UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TRASTORNOS CIRCULATORIOS

INTRODUCCIÓN.

El correcto funcionamiento de órganos, tejidos y células requiere de un aparato circulatorio

que realice todas sus funciones de manera precisa y ocurra el aporte apropiado de oxígeno,
nutrientes, hormonas, electrolitos y de agua, así como
la remoción de productos metabólicos de desecho y
del dióxido de carbono.

El aparato circulatorio consiste de sangre, una bomba

central que la impulsa (corazón), una red de
distribución (arterias) y otra de recolección (venas),
un sistema para el intercambio de nutrientes y
productos de desechos entre la sangre y el tejido
extravascular (microcirculación), así como una red de
vasos (linfáticos) paralelo al de las venas y ayuda a la
circulación sanguínea.

El corazón es una bomba con dos compartimientos laterales separados y con dos circuitos
vasculares conectados en serie, iguales cantidades de
sangre son normalmente distribuidos a la circulación
pulmonar por el lado derecho del corazón y a la circulación
sistémica por el lado izquierdo.

Las arterias tienen un amplio lumen que les permite

conducir un rápido flujo sanguíneo con una mínima
resistencia.
La circulación pulmonar transporta la sangre desde el corazón hacia los pulmones (ocurre el intercambio gaseoso).

La circulación sistémica lleva la sangre hacia los tejidos del cuerpo, y luego regresa al corazón.

Esto debido a que sus paredes son gruesas y constituidas sobre

todo de musculo liso y de fibras elásticas, con lo cual pueden
expandirse para contener la sangre expulsada por el corazón en
cada latido y después distribuirla con un flujo y presión
constante hacia las arteriolas y capilares sanguíneos, con
paredes ricas en musculo liso que les permite contraerse o
dilatarse, para así poder regular el flujo de sangre a los tejidos
de acuerdo a sus necesidades.

La pared capilar es muy delgada y consiste de solo capa

endotelial que permite la difusión de nutrientes y productos
de desecho entre la sangre y los tejidos que irriga, la sangre
de los capilares ingresa a las vénulas, las cuales también
tienen paredes delgadas, aunque eventualmente van
acumulando capas de musculo liso para después convertirse
en venas y llevan la sangre de regreso al corazón derecho.

Los espacios contenidos entre células y vasos sanguíneos se

conocen como intersticio, el cual contiene fluido que es un vehículo que facilita la entrega de
nutrientes a las células y la eliminación de desechos metabólicos.

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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La regulación de este líquido intersticial es controlada por los vasos linfáticos, los cuales lo
reabsorben hacia la circulación en el extremo venoso del capilar, este proceso va desde los
tejidos periféricos hacia el sistema venoso central a través del conducto torácico.

Los trastornos circulatorios (hemodinámicos) presentan como resultado final una

perfusión tisular inadecuada, la cual puede resultar en una lesión tisular o celular.
“Son un Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos, la
volemia o la perfusión de sangre a órganos y tejidos; pueden comprometer la vida del
animal”.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Los términos hiperemia y congestión, se refieren a un aumento de la cantidad de sangre

presente en los vasos de una región del organismo, en general este aumento puede deberse
a los siguientes mecanismos:

Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (sangre arterial, proceso activo
denominado hiperemia o hiperemia activa).
La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su
salida (la sangre no puede salir de una región es venosa, se acumula, se estanca, circula
más lentamente, y los vasos se dilatan, denomina congestión y es un proceso pasivo).
HIPEREMIA (Proceso Activo - Agudo). Un proceso activo y siempre aguda, es decir
trastorno pasajero de corta duración, en el organismo en reposo, la sangre no fluye por
todos los capilares, y pueden existir conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda
la sangre circula por toda la red capilar, por tanto, la cantidad de sangre que fluye por un
tejido no es siempre la misma y depende de sus necesidades metabólicas o de la cantidad
de trabajo que desempeña (reserva funcional)
Etiopatogenia:
La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurógenos simpáticos,
liberación de sustancias vasoactivas, estímulos térmicos, estímulos mecánicos y
estímulos químicos.
Morfología:
Los órganos afectados presentan: tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por
aumento de la temperatura. Las superficies de corte de los órganos hiperémicos o
congestionados, sangran en exceso.
Las causas son:
Fisiológicas.
Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino.

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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El organismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los
procesos fisiológicos de la digestión.
También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula mamaria durante
la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio.
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono, ácido láctico, adenosina y
compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Patológicas.
Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional).
Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el organismo, ya que la inflamación
aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno y leucocitos, los
cuales son necesarios para combatir el irritante.
Inflamación: mediadores químicos de la inflamación, Local
Generalizada (involucra toda la red capilar del organismo, falta sangre circulante y
sobreviene un choque): Muerte – Colapso circulatorio
CONGESTIÓN.
Se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa, un
fenómeno pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, y denominado
hiperemia pasiva o congestión venosa.
En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan
coloración "AZULADA" debido a la falta de oxígeno.
La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".
TIPOS DE CONGESTION
CONGESTIÓN LOCAL AGUDA.
Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción,
vólvulo, torsión, ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la
obstrucción persiste las células endoteliales de los
vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del
metabolismo celular.
La presión sanguínea aumenta y puede haber
hemorragia por rexis o diapedesis.

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Si hay bacterias presentes como en el tracto intestinal, los microorganismos de la

putrefacción invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se
presenta; sí se originan cambios permanentes como la fibrosis.
CONGESTION LOCAL CRONICA.
"Es causada por cualquier agente que origine una
obstrucción gradual o parcial de la circulación venosa
en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos
de dicha región tengan tiempo suficiente para
ajustarse al menor aporte sanguíneo.
Etiología:
1) Presión externa sobre una vena: neoplasma,
nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).
Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de
oxígeno, los órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece
circulación colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se
atrofian y los órganos se vuelven más pequeños.
La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo, originando fibrosis
del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido de tamaño.
Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".
CONGESTIÓN GENERAL AGUDA.
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un
problema Cardíaco o a un trastorno Pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• lesiones valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el
corazón y defectos cardiacos congénitos
Causas cardíacas:
Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y
dominar la elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina
acumulación de sangre en las venas.
Infartos cardíacos.
Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:

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o Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la

sangre por el pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.
o Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y
menores lo cual origina un retraso en la circulación.
o Hidro, hemo, piotórax.
Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta de oxigenación de
la sangre).
CONGESTION GENERALIZADA CRONICA
Causas Cardíacas
o Estenosis de una abertura
valvular.
Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares.
Los trombos sépticos sobre las válvulas
originan estenosis, y éstas al no poder abrirse
adecuadamente, llevan a acumulación de
sangre venosa en el corazón, con la
consecuente congestión.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre
flujo de la sangre a través del corazón y la
sangre se acumula en las venas.
o Insuficiencia valvular.
Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre
regurgita al interior de la cámara precedente. También se observa cuando hay trombos
sobre la válvula, los cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
o Falla Miocárdica.
Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.
o Anomalías del corazón:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposición de la aorta.
o Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansión y contracción normal del corazón. Ej: Masas de exudado, fibrosis
del epi y pericardio, retículopericarditis traumática en Bovinos.
Causas Pulmonares
o Obliteración de los capilares:

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- Enfisema alveolar crónico del equino.

- Neumonía.
- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión
sobre el parénquima pulmonar con acumulación de
sangre venosa.
De igual modo, la atelectasia del pulmón, es
responsable de la compresión de los capilares e
impide el libre flujo de la sangre a través de los
pulmones.
o Compresión de los vasos pulmonares mayores
por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscópico:
- Organos cianóticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
Transudado dentro de las cavidades corporales.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo
intersticial son cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los
tejidos y órganos.

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CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA.
"Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia
de la gravedad".
Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula.
Ej: Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).
Órganos: Pulmones, riñones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.
ANEMIA
La anemia es la disminución en el hematocrito (volumen que ocupan los glóbulos rojos
en la sangre), número de glóbulos rojos o en la concentración de hemoglobina (proteína
que transporta el oxígeno) de la sangre por debajo de unos valores de referencia que hay
para cada especie.
Los síntomas aparecen porque hay menos glóbulos rojos y estos no pueden satisfacer
correctamente la demanda de oxígeno de los tejidos.
Causas de las Anemias. Los principales factores que llevan a una anemia son:
a) Disminución de la eritropoyesis:
❖ por insuficiencia de la médula ósea.
❖ por deficiencia de factores esenciales a una eritropoyesis normal.
b) Pérdida sanguínea.
c) Aumento de la destrucción de los hematíes (anemias hemolíticas).
Anemia hemorrágica :
▪ Aguda

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▪ Crónica (ferropenica)
Anemia Hemolítica:
Anemia por Deficiencia:
Anemia aplastica toxica:
Significado de las anemias: Anoxia, hemorragias y hay daño del endotelio capilar y se
hace más permeable, saliendo líquido y produciéndose edemas.
ISQUEMIA
Alteración propia del tejido privado de oxígeno, ya sea debido a una obstrucción arterial,
a una falta o disminución de irrigación sanguínea, a un desequilibrio entre las necesidades
de oxígeno del tejido y el aporte percibido o a alteraciones sanguíneas que disminuyen la
capacidad de transporte de oxígeno.
Es una anemia local o reducción total o parcial en el abastecimiento sanguíneo arterial
en una porción de un órgano o región (disminución del flujo de sangre arterial)
La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente, el resultado depende del
órgano, tamaño del vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el
resultado es una "necrosis aguda".
La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que necrosis,
produciéndose Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional
puede ser debida a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.
Tipos de Anoxia:
- Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenada.
Ej.: shock o falla cardíaca.
- Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.
- Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la
capacidad de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.
HEMORRAGIA.
La salida de sangre de los vasos se denomina hemorragia o extravasación.
Como consecuencia de la rotura de vasos sanguíneos la sangre puede acumularse en
cavidades, en espacios tisulares, o salir al exterior cuando existen heridas de la piel.
El término diátesis hemorrágica comprende a las enfermedades que se caracterizan por
hemorragias múltiples.
Según su localización, la hemorragia se clasifica en los siguientes tipos:

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CLASIFICACIÓN
TIPO SITIO AFECTADO
Hemotórax: Cavidad torácica
Hemoperitoneo: Cavidad peritoneal
Hemopericardio: Saco pericárdico
Hemoptisis: Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón
Hematemesis: Presencia en el vómito
Epistaxis: Expulsión por la nariz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Purpura hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
Hipema Globo ocular
Hemomalasma ilei Ilión de caballos

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MAGNITUD

TIPO
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm de diámetro.
Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de diámetro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos, de más de 1 cm de
diámetro
Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en un tejido, puede formar
una masa.

Según localización:
- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de
Virchow-Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riñones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parénquima de los órganos.
- Subcapsular: Bajo la cápsula de órganos.
- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA PATOGENIA

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MECANISMO
Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la rúptura de un vaso

Hemorragias por Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared

diapédesis vascular sin que haya rotura de esta
Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado:
• Incremento en la fragilidad vascular
• Anormalidades plaquetarias: Por enfermedad de la
médula ósea, trombocitopenia autoinmune; CID
• Anormalidades en factores de coagulación:
Deficiencia de vitamina K.

Según el vaso afectado Hemorragia venosa Hemorragia capilar

Hemorragia arterial: el El sangrado procede de alguna Es la más frecuente y
sangrado procede de una vena lesionada. La sangre la menos grave pues
arteria rota. perdida es de color rojo oscuro los capilares
y fluye lentamente de forma sanguíneos son los
Es menos frecuente que la
continua, pues la sangre es más abundantes y los
sangre venosa pero más
pobre en oxígeno y está de que menos presión de
grave.
regreso al corazón. sangre tienen.
La sangre es de color rojo
Cardiaca: menos
brillante y suele salir a
frecuente
presión, en saltos rítmicos
que coinciden con el pulso
cardíaco, es pulsátil.
Si no se ejerce presión o
cohíbe la hemorragia, la
muerte puede sobrevenir en
pocos minutos.

SEGÚN VOLUMEN EXTRAVASADO

Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.
Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce:
Taquicardia, taquipnea, descenso de la presión venosa central, vasoconstricción,
movilización de sangre a órganos vitales, aumento de formación de formas jóvenes...
Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total
Momento de presentación:

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Primaria-primitiva: inmediata a trauma.

Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.
Recidivente: recuperación antes de 120 días: tiempo de regeneración de glóbulos rojos.
SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Determinado por la localización, tiempo y volumen de la hemorragia.
• Hipovolemia: Shock y muerte
• Anemia - hipoxemia
• Deficiente perfusión tisular = isquemia
• Ocupa espacio y comprime.
SECUELAS (ENTRE MUCHAS)
• Anemia hemorrágica y muerte
• Resolución de la hemorragia luego de la
hemostasia.
• Reabsorción de la sangre y organización de
los coágulos sanguíneos. (fibrosis)
FACTORES QUE IMPIDEN LA DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA
❖ Enfermedad de los trombocitos
❖ Enfermedades hepáticas
❖ Enfermedades nutricionales
❖ Productos químicos y plantas toxicas
❖ Lesión mecánica de los vasos
❖ Invasión bacteriana del coagulo temporal
❖ Hipocalcemia. No hay calcio no se forma fibrina.
Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es
grave, ya que obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal
se ahoga en su propia sangre.
TROMBOSIS
La trombosis es un trastorno que se caracteriza por formación de un coágulo en la luz de
un vaso y adherido a su pared.
“Es el proceso de formación intravascular o intracardiaca de un coágulo de fibrina y
plaquetas durante la vida. Este coágulo está

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adherido a la pared cardiovascular y recibe el nombre de trombo”.

LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo –
Cascada de la Coagulación.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN

FACTOR NOMBRE(S)
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular
Factor IV Calcio divalente
Factor V Factor lábil, proacelerina
Factor VI No hay
Factor VII Proconvertina, precursor de la protrombina sérica, dependiente de vitamina K.
Factor VIII Factor antihemofílico, globulina antihemofílica, factor antihemofílico A
Factor IX Factor de Christmas, componente de la tromboplastilina plasmática, factor
antihemofílico B.
Factor X Factor de Stuart-Power
Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina

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Alteraciones en la pared Vascular

• Traumas y/o quemaduras
• Inflamaciones vasculares
• Endocarditis
• Parásitos
• Arterioesclerosis
• Sustancias tóxicas: Tóxinas
Alteraciones Hemodinámicas
• Estasis Venoso:
Inmovilización prolongada Insuficiencia cardíaca Shock, etc
• Turbulencias
Zonas de lesión vascular Alteraciones en el diámetro vascular
Válvulas venosas
Cambios en la composición de la sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva - trombosis por la vía extrínseca.
CLASIFICACIÓN DE LOS TROMBOS

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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Tipo Ejemplo
Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la vena cava caudal,
por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos
pulmonares.
Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos cardíacos. Trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de
uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado
en las válvulas mitral o tricúspide.
Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes
en riñón y pulmón.

EFECTOS DE LA TROMBOSIS
Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que
no son necesarios.
Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los
trombos en los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan
invadir el organismo. Ej. Trombosis de los vasos umbilicales.
Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación
colateral es inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
DIFERENCIAS ENTRE TROMBO Y COÁGULO
Organización- Canalización Fibrinolisis
TROMBO COÁGULO

• Consistencia seca • Consistencia dura

• Superficie áspera y granulosa • Superficie lisa y resbalosa
• Color blanco o rojo • Color amarillo o rojo
• Estructura estratificada • Estructura uniforme
• Adherencia a la pared • No adherencia
• Endotelio vascular lesionado • Endotelio liso
• Compuesto de trombocitos • Compuesto de fibrina
• Se forma en sangre en circulación. • Se forma en sangre estancada.
• Animal vivo • Animal muerto
• Hay organización • No hay organización.
• Causado por lesión endotelial. • Iniciado por tromboplastina.

TROMBO SIGNIFICADO

Oclusión vascular: isquemia – infarto

Aumenta presión hidrostática: edema

SECUELAS: Propagación

Infarto. Tromboembolismo

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EMBOLIA

ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.

- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la
corriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre.

"El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en

un punto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.

- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoc obstrucción en el

sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).

Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.

ETIOLOGÍA:

❖ El 95% de los émbolos se deben a trombos.

❖ Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.

❖ Bacterias.

❖ Parásitos

❖ Neoplasias

❖ Tapones de células corporales normales.

❖ Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.

❖ Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.

C L A S I F I C A C I Ó N D E EM B O L I A S

Embolias fibrinosas.

Se originan al desprenderse una parte de un trombo. En reacciones de incompatibilidad de

grupos sanguíneos, después de trasfusiones, también se forman émbolos de fibrina, por la
aglutinación de glóbulos rojos, a los que se adhiere fibrina.

Embolias parasitarias

Los parásitos adultos que circulan en la sangre; como Dirofilaria immitis. y Spirocerca lupi en
perros, vermes pulmonares en cerdos, grupos de tripanosomas; larvas parasitarias; por
ejemplo, larvas de Strongylus vulgaris en caballos, Ascaris suum en cerdos.

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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Embolias bacterianas o micóticas

En abscesos y otras infecciones purulentas o micóticas, es posible que grupos de

microorganismos invadan al sistema vascular. Éstos producirán entonces focos microbianos a
distancia, que pueden detectarse por medio de tinciones especiales.

Embolias celulares

En este grupo tienen especial importancia los émbolos de células neoplásicas malignas.

Por su carencia de fibronectina, la adhesión entre ellas es mínima, lo que facilita su

desprendimiento.

Por su invasividad, las neoplasias malignas con frecuencia lesionan las paredes vasculares y
penetran en el torrente circulatorio. Este proceso recibe el nombre de metástasis tumoral.

Embolia grasa

Gotas de lípidos pueden llegar a la sangre durante traumatismos, en especial, fracturas de

huesos largos en animales adultos.

Se encuentran entonces múltiples gotas de grasa (tinción con Sudán III) en pulmón, corazón,
riñón y encéfalo, que pueden haber sido la causa en casos de muerte repentina

Émbolos gaseosos

La entrada de aire en un vaso es posible durante intervención quirúrgica o accidentes.

En general, el organismo animal tolera cierta cantidad de aire en el sistema vascular (perros,
hasta 20 ml; caballos, hasta 1000 ml) y la embolia gaseosa en medicina veterinaria es rara
como causa de muerte.

Por cuerpos extraños

Excepcionalmente pueden penetrar cuerpos extraños al sistema circulatorio.

En la clínica de perros y gatos se han citado casos de embolias por agujas de coser, y en la de
bovinos, por fracciones de cánulas de vidrio

SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO

Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso
lo permita.

Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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• Inflamaciones metastásicas.

• Metástasis tumorales

INFARTO
Un infarto es el nombre que se le da a la necrosis isquémica o muerte de un tejido en un
órgano, que ocurre producto de la obstrucción de las arterias que interrumpen la llegada de
sangre oxigenada a dicho órgano.
INFARTO

Consecuencia de trombos o embolias

Isquemia Hipoxia

Muerte Celular

TIPOS DE INFARTOS
Los tipos fundamentales son:
✓ Infarto Anémico
✓ Infarto Hemorrágico

DR. BERAMENDI T, LUCAS

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Además, pueden distinguirse:

✓ Infarto Séptico
✓ Infarto Venoso.

INFARTO ANÉMICO O PÁLIDO

• Se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme (terminal): corazón,
riñón y bazo.
• Presenta aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas. Por extravasación de
sangre contenida en los vasos que se necrosan.
• A partir del 2o día, se reabsorbe la sangre y aparecen caracteres macroscópicos
típicos de la necrosis de coagulación.
• En la sustancia blanca cerebral el infarto anémico no alcanza a aparecer
hemorrágico ni siquiera al comienzo debido a que los vasos son escasos.
INFARTO HEMORRÁGICO
Sigue llegando sangre a la zona isquémica en cantidad insuficiente para mantener la
vitalidad de los tejidos.
• Las condiciones más frecuentes:
➢ Obstrucción parcial
➢ Migración de émbolo trombótico
➢ Irrigación de tipo anastomótico (reticular)
➢ Doble circulación.
• La obstrucción parcial se debe en la mayoría de los casos a ateroeclerosis
estenosante.
• Los infartos sin oclusión son frecuentes en el intestino y no son raros en el
encéfalo y corazón.
• Migración de émbolo trombótico con impactación de los trozos del émbolo en
ramas más distales, permite que vuelva a llegar sangre al territorio proximal ya
necrosado, mientras el distal sigue ocluido.
• El infarto es hemorrágico en el territorio proximal y anémico en el distal.
• Se observa ocasionalmente en infartos cerebrales.
Circulación anastómica típica se da en intestino, donde los infartos siempre son
hemorrágicos porque a la zona isquémica sigue llegando sangre por las anastomosis.
Pulmón: oclusión de rama de la arteria pulmonar no basta para producir infarto. Se debe
acompañar además de hiperemia pasiva con la consecuente hipertensión venosa. La

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circulación bronquial es capaz de suplir la isquemia a través de anastomosis

broncopulmonares distales a la oclusión.
Si existe hipertensión venosa, la presión de la corriente bronquial puede ser insuficiente
para producir flujo sanguíneo adecuado.
En tal caso se produce isquemia con inundación de sangre que llega en cantidad
insuficiente por las arterias bronquiales.
INFARTOS HEPÁTICOS
• En hígado la situación es similar: se produce infarto hemorrágico cuando existe
oclusión de la circulación e hipertensión venosa.
• Si se produce oclusión de ambas circulaciones el infarto hepático es anémico.
• Los infartos hepáticos son raros, los pulmonares, muy frecuentes.
INFARTOS CEREBRALES
• En la substancia gris del encéfalo los infartos por lo general son de tipo
hemorrágico, debido a la rica irrigación del tejido (4 veces mayor que en la
substancia blanca).
• Aún reduciendo el aporte como para producir un infarto, sigue llegando algo de
sangre.
INFARTO SEPTICO
• Producido por Embolia Trombótica infectada.
• La lesión está constituida por:
✓ por infarto
✓ por inflamación purulenta.
✓ Suelen ser múltiples y pequeños por la tendencia del émbolo a disgregarse en
pequeñas masas debido a los gérmenes.
✓ El infarto séptico pulmonar es menos hemorrágico que el infarto puro y no tiene
como condición una hiperemia pasiva.
INFARTO VENOSO
• Infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector del mismo, producida por
el bloqueo brusco del drenaje venoso.
• El tejido comprometido se disgrega, las células muestran alteraciones
paratróficas y luego necrosis.
• Causas más frecuentes son trombosis venosa (riñón y encéfalo), y la torsión
del pedículo vascular (testículo y anexos uterinos).
• La torsión afecta más a venas que arterias.

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• La denominación es impropia puesto que la lesión no se produce primariamente

por isquemia sino por hiperemia venosa.
COLOR DE LOS INFARTOS
• Infartos recientes, en las primeras horas, son de color rojo, aparecen tumefactos
por inyección de sangre, especialmente si la estructura del tejido es laxa.
• Esta inyección de sangre puede deberse a obstrucción temporal no completa, o a
que existen pequeñas arterias que se mantienen abiertas en los márgenes de la
zona isquémica.
• Transcurridos algunos días, 2 a 4 generalmente, los glóbulos rojos se hemolizan
y las cél. parenquimatosas sufren autólisis.
• Del foco necrótico se desprenden centrífugamente la Hb y productos difusibles
de destrucción.
• Alcanzan el margen del área infartada.
• Son captados por las células que sobreviven o absorbidos por los vasos
sanguíneos o capilares permeables.
• Esta autodigestión de células necróticas lleva a la retracción o hundimiento del
área infartada.
• Infarto reciente es generalmente rojo y tumefacto
• Infarto antiguo es generalmente blanco y retraído.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
• De pocas horas:
✓ Aumento de consistencia
✓ Contornos mal definidos
✓ Levemente más oscuros que el tejido adyacente.
• De 24 horas:
✓ Lesión mejor demarcada
✓ Foco pálido o hemorrágico
✓ Consistencia aumentada.
• De 3-5 días:
✓ Mejor delimitación de los márgenes (consistencia y color)
✓ Retracción y disminución paulatina de la consistencia del área infartada.
• De 1-2 semanas:
✓ Retracción paulatina

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✓ Aparición de evidencias de cicatrización

✓ Aumento de consistencia
✓ Tejido blanquecino
✓ Disminución de tamaño del área afectada.
SIGNIFICADO DE LOS INFARTOS
La importancia del infarto depende de su
localización y tamaño.
▪ Muerte del tejido
▪ Organización del infarto y formación de cicatriz
▪ Shock por la liberación de histamina en el área infartada
▪ Invasión bacteriana

EDEMA

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Procede del griego OÍDEMA: hinchazón.

 Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes y acumulo del
mismo en tejidos y cavidades orgánicas.
 “Acúmulo de líquido extravascular y extracelular en tejidos y cavidades
corporales” .
 Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios
intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.
 Además del hinchazón se puede apreciar al apretar fuerte con el dedo y soltar el
hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios
minutos.
Puede ser: Local y generalizado
Características macroscópicas:
Exceso de fluido claro o amarillento (a veces sanguinolento), a veces consistencia
gelatinosa.
Sección: goteo de líquido
Tumefacción del tejido, pérdida de elasticidad (“huella a la presión”)
Descenso de temperatura en esa zona (en el animal vivo)
En pulmón: Líquido espumoso en vías respiratorias (alveolar) o líquido (gelatinoso a
veces) en tabiques (intersticial)
Hígado: Se manifiesta en casos graves con edema de la pared de la vesícula biliar.
Cavidades: Líquido seroso, a veces con coágulos de fibrina, o de aspecto sero
sanguinolento.
ETIOLOGÍA
Local
❖ Aumento de la permeabilidad endotelial.
❖ Aumento de la presión hidrostática de la sangre.
❖ Disminución de la presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas
plasmáticas.
❖ Obstrucción linfática: Inflamatoria y/o No inflamatoria
General
❖ Cardiaco
❖ Renal
❖ Parasitario

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AUMENTO O INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• Acción de mediadores de la inflamación (histamina):
- Inflamación aguda
- Hipersensibilidad tipo I
• Toxinas bacterianas
• Venenos
AUMENTO O INCREMENTO DEL P.H. INTRAVASCULR
 Variaciones del P.H. venoso, principalmente se da por alteraciones del retorno
venoso: congestiones pasivas cronicas
• Insuficiencia cardiaca congestiva:
-Edema en organos abdominales y ascitis
-Edema pulmonar
• Edemas locales por bloqueo del drenaje venoso:
- Compresión venosa (tumores, abscesos...)
- Inmovilización de un miembro
- Trombosis venosa
- Torsión de un órgano
DISMINUCIÓN DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA
La P. Oncotica del plasma es regulada principalmente por las proteínas
plasmáticas (principalmente la albúmina)
 Albúmina:
- Représenta el 50% de las proteinas plasmaticas
- Es responsable del 80% de la regulación de la presión oncotica (osmótica) del plasma
 HIPOALBUMINEMIA
• Disminución de síntesis de albúmina en el Hígado por cirrosis, neoplasias
• Incremento del catabolismo proteico: mala nutrición o desnutrición prolongada
• Perdida prolongada e intensa de proteínas plasmáticas por vía urinaria o digestiva:
– Lesiones renales: amiloidosis, glomerulonefritis
– Lesiones intestinales: enteritis
OBSTRUCCIÓN /DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LIMFATICO
Alteraciones en los vasos linfáticos o linfóides

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• Lesiones a vasos linfáticos:

- Traumatismos
- Parásitos
- Embolos de células neoplasicas
• Lesiones en glándulas linfáticas
- Tumores: linfoma
- Metástasis
• Extirpación quirúrgica de glándulas linfáticas o vasos linfáticos
DESIGNACIONES ESPECIALES SEGÚN EL ÁREA AFECTADA

CONSECUENCIAS DEL EDEMA

 Hipovolemia: Puede llegar a producirse Shock
 Compresión de órganos y tejidos: Incluso necrosis por presión
 Estenosis de cavidades y conductos (laringe, bronquios, etc)
 (Dependiente del órgano afectado y de la intensidad del edema)
Evolución:
 Reabsorción
 Transformación conjuntiva, fibrosis (tejido de organización)
SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen
sanguíneo, decremento de la velocidad y hemoconcentración.
En el shock el corazón trabaja con poca sangre, también se podría decir que el individuo
se desangra en sus propios capilares.

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Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.

Disminución en el volumen de sangre circulante. Retardo en la velocidad de la
corriente sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.
Shock primario:
Se presenta inmediatamente después de una lesión.
Está asociado con violencia, miedo, crisis emocionales.
Además, de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario:
Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con
golpes, especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.
CAUSAS:
Hemorragia grave. Traumatismo o quemadura. Infarto miocárdico extenso. Embolia
pulmonar masiva.
• TIPOS:
– Cardiógeno.
– Hipovolémico.
– Séptico.
– Neurógeno.
– Anafiláctico.

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