daño.
Puede derivar según el caso en una combinación variable de distintos tipos de injuria:
necrosis, apoptosis, inflamación, fibrosis, isquemia y alteración de la expresión génica. 36
 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

 Esta interacción es indispensable para la Esta activación es producida por la

mantención de la estructura hepática cadena de señales intracelulares que
normal y el funcionamiento armónicos
genera la unión de la endotoxina a receptores
de las células.
de membrana.
 La coordinación se efectúa a través
de mediadores de variada naturaleza:
El daño de los hepatocitos, la inflamación y
citoquinas, quimoquinas, eicosanoi-
las alteraciones microvasculares se deben a
des, hormonas, factores de
crecimiento, NO) la producción exagerada y desequilibrada
de los mediadores por la célula de
EFECTOS DE LOS AGENTES PATOGENOS Küpffer.
SOBRE EL EQUILIBRIO DE CELULAS
/MEDIADORES/MATRIZ (Fig 2) ENDOTELIO SINUSOIDAL

 La noxa externa actúa también como Fenestraciones: estructuras dinámicas y

agente iniciador de un trastorno de las ocupan 6-8% del área del sinusoide.
relaciones células /mediadores /matriz,
que amplifica y perpetúa el daño. Células endoteliales : poséen receptores que
son responsables de la endocitosis de sustancias
Todo esto da lugar a una combinación
tales: LDL y ácido hialurónico. Contiene
variable de distintos tipos de injuria: necrosis, mediadores vasoactivos (endotelina-1) y
apoptosis, inflamación, fibrosis, isquemia y citoquinas.
alteración de la expresión génica

PARTICIPACION DE LAS DISTINTAS

ESTIRPES CELULARES EN LA
PATOGENIA DE LA FIBROSIS.

PAPEL DE LA CELULA DE KUPFFER

La activación de la célula de Küpffer es

un evento fundamental en la
iniciación de la enfermedad
hepática.

Fig 4 hepatocito y endotelio sinusoidal

Enfermedad hepática:

-Lesión endotelial: desaparición

de las fenestraciones, fenómeno que
Fig 3 Son macrófagos localizados colabora a la "capilarización" de los
en el hígado formando las paredes sinusoides.
de los sinusoides que hacen parte
del sistema reticuloendotelial
(SRE).

37
 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

CELULAS ESTRELLADAS o de ITO.

Son perisinusoidales (30% de las células no

parenquimatosas del hígado). Almacenan
la Vitamina A. Son esenciales para la
producción de matriz extracelular .

 Es necesario utilizar tinciones

especiales, como oro, plata, Sudán.

El TGF-ß (secretado por la célula de Küpffer

activada) o los radicales del oxígeno
(producidos por los hepatocitos dañados)
generan cambios en las células
estrelladas: crecen y cambian de forma, Fig 5 Activación de las células estrelladas : el
pierden los depósitos de retinoide, adquieren TGF-II (producido por las c. de Kupffer) y los
capacidad migratoria y proliferan. radicales de O2 (RO2) producidos por los
hepatocitos dañados dan lugar a la activación
 Las células activadas adquieren la de las células estrelladas.
capacidad de generar quimiotáxicos y
citoquinas, a la vez que desarrollan P. ej., el aumento factor de crecimiento
receptores para diversos mediadores transformante beta 1 (TGF-beta1) se
secretados por las otras estirpes celulares
observa en hepatitis C crónica con cirrosis.
del hígado.
TGF-beta1, a su vez, estimula las células
 Los cambios que se generan determina
estrelladas a para producir colágeno tipo
que la capacidad de generar los
componentes de la matriz extracelular se I.
desvíe hacia la formación del tipo de
colágeno formador de fibras. CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS
DE LA FIBROSIS.
En las etapas iniciales, dada la
"Capilarización" de los sinusoides
ubicación perisinusoidal de las
células estrelladas:
La fibrosis perisinusoidal, a la que se agrega la
disminución de las fenestraciones de las
La fibrosis se desarrolla en en el espacio
células sinusoidales, determinan lo que se
de Disse, fenómeno que colabora a la
llama "capilarización" de los sinusoides.
"capilarización" de los sinusoides.
Esto determina :
Con la progresión de la enfermedad
hepática, se desarrollan progresivamente -barrera a la difusión o transporte
gruesos tractos fibrosos. entre hepatocitos y sangre

-estrechez y rigidez de los sinusoides,

 Otra consecuencia de la activación de
estas células es el desarrollo de lo que repercute en la regulación de la presión
miofibrillas en su interior las que le portal.
confieren contractibilidad (aspecto
La barrera difusional disminuye la perfusión
este último atingente a la patogenia de la
del hígado y dificulta tanto la depuración de
hipertensión portal) macromoléculas desde la sangre como el
transporte de sustancias desde el hepatocito.

38
 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

La rigidez del árbol sinusoidal es un

factor fundamental en la patogenia de
la hipertensión portal

CIRROSIS

Es la etapa final de las enfermedades

crónicas del hígado, en la cual existe
una distorsión generalizada del órgano:

Nódulos de regeneración, con

hepatocitos agrupados en forma anormal.

Gran aumento del colágeno que forma

bandas fibrosas que rodean los nódulos
de regeneración.

Distorsión de la estructura vascular

Fig 6 Histología hepática normal

Fig 7 Histología del hígado cirrótico

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 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

HIPERTENSIÓN PORTAL PLUS MEDIC A

DEFINICIONES
La primera proviene del drenaje venoso del
Gilbert 1900 colon derecho e intestino delgado, la
segunda del bazo, parte del estómago,
Presión portal normal1: 5 a 10 mmHg páncreas y duodeno, y la última del colon
izquierdo.
Medida tanto en la misma vena porta (VP)
como en sus colaterales

1. Álvarez BG. Hipertensión portal. Anales de

Cirugía Cardiaca y Vascular 2002; 8(1): 46–55

HTP2

> 10
Aumento de la presión portal
mmHg Se expresa clínicamente a
partir de los 12 mmHg.

2.Fisiopatología del aparato digestivo. 3ª edición.

Manual Moderno, 2006: 411–426
Fig 1 Anatomía de la V. Porta
Otra definición de HP3 :
-Ingresa al hígado a través del hilio hepático
Es el gradiente de presión más de 6 mmHg y se divide en izquierda y derecha.
entre la VP y la vena cava inferior o una
presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg Rama derecha: es vertical y corta, da una
rama paramediana derecha (con dos ramas
3. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: S482- terminales, una al segmento V y otra al VIII)
S487 y otra lateral derecha (con dos ramas
terminales a los segmentos VI y VII).
ANATOMÍA DE LA V.PORTA
La VP izquierda da una rama paramediana
-Mide : 5 cm izquierda (con dos ramas terminales una al
segmento III y otra al IV) y otra rama
ascendente izquierda (que termina en el
-Mace de la confluencia de dos lechos capilares, el segmento II).
esplácnico y esplénico, terminando en el
lecho sinusoidal hepático. -El segmento hepático I10 recibe flujo portal
directo y drena directamente en la cava.
-Es la unión de las venas mesentérica
superior y el tronco espleno-mesentérico Las ramas portales se subdividen en
(unión de la esplénica y la mesentérica inferior). venas lobulillares formando las venas
centrolobulillares que drenan hacia las
suprahepáticas (derecha, izquierda y
media).

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 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Fisiopatología

Fórmula para calcular la

presión de la vena Porta
Ley de Ohm
P: Presión venosa portal
R: Resistencia vascular
Q: Flujo sanguíneo venoso

P = Q*R

Fig 2 Venas suprahepáticas Los mecanismos de la HTP son:

Las V. suprahepáticas desembocan en la 1º Obstrucción al flujo sanguíneo

vena cava inferior. hepático
2º Aumento de la resistencia a este flujo
Una fracción del plasma entra al espacio de 3º Aumento tanto del flujo como del
Disse y es drenado por los vasos linfáticos.
volumen sanguíneo venoso intraportal
4. Rev Invest Clin V 2005: 57(4)
En la circulación del SP la resistencia
vascular
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
Resulta de la sumatoria de las
La sangre de la arteria hepática y de la
vena porta se mezclan en los sinusoides resistencias parciales ejercidas por :
hepáticos que son espacios existentes
entre los hepatocitos VP, vénulas portales intrahepáticas,
sinusoides, venas centrolobulillares y
Flujo sanguíneo hepático5 suprahepáticas.

Normal : 1,500 a 2,000 mL por minuto

Representa del 15 al 20% del gasto Aumento del flujo

venoso portal
cardiaco total

Los pacientes con cirrosis presentan:

Provee cerca del 80% del oxígeno utilizado por Aumento de flujo arterial
el hígado esplácnico y

La arteria hepática provee al hígado de un Aumento del flujo venoso

tercio de este flujo esplácnico en el hígado.

El SP se encarga de los dos tercios restantes Aumento del flujo arterial esplácnico :

5.BoSemin Gastrointest Dis 1995; 6: 125-33 -Por la disminución de la resistencia

vascular periférica y aumento del gasto
cardíaco en el paciente con cirrosis.

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 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 3 Etiología de la hipertensión portal

El óxido nítrico parece ser la principal

Permite la contracción de células estrelladas,
fuerza motriz de este fenómeno.
con la consiguiente vasoconstricción del
sinusoide hepático.
Además se tienen vasodilatadores
esplácnicos que incluyen glucagón, péptido -El aumento a nivel local de vasoconstrictores
intestinal vasoactivo, la sustancia P, la
prostaciclina, los ácidos biliares, factor de como la endotelina.
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), y óxido
nítrico. ¿Qué sucede cuando la presión de la V.
Porta es > 12mmHg ? 6-7
Aumento de la resistencia
1ºIncrementa la producción de
en el lecho vascular
hepático
vasodilatadores endógenos :
Óxido nítrico, glucagón, péptido intestinal
vasoactivo, factor de necrosis tumoral alfa,
Dos tercios de la resistencia vascular endotelina-1 y algunos productos de la
intrahepática se explica por los cambios en la cascada del ácido araquidónico (leucotrienos
arquitectura hepática : y tromboxano A2)
2ºDebido a esto se incrementá el
Factores fijos: flujo espleno-meso-portal
alterándose la modulación del tono vascular
-Formación de nódulos de regeneración intrahepático.
6. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18:
-Producción de colágeno por las células
353-372.
estrelladas activadas.
3ºDebido a la vasodilatación se
produce angiotensina II, hormona
Factores dinámicos : antidiu rética y norepinefrina que
llevan a una vasoconstricción,
-Disminución de la producción local de óxido retención de agua y sodio, causando mayor
nítrico por células endoteliales volemia (hiperflujo),

7. Eur Surg Res 1992; 24: 372-7.

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 Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

4ºSe altera además al gasto

cardiaco así como al flujo
sanguíneo regional, aumentando la
presión intravascular portal y
produciendo vasoconstricción en
vénulas portales como consecuencia de
la contracción activa de miofibroblastos
septales y portales..

5ºEl fenómeno microvascular final es

la “hipocontractibilidad vascu-
lar” Todo este desequilibrio vascu-
lar esplácnico se traduce poste-
riormente en neovascularización8.
La neovascularización es tanto venosa
como arterial, produciéndose múltiples
colaterales y conexiones venosas con las
venas ácigos (en su mayoría región esófago-
gástrica), con la vena renal izquierda y con la
vena esplénica.
8. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2003; 11: 272-
274.

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

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