CÁNCER
Grupo # 9
Herrera Romero Marianella
Martínez Maltés Maria Daniela
Martínez Molina Glendis
PREGUNTAS
1. ¿Qué células se ven afectadas con la producción de del factor de crecimiento
endotelial por parte de las células tumorales?
2. ¿Qué factores inducen a que se produzca metástasis?
3. ¿A qué se le conoce como oncogén y un protooncogén?
4. ¿Quienes constituyen la primera respuesta innata celular responsable de eliminar a las
células cancerígena?
5. ¿Qué es un telómero y qué es la enzima telomerasa?
Desorden en el genoma
CÁNCER
Proliferación
descontrolada de células
VIGILANCIA INMUNOLÓGICA
Frank Macfarlane Burnett
Mecanismos que posee el
Mecanismos de evasión
VIGILANCIA sistema inmunológico para
de células tumorales
INMUNOLÓGICA reconocer y atacar células
anormales
1957
GENES Y CÁNCER
Oncogenes y genes supresores
Gen anormal o activado que
procede de la mutación de un
100 oncogenes
alelo de un gen normal
340 genes relacionados con el
CÁNCER desarrollo de diferentes tipos
de cáncer
30 genes supresores
GENES Y CÁNCER
Oncogenes y genes supresores
ACTIVACIÓN DE Activos en la vida Amplificación, deleciones o
ONCOGENES embrionaria translocación y mutaciones
Inactivados al organismo Son reversibles
Reactivación de un oncogen
estar desarrollado
Puede producir el desarrollo
de un tumor
GENES Y CÁNCER
Oncogenes y genes supresores
ACTIVACIÓN DEL
Alteración en células División progresiva e
GEN malignas ininterrumpida de células
TELOMERASA
Telómeros presentes en el Apoptosis
Perdida en la mitosis
cromosomas
MICROORGANISMOS Y CÁNCER
Hepatitis B
Virus de la hepatitis Hepatitis C
TUMORES
Procesos infecciosos Virus de Epstein-Barr
MALIGNOS
Bacterias
Virus herpes
Virus HTLV-1
INFLAMACIÓN Y CÁNCER
La colitis ulcerativa y la
Inflamación y algunos procesos inflamatorios pueden
inducir al desarrollo de ciertos
enfermedad de Crohn
pueden degenerar en
cáncer tumores cáncer
El de páncreas puede aparecer como El hepático ocurre como consecuencia de un
consecuencia de una pancreatitis proceso inflamatorio crónico generado por los
crónica virus de las hepatitis B y C.
MECANISMOS DE METÁSTASIS
Producción anormal de Pérdida o mutación
Mecanismo de metástasis una proteína del gen P53.
Activación de metaloproteinasas
que facilitan las metástasis a Producción de HIF
hueso y pulmón.
Producción de TGFβ.
TUMORES Y SISTEMA INMUNE
Interacción entre tumores y
sistema inmune
Son aquellos que
normalmente se
Cualquiera que sea el mecanismo encuentran en los tejidos
Las células malignas responsable de la aparición de un tumor. embrionarios, pero que
expresan en su membrana
desaparecen durante la
celular una serie de
maduración del feto.
moléculas antigénicas
Ags tumorales Antígenos embrionarios o fetales
MECANISMOS CONTRA CÉLULAS 1.
TUMORALES
1. Células asesinas naturales (NK) atacan en forma natural
reconocimiento lipoproteínas que se expresan
[Link] γδ
en células malignas
destruyen a las células malignas por
[Link] por Møs contacto directo o por medio de
receptores
4. Inmunidad humoral produce Acs contra los Ags propios
de los tumores
2 3.
[Link] por LsTCD8 destrucción por lisis
MECANISMOS TUMORALES DE EVASIÓN
1. Liberación de Ags tumorales 2. Producción de Acs de bloqueo [Link]ón de HLA-G para
bloquear a las NKs
[Link]ón de IL-10 para 5. Producción de VEGF para [Link]ón de moléculas que
desactivar a los Møs inhibir a las DCs inhiben la respuesta inmune.
INMUNOTERAPIA CONTRA EL
CÁNCER
Activación selectiva de LsTctx alfa-galactosilceramida
Activación de los Lsγδ compuestos de difosfanato
Anticuerpos contra antígenos de trastuzumab
células tumorales
Control de la angiogénesis bevacizumab
Inmunoterapia contra el cáncer
IL-1 Estimula la producción de factores formadores de colonias
IL-2 Activa a los LsTctx y a las NKs
Empleo de
IL-12 Su empleo se evalúa contra linfomas, algunas leucemias, cáncer de
citoquinas ovario y carcinoma renal.
IFNγ. efecto antitumoral directo
TNF tiene una actividad citolítica directa contra células malignas
G-CSF, manejo de las complicaciones de leucopenia
GM-CSF
PREGUNTAS
1. ¿Por qué el factor de crecimiento transformante beta a frena parcialmente las
inmunidades innata y adquirida?
2. ¿Qué impide que las células tumorales puedan ser reconocidas por las células NK?
3. ¿A qué se le conoce como "vigilancia inmunológica"?
4. ¿Que logran las células tumorales con la disminución de la expresión de antígenos
tumorales?
5. ¿Cuales son las citoquinas más usadas dentro de la inmunoterapia contra el cáncer?
6. ¿Cuales son las proteínas citotóxicas liberadas por las NK ante células cancerígenas?
BIBLIOGRAFÍA
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● Rojas, W., Anaya, J. M., Cano, L. E., Aristizábal, B. H., Gómez, L. M., & Lopera, D. (2007).
Inmunología de Rojas. CIB Fondo Editorial.
