PARASITOLOGÍA MÉDICA

Conceptos generales de Parasitología. Introducción al

estudio de los protozoos.
Los protozoarios son organismos animales unicelulares, que son capaces aisladamente,
de llevar a cabo por si solos todos los fenómenos biológicos fundamentales de la vida,
mientras que las células que componen los organismos pluricelulares se especializan
para llevar a cabo una determinada función dentro del grupo celular de que forma parte.

Clasificación:

RAMA. SUB-RAMA. CLASES.

Metazoarios

Rhizopoda
Plasmodroma Mastigophora
. Sporozoa
REINO Cnidiosporidia
ANIMAL
.
Protozoarios

Ciliata
Ciliophora
Suctoria

Composición de los protozoos:

Los protozoarios se presentan en su mayoría en dos formas fundamentales que son:

1- Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos.

2- Quística: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su
medio ambiente, puede representar una fase de su ciclo evolutivo. Están
formados por una masa protoplasmática granulosa, gruesa o fina que encierran
organelas y uno o varios núcleos.
El protoplasma tiene dos partes, una hialina externa, llamada ectoplasma. Y otra interna
granulosa llamada endoplasma.
El ectoplasma puede actuar como membrana protectora, ya que puede condensarse, se
hace resistente y puede constituir la pared del quiste.
Existe una gran relación entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de
motilidad, búsqueda e ingestión de alimentos, excreción, respiración, sensorial y de
protección.

Motilidad: Existen organelas ectoplasmáticas que son:

Pseudópodos: Caracteriza a la clase Rhizopoda. El tipo de movimiento que realizan es

llamado amiboideo, la forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del
ectoplasma hialino, provoca una proyección que se llama pseudópodo que si son anchos
y gruesos, los llamaremos lobópodos y si son finos y largos los llamaremos filópodos.
Sirven también para la captura e incorporación de alimentos dentro del protozoo.

Flagelos: Caracterizan a la clase Mastigophora. Son filamentos delicados y pocos

numerosos.
Cilios: Caracterizan a la clase Ciliata, dependen del ectoplasma, de donde salen como
filamentos cortos, muy numerosos. Se les denominan también pestañas vibrátiles.

Otras organelas dinamicas:

Mionemas o bordes contráctiles (en protozoos no patógenos al hombre )

Membrana ondulante característica de Tripanosomas entre otros. Pueden presentar

una depresión que denominaremos peristoma, la cual conduce a una cavidad llamada
citostoma o boca y que desemboca en la llamada citofarige o esófago.

Vacuolas contráctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven

para regular la presión osmótica, para las funciones de digestión y excreción.
(Caracterizan a los protozoos de vida libre.)

Endoplasma: Su contenido.

Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproducción.

Puede estar formado por una masa de cromatina sin estructura o por una serie de
elementos que le proporciona una morfología característica y compleja. Tiene membrana
visible o no, presenta en su interior un granulo de tamaño variable, céntrico o excéntrico,
constituido por ácido desoxirribonucleico, que se denomina nucleolo, también en el
núcleo se encuentra el centrosoma que se considera como el centro de la actividad de la
cariocinesis.

Organelas endoplasmáticas.

- Micronúcleo o cuerpo parabasal.

- Blefaroplasto: de donde sale el flagelo.
 - Axonema: que es la porción inicial del flagelo.
- Axostilo: Es una columna o fibra de sostén con forma de punta.
- Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los
trofozoitos de algunos flagelados.
- Organelas estáticas.

Metabolismo de los protozoos.

Respiración: Puede ser:

 Aeróbica: En la que se absorbe oxigeno y se elimina anhídrido

carbónico..Caracteriza a los protozoos de vida libre.

 Anaeróbica: Descomponen sustancias orgánicas complejas en otras mas simples,

lo que provoca que se libere en este proceso reductivo, el oxigeno que ellos
necesitan para la vida.

Alimentación: Puede ser:

 Holophitica: Descomponen el anhídrido carbónico disuelto en el liquido de su

medio ambiente, similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila.

 Holozoica: Capturan los alimentos por medio de las organelas de la motilidad,

los atraen y los incorporan al endoplasma, formándose una vacuola que los
engloba y dentro, son digeridos por los fermentos que allí se elaboran.

 Saprozoica u osmótica: El protozoo absorbe el material alimenticio, tal como

está en el medio ambiente. Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa, siendo estos
líquidos: sangre, linfa, quimo. tejidos etc.

Excreción: Se eliminan por distintos mecanismos:

 Productos sólidos insolubles: Se expulsan por medio de las vacuolas

contráctiles, como lo hace Balantidium coli o los precipitan y los concentran
posteriormente, quedando libre en el plasma, siendo el ejemplo, lo que sucede
después de la ruptura del hematíe en el Paludismo o Malaria.

 Los productos líquidos o solubles se eliminan por difusión u exosmosis, a través

de las vacuolas contráctiles.

Secreción: Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos

patogénicos:
- Fermentos digestivos.
- Enzimas.
- Hemolisinas.
- Sustancias citolíticas.
 - Toxinas.
- Pigmentos.
- Material adhesivo
- Material formador de membrana quística.

Reproducción:

Esciparidad o biparticion:
Esquizogonia .
Asexuada Gemacion.
Conjugacion.
Dentro de un quiste
.
Sexuada. ( Esporogonia).

Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia )

Sexuada (Esporogonia )

FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS.

Respuestas inmunológicas de algunos protozoos durante la enfermedad que

producen.

Tripanosomiosis:

Cada una se multiplica como una clona, que tiene una proteína de superficie antigénica
única.
Cuando se utilizan anticuerpos contra esta proteína de superficie se encontró que si los
protozoos penetran por primera vez en el hospedero, su sistema inmunológico genera
anticuerpos contra el antígeno de superficie predominante del parásito ( glucoproteína de
superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la población infestante.

Paludismo:

Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parásito, es

susceptible al ataque inmunológico durante su pase por el hígado y el glóbulo rojo o
entre ambos.

Leishmaniosis cutánea:

Las formas clínicamente diferentes de esta enfermedad, son atribuibles a diferencias de

la interrelación entre el hospedero y el parásito. La naturaleza de las respuestas
inmunológicas del hospedero, inducidas, también depende de la cepa del parásito
presente, determinando el tipo de la lesión que se encuentra. La cicatrización se
acompaña del desarrollo de hipersensibilidad tardía y de inmunidad especifica potente.
La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutánea, puede manifestarse en si misma como
una inmunidad concomitante, que evita el desarrollo de mas lesiones después, inclusive,
antes que se haya cicatrizado por completo la primera lesión.
Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas,
posiblemente por un fenómeno autoinmunológico.
En la Leishmaniosis cutánea anérgica difusa, como su nombre lo indica, no hay
respuesta real, se forman nódulos alrededor del inicial hasta que gran parte de la
superficie cutánea se vuelve vesiculosa o nodular.
El cuarto patrón es opuesto al anterior, hay reacción cutánea exagerada, la lesión no
cicatriza olo hace lentamente.
En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos séricos,
pero éstos son inespecíficos y no protectores.

Diagnóstico.

- Diagnósticos directos.
- Diagnósticos indirectos.
- Coloraciones especiales.
- Otros estudios: Exámenes de hepatología, química sanguínea, Rx, estudios
anatomopatológicos de todo tipo, estudios clínicos etc.

Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localización del parásito

( aparato digestivo, aparato respiratorio, sangre, linfa, sistema nervioso central etc.)

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica causa la disentería amebiana y el absceso hepático amebiano.
Tiene dos formas fundamentales: trofozoíto móvil y quiste inmóvil.
El trofozoíto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces
diarreicas.
El trofozoíto maduro tiene un sólo núcleo, con una cromatina periférica bien delimitada
y un prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de
barras. Mide de 15 a 60 micras.
Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes, son
eliminados rápidamente por el calor y la deshidratación, pero no mueren por la
cloración.
El quiste de 4 núcleos es de importante criterio diagnóstico, ya que constituye la forma
infestante, mide de 3.5 a 20 micras.
Ciclo evolutivo:

Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. Se adquiere la infección al

ingerirse los quistes tetranucleados que son resistentes al pH ácido del estómago del
hospedero, por lo que la desenquistación tiene lugar en el intestino delgado, donde
juegan papel importante, la alcalinidad del medio o la acción de enzimas digestivas,
siendo posible que se entrelacen sus acciones y logren la debilitación de la pared
quística, del cual emerge una ameba multinucleada la que denominaremos trofozoíto
metacíclico, la cual por división de su núcleo da origen a un segundo trofozoíto
metacíclico que presenta 8 núcleos , cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma
y originan 8 pequeñas amebas o trofozoítos.
Estos trofozoítos con sus posibilidades de utilización de su capacidad molecular lítica
presente en su membrana y en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras células
que hacen contacto con su superficie, se continúan multiplicando hasta que por
circunstancias todavía desconocidas pueden invadir la pared del intestino grueso o llegar
a hacer migraciones a órganos y tejidos cercanos o distantes, no siendo esta migración
realmente necesaria para su ciclo de vida, ya que por no tener quistes, no contribuye a la
perpetuidad de la especie.
Los trofozoítos habitualmnte siguen, la más de las veces, su evolución en la luz
intestinal, pierden sus vacuolas alimenticias, así como otras inclusiones citoplasmáticas,
se condensa su citoplasma y forma el prequiste, el que se cubre de una membrana
protectora y se convierte en quiste inmaduro, se divide dos veces más y da lugar al
quiste tetranucleado.

Epidemiología:

Se valora que el 10 % de la población Mundial está infectada por este protozoo, aunque
no tiene la misma mortalidad de otros parásitos. Las fuentes de infección son:

- Portadores asintomáticos.
- Contaminación de alimentos líquidos.
- Manipuladores de alimentos.
- Contaminación por excretas de moscas u otros insectos.
- Uso de excretas humanas como abono.
- Falta de higiene, hacinamiento etc.

De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisión primaria es por la ruta
fecal-oral.
Entre homosexuales puede ocurrir la transmisión anal-oral, siendo esta transmisión de
alta prevalencia entre ellos
La infección por E. histolytica está muy difundida en el mundo, siendo más frecuente en
países tropicales y de ellos en aquellas áreas de peor sanidad.
La prevención envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de
infección sea eliminado. Debe tratarse a todo caso diagnosticado.

Patogenia:

Los quistes ingeridos se diferencian en trofozoítos en el íleon, pero tienden a colonizarse

en el ciego y el colon, invaden el epitelio colónico y segregan enzimas que causan
necrosis focal, así como provocan una inflamación no muy severa como la lesión, toma
la capa muscularis, provoca una úlcera típica que se denomina en botón de camisa o
lágrima, pudiendo llegar a destruir largas áreas del epitelio intestinal.
Los trofozoítos progresan hasta la submucosa para invadir la circulación portal, siendo
esta la más frecuente vía de invasión sistémica después puede pasar al hígado, siendo
este sitio el más frecuente de la enfermedad sistémica.
Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la
padecen, si es aguda la forma disentérica, la que se caracteriza por heces muco-pio-
sanguinolentas, acompañadas de molestias abdominales bajas, flatulencia y tenesmos.
La amebiosis crónica tiene síntomas más atenuados, como diarrea ocasional, fatiga y
pérdida de peso. Puede ser asintomática, en los llamados portadores sanos.
El absceso hepático está caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, pérdida de peso, fiebre y un hígado suave pero aumentado de volumen.
Los abscesos del lóbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad
pulmonar.
Puede haber infección perianal tanto en hombre como en mujeres, con toma de áreas
extensas y también en las boca de las colostomías.
Puede dar lugar también a un ameboma, una perforación intestina o a un megacolon
tóxico
Puede la úlcera curar espontáneamente o por tratamiento.
E. histolytica, posee una familia de pequeños péptidos, que son proteínas formadoras de
poros o ameboporos, los que dan lugar a tres isoformas, amebaporo A, B y C de acuerdo
a su secuencia aminoacídica.
La producción de un amebaporo por E. dispar (una de las isoformas) se relaciona con
mecanismos microbicidas intracelulares de esta especie, que tiene una secuencia
aminocídica con 95 % de homología a el amebaporo A de E. histolytica.
Los amebaporos aislados de gránulos de E. histolytica tienen homología significativa
con las actividades líticas extracelular de los gránulos de células y células asesinas
naturales humanas, siendo considerados como factores de virulencia de esta especie esos
elementos y otras moléculas ( hemolisinas, citotoxinas, etc) aisladas en las mismas.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta parasitosis es hartamente difícil, ya que intervienen en el mismo,

toda una serie de factores que influyen en él.
Estos factores son inherentes a la toma de muestra, a la técnica utilizada, a los
conocimientos del técnico que hace el procesamiento, entre otros.
El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su
emisión en el caso de heces líquidas o blandas, ya que de ese modo tendremos la
oportunidad de ver los trofozoítos con sus caracteres morfológicos y su motilidad, las
muestras sólidas pueden procesarse a las 24 horas de emitidas siempre y cuando se
conserven en refrigeración. Los frascos para su recolección serán limpios y secos y se le
orientará al paciente la cantidad de muestra a recoger y que nunca deberán mezclarse
con orina.
Los procederes diagnósticos a utilizar pueden ser directos e indirectos.
Las muestras para la observación directa se procesarán húmedas entre cubre y
portaobjeto bien con solución salina fisiológica, solución yodada o solución amortiguada
de azul de metileno.
Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observación parte
de ese mucus sanguinolento.
Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales, con una cucharilla
durante una rectoscopía o colonoscopía, pueden ser tomadas de lesiones de piel o de
mucosas ( urogenitales, boca de colostomía ), mediante un barrido suave de las lesiones
con un asa de nicrom estéril para ver entre cubre y portaobjetos.
Por medio de estas técnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozoítos,
de forma tal que podremos diferenciar la E. histolytica, que tendrá hematíes en su
citoplasma o la E. dispar que puede contener bacterias, de ese modo no se aumenta el %
de amebiosis a E. histolytica que se diagnostica.
En las muestras sólidas solamente podemos encontrar los quistes.
Existen procederes técnicos de concentración, que aunque no son muy útiles en esta
parasitosis, pero pueden indicarse la técnica de Ritchie, modificada por Ridley y
Hawood y la técnica de Faust.
Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnóstico de la amebiosis
tenemos la coloración Tricrómica de Wheatley y la de Hematoxilina férrica.
En la amebiosis invasiva el ultrasonido, ayuda en el diagnóstico, sobre todo en lo que
respecta a hígado y pulmón, permitiéndonos evaluar la evolución de la lesión.
Se plantea por algunos autores que no debe hacerse punción en el absceso hepático
amebiano, ya que la infección puede propagarse en el trayecto del trócar utilizado,
prefiriéndose la evacuación del mismo por medios quirúrgicos.
En casos invasivos, la Anatomía patológica nos ofrece ayuda, con los estudios de
material de punciones y biopsias.
El cultivo in vitro no es todo lo útil que se espera, ya que es una técnica no muy fácil,
cara y su resultado no es inmediato, sólo se lleva a cabo en laboratorios con muchas
condiciones
También utilizamos el estudio del LCR. En el caso de invasión del sistema nervioso
central por amebiosis invasiva propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis
eosinofílica, que veremos a posteriori.
En las posibilidades diagnósticas de amebiasis pulmonar, se utiliza el examen del esputo
y del material tomado en una broncoscopía.

Con respecto a los métodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:

 Detección de anticuerpos anti E. histolytica. (extendido a saliva y heces).

 Hemaglutiación indirecta, reconocida desde hace tiempo como de referencia.
 Doble inmunodifusión en gel.
 Contrainmunoelectroforesis.
 Inmunofluorescencia indirecta.
 ELISA.

La imagenología nos es útil en la amebiasis invasiva, prefiriendo el ultrasonido a los

Rayos X convencionales, ya que nos permite no solamente el diagnóstico sino también
la evolución de la lesión detectada, su eficacia es del 85 al 90 %.
La Tomografía axial computarizada nos es muy útil ante la presencia diagnóstica
absceso cerebral.

Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos:

- Sangre oculta en heces.
- Hemograma ( completo ).
- Pruebas funcionales hepáticas.
Amebas de Vida Libre
Se conocen también como Terraamebas. Ellas comprenden una unidad ecológica
integrada por amebas de distintos géneros y biología distinta. Viven en eun medio
constituido por tierra húmeda, rica en humus, residuos vegetales o lino.

Son ellas:
- Hartmanella hialina.
- Naegleria fowleri.
- Acanthamoeba sp.

Pueden provocar Meningoencefalitis eosinofílica y Encefalitis granulomatosa amebiana

La Meningoencefalitis eosinofílica, es muy severa y aun cuando se traten en la mayoría
de los casos llevan a desenlace fatal a su portador, ya que cuando se sospecha el
diagnóstico, ya el paciente está en coma.
Se han dado casos en bañistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho
caminatas por territorios de charcas desecadas etc . Sus quistes son muy resistentes,
incluso a la cloración. Penetran por las mucosas, fundamentalmente por la nasal, pasan a
la lámina cribosa, es a partir de ahí donde pasa al cerebro y se desencadena tan grave
enfermedad, cuyo diagnóstico diferencial se lleva a cabo con meningoencefalitis
bacteriana y la invasión cerebral de E. histolytica

Estudiaremos ahora los flagelados , que son aquellos protozoos que como medio de
locomoción tiene flagelos.

Giardia lamblia.
También llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita, más frecuente en
las áreas tropicales. Su mecanismo de transmisión es por ingestión de quistes, teniendo
las mismas posibilidades epidemiológicas citadas en las amebas, aunque se le agrega, la
autoreinfección.
Su trofozoíto es piriforme, ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide
de 10 a 20 micras, tiene su simetría bilateral.
Tiene 6 flagelos simétricos, un par de axonemas centrales, 4 pares de blefaroplastos y
cuerpos parabasales., son muy móviles.
Sus quistes tienen cubierta de doble contorno, con dos a 4 núcleos, lo atraviesan unas
líneas oblicuas que son los flagelos recogidos. Tiene cuerpos parabasales.
La resistencia de los quistes es: 4 días en agua potable, 2 a 3 días en agua clorada, 24
horas en el interior de las moscas y 12 días en el intestino de las cucarachas. Siendo
todas estos intervalos de tiempo aproximados. Sus reservorios fundamentales son el
perro, el gato y el ratón.

Ciclo evolutivo:
Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por vía oral con los alimentos y el
agua contaminados con heces humanas, de animales o por traslado por vectores.
Ya en tractus digestivo, a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno, si el pH es
favorable, ocurre la desenquistación, por división binaria intraquística dando cada
quistes cuatro trofozoítos que son las formas vegetativas,ellos salen del quiste y se
multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por medio del disco
suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoíto, no invadiendo la mucosa,
pero si provoca una inflamación característica y que a la larga lleva al llamado
Síndrome de mala absorción intestinal, esto ocurre en estado normal, pero en
condiciones desfavorables si se desenquistaran en el colon, se inmovilizan los
trofozoítos y poco a poco se convierten en quistes, los que son arrastrados por las heces
saliendo así como formas infestantes con las mismas para esperar su nueva ingestión.
Los quistes inmaduros tienen 2 núcleos y los maduros tienen 4 núcleos. Debemos
recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectación.

Epidemiología:

Afecta a personas de cualquier edad, es de distribución Mundial, pero las cifras están a
favor de mayor presencia en lactantes y niños, sobretodo en zonas de pocos hábitos de
higiene. Es frecuente en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. También
es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales, al tomar agua y comer alimentos sin
condiciones reales de Higiene.
En instituciones infantiles, hogares de ancianos, y miembros de una familia donde hay
algún niño infectado, se promueve el contagio de esta parasitosis muy fácilmente.

Patogenia.

No se conocen con exactitud los mecanismos patogénicos de G. Lamblia, ni en realidad

las variaciones de la respuesta del hospedero, planteándose que para desencadenar una
verdadera enfermedad hacen falta por lo menos 100 quistes o más. Se ha reportado la
asociación giardiasis-hipogammaglobulinemia. Como hay varias cepas diferentes su
patogenicidad varía con ellas. Puede haber además del Síndrome de mala absorción
intestinal, una disfunción pancreática. Las lesiones de las vellosidades ocasionadas por
el disco suctorial pueden causar deficiencias de disacaridasas (lactasa y xilasa
principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa peptídica y absorción de
la grasa y Vitamina B12, todo esto asociado a la reducción de la digestión y absorción de
solutos, puede provocar diarrea osmótica.
La diarrea es amarillenta, explosiva, con material fecal disgregado, espumosas y muy
fétida. Entre los síntomas más frecuentes tenemos:

- náuseas,
- eructos sulfúricos de mal olor.
- flatulencia.
- Anorexia.
- cólicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses.
- no fiebre.( puede haber febrícula con escalofríos).
- Vómitos.
 - gorgoteo intestinal.

Diagnóstico.

El diagnóstico de certeza se lleva a cabo en la observación de trofozoítos de [Link]

en heces diarreicas, o la presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia
normal.
De acuerdo a su período prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no
menos de 6 muestras, tomadas días alternos.
El estudio del contenido duodenal es muy útil, pudiendo utilizarse para este fin el
método de la cuerda de nylon o cápsula de Beal. Se puede hacer biopsia de la unión
duodeno-yeyunal.
Los procederes técnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnóstico
de amebiasis son compatibles al diagnóstico de este parásito, tanto en lo que respecta a
estudios directos o de concentración.
Los procederes indirectos más utilizados son:

 Inmunofluorescencia indirecta.
 Inmunodifusión.
 ELISA (muy importante sobre todo en estudio de pacientes
institucionalizados).

Se llevan a cabo pruebas de absorción de Vitamina B12, xilosa, lactosa, y glucosa.

Trichomona vaginalis.
Es un flagelado del aparato urogenital, sólo existe como trofozoíto, su tamaño es de 7 a
23 micras aproximadamente. Tiene forma piriforme.
Presenta un axostilo,un citostoma y boca, 4 flagelos libres el 5to. En forma de borde
libre de membrana ondulante.

Epidemiología y patogenia..

El principal modo de transmisión es el contacto sexual.

Su principal localización es la vagina en la mujer y en la próstata en el hombre,
sobretodo cuando hay un predisponente factor de pérdida de la acidez de la vagina.
Es una de las parasitosis más frecuentes en el mundo, aproximadamente entre el 25 al 50
% de las mujeres en USA padecen esta enfermedad.
Entre los síntomas más frecuentes tenemos un flujo acuoso, maloliente, acompañado de
picazón, ardor que llega hasta la sensación quemante. En el hombre es asintomática en la
mayoría de los casos, pero puede presentarse uretritis.

Diagnóstico.
La observación directa del exudado vaginal y las secreción prostática, nos muestra el
trofozoíto característico con su especial movimiento de rotación sobre su eje. Puede
observarse en la orina.

Cryptosporidio sp.
La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis, es muy frecuente observarla
en los pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA.
Es una coccidia que parasita el aparato digestivo, fue descrito por Tyzeer en 1907 el que
los observó en la mucosa gástrica de ratones asintomáticos.

Ciclo evolutivo:

Es un parásito monoxeno, su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su

interior 4 esporocystos (observado en el contenido intestinal de ratones
experimentalmente infectados, estos elementos son infectantes para el hombre y otras
especies sin sufrir ninguna transformación.
Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozoítos, al ser digerida la pared del
mismo en el aparato gastrointestinal, a partir de ahí todas las fases del ciclo del parásito
se encuentran en la superficie de membranas, nunca dentro del citoplasma, los
trofozoítos sufren tres divisiones nucleares para formar 8 merozoítos, siendo esta la
primera generación de esquizontes, siguen infectando células epiteliales, después se
producen los esquizontes de la segunda generación, los que contienen 4 merozoítos.
Pueden presentarse células sexuales diferenciadas como macrogametos y microgametos.
Se han visto estos parásitos adheridos a las células del aparato respiratorio de algunos
animales.

Patogenia y Epidemiología.

En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del

individuo, en el humano con inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infección
asintomática, mientras que en aquel que tiene la inmunidad anormal presentan diarreas
crónicas que pueden durar hasta la muerte.
La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica.
La diarrea es acuosa, profusa, sin sangre, se desarrolla en los pacientes
inmunodeprimidos un síndrome coleriforme con pérdida extraordinaria de líquido ( tres
litros o más al día ).
Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 días hasta años, pueden tener
fiebre discreta, dolor epigástrico, vómitos, anorexia y pérdida de peso, que en los
pacientes normalmente inmunes serán atenuados, mientras que en los inmunodeprimidos
estos síntomas y signos se hacen de gran severidad.

Diagnóstico.
Estudios biópsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la
superficie de las células epiteliales..
En heces los procederes de elección son:
 Técnica de flotación (sulfato de cinc modificada y la de Sheather con solución
densa de azúcar).
 Tinción con Giemsa.
 Coloración de Ziehl-Neelsen modificada.

Balantidium coli
Fue descubierto por Malmsten en 1857, pronto fue observado por Leuckart (1861) y
después por Stein (1862) quien lo transfirió al género Balantidium. El B. coli es común
en el cerdo de los climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los
trópicos.
Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas cálidos y
esporádicas en la zonas de menor temperatura, salvo en instituciones como asilos,
manicomios, etc, donde es escasa la higiene personal.
El hombre se infecta con el B. coli mediante la ingestión de quistes, bien sea con
alimentos contaminados, o directamente llevados a la boca por las manos sucias de
individuos que crían trafican cerdos, o los manipulan en los mataderos. También la
fuente de infección puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono.
Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces húmedas
durante algunas semanas pero mueren rápidamente por la desecación o por la acción
directa del sol.

Toxoplasma gondii. Plasmodios del Paludismo humano.

Estructuras fundamentales.
La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica provocada por un protozoo intracelular
obligado perteneciente al género coccidia, el Toxoplasma gondii.
La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos, son los únicos hospederos
definitivos. La enfermedad se presenta en muchos otros mamíferos y aves los cuales se
comportan como hospederos intermediarios.

Agente etiológico

Toxoplasma gondii existe en tres formas:

Ooquiste: forma redondeada, mide 12 µ, rodeado de una membrana resistente. Es el

resultado de la fusión del microgameto y el macrogameto (reproducción sexual o
esporogónica) , lo cual ocurre en el intestino delgado del hospedero definitivo (gato). Se
elimina con las heces del gato, madurando en el medio exterior, formándose en su
interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno.
Trofozoíto: Tiene forma de arco o de medialuna, con un extremo afilado y otro romo
donde se encuentra el núcleo. Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. Tiene un
citoplasma granuloso y en su extremo fino presenta un aparato locomotor que lo
desplaza lateralmente y le permite realizar movimientos de contracción y de torsión, lo
cual facilita que este parásito pueda perforar las membranas de las células (como un
taladro).Este aparato es conocido como conoide de Guftanson. Este parásito se
multiplica por división binaria o bipartición.
Quiste: Forma redondeada, mide entre 15 a 100 micras, está rodeado de una membrana
resistente, contiene en su interior bradizoítos. Se mantienen en el interior de las células
infectadas sin producir daño ( sino se rompen).

Ciclo evolutivo

Ciclo de reproducción sexuada o esporogonia

Ocurre en el hospedero definitivo, el gato
El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo ó
a través de la ingestión de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos

En el intestino delgado ( íleon), del quiste se liberan los bradizoítos y/o del ooquiste los
esporozoítos, ambos se transforman en trofozoítos, los cuales penetran en los enterocitos
y se multiplican, forman macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos), que
se fusionan y forman ooquistes

El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo, ante condiciones
adecuadas de temperatura y humedad, formándose en su interior dos esporoquistes con
cuatro esporozoítos cada uno.

Período prepatente:

 Si el gato se infectó a partir de ooquistes del suelo: 20 a 24 días

 Si el gato se infectó a partir de quistes provenientes de tejidos: 3 a 4 días

Ciclo de reproducción asexuada o esquizogonia

Ocurre en el hospedero intermediario: aves, roedores, cerdos, ovejas,hombre, etc

El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros , o quistes presentes
en tejidos de otros animales (el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida
donde existan quistes)

Los trofozoítos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulación linfática y

sanguínea, distribuyéndose por todo el organismo y formando quistes en los tejidos

Patogenia

La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda, que se presenta cuando los trofozoítos
pasan a la circulación y llegan en gran cantidad a los tejidos, donde se multiplican
intracelularmente y pasan de una célula a otra causándole la muerte, con inflamación y
necrosis. En casos graves se presenta. Neumonía intersticial, Hepatitis difusa,
Miocarditis y Miositis.
Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune, la cual limita la
multiplicación y disminuye la parasitemia; en esta fase el parásito forma quistes en los
tejidos. Estos últimos no causan daño sino se rompen, en caso de romperse aparece una
reacción inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. Los quistes se
localizan principalmente en:

 Cerebro
 Retina
 Miocardio
 Músculo esquelético

Los trofozoítos pueden atravesar la placenta y provocar:

 Abortos
 Muerte fetal
 Malformaciones congénitas
 Trastornos oculares
Cuadro Clínico.
La mayoría de los casos son asintomáticos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de
anticuerpos circulantes, sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección
inicial.
Las principales formas clínicas de la enfermedad son:

Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. Después de

un período de incubación de 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome febril,
escalofríos, cefalea, náuseas, astenia,anorexia y rara vez exantema. Es frecuente dolor
faríngeo , tos y expectoración .

Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma más común de toxoplasmosis adquirida y

se presenta principalmente en niños y jóvenes. Se caracteriza por un síndrome febril
acompañado de poliadenopatías, localizadas principalmente en la región cervical,
suboccipital y en la cadena espinal; a veces se asocia a faringitis granulomatosa.

Toxoplasmosis ocular: esta localización es muy común y a veces es la única

manifestación de la toxoplasmosis. Se considera que se debe a una infección prenetal
con recidivas posteriores ya que la localización ocular de la toxoplasmosis adquirida
después del nacimiento es rara. La lesión más frecuente es una inflamación
granulomatosa de la retina y la coroides.

Toxoplasmosis congénita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el
embarazo, el riesgo de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:
 Si la infección fue adquirida durante el primer trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 17 %: Cuando esto sucede el niño nace con secuelas irreversibles
(Hidrocefalia, retinocoroiditis, microcefalia, microftalmía, retardo del desarrollo
sicomotor, etc)
 Si la infección fue adquirida durante el segundo trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 25%: Cuando esto sucede en el niño desarrolla una Encefalitis
aguda
 Si la infección fue adquirida durante el último trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 65%: Cuando esto sucede se presenta en el niño una infección
generalizada, caracterizada por fiebre, hepatoesplenomegalia , ictericia, etc.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay
evidencia definitiva de abortos a repetición, asociados a la toxoplasmosis

Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:
Cuando existe inmunosupresión se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la
infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece. En el primer caso el
paciente no estaba infectado y adquiere el parásito, la enfermedad se desarrolla sin que
la respueta inmune la controle y es fatal. En los casos del recrudecimiento, la infección
es endógena, pues ya tenía la infección; en estos últimos casos se desarrolla una
encefalitis con lesiones múltiples.

Diagnóstico

Es difícil demostrar la presencia del agente etiológico.

Demostración directa del parásito: El parásito puede encontrarse en LCR, ganglios
linfáticos, médula ósea y otros tejidos. Se puede obtener material por punción o por
cortes histológicos, realizando la coloración de estos con Giemsa o hematoxilina-eosina.
Se puede hacer inoculaciones en animales; pero los métodos más útiles son los
inmunológicos. La demostración indirecta de T. gondii se hace por la búsqueda de
anticuerpos. Su presencia indica infección pero no necesariamente enfermedad. Los
anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG. La interpretción de los títulos de
Ac se debe hacer frente al cuadro clínico del paciente. Debe tomarse muestra se suero y
en un intervalo de 3 a 4 semanas debe volver a tomarse la muestra, para buscar si ha
habido modificación en los títulos; se considera que esta última ha sido significativa
cuando el título se eleva cuatro veces o más.
Las pruebas utilizadas son:

 Prueba de Sabin y Feldman (Dye test)

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
 ELISA
 HAI
 FC
 Toxoplasmina

Paludismo

Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos, muy frecuente en países tropicales
y subtropicales. Es producida por protozoos del género Plasmodium.

Agentes etiológicos.

Las especies que parasitan al hombre son cuatro:

 Plasmodium falciparum: produce paludismo grave llamado también pernicioso

 P. vivax: Produce paludismo benigno
 P. ovale
 P. malariae

En sangre periférica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:

 Trofozoíto:consta de dos partes citoplasma y [Link] citoplasma en los jóvenes
tienen forma de anillo mientras que en los maduros es ameboide
 Esquizonte: el trofozoíto divide su núcleo (cromatina) y se forma el esquizonte, cada
masa de cromatina está rodeada de citoplasma. Cuando el esquizonte termina de
dividir se cromatina y está maduro presenta en su interior un acúmulo de
merozoítos.
 Merozoítos: salen del esquizonte maduro cuando se rompe el eritrocito, al salir
invaden otros hematíes y se transforman en trofozoítos
 Gametocitos: Algunos merozoítos l penetrar en los hematíes tienen información
genética para formar gametocitos hembra o macho. Estos tienen un citoplasma
voluminoso y en el caso de P. falciparum tienen forma de media luna.

Ciclo de vida

Existen dos ciclos diferentes:

 El que se desarrolla en el mosquito (sexual o esporogónico)
 El que se desarrolla en el hombre (asexual o esquizogónico)
Ciclo sexual:

La hembra del mosquito del género anopheles pica e ingiere sangre de una persona que
tenga gametocitos en sangre periférica.

Los gametocitos se unen en el estómago del mosquito y forman el huevo o zigote. Este
se transforma en ooquiste que divide su núcleo y citoplasma formando esporozoítos

Los esporozoítos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito,
localizándose en las glándulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una
nueva picadura. Este ciclo tiene una duración aproximada de 7 a 14 días según la especie
de Plasmodium

Ciclo asexual
Los esporozoítos penetran en los capilares y están en la circulación durante 30 minutos a
una hora antes de entrar a los hepatocitos.

Fase pre-eritrocítica: los esporozoítos penetran en el hepatocito y dividen su núcleo

formando el esquizonte tisular primario, este tiene en su interior merozoítos que libera a
circulación en 6 a 12 días.
(En esta etapa P. vivax y P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses
(hipnozoítos) y salir tardíamente a la circulación produciendo recaídas).

Fase eritrocítica: los merozoítos hepáticos entran a la circulación e invaden eritrocitos,

en su interior se transforman en trofozoítos que crecen y utilizan la hemoglobina para su
alimentación.

Los trofozoítos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen

(cada 48 h en P. vivax, ovale y falciparum y cada 72 h en P. malariae) liberando
merozoítos que invaden nuevos eritrocitos.

Algunos merozoítos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. Cuando la hembra del
mosquito pica se los lleva al succionar la sangre y se cierra el ciclo

Patogenia

La severidad de la infección es directamente proporcional a la concentración parasitaria,

principalmente en P. falciparum
Todas las especies dañan los eritrocitos, los cambios consisten en:
 Disminución de la elasticidad
 Aumento de la fragilidad
 Aumento de la citoadherencia
 Disminución del transporte de oxígeno

Se produce : hemólisis, bloqueo capilar, trastornos de la coagulación y aumento de la

permeabilidad vascular
Los órganos dañados son: bazo,hígado,riñones,pulmones,cerebro, médula ósea y
corazón

Cuadro clínico

El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío, fiebre y sudoración

(estos paroximos se repiten cada 48 a 72 h según la especie de Plasmodium, al ocurrir la
liberación parásitos por lisis de los eritrocitos) asociados a anemia, íctero leve, dolores
óseos y musculares y hepatoesplenomegalia. El paludismo por P. falciparum presenta un
mayor número de complicaciones y por lo tanto es más grave.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza através de métodos directos e indirectos.

 Directos:

Examen microscópico: Se realiza por gota gruesa o extendido, teñidos con Giemsa,
Wright, Leishman, etc (Se hace para buscar parásitos circulantes, se puede hacer en
cualquier momento, aunque hay autores que recomiendan el período afebril cuando está
ocurriendo el ciclo eritrocitico y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos
rojos)
La gota gruesa es más eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor número de
parásitos, por la mayor cantidad de sangre que se estudia;el recuento de parásitos por
mm3 es importante para determinar el grado de infección.

 Indirectos
Detección de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la
presencia de anticuerpos, sin embargo no se emplean en el diagnóstico de rutina del
paciente, sino para estudios epidemiológicos. Ejemplos:
IFI
ELISA
HAI
Detección de antígenos: Estos métodos son sensibles y específicos. Ejemplos:
Sondas de AND y ARN para hibridización
PARASIGH (detecta antígenos de P. falciparum)
Optimal Test
También se utilizan exámenes complementarios de laboratorio para conocer el estado
del paciente. Ejemplos:
Hemoglobina
Hematocrito
Bilirrubina

Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas)

Esta enfermedad tiene amplia distribución geográfica en América Latina, constituyendo
un problema de salud importante en países como Brasil, venezuela, Chile, Argentina,
Uruguay y en algunos países de Centro América.

Agente etiólogico.

Trypanosoma cruzi. Este agente tiene predilección por los macrófagos, células del
sistema reticuloendotelial, tejido muscular cardiáco, muscular estriado, muscular liso y
menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:
 Forma flagelada, que se encuentra en sangre circulante de las personas o animales
infectados, en los períodos agudos o iniciales de la infección, llamada
tripomastigote
 Cuando el tripomastigote penetra en las células, se redondea y forma el amastigote.

El vector de T. cruzi es un insecto hematófogo de la familia Reduviidae y géneros

Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches
besadores.

Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico, que sale con las heces del
vector y penetran através de la piel lesionada o mucosas.
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes

La enfermedad presenta una fase aguda donde los parásitos se reproducen dentro de las
células provocando inflamación y destrucción, esto se presenta en ganglios linfáticos y
numerosos órganos, como bazo, médula ósea, corazón , tubo digestivo, suprarrenales,
cerebro, etc. Después se produce una respuesta inmune que provoca la disminución de
la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos, esta es la fase latente,
que puede durar 10 años y posteriormente aparece la fase crónica caracterizada por la
presencia de cardiopatía chagásica y las viceromegalias (megaesófago y megacolon).

Tripanosomiasis Africana
Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueño.

Agente etiológico

Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense

Vector: moscas picadoras (tse-tsé) del género: Glossina
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico, que es inyecctado con la
saliva .
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes.
Los parásitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta;
posteriromente hay invasión de ganglios linfáticos y luego del sistema nervioso
central,produciedo meningoencefalitis difusa, con edema cerebral y pequeñas
hemorragias. El cuadro de meningoencefalitis se instala lentamente, el paciente presenta
apatía, irritabilidad, incordinación mental y ataxia. Finalmente el paciente entra en coma
profundo y muere.

Leishmaniosis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Esta
enfermedad es producida por varias especies del parásito que se clasifican en complejos.
Ejemplos:
Complejo donovani: L. donovani, L. infantum
Complejo mexicana: [Link], L. amazonensis

Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos
que pertenecen a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia.

Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:

 Piel (Leishmaniasis cutánea)
 Piel y mucosas (Leishmaniasis mucocutánea)
 Vísceras (Leishmaniasis visceral o kala-azar)
Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes.

Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector

fundamental insectos del género Lutzomyia) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo
(vector fundamental insectos del género Phlebotomus), donde las lesiones descritas
anteriormente son producidas por especies diferentes.