Strongyloides stercoralis
Dr. Víctor Béjar B.
MEDICO INTERNISTA
HRC
Las infecciones parasitarias han acompañado la
historia de la humanidad, actualmente se conoce mas
de 300 especies de helmintos y 70 especies de
protozoarios que pueden parasitar al hombre..
Strongyloides stercolaris fue identificado por primera
vez en julio de 1876 en el hospital naval de Toulon
por el médico francés Louis Normand al examinar
las heces de soldados que habían regresado del
servicio militar en la Cochin China.
ANTECEDENTES NACIONALES.
- Álvarez B. H y Terashima I. A.; Perú 2000. En Lima, han
descrito casos de Strongyloidosis autóctonos, Hallando el
37.5%.
- Lau CH. C.; Salmavides C. F.; Terashima I. A.; Perú. 2005.
De 109 muestras de pobladores de Nagazú, Pasco, reportó
38.5% de parasitósis positiva para Strongyloides
stercoralis.
- Terashima A.; Tello R.; Canales M.; y Col.; Perú 2003.
Estudio de enteroparásitos en pacientes VIH+ con diarrea
en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Se halló
Strongyloides stercoralis en 5.37% y otros parásitos.
ANTECEDENTES REGIONALES.
- Cuzcazo M.; Perú. 1999. Reportó del 30% de 488 escolares de 3 a 15
años concurrentes en tetra parasitismo Áscaris lumbricoides,
Strongyloides stercoralis , Giardia lamblia y Uncinaria de la comunidad
nativa de Kiringueti.
- Egoavil E.; Perú. 2000. Reporta 19 % de Strongyloides stercoralis de 52
escolares de 5 a 12 años de la zona rural selvática del Perú en el Puesto
de Salud de San Isidro, Huánuco.
- Quispe E. Hilda. M.; Perú. 1998. Reportó 12,5 % de Strongyloides
stercoralis en expectoración y heces en el Centro de salud de Mazuko.
- Tineo E.; Medina A.; Perú 2002. Realizaron una investigación con 236
escolares procedentes de zonas urbanas y rurales en Madre de Dios,
reportando un 16.5% de Strongyloides stercoralis.
- Valdivia, E. Córdova y col. Perú. 1998. Realizaron un estudio en 146
personas (Maldonado), hallando Strongyloides stercoralis en 34%.
Reyno: Animalia.
Subreino: Eumetazoa.
Phylum: Nematoda.
Clase: Secernentea ó Phasmidea.
Sub Clase: Rabdities.
Órden: Rabditida.
Suborden: Rabditidina
Superfamília: Rabditoidea,
Família: Strongyloididae.
Género: Strongyloides.
Especie: Strongyloides stercoralis
Vive en el interior de las criptas de la mucosa del
duodeno y yeyuno.
El macho no existe, la hembra es partenogenética
La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo
y 50 um. Esófago cilíndrico que se continua con el
intestino y desemboca en el orificio anal, en el
extremo posterior. El útero presenta huevos en su
interior y desemboca en la vulva, los huevos se
pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en
materia fecal en casos de diarrea intensa
La hembra rhabditiforme también es gruesa,
mide aproximadamente 1mm por 50 µm.,
tiene un útero bicorne y la vulva es pequeña y
se abre cerca de la parte media de la cara
ventral. Las hembras adultas miden entre 2.2
mm. por 45 µm, son de color blanco –rosado.
Cuya larva rabditiforme mide 0.7mm de largo por
40 á 50 µm. en su diámetro transverso mayor, no
tiene aletas caudales, pero posee dos espículas y
un gubernáculo desarrollados, la porción caudal
termina en punta y es curva en su parte ventral.
El macho rabditiforme es fusiforme y ancho. Los
parásitos machos adultos miden de 0.8 a 1.1mm.
, por 0.5 mm. de diámetro.
Muy móvil, con 500 a 700 µm. de largo por 25 µm.
de diámetro; puede o no tener membrana
envolvente no se observa cavidad bucal, presenta
en la parte anterior un estilete; el esófago es largo
y llega hasta la parte media del parásito, sin bulbo
muscular, el extremo posterior termina en una
muesca, lo que constituye la principal diferencia.
Sólo se encuentran larvas rabditiformes hembras,
miden de 150 a 250 µm. por 30 a 50 µm. de
diámetro, son altamente móviles, con cavidad
bucal corta extremo anterior romo, esófago con
tres partes : cuerpo, istmo con anillo nervioso y
bulbo posterior; intestino que termina en el ano en
el extremo posterior; primordio genital grande y en
forma de media luna un poco posterior a la mitad
del cuerpo y el extremo caudal es agudo.
El huevo es ovoide, miden entre 58 µm. por 30 µm. y con
una cubierta fina transparente, en estas parasitosis no se ve
un proceso de embriogénesis, porque el huevo se observa ya
embrionado y siempre tiene en su interior una larva. Lo
común es aislar larvas en materia fecal por que suelen
eclosionar en el epitelio mucoso, no se encuentran en las
heces excepto cuando hay diarrea o existe hiperperistaltismo
El ciclo de vida de Strongyloides es más
complejo que el de la mayoría de los
nematódeos, alternando entre ciclos de vida
libre y parasitarios y su potencial de
autoinfección y multiplicación dentro del
huésped.
Existen dos tipos de ciclos: ciclo de vida
libre y el ciclo parasitario
Las larvas rhabditiformes eliminadas con las heces
pueden mudar dos veces y convertirse en larvas
filariformes infectantes (desarrollo directo) o
pueden mudar cuatro veces y convertirse en
machos y hembras adultos que viven libremente,
que se aparean y producen huevos de los cuales
harán eclosión larvas rhabditiformes. Estas últimas
a su vez pueden dar origen a una nueva generación
de adultos de vida libre o a larvas filariformes
infectantes. Las larvas filariformes penetran en la
piel del huésped humano para iniciar el ciclo
parasitario.
Las larvas filariformes presentes en el suelo penetran en la piel
humana y son transportadas a los pulmones donde penetran en los
espacios alveolares; son transportadas a través del árbol bronquial a
la faringe, donde son deglutidas, llegando luego al intestino delgado.
En el intestino delgado mudan dos veces y se transforman en
hembras adultas. Las hembras viven enganchadas en el epitelio del
intestino delgado y por partenogénesis producen huevos, que dan
larvas rhabditiformes. Las larvas rhabditiformes pueden ser
eliminadas con las deposiciones,o pueden provocar autoinfección.
En la autoinfección, las larvas rhabditiformes se convierten en larvas
infectantes filariformes que pueden penetrar, ya sea en la mucosa
intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal
(autoinfección externa). Hasta la fecha, la aparición de autoinfección
en humanos con infecciones helmínticas es reconocida solamente en
infecciones causadas por Strongyloides stercoralis y Capillaria
philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede
explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos
años, en personas que no han estado en un área endémica, y de
hiperinfecciones en individuos inmunocomprometidos. El record
actual es de 65 años.
Cuando las larvas rhabditiformes se transforman
en larvas filariformes en la luz del intestino. Estas
penetran la mucosa, llegan a la circulación y
continúan el recorrido descrito en el ciclo directo.
La transformación también puede realizarse en
la zona perianal y de allí penetrar a la circulación.
Esto permite:
Que exista hiperinfección cuando las defensas
del huésped se encuentra deprimidas, en este
caso hay implantación de hembras adultas en
todo el intestino y en pulmones, las larvas
filariformes invaden ganglios y vísceras. Se
constituye así un cuadro de autohiperinfección
interna grave, que en algunos pacientes puede
ser mortal.
Que la parasitosis persista indefinidamente sin
reinfecciones externas.
La penetración ocurre en espacios
interdigitales de los pies por larva filariforme
infectante. Las lesiones consisten en
inflamación con eritema y exudación que se
puede infectar secundariamente. En algunos
pacientes hay migración de larvas en la piel
antes de penetrar en la circulación, tal como el
síndrome de migración cutánea larvaria
“larva currens”
La perforación de los alvéolos pulmonares para
permitir el paso de las larvas de la circulación al
espacio aéreo produce pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local, con intensidad
proporcional al inóculo. Como las invasiones
masivas no son frecuentes, lo mas común es que
la etapa pulmonar sea discreta.
En casos severos se produce bronconeumonias,
la circulación pulmonar se asocia con
hipereosinofilia.
En raras ocasiones llegan a estadios de larva
adulta.
Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y
producen inflamación catarral.
La intensidad de la patología está en relación directa con
el inóculo.
En casos de parasitismos intensos con invasión de
submucosa y aún en capas musculares, se originan
granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones.
En los cortes histológicos se observan parásitos adultos ,
huevos y larvas.
Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en
duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede
extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso.
Las lesiones pueden confluir y dar ulceras.
En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas
puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de
los casos.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con
marcada intensidad, las larvas pueden invadir
otros sitios diferentes al intestino: migración a
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc.
Se presenta un infiltrado plasmocitos,macrofagos
,células gigantes y eosinófilos.
Los parásitos adultos se encuentran únicamente
en pulmón e intestino.
En las infecciones severas en pacientes con
inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes
están normales o bajos, lo cual es signo de mal
pronostico. En las formas diseminadas de
superinfección hay compromiso meníngeo,
endocarditis y abscesos.
Hasta el 50% de las infecciones leves en
personas inmunocompetentes pueden ser
asintomáticas.
Cuando existe sintomatología hay que
relacionarlas con el sitio de la infección y
con el estado inmunológico del huésped.
Lesiones cutáneas: Produce una dermatitis
Pruriginosa,afecta a los pies en los espacios
interdigitales, observándose un punto
eritematoso en canal corto que exuda
plasma, se puede infectar.
Por la migración cutánea se observa un canal
serpiginoso, que se observa a simple vista:
Larva currens, se presenta mas común en
zona perianal.
Se han descrito lesiones urticariformes.
Invasión pulmonar:
neumonitis con tos, expectoración y fiebre.
Mas grave cuadro de bronquitis, compatible con
el cuadro del S. de Löeffler.
Forma intestinal crónica:
síntomas a nivel de duodeno o yeyuno: dolor
epigástrico, a veces agudo, con sensación de
puntada o ardor, similares a la ulcera péptica o
en duodenitis.
Esto mas eosinofilia ,con alguna frecuencia
náuseas, vómitos, anorexia , y diarrea acuosa
abundante, alterna con constipación.
La mayoría de infestaciones no presentas síntomas destacados.
Estrongiloidiasis Sindr.
Síntomas Crónica
aguda Hiperinfección
Inflamación Serpigo
Edema Ras
Exacerbación de los
Dermatológicos Petequias Eritemas
descritos en crónicos.
Urticaria Urticaria
Prurito Petequias
Infiltración pulmonar
Tos Asma recurrente Hemorragias
Pulmonares Traqueitis Disnea Neumonía
Bronquitis Embolismo pulmonar Edema
Bronco espasmo
Vómitos intermitentes
Diarrea Enterocolitis crónica
Diarrea
Gastrointestinales Estreñimiento
Estreñimiento
Mala absorción
Anorexia Ulceraciones duodenales
Borborigmos
Síndrome nefrotico Sepsis por GN
Sistémicos Dolor abdominal
Eosinofilia Afectación SNC
S. Hiperinfección: proceso de autoinfección intensa;
la fase en la cual se pueden encontrar las
larvas del tercer estadío en las heces frescas.
Desarrollan signos y síntomas graves en los órganos
involucrados en el ciclo de vida del parásito: el tracto
gastrointestinal y pulmones; además de una carga
parasitaria importante en las evacuaciones o el
esputo, independientemente de si se acompaña o no
de infecciones graves causadas por bacterias gram-
negativas.
"Infección diseminada": el resultado de la
hiperinfección: se pueden encontrar larvas en
cualquier lado, particularmente en el esputo y en la
Piel, existe involucro de órganos que no son parte del
ciclo de vida ordinario del parásito.
Duodenitis crónica con imágenes radiológicas:
espasticidad y pliegues irregulares, íleo paralítico,
obstrucción intestinal y hemorragia hasta
peritonitis con abdomen agudo.
Gastritis, esofagitis y colitis de tipo
seudomembranoso.
La invasión a otras vísceras da síntomas
específicos. Hepatitis granulomatosa, riñón,
corazón páncreas, próstata y cerebro.
En casos de enfermedad grave el [Link].
actúa como oportunista y desencadena la muerte.
Medicaciones inmunosupresoras (corticosteroides y agentes
quimioterápicos y citotóxicos)
Pacientes con inmunidad celular alterada. Infección por VIH-1
Infección por virus de leucemia de células T-humanas tipo 1
(HTLV)
Neoplasias, particularmente hemato-oncológicas (linfoma,
leucemia)
Trasplante de órganos (receptores de aloinjertos de riñón)
Enfermedades colágeno- vasculares
Estados de malabsorsión y desnutrición
Nefropatías terminales, GNF, Uremia, síndrome nefrótico
Diabetes mellitus. Edad avanzada.
Enfermedades crónicas debilitantes: TBC, Lues, lepra, LES,
alcoholismo(33%).
Hipogamaglobulinemia con células T normales Individuos que
viajan a y desde áreas endémicas
Factores locales, asas ciegas y divertículos (Strongyloides
stercoralis persistente en un asa ciega del intestino)
En Brasil, Jamaica, Japón y Perú se ha comunicado
fuerte evidencia de interacción inmunológica
durante la coinfección por el helminto S. stercoralis
transmitido por la tierra y un retrovirus que
produce leucemia, así como inmunopatías e
humanos
(virus linfotrópico de células T humano Tipo 1
[HTLV- 1]) Estos hallazgos avalan la posibilidad
de que pueda ocurrir una situación similar
durante la coinfección por helmintos y el
retrovirus VIH-1, que también e inmunosupresor.
Se deben a invasiones bacterianas secundarias,
probablemente por que las lesiones intestinales
permiten la invasión de las bacterias al torrente
circulatorio o por que las larvas lleven en su
superficie o en sus heces esas bacterias.
Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis,
y peritonitis.
Las principales causa de muerte: choque,
insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y
septicemia.
Por la migración y localización, el huésped tiene
un gran contacto con el parásito, lo que lleva a
una repuesta inflamatoria en los tejidos , con
eosinófilos locales y aumento de la eosinofilia
periférica mas aumento de la IgE, representan las
defensas del huésped.
Pacientes inmunodeficientes se han observado
bajos niveles de IgE y eosinófilos circulantes.
La eosinopenia en inmunocompetentes no se
relacionó con diseminación.
Infecciones intestinales (amebiasis, colitis
bacteriana, shigella,campylobacter, yersinia,
clostridium difficile) Colopatía inflamatoria
•Síndrome de colon irritable
•Trastornos abdominales funcionales
•Medicamentos (AINEs, oro)
Clínico: síntomas de duodenitis con dolor
epigástrico con eosinofilia.
Diarrea mucosa y cuadro pulmonar inespecífico.
Epidemiológico: residente de zona endémica.
Antecedentes: corticoterapia
inmunosuprimidos, HTLV, TBC, alcoholismo, VIH,
nefrópatas
Parasitológico: aislamiento de larvas o huevos en
materia fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos.
Métodos inmunológicos: ELISA, IFI, HAI,
radio-alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
específica.
La detección puede ser sólo del 30%, 50% y 70%
para 1, 3 ó 10 muestras, respectivamente. Los
métodos bifásicos empleados habitualmente en
los análisis coproparasitológicos tienen baja
sensibilidad y, en consecuencia, son útiles sólo
en casos de parasitosis con alto número de
vermes.
Para aumentar la sensibilidad se pueden utilizar
métodos que aprovechan algunas propiedades
biológicas del parásito como son los de
concentración y cultivo.
cultivo en placas de agar. (96% )Generalmente se utiliza
un agar nutritivo en placas de Petri donde se siembra
la materia fecal fresca y se incuba durante 2 a 3 días a
30 ºC. La larvas móviles arrastran bacterias y dejan trazos
o huellas visibles sobre el sustrato sólido. Estas larvas
pueden observarse con un microscopio invertido.
También puede lavarse la superficie del agar con solución
formolada, que se centrifuga y el sedimento se
analiza microscópicamente.
Este método si bien es más sensible que los anteriores,
es más costoso y laborioso.
•Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el
patrón oro)
•Directamente (microscopía de disección)
•Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol suero fisiológico
•Después de concentración (acetato de etil formalina)
•Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori
•Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos de pacientes
manejo/limitado a estudios epidemiológicos)
El uso de estas pruebas además de la microscopía directa o de los frotis
fecales dependerá de la disponibilidad local de los recursos y de la
pericia de quien las ejecute.
El análisis más importante para demostrar [Link] sigue siendo el
examen repetido de materias fecales en varios días consecutivos.
Gold Santdard
Ivermectin Se unen selectivamente a los canales del ión cloro abiertos por
glutamato en las células musculares y nerviosas de los invertebrados,
produciendo la muerte celular. La vida media es 16 h; es metabolizado en el
hígado. Dosis en el adulto 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2
días; se puede repetir el ciclo en 14 días. Dosis pediátrica Administrarla
como en adultos en niños > de 2 años En <2 años: 200 mg/día por vía oral
durante 3 días.
Contraindicaciones Hipersensibilidad documentada; no usar en el primer
trimestre del embarazo y evitar el uso hasta después del parto, si es posible.
Interacciones No hay ninguna comunicada. Embarazo No se ha establecido la
seguridad de su uso durante el embarazo. Precauciones Tratar a las madres
con intenciones de amamantar sólo cuando el riesgo de retrasar el
tratamiento supere los posibles riesgos en el recién nacido provocados por la
excreción de Ivermectina en la leche Es posible que se necesiten
ciclos de tratamiento repetidos en los pacientes inmunocomprometidos.
Puede provocar náuseas, vómitos, depresión del SNC leve, y somnolencia
Utilizar una única dosis de Ivermectina 200 %g /kg para tratar la
estrongiloidiasis
Tiabendazol: 90% de curación. 25mg/kg/dia
TID por días. En casos graves la dosis debe
aumentarse a 50mg/kg/dia por 10 días,
reacciones adversas severas como eritema
multiforme y Stevens-Johnson
Albendazol: ®, de efectividad
moderada, 400mg/dia por 3 a 6 días. En
inmunodeficientes 800mg/dia por 10 días.
Solo con el mejoramiento de condiciones
generales de vivienda, educación, nivel
económico, etc. se podrá obtener
mejoramiento global de la situación.
Búsqueda de pacientes expuesto y búsqueda
de pacientes con riesgo de formas graves.
Los tratamientos comunitarios periódicos
no son efectivos.