Infecciones de la sangre e infecciones del sistema cardiovascular

BACTERIEMIA

La bacteriemia se define como la presencia de bacterias en la sangre que se pone de

manifiesto por el aislamiento de éstas en los hemocultivos.

El origen de la bacteriemia puede ser diverso en función de las características clínicas

del paciente se presenta a cualquier edad, estando especialmente predispuestos a
padecer este proceso los pacientes con graves enfermedades de base.

Los focos más frecuentes de bacteriemia son el tracto genitourinario, las heridas
quirúrgicas, el tracto gastrointestinal y los catéteres intravasculares.

Bacteriemia

Transitoria Intermitente Continua

Ocurre luego de la manipulación

Abscesosdeintrabdominales
tejidos infectados
Característica
o visceralesprincipal
no drenados
de endocarditis bacteriana

Osteomielitis, artritis, meningitis, neumonía

Instrumentación sobre superficies mucosas infectadas

Cirugía de sitios contaminados

CLASIFICACIÓN DE BACTERIEMIA
 De acuerdo con el lugar de adquisición de la infección
 Según el origen de la infección que origina la bacteriemia

1. Bacteriemia nosocomial: Se detecta un hemocultivo positivo para bacterias

u hongos y se considera clínicamente significativo en un paciente que lleva
ingresado más de 48h en el hospital
 2. Bacteriemia comunitaria: Cuando la infección ocurre en un paciente antes
del ingreso en el hospital o cuando el episodio ocurre dentro de las 48 h de
ingreso y no está relacionada con ningún procedimiento realizado después
del ingreso
3. Bacteriemia asociada a cuidados sanitarios: Cuando la infección ocurre
dentro de las primeras 48h de ingreso en pacientes que residen en la
comunidad, pero que tienen un contacto periódico con algún tipo de
asistencia sanitaria.

Según el origen de la infección que origina la bacteriemia también se clasifican en:

Bacteriemias primarias o de origen desconocido: Son aquéllas en las que no

se conoce la infección de origen causante de la bacteriemia.
Bacteriemias secundarias: Todas aquellas que se desarrollan secundariamente
a una infección localizada y documentada microbiológicamente con el mismo
microorganismo aislado en el hemocultivo.

Staphylococcus
spp.
microorganismos
grampositivos
Streptococcus
spp. y
Agentes Causales Enterococcus spp.

Bacilos familia de las

gramnegativos enterobacterias

SÍNTOMAS
Los síntomas de la bacteriemia son similares a los síntomas de un resfriado o
gripe y pueden incluir:
o Respiración cacerolada, escalofríos, palpitaciones cardiacas, fiebre
repentina, poca energía, ritmo cardiaco acelerado.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de laboratorio de bacteriemia se realiza mediante hemocultivo.
 • Se denomina hemocultivo a la cantidad de sangre que se extrae de un único sitio
de venopunción; este volumen de sangre se inocula en uno o más frascos de
cultivo y constituye una muestra
• Existen muchos métodos de hemocultivo, desde el método manual
convencional, hasta modernos métodos automatizados que son los más
utilizados hoy en día.

EXTRACCIÓN DE MUESTRA

Volumen de sangre es el factor más importante para aumentar el rendimiento

diagnóstico del hemocultivo.

Otro factor: la dilución en el medio de cultivo. Necesaria para neutralizar las

propiedades bactericidas sanguíneas. El posible tratamiento antimicrobiano recibido por
el paciente.

El volumen de sangre a cultivar está relacionada con el peso. En niños 1 y 5 ml

(dilución 1:5), inoculados en un solo frasco aerobio. En adultos de 10-20ml (dilución
1:10) repartidos en los dos frascos (anaerobio y aerobio).

En líneas generales se considera que el índice de positividad aumenta entre el 3-5% por
cada mililitro adicional de sangre cultivada e incluso se ha valorado la posibilidad de
extraer 2 hemocultivos aerobios en cada toma, o sea, 2 tomas de 3 frascos, 2 aerobios y
1 anaerobio.El principal problema para la interpretación correcta de los hemocultivos
es su contaminación con la microbiota cutánea durante la extracción Bacteriemia falso
positivo.

PASOS PARA LA VENOPUNCIÓN

La extracción no debe realizarse a través de catéteres intravenosos o intra-arteriales,

salvo en los casos de sospecha de bacteriemia asociada a catéter.

1. Se ubica la vena
2. Se hace asepsia del área (limpie la zona con alcohol isopropílico o etílico
durante 30 segundos, se aplicara una solución yodada durante 30s a 1minuto,
se deja secar la sustancia para que ejerza su acción oxidante)
3. Venopunción convencional
4. Introduce en los frascos de hemocultivo
TRANSPORTE

Los frascos deben transportarse al laboratorio inmediatamente. Si no pueden ser

enviados al laboratorio inmediatamente al laboratorio se incubaran en una estufa de 35 a
37ºC, no debe superar las 18 horas. Si han sido incubados a 35 a 37ºC, deben ser
introducidos a los aparatos automáticos antes de 12 horas.

Recepción y registro de los hemocultivos

 Inspección inicial

Seguridad, que estén íntegros, sin roturas o fisuras, que su identificación es correcta.
Volumen de sangre es adecuado y para detectar macroscópicamente signos de
crecimiento.

 Criterios de rechazo

Duda en cuanto a la identificación de la muestra, frascos estén dañados y contaminados.

 Normas de seguridad

Derivado de la extracción transporte, manejo y eliminación. Manual de seguridad del

Laboratorio de Microbiología Clínica.

Procedimiento manual

Es un método muy simple que en la observación macroscópica de los signos de

crecimiento de una pareja de frascos con medio de cultivo líquido.

1. Se hace una inspección macroscópica (turbidez, hemolisis, gas, colonias). Existe

una desventaja que solo se detecta crecimiento macroscópico a partir de 107
UFC/mL.
2. Revisión cada 12 horas el primer día y luego cada 24 horas.

INFECCIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR

La infección favorece el riesgo de enfermedad cardiovascular, principalmente al haberse

relacionado con el proceso arteriosclerótico de los vasos sanguíneos.

Microorganismos implicados en el riesgo cardiovascular

Chlamydophila pneumoniae
Bacteria antes denominada Chlamydia pneumoniae que clásicamente se ha considerado
intermedia entre éstas y los virus, y que necesita de las células del hospedador para vivir
en su interior utilizando su energía.

Citomegalovirus

Puede producir neumonía, daño renal o afectaciones visuales que llegan a causar
ceguera si no se tratan a tiempo. Es, junto con C. pneumoniae, uno de los
microorganismos con más peso en la génesis de la arteriosclerosis.

Helicobacter pylori

Suele encontrarse bajo la capa mucosa que recubre el estómago, donde se ha

relacionado con la producción de gastritis, úlcera gástrica y duodenal, así como del
cáncer gástrico. Paralelamente, su más reciente implicación en el riesgo cardiovascular
también podría suponer una revolución, aunque en menor escala.

Los microorganismos y su relación con la arteriosclerosis

Los vasos se pueden lesionar por: una concentración elevada de LDL y/o una alteración
de ésta; la presencia de radicales libres causados por el tabaco, hipertensión o diabetes
mellitus; alteraciones genéticas; agentes infecciosos como herpesvirus o C.
pneumoniae; concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína, o una combinación
de cualquiera de estos factores.

Virus de la hepatitis

La hepatitis viral es una enfermedad sistémica que afecta principalmente al hígado

 Hepatitis A

Miembro diferente de la familia de los Picorna-viridae. Partícula esférica de 27 a 32 nm

con simetría icosaédrica cúbica. Genoma lineal de RNA monocatenario con un tamaño
de 7.5 kb.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda.

1. Periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la exposición al

virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la ictericia.
2. Fase de pródromo o fase pre ictérica
 3. Fase ictérica

EPIDEMIOLOGIA

El HAV prevalece en todo el mundo. En Estados Unidos, en la época previa a

la vacuna, se presentaban alrededor de 271 000 infecciones por año. Desde
el advenimiento de las vacunas de la hepatitis A, las tasas de infección disminuyeron de
manera espectacular a 3 500 casos en 2006.

DATOS DE LABORATORIO

• El HAV se detecta mediante inmuno análisis, análisis de hibridación de ácido

nucleico o PCR.

• Los anticuerpos IgM contra HAV por lo general disminuyen a concentraciones

no detectables en los primeros tres a seis meses.

• Los anticuerpos IgG contra HAV aparecen poco después del inicio de la
enfermedad y persiste por decenios.

• El enzimoinmunoanalisis de adsorción (ELISA) es el método ideal para

determinar los anticuerpos contra HAV

TRATAMIENTO

• Manejo sintomático, de las náuseas, el vómito y la deshidratación si se ha

desarrollado.

• Utilización de los antihistamínicos

 Hepatitis B

El HBV se clasifica como un hepadnavirus desarrolla infecciones crónicas. Son

partículas esféricas que miden 22 nm de diámetro. El genoma viral consta de DNA
circular parcialmente bicatenario de 3 200 bp de longitud

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Suele ser detectable de dos a seis semanas antes de los signos clínicos y bioquímicos de
hepatitis y persiste durante toda la evolución clínica de la enfermedad, pero por lo
común desaparece hacia el sexto mes después de la exposición.

EPIDEMIOLOGIA
El HBV tiene una distribución mundial. Los mecanismos de transmisión y la respuesta a
la infección son variables y dependen de la edad en que ocurre la infección. La mayoría
de las personas infectadas durante la lactancia presentan infecciones crónicas. En la
edad adulta son susceptibles a enfermedades hepáticas y tienen un alto riesgo de
desarrollar carcinoma hepatocelular. El periodo de incubación de la hepatitis B es de 50
a 180 días con una media de 60 a 90 días.

DATOS DE LABORATORIO

Se detectan concentraciones altas de anticuerpos IgM específicos contra HBc al inicio

de la enfermedad clínica Como este anticuerpo se dirige contra el componente central
interno de 27 nm de HBV, su presencia en el suero indica replicación viral.

 Hepatitis C

Virus de RNA de tira positiva, clasificado bajo la familia Flaviviridae, género

Hepacivirus. El genoma es de 9.4 kb de tamaño. Los genotipos difieren entre sí en 25 a
35% al nivel del nucleótido; los subtipos difieren entre sí en 15 a 25%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hepatitis C suele ser clínicamente leve y sólo se observan incremento mínimo a

moderado de las enzimas hepáticas.

EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones por HCV se propagan por todo el mundo. Se estima que hay más de 170
millones de portadores crónicos en todo el mundo que corren el riesgo de presentar
cirrosis hepática, cáncer hepático, o ambos y que más de tres millones de ellos viven en
Estados Unidos.

DATOS DE LABORATORIO

Los inmunoanálisis enzimáticos (EIA) detectan anticuerpos contra HCV pero no

distinguen entre la infección aguda y la crónica o la que ya se resolvió. Los anticuerpos
contra HCV se pueden detectar en 50 a 70% de los pacientes al inicio de los síntomas,
en tanto que en otros la aparición de anticuerpos tarda tres a seis semanas. Los análisis
de ácido nucleico también se utilizan para la genotipificación de cepas de HCV.

TRATAMIENTO
El interferón α recombinante y el interferón α pegilado constituyen en la actualidad un
tratamiento beneficioso en los pacientes con infección crónica por HBV o HCV. El
trasplante hepático ortotópico es un tratamiento para la hepatitis B y C crónicas y la
lesión hepática en etapa terminal.

 Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)

El VIH es un retrovirus, miembro del género Lentivirus. La característica morfológica

peculiar del VIH es poseer un nucleoide cilíndrico en el virión maduro. El genoma del
RNA de los lentivirus es más complejo que el de los lentivirus transformantes.

CLASIFICACION

1. El VIH-1: Es el más virulento y tiene una distribución geográfica mas amplia

2. El VIH-2: Se encuentra en África occidental y en algunos otros países con los
cuales existe vínculo epidemiológico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Inflamación de los ganglios linfáticos, dolores musculares, fiebre, sudores nocturnos,

sarpullido, fatiga, escalofríos, ulceras en la boca.

EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial los virus del grupo M son los que han ocasionado muchas de las
infecciones por VIH-1, pero varían las distribuciones de subtipos. El subtipo A en
África Occidental y el subtipo B aparece predominantemente en Estados Unidos,
Europa y Australia. El subtipo C predomina en el sur de África. El VIH-2 ha
permanecido localizado más bien en África Occidental.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

1. Aislamiento del virus

2. Cuantificación serológica de anticuerpos contra el virus.
3. Medición del ácido nucleico o los antígenos del virus.

TRATAMIENTO

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión

del ciclo vital del virus.

 Virus del Herpes Simple

Se trata del herpes labial, su aparición puede desencadenarse por estímulos como
insolación, estrés y fiebre. También puede afectar a la zona genital causando daño
neurológico, enfermedades tromboembolicas.

MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE INFECCIONES PERIODONTALES

Es una infección profunda de las encías que llega a afectar al anclaje de los dientes al
hueso, producido por bacterias aeróbicas o anaeróbicas.

BACTERIAS PATÓGENOS PERIODONTALES

Bacterias anaerobias, entre las cuales figuran:

 Porphyromonas gingivalis.
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Prevotellas

Se asocia al aumento del riesgo cardiaco, contribuye al desarrollo y mantenimiento de

las arteriosclerosis.

INFECCIONES AGUDAS SISTÉMICAS

La mayoría de los microorganismos descritos previamente tienen en común la

producción de infecciones crónicas, que se han relacionado mayoritariamente con la
arteriosclerosis. Las infecciones agudas sistémicas también pueden exacerbar el proceso
arteriosclerótico y desencadenar un infarto agudo de miocardio. Se ha destacado la
relación con las infecciones respiratorias y el papel que podrían desempeñar el virus de
la gripe, el enterovirus, Salmonella spp., las bacterias piógenas como Staphylococcus
aureus o los estreptococos.

GRUPO 2

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
Por diferentes microorganismos

 Bacterias
 Virus
 Hongos
 Protozoos
 Helmintos

Presentación

clínica

 Aguda

 Subaguda

 Crónica

 Cefalea, náusea, vómitos, anorexia e irritabilidad; acompañada de fiebre,

fotofobia, dolor y rigidez cervical, obnubilación, estupor, coma, convulsiones y
signos neurológicos focales.

Clasificación y definiciones

La presentación clínica de estas infecciones puede ser aguda, subaguda o crónica

dependiendo de la etiología, la virulencia del microorganismo y la localización del
proceso infeccioso.

 meningitis

 absceso cerebral

 encefalomielitis

 meningoencefalitis

MENINGITIS

Se define como la inflamación de las leptomeninges

Agentes infecciosos clásicos:

• Neisseria meningitidis

• Streptococcus pneumoniae
 • Haemophilus influenzae

Hoy en día, agentes infecciosos más frecuentes:

Recién nacidos

• Streptococcus agalactiae

• Escherichia coli

• Listeria monocytogenes

Niños y adolescentes

• Meningococos

Adultos mayores

• 30 años; Neumococos

• Mayores a 50 años e inmunodeprimidos; L. monocytogenes

Meningitis y meningoencefalitis agudas

• Los virus son causa frecuente de meningitis y meningoencefalitis agudas.

• Distintos virus pueden infectar el sistema nervioso, algunos de ellos de

distribución mundial y otros localizados exclusivamente en determinadas áreas
geográficas.

Entre los que tienen un predominio estacional

• En zonas con clima templado son los enterovirus

• Entre los que no lo tienen, los herpesvirus

En pacientes inmunodeprimidos hay que tener en cuenta formas de presentación

más crónicas de meningoencefalitis

• Producidas por virus como citomegalovirus, poliomavirus y otros

ABSCESO CEREBRAL

Proceso supurativo localizado en el parénquima cerebral

• Poco frecuente
 • Se produce a partir de la extensión de un foco infeccioso contiguo (en el oído, en
los senos paranasales, en la arcada dentaria, vía hematógena).

• Más frecuencia una microbiota mixta (Microorganismos aerobios

(Estreptococos), Anaerobios.

• Pueden ser de causa monomicrobiana.

HALLAZGOS EN EL LCR EN LOS TRASTORNOS DEL SNC

RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE LAS MUESTRAS

El LCR de un paciente con sospecha de meningitis es la muestra clínica de mayor

prioridad en un laboratorio de microbiología clínica y debe ser procesado de manera
inmediata en todos los casos.

La validez de las muestras depende del cumplimiento de una serie de normas

relacionadas

 Obtención
 Cantidad de muestra
 Transporte

OBTENCIÓN Y VOLUMEN MÍNIMO

 Punción lumbar
 Asepsia rigurosa

1. Se limpiará la piel en la zona de punción abarcando una superficie de unos 10

cm2 con alcohol y después se aplicará una solución antiséptica como alcohol
 yodado, povidona yodada o solución alcohólica de clorhexidina al 0,5%,
dejando actuar 1 minuto

2. La punción se realizará de ordinario en los espacios intervertebrales L3-L4 o L4-

L5.

3. El LCR se recogerá en tubos estériles, siempre que sea posible se obtendrán dos
tubos.

4. Para el estudio de bacterias o virus habituales se necesita 1 ml en cada caso, y si

además deben investigarse hongos o micobacterias es necesario disponer de 2 ml
adicionales para cada uno de estos estudios, e idealmente llegar a los 10 ml en
total.

TRANSPORTE, CONSERVACIÓN Y RECEPCIÓN EN EL LABORATORIO

TRANSPORTE

El transporte se realizará de forma inmediata tras la obtención de la muestra, y la

entrega siempre se hará en mano, no debiéndose emplear para ello sistemas de
transporte automatizados como el tubo neumático.

CONSERVACIÓN

Las muestras deben procesarse de forma inmediata y en caso de que esto no sea posible
se conservarán en la estufa a 35ºC ± 2ºC o a temperatura ambiente hasta su
procesamiento en un plazo máximo de 24 horas. Las muestras de LCR para
investigación de virus se conservarán refrigeradas a 2-8ºC.

RECEPCIÓN

Una vez que la muestra se recibe en el laboratorio hay que comprobar que cumple los
requisitos necesarios para su procesamiento, incluyendo una correcta identificación,
volumen y condiciones de transporte y conservación.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

 Es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central

 Causado por microorganismos que afectan las leptomeninges
 Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años.

ETIOLOGÍA
  La importancia de identificar el agente etiológico influye en la elección
precoz de la antibioticoterapia, y como resultado limita las complicaciones y
secuelas.
 Los tres agentes etiológicos bacterianos reportados con mayor frecuencia en
la etapa pediátrica son S. pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae tipo B.

EPIDEMIOLOGÍA

 La meningitis bacteriana afecta principalmente en la edad pediátrica a

menores de un año de edad
 con alta incidencia después del periodo neonatal, principalmente en
pacientes de tres y ocho meses.
 Con reporte de brotes epidémicos en particular por Neisseria meningitidis,
en países como Estados Unidos y Brasil, sin incidencia importante en
nuestro país.

PATOGENIA
El desarrollo de la meningitis bacteriana se puede explicar a partir de cinco etapas:

1. Colonización bacteriana de nasofaringe.

2. Daño a la mucosa y penetración a torrente sanguíneo.

3. Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e invasión a barrera

hematoencefálica.

4. Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo.

5. Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,

irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez
de nuca.

 A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de

espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y
Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).
  Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal
con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos
de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

DIAGNÓSTICO

La sospecha clínica de un proceso infeccioso en el sistema nervioso central nos obliga a

realizar el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar, con
determinación de:

 Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo

 Estudio citoquímico
 Tinción de Gram
 Cultivo
 Exámenes inmunológicos (coaglutiación o aglutinación de látex)
 Determinación de reacción en cadena de polimerasa
 (PCR)
Análisis microbiológico del LCR

- Tinción de Gram: cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos

gramnegativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es
positivo en

el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.

- Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los

casos sin antibioterapia previa. Al igual que el hemocultivo es

positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que en las
meningocócicas (70%).

- Detección rápida de antígenos

bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli. Es
muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son
negativos.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de meningococo y

neumococo: técnica muy prometedora y con excelente sensibilidad y especificidad.

• MENINGITIS NEONATAL

La meningitis bacteriana neonatal un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso

central y alteraciones de los nervios craneales, causado por microorganismos que
afectan las leptomeninges.

0 a 28 días de vida, puede ser precoz si es dentro de la primera semana, o tardía luego
de los 7 días de vida

Manifestaciones clínicas

Hallazgos típicos de la sepsis neonatal.

inestabilidad térmica, dificultad regulatoria, ictericia, apnea

Signos del SNC.

letargo, convulsiones (en particular, focales), vómitos, irritabilidad

irritabilidad paradójica.
el recién nacido se irrite en lugar de calmarse ante los abrazos y los intentos de
consolarlo

Protrusión o tensión de la fontanela.

alrededor del 25%, y rigidez de nuca sólo en el 15%.

Alteraciones de los nervios craneales.

nervios tercero, sexto y séptimo

meningitis por estreptococo grupo B.

en la primera semana de vida acompañando a una sepsis neonatal de inicio

temprano(signos respiratorios prominentes

Etiopatogenia

• -Enterobacterias: E.coli (K1), Klebsiella spp,

• Proteus spp, Enterobacter spp, Serratia spp, etc.

• -Enterococus spp (EGB tipo III).

• -S. agalactiae

• -L. monocytogenes.

• Hospital: Serratia marcescens y Candida spp

Detección de portadoras de Streptococcus agalactiae

• Es el principal microorganismo causante de infecciones sistémicas en el neonato

• S. agalactiae es un comensal propio del tracto gastrointestinal, coloniza la zona

genitourinaria femenina, dando lugar al estado de portador vaginal.

• La detección de gestantes portadoras de S. agalactiae durante el tercer trimestre

del embarazo es una medida importante (ampicilina).

MENINGITIS TUBERCULOSA

• La meningitis es una forma clínica poco habitual aunque muy grave de la

enfermedad tuberculosa.

• Puede representar alrededor del 1% de todas las formas y es más frecuente en

población de países subdesarrollados, niños y pacientes infectados por el VIH.

• La localización meníngea puede producirse por vía hematógena durante la

primoinfección o la reactivación, o bien por ruptura al espacio subaracnoideo de
un foco parameníngeo ya existente.

SINTOMAS

Los síntomas más frecuentes son:

  fiebre y cefalea de curso subagudo o crónico

 posteriormente disminuciones del nivel de conciencia y/o alteraciones de la

conducta,

 otros síntomas y signos de hipertensión intracraneal, afectación de los pares

craneales, hidrocefalia, y diferentes formas de alteraciones neurológicas focales.

Diagnóstico microbiológico convencional

Tinción de Ziehl-Neelsen

• sigue siendo el método directo más importante para el diagnóstico de MTB, sin
embargo requiere tiempo y dedicación.

• es una técnica de coloración diferencial que permite la identificación de bacilos

ácido-alcohol resistentes (BAAR).

• Entre los BAAR se encuentran las micobacterias, agentes etiológicos de

enfermedades como la tuberculosis (TBC) y la lepra.

CULTIVO
 • Permite detectar cantidades menores de microorganismos que la tinción, del
orden de 10² bacilos/ml así como realizar la identificación de especie y las
necesarias pruebas de sensibilidad fenotípicas.

• Los medios líquidos de los que se dispone actualmente permiten acortar

considerablemente el tiempo necesario para obtener un cultivo positivo

• La sensibilidad del cultivo en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa es muy

variable, y oscila entre un 25 y un 79% según diferentes autores.

DIAGNÓSTICO GENÓMICO

• Implican la selección de un fragmento específico del ADN del microorganismo

y su amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) u otro
sistema.

INFECCIONES VÍRICAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

 Los virus son la causa más frecuente

 Meningitis
 Encefalitis
 Meningoencefalitis
 Síndromes neurodegenerativos lentos de etiología exclusivamente vírica.

ETIOPATOGENIA

• Los virus que se detectan con más frecuencia en meningitis aséptica son los
enterovirus (EV), seguidos de virus herpes simple (VHS) y varicela zoster
(VZV).

• Entre los muchos tipos de Enterovirus causantes de brotes de meningitis,

destacan Echovirus 30, 13, 6, 11 y 9, Coxsackie B5 y Coxsackie A9

• El principal agente causal de encefalitis víricas Virus Herpes Simple

• La encefalitis también puede aparecer como complicación de enfermedades

víricas que usualmente cursan sin implicación neurológica.

MENINGITIS Y ENCEFALITIS VÍRICA

  El más general sería la colonización del sistema nervioso central (SNC) a
través de diseminación hematógena del virus durante la primoinfección
vírica.
 En el caso de los alfa herpesvirus un segundo mecanismo, cuyo ejemplo más
típico sería la encefalitis herpética
 En el caso de la rabia, el virus infecta las neuronas motoras en el lugar de la
mordedura del animal, alcanzando el sistema nervioso central tras un lento
proceso de transporte neuronal
 las encefalitis postinfecciosas como la que ocurre después del sarampión o la
varicela

SÍNDROMES DE CURSO LENTO

 La panencefalitis esclerosante subaguda es una complicación de baja

frecuencia del sarampión
 La leucoencefalopatía multifocal progresiva está causada por el
poliomavirus JC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Encefalitis víricas constituyen una enfermedad grave, que dependiendo de su

etiología pueden causar la muerte o dejar secuelas en los supervivientes
 La panencefalitis esclerosante subaguda es un cuadro progresivo, lento, se
caracteriza por un deterioro mental progresivo que comienza con
alteraciones de conducta seguidas de afectación motora
 La leucoencefalopatía multifocal progresiva se caracteriza por un déficit
focal neurológico y deterioro cognitivo progresivo que suele acabar con la
vida de paciente en cuestión de meses
 Estadios finales del sida los pacientes pueden sufrir un cuadro de deterioro
cognitivo progresivo conocido como complejo de demencia del sida o
encefalopatía asociada al VIH.

EPIDEMIOLOGÍA

 En el caso de la encefalitis, no se observan brotes, ya que la mayoría se

producen por reactivaciones de infecciones latentes por Virus herpes simple
y Virus varicela-zoster
  Antes de la vacunación con la vacuna triple vírica se observaban también
brotes de meningitis asociados a los de parotiditis

DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico clínico
 Punción lumbar
 Anamnesis
 Técnicas de imagen en caso de encefalitis.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

 Técnicas de detección directa. Cultivo. Las cargas víricas en el LCR suelen ser
bastante bajas y además, el propio LCR es un medio poco adecuado para la
conservación de la infectividad especialmente para virus envueltos
 Técnicas de detección directa. Amplificación genómica de los patógenos más
relevantes como Enterovirus, Virus de Herpes Simple y Virus varicela-zoster, la
mayoría basados en PCR a tiempo real
 Técnicas serológicas el diagnóstico de la infección aguda mediante detección de IgM
en el suero es la técnica de elección Para el diagnóstico de rabia, la presencia de
IgG en suero en ausencia de antecedente de vacunación se considera diagnóstico.

MENINGITIS FUNGICA Y AMEBIANA

MENINGITIS FÚNGICA

 Cryptococcus neoformans representa la causa más frecuente de infección fúngica del

SNC. La mayoría de los casos se presentan en pacientes inmunodeprimidos.
 Otros factores de riesgo son el transplante de órganos, neoplasias hematológicas y
otras neoplasias y el tratamiento con corticoides u otros inmunosupresores.
 La forma de presentación puede ser aguda, subaguda o crónica, las manifestaciones
clínicas se instauran de forma insidiosa, progresivamente a lo largo de semanas.

Crecimiento de C. neoformans en agar Sabouraud.

Colonia de aspecto mucoso debido a la cápsula
Cryptococcus gattii causa con mayor frecuencia infección en personas
inmunocompetentes; esta especie es propia de zonas tropicales y subtropicales y su
presencia se describió inicialmente en Australia. Cuando produce afectación del SNC,
se asocia con complicaciones como hidrocefalia y parálisis de pares craneales.

Infección por Cryptococcus gattii: Resonancia magnética de cerebro

Candida spp. es una causa excepcional de meningitis; generalmente, la cadidiasis

diseminada da lugar a abscesos cerebrales múltiples y sólo en recién nacidos de muy
bajo peso, en pacientes con inmunodepresión grave o sometidos a cirugía neurológica,
la infección del SNC se presenta como meningitis.

Cultivo en placa Agar de Cándida

Etiopatogenia

 En la mayoría de los pacientes con VIH, la meningitis criptocócica se produce

como consecuencia de la reactivación de una infección latente, localizada
inicialmente en el pulmón.
  La infección comienza tras la inhalación del microorganismo, pero la
sintomatología en el pulmón es escasa o nula.
 El estado de inmunosupresión del individuo permite que la infección no sea
controlada en el inicio y hace que se disemine por vía hematógena, sobre todo, al
SNC.

Factores de virulencia

o La termotolerancia

o La cápsula polisacárida

o La síntesis de melanina

o La secrección de enzimas extracelulares, fosfolipasas, proteinasas y ureasa

Factores del huésped

o La inmunidad mediada por anticuerpos no es protectora y tanto un déficit de

complemento como las alteraciones de la inmunidad celular, favorecen la infección
primaria, la reactivación y la diseminación de la infección.

Diagnóstico clínico

• La clínica de la meningitis criptocócica es muy dispar, las manifestaciones clínicas

como las pruebas analíticas habituales son inespecíficas. El 10% de los pacientes
presentan lesiones cutáneas que preceden la aparición de los síntomas meníngeos y su
presencia puede ayudar al diagnóstico.

• El LCR no suele mostrar proteínas muy elevadas y/o disminución de la glucosa,

aunque un LCR con hiperproteinorraquía e hipoglucorraquia orienta hacia esta
etiología.

• La pleocitosis es variable, oscilando entre 20- 400 células/mm3 con predominio

generalmente de linfocitos.

• Las pruebas de imagen, TAC y resonancia magnética, son normales en el 50% de los
casos y cuando existen alteraciones no son patognomónicas.

• En pacientes con sida el hallazgo más frecuente es la hidrocefalia y en ocasiones, la

existencia de lesiones parenquimatosas que pueden corresponder a criptococomas,
 linfomas o representar lesiones de una segunda infección oportunista como
toxoplasmosis o nocardiosis.

Diagnóstico microbiológico

El diagnóstico microbiológico se basa en la tinción de Gram, tinción de contraste con

tinta china, cultivo y la detección del antígeno capsular en una muestra de LCR.
También deben obtenerse hemocultivos que especialmente en pacientes con sida pueden
ser positivos hasta en el 50% de los casos.

Tinciones

• La tinción de Gram del sedimento del LCR revela la presencia de levaduras, sin
embargo, el método más rápido y específico para el diagnóstico de meningitis
criptocócica es la tinción de contraste con tinta china.

• Esta tinción permite observar sobre un fondo negro la cápsula refringente de la

levadura. El 80% de las infecciones en pacientes con sida y el 50% de las no
relacionadas con el VIH pueden ser diagnosticadas con esta técnica.

TINCIÓN DE CONTRASTE CON TINTA CHINA

• La tinción se realiza con tinta china comercial, mezclando una gota del
sedimento de la muestra con un volumen igual de tinta.

• Puede haber falsos negativos cuando el número de levaduras presentes en la

muestra es inferior a 103 UFC/ml

• Los falsos positivos se producen por confusión con artefactos o linfocitos

Cultivo

• El cultivo de la muestra de LCR establece el diagnóstico definitivo.

• Los medios de cultivo empleados habitualmente en el procesamiento de

muestras de LCR, permiten el crecimiento de los criptococos al cabo de 48-72
horas de incubación en aerobiosis.

• Puede emplearse también agar Sabouraud dextrosa sin cicloheximida. En

pacientes con tratamiento, los cultivos deben reincubarse hasta 30 días.
Técnicas serológicas

• La detección del antígeno polisacárido capsular en una muestra de LCR y en el

suero se realiza con técnicas de aglutinación de látex o ELISA que presentan una
sensibilidad y especificidad superior al 90%.

• La cuantificación del título de antígeno tiene valor pronóstico, de forma que

títulos superiores a 1/1024 se relacionan con un alto inóculo de levaduras, una
pobre respuesta inmunitaria y mayor probabilidad de un fallo terapéutico.
Igualmente, durante el seguimiento, la disminución progresiva del título de
antígeno indica buena respuesta al tratamiento y mejor pronóstico.

INFECCIONES POR AMEBAS DE VIDA LIBRE

• Progresivamente se va conociendo la importancia de diversos géneros y especies

de amebas de vida libre, tales como Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y
Sappinia, como agentes causales de diferentes procesos patológicos como
queratitis, meningoencefalitis, encefalitis granulomatosa y enfermedad sistémica
granulomatosa.

ABSCESO CEREBRAL

INTRODUCCIÓN

• Infección focal del parénquima cerebral, que puede ser originado por bacterias,
hongos, protozoos o helmintos.
• Es infrecuente, con una incidencia aproximada de 1/10.000 ingresos; su frecuencia es
mayor en varones que en mujeres.

• Se presenta inicialmente como una zona de edema que evoluciona hasta convertirse en
unos 10-14 días en una colección purulenta envuelta por una cápsula fibrosa.

• Alrededor del 25% de los casos se presentan en niños de 4 a 7 años y se originan,

generalmente, a partir de focos óticos o en relación con cardiopatías congénitas.

ETIOLOGÍA

Los microorganismos que producen abscesos cerebrales son similares en todos los
continentes para pacientes mayores de 60 años.

• El lugar de origen del absceso depende de la edad del paciente, siendo más
común el de origen ótico

• mayores de 40 años

• los abscesos de origen sinusal son más comunes en edades medias de la vida.

• La incidencia de AC con cultivos negativos esta entre el 5-43%, esto relacionado

con el inicio de medicamentos previamente o por el hecho que algunos son
microorganismos atípicos que no se pueden cultivar pero en los que se pueden
aislar los patógenos encontrados son estreptococos, estafilococos y anaerobios.

En Inmunocompetentes En Inmunodeprimidos

Estreptococos (40%) Nocardia

Estafilococos (30%) Listeria

Enterobacterias (20%) Toxoplasma Gondii

Anaerobios (10%) Aspergillus

de estas un porcentaje
pueden llegar a ser mixtas Cryptococcus Neoformans
(30%)
Candida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS

• Cefalea que está presente en el 70% de los casos

• Fiebre en menos de la mitad

• Crisis convulsivas en el 25%-45% de los casos

• Más de la mitad de los pacientes presentan déficits neurológicos focales

• Edema de papila y rigidez de nuca en solo 25 % de los casos

DIAGNÓSTICO

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

• Tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100%, aunque puede haber

resultados falsos negativos en estadios muy precoces de la infección.

• En la fase inicial de cerebritis se observan en la TAC hipodensidades mal

definidas con mayor o menor grado de realce tras la administración de contraste.

RESONANCIA MAGNÉTICA CON CONTRASTE (RM)

• La RM con contraste de gadolinio es más sensible que la TAC en estadíos precoces

de cerebritis. La imagen característica es un anillo de señal hiperintensa en imágenes
diferenciadas en T1, con un centro hipointenso

DIAGNÓTICO MICROBIOLÓGICO

• Los hemocultivos son positivos en el 10%-20% de los casos de absceso

cerebral, en relación con la bacteriemia que da lugar a los abscesos
hematógenos, tromboflebitis craneal supurada concomitante o ventriculitis o
meningitis por ruptura del absceso.

• El LCR es sólo excepcionalmente positivo y como se ha mencionado, por el

riesgo de herniación, la punción lumbar está en general contraindicada.

• El cultivo del material del absceso, obtenido mediante punción-aspiración

dirigida o mediante cirugía abierta, es el método de referencia para establecer el
diagnóstico etiológico.
 • Tinción Gram: Proporciona una información diagnóstica inmediata que permite
orientar el tratamiento antibiótico. La sensibilidad de la tinción de Gram en
muestras de abscesos cerebrales, aunque variable según las series, oscila entre el
75% y 95%.

• Cultivo: El cultivo del material obtenido es el método definitivo para el

diagnóstico etiológico, por lo que esta muestra debe ser rutinariamente enviada
al laboratorio tras su obtención y procesada.

• Serología: En pacientes inmunodeprimidos con sospecha de infección por T.

gondii, las pruebas serológicas pueden ser de gran ayuda diagnóstica. En
pacientes con sida, la toxoplasmosis del SNC ocurre como consecuencia de la
reactivación de una infección latente y más del 90% de los pacientes presentan
títulos de IgG antitoxoplama más o menos elevados.

• Técnicas genómicas: La PCR en tiempo real se ha aplicado a muestras de

sangre o LCR para el diagnóstico de toxoplamosis cerebral, demostrando una
sensibilidad del 50% con una especificidad próxima al 100%; sin embargo, la
utilidad de esta técnica, de momento, no esta bien establecida.

GRUPO 3

INFECCIONES OCULARES
Las infecciones oculares son uno de los problemas oftalmológicos más frecuentes
que producen una alta morbilidad ocular

En determinadas situaciones, pueden causar disminución de la visión y ceguera.

La virulencia intrínseca del microorganismo, la respuesta natural del huésped y la

estructura anatómica, fisiológica y bioquímica del ojo

• La patogénesis de las infecciones oculares está determinada por

múltiples causas:

a. Los líquidos y tejidos intraoculares.

b. Pueden afectar a las estructuras superficiales que rodean el ojo
c. La superficie ocular (queratitis)
d. Conjuntivitis, dacriocistitis, celulitis orbitaria
A nivel ocular varios microorganismos generan infección.

La mucosa conjuntival puede hospedar frecuentemente microorganismos como

Staphylococcus epidermidiso Staphylococcus aureus.

Con menos frecuencia Corynebacterias, Neisserias no patógenas y Streptococcus

pyogenes.

Estos microorganismos pueden ser causantes de diversas infecciones oculares, entre las
cuales se encuentran: conjuntivitis, dacriocistitis, queratitis entre otras; además,
dependiendo del tiempo de evolución de la infección y del tratamiento, se pueden
generar complicaciones severas que conducirían a pérdida parcial o total de la visión o
incluso a septicemia.

EL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• La recogida de las muestras sin contaminación por el microbiota comensal es

difícil.

• El volumen de muestra obtenido es normalmente muy escaso

• El microbiólogo clínico debe tener un conocimiento básico de la anatomía del

ojo y la terminología utilizada por los oftalmólogos para describir las
infecciones oculares y sus síntomas y signos clínicos

• Los oftalmólogos por su parte deben conocer los procedimientos

microbiológicos para seleccionar la muestra adecuada, inocular correctamente
los medios de cultivo

EPIDEMIOLOGIA

• Niños: ya que tienen una pupila más grande y un cristalino más transparente.

• Pacientes con antecedentes familiares de degeneración macular relacionada con

la edad: todavía existen muchos pacientes que salen sin la protección adecuada.

• Personas que trabajan al aire libre expuestos al sol: trabajadores agrícolas,

constructores, pescadores, pilotos, guías de senderismos.

• Los pacientes con tez clara y los que tienen tendencia a la fotofobia (iris o
coroides hipopigmentadas).
• Los que están en contacto con fuentes de rayos y calor: soldadores, cristaleros,
usuarios de terapias de luz ultravioletas e investigadores que están en contacto
con LED. El tiempo expuesto ante una pantalla de un ordenador.

• Personas operadas de cataratas.

• Hipermétropes: cuyas lentes convexas actúan a modo de lupa, concentrando los

rayos sobre la retina.

• Personas longevas donde se encuentra mayor concentración de lipofuscina, el

pigmento de la vejez, la cual actúa sobre el epitelio pigmentario de la retina
agregando moléculas degradadas con la liberación de radicales libres.

ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES OCULARES

Las infecciones oculares tienen lugar cuando microorganismos dañinos como

bacterias, hongos y virus invaden cualquier parte del globo ocular o un área
adyacente. Esto incluye la superficie anterior transparente del ojo (córnea) y la
membrana delgada y húmeda que recubre la parte exterior del ojo y el interior de los
párpados (conjuntiva).

ALGUNOS EJEMPLOS DE INFECCIONES OCULARES BACTERIANAS,

MICÓTICAS Y VIRALES SON:

CONJUNTIVITIS

• Infección ocular común, altamente contagiosa

• Los recién nacidos también pueden contraer infecciones oculares (conjuntivitis

gonocócica y clamidial)

QUERATITIS VIRAL

• Causada por la exposición al virus Herpes simplex

QUERATITIS MICÓTICA

• La infección ocular micótica se asoció con los hongos Fusarium, habitualmente

encontrado en la materia orgánica.

TRACOMA
• Es una infección ocular conocida como tracoma, relacionada con la Chlamydia
trachomatis,

FACTORES DE RIESGO DE LAS INFECCIONES OCULARES

• Aunque la luz es necesaria y beneficiosa para numerosas funciones visuales y no

visuales

• cualquier rayo óptico es potencialmente nocivo para los ojos si es recibido y

absorbido por los tejidos oculares en cantidad suficiente como para provocar
reacciones fotomecánicas, fototérmicas o fotoquímicas.

FOTOTOXICIDAD EN LOS TEJIDOS OCULARES

• En presencia de oxígeno los fotones de alta energía generan derivados del

oxígeno muy peligrosos para las células.

• A lo largo de la vida la capa del epitelio pigmentario de la retina procesa

considerable material biológico degradado

• A mayor estrés luminoso mayor cantidad de residuos que aceleran el

envejecimiento

CONSECUENCIAS DE LA EXPOSICIÓN A LA LUZ ULTRAVIOLETA A

NIVEL DEL SEGMENTO ANTERIOR DEL OJO.

Numerosos estudios in vitro, in vivo y epidemiológicos han demostrado el papel

perjudicial a la exposición de la luz ultravioleta en el segmento anterior del ojo,
relacionándolo con una mayor incidencia de enfermedades corneales, pingueculas,
pterigion, cataratas, queratitis actínicas

CONSECUENCIAS DE LA EXPOSICIÓN A LA LUZ ULTRAVIOLETA A

NIVEL DE LA RETINA Y NERVIO ÓPTICO

• Otros estudios relacionados con la acción de la luz ultravioleta sobre la retina

han salido a relucir la fototoxicidad de la retina ante el espectro azul, donde se
señala que las lesiones fotoquímicas de la retina presentan unos umbrales más
bajos para el azul que para el verde y el rojo.

• Se produce una apoptosis celular con activación de las caspasas 3 y de la

proteína p-53.8
• En el caso de retinas ya envejecidas donde la cantidad de mitocondrias
funcionales es menor y no se encuentran en un estado homeostático óptimo, la
luz azul puede acelerar la aparición de glaucoma.

LOS RIESGOS ANTE LA EXPOSICIÓN EXCESIVA A LA LUZ AZUL

SE PUEDEN RESUMIR EN TRES ASPECTOS

• Riesgos de patología macular.

• Fatiga ocular debido a uso de tecnologías digitales.

• Alteración del sueño en los adolescentes a causa de un uso excesivo de las

pantallas digitales durante la noche.

PERFIL DE RIESGO INDIVIDUAL

• Este se basa en la correlación de múltiples factores relacionados con las fuentes

luminosas, el sujeto y su entorno.

• La luminancia solar es la más peligrosa, es 100 veces superior a la iluminación

estándar artificial, la luz del día es rica en rayos ultravioletas y en rayos azules,
el entorno físico es capaz de modificar la cantidad de luz que recibe el ojo.

CAUSAS DE LAS INFECCIONES OCULARES

a) Las infecciones Oculares suelen estar provocadas por:

b) Bacterias (Staphylococcus Aureus, Epidermidis)
c) Virus(Son la causa mas común de infecciones oculares (suelen
manifestarse en la superficie del ojo) Eje. Histoplasmosis y Virus del
Herpes)
d) Parásitos (Acanthamoeba polyphaga, Leishmania spp).
e) Hongos (Candida spp, Cryptococcus spp etc)
f) Alergias.

Los microorganismos estan presentes habitualmente en la conjuntiva o en zonas

perioculares pueden ser el origen deinfecciones oculares, especialmente si se
alteran los sistemas defensivos por la presencia de lentes de contacto,
operaciones quirúrgicas, inyecciones intraoculares u otras técnicas invasivas.
 CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES OCULARES

Conjuntivitis

Estos microorganismos se propagan con facilidad, ya que sobreviven varios días e

incluso semanas en superficies o soluciones líquidas a temperatura ambiente, o por
contacto directo con las secreciones conjuntivales. Las dos formas clínicas más
frecuentes son la fiebre faringoconjuntival (serotipos 3, 4 y 7 fundamentalmente),
caracterizada por aparición abrupta de fiebre, faringitis y conjuntivitis folicular bilateral
que suele resolverse espontáneamente en dos semanas, y la queratoconjuntivitis
epidémica (serotipos 8 y 19 entre otros).

La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva, que es la membrana mucosa que

cubre la parte anterior del ojo y el interior de los párpados. Habitualmente, afecta a los
dos ojos al mismo tiempo, aunque puede empezar en un ojo y extenderse al otro en uno
o dos días. Las conjuntivitis infecciosas, causadas por un agente infeccioso (bacterias,
virus o clamidias), se manifiestan generalmente de forma aguda. Pueden ser asimétricas,
afectando más a un ojo que a otro. Hay numerosas causas de conjuntivitis, por lo que el
tratamiento depende del diagnóstico establecido.

Los diferentes tipos de conjuntivitis infecciosa son la bacteriana, la viral y la causada

por clamidias.

Conjuntivitis bacteriana

Se caracteriza por abundante secreción purulenta con intenso edema conjuntival y una
hiperemia conjuntival. Se inicia en un solo ojo, para pasar posteriormente al otro.

Es una infección causada por bacterias del tipo estafilococos, estreptococos

o Haemophilus.
Estos microorganismos pueden provenir de la propia piel del paciente, de sus vías
respiratorias superiores o bien ser transmitidos por otra persona que tenga conjuntivitis.

Algunos gérmenes pueden ser graves, como Pseudomonas aeruginosa en los

portadores de lentillas o el bacilo diftérico en niños de 1-4 años.

Conjuntivitis viral

Se trata de un proceso ocular unilateral que está acompañado de secreción blanquecina

escasa que se relaciona con una infección respiratoria previa causada principalmente
por el virus denominado adenovirus.

Es muy contagiosa y puede extenderse rápidamente de una persona a otra. Hay otros
virus que también pueden originar conjuntivitis viral; el más grave es el virus varicela-
zóster, que causa el denominado herpes oftálmico.

Conjuntivitis causada por clamidias

Presenta la misma sintomatología que la conjuntivitis bacteriana, pero con la presencia,

además, de una adenopatía preauricular e importante inflamación palpebral.

Puede causar distintas enfermedades: tracoma, conjuntivitis de inclusión del recién

nacido, conjuntivitis de piscina de niños y jóvenes, así como conjuntivitis asociadas a
una enfermedad de transmisión sexual (clamidiasis).

En el tracoma hay una gran hipertrofia papilar, con pérdida de transparencia de la

córnea. Es posible la aparición del pannus tracomatoso, que consiste en la aparición de
vasos conjuntivales neoformados sobre la córnea, con la consiguiente pérdida de
transparencia.

Esta enfermedad, endémica en algunas zonas de África subsahariana, Asia, Oriente

medio, sur y centro de América y Australia, está asociada al hacinamiento y a
condiciones higiénico-sanitarias deficientes. La enfermedad consta de una fase aguda
(más común en niños menores de 5 años) de conjuntivitis folicular en el párpado
superior con descarga mucoide, seguida de una fase crónica caracterizada por cicatrices
en la conjuntiva, cornea y párpados, con pérdida de visión e incluso ceguera irreversible

El diagnóstico de estas conjuntivitis puede realizarse por cultivo celular,

inmunofluorescencia directa o, más frecuentemente, por técnicas moleculares. Debido a
que Chlamydia spp. es una bacteria intracelular, para su diagnóstico es necesario que la
muestra tomada arrastre células conjuntivales y no sea simplemente del exudado.

La inmunofluorescencia directa (IFD) para la detección de C. trachomatis en frotis de

exudado conjuntival es una técnica rápida, con una sensibilidad algo menor que el
cultivo y que requiere de personal entrenado en la visualización microscópica.

La conjuntivitis fúngica

se trata de una entidad muy poco frecuente y relacionada fundamentalmente con

especies del género Candida que pueden crecer de manera oportunista tras el
tratamiento tópico con corticoides y antibióticos. Sporothrix schenckii y Blastomyces
dermatitidis son otros de los hongos que se han descrito como causa de conjuntivitis
granulomatosa. Para el cultivo de estos microorganismos se puede emplear una placa de
Sabouraud o agar BHI con o sin sangre de carnero, incubándolas a 30ºC.

Los microorganismos del filo Microsporidia, tradicionalmente clasificados como

protozoos, son hongos intracelulares obligados formadores de esporas. Algunas especies
de este filo pueden producir un cuadro de queratoconjuntivitis en pacientes
inmunodeprimidos. Su diagnóstico requiere de alta sospecha clínica y pueden detectarse
las esporas en la muestra clínica por microscopía óptica, con una tinción fluorescente
con blanco de calcoflúor o mediante tinción tricrómica modificada.

La conjuntivitis por virus herpes simple (VHS)

suele ser unilateral, difusa, con secreción serosa y acompañada a menudo de la
aparición de vesículas herpéticas en la piel periocular o en el borde palpebral. Junto
con Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae supone una de las causas más
frecuentes de infección conjuntival en el recién nacido a nivel mundial.
Orzuelo

Es una infección aguda localizada en el párpado o el borde palpebral de etiología

estafilocócica.

En los párpados hay varias clases de glándulas que pueden infectarse:

• Las glándulas pilosebáceas de Zeiss acompañan a las pestañas y las glándulas

sudoríparas de Moll se encuentran adyacentes a las pestañas. Estos dos tipos de
glándulas se localizan en el borde libre de los párpados.

• Las glándulas de Meibomio son sebáceas, se encuentran localizadas en el interior del

tarso y desembocan en el borde libre del párpado.

Dependiendo del tipo de glándulas afectadas hay dos tipos de orzuelo:

• Orzuelo externo. Es la inflamación de las glándulas de Zeiss o de Moll. Se localiza en

el borde libre.

• Orzuelo interno. Es la inflamación de las glándulas de Meibomio. Se localiza en el

interior del tarso. Presenta una sintomatología caracterizada por edema, calor, rojez y
molestias oculares. Aparece un absceso que contiene pus y que se reabsorbe o drena
hacia el exterior espontáneamente.

Blefaritis

La blefaritis es la inflamación que se produce en el borde libre de los párpados con

localización global o parcial, que frecuentemente se acompaña de inflamación de la
conjuntiva. Suele ser una inflamación crónica y bilateral.

Se caracteriza por un enrojecimiento crónico de los párpados, engrosamiento y, a

menudo, formación de escamas pegajosas en la base de las pestañas. Puede complicarse
con pérdida de pestañas y posición invertida de éstas, con lo que se dirigen hacia la
córnea.

Hay dos tipos de blefaritis: ulcerosa y no ulcerosa.

Blefaritis ulcerosa o estafilocócica

Se caracteriza por presentar una supuración crónica de los folículos de las pestañas; en
ocasiones se rompen formando úlceras superficiales.

Blefaritis no ulcerosa o seborreica

Se caracteriza por la presencia de abundantes escamas blancas que engloban la raíz de

las pestañas y que suele ir acompañada de conjuntivitis. Se puede acompañar de
seborrea del cuero cabelludo, cejas y oídos.

Orzuelo

Es una infección aguda localizada en el párpado o el borde palpebral de etiología

estafilocócica.

En los párpados hay varias clases de glándulas que pueden infectarse:

• Las glándulas pilosebáceas de Zeiss acompañan a las pestañas y las glándulas

sudoríparas de Moll se encuentran adyacentes a las pestañas. Estos dos tipos de
glándulas se localizan en el borde libre de los párpados.

• Las glándulas de Meibomio son sebáceas, se encuentran localizadas en el interior del

tarso y desembocan en el borde libre del párpado.

Dependiendo del tipo de glándulas afectadas hay dos tipos de orzuelo:

• Orzuelo externo. Es la inflamación de las glándulas de Zeiss o de Moll. Se localiza en

el borde libre.
• Orzuelo interno. Es la inflamación de las glándulas de Meibomio. Se localiza en el
interior del tarso. Presenta una sintomatología caracterizada por edema, calor, rojez y
molestias oculares. Aparece un absceso que contiene pus y que se reabsorbe o drena
hacia el exterior espontáneamente.

Queratitis

Es la inflamación de la córnea que se presenta como edema, infiltración leucocitaria y

rojez alrededor del borde de la córnea. Es muy dolorosa y puede comprometer la visión.

El origen de ésta puede ser infeccioso (bacterias, virus, hongos) o no infeccioso (falta de
oxígeno en la córnea por el uso excesivo de lentes de contacto, exposición a luz
ultravioleta, etc.).

La queratitis infecciosa puede amenazar la visión y requiere un diagnóstico rápido.

Ciertos microorganismos pueden producir perforación de la córnea en menos de dos
días y provocar una endoftalmitis

que puede ocasionar pérdida de visión o incluso del ojo. Es importante distinguir la
queratitis infecciosa

de la producida por otras causas, los signos clínicos que lo permiten son la presencia o
ausencia de

un defecto epitelial, si hay o no inflamación del estroma, si esta es supurativa o no y su

localización.
QUERATITIS BACTERIANA

Las bacterias son responsables de la mayoría de los casos de queratitis microbiana, entre
el 65% y 90% según diferentes estudios. La mayoría están producidas por
microorganismos grampositivos, especialmente por cocos grampositivos. Entre ellos,
los más frecuentes son los estafilococos. S. aureus puede invadir la córnea y los
estafilococos coagulasa negativa pueden causar queratitis en pacientes
inmunodeprimidos.
El diagnóstico microbiológico se realiza habitualmente mediante siembra en agar
sangre, agar chocolate y caldo tioglicolato. Cuando se sospeche la presencia de otros
microorganismos se pueden añadir medios para anaerobios, micobacterias, o emplear
las técnicas serológicas o técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN)
adecuadas.

Los principales virus relacionados con queratitis son el virus del herpes simple (VHS),
el de la varicelazoster (VVZ) y adenovirus. El primero de ellos es el más frecuente en
países desarrollados. El tipo 1 suele ser el implicado y produce dolor brusco, visión
borrosa, sensación de quemazón conjuntival y erosiones.

QUERATITIS FÚNGICA

La etiología fúngica de las infecciones corneales es menos habitual que las producidas
por bacterias y virus. La queratitis por Candida spp. suele adquirirse de la propia
microbiota, teniendo un origen endógeno. Las producidas por hongos filamentosos son
más frecuentes en lugares calurosos y húmedos y suelen penetrar en la córnea por
infecciones traumáticas con plantas o vegetales (origen exógeno). En general, los
pacientes con queratitis fúngica comienzan con síntomas y signos de inflamación más
leves que los de la queratitis bacteriana La queratitis por Candida spp. se ve
favorecida por ulceraciones prolongadas, corticoides tópicos, cirugía clásica o con láser,
herpes ocular previo, inmunosupresión y el empleo de algunas lentes de contacto, a las
que puede adherirse. Las producidas por Fusarium spp. pueden tener el origen en las
lentes de contacto, también se ha descrito un extenso brote entre los usuarios de un tipo
de solución de lentes de contacto. El diagnóstico microbiológico se basa habitualmente
en la visualización microscópica con naranja de acridina, blanco de calcofluor o azul de
lactofenol y en la siembra en un medio sin inhibidores, como el agar glucosado de
Sabouraud.

QUERATITIS POR PARÁSITOS

La epidemiología de estas infecciones parasitarias refleja el hábitat del agente causal.
En nuestro país el que tiene más importancia es el protozoo perteneciente al género
Acanthamoeba que puede producir la denominada queratitis amebiana.

La infección por esta ameba de vida libre suele asociarse al uso de lentes, que provocan
pequeños traumatismos o ulceraciones en el epitelio corneal, como factor predisponente,
y a la utilización de soluciones contaminadas. La queratitis amebiana produce mucho
dolor, fotofobia, lacrimeo y visión borrosa. Las amebas se adhieren primeramente al
epitelio de la córnea y pueden posteriormente invadir el estroma, pudiendo producir
pérdida de visión e incluso enucleación.

Oftalmía del recién nacido

Cualquier infección en la conjuntiva del recién nacido se denomina oftalmía del recién
nacido. Los ojos del bebé se contaminan, por lo general, con el agente infeccioso
durante el paso a través del conducto del parto.

Las causas de oftalmía del recién nacido son:

• Neisseria gonorrhoeae.( es un diplococo Gram negativo,)

• Bacterias oportunistas como estafilococos(es un género de bacterias de

la clase Bacilli.) , Streptococcus pneumoniae( bacteria grampositiva) estreptococo
A y B y algunos gramnegativos como P. aeruginosa.

• N. gonorrhoeae y Neisseria meningitidis.

• Chlamydia trachomatis.( es una bacteria que pertenece al género Chlamydia,

familia Chlamydiaceae, orden Chlamydiales. Es una bacteria intracelular obligado
que infecta sólo a humanos; causa tracoma y ceguera, infecciones óculogenitales
y neumonías. Algunos individuos desarrollarán el Síndrome de Reiter artritis
reactiva, que no tiene cura.)

• Herpesvirus humano tipo 2 (herpes genital).

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES OCULARES

OBTENCIÓN DE LAS MUESTRAS:

Las muestras se recogerán antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano

Se debe evitar el uso de torundas de algodón que pueden inhibir el crecimiento de

ciertos microorganismos.

las muestras que se pueden utilizar para el diagnóstico microbiológico de las infecciones
oculares se dividen por convención en dos grupos

1. Procedentes de las estructuras oculares externas

2. Muestras corneales y de las estructuras internas del ojo

TIPOS DE MUESTRAS

Exudado palpebral

• Se recomienda también la toma de muestras

• conjuntivales del ojo no afectado para comparación en la interpretación de los

resultados.

• Las muestras de los exudados palpebrales se recogen frotando con una torunda

de dacrón o de alginato cálcico previamente humedecida con caldo triptona-soja

(TSB) o solución salina estéril a lo largo del margen superior e inferior del
párpado con el ojo cerrado.

Muestras del aparato lacrimal

Dacriocistitis.

En caso de dacriocistorrinostomía clínicamente indicada, la muestra se puede obtener en

el procedimiento quirúrgico, aspirando el absceso con aguja y jeringa. Se recomienda
también la toma de muestras conjuntivales.

El exudado del saco lacrimal se obtiene por presión en el conducto o en el saco lacrimal
para drenar la secreción purulenta que se recoge con aguja y jeringa o con un hisopo de
dacrón o de alginato cálcico.
Dacrioadentis
Dada la presencia habitual de microbiota comensal se recomienda la toma de muestras
de la conjuntiva contralateral no involucrada para comparación. Si se forma un absceso
en la glándula lacrimal se puede obtener la muestra quirúrgicamente por aspiración con
aguja y jeringa.

Las muestras de exudados de la glándula lacrimal se recogen frotando una torunda por
la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix, recogiendo las secreciones con una torunda de
dacrón o de alginato cálcico.

Canaliculitis

Las muestras se recogen presionado el párpado y el canalículo para drenar el material

purulento. Una vez extraído este material, se recoge con una torunda de dacrón o de
alginato cálcico, con aguja y jeringa, o se transfiere con una espátula directamente a los
medios de cultivo.

También se puede aspirar el material obtenido durante una canaliculotomía. Parte de los
aspirados se inocularán en viales de transporte de anaerobios.

Exudado y raspado conjuntival

La recogida del exudado conjuntival se realizará frotando una torunda por la conjuntiva
tarsal inferior y el fórnix, recogiendo las secreciones que pudieran estar presentes.

En caso de solicitarse estudio microscópico se deberán recoger dos torundas, una se

conservará en medio de transporte para cultivo y una segunda muestra que se enviará al
laboratorio sin medio de transporte para el examen microscópico.

Raspado corneal

Se suele emplear una lámpara de hendidura o un microscopio quirúrgico. Para evitar

contaminaciones, los párpados deben estar totalmente separados durante la recogida.

• Biopsia Corneal.

Está indicada si la infección no responde al tratamiento, no se han obtenido resultados

del raspado y continúa la sospecha de queratitis infecciosa o si la infección se localiza
en las capas profundas del estroma. Se obtiene mediante queratectomía con microscopio
quirúrgico.

Cada raspado se emplea para una extensión en porta o para un medio de cultivo.
Procesamiento de las muestras y resultados

Exudado palpebral y muestras del aparato lacrimal.

• Las biopsias de la glándula lacrimal y otros tejidos se homogeneizan

asépticamente en un mortero estéril con una pequeña cantidad de solución

salina.

• Se inoculan con pipeta Pasteur estéril en los medios de cultivo, y se realizan las

extensiones para tinción de Gram, calcoflúor y micobacterias (auramina).

• En el caso de la tinción de Gram de las concreciones obtenidas por raspado en

las muestras de canaliculitis, se deben aplastar en un portaobjetos para obtener

una extensión fina que facilite su observación microscópica.

Raspados corneales

Los medios de cultivo sembrados en la consulta se incuban en las estufas

correspondientes en cuanto se reciben en el laboratorio.

Las muestras recibidas en caldo, se homogeneizan 10 minutos en vortex y se

inoculan con pipeta Pasteur estéril en los medios sólidos y el caldo de
enriquecimiento.

Se extiende una gota para Gram en portaobjetos y otra para tinción con calcoflúor
en caso de sospecha de hongos o amebas.

Biopsia corneal

La biopsia corneal se coloca en una placa Petri estéril vacía dentro de la cabina de
seguridad biológica

Se trocea con una cuchilla estéril y los fragmentos se emplean para realizar las
extensiones en portaobjetos y para inocular los medios de cultivo.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

El diagnóstico microbiológico se realiza habitualmente mediante siembra en agar

sangre, agar chocolate y caldo tioglicolato. Cuando se sospeche la presencia de otros
microorganismos se pueden añadir medios para anaerobios, micobacterias, o emplear
las técnicas serológicas o técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) o
Tinciones.
Tinciones

• Tinción de Gram de exudados oculares.

La tinción de Gram de los exudados conjuntivales, palpebrales y del aparato

lacrimal puede ser útil para interpretar los aislados microbiológicos, ya que la
visualización de bacterias en las tinciones generalmente indica un inóculo
significativo

En la tinción de Gram de las concreciones obtenidas por raspado en las muestras de

canaliculitis la observación de los “gránulos de azufre" indica la presencia de
Actinomyces spp.

• Tinciones en muestras corneales e intraoculares.

Se evaluará la presencia o ausencia de bacterias, de levaduras o de hifas, células

somáticas, la presencia de fibrina o material de lente fragmentada y las células
inflamatorias.

Se valorará la presencia o ausencia de leucocitos polimorfonucleares (PMNs) con el

objetivo de inmersión y se registrará su presencia con un esquema no cuantitativo:
no se observan PMNs, aislados (≤1 PMN/campo), escasos (1-4 PMNs/campo),
moderados (5-10 PMNs/campo) y abundantes (>10 PMNs/campo). La presencia de
PMNs sugiere una infección bacteriana.

En las tinciones de ácido-alcohol resistencia (Ziehl-Neelsen, auramina-rodamina y

Kinyoun) se evaluará la presencia o ausencia de bacterias ácido-alcohol resistentes.

En la tinción con calcoflúor y KOH se evaluará la presencia de levaduras, hifas y

quistes de acantameba.

Cultivos

Las placas y los medios líquidos se examinarán diariamente para detectar la

presencia de crecimiento. La primera lectura de los medios incubados en aerobiosis
y atmósfera de CO2 se realizará a las 24 horas de incubación y los medios
incubados en anaerobiosis a las 48 h.

Se efectuará un recuento del número de microorganismos indicando el número de

colonias que crece en cada medio de cultivo. La presencia de un número moderado
de colonias o de muchas colonias en una o más placas de cultivo puede indicar que
el resultado es clínicamente significativo aunque el microorganismo forme parte de
la microbiota comensal.

Una vez obtenido el cultivo puro, se hará una identificación presuntiva mediante
pruebas rápidas como tinción de Gram, catalasa, oxidasa, coagulasa o
definitivamente si se dispone de MALDI – TOF (Espectrometría de Masas).

Tratamiento Fitoterapéutico

Las plantas medicinales son útiles para la higiene ocular y en casos de conjuntivitis
infecciosas u otras afecciones infecciosas se emplean fundamentalmente el Aciano y
la Eufrasia.

• Aciano: antocianinas efecto antioxidante potente antiviral, ambos tienen acción

antiséptica y antiinflamatoria

• Polienos: gran actividad antifúngica,ambos tienen acción antiséptica y

antiinflamatoria

• Conjuntivitis: Se recomienda realizar baños oculares para eliminar las

secreciones y congestión ocular

• Blefaritis y Orzuelos se recomienda aplicar el agua de aciano en forma de

compresas o en baño ocular

• Eufrasia: Propiedades: Antioxidantes, Betacarotenos,vitaminas C y E,

Flavonoides (propiedades antimicrobianas, antisépticas, antiinflamatorias y

astringentes)

• especialmente activas sobre la mucosa conjuntival por lo que es útil en orzuelos,

conjuntivitis y ojos cansados, blefaritis y queratitis superficial.

• Se obtienen muy buenos resultados si se lavan con eufrasia los ojos legañosos,

ya que, además de arrastrar las secreciones, desinflama y seca la conjuntiva.

• Y se puede aplicar la infusión o bien utilizarla en forma de colirios ya

preparados.

Tratamiento farmacológico
 En los casos de infecciones bacterianas, como es el caso de la conjuntivitis,
blefaritis, queratitis, orzuelo y la oftalmía del recién nacido, se usan antibióticos.

Antibióticos para uso tópico

• Pomadas: 6-8 horas, Proporcionan una concentración mayor durante períodos

más prolongados que las gotas.

• Su empleo durante el día limitado (causan visión borrosa)

• Se pueden usar durante la noche para obtener una buena concentración de

antibiótico durante el sueño.

Colirios: 3-4 horas

Cuando la infección bacteriana produce secreción muy abundante:

Se emplean:

Colirios con antibióticos de amplio espectro:

• Tetraciclinas

• Cloranfenicol

• Rifampicina

• 2-4 h durante 2 días

• 4-6 h hasta -10 días

Cuando la conjuntivitis se debe a clamidiasTracoma y conjuntivitis de inclusión

Tracoma y conjuntivitis de inclusión Tracoma y conjuntivitis de inclusión.

Cuando la conjuntivitis es viral normalmente suelen desaparecer espontáneamente en

una o dos semanas pero en los casos graves como la queratitis y queratoconjuntivitis
herpéticas es necesario administrar aciclovir y trifluridina.

las cuales puede acortar el curso y disminuir el riesgo de complicaciones corneales al

inhibir la replicación viral.

ANTIBIÓTICOS

Tetraciclina:
Es un antibacteriano de amplio espectro que actúa en bacterias gram positivas y gram
negativas algunas anaerobias y otras bacterias como espiroquetas, Mycoplasma,
Chlamydia y Rickettsia.

Las pomadas de tetraciclina se utilizan en la profilaxis de oftalmía neonatal y también

en el tratamiento de orzuelos y blefaritis bacterianas.

 Está contraindicada durante el embarazo, lactancia y en niños menores de 8 años

ya que puede provocar decoloración de dientes e inhibición del crecimiento.

 Se utiliza 1-2 gotas cada 6-8 horas. Pomadas 1 aplicación cada 8 horas.

Cloranfenicol:

Es un antibiótico bacteriostático del grupo de los anfenicoles que puede ser

eventualmente bactericida.

 Actúa interfiriendo en la síntesis proteínica bacteriana.

 Presenta una acción especialmente marcada sobre bacterias gramnegativas

anaerobias y sobre cocos y bacilos grampositivos, aeróbicos y anaeróbicos.
También es activo frente a espiroquetas, rickettsias, clamidias y micoplasmas.

Rifamicinas

Es un antibiótico bactericida que se activa frente a bacterias Gram positivas y que ha

demostrado ser eficaz frente a la mayoría de los patógenos responsables de
infecciones oculares tales como: Chlamydia trachomatis, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis,
Pseudomonas, Proteus spp entre otros. Chlamydia trachomatis

Eritromicina

Es un antibiótico del tipo de los macrólidos.

Poseen una potente actividad antibacteriana sobre la mayoría de los cocos

grampositivos, muchas bacterias anaerobias y algunos bacilos grampositivos, aunque
también es activo frente a algunas bacterias gram negativas, actinomicetos,
micoplasmas, espiroquetas, clamidias, rickettsias y ciertas micobacterias. se aplica en
blefaritis y blefaroconjuntivitis.
Los efectos secundarios son leves y transitorios. Puede provocar sensibilización. Uso
aceptado en embarazo, lactancia y niños. Aplicar 1 capa de pomada cada 3-4 horas.

Gentamicina

 Es un antibiótico que actúa interfiriendo en la síntesis proteínica bacteriana.

 Presenta un amplio espectro antibacteriano y actúa preferentemente sobre

bacterias gramnegativas aeróbicas, incluidas enterobacterias, Pseudomonas y
Haemophilus. También es activo frente a estafilococos, incluidas cepas
productoras de betalactamasas.

Asociaciones de sulfato de polimixina B y de neomicina

La neomicina

 Es un antibiótico bactericida que actúa sobre organismos grampositivos y

gramnegativos al inhibir la síntesis proteica, por unión con el ARN ribosomal, lo
que causa una perturbación en el código genético bacteriano.

 Es particularmente activo contra microorganismos como Staphylococcus aureus,

Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella y Enterobacter

La polimixina B

 Es un antibiótico bactericida que actúa sobre una gran variedad de bacterias

gramnegativas, su función es alterar la membrana celular bacteriana. y actúa
frente a pseudomona aeruginosa, E. coli, Haemophilus, Klebsiellla y otros
microorganismos gramnegativos.

GRUPO 4
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
DE CABEZA Y CUELLO
Se puede dividir en las que surgen de
Fuentes:

Odontogénicas Orofaríngeas Exógenas

LAS INFECCIONES Flora periodontal

ODONTOGÉNICAS

Gingival endógena
Absceso periamigdalinos
Abscesos del espacio Espacios retrofaríngeo, parafaríngeo,
y faríngeos
profundo submandibular y sublingual

Linfadenitis
cervical
 LAS COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

Por diseminación hematógena o por extensión directa que resulta en tromboflebitis de la vena
yugular séptica

Síndrome de Lemierre Endocarditis bacteriana Mediastinitis aguda

 Diagnóstico etiológico
Obtención de un aspirado o una biopsia
de material inflamatorio de los tejidos y
Evita la contaminación con microbiota
espacios tisulares afectados
mucosa
Transporte
La muestra debe colocarse en un
contenedor de transporte anaeróbico
para apoyar la recuperación de
bacterias anaeróbicas
 Las solicitudes de frotis

• Con tinción de Gram son estándar para todos los cultivos

anaeróbicos
• Identificación de células inflamatorias, proporcionan un
diagnóstico etiológico presuntivo temprano
• Identifican patrones morfológicos indicativos de infecciones
aeróbicas y anaeróbicas mixtas.

Las espiroquetas no se pueden

recuperar en cultivos anaeróbicos
habituales
Orofaríngeas
Infecciones causadas por la flora orofaríngea.
 Epiglotis.
 Mastoiditis.
 Inflamación del tejido salival.
 Parotiditis supurativa.
 Epiglotis.
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

Dolor de Los niveles de Se frota la Dispositivo de Cultivo de Tinción de Infección

garganta. saturación de epiglotis con transporte de garganta Gram. bacteriana que
Fiebre. oxígeno hisopo de hisopos. (Exudado se puede
Salivación. descienden algodón. (solo RT. faríngeo). propagar a
Dificultad para demasiado. es necesario) Hemocultivo través de las
tragar. Existe BH vías
Voz apagada. saturación de la 2 horas. Cultivo respiratorias
Ausencia de tos. vía aérea. de superiores.
Cianosis bacterias
Estridor. aerobias
 Inflamación del tejido salival
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

Pueden ser Biopsia Biopsia. Recipiente BH. Tinción de La tumefacción

PCR. Gram
inflamatorias, Endoscopia Aspiración. anaeróbico estéril. causada por un
infecciosas, Pruebas de Irrigación de RT. Hemocultivos tumor suele ser
Cultivos de
obstructivas, diagnóstico por abscesos. más firme que la
secreción glándulas
granulomatosas la imagen salivales.
causada por una
o neoplásicas. Para la Hisopo no Inmunohistoquimica. infección.
Las infecciones infección, recomendado. Inmediatamente Histoquimica.
por cultivo de pus
micobacterias del conducto de
atípicas tienen la glándula
predilección por salival.
las áreas
preauriculares y
submandibulares.
MASTOIDITIS Y OTITIS
MALIGNA

CAUSADA POR
PATÓGENOS
OROFARINGEOS
Y EXÓGENOS
 Las infecciones causadas por la
flora orofaríngea incluyen epiglotitis,
PATÓGENOS mastoiditis, inflamación del tejido
OROFARINGEO salival yparotiditis supurativa,

PATÓGENO Los tejidos deben transportarse

S en condiciones estériles y mantenerse
húmedos mediantela adición de unas
EXÓGENOS gotas de solución salina estéril, no
bacteriostática.
 Debido a la continuidad del espacio del oído medio con la cavidad mastoidea,
cierto
grado de mastoiditis se espera que ocurra en pacientes con otitis media (aguda y
crónica)

OTITIS MEDIAAGUDA

ina Los microorganismos bacterianos más comunes incluyen Streptococcus pneumoniae y H

dia aguda)recurrente o persistente que conduce a COM (otitis media crónica)
 MASTOIDITIS
Mastoiditis

·Si lo comparamos con la La mastoiditis Los neumococos y los estreptococos del

Otitis coalescente grupo A representan los patógenos más
media aguda, en el que si la frecuentes en la mastoiditis, mientras
puede ocurrir en otitis
infección progresa puede que Streptococcus pneumoniae y
media aguda no tratada o
extenderse hacia la mastoides Haemophilus influenzae, que
dando lugar a mastoiditis tratada inadecuadamente
representan las bacterias más comunes
coalescente junto con otras
implicadas en la otitis media, se
complicaciones
asocian con poca frecuencia con
mastoiditis.
 Mastoiditis
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

Esta infección El diagnóstico Muestra de Recipiente Hemocultivo. Tinción de La mastoiditis

puede dañar el de una líquido del oído anaeróbico Cultivo de Gram es causada por
mastoides y mastoiditis se medio. estéril. oído una infección
causar la realiza Aspirado ótico RT. Mastoiditis.
Hemograma
del oído medio.
PCR
formación de mediante tras Inmediatamente. Cultivo bacteriano La infección se
quistes llenos TAC. miringotomia. anaerobio y puede
de pus. aerobio diseminar desde
Pérdida de el oído hasta el
audición hueso
Infección grave mastoideo.
en tejidos
cercanos
Daño en los
nervios de la cara
MASTOIDITIS
PROBLEMAS Y
AGENTES PROCEDIMIENTOS DE ESPECÍMENES
TIEMPO DE
ETIOLOGICOS DIAGNÓSTICO ÓPTIMOS
TRANSPORTE ÓPTIMO
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae

Moraxela catarrhalis Líquido del oído medio

Tinción de Gram: obtenido por Contenedor anaeróbico
Streptococcus pyogenes
Cultivo bacteriano timpanocentesis o biopsia de estéril, temperatura
Staphylococcus aerus aeróbico y anaeróbico tejido mastoideo; hisopo no ambiente (inmediatamente)
recomendado
Pseudomona aeruginosa
Enterobacteriaceae
Bacterias anaeróbicas
Recipiente estéril,
Cultivo de bacilos ácido
Tuberculosis (micobacterias) Biopsia de tejido mastoideo temperatura ambiente,
resistentes
2 horas
 OTITIS EXTERNA
MALIGNA O
NECROZANTE Otitis externa necrotizante caracterizada por un
oído hinchado y supurante con un exudado de
apariencia necrótica

OTITIS EXTERNA *Un conducto auditivo externo

Se origina en el conducto
*La piel esta tan hinchada cálido y húmedo con disminución del
auditivo externo con
que no se puede ver la cerumen favorece el crecimiento
síntomas iniciales de otitis
Membrana timpánica (de excesivo de bacterias y hongos
externa aguda y progresión
poder visualizarla, esta se (Pseudomonas aeruginosa,
de la enfermedad, dolor,
encuentra inflamada pero Staphylococcus aureus, Aspergillus y
otorrea purulenta e
móvil, diferenciándola de Candida respectivamente)
hinchazón
la otitis media aguda)
 Puede causar parálisis del
Involucrar la base del séptimo al duodécimo par
cráneo y la porción petrosa craneal, meningitis,
del temporal trombosis del seno
sigmoideo, absceso cerebral
y muerte

DIAGNÓSTICO *Tomografía computarizada

*Resonancia magnética
 PATOGENIA
La angiopatia diabética y un defecto migratorio de leucocitos
impiden la respuesta inflamatoria a la infeccion y combinados
con los dispositivos destructivos de P. aeruginosa, se cree que
son responsables del potencial letal de otitis externanecrozante

*Puede haber parálisis de los pares

HISTOQUÍMICA: craneales VII, IX, X, XI y XII. Durante la
Los bacilos gramnegativos se osteomielitis de la base del cráneo también
demuestran fácilmente pueden producirse alteraciones visuales por
parálisis de los pares craneales III, IV y VI y
mediante tinción de Gram
parestesias faciales
*El nervio facial es el par craneal
más comúnmente afectado, por lo
que la parálisis facial es común
·EPIDEMIOLOGIA: El
noventa por ciento de
los pacientes son
diabéticosy la mayoría
tiene más de 60 años.
Otros factores
predisponentes incluyen
inmunosupresión (p. Ej.,
Virus de
inmunodeficiencia
humana[VIH], pacientes
trasplantados,
quimioterapia
 EVALUACIÓN TRATAMIENTO
*Se debe decidir la dosis y la duración del tratamiento. después de una discu
Debe centrarse en el *La terapia tiene que continuar durante 6 a 12 semanas y monitoreado po
esclarecimiento de*Antes
los del desarrollo de una cefalosporina antipseudomónica de tercera generación, se recomendaba habitualm
intravenosa y aminoglucósido
factores predisponentes,
como la diabetes y los
LABORATORIO
trastornos inmunosupresores
(por ejemplo, VIH, leucemia, *Necesitarán vigilancia de su
quimioterapia, trasplante, nivel de azúcar en sangre,
desnutrición, alcoholismo). Si proteína C reactiva (PCR),
el paciente es diabético, es velocidad de sedimentación
útil la información sobre los globular (VSG) y hemograma
niveles recientes de glucosa y completo
hemoglobina A1c (HbA1c).
*Aumento en el recuento de
glóbulos blancos (WBC), un
aumento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG)
y un aumento de la glucosa
en sangre (en diabéticos).
 Otitis externa maligna
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

La colonización La otitis no Raspado o Recipiente Cultivo de Tinción Generalmente

se ve facilitada corresponde en líquido del estéril. bacterias de Gram está causada por
por el sentido estricto canal externo RT. aerobias o humedad
incremento de al tracto Biopsia de Medio de anaerobias excesiva que
la adherencia respiratorio, es tejido del hueso transporte (tipo permite a las
bacteriana al importante temporal o Amies-Stuart). bacterias
revestimiento distinguir la mastoideo multiplicarse en
de la trompa de otitis externa 2 horas. el canal auditivo
Eustaquio, de la otitis dando lugar a
debido a la media a la maceración e
presencia de ruptura de la inflamación.
virus y enzimas membrana
bacterianas, timpánica.
endotoxinas y
mediadores
inflamatorios.
Otitis externa maligna
PROBLEMAS Y TIEMPO
AGENTES PROCEDIMIENTOS DE ESPECÍMENES
DE TRANSPORTE
ETIOLOGICOS DIAGNÓSTICO ÓPTIMOS
ÓPTIMO
Raspado o líquido del canal
Recipiente estéril,
Tinción de Gram: externo o biopsia de tejido
Pseudomonas aeruginosa temperatura ambiente (2
cultivos bacteriano del hueso temporal o
horas)
aeróbico mastoide
 Parotiditis supurativa.
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

Obstrucción del Celulitis facial. Biopsia, Recipiente BH. Tinción de Gram La inflamación
Conducto de Abscesos aspiración o anaeróbico VSG. de la glándula
Stensen, por Adenopatias. irrigación de estéril. PCR. parotídea
inflamación de su Hemngiomas.
abscesos; hisop RT. Cultivo secundaria a
orificio, o por Linfangioma.
edema Lipomas. o no bacteriano. una infección
secundario a Adenomas. recomendado Inmediatament bacteriana.
trauma local. e
 Patógenos Exógenas

No forman parte de la flora oral

• Otitis externa maligna.
• Mastoiditis.
• Mordeduras y traumatismos de animales.
• Quemaduras por irradiación y complicaciones de los procedimientos quirúrgicos.
 Mordeduras y traumatismos de animales.
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE EXAMENES TINCIONES CAUSAS
LA MUESTRA LABORATORIO

Las mordeduras Si una herida Biopsia. Tubo de EDTA. BH Tinciones de En las

de gatoy perros parece infectada Aspiración o RT. Cultivo Warthin-Starry. mordeduras, al
representan y antes de irrigación de Recipiente para aerobios y H&E. producirse la
entre el 2% y el iniciar abscesos. patología, anaerobios. Tincion de herida tanto los
50% de las tratamiento indefinido Gram microorganism
lesiones por antibiótico. Hisopado no. os propios de la
mordedura de Hisopos de 2 horas. flora de la piel
animal en el rayón de heridas de la víctima
mundo. abiertas. como los de la
cavidad oral del
animal o
humana.
 Quemaduras por irradiación y complicaciones de los procedimientos quirúrgicos

COMPLICACIONES DIAGNOSTICO MUESTRA TRANSPORTE DE LA EXAMENES TINCIONES CAUSAS

MUESTRA LABORATORIO

Cuidado Los signos y Biopsia. Dispositivo de BH. Tinción de Las infecciones

inadecuado de síntomas Raspado. transporte de PCR. Gram son procesos
quirófanos, clásicos de la Aspiración o hisopos, RT, Cultivo de dinámicos que
quemaduras infección son el irrigación de bacterias abarcan la
de 1er a 3er enrojecimiento, abscesos. aerobias. invasión del
grado y por la el edema, calor Cultivo cuerpo por
exposición de y dolor. 2 horas. bacteriano. microorganismo
radiación. s patógenos y la
reacción que
estos y sus
toxinas
provocan en sus
tejidos.
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
FUSOBACTERIUM SPP Es un bacilo Gram
negativo anaerobio,
Tinción Biopsia o Recipien
no móvil y no de irrigación te
formador de
esporas
Gram y estéril,
perteneciente a la aspiració TA,inme
familia
Bacteroidacecae.
n de la diatame
Éste forma parte de lesión; nte.
la flora habitual de
la cavidad oral, del
hisopo Si se
tracto no intentó
gastrointestinal y
del aparato
recomen cultivo,
genitourinario dado vial de
femenino.
transpor
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
HAEMOPHILUS Es un coco bacilo Tinción Es posible que Dispositivo
INFLUENZAE gramnegativo de el diagnóstico de
pequeño que Gram clínico no transporte
mide 0,2-0,3 por requiera una de hisopos,
muestra AT, 2 h
0,5-0,8 µm,
Hisopo de
inmóvil, no epiglotis solo
formador de si es
esporas, necesario
perteneciente a la
familia
Pasteurellaceae
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
STREPTOCOCCUS Es un bacilo Gram Es posible que Dispositivo
PNEUMONIAE negativo anaerobio,
Tinción el diagnóstico de
no móvil y no de clínico no transporte
formador de requiera una de hisopos,
esporas
Gram muestra AT, 2 h
perteneciente a la Hisopo de
familia epiglotis solo
Bacteroidacecae. si es necesario
Éste forma parte de
la flora habitual de
la cavidad oral, del
tracto
gastrointestinal y
del aparato
genitourinario
femenino.
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
STAPHYLOCOCCUS El género
AUREUS Staphylococcus
Hemocultivos Sangre, 2 Frasco
está formado a4 de
por cocos Gram
positivos, con
juegos hemocul
un diámetro de tivo
0.5 a 1.5 μm,
agrupados
aeróbico
como células , TA,
únicas, en
pares, tétradas,
inmediat
cadenas cortas amente
o formando
racimos de
uvas. Tinción
de Gram
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
NEISSERIA Es una bacteria
MENINGITIDIS Gram-negativa,
Hemoculti Sangre, 2 Frasco
oxidasa-positiva, vos a4 de
aeróbica, que juegos hemocul
microscópicament
tivo
e aparece como
diplococos. aeróbico
Las distintas cepas , TA,
se clasifican en
inmediat
serogrupos en
función de los amente
polisacáridos de la
cápsula.
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS DE
TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
PASTEURELLA Es un cocobacilo
Tinción Es posible Dispositi
MULTOCIDA pleomórfico
de Gram
gramnegativo. En la que el vo de
tinción de Gram
Cultivo de diagnósti transpor
puede observarse co clínico
como bacterias
formas te de
cocoides o como no
bacilos cortos o
aerobias requiera hisopos,
filamentosos, con una TA, 2 h
una típica tinción
bipolar, que pueden
muestra
aparecer sueltos o Hisopo de
agrupados en
parejas o cadenas Hemocultivos
cortas.

Frasco de
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO ÓPTIMO
DE TRANSPORTE

ASPERGILLUS SPP Este hongo es Tinción de Cepillo Recipiente

bastante común calcofluor-KOH para
tanto en Cultivo de biopsia o estéril,
ambientes hongos muestr a AT, 2 h
exteriores como protegida
Es mucho
interiores. La
menos Frasco de
mayoría de la hemocultivo
probable
gente respira las aeróbico
esporas del hongo formulado para
todos los días sin hongos, AT,
ser afectada. Pero inmediatamente
, o tubos de
algunas personas
Hemocultivos hemocultivo
contraen la para lisis-
enfermedad. centrifugación,
AT,
AGENTES ETIOLÓGICOS DEFINICIÓN PROCEDIMIENTOS MUESTRAS PROBLEMAS DE
DE DIAGNÓSTICO ÓPTIMAS TRANSPORTE Y
TIEMPO
ÓPTIMO DE
TRANSPORTE
STREPTOCOCCUS Es un coco
PYOGENES
Tinción Biopsia, Recipien
Gram de Gram aspiració te
positivo Cultivo no anaeróbi
que se bacterian irrigación co
agrupa en o aerobio de estéril,
cadenas. Es y abscesos; TA,
la causa anaeróbic inmediat
más común o hisopo amente
de no
faringitis. recomen
También es dado
conocida
 Arcanobacterium haemolyticum
cilo grampositivo perteneciente, al género corynebacterium, y con una sola especie.
nte curvado, con los extremos puntiagudos, aerobio o anaerobio facultativo, inmóvil.

ipal reservorio es el hombre, ha sido aislado de la piel y faringe de individuos sanos.

Es un microorganismo
que crece bien en Atendiendo a la
agar sangre, incubado A. haemolyticum morfología de las
a 35 ºC durante 48-72 hemoliza colonias, podemos
horas en atmósfera lentamente, distinguir dos
rica en CO2. en 48-72 horas. biotipos: liso y
rugoso
TRANSPORTE DE LA
MUESTRA
•Recipiente anaeróbico estéril.
•TIEMPO ÓPTIMO
DE TRANSPORTE:
inmediatamente
 Fusobacterium necrophorum
Es un bacilo gramnegativo, anaerobio estricto, que forman parte de la flora habitual de orofaringe, aparato digestivo y tracto genital femenino

Sin flagelos Inmóvil

Sin cápsula Sin esporas

TRANSPORTE DE
LA MUESTRA

Recipiente
anaeróbico estéril.

TIEMPO ÓPTIMO
DE TRANSPORTE:

inmediatamente
 Prevotella s
pp

Es un género de bacterias gramnegativas.

revotella spp. es miembro de la microbiota oral, vaginal e intestinal.
 P. melaninogenica
P. intermedia

P. nigrescens
PIGMENTADAS P. corporis

P. Loeschii
P. pallens y
P. denticola
ESPECIES DE
Prevotella P. buccae
P. buccalis

P. oris
P. oulorum
NO PIGMENTADAS ,

P. Veroralis
P
zoogleoformans

P. Dentales
P. Tannerae
P. enoeca
 PROCEDIMIENTO DE
Se obtiene una muestra de placa subgingival.

DIAGNÓSTICO

Las muestras de los sacos periodontales y de

placa subgingival son tomadas con conos de
papel y curetas periodontales previamente
esterilizados, los cuales se colocan en el
medio de transporte Caldo Tioglicolato.

Las muestras se siembran en Agar Sangre

Base Schaedler con suplemento 107 y
108 para el aislamiento de anaerobios.
TRANSPORTE DE LA
MUESTRA

Recipiente TIEMPO
anaeróbico ÓPTIMO DE
estéril. TRANSPORTE:
inmediatamente
 Streptococcus anginosus
(milleri)
Poseen características generales de los estreptococcus, son anaerobios facultativos, catalasa y coagulasa negativos.

Pueden presentar
Causan infecciones piógenas invasivas.
ser no hemolíticos.

Comensales de a cavidad oral, tracto respiratorio superior, tracto genital femenino, todo e tracto gastrointestinales y la piel.
 Características
bacteriológicas
• Patrón de hemolisis (Beta,
Alfa o Gamma)
• Reacciones antigénicas
serológicas de Lancefield
(A, C, G y F)
TRANSPORTE DE LA MUESTRA
Recipiente anaeróbico estéril.

TIEMPO ÓPTIMO DE
TRANSPORTE:
inmediatamente
Actinomyces spp
Bacilos Gram positivos.

Bacilos
pleomórficos,
no esporulados,
no
encapsulados,

Indol – CatalasaHabitante
– común de tracto gastrointestinal.
Fermenta glucosa. Coloniza todo el aparato.
El aislamiento de Actinomyces spp

Pueden ser La tinción de La impregnación Se puede

observados Gram. Se con sales de complementar
mediante la observa grano de plata. con tinción de
tinción de azufre con Ziehl-Neelsen
Se observa
hematoxilina- bacterias grano de azufre para descartar
eosina. formando una con bacterias infección
empalizada en formando una por Nocardia
una biopsia empalizada en spp., las cuales
pleural. una biopsia suelen ser
pleural. Tinción parcialmente
Gomori-Grocott ácido-alcohol
resistentes.
TRANSPORTE DE LA MUESTRA
Recipiente anaeróbico estéril.

TIEMPO ÓPTIMO DE TRANSPORTE:

inmediatamente
 Mycobacterium avium

En el hombre pueden
producir enfermedad
Pertenece al género tanto en las personas
Se trata de bacilos
Mycobacterium, dentro inmunocompetentes como
grampositivos, ácido-alcohol
de las no tuberculosas o en los inmunodeprimidos,
resistentes y aerobios
ambientales especialmente en los
infectados por el VIH
 MUESTRAS

Respiratorias:
piratorias profundas (broncoaspirado, cepillado, lavado broncolaveolar, aspirado transtraqueal), biopsia de pulmón o necropsia.

Adenopatías: Otras:
Gastrointestinales:
generalmente heces y, con menor frecuencia,Sanguíneas:
biopsia de colon obtenidas
médula por hepática o esplénica, líquido pericárdico, etc.
ósea, biopsia
punción- aspiración con aguja fina o por biopsia.
 TINCIONES

Aunque es difícil
distinguir los Pueden llevarse a
integrantes del cabo sobre la
MAC de las otras
muestra directa o
micobacterias,
podemos hacer un concentrada,
diagnóstico previa
presuntivo por su homogeneización
tamaño muy corto de las
y fino, y por su respiratorias e
abundancia en las intestinales según
muestras los métodos
extrapulmonares. habituales.

Las tinciones clásicas de Ziehl-Neelsen,

Kinyoun y fluorescencia son eficaces
para observar la presencia de bacilos
ácido-alcohol resistentes.
 Mycobacterium tuberculosis
n bacilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado.
Es ácido-alcohol resistente.

Se utiliza la tinción de ZIEHL- NEELSEN

Tiene una longitud de 1- 4 micras y de
para observar su morfología. 0,3 - 0,6 micras de diámetro.
.
 Listeria monocytogenes

Bacilos grampositivos pequeños

Se observan en empalizada o en cadenas cortas.

Móviles de 20-25 ° C

Longitud de 1 – 8 micras de largo y 0,5-0,8 de

Inmóviles a 37 °C.
 Diagnóstico
• Las muestras incluyen sangre. LCR, líquido
amniótico, placenta.
• Se recomienda una técnica de enriquecimiento en
caldos nutritivos y de enriquecimiento en caldos
nutritivos y de enriquecimiento en frío (4°C), con
subcultivos semanales durante 12 semanas.
• Tradicionalmente se realiza siembre directa de las
muestras a placas de agar sangre.
• Agares selectivos: Oxford, PALCAM.
 Bartonella henselae
Gramnegativos:
bacilos, cocos, cocobacilos y formas L.

Bacteria Múltiples
intracelular facultativa de las C, endoteliales y hematíes.
flagelos unipolares 2-3 micras de largo y 0,2-0,5 micras de ancho.

Oxidasa - Aerobios
GENERALIDADE
Angiomatosis bacilar, fiebre
con bacteremia,
enfermedad del arañazo del
gato.

VECTOR: Pulgas

RESERVORIO: Gatos-perros
Las colonias de B. henselae cultivadas sobre agar sangre o agar chocolate son rugosas, en forma de coliflor y a menudo embebidas en el agar

CULTIVO

crecen a 35ºC en presencia de CO2 El examen microscópico de las colonias de B. henselae revela bacilos pequeños (0,5-2 mm), ligeramente curvados y que se tiñen mejor con la coloración de Gimenez
 Arcanobacterium haemolyticum
positivo perteneciente, al género corynebacterium, y con una sola especie.
do, con los extremos puntiagudos, aerobio o anaerobio facultativo, inmóvil.

vorio es el hombre, ha sido aislado de la piel y faringe de individuos sanos.

 Es un microorganismo Atendiendo a la
que crece bien en agar A.haemolyticum morfología de las
sangre, incubado a 35 hemoliza lentamente, colonias, podemos
ºC durante 48-72 horas en distinguir dos
en atmósfera rica en biotipos: liso y rugoso
CO2. 48-72 horas.
TRANSPORTE DE LA
MUESTRA
• Recipiente anaeróbico estéril.
• TIEMPO ÓPTIMO DE
TRANSPORTE: inmediatamente
Fusobacterium necrophorum
Es un bacilo gramnegativo, anaerobio estricto, que forman parte de la flora habitual de orofaringe, aparato digestivo y tracto genital femenino

Sin flagelos Inmóvil

Sin cápsula Sin esporas

 TRANSPORTE DE LA
MUESTRA

Recipiente anaeróbico
estéril.

TIEMPO ÓPTIMO DE
TRANSPORTE:

inmediatamente
 Prevotella spp

Es un género de bacterias gramnegativas.

p. es miembro de la microbiota oral, vaginal e intestinal.
 P. melaninogenica
P. intermedia

P. nigrescens
PIGMENTADAS P. corporis

P. Loeschii
P. pallens y
P. denticola

ESPECIES DE
P. buccae
Prevotella
P. buccalis

P. oris
P. oulorum,

NO PIGMENTADAS
P. Veroralis
P zoogleoformans

P. Dentales
P. Tannerae
P. enoeca
PROCEDIMIENTO
DIAGNÓSTICO Se obtiene una muestra de placa subgingival.

Las muestras de los sacos periodontales y de

placa subgingival son tomadas con conos de
papel y curetas periodontales previamente
esterilizados, los cuales se colocan en el
medio de transporte Caldo Tioglicolato.

Las muestras se siembran en Agar Sangre

Base Schaedler con suplemento 107 y 108
para el aislamiento de anaerobios.
TRANSPORTE DE LA MUESTRA

Recipiente TIEMPO
anaeróbico ÓPTIMO DE
estéril. TRANSPORTE:
inmediatamente
Streptococcus anginosus (milleri)
Poseen características generales de los estreptococcus, son anaerobios facultativos, catalasa y coagulasa negativos.

Pueden presentar
Causan infecciones piógenas invasivas.
ser no hemolíticos.

Comensales de a cavidad oral, tracto respiratorio superior, tracto genital femenino, todo e tracto gastrointestinales y la piel.
 Características bacteriológicas
• Patróndehemolisis(Beta,Alfao
a)
ones antigénicas serológicas de Lancefield (A, C, G y F)
TRANSPORTE DE LA MUESTRA
Recipiente anaeróbico estéril.

TIEMPO ÓPTIMO DE TRANSPORTE:

inmediatamente
Actinomyces spp
Bacilos pleomórficos, no esporulados, no encapsulados,
Bacilos Gram positivos.

Indol – CatalasaHabitante
– común de tracto gastrointesti
Fermenta glucosa. Coloniza todo el aparato.
El aislamiento de Actinomyces spp

Pueden ser La tinción de Gram. La impregnación Gomori- Grocott

observados Se observa grano con sales de
mediante la de azufre con plata.
tinción de bacterias Se observa grano
hematoxilina- formando una de azufre con
eosina. empalizada en una bacterias
biopsia pleural. formando una
empalizada en una
biopsia pleural.
Tinción
 Se puede
complement
ar con
tinción de
Ziehl-
Neelsen
para
descartar
infección
por
Nocardia
spp., las
cuales
suelen ser
parcialment
e ácido-
alcohol
resistentes.
• TRANSPORTE DE LA MUESTRA
• Recipiente anaeróbico estéril.

• TIEMPO ÓPTIMO DE TRANSPORTE:

inmediatamente
Mycobacterium avium

En el hombre pueden
Pertenece al género producir enfermedad
Mycobacterium, dentro Se trata de bacilos tanto
de las no tuberculosas o grampositivos, ácido-alcohol en las personas
ambientales resistentes y aerobios inmunocompetentes como
en los inmunodeprimidos,
especialmente en los
infectados por el VIH
 MUESTRAS

Respiratorias:
esputos
(espontáneo o
inducido),
muestras
respiratorias Gastrointestinales: Adenopatías: Otras:
profundas generalmente obtenidas por
Sanguíneas: médula ósea,
(broncoaspirado, heces y, con punción-aspiración
hemocultivo
cepillado, lavado menor frecuencia, con aguja fina o biopsia hepática o
broncolaveolar, biopsia de colon por biopsia. esplénica, líquido
aspirado pericárdico, etc.
transtraqueal),
biopsia de
pulmón o
necropsia.
 TINCIONES

Aunque es difícil
distinguir los Pueden llevarse a
integrantes del cabo sobre la
MAC de las otras muestra directa o
micobacterias, concentrada,
podemos hacer un
previa
diagnóstico
presuntivo por su homogeneización
tamaño muy corto de las
y fino, y por su respiratorias e
abundancia en las intestinales según
muestras los métodos
extrapulmonares. habituales.

Las tinciones clásicas de Ziehl-Neelsen,

Kinyoun y fluorescencia son eficaces
para observar la presencia de bacilos
ácido-alcohol resistentes.
 Mycobacterium tuberculosis
cilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado.

Es ácido-alcohol
resistente.

Se utiliza la tinción de ZIEHL- NEELSEN

Tiene una longitud de 1- 4 micras y de
para observar su morfología. 0,3 - 0,6 micras de diámetro.
Listeria monocytogenes

Bacilos grampositivos pequeños

Se observan en empalizada o en cadenas cortas.

Móviles de 20-25 ° C

Longitud de 1 – 8 micras de largo y 0,5-0,8 de espesor.

Inmóviles a 37 °C.
Diagnóstico
• Las muestras incluyen sangre. LCR, líquido amniótico, placenta.
• Se recomienda una técnica de enriquecimiento en caldos nutritivos y de
enriquecimiento en caldos nutritivos y de enriquecimiento en frío (4°C), con
subcultivos semanales durante 12 semanas.
• Tradicionalmente se realiza siembre directa de las muestras a placas de agar
sangre.
• Agares selectivos: Oxford, PALCAM.
 Bartonella henselae
Gramnegativos:
bacilos, cocos, cocobacilos y formas L.

Bacteria Múltiples
racelular facultativa de las C, endoteliales y hematíes.
flagelos unipolares 2-3 micras de largo y 0,2-0,5 micras de ancho.

Aerobios
Oxidasa -
GENERALIDADE
Angiomatosis bacilar, fiebre
con bacteremia, enfermedad del arañazo del gato.

VECTOR: Pulgas

RESERVORIO: Gatos-perros
Las colonias de B. henselae cultivadas sobre agar sangre o agar chocolate son rugosas, en forma de coliflor y a menudo embebidas en el agar

CULTIVO

El de
crecen a 35ºC en presencia CO2 microscópico de las colonias de B. henselae revela bacilos pequeños (0,5-2 mm), ligeramente curvados y que se tiñen mejor con la coloración de Gimenez
examen
GRUPO 5

INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

 Una infección respiratoria alta es aquella que afecta al tracto
respiratorio superior
 Afecta la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído y senos paranasales
 Generalmente son de origen viral (rinovirus, adenovirus, virus respiratorio
sincicial (VRS), influenza A y B, parainfluenza, metaneumovirus,
coronavirus).
 Por lo general son leves y tienden a ser auto limitadas.
 Se debe tener en cuenta que la mucosa del tracto respiratorio superior es
continua
 Por lo que la infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia
sus sectores inferiores

RESFRIADO COMUN
 El resfriado común es una infección viral de la nariz y la garganta
(tracto respiratorio superior).
agentes etiologicos
 RINOVIRUS: Los rinovirus, de los que existen más de 115 serotipos o
variedades, miden unos 20 nm de diámetro y están desprovistos de envoltura.

 CORONAVIRUS
 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL: Coronavirus y virus respiratorio
sincitial (VRS) son frecuentes causas de resfriado común.

 ADENOVIRUS: Más raramente son agentes etiológicos:

adenovirus, enterovirus, influenza y parainfluenzae.
 ENTEROVIRUS
 INFLUENZA
 PARAINFLUENZA
epidemiología
 La vía de ingreso es respiratoria
 Los virus se diseminan por contacto directo con secreciones infectadas, mano a
mano o a través de fómites, y posteriormente son inoculados en la mucosa
nasal o conjuntival.
patogenia
 El período de incubación es de 24 y 72 horas.
 La duración media de la sintomatología es de una semana
 La eliminación del virus aumenta al tercer o cuarto día de infección
 En niños el período de eliminación puede ser más prolongado
Manifestaciones clínicas
Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo agente o agentes
antigénicamente relacionados y el estado inmunológico del huésped, la presentación
clínica es variable.
 aumento de las secreciones mucosas
 rinorrea acuosa
 estornudos
 obstrucción nasal
 malestar faríngeo
 tos irritativa
factores de riesgo
Los siguientes factores pueden aumentar tus probabilidades de contraer un resfrío

 La edad.
 Sistema inmunitario debilitado
 Época del año
 Tabaquismo y
exposición. Complicaciones
 Infección aguda del oído (otitis media). Esto ocurre cuando bacterias o
virus entran en el espacio detrás del tímpano.
 Asma. Un resfriado puede desencadenar un ataque de asma
 Sinusitis aguda. En adultos o niños, un resfriado común que no se resuelve
puede llevar a que se presente inflamación e infección de los senos paranasales
(sinusitis).
 Otras infecciones secundarias. Estas incluyen faringitis estreptocócica,
neumonía y laringitis o bronquiolitis en niños.
Tratamiento
El uso de antibióticos en infecciones víricas como el catarro y la gripe es erróneo, ya
que éstos sólo son eficaces en casos de complicaciones bacterianas.
Para esta infección, la única terapia posible es el tratamiento de los síntomas que
provoca. Se disponen de medicamentos eficaces para aliviar síntomas tales como el
dolor de cabeza, la congestión nasal, la tos, el moqueo y el dolor de garganta.
Prevención
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de
vacunas para algunos de estos virus, ej.: Influenza y Adenovirus, por lo tanto previenen
una mínima cantidad de casos.
La posibilidad de obtener una vacuna que proteja contra Rinovirus es muy remota
debido a la gran cantidad de serotipos de este virus y a que no se ha demostrado
inmunidad cruzada entre ellos.
Lavate manos.
Desinfecta tus cosas, Usa pañuelos de papel , No compartas y Evita los resfriados

OTITIS
Introducción
 Es una inflamación del oído causada, generalmente, por una infección.
 El tipo más común de esta afección es la denominada Otitis Media
 Más común en la infancia
 Puede conducir a la secreción de líquido en la región del oído medio. El
líquido puede ser de tipo seroso, mucoso o purulento.
 La OM aguda con derrame es la variante clínica de la OM con más
probabilidades de tener una etiología bacteriana.

Epidemiología
 La otitis media afecta a todos los grupos de edad, más frecuente en el 0 y los
7 años.
 Máxima incidencia entre los 6 y los 18 meses de edad.
 Factores relacionados: alergia, exposición a humo de cigarrillo, estación del
año, concurrencia a guarderías, paladar hendido, pobreza, hacinamiento, mala
higiene.
Etiología
Microorganismos frecuentes:
 Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae (90%)
 Moraxella catarrhalis (3% al 20%)
Microorganismos menos frecuentes
 H. influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Chlamydia pneumoniae, bacilos gramnegativos.
Virus
 VRS, el virus influenzae, el virus parainfluenzae, adenovirus, rinovirus
y enterovirus.
Tipo
s
 Aguda: Es una enfermedad infecto-contagiosa que afecta al aparato
respiratorio y cuyo síntoma principal es la tos.
  Subaguda: Se caracteriza por la presencia de exudado en la cavidad del
oído medio de manera asintomática o con síntomas muy leves. Si este
exudado permanece más de 3 meses, la enfermedad pasa a ser crónica.
 Crónica: Se divide a su vez en dos subgrupos, uno de ellos, con
exudado que tiene una duración de tres meses y, supurada, que conlleva
una supuración mayor a tres meses.
 Externa, en la piel que recubre el conducto auditivo externo y se produce
típicamente en personas que practican deportes acuáticos, pero también
puede estar causada, entre otros motivos, por una sudoración excesiva, por la
ausencia de cerumen, haber sufrido traumatismos o la introducción de
bastoncillos u otros instrumentos en los oídos. El microorganismo que suele
estar detrás de estos casos es Pseudomonas aeruginosa.
Patogenia
La trompa de Eustaquio cumple tres funciones importantes: protección del oído frente a
las secreciones nasofaríngeas, ventilación para igualar las presiones del aire dentro del
oído medio y drenar el líquido que se produce en el oído medio.La infección se ocasiona
cuando esta estructura se ve bloqueada y, acumula el líquido, dando lugar a
una disfunción tubárica.
La obstrucción de la trompa de Eustaquio puede originarse por motivos intrínsecos o
extrínsecos
 Intrínsecos: inflamación de la mucosa de la trompa de Eustaquio por
un problema infeccioso o alérgico.
 Extrínseca: hipertrofia adenoidea (vegetaciones).
Síntomas
Dolor De Oído, Fiebre, Tinnitus e Irritabilidad y Otorrea
Diagnóstico etiológico
 El único procedimiento adecuado es la TIMPANOCENTESIS (procedimiento
agresivo).
 La timpanocentesis consiste en una aspiración del exudado mediante
incisión o punción quirúrgica del tímpano.
 El médico usa una aguja especial con un tubo adherido para recolectar
la muestra de líquido.
 A partir del fluido recogido, se puede realizar un cultivo y antibiograma
de prueba con el fin de identificar el microorganismo que causa la
infección.

Agentes etiológicos Problemas de

transporte y
Procedimientos de tiempo óptimo de
diagnóstico Muestras óptimas transporte
Streptococcus Tinción de Gram, Líquido de Recipiente estéril,
pneumoniae. cultivo de timpanocentesis <2 h
Haemophilus bacterias aerobias
influenzae.
Moraxella catarrhalis.
Streptococcus
pyogenes.
Pseudomonas
aeruginosa.
Alloiococcus otitidis.
Staphylococcus aureus.
Frotis con Dispositivo de
minipuntas de transporte de
líquido que sale de la hisopos, 2 h
cavidad del oído
medio en pacientes
con tubos de
miringotomía u
otorrea

Tratamiento
 El tratamiento clásico de la otitis media aguda se realiza con antibióticos durante
diez o catorce días.
 La elección de los antibióticos apropiados se realiza en cada medio teniendo
en cuenta la susceptibilidad local de los gérmenes.
 Amoxicilina, es el tratamiento de elección
 Amoxicilina-Clavulánico o Cefalosporinas de segunda o tercera generación,
por la posibilidad de H. influenzae productor de betalactamasas.
 Trimetoprim: no debe utilizarse de primera elección.
 Telitromicina: perteneciente a la familia de los macrólidos, que parece
tener buena actividad frente a bacterias grampositivas multirresistentes.
Diagnóstico etiológico
 El único procedimiento adecuado es la TIMPANOCENTESIS (procedimiento
agresivo).
 La timpanocentesis consiste en una aspiración del exudado mediante
incisión o punción quirúrgica del tímpano.
 El médico usa una aguja especial con un tubo adherido para recolectar
la muestra de líquido.
 A partir del fluido recogido, se puede realizar un cultivo y antibiograma de
prueba con el fin de identificar el microorganismo que causa la infección.
Sinusitis
 Es una inflamación de los senos paranasales
 Esta infección puede ser provocada por bacterias, virus y hongos
Los senos paranasales comprenden el seno frontal, el maxilar, el etmoidal y el
esfenoidal

CLASIFICACION
SINUSITIS BACTERIANA
SINUSITIS AGUDA: resolución <30 días
SINUSITIS SUBAGUDA: resolución entre 30-90 días
SINUSITIS AGUDA RECURRENTE:
3 episodios en 6 meses
4 episodios en 12 meses
Separados entre sí al menos 10 días libres de síntomas
SINUSITIS CRÓNICA
Síntomas residuales persistentes > 90 días. Relacionada con afecciones no infecciosas
Cuadro Clínico
SÍNTOMAS MAYORES
dolor o presión facial
obstrucción nasal
rinorrea purulenta
hiposmia o anosmia
SÍNTOMAS MENORES
Cefalea
Halitosis
dolor dental superior
tos (especialmente en niños)
otalgia o presión en oídos.
El diagnóstico, depende de la presencia de al menos dos síntomas mayores, o un
síntoma mayor y dos menores.
ETIOLOGÍA
Varían según la duración de los síntomas y si son adquiridos en la comunidad o de
origen nosocomial.
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae no tipificable
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• bacilos gramnegativos
• Streptococcus spp
• bacterias anaerobias
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico es evidentemente clínico y se basa en una historia clínica completa y una
exploración física minuciosa.
Inspección facial y orbitaria: si hay deformidades, tumefacción, hiperemia, movilidad
ocular.
Rinoscopia anterior: la presencia de secreción purulenta en el meato medio es
altamente predictiva de sinusitis maxilar.
Inspección de faringe: observar si existe rinorrea posterior
Otoscopia: la sinusitis puede acompañarse de otitis media (sobretodo en niños)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hiperplasia o infección de adenoides
Rinitis alérgica y no alérgica
Pólipos Nasales
Sinusitis secundaria a inmunodeficiencia
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Aspiración de secreciones nasales
Aspiración bajo visión endoscópica del meato medio
Punción aspirativa sinusal
CULTIVO
Significativo de infección el aislamiento de 10000 o más UFC/ml en el material
aspirado
No se recomienda en forma rutinaria si no se sospecha complicación
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son mejorar la respiración y controlar la infección.
• inhalación de vapor
• colocación de toallas húmedas y calientes sobre el seno paranasal afectado
• irrigación nasal con solución fisiológica
• aerosoles nasales con corticosteroides
• Amoxicilina
• amoxicilina-clavulánico
• cefalosporinas de segunda generación

FARINGITIS Y AMIGDALITIS
ETIOLOGÍA
• La mayoría de la faringoamigdalitis son virales
• Pero a diferencia de lo que ocurre con la rinitis
• También puede ser de etiología bacteriana
FARINGITIS VIRAL
La afección faríngea puede ser primaria o presentarse en el curso de otra infección
respiratoria y sistémica.

CAUSAS VIRALES DE FARINGITIS

VIRUS SÍNDROME/ENFERMEDAD

Rinovirus Resfrío común

Coronavirus Resfrío común

Adenovirus Fiebre faringoconjuntival

Herpes simple tipo 1 y 2 Gingivitis, estomatitis, faringitis

Parainfluenza virus tipo 1 y 2 Resfrío común, laringitis

Influenza virus tipos A y B Influenza

Coxsackievirus A tipos 2,4,6,8 y 10 Herpangina

Epstein-Barr virus Mononucleosis infecciosa

Citomegalovirus Mononucleosis infecciosa

VIH-1 Primoinfección VIH

FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL
• Producida por adenovirus
• Se acompaña de malestar general
• Conjuntivitis que afecta a un tercio de los casos.
FARINGITISHERPETICA
• Presencia de inflamación y exudado purulento
• Las vesículas y úlceras planas del paladar
HERPANGINA
• Causada por el virus Coxsackie y se diferencian por la presencia de
pequeñas vesículas
• Las lesiones se abren para convertirse en pequeñas ulceras blancas.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• Infección por citomegalovirus
• Presenta odinofagia, fiebre alta
FARINGITIS BACTERIANA
• Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A)

EPIDEMIOLOGIA
Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de incidencia en otoño
y primavera. El grupo más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a
15 años. La transmisión se produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a
persona.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Período de incubación 2-4 días
• Odinofagía acompañada de fiebre
• En niños nauseas, vómitos, dolor abdominal
• Edema, enrojecimiento e hiperplasia linfoide
• Hiperplasia amigdalina, exudado
amigdalino COMPLICACIONES
• SUPURADAS: Anivel local.
• NO SUPURADAS: Secuelas postestreptocócicas
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
• Exudado faríngeo
• Mediante hisopado de las amígdalas
• No es necesario utilizar medios de transporte
• Siembra en un medio rico habitualmente agar sangre
• Tras 24-48 horas de incubación a 37 ºC
Diagnostico microbiológico
• Pruebas de detección de antígeno
• Rápidas
• Menor sensibilidad que el cultivo
• Muestras negativas deben cultivarse
Serodiagnóstico
Los pacientes con infecciones por S. pyogenes producen anticuerpos contra varios
antígenos.
Las pruebas serológicas (antiestreptolisina O, etc) son muy útiles para demostrar la
infección estreptocóccica previa en pacientes en cuyas muestras no se ha obtenido el
aislamiento de S. pyogenes y se presentas secuelas sugestivas de fiebre reumática o
glomerulonefritis
EPIGLOTITIS
Es una infección grave de la laringe supraglótica que resulta en edema epiglótico con la
consiguiente obstrucción laríngea.
Suele ocurrir en niños mayores de dos años; también puede ocurrir en adultos
Su etiología es bacteriana
ETIOLOGIA
Causa Principal: Haemophilus influenzae tipo b
Causa menos frecuentes:
• Streptococcus
• S. Aureus
• H. influenzae no encapsulado
• H. parainfluenzae
Manifestaciones Clínicas
Se presenta con odinofagia, fiebre elevada, disfagia y dificultad respiratoria por
obstrucción de la vía aérea que domina el cuadro y causa estridor.
El niño se presenta con aspecto tóxico
Cuando se asocia bacteriemia el cuadro es de muy mal pronóstico
En el adulto la presentación es menos brusca pero igualmente
severa Diagnóstico
Realizar una endoscopia o una laringoscopia indirecta para evidenciar la supraglotitis en
los adultos.
Pero en niños pequeños se realiza con soporte anestésico
Los cambios son alargamiento de la epiglotis y la presencia de leucocitosis con
desviación a la izquierda
El diagnóstico es esencialmente clínico sin necesidad de realizar el aislamiento
etiológico de los organismos desde el lugar de la infección
La manipulación de la epiglotis puede conducir a obstrucción respiratoria.
Siendo por tanto una contraindicación absoluta
El germen puede aislarse
Muestras de secreciones respiratorias del sector supraglótico, se frota la epiglotis con un
hisopo de algodón
Hemocultivos en caso de bacteriemia
El cultivo de sangre puede ser con frecuencia confirmatorio
50% de los casos son bacteriémicos
Se puede realizar en el laboratorio de microbiología
Tratamiento
 • Se administra antibióticos de amplio espectro
• En casos graves con importante cierre al paso de aire, se puede
necesitar intubar al paciente
• Administrar rifampicina durante cuatro días
• Todos los contactos familiares cuando hay niños menores de cuatro años en
el hogar
• Compañeros de escuela y maestros del caso índice
• Paciente antes de otorgar el alta hospitalaria para prevenir la reintroducción
del germen en el hogar
Profilaxis
• La principal medida profiláctica
• Vacunación anti-Haemophilus influenzae tipo b

GRUPO 6

INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

INTRODUCCION
Las infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior (TRI) se encuentran entre los
cuadros infecciosos más frecuentes y con mayores tasas de morbimortalidad.
Presenta un bajo rendimiento (en el 40-60% de los casos no se aísla el agente
causal)
por la baja sensibilidad de los cultivos debida, por una parte, a la contaminación de las
muestras del TRI con microbiota colonizadora del tracto respiratorio superior (TRS) y,
por otra parte, a la dificultad de crecimiento de ciertos patógenos que requieren
medios y procedimientos especiales para su detección.
Con frecuencia, el cultivo de las muestras del TRI supone uno de los trabajos
microbiológicos más innecesarios y sus resultados, además de ser ineficaces para el
diagnóstico etiológico, pueden inducir a una interpretación equivocada y a un
diagnóstico y tratamiento erróneos del paciente.
Los estudios serológicos, reservados para los patógenos atípicos, permiten confirmar
pero no establecer el diagnóstico con la rapidez deseable, lo que lleva a establecer
pautas terapéuticas empíricas.
Los métodos moleculares, muy sensibles y específicos son aún poco utilizados.
Por el contrario, las técnicas rápidas de detección de antígenos bacterianos en orina y
líquidos pleurales son ampliamente utilizadas y abren nuevas perspectivas para el
diagnóstico de las infecciones del TRI
CONSIDERACIONES CLINICAS
• Los factores que propician la dinámica de las poblaciones bacterianas de la
microbiota del TRS son la propia patología y el medio ambiente que rodea
al paciente.
 • Así, en los pacientes intubados y con tratamiento antibiótico se produce
una drástica sustitución de los organismos grampositivos de la microbiota
orofaríngea normal, por microorganismos gramnegativos.
• Estos cambios conducen a la selección de diferentes microorganismos, como
ocurre en los pacientes con enfermedades (inmunodepresión, diabetes
mellitus, alcoholismo, enfermedad pulmonarobstructiva crónica [EPOC],
fibrosis quística) durante el tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
• La infección del TRI se da cuando se rompe el equi-librio entre la disminución
de las defensas del huésped (inmunidad humoral, local, celular, fagocitos y
mecanismos de limpieza del aparato mucociliar bronquial) y el aumento de las
características de virulencia y/o tamaño del inóculo de la especie bacteriana
inspirada.
• Los pasos previos a la infeccion del TRI son el cambio cualitativo de la
microbiota normal de la orofaringe. (especies más invasivas o resistentes),
cuantitativo (incremento de las bacterias colonizadoras) o una combinación
de ambos.
MECANISMOS POR LOS CUALES LOS MICROORGANISMOS
ALCANZAN EL TRI.
La aspiración de la microbiota de la orofaringe es el más frecuente (neumonía por
Streptococcus pneumoniae y neumonía nosocomial por bacilos gramne-gativos).
El segundo es la inhalación de microorganismos aerosolizados (neumonías atípicas).
El tercero, y menos frecuente, por diseminación sanguínea desde un foco infeccioso
distante (hemodiálisis, usuarios de drogas por vía parenteral) o por translocación
bacteriana a partir de la microbiota intestinal.
DIFERENTES SÍNDROMES CLÍNICOS QUE SE INCLUYEN DENTRO DE LA
INFECCIÓN DEL TRI
La bronquitis es el proceso inflamatorio y de hiperreactividad del epitelio ciliado del
árbol bronquial
Se clasifica por la duración de los síntomas en aguda (varias semanas) y crónica
(episodios de 3 meses de duración durante 2 años consecutivos).
ETIOLOGIA DE LA BRONQUITIS AGUDA
Es bacteriana en sólo una pequeña proporción, ya sea como infección primaria o, más
frecuentemente, secundaria a una infección vírica previa.
Los agentes bacterianos más frecuentes son:
Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydophila pneumoniae.
Bordetella pertussis.
B. parapertussis.
ETIOLOGIA DE LA BRONQUITIS CRÓNICA
Haemophilus influenzae (50%).
S. pneumoniae (15-25%).
en menor proporción Moraxella catarrhalis (10-20%).
Bacterias anaerobias son los principales agentes etiológicos primarios, así como de las
exacerbaciones agudas de los pacientes con EPOC, bronquiectasias y en las primeras
fases (infancia) de la fibrosis quística.
Con menor importancia participan Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias
DIAGNOSTICO DE BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis por M. pneumoniae se presenta como traqueobronquitis, que puede
progresar a bronquiolitis en niños pequeños, y a neumonía en el 10-15% de los casos.
M. pneumoniae requiere medios específicos y su cultivo no es recomendable para el
diagnóstico debido a su baja sensibilidad (60%) y al largo período de crecimiento del
microorganismo (7-35 días).
El diagnóstico serológico requiere la demostración de una seroconversión en los valores
de IgG.
Las concentraciones elevadas de IgM en suero de la fase aguda pueden significar
infección actual, pero también pueden corresponder a concentraciones residuales de otro
proceso infeccioso anterior.
DIAGNOSTICO DE BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis por B. pertussis Y B. parapertusis producen un cuadro clínico similar.
Se presenta en niños menores de 6 meses, no vacunados o parcialmente vacunados,
pero también en pacientes adultos y adolescentes, ya que la inmunidad posvacuna es
limitada.
El diagnóstico definitivo de B. pertussis es el aislamiento en cultivo, que aunque poco
sensible (50%) es el método diagnóstico de referencia.
La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), más rápida y sensible, no se
encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios clínicos
DIAGNOSTICO DE BRONQUITIS AGUDA
Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci y Chlamydia trachomatis pueden
causar bronquitis, pero en contextos muy diferentes.
C. pneumoniae produce un cuadro bronquial parecido al de la tos ferina, exacerbaciones
agudas en pacientes con bronquitis crónica, asma y EPOC.
La infección por C. psittaci se asocia con la exposición a pájaros infectados.
C. trachomatis es causa de infección bronquial en lactantes que la adquieren partir de la
madre infectada.
DIAGNOSTICO DE BRONQUITIS CRONICA
El papel del diagnóstico microbiológico en la bronquitis crónica es muy limitado, ya
que ni el examen microscópico ni el cultivo del esputo permiten diferenciar la
colonización de la infección del tracto respiratorio.
No obstante, puede estar indicado el estudio en las exacerbaciones con fracaso del
tratamiento empírico.
Neumonía
La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que
produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar.
Síntomas: fiebre, escalofríos, dolor de pecho, tos
Vías de infección
• Colonización del tracto respiratorio superior o infección que se extiende
al pulmón
• Aspiración de microorganismos (en contenidos orofaríngeos)
• Inhalación de gotas aerotransportadas
• Diseminación hematógena (Bacteriemia)
Neumonía Aguda
• Neumonía Aguda es aquella infección que compromete el parénquima pulmonar
en pacientes procedentes de la comunidad o hasta 48 horas de su
hospitalización.
Etiología:
Bacterianas:
 Patógenos típicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococo del
group A, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, BGN entéricos
aerobios, Pseudomonas aeruginosa.
 Patógenos atípicos: Legionella spp., Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci.
Virales:
 Influenza, parainfluenza, RSV, metapneumovirus, adenovirus y coronavirus.
Fúngicas:
 Histoplasma, coccidioides,
blastomyces. Diagnóstico de Laboratorio

Muestras para cultivos

- Esputo
- BAL (Liquido Bronco-alveolar)
- Aspirado nasofaríngeo/traqueales
- Líquido pleural
Recolección de la muestra
• Contenedores estériles
• Conservación:
- Muestras respiratorias y orina: 2-8°C
- Frascos automatizados temperatura
ambiente Neumonía atípica
• Neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual,
para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes
bacterianos clásicos.
Dentro de las etiologías más frecuentes se incluyen:
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Chlamydia psittaci
 Legionella pneumophila
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fiebre (38° – 39° C)
• Cefalea
• La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva y más
tarde productiva mucosa o mucopurulenta y en algunas ocasiones con pintas
de sangre
• Crépitos en el 78% de los pacientes
 • Sibilancias a la auscultación en el 32%
• Roncus en el 27%
• La radiografía en la fase inicial suele ser normal
Neumonía aspirativa
• La aspiración de cantidades más grandes o en un paciente con alteraciones de
las defensas pulmonares a menudo causa neumonía o absceso pulmonar.
• Los pacientes ancianos tienden a sufrir aspiración por enfermedades asociadas
al envejecimiento que alteran la conciencia, como el uso de sedantes y ciertos
cuadros (p. ej., trastornos neurológicos, debilidad). Ocasionalmente también
puede producirse un empiema
Etiología
Los más frecuentes son los anaerobios orales
• Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium, aunque
también pueden estar implicados S. aureus
Algunas enterobacterias como Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus, Legionella,
Acinetobacter, B. catarrhalis y Chlamydophila pneumoniae.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Segunda causa de infección hospitalaria) se presenta después de las 48 h de
hospitalización (incidencia del 10-20%)
Se origina por micro aspiración de la microbiota colonizante de la orofaringe
modificada por sobrecrecimiento o tratamiento antibiótico previo
Está favorecida por alteración de los mecanismos defensivos del tracto respiratorio,
inmunosupresión, Enfermedades subyacentes, enfermedad cardiopulmonar, diabetes,
EPOC, cirugía previa, tratamiento antibiótico previo, sedación o pérdida de conciencia.
NEUMONÍAS NOSOCOMIALES DE APARICIÓN TEMPRANA
Menos de 5 días, los agentes etiológicos son los prevalentes
En la comunidad y en la microbiota del paciente (S. Pneumoniae , H. Influenzae,
Bacilos gramnegativos entéricos sensibles a los antibióticos y S. Aureus Sensible a la
meticilina)
NEUMONÍAS NOSOCOMIALES DE APARICIÓN TARDÍA
Predominan microorganismos con multirresistencia antibiótica (P. aeruginosa,
Acinetobacter spp., enterobacterias resistentes y S. aureus resistente a la meticilina). Los
microorganismos anaerobios son infrecuentes.
Etiología es polimicrobiana.
El diagnóstico microbiológico: se basa en la presencia de un morfotipo bacteriano
predominante en la tinción de gram de un esputo de calidad y coincidente con el aislado
del cultivo o con un recuento de colonias valorable en las secreciones traqueales.
Deben realizarse hemocultivos (sensibilidad inferior al 25%)
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA
• Primera causa de infección en el paciente ventilado, tiene
características especiales y tasas de morbimortalidad muy elevadas (33-
72%)
• La información microbiológica es esencial, ya que un tratamiento inicial
inadecuado conlleva un aumento de la mortalidad.
• La presencia del tubo endotraqueal favorece la abolición de las barreras
mecánicas de las vías aéreas superiores, facilita el paso de las
secreciones orofaríngeas y actúa como reservorio bacteriano debido al
biofilm que lo recubre.
 • Neumonia tardía: son frecuentes las bacterias prevalentes en la unidad de
hospitalización, con predominio de P. aeruginosa , Acinetobacter
baumannii,S. maltophilia, enterobacterias con frecuencia multirresistentes y S.
aureu
• El cultivo cuantitativo
• La cuantificación de los aislados
• permite establecer puntos de corte en el crecimiento bacteriano que facilitan la
diferenciación entre colonización e infección, por lo que para el diagnóstico de
la NAV se requiere un crecimiento del agente o agentes etiológicos por encima
de los puntos de corte establecidos para cada muestra. El crecimiento por
debajo de ese punto se asume como colonización o contaminación
• El diagnóstico microbiológico se basa en la combinación del cultivo
cuantitativo de las secreciones del TRI obtenidas mediante fibrobroncoscopia o
técnicas ciegas.
• Diagnóstico clínico como el microbiológico son todavía controvertidos y
se carece de un patrón de referencia.
NEUMONÍA CRÓNICA
• Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar que persiste durante semanas o
meses.
• Afecta a personas con enfermedades debilitantes e inmunodepresión.
• Los patógenos implicados que causan neumonía crónica, se incluyen Nocardia
spp., Rhodococcusm equi, Burkholderia pseudomallei ,Actinomyces spp., P.
aeruginosa y Enterobacteriaceae
• El diagnóstico microbiológico recae en la tinción de Gram del esputo, que
muestra abundantes neutrófilos y múltiples morfotipos, así como en los
métodos invasivos- aspiración transtorácica,
• El empiema, infección del espacio pleural, se produce tras una neumonía
previa (40-60%), una toracostomía (20%) y por traumatismos (4-10%).
• Los agentes causantes son bacterias anaerobias (35%) en los pacientes que
sufren aspiraciones; aerobias, como S. aureus y enterobacterias, en los pacientes
hospitalizados, y S. pneumoniae , S. pyogenes
TOMA DE MUESTRAS
Esputo expectorado
Son muestras poco apreciadas en el laboratorio (laboriosas de procesar, requieren
mucho tiempo, de las más numerosas, poco apropiadas para su cultivo)
Obtención: instrucción al paciente para que proporcione muestra tras expectoración
profunda. Utilizar siempre recipiente estéril
ASPIRADO GÁSTRICO:
Se aspira con sonda el contenido del estómago antes de que el paciente se levante (en
niños gran parte de la microbiota tragada durante el sueño) para investigar
microorganismos acido-alcohol resistentes. Muestra debe enviarse rápidamente al
laboratorio
ASPIRADO TRAQUEAL:
Pacientes con traqueotomía:
Introducir catéter hasta árbol bronquial
Succionar muestra con jeringa
BRONCOSCOPIA
Permite visualizar mucosa (fibra óptica) y obtener biopsia Muestras más adecuadas para
estudios microbiológicos(sobre todo neumonías por aspiración)
Al recibir la muestra (laboratorio):
•suspender contenido de cepillado bronquial en 1 mL de caldo
•agitar vigorosamente
•sembrar en medios de cultivo con asa calibrada (10 μL)
TORACOCENTESIS
Se obtiene con aguja y jeringa introducida a través de la piel del tórax (procedimiento
muy invasivo)
Muestra excelente que refleja con exactitud la etiología de la neumonía
Utilizada sobre todo cuando existe empiema pleural
ASPIRADO TRANSTRAQUEAL
Necesaria la colaboración del paciente
Introducir en tráquea pequeño catéter de plástico por medio de aguja y succionar.
BIOPSIA A PULMÓN ABIERTO
Sólo en caso de neumonías difíciles de diagnosticar.
Procedimiento muy invasivo realizado exclusivamente por cirujanos.
TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA
El transporte debe realizarse a temperatura ambiente y de forma inmediata. En los casos
en que no sea posible, las muestras deben conservarse entre 2 y 8 °C durante 2 h y entre
–60 y –80 °C para períodos superiores a 24 h Se utilizarán contenedores estériles de
boca ancha y tapón de rosca para las muestras de lavado nasofaríngeo, esputo, aspirado
traqueal y LBA (lavado bronqueoalveolar).
El líquido pleural se introducirá en un tubo cónico estéril
El cepillo obtenido por CTP (catéter telescopado protegido) o la biopsia pulmonar se
introducirán en tubos estériles con 1 ml de suero fisiológico estéril.
Para el estudio de Bordetella pertussis es trascendental la siembra inmediata de la
muestra en los medios de cultivo. En su defecto, los escobillones deben inocularse
inmediatamente en medio de Amies o Stuart, ambos con carbón (hasta 24 h).
Las torundas nasofaríngeas para estudio de mycoplasma pneumoniae Y Chlamydia.
pneumoniae deben introducirse en medios de transporte específicos o en el medio M4.
Para las pruebas moleculares deben utilizarse medios de transporte específicos para
mantener intactos los ácidos nucleicos.
Todas las muestras se conservarán congeladas después de su procesamiento durante el
período determinado por el laboratorio
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
Deberá basarse en el cuadro clínico del paciente y el patógeno sospechado. De ahí la
necesidad de una información apropiada, especialmente en las muestras obtenidas por
técnicas invasivas, Cuando se requieran cultivos cuantitativos, se sospeche patógenos
infrecuentes o se requiera el empleo de medios selectivos o especiales se seleccionarán
las zonas más representativas (purulentas, hemorrágicas).
Se prepararán extensiones uniformes e improntas (biopsias pulmonares) sobre varios
portaobjetos para realizar las tinciones (Gram, Giemsa, Ziehl Sólo se procesarán para
cultivo los esputos, aspirados traqueales y secreciones bronquiales de calidad.
Para ello se evaluará por tinción de Gram la aptitud de la muestra aplicando criterios
cuantitativos basados en la presencia de numerosos leucocitos y la ausencia o escasez de
células epiteliales (contaminación orofaríngea).
Así, se considera muestra de calidad la que contiene
• > 25 leucocitos/campo de 100× < 10 células epiteliales escamosas/campo
de 100x
Para el cultivo cualitativo del esputo y secreciones bronquiales se realizará la siembra
en placa reaislando con asa estéril en, al menos, tres áreas
La biopsia transbronquial se homogeneizará con salino y el líquido pleural se
centrifugará previamente a la inoculación en los medios.
Para la realización de los cultivos cuantitativos, las muestras obtenidas por
fibrobroncoscopia o por técnicas ciegas se agitarán en vórtex y no se centrifugarán. A
continuación, se inocularán por el método de las diluciones seriadas o por el método de
las asas calibradas.
Selección de medios
No están indicados los caldos de enriquecimiento ni medios para anaerobios excepto en
el líquido pleural, la biopsia y el absceso pulmonar.
• La mayoría de las bacterias causantes de infecciones del TRI crecen en los
medios de cultivo comunes, como agar sangre de carnero 5% o agar sangre de
caballo; agar chocolate y agar MacConkey o agar EMB (para
enterobacterias).
• CONDICIONES DE INCUBACIÓN
El crecimiento lento del microorganismo requiere una incubación prolongada (al menos
dos semanas) de los medios de cultivo para su aislamiento.
Nocardia spp. crece en la mayoría de los medios convencionales para bacterias
aerobias, así como en los medios de cultivo para micobacterias, pero se recomienda la
inclusión de placas con medio Thayer-Martin modificado para minimizar el crecimiento
de microorganismos contaminantes.
Nocardia spp. resiste la descontaminación y concentración empleada para el
aislamiento de Mycobacterium spp. La tinción de Kinyoun modificada (1% de ácido
sulfúrico) sobre preparaciones del microorganismo crecido en cultivo permite
demostrar la acido- alcohol resistencia.
Se incubarán las placas a 35-37 °C en 5% de CO2 durante 48-72 h, excepto los cultivos
de muestras pulmonares, que se incubarán durante 4 días.
CULTIVOS
• El cultivo del esputo para el diagnóstico de la NAC tiene
• una sensibilidad baja (40-60%)
• Antes de su siembra, es necesario
• determinar la calidad de la muestra mediante la aplica-
• ción de criterios celulares cuantitativos, que permitan de-
• terminar el grado de contaminación orofaríngea
• Por otra parte, la detección en el Gram del esputo de un morfotipo bacteriano
predominante sobre el resto de la microbiota sugiere, con sensibilidad variable,
el agente etiológico de la neumonía y ayuda a la valoración de los aislados en los
cultivos.
• La aplicación de los cultivos cuantitativos al aspirado traqueal, las muestras
obtenidas por fibrobroncoscopia y a los métodos ciegos ha rentabilizado
significativamente el diagnóstico microbiológico de la neumonía nosocomial
y en particular de la NAV
CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
 • En los cultivos cualitativos de las muestras con microbiota del TRS, se
utilizará como guía la información del morfotipo bacteriano predominante
observado en la tinción de Gram
• En ausencia de correlación entre los resultados de la tinción de Gram de la
muestra y los aislados, la mitad de la información que proporciona el cultivo
del esputo conduce a una mala interpretación clínica.
• Tampoco se valorará Enterococos spp. (excepto en el crecimiento masivo que
coincida con el morfotipo predominante en el Gram), ni los aislados de
especies de Haemophilus parainfluenza y Streptococcus betahemolíticos del
grupo F, ni las especies de Candida.
• Las muestras y con crecimiento en cantidades significativas en los cultivos
cualitativos en la primera o segunda área de reaislamiento de la placa, como
S. pneumoniae, H. influenzae, P. aeruginosa, S. maltophilia, Acinetobacter
spp y Burkholderia spp., S. aureus, estreptococos betahemolíticos, bacilos
gramnegativos cuando crezca un solo morfotipo (en especial K. pneumoniae),
especies de Corynebacterium (en pacientes inmunodeprimidos)
INFORMACIÓN DE LOS RESULTADOS
Se expresarán claramente diferenciados los aislados microbiológicamente valorables de
los que constituyen la microbiota habitual de la muestra
En las muestras de esputo que no cumplan los criterios de calidad se indicará su rechazo
para cultivo como: “muestra no apta para cultivo”
En las muestras cultivadas se notificará el resultado de la tinción de Gram, indicando el
morfotipo predominante, si lo hubiera, o en su defecto “se observa microbiota
habitual” En los cultivos cuantitativos se informará de los recuentos obtenidos para
cada morfotipo en cada tipo de muestra
También se informará de la presencia de organismos intracelulares. En el informe del
cultivo, si no se aíslan bacterias valorables se hará constar como “crecimiento de
microbiota habitual”
TÉCNICAS RÁPIDAS DE DIAGNÓSTICO
• En la actualidad se dispone de técnicas rápidas (15 min) inmunocromatográficas
para la detección en orina y líquido pleural de antígenos bacterianos de S.
pneumoniae y L. pneumophila
• La técnica para S. pneumoniae (sensibilidad del 90% y especificidad >70%)
presenta falsos positivos por vacunación previa y en pacientes con colonización
bronquial (EPOC y niños)
• La prueba del E-test directo, con antibióticos seleccionados en función del
morfotipo bacteriano observado en el Gram, realizada sobre la muestra
sembrada en agar Mueller-Hinton, ofrece resultados en 18-24 h prácticamente
concordantes en su totalidad con el antibiograma convencional y resulta de
gran utilidad para el tratamiento de las infecciones nosocomiales graves.
Procedimientos no aceptables
• No es aceptable para cultivo la muestra de traqueostomía. No se realizará cultivo
cualitativo en las muestras de aspirado endotraqueal.
• No son aceptables para el cultivo de Bordetella los frotis nasales ni los
faríngeos, los esputos o la antigua “placa de tos”. Tampoco son aceptables
las tomas con escobillones de algodón
 • Se rechazarán para cultivo los esputos y muestras endotraqueales que no
cumplan los criterios de calidad. Sólo se cultivarán para anaerobios el
aspirado transtraqueal, el CTP, biopsias y líquido pleural.

GRUPO 7

INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

INTRODUCCION
• A nivel mundial, las infecciones gastrointestinales son una de
las causas más importantes de morbilidad y mortalidad entre los lactantes y
los niños.
• En Asia, África y Latinoamérica, la probabilidad de que un niño muera antes de
los 5 años por estas causas puede llegar al 50%.
• Son generalmente causadas por microorganismos presentes
en el agua o en los alimentos.

Porcentaje de población adulta

diagnosticada con enfermedades
gastrointestinales en países
seleccionados en 2018.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS
• Las manifestaciones clínicas más destacadas de las gastroenteritis son:
• La diarrea es un dato central y constituye la base para la clasificación de
las infecciones gastrointestinales
• La diarrea se da en dos síndromes:
Diarrea acuosa o secretora
Diarrea invasiva o disentería.
Diarrea acuosa o secretora.
• La forma más común de gastroenteritis se caracteriza por
evacuaciones intestinales frecuentes, más o menos líquidas.
 • La diarrea está provocada por mecanismos patogénicos que atacan el intestino
delgado proximal.
• La forma más pura de diarrea acuosa es la producida por bacterias secretoras
de enterotoxinas.
Diarrea invasiva o disentería.
• La disentería comienza con evacuaciones intestinales frecuentes y
contienen sangre, moco y pus.
• En la disentería, la patología se centra en el colon.
• Este daño es responsable del pus y la sangre observados en las heces, pero
no origina una pérdida importante de fluido.
• Por ejemplo, las infecciones por Shigella pasan con frecuencia por un estadio
inicial breve de diarrea acuosa antes de localizarse en el colon y ocasionar
una disentería.
Características de los síndromes gastrointestinales infecciosos más importantes

Diarrea del viajero.

• Las personas que viajan desde países desarrollados a otros en vías de desarrollo.
• La ingestión de alimentos crudos o poco cocinados o bien el agua contaminada.
• Los microorganismos que con mayor frecuencia causan diarrea del viajero son
E. coli enterotoxigénicas y enteroagregativas.
RECOGIDA DE MUESTRAS
• Las muestras para cultivo se deben recoger lo antes posible en el curso de
la enfermedad.
• Se deben recoger en un frasco estéril de boca ancha y tapón a rosca.
• Si se desea investigar parásitos, se recogerán tres muestras en tres días distintos.
 • Los microorganismos previamente mencionados producen hoy en día el 60- 80% de los
casos
• La participación de los distintos microorganismos difiere de unas áreas geográficas
a otras.
• Hay mayor incidencia de gastroenteritis vírica en otoño-inviern.
• En países tropicales hay una mayor prevalencia de gastroenteritis por rotavirus en
la época seca.

Distribución mensual de los brotes de gastroenteritis vírica.

BACTERIAS
Eschericia coli diarreagénicas.
1) E. coli enterotoxigénica (ECET) :
Productoras de la toxina termolábil (TL) y la toxina termoestable (TE).
2) E. coli enteropatógena (ECEP):
Ocasionan un acortamiento de las microvellosidades.
3) E. coli enterohemorrágica (ECEH):
Puede producir dos citotoxinas denominadas toxinas Shiga-like (Stx1 y Stx2).
4) E. coli enteroinvasiva (ECEI):
Son capaces de invadir la mucosa intestinal.
5) E. coli enteroagregativa (ECEA):
Un elevado porcentaje de cepas poseen el plásmido (CVD432).
Diagnóstico microbiológico de los diferentes grupos de E. coli diarreagénicas
• La E. coli es un componente fundamental de la microbiota intestinal del
ser humano.
 • El agar MacConkey se incorpora normalmente en los coprocultivos y se
puede utilizar para el aislamiento de E. coli.
• El principal serotipo de E. coli enterohemorrágico es el O157:H7.
• Se cultiva en MacConkey-sorbitol sólo cuando las heces son sanguinolentas.
• La utilización de fluoroquinolonas como ciprofloxacino o
norfloxacino disminuye la sintomatología.
Shigella spp.
• Son bacilos Gram-negativos inmóviles, no capsulados que no fermentan
la lactosa y son fermentadores de la glucosa.
• Este género posee cuatro especies y cada especie varios
serotipos: Shigella dysenteriae (serogrupo A)
Shigella flexneri (serogrupo B)
Shigella boydii (serogrupo C)
Shigella sonnei (serogrupo D).
• Los únicos huéspedes naturales de Shigella son el humano y algunas especies
de primates.
• S. flexneri es el aislamiento más común en muchas partes del mundo,
• S. sonnei predomina en América del Norte y en Europa.
• Los cultivos se realizan con muestras de las partes fecales con moco, pus
o sangre.
• Las colonias típicas de Shigella en agar MacConkey son transparentes ya que
no fermentan la lactosa.
• Esta bacteria forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias
transparentes en agar XLD.
• Ante la sospecha de una shigella se recomienda una identificación
bioquímica presuntiva con TSI o Kligler y LIA.
• El tratamiento de la gastroenteritis aguda por Shigella incluye la valoración
del grado de deshidratación.
• La hidratación oral ha sido de ayuda para rehidratar a niños.
• La administración de un antibiótico apropiado acorta la enfermedad,
elimina más rápidamente la shigella de las heces.
• Debido a los elevados niveles de resistencia a la ampicilina y al trimetoprim-
sulfametoxazol se sugiere el tratamiento con una fluoroquinolona o una
cefalosporina de 3ra generación.
Salmonella spp.
 • El género Salmonella está formado por un grupo muy heterogéneo de
bacterias que colonizan el intestino de numerosas especies animales y del
hombre.
• Este género está constituido por bacilos Gram-negativos, aerobios o anaerobios
facultativos, móviles (flagelos peritricos), fermentan la glucosa, maltosa y
manitol, pero no la lactosa ni la sacarosa.
• La transmisión se efectúa por consumo de alimentos de origen animal
contaminados, fundamentalmente aves, huevos, ganado vacuno y cerdos, o
a partir de portadores asintomáticos que manipulan y contaminan alimentos.
• La infección se localiza en el íleon y colon, por penetración de las células
epiteliales y migración hasta la lámina propia, lo que da lugar a una
respuesta inflamatoria
• El diagnóstico etiológico sólo se puede efectuar con seguridad
mediante coprocultivo. Se utilizan medios selectivos diferenciales y
medios de enriquecimiento.
• La utilización de medios líquidos de enriquecimiento como el caldo de
selenito es fundamental cuando se trata de estudiar portadores asintomáticos
• El aislamiento se puede realizar en medios poco selectivos como el agar
MacConkey o en medios de cultivo con selectividad media como el
agar Salmonella-Shigella o agar Hektoen a 37ºC.
• Los medios sólidos deben examinarse a las 24h y 48h y el caldo de
enriquecimiento se resiembra a las 24h en los medios sólidos
mencionados anteriormente.
• La identificación bioquímica se debe complementar con la
aglutinación mediante antisueros polivalentes.
Campylobacter spp.
• El género Campylobacter se compone de bacilos Gramnegativos pequeños,
ondulados que son móviles por la presencia de un flagelo polar. Todas las
especies son oxidasa positiva. La mayoría de las especies son microaerofílicas
y ligeramente termófilas, pues crecen con mayor facilidad a 42ºC que a 37ºC.

Clasificación
1) Campylobacter jejuni, con dos subespecies: la subespecie jejuni, que es
la principal causante de gastroenteritis y la subespecie doylei;
2) Campylobacter coli;
3) Campylobacter laridis
 4) Campylobacter upsaliensis. Campylobacter upsaliensis es, posiblemente,
una causa importante de gastroenteritis en el ser humano
• Los medios de cultivo propios para esta bacteria deben contener sangre o
carbón con el fin de eliminar los radicales tóxicos de oxígeno y, entre otros,
incluyen: medio de Butzler, medio de Skirrow y medio de Campy BAP, en
todos ellos se adicionan antibióticos para restringir el crecimiento de la
microbiota intestinal.
• Los cultivos se deben incubar en una atmósfera microaerofílica y una
temperatura de incubación de 42ºC. Necesitan para crecer un periodo
de incubación comprendido entre 48 y 72 horas.
• La identificación preliminar de las cepas se basa en la tinción de Gram de las
colonias crecidas en medios selectivos, observándose la morfología sinusoide y
la prueba de la oxidasa.
• El diagnóstico se realiza por la identificación del agente etiológico en las
heces del paciente. Se puede hacer una identificación presuntiva mediante la
visualización del movimiento rápido del microorganismo en microscopía de
campo oscuro o en contraste de fases
Yersinia spp.
• El género Yersinia, compuesto por cocobacilos Gram-negativos no esporulados,
incluye 15 especies con 3 subespecies. De entre ellas, destacan tres especies
invasivas capaces de resistir la respuesta inmune y producir patología humana:
Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia enterocolitica.
• Puede causar gastroenteritis aguda, enterocolitis, linfadenitis mesentérica y/o
ileitis terminal, septicemia y cuadros reactivos como artritis, eritema nodoso y
síndrome de Reiter
• El diagnóstico microbiológico puede realizarse mediante cultivo de
muestras representativas del cuadro clínico del paciente.
• Esta especie crece en los medios escasa y moderadamente selectivos para
enterobacterias como el agar MacConkey y el agar Salmonella-Shigella, en los
que forma colonias transparentes, en agar entérico de Hektoen las colonias son
de color salmón porque fermenta la sacarosa y en agar xilosa-lisina-desoxicolato
forma colonias amarillas por fermentar la xilosa.
• Al crecer más lentamente que el resto de las enterobacterias a 37ºC las
colonias son muy pequeñas y pueden pasar desapercibidas.
Bacillus cereus.
• Bacillus cereus tiene reservorio telúrico, se encuentra en la materia orgánica
en descomposición, en la tierra, los vegetales y el agua.
• Está integrado por bacilos aerobios o anaerobios facultativos formadores de
esporas que pueden contaminar los alimentos crudos o cocidos y
elaborados.
 • Se multiplica entre 10ºC y 48ºC, de modo que si los alimentos contaminados se
mantienen a temperatura ambiente se pueden multiplicar los microorganismos,
produciendo y liberando toxinas que ocasionan brotes de toxiinfección
alimentaria.
• El diagnóstico de certeza de toxiinfección por B. cereus debe hacerse mediante
la detección de toxina en los alimentos y/o en las heces.
• Hay métodos comerciales para detectar la enterotoxina que produce
diarrea mediante aglutinación pasiva reversa por látex o por
enzimoinmunoensayo.
• Estas técnicas pueden aplicarse en alimentos, en heces y a aislamientos de
B. cereus a partir de cultivo para determinar su toxigenicidad.
Staphylococcus aureus.
• Staphylococcus aureus suele producir brotes de toxiinfección alimentaria
por mecanismo toxigénico. Este microorganismo produce una gran variedad
de sustancias extracelulares y toxinas.
• Algunas tienen una acción enzimática mientras que otras, como las
enterotoxinas y las toxinas del shock tóxico, son potentes inductores de
citocinas que actúan como superantígenos bacterianos.
• Estas enterotoxinas son polipéptidos de entre 20 y 30 KDa, termoestables y
resistentes a los enzimas digestivos, se producen en los alimentos y se
ingieren preformadas. Por ello, aparecen de forma brusca vómitos y diarrea,
tras un periodo de incubación muy corto (1-6 horas).
• La etiología se confirma mediante la detección de enterotoxinas en los
alimentos sospechosos. Hay métodos comerciales de detección de antígeno para
realizar este diagnóstico. Uno de ellos detecta las enterotoxinas A, B, C y D
mediante aglutinación pasiva reversa con partículas de látex y otro mediante
enzimoinmunoensayo
• Su crecimiento en medio sólido está caracterizado por colonias circulares
de bordes lisos, de color gris a amarillo dorado intenso.
• En ocasiones se encuentra presente en la microbiota normal, en cambio en otros
pacientes puede ser el agente etiológico de diversas enfermedades, fuera del
hombre o animal, carecen de un hospedero significativo.
• Se encuentran principalmente en la nariz y las superficies cutáneas y
su transmisión generalmente es por contacto persona a persona.
Clostridium perfringens.
• Clostridium perfringens produce cuatro toxinas diferentes (alfa, beta, epsilon e
iota) y sus cepas se distribuyen en cinco tipos (A-E) según el tipo de toxina que
produzcan.
• C. perfringens produce sobre todo toxiinfecciones alimentarias que casi
siempre se asocian con consumo de alimentos cárnicos almacenados
inadecuadamente.
 • C. perfringens tipo A produce una enterotoxina termolábil citotóxica que
induce un cuadro leve y autolimitado de diarrea secretora con dolor abdominal.
• El diagnóstico de la toxiinfección alimentaria por C. perfringens puede
hacerse mediante cultivo cuantitativo de heces de los pacientes.
• Recuentos superiores a 106 ufc por gramo de heces sugieren esta etiología,
pero valores similares también pueden detectarse en personas asintomáticas.
Por ello es preferible realizar cultivos cuantitativos de muestras de los
alimentos implicados.
• No obstante, el método diagnóstico más seguro es la detección de enterotoxina
en heces, que puede realizarse en cultivo tisular de células Vero con anticuerpos
neutralizantes para inhibir los efectos citopáticos o mediante técnicas de
detección de antígeno, como enzimoinmunoensayo o aglutinación pasiva
reversa con látex.
• Esta última técnica puede realizarse con heces y con aislamientos de
C. perfringens para determinar si son toxigénicos
Vibrio spp.
• El género Vibrio está constituido por bacilos Gram-negativos ligeramente
curvados, aerobios y anaerobios facultativos, móviles, catalasa y oxidasa
positivos.
• Forman parte del medio ambiente hídrico, marino y fluvial.
• El género Vibrio contiene 84 especies.
• Aunque la mayoría se asocian a infecciones gastrointestinales, también
pueden producir patología extraintestinal.
• La gastroenteritis causada por vibrios puede ser de tipo colérico o no colérico.
Vibrios de tipo colérico y no colérico.
• La forma epidémica de cólera, causada por Vibrio cholerae serogrupos O:1
y O:139, cursa con vómitos y diarrea líquida, con pérdida rápida de agua y
electrolitos.
• La forma no colérica, producida por otros serogrupos de V. cholerae, Vibrio
parahaemolyticus, Vibrio hollisae y Vibrio fluvialis, cursa con diarrea
acuosa autolimitada, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Vibrios no coléricos
• Se han asociado a la producción de casos aislados y pequeños brotes de diarrea.
• De distribución prácticamente mundial, su prevalencia es baja, al menos en
países desarrollados.
• El mecanismo de transmisión más importante son los mariscos contaminados que
se consumen crudos.
• En los brotes estudiados no se han demostrado infecciones secundarias o
transmisión interhumana.
 • La tolerancia al pH alcalino y un crecimiento rápido en la superficie de los
medios líquidos, propician el uso para el aislamiento de V. cholerae en caldos
de enriquecimiento, como el agua de peptona alcalina (pH 8,5).
• Se incuba a 37ºC durante un máximo de 6-8 horas para evitar la pérdida de
selectividad y el sobrecrecimiento saprófito.
• La incubación a 42ºC incrementa significativamente la recuperación de
V. cholerae.
• La mayoría de las especies pueden crecer en los medios poco selectivos
utilizados para el aislamiento de enteropatógenos, como el agar de
MacConkey, sin embargo, el sobrecrecimiento de la microbiota comensal
puede dificultar la detección de las colonias de vibrios por lo que es
recomendable el empleo del agar selectivo TCBS (tiosulfato-citrato sales
biliares-sacarosa)
• La identificación bioquímica de V. cholerae se debe complementar con la
aglutinación en porta con antisueros específicos de los serogrupos O:1 y
O:139.
• El serogrupo O:1 se puede serotipar posteriormente como Inaba u Ogawa
con los antisueros específicos de serotipo.
• La diferencia entre los biotipos clásico y eltor de V. cholerae se realiza
con pruebas bioquímicas.
• Dado que V. cholerae O:1 y O:139 tienen idénticos genes ctx, ambos
microorganismos pueden identificarse rápidamente por técnicas de
hibridación de colonias con sondas de ADN.
• La técnica de reacción en cadena de la polimerasa se emplea para
detectar secuencias del gen ctx.
• La mayor parte de las especies son sensibles a tetraciclinas,
aminoglucósidos, cloranfenicol, ácido nalidíxico y fluoroquinolonas.
• V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. damsela y V. furnisii son resistentes
a ampicilina y a cefalosporinas de primera generación.
Aeromonas mesófilas
• El grupo de las Aeromonas mesófilas incluye las especies que pueden crecer
a 37ºC.
• Su hábitat normal lo constituyen los ambientes acuáticos con escasa o
baja salinidad.
• La clasificación del género en especies es particularmente compleja.
• A la dificultad para establecer la correcta posición taxonómica de algunas
especies, se une que a un mismo fenotipo le correspondan genotipos
distintos.
• Actualmente se acepta la existencia de 23 especies,con fines prácticos, se
incluyen en tres grandes grupos: Aeromonas hydrophila complex,
Aeromonas caviae complex y Aeromonas sobria complex.
 • No obstante, solo cuatro fenoespecies se aislan con una frecuencia significativa :
A. hydrophila, A. caviae, Aeromonas veronii biovar sobria y Aeromonas trota.
• Las especies incluidas en el grupo de las Aeromonas mesófilas suelen crecer
bien en los medios de cultivo poco selectivos o enriquecidos (agar
McConkey, agar sangre).
• En general, las Aeromonas crecen en los medios utilizados para el aislamiento
de otros enteropatógenos (agar MacConkey y Hektoen.
• Los medios selectivos más utilizados para el aislamiento de Aeromonas de
heces son el agar sangre con ampicilina (ASA-10 µg/ml de ampicilina) y el agar
CIN (agar cefsulodina-irgasan-novobiocina).
• El primero se incuba a 37ºC durante 18-24 horas y permite realizar la detección
de la actividad oxidasa directamente de las colonias.
• El medio CIN, este medio en su fórmula original permite el crecimiento de la
mayoría de las especies.
• La identificación bioquímica de las especies de Aeromonas es muy compleja,
lo que hace difícil conseguir un protocolo con pocas pruebas.
• Con el fin de identificar todas las especies del género de forma rápida y fiable se
ha diseñado un método molecular basado en el análisis de los patrones de RFLP
del gen ARNr 16S.
Plesiomonas shigelloides
• Estos microorganismos son bacilos Gram-negativos, móviles, indolígenos y
fermentan glucosa e inositol.
• Tiene una amplia distribución y se aíslan en el agua, el suelo y algunos
animales (sobre todo peces y mariscos).
• Han sido implicados en brotes de gastroenteritis asociados al consumo de
ostras y pescado crudo y se han descrito casos de diarrea esporádica.
• Además puede producir infecciones extraintestinales, como sepsis y
meningitis, de elevada mortalidad.
• Plesiomonas shigelloides no forma parte de la microbiota normal del hombre.
• P. shigelloides crece en la mayoría de los medios de cultivo poco selectivos
utilizados para el aislamiento de enteropatógenos, como el agar
MacConkey.
• Se han diseñado algunos medios selectivos y diferenciales que favorecen
su detección en las heces, como el inositol-verde brillante-sales biliares.
• Aunque crece en caldos de enriquecimiento como agua peptonada alcalina y
caldo tetrationato, estos medios líquidos sólo se recomiendan para muestras
no humanas.
 • Son resistentes a ampicilina mientras que suelen ser sensibles a la mayoría de
los antibióticos utilizados habitualmente para otros enteropatógenos.
Clostridium difficile
• Clostridium difficile es un bacilo Gram-positivo anaerobio y esporulado.
• Para llevar a cabo su acción patógena ha de producirse una reducción de la
flora comensal habitual del intestino, lo que permite un mayor crecimiento de
C. difficile.
• TcdB es una potente citotoxina, mientras que TcdA es una enterotoxina, clave
en la patogenia.
• En torno a un 20% de los casos de diarrea asociada a antibióticos y casi todos
los casos de colitis pseudomembranosa están causados por cepas toxigénicas
de
C. difficile.
• Las infecciones son más frecuentes en pacientes hospitalizados, de edad
avanzada, o inmunodeprimidos, que han recibido tratamiento
antibiótico.
• Puede aislarse también de las heces en un 3% de individuos sanos y hasta en
el 80% de niños menores de un año.
• Los procedimientos para el diagnóstico de enfermedad producida por C.
difficile pueden dividirse en tres categorías:
• a) pruebas para la detección de sus productos (glutamato deshidrogenasa,
ácidos grasos volátiles, toxinas)
• b) pruebas para detección de sus genes (ARNr 16S, tcdA, tcdB)
• c) cultivo para aislamiento de cepas toxigénicas.
• Los métodos más usados son:
• Los que detectan las toxinas a partir de heces diarreicas
recientes mediante ensayos de citotoxicidad,
• Cultivo toxigénico
• Enzimoinmunoensayo.
• El procedimiento diagnóstico más sensible es el denominado cultivo toxigénico.
• Sin embargo, es recomendable realizar a la vez un ensayo de
citotoxicidad directa de las heces.
• El ensayo de citotoxicidad se basa en la detección del efecto citopático
específico de la citotoxina B de C. difficile en fibroblastos humanos,
células MRC-5 o células K-1 de ovario de hámster chino.
• El cultivo toxigénico consiste en inocular con un aislado de C. difficile en un
caldo de enriquecimiento, como caldo de infusión de cerebro y corazón
(BHI).
 • La especificidad del efecto citopático se comprueba realizando el mismo
ensayo en paralelo en un cultivo celular que contenga la antitoxina de TcdB.
• El cultivo de las heces puede realizarse en medios selectivos como el agar
fructosa-cicloserinacefoxitina (CCFA) o el agar yema de huevo-icloserina-
cefoxitina (CCEY).
• En medios no selectivos, como el agar sangre para anaerobios, con un
pretratamiento de las heces con alcohol absoluto durante 30-60 minutos o
mediante choque térmico a 80ºC durante 10 minutos.
• Tras 24-48 horas de incubación en anaerobiosis, las colonias son no
hemolíticas, mates, planas, grandes e irregulares, de color amarillento a
grisáceo, su estructura interna recuerda un mosaico de cristales, huelen a cuadra
debido a la producción de p-cresol y muestran fluorescencia bajo luz UV.
• Aunque el cultivo es muy sensible, es poco específico ya que pueden
crecer cepas no toxigénicas de C. difficile y otros clostridios
• La detección del ARNr 16S de C. difficile tiene el inconveniente de que
también es positiva con cepas no toxigénicas.
• La PCR en tiempo real para los genes tcdA y tcdB es más rápida que los
ensayos de citotoxicidad y detectaría portadores asintomáticos.
• Disponemos también de varios enzimoinmunoensayos comerciales para la
detección de TcdA, TcdB o ambas.
• La principal ventaja de estos últimos es la rapidez ya que se obtienen
resultados en 15-30 minutos.
• Estos test tienen una buena sensibilidad y especificidad comparados con el
test de citotoxicidad.
• Las muestras de heces para detectar toxinas se deben procesar lo antes posible
o almacenarlas.
• La toxina se degrada a temperatura ambiente y puede llegar a ser
indetectable transcurridas más de 2 horas de su recogida
VIRUS
• El diagnóstico de las infecciones víricas intestinales se basa en métodos
directos, consistentes en la detección en la muestra de heces del paciente de
partículas víricas, antígenos o ácidos nucleicos del virus.
• Los métodos serológicos tienen utilidad en estudios de seroprevalencia o de
análisis de la respuesta inmunitaria, como en el estudio de seroconversión
en niños vacunados frente a rotavirus.
INFECCIONES GASTROINTESTINALES VIRALES
• Los virus son responsables del 70 % de las diarreas infecciosas.
 • La diarrea viral es invasiva, no inflamatoria y cursa de forma
autolimitada, excepto en individuos inmunocomprometidos.
• Los principales virus productores de gastroenteritis en el ser humano son
los Rotavirus, Astrovirus, Adenovirus, y Norovirus.
AISLAMIENTO DE VIRUS EN CULTIVOS CELULARES
Los virus entéricos resultan difíciles de aislar en cultivos celulares, pudiéndose sólo
lograr el cultivo de algunos de ellos.
Virus entéricos (norovirus, Virus Sapporo, picobirnavirus) no se han logrado replicar in
vitro de forma estable.
Rotavirus del grupo A: Se pueden cultivar en líneas celulares continuas de riñón de
mono MA104, en células LLC-MK2 o en células Caco-2 de adenocarcinoma de colon
Astrovirus: pueden también cultivarse en células Caco-2, s es recomendable
suplementar el medio de cultivo celular con tripsina (1 a 10 mg/ml)
DIAGNÓSTICO DE VIRUS
• El diagnóstico rápido de las gastroenteritis víricas se realiza mediante la detección
de antígenos virales o por métodos moleculares basados en la detección de genes
específicos.

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
 • La microscopía electrónica (M.E.) de transmisión, así como la
inmunomicroscopía electrónica (I.M.E.), continúa siendo una técnica de
gran valor en el diagnóstico de las infecciones víricas intestinales.
• Se requiere la presencia de más 10⁶ partículas víricas por gramo de muestra
para que puedan ser visualizadas al microscopio electrónico.
• La muestra de heces se resuspende al 10-20% en tampón fosfato salino y
posteriormente se clarifica por centrifugación a 3.000 rpm durante 15 minutos.
• El sobrenadante de somete a ultracentrifugación a 50.000 rpm durante 90
minutos, o como alternativa se precipitan las partículas víricas con sulfato
amónico (30% p/v) a 4ºC durante 1 hora y posterior centrifugación a 15.000
rpm durante 15 minutos.
• El sedimento obtenido se deposita sobre una rejilla de cobre de microscopía
electrónica (400- mesh) recubierta con una membrana de Formvar carbonada,
donde se lava con PBS y se tiñe con una solución al 2% de ácido
fosfotúngstico a pH 6,3
• La identificación de las partículas víricas se realiza atendiendo a las
características morfológicas (tamaño, simetría, contorno, estructuras
internas, etc.).
VIRUS RELACIONADOS CON LA GASTROENTERITIS AGUDA EN SERES
HUMANOS
Los principales virus productores de gastroenteritis en el ser humano son los rotavirus,
astrovirus, adenovirus y norovirus.

ROTAVIRUS
ETIOLOGÍA:
Virión multicapa
Familia: Reoviridae
ARN bicatenario
9 especies
Grupos A, B, C y H (humanos)
70 nm
18.6kb de pares
• Es el más importante productor de gastroenteritis y de epidemias nosocomiales y
se transmite por vía oral, fundamentalmente
• Los virus invaden el epitelio intestinal y producen un efecto citopático
• se manifiesta por una intensa diarrea de duración variable
• acompañada de náuseas, vómitos
• fiebre, linfocitosis y deshidratación grave.
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR
ROTAVIRUS
• Propagación en el cultivo celular:
• Los rotavirus son virus difíciles de cultivar.
• La mayor parte de los rotavirus humanos del grupo A pueden cultivarse si
se tratan antes con la enzima proteolítica tripsina y si se incluyen bajas
concentraciones de tripsina en el medio de cultivo del tejido.
• Los rotavirus son virus difíciles de cultivar.
• El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración del virus en las heces
obtenidas en las primeras etapas de la enfermedad y en la elevación del título
de anticuerpos.
• El virus en las heces se demuestra mediante enzimoinmunoanálisis (EIA)
o microscopia inmunoelectrónica (IEM).
• El método de detección más sensible es la genotipificación del ácido nucleico
del rotavirus obtenido de muestras de heces mediante reacción en cadena de
la polimerasa.
NOROVIRUS
• Los norovirus (virus de Norwalk) son la causa más importante de
gastroenteritis viral epidémica en los adultos.
• Los virus humanos no son cultivables
• Incubación de 24 a 48 h. La instauración es rápida y la evolución clínica
es breve, dura 12 a 60 h.
• Los síntomas consisten en diarrea, náusea, vómito, febrícula, cólicos, cefalea
y ataque al estado general.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO NOROVIRUS
 • La reacción en cadena de la polimerasa es la técnica que más ampliamente se
utiliza para detectar Norovirus humanos en muestras clínicas (heces, vómito)
y muestras ambientales (alimento contaminado, agua).
• A menudo se utiliza la microscopia electrónica para detectar partículas de
virus en muestras de heces.
• Los inmunoanálisis con ELISA basados en partículas virales recombinantes
permiten detectar respuestas de anticuerpos, con una elevación de cuatro veces
o más en el título de anticuerpo IgG en los sueros de fases aguda y
convaleciente indicativos de una infección reciente.
ASTROVIRUS
• Diámetro de casi 28 a 30 nm, forma estrellada distintiva en el microscopio electrónico
• Los astrovirus causan enfermedad diarreica y pueden eliminarse en
cantidades extraordinariamente grandes en las heces.
• Métodos de diagnóstico como RT-PCR para diagnosticar infecciones por astrovirus
• Contienen RNA monocatenario, 6.4 a 7.4 kb de tamaño.
• Transmitidos por la vía fecal-oral. Se reconocen como microorganismos patógenos
en lactantes y niños, ancianos internados en asilos y personas inmunodeficientes

ADENOVIRUS
• Patogenia
• Los adenovirus infectan y se replican en células epiteliales del
sistema respiratorio, ojo, tubo digestivo y vías urinarias.
• La mayor parte de los adenovirus humanos se replica en el epitelio intestinal
tras la ingestión pero suelen producir infecciones leves.
INFECCIONES DIGESTIVAS
• Muchos adenovirus se replican en las células intestinales y se identifican en las
heces, pero la presencia de casi todos los serotipos no se relaciona con
enfermedad digestiva. Sin embargo, dos serotipos (tipos 40 y 41) se han
vinculado etiológicamente con la gastroenteritis infantil.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Deben obtenerse muestras de los lugares afectados en las primeras etapas de
la enfermedad.
• Se puede obtener el virus de las heces o de la orina o de un exudado
faríngeo, conjuntival, o rectal.
• Se pueden utilizar los análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, )
para el diagnóstico de infecciones por adenovirus en muestras de tejido o
líquidos corporales.
 • Los adenovirus intestinales de cultivo difícil pueden detectarse mediante el
examen directo de extractos de heces en el microscopio electrónico, mediante
ELISA o con las pruebas de aglutinación en látex.
• Se centrifugan especímenes virales directamente en células de cultivo de
tejido; se incuban durante uno a dos días y luego se realizan pruebas con
anticuerpos monoclonales
PARÁSITOS
• Las parasitosis intestinales son una causa frecuente de
trastornos gastrointestinales.
• Protozoos (amebas, flagelados, ciliados, coccidios y microsporidios), como
los helmintos (nematodos, cestodos y trematodos) pueden provocar un cuadro
infeccioso que afecte al tubo digestivo.
• Su diagnóstico se realizará fundamentalmente con la determinación de
la presencia de protozoos, larvas o huevos de helmintos en las heces.
MÉTODOS EMPLEADOS

• Observación microscópica y macroscópica.

• Examen en fresco
• Mediante técnicas de tinción
• Muestras seriadas de heces, en pacientes con diarrea prolongada (más de 4
días de duración) en los que no se detecten otros enteropatógenos.
DATOS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS DEL PACIENTE
• (edad, estado inmunológico, procedencia, o antecedente de un viaje a zona
endémica, e ingestión de determinados alimentos) nos darán una
orientación diagnóstica.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
• En el caso de brotes de diarrea en colectivos como guarderías, sospecharemos
Giardia lamblia y Cryptosporidium
• Si el paciente está inmunocomprometido (fundamentalmente pacientes con
SIDA), buscaremos Cryptosporidium spp, y Giardia lamblia
• En personas procedentes de países con parasitosis endémicas, se debe
sospechar Entamoeba histolytica y la presencia de helmintos.
• Si existe el antecedente de baños en lagos, se debe pensar en Schistosoma spp
• En gastritis de aparición brusca, y con antecedentes de ingestión de pescado crudo,
se debe pensar en la posibilidad de Anisakis
EXAMEN MACROSCÓPICO
• En el laboratorio, las muestras se deben conservar adecuadamente.
• Si el transporte se demora, es conveniente mantenerlas refrigeradas en nevera.
• En el laboratorio se debe observar su consistencia (grado de humedad) y anotar en
el recipiente una de las letras: F (formada), B (blanda), S (suelta), A (acuosa).
 • Si se reciben varias muestras al mismo tiempo, hay que examinar primero las
que contengan sangre o moco y a continuación las muestras líquidas.
• Estas muestras son las que con mayor probabilidad contienen trofozoítos
amebianos, que mueren al poco tiempo de la excreción.
• Los trofozoítos se mantienen si las heces se incorporan en un medio de transporte-
fijación adecuado con formalina.
• Las heces formadas pueden examinarse en cualquier momento del día.

EXAMEN MICROSCÓPICO
EXAMEN EN FRESCO
• Es la técnica más sencilla y fácil para examinar las heces
• Para la preparación en fresco pueden utilizarse la solución salina,
solución yodada y azul de metileno.
• Se realiza homogeneizando la muestra fecal en un portaobjetos con las
soluciones.
• A continuación se coloca el cubreobjetos y se procede a la observación por
microscopía óptica.
o Se recomienda seleccionar aquellas partes de la muestra que
presenten restos de sangre, moco o pus.
o El examen debe ser exhaustivo, comenzando por un ángulo del
o cubreobjetos, desplazando el campo del microscopio hasta el otro
extremo, y continuando el movimiento en zig-zag hasta completar toda
la superficie
o Se debe realizar un examen a 10X y a continuación a 40X
Solución Salina
• Se utiliza primordialmente para observar los huevos y larvas de gusanos, los
trofozoítos y los quistes. También puede revelar la presencia de eritrocitos,
leucocitos y residuos no patógenos.
Lugol
• Se utiliza principalmente para teñir el glucógeno y los núcleos de los quistes,
si existen. Identificarse quistes.
Azul de metileno
• Tiñe solo los trofozoítos amebianos, pero no los quistes amebianos, ni los
• quistes de flagelados.
TÉCNICAS DE CONCENTRACIÓN
 • Las técnicas de concentración de las heces se realizan cuando la muestra tiene
pocos microorganismos, y es posible que no se detecten parásitos en el examen
en fresco.
1 Concentración por flotación
• Se basa en una diferencia de densidades entre el parásito y la solución en la
que se emulsionan las heces (se utilizan soluciones de alta densidad como
sulfato
• de zinc al 33% en agua destilada). Y los parásitos se quedan en el sobrenadante.
2 Concentración por sedimentación
• Consiste en homogeneizar las heces en una solución de formalina. A
continuación se centrifuga de forma que los
• quistes de protozoos y los huevos de helmintos se sedimentan en el fondo del
tubo.
TINCIONES ESPECÍFICAS
• El diagnóstico de los coccidios y de los microsporidios
Coccidios
• Se utiliza una modificación de la tinción de Ziehl-Neelsen, denominada tinción
de Kinyoun. Debido a que las paredes de los quistesienen características de
ácido-alcohol resistencia. un color rosa-rojizo que destaca sobre el azul del
fondo.
Microsporidios
• Se utiliza la tinción tricrómica de Weber, que permite penetrar la membrana
de las esporas dándoles un color rosado
Protozoos
Constituyen el grupo de parásitos

Amebas Flagelados Ciliados

Coccidios Microsporidios
AMEBAS

Entamoeba Entamoeba Endolimax Iodamoeba

Entamoeba histolytica
coli hartmanni nana butschlii

Es el principal patógeno.
Provoca disentería Con quistes
amebiana (diarrea con uninucleares
Cuyos quistes Con
sangre y ulceración de la Con quistes
son de (9-14 μm) y
mucosa. Los trofozoítos quistes de
de 10 μm, con una gran
12-40 μm aparecen de mayor 6-10 μm y
4 núcleos, y masa densa
color verdoso, tamaño (> 15 4 núcleos, y
trofozoítos de
refringentes y móviles; μm) y con trofozoítos
menores de glucógeno
pueden contener más núcleos de 8-12
que
eritrocitos en su interior. (5-8) 12 μm;
μm;
Los quistes miden de 10 se tiñe con el
a 15 μm y tienen menos yodo.
de 5 núcleos.

AMEBAS
Blastocystis hominis
• Protozoo anaerobio localizado en ciego e intestino grueso. Es variable en morfología
(vacuolada, amebiforme, granular o quística) y en tamaño (5-40 μm). ¨Produce
síntomas gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos) y
síntomas sistémicos (anorexia, malestar general).

FLAGELADOS
Los quistes ovoides (8-14 μm) son la forma infectiva, los trofozoítos (9-21 μm) son
piriformes, surgen por la rotura del quiste en el duodeno, y afecta fundamentalmente a
niños. Provoca un cuadro de diarrea con moco, y malabsorción
1. GIARDIA LAMBLIA: El diagnóstico se realiza por demostración microscópica del
parásito en heces y en aspirado duodenal. Existen diferentes pruebas
inmunológicas para su diagnóstico, como la determinación de antígenos en heces
2. Dientamoeba fragilis: Sólo presenta forma de trofozoíto de 5-12 μm, con 1 ó 2
núcleos, y no tiene estadío de quiste. causal de diarrea
3. Chilomastix mesnili: Presenta quistes (6-10 μm) en forma de limón
4. Trichomonas hominis: Sólo presenta forma de trofozoíto

CILIADO
Balantidium coli: Se transmite por la ingestión de quistes infecciosos que, al romperse
en el intestino grueso, liberan trofozoítos cubiertos de cilios pilosos que ayudan a su
movilidad. Los quistes son pequeños (40-60 μm), con la pared refringente, y los
trofozoítos son muy grandes (50-200 μm). Su diagnóstico microscópico en fresco es
sencillo por su gran tamaño.
Único miembro de los ciliados que es patógeno para el ser humano, Produce una
enfermedad similar a la amebiasis, ya que elabora sustancias proteolíticas y citotóxicas
que median en la invasión tisular y en la formación de úlceras intestinales.

Coccidios
• Afectan fundamentalmente a pacientes inmunodeprimidos
• provocando un cuadro de diarrea crónica y severa difícil de combatir.

Isospora belli
• Se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados con esporoquistes. Se
desarrollan en el epitelio intestinal, provocando lesiones tisulares y una infección
autolimitada.
• Se diagnostica mediante observación microscópica de ooquistes ovoides (25 μm),
o con la tinción kinyounque se tiñen de un color rosa-rojizo

Cryptosporidium parvum,
• Un ooquiste de pared gruesa (3-6 )
• Se exquista en el intestino delgado y libera cuatro esporozoítos

Cyclospora cayetanensis
• Los esptoroquistes (8-10 μm)
• Produce un cuadro de diarrea acuosa acompañada de enteropatía generalizada
con náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre,

Microsporidios
• Son parásitos intracelulares obligados. Se reproducen mediante pequeñas esporas
de 1- 2,5 μm que se trasmite por ingesta o por vía respiratoria.
• Enterocytozoon bieneusi y Encephalytozoon intestinalis.
o Provocan una diarrea acuosa
o La presencia de las esporas en las heces con la tinción tricrómica de
Weber, que les da un color rosa-rojizo.

IDENTIFICACIÓN DE LOS HELMITOS HUEVOS

• Tamaño. Se miden la longitud y la anchura de los huevos
• Forma. Característica de cada especie.
• Fase del desarrollo en las heces. En algunas especies, los huevos constan de una
sola célula; en otros, pueden tener varias; y en otras especies ya están embrionados
• Grosor de la cubierta del huevo. Ciertas especies, como Ascaris, tienen una
cubierta gruesa
 • Presencia de ciertas características como opérculos (tapas), espículas,
tapones, ganchos o cubiertas exteriores

IDENTIFICACIÓN DE LOS HELMITOS LARVAS

• Larvas rabditiformes (primera fase). Si la muestra fecal tiene más de 12 horas, las
larvas pueden convertirse en larvas filariformes (fase infectiva), que deben
distinguirse de las larvas de anquilostomas que eclosionan en las heces a las 12-24
horas.
• En las preparaciones con yodo, resulta más visible, ya que mata las larvas y facilita
la observación de sus características.
• Si se observa una larva con una cavidad bucal larga y no se aprecia el
primordio genital, se trata de una larva de Ancylostoma.
• Si se observa una larva con una cavidad bucal corta y un primordio genital
prominente, se trata de una larva de Strongyloides.

Nematodos
• Trichuris trichiura: Sus huevos (50 μm), con forma de barril o limón, y tapones
polares. En el intestino se desarrolla el gusano adulto que tiene en forma de látigo. El
diagnóstico se realiza determinando la presencia de los huevos mediante el test de
Graham
• Ascaris lumbricoides: Infección por agua o alimentos contaminados. El diagnóstico se
realiza determinando la presencia de huevos (50-60 μm), en heces, que típicamente
tienen una gruesa cubierta, mamelonada, si son maduros, y un color amarillo-
marronáceo.
• Enterobius vermicularis (oxiuros): Las hembras del gusano adulto ponen huevos (50-
60 μm), translúcidos, en los márgenes anales, provocando prurito nocturno. El
diagnóstico se realiza demostrando la presencia de huevos en área perianal,
mediante la cinta de Graham
• Strongyloides stercoralis: Por el torrente circulatorio las larvas alcanzan varios
órganos; en el intestino evolucionan a gusanos adultos que ponen huevos, y
eclosionan dando lugar a larvas rabditiformes (200- 300 μm). El cuadro
gastrointestinal es muy variado como diarrea y estreñimiento.

Taenia solium y Taenia saginata: La infección se adquiere por ingesta de cisticercos

viables presentes en la carne del cerdo (T. solium) o de vaca (T. saginata), cruda o poco
cocinada. En el intestino el escólex se evagina y se adhiere, convirtiéndose en tenia
adulta en semanas. Provocan diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, o diarrea, y
prurito anal. El diagnóstico se realiza mediante la presencia en heces de huevos, o de
proglótides (o segmentos) del gusano adulto. Los huevos (35-45 μm) de ambas especies

Hymenolepis nana: La infección se transmite por ingesta de huevos (30-50 μm) a

través de agua o alimentos contaminados, que el intestino darán lugar a un gusano
adulto (10-60 cm), que se adherirá a la mucosa del íleon. Provocan diarrea con heces
pastosas y moco, y dolor abdominal. El diagnóstico se hace demostrando la presencia
de los huevos esféricos en las heces.
Hymenolepis diminuta: La infección en el hombre es poco frecuente. Se diagnostica
mediante el hallazgo de sus huevos (70 μm) en heces, que son de mayor tamaño que
los de H. nana.