LUIS ALBERTO ARANA AMAYA

HOSPITAL LA NORIA

UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

 DEFINICIÓN

 Se refiere a las alteraciones de la tiroides que
determina una producción aumentada de hormonas
 La Enfermedad de Graves es la causa mas común del
hipertiroidismo
EPIDEMIOLOGÍA

 0.05% - .1% de la población
 Más común en mujeres.
 1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea.
 Enfermedad de Graves: causa más común.
 Bocio tóxico nodular : ancianos
 CLASIFICACIÓN

 H. Primario  H. Secundario

 Enfermedad de graves  Adenoma secretor de

 Bocio tóxico TSH
multinodular
 Síndrome de resistencia
 Adenoma tóxico a hormonas tiroideas
 Metastasis funcionales
 Tumor secretor de
 Mutación activadora de gonadotrofina corionica
Gsα
 Tirotoxicosis gestacional
 Exceso de yodo
 CLASIFICACIÓN

 Enfermedad de Graves
 Representa el 80 a 90% de las causas de hipertiroidismo

 Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial

 2% de las mujeres (10:1)

 20-50 años
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

 • Piel y anejos: La piel está caliente y húmeda, puede haber
prurito e hiperhidrosis. El pelo se vuelve quebradizo y fino, con
uñas blandas y onicólisis.
 • Sistema cardiovascular: Taquicardia, palpitaciones, arritmias
supraventriculares, fibrilación auricular, angina y disnea.
 • Aparato digestivo: Diarrea, disfunción hepática e
hipertransaminasemia.
 • Sistema óseo y neuromuscular: Desmineralización, debilidad
proximal muscular, hiperreflexia, temblor distal.
 • Alteraciones psíquicas: Nerviosismo, irritabilidad, ansiedad,
insomnio y psicosis.
 • Otros: Pérdida de peso, intolerancia al calor, alteraciones
menstruales y disminución de la fertilidad en mujer.

 PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS

 La tiroxina t4 encontramos aumentada, circula en
plasma unida en su mayoría a la proteína
transportadora (TBG), y menos del 0,1% libre.
 En los casos de hipertiroidismo primario la TSH
estará inhibida por el sistema de retroalimentación
debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas
(T4 y T3).
 La TSH tiene una mayor sensibilidad para el
diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. Sin
embargo, no es del todo específica, es decir, una TSH
baja no siempre indica hipertiroidismo.
 PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS

 Gammagrafía tiroidea: Sirve para observar la función
de la tiroides.
 Ecografía tiroidea: Detecta los nódulos pequeños.
 TRATAMIENTO

 Antiroideos: Metimazol y propiltiouracilo (que no
está comercializado en Perú). Son los fármacos
fundamentales en el tratamiento de la enfermedad
de Graves. En el manejo inicial del hipertiroidismo se
da 10-20mg al día y se titula de acuerdo a los
resultados hormonales. En gente joven se
recomienda terapia con yodo radiactivo.
 Betabloqueadores: Propanolol 20 a 80 mg al día de
acuerdo a la intensidad de la taquicardia y temblor.
En gestantes se recomienda metoprolol.
 TORMENTA TIROIDEA

Llamada también crisis tirotóxica o hipertiroidismo
acelerado, es un cuadro de tirotoxicosis grave, de aparición
brusca, que se acompaña de una descompensación sistémica
por exacerbación aguda de un hipertiroidismo previo no
conocido, inadecuadamente tratado o descompensado por
una enfermedad intercurrente o factor desencadenante. La
crisis tirotóxica es una emergencia médica poco frecuente
pero de extraordinaria gravedad
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

TRATAMIENTO

 MEDICINA INTERNA

HIPOTIROIDISMO

LUIS ALBERTO ARANA AMAYA

 DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es la situación clínica
resultante de la disminución de la actividad
biológica de las hormonas tiroideas a nivel
tisular, por disfunción de:
◼ La glándula tiroidea (hipotiroidismo
primario, la más frecuente, 95% de los
casos).
◼ La glándula hipofisaria (hipotiroidismo
secundario).
◼ El hipotálamo (hipotiroidismo terciario).
 CLASIFICACIÓN
◼ HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : Representa el 95% de todos los casos. Se
debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.
◼ TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNITARIA (HASHIMOTO): Es la causa
más frecuente en áreas sin déficit de yodo. El 80% presentan anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa. Puede asociarse a otras patologías autoinmunes.
Puede cursar con o sin bocio.
◼ POST-TIROIDECTOMÍA: Aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total
y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el
primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año,
aproximadamente entre el 0,5-1% se vuelven hipotiroideos cada año.
◼ TRATAMIENTO CON RADIOYODO: La mayoría se vuelven hipotiroideos el
primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-
2%.
◼ ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Tiroiditis fibrosa, sarcoidosis,
hemocromatosis, leucemia.
◼ FARMACOS: Hipotiroidismo y bocio: metimazol, propiltiouracilo, amiodarona,
litio, colestiramina, sales de hierro, carbamacepina, rifampicina, fenobarbital.
 CLASIFICACIÓN
◼ HIPOTIROIDISMO CENTRAL: Enfermedades
hipotalámicas y/o hipofisarias.
Hipofisarias: Adenoma hipofisario (la más frecuente),
necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan),
traumatismos e hipofisitis.
Hipotalámicas o en estructuras vecinas o bien a una
alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
Aunque el déficit de TSH puede ser aislado, en los
hipotiroidismos centrales se suelen asociar otros
déficits hormonales: adrenal, FSH, LH y GH.
CLASIFICACIÓN
 DIAGNÓSTICO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Signos y síntomas en orden de frecuencia

SÍNTOMAS SIGNOS
✓ Cansancio, debilidad ✓ Piel seca y áspera
✓ Sequedad de piel ✓ Extremidades frías
✓ Sensación de frío ✓ Cara, manos y pies hinchados
✓ Caída del pelo (mixedema)
✓ Dificultad para concentrarse y ✓ Alopecia difusa
mala memoria ✓ Bradicardia
✓ Estreñimiento ✓ Edema periférico
✓ Aumento de peso y escaso ✓ Retraso de la relajación de los
apetito reflejos tendinosos
✓ Voz ronca ✓ Síndrome del túnel carpiano
✓ Menorragia (más adelante ✓ Derrames de cavidades
oligomenorrea o amenorrea) serosas.
✓ Parestesias
✓ Déficit auditivo.
 DIAGNÓSTICO
Sospecha de Hipotiroidismo

Historia clínica Pruebas de laboratorio:

Exploración física T4 libre

TSH sérica elevada TSH sérica normal TSH sérica elevada

T4 libre baja T4 libre baja T4 libre normal

Hipotiroidismo primario:
•Tiroiditis de Hashimoto
Mal cumplijmiento del tto
•Tiroiditis puerperal Prueba de estimulación
con levotiroxina.
•Inducido por fármacos de TRH
Hipotiroidismo subclínico
•Estado pos tto. Con I
•Tiroidectomía

Tratamiento de
sustitución con Normal Sin respuesta
Levotiroxina

Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo secundario

(hipotalámico) (hipofisiario)

Estudio de eje suprarrenal Estudio de eje suprarrenal

y gonadal (TAC/RMN craneal) y gonadal (TAC/RMN craneal)
 TRATAMIENTO
◼ Levotiroxina sódica (Eutirox 25, 50, 75, 100,
125 y 150 mcg). Se administra vía oral, se absorbe
en un 80% y su vida media plasmática es de 6-7
días.
◼ ¿CUÁNDO TRATAR?:
◼ Siempre en el hipotiroidismo clínico (tratamiento de
por vida).
◼ En el hipotiroidismo transitorio generalmente no es
necesario tratar. Si aparecen síntomas administrar
temporalmente la dosis de levotiroxina necesaria
para normalizar TSH circulante. Tras suspender el
tratamiento, comprobar la normalización de la TSH
circulante.
 TRATAMIENTO
◼ En el hipotiroidismo subclínico se recomienda tratar
a los pacientes cuando la TSH circulante supera 10
µU/mLl o si los títulos de anticuerpos
antiperoxidasa son elevados.
◼ En el hipotiroidismo central descartar siempre
insuficiencia suprarrenal secundaria antes de iniciar
tratamiento con levotiroxina.
◼ Dosis inicial:
En hipotiroidismo congénito: 10-15 µg/kg/día
En niños: 2-4 µg/kg/día
En adultos: 1,6 µg/kg/día
 TRATAMIENTO
◼Dosis de mantenimiento:
Adultos y jóvenes sin enfermedad
cardiovascular: dosis de sustitución plena
(50 – 100 µg / día).
Ancianos o con enfermedad cardiovascular:
empezar con dosis bajas (12,5-25 µg / día) e
ir incrementando la dosis diaria cada 2-4
semanas. Esto se debe al riesgo que tienen
estos pacientes de desarrollar arritmias o
patología isquémica cardiaca.
COMA MIXEDEMATOSO
 DEFINICIÓN

◼ Situación caracterizada por depresión

del estado de conciencia que constituye el
estadio más grave (mortal sin tratamiento)
y avanzado del hipotiroidismo. Tiene una
elevada mortalidad (alrededor del 50%) y
es excepcional en personas menores de
50 años.
 ETIOLOGÍA
◼ Puede aparecer en pacientes con
hipotiroidismo no diagnosticado (es decir,
como primera manifestación ) o en
pacientes con hipotiroidismo conocido que
han abandonado el tratamiento sustitutivo
con tiroxina o precipitado por situaciones
de estrés.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. De sospecha:
Paciente con historia clínica compatible con
hipotiroidismo que presenta letargia progresiva,
estupor y coma.
Datos clínicos claves para el diagnóstico de coma
mixedematoso son la aparición de hipotermia,
hipoventilación, bradicardia, hiponatremia,
hipoglucemia e hipotensión (criterios de gravedad).
2. De confirmación:
Niveles de T4 libre disminuidos o indetectables.
Niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es
primario o disminuidos si es secundario o terciario.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
LUIS ALBERTO ARANA AMAYA

HOSPITAL LA NORIA

UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

 DEFINICIÓN


Síndrome de hipofunción de la corteza suprarrenal es

debido sobre todo a la deficiencia de cortisol.
 CONCEPTOS

La corteza suprarrenal produce 3 tipos de hormonas
esteroideas bajo el control de la corticotropina hipofisaria
(ACTH): Glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos
suprarrenales, así como pequeñas cantidades de estrógenos y
el precursor de todas ellas es el colesterol; el cortisol es el
principal glucocorticoide producido sobre todo en la zona
fasciculada de la glándula (20 mg/día). La aldosterona es el
principal mineralcorticoide, sintetizada exclusivamente en la
zona glomerular, siendo la dehidroepiandrosterona el principal
andrógeno.

ETIOLOGÍA


 FISIOPATOLOGÍA

- Destrucción de la glándula → ↓ cortisol → hipotensión
arterial por su influencia en el tono arteriolar → elevación del
CRH → elevación de la ACTH y de la hormona estimulante de
los melanocitos (MSH) responsables de la hiperpigmentación
melánica.
- ↓ mineralocorticoides → hipovolemia, hipotensión arterial y
mayor eliminación renal de sodio y retención de potasio e
hidrogeniones lo que se asocia a hipercaliemia y acidosis
metabólica con insuficiencia renal prerrenal por disminución
del flujo renal y del filtrado glomerular, con dificultad para la
excreción de agua libre. La anemia normocítica normocrómica,
es debida al papel que ejerce en la hematopoyesis el cortisol.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS


MANIFESTACIONES CLÍNICAS


 DIAGNÓSTICO

1) Prueba de estimulación con ACTH: 0,25 mg por vía
intravenosa, determinándose el cortisol antes y después a los 30
y 60 minutos. La respuesta normal es de un incremento del
cortisol tras estímulo hasta 525 nmol/l o 19 μg/dl.
 TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CRÓNICA

El tratamiento se basa en la sustitución con
hidrocortisona que imite la secreción fisiológica normal
y que además tiene acción mineralocorticoide,
alrededor de 30 mg/día, en dosis divididas, 20 por la
mañana y 10 por la tarde y su ajuste fundamentalmente
se hace en base a datos clínicos, ganancia de peso,
bienestar, normotensión arterial. Se puede hacer
también de prednisona con la correspondiente
equivalencia (5 mg de prednisona equivale a 20 mg de
hidrocortisona).
 TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
AGUDA

Hidrocortisona en dosis de 100 mg por vía intravenosa cada 6
u 8 horas (doble de la cantidad requerida), más la
administración de al menos 2 litros de suero fisiológico al día
junto el mismo volumen de suero glucosado al 5%. La
recuperación clínica del paciente incluso partiendo de
situación muy grave, tiene lugar al cabo de 4 horas
especialmente la tensión arterial; en los días sucesivos se
reducirá la dosis a la mitad pasando a vía oral cuando la dosis
sea de 50 mg/día.
LUIS ALBERTO ARANA AMAYA

HOSPITAL LA NORIA

UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

 DEFINICIÓN


Cuadro clínico derivado de la exposición crónica y

aumentada a los glucocorticoides.
ETIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

1) Obesidad: Es característica la redistribución de la grasa con obesidad
central (centrípeta) que afecta a la facies, cuello, y tronco, en contraste
con las extremidades que aparecen adelgazadas.
2) Debilidad muscular proximal: La debilidad y la atrofia proximal es
consecuencia de los efectos catabólicos de los glucocorticoides sobre la
musculatura esquelética.
3) Manifestaciones dermatológicas: Atrofia cutánea: La piel se vuelve
frágil y la heridas leves curan con dificultad apareciendo además
estrías y hematomas. Es frecuente la presencia de equimosis extensas
en el lugar de la venopunción. Infecciones micóticas.
Hiperpigmentación de la piel que depende del aumento de la ACTH
que actúa a través de los receptores de la hormona melanocito-
estimulante (MSH).
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

4) Afectación ósea: Disminución de la absorción
intestinal de calcio, aumento en la reabsorción y
disminución de la formación ósea: Osteoporosis.
5) Intolerancia a la glucosa: Incremento de la
gluconeogénesis inducida por los glucocorticoides y la
insulinorresistencia resultado de la obesidad.
DIAGNÓSTICO: PRIMERA
ELECCIÓN

1) Cortisol libre urinario (CLU): En 24 horas. Si el CLU es
mayor a 4 veces el límite superior de la normalidad puede
considerarse diagnóstico de síndrome de Cushing.
2) Cortisol plasmático tras 1 mg de dexametasona:
Administración de 1 mg de dexametasona entre las 23:00 h
y las 24:00 h, seguido de la determinación de cortisol
plasmático en ayunas entre las 8:00 y las 9:00 de la mañana
siguiente. Un nivel de cortisol sérico inferior a 1,8 μg/dl o
50 nmol/l excluye la presencia de síndrome de Cushing
activo en ese momento.
DIAGNÓSTICO: PRIMERA
ELECCIÓN

3) Determinación de cortisol en saliva: Determinación
nocturna (23:00 h) del cortisol en saliva es un nuevo
método sencillo, con alta sensibilidad y especificidad
diagnósticas y especialmente útil en la investigación de
pacientes con síndrome de Cushing cíclico que necesitan
determinaciones repetidas a lo largo del tiempo.
 DIAGNÓSTICO: SEGUNDA
ELECCIÓN (Hospitalización)

1) Cortisol plasmático nocturno: En el síndrome de Cushing el
cortisol plasmático es superior a 1,8 μg/dl o 50 nmol/l cuando
se determina a medianoche.
2) Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona:
Administración de 0,5 mg de dexametasona cada 6 horas
durante dos días. Se considera una respuesta normal un
descenso en el CLU a niveles inferiores a 10 μg o 27 nmol, o un
nivel de cortisol plasmático inferior a 1,8 μg/dl o 50 nmol/l en
la mañana tras la última dosis de dexametasona.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) Determinación de ACTH: Una concentración de ACTH
indetectable a las 9:00 h junto a un aumento de los niveles de
cortisol sugiere la presencia de un síndrome de Cushing ACTH
independiente. En este caso, la TAC abdominal identificará el
tipo de lesión adrenal. Valores de ACTH superiores a 20
pg/ml o 4 pmol/l sugieren una causa dependiente de ACTH.
Para niveles entre 10 y 20 pg/ml o 2 a 4 pmol/l se debe
realizar una prueba de estimulación con CRH.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2) Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona:
Dosis altas de corticoides generalmente son capaces de
suprimir parcialmente la secreción de ACTH de origen
hipofisario, a diferencia de los tumores ectópicos que son
resistentes al feedback negativo. El paciente recibe 2 mg de
dexametasona cada 6 horas durante dos días; la caída por
encima del 50% de los niveles de CLU recogido durante el
segundo día de la prueba o de los niveles de cortisol
plasmático extraído 48 h después de la primera dosis sugieren
un origen hipofisario.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3) Prueba de estimulación con CRH: Nos permite evaluar si el
exceso de ACTH es de origen ectópico o hipofisario. Tras la
inyección de 1 μg/kg de CRH se evalúa la ACTH a los 15 y 30
minutos; un incremento por encima del 35% respecto a las
basales sugiere un origen hipotálamo-hipofisario, mientras que
valores inferiores orientan a una secreción ectópica. En el
síndrome de Cushing de origen adrenal la respuesta de la
ACTH es mínima o inexistente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

4) Resonancia magnética hipofisaria con gadolinio: Debe
realizarse en todos los pacientes con síndrome de Cushing
ACTH dependiente.
 TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- Cirugía transesfenoidal
- Radioterapia hipofisiaria
- Adrenalectomía bilateral
2) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
A) Mitotane: Fármaco ampliamente usado en todas las
formas de hipercortisolismo, tiene un efecto directo sobre la
esteroidogénesis, además de un efecto adrenocorticolítico así
como sobre el metabolismo periférico de los esteroides.
Precisa de varias semanas para iniciar su efecto. La dosis es
variable oscilando entre 2 y 4 gramos.
 TRATAMIENTO

B) Bloqueadores del receptor de glucocorticoides:
Mifepristone, fármaco que actúa a nivel del receptor de
glucocorticoides antagonizando la acción del cortisol.