M.C. José Veracierta C.

AGENDA
Abscesos intraabdominales: Etiología -
Vías de contaminación - Clasificación –
Manifestaciones sistémicas - Diagnóstico
Tratamiento de abscesos específicos.

PROPÓSITO
Relacionar la presentación de esta patología
como una de las más graves del estado post-
operatorio de la cirugía de abdomen.
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• Es una colección de pus localizada
dentro de la cavidad abdominal,
formada por restos de leucocitos
degradados, bacterias, tejido
necrótico y exudado inflamatorio,
y rodeada de una zona de tejido
inflamatorio, fibrina y tejido de
granulación.

• Es un proceso en el que el hospedador

encierra a los microbios en el interior de
un espacio limitado, con lo que impide
una diseminación mayor de la infección.
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1. Absceso subfrénico derecho: 4. Absceso pélvico:
secundario a cirugía de colon, secundario a cirugía diverticular,
biliar o gastroduodenal enfermedad inflamatoria pélvica,
2. Absceso subfrénico izquierdo: apendicitis perforada o cirugía de
secundario a pancreatitis aguda colon.
grave o cirugía gastroduodenal 5. Absceso retroperitoneal:
3. Absceso interasas: secundario a pancreatitis aguda
Ocurre tras reparación de perfo- grave, infecciones de la celda re-
raciones de víscera hueca. nal o infecciones de los cuerpos
vertebrales.

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• Las infecciones intraabdominales
pasan por dos etapas:
1. La peritonitis y, si el paciente
sobrevive a esta etapa y en
ausencia de tratamiento,
2. La formación de abscesos.

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 Las IIA pasan por 2 fases claramente establecidas:

peritonitis E. coli

Sobrevivencia
Los primeros días predominan los Gram del paciente
negativos por endotoxinas de E. coli y el
el mayor consumo de oxígeno permite
la proliferación de anaerobios que son
los más comprometidos en la formación
de abscesos que aparecen después de
formación de
algunos días (5° al 7° día o más). abscesos B.fragilis
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• Espacio peritoneal: normalmente hay una
pequeña cantidad de líquido seroso rico en
proteínas y células mononucleares lo que
permite el desplazamiento de los órganos.

• Cuando hay infección, el líquido o el pus

se acumulan en algunos compartimientos
de la cavidad peritoneal con más facilidad
que en otros.

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La difusión de los líquidos y secreciones
en la cavidad abdominal esta sujeta a la
anatomía y a los movimientos que nor-
malmente siguen los líquidos en perito-
neo.

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 Anaerobios
 Estreptococo El sinergismo bacteriano se da frecuentemente
 Bacteroides dado que la mayor parte de las IIA son polimi-
 Clostridium
crobianas en donde grupos de bacterias favo-
recen el desarrollo de otros más virulentos.
Aerobios
 E. coli
 Estafilococos La llegada de gérmenes en caso de abscesos
 Klebsiela viscerales es por vía sanguínea y en los hepá-
 Proteus ticos por vía canalicular biliar.
 Pseudomonas

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Dependiendo de la localización, los
síntomas pueden abarcar:

1. Fiebre
2. Dolor espontáneo a la palpación
3. Distensión abdominal (íleo)
4. Anorexia y pérdida de peso
5. Náuseas, vómitos
6. Diarreas

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El método de elección tanto para el
diagnóstico como el tratamiento es la
tomografía computada, seguida por la
ecografía.
El contraste EV permite reforzar la pared
del absceso y relaciones con estructuras
vasculares.
Sensibilidad: > del 90%.

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ECOGRAFÍA: los abscesos se muestran
como una zona con menor ecogenicidad,
con detritus o no internos, a veces tabi-
ques.

GAMMAGRAFÍA: requerida cuando no

ha sido posible localizar un absceso sos-
pechado.
Leucocitos marcados con In 111 o Tc 99.
Útil en demostrar la existencia de un foco
inflamatorio.

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El tratamiento se basa en:
l) reanimación y soporte general
2) terapia antibiótica
3) drenaje quirúrgico o percutáneo

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Generalmente el tratamiento antibiótico
de entrada es empírico hasta que se
tenga material del absceso y el estudio
microbiológico y antibiograma.

La curación de un absceso solo con anti-

bióticos es excepcional. Los antibióticos
por lo general no llegan al interior del
absceso pero si contribuyen a evitar la
bacteriemia y delimitar la infección.

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 El método de elección es el drenaje
percutáneo que tiene una tasa de
éxitos del 80 a 90%.
Condición:
• absceso localizado
DRENAJE • no lobulados
• tener una ventana
sin interposición de
vísceras huecas.
El método utilizado es el de Sedlinger

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El abordaje quirúrgico queda
reservado para abscesos com-
plejos, multilobulados, los
ubicados entre asas intestina-
nales o con materias necróti-
cos o extraños.

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 Intraperitoneales: Viscerales:
Subfrénicos Hepático (*)
Pélvicos Esplénico
Mesocelíacos Pancreático
Paracólicos Renal

(*) el más común de los abscesos viscerales

17
18
 ecundario a patología gastroduodenal o biliar.
perforación úlcera, colecistitis, apendicitis
perforada, fuga de anastomosis colon.
pancreatitis, patología esplénica, fístulas colon,
peritonitis generalizada.
pancreatitis, perforación pos- rior
de úlcera, fístula colon transverso.

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 Síntomas: fiebre y el dolor en HCD
y torácico inferior aumentando con
la inspiración y la tos.
 Examen físico es poco significativo.

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 Rx tórax y radioscopía: elevación y paresia
del diafragma, al complicarse  derrame
pleural, empiema y fístula bronquial.

 Ecografía y TAC: muestran la elevación del

diafragma y una colección líquida que
puede contener gases. Borramiento del
seno costodiafragmático o derrame pleural.
Sirven de guía para la punción y obtención
de material para estudio bacteriológico así
como drenajes. imagen hipodensa

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El drenaje percutáneo es el método de
elección con lo que se obtienen éxito que
superan el 80%. El tratamiento quirúrgico
es cada vez menor, hoy relegado a pocos
casos en donde no es posible obtener
resultados con la vía percutánea, como
puede ser cuando hay cuerpos extraños,
o abscesos muy irregulares y con múlti-
ples septos.

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Asiento de un absceso en la parte más declive (Douglas) de cualquier origen

 Fiebre Intermitente
 Dolor hipogastrio (diarrea
mucosa, tenesmo)
 Disuria

 Abombamiento en ampolla
rectal Cuando los abscesos se originan
 Ecografía - TAC en el aparato genital femenino
B. fragilis es el agente que pre-
 Punción transrectal domina entre los microrganismos
 Debridamiento laparoscópico + Drenaje aislados.
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Se define como una colección localizada de pus en el
hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con
destrucción del parénquima y el estroma hepático,
siendo en orden de frecuencia:

 BACTERIANO (piógeno)
 MICÓTICOS (Candida albicans)
 AMEBIANO (Entamoeba histolítica)

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 Se debe a una infección polimicrobiana por gémenes
aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos,
con mayor frecuencia:

 Escherichia coli
 Klebsiella y Proteus vulgaris
 Estafilococos

 Únicos (de origen portal) o múltiples (de vía biliar).

Los que son únicos se localizan en el lóbulo derecho.

La edad de presentación oscila entre los 40 y 60 años, con

mayor predilección por el sexo femenino.
25
a) Biliar: (40 - 50%)
b) Portal: (10 - 25%)
c) Idiopáticos: (20%)
d) Por contiguidad: (25%)

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  Gérmenes encontrados más frecuentemente:
especies facultativas mixtas y anaerobios.
 El 60% son monomicrobianos y son los G( - )
aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los
responsables del 70% de las infecciones.
 Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios,
estos últimos encontrados hasta en el 25%.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec;
47(12): 1075-80

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 Inmunosuprimidos, cáncer, y en procedimientos
invasores en vías biliares o tratamiento con antibió-
ticos de amplio espectro: Candida sp y Pseudomonas.

 Fuente de la infección en vías biliares: bacilos entéricos G(-)

aerobios y enterococos.
Si hay manipulación de la vía biliar: patógenos anaerobios.

 La presencia de stents o antibióticos de amplio espectro ha

aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u
hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.

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 Síntomas % Signos %

Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92
Anorexia 38-80 Masa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28 Signos torácicos 11-48

Dolor pleurítico 9-24 – –

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 Colecistitis  Compromiso pleuropulmonar:
 Hepatitis derrame pleural derecho y SDRA
 Neumonía, en15%,
 Absceso perirrenal  Ruptura a cavidad abdominal:
 Dolor abdominal de EAD absceso subfrénico o subhepático
 Peritonitis en 10%
 Fiebre de origen  Sepsis en el 4-6% de los casos.
desconocido

30
 Leucocitosis con neutrofilia (77%).
 Anemia normocítica, normocrómica (50%)
 Sedimentación y PCR elevadas
 Hipoalbuminemia (33%).
 Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
 Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.

 Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes

con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.
 Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50%
tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess
prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588. 31
Rayos X de tórax:

Presentan alteraciones en el 50% de los

afectados: infiltrado basal, derrame pleural,
atelectasias planas y elevación del
hemidiafragma derecho.

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 Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos.
 Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los
mismos
 Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no
detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos
pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

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 Tomografía abdominal
 Método de elección para detectar lesiones hepáticas
 Visualiza el hígado en su totalidad.
 TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm.
 Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

Radiographics 2004; 24 937-955

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 Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje
guiado por TAC.
 Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento
más empleado con una tasa de mortalidad >70%.
 Tratamiento actual: 3 pasos
- Iniciación de terapia antibiótica
- Aspiración diagnóstica y drenaje
- Drenaje quirúrgico

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 Adecuada cobertura contra G ( - ) aerobios,
estreptococos microaerofílicos y anaerobios
(B.fragilis).
 Usualmente: combinación de 2 ó más anti-
bióticos.
 Metronidazol-Clindamicina: excelente contra
anaerobios.
 Aminoglicósidos o Cefalosporina 3ª : para
cobertura para G(-)

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 Duración del tratamiento
 Depende de la respuesta clínica, número de
abscesos y condición clínica del paciente.
 Pacientes con múltiples abscesos, < 3 cms es
de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente
IV (10-14 días), y luego VO hasta desaparición
de las manifestaciones clínicas, y mejoren los
parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y
PCR).

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Puede realizarse guiada por US o TAC +
catéter.
Catéter: irrigado con SS isotónica y
colocado para drenar x gravedad.
Retiro del dren: cuando la cavidad está
colapsada (confirmado por TAC).

38
 Tasa de éxito: 80-87%.
 Considerar falla:
- si no hay mejoría del cuadro
- condición empeora luego de 72
horas del drenaje
- si el absceso recurre a pesar de un
adecuado drenaje inicial.
 Si hay falla: se puede insertar un 2º
catéter o drenaje quirúrgico.

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 Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por
riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
absceso localizado muy cerca al hilio hepático).
 En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6
cm) con signos de toxicidad.
 Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico
asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis
y quistes complejos.
 Buenos resultados con drenaje laparoscópico.

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• AHP no tratado se asocia con mortalidad del
100%.
• Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:
pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
• 4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión

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Colección circunscrita de pus en el bazo - Ecografía Abdominal
- TAC

- Pacientes con hemoglobi- - Antibiótico Terapia

patías - Esplenectomía
- Anemia drepanocítica
- Talasemia
- Anemias hemolíticas
- Traumatismos

Dolor en hipocondrio zquierdo

irradiado al hombro
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 Colección de pus bien localizada, ubicada en la región pancreática o peripancreática

 Trauma pancreático • Se manifiesta tardíamente y se caracteriza por:

 Pancreatitis aguda PO – Fiebre alta (39.5°- 41° C)
 Contaminación bacteriana – Dolor abdominal epigástrico
– Leucocitosis (>10 000 cels/mm3)
 Exudado hemorrágico con – Masa palpable y dolorosa en 1/3 de
salida de líquido pancreáti- pacientes
co.

Tratar las complicaciones

• Hematología Drenar el absceso
• Antibióticos
• TAC – Imipenem (Carbapenem)
• ECO – Ofloxacina (Quinolonas)
– Metronidazol
– Ampicilina
– Cefalosporinas de 3ª generación
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 Es una colección localizada de material purulento en el parénquima renal

 Infecciones Urinarias  Fiebre

 Traumatismo Renal  Lumbalgia
 Litiasis Renal  Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Escalofríos
 Disuria
 Puño percusión positiva  Diarrea
 Masa renal  Disnea
 Signos inflamatorios  Dolor pleurítico
 Contractura abdominal
 Masa abdominal • El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y administración
de un régimen antibiótico dirigido contra el agente o agentes
causales. 44
45
46
 EVALUACIÓN
1.-El absceso secundario a patología apendicular suele presentarse
fondo pélvico (Douglas)
en su localización a nivel de ……………………………………..
2.-En la respuesta bifásica de la IIA , los gérmenes que predomina en
E. coli
el período de peritonitis es……………………………………….y durante la
B. fragilis
fase de absceso es………………………………………..
3.-El método diagnóstico de elección para diagnóstico y tratamiento
Tomografía Computarizada
de los abscesos IIA es la……………………………………….
4.-Característica en una Rx de tórax que induce a sospechar que un
elevación del hemidiafragma
paciente presenta absceso subfrénico………………………………………..
5.-La tasa de éxitos del drenaje percutáneo guiado está por encima
80
del……………..%

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