Asfixia perinatal
Pediatría del Recién nacido y lactante
Yolanda García Martínez
La asfixia perinatal es un incidente grave en los neonatos por hipoxia e isquemia
generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico, pero
particularmente notorios en el sistema nervioso central (SNC). Asfixia significa
etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome
caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la
placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con
acidosis metabólica. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del
nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del
nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su
intensidad y duración. El 5 – 10% de los recién nacidos requieren algún tipo de reanimación
cardiopulmonar, el otro 90% se recuperan bajo cuidados de rutina (calor, despejar vía aérea
y secar). En prematuros la reanimación se observa más frecuentemente, alcanzando hasta
un 15%, de los cuales el 1-2% queda con alguna secuela importante.
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.
Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y
expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.
Transición de la vida fetal a la vida extrauterina. El aparato cardiovascular inicia su
formación al final de la tercera semana de edad postconcepcional y es posible percibir
latidos cardíacos tan temprano como a la cuarta semana de vida embrionaria. El 65% de la
sangre que en la vida fetal llega al corazón pasa al ventrículo derecho, y del total de esta
solo 13% alcanza el lecho vascular pulmonar (8% de la sangre eyectada por ambos
ventrículos). El resto pasa por el ductus arterioso (shunt 2 de derecha a izquierda) a la aorta
descendente; de esta sangre solo la tercera parte llega al cuerpo fetal y las dos terceras
partes restantes llegan a la placenta en busca de nutrientes. La presión pulmonar in útero
se encuentra aumentada como consecuencia de aumento en la resistencia vascular
pulmonar dada principalmente por un marcado engrosamiento de la capa arterial muscular.
Durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquido y no tienen funciones
respiratorias, sin embargo, son fisiológica y metabólicamente activos simulando
movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales
espacios aéreos.
Al momento del nacimiento las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una
“respiración líquida” a una “respiración gaseosa”, cuyo objetivo final es la manifestación de
nacer. Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo
desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada adaptabilidad
al nacimiento, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos
bioquímicos mediados por quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y receptores
adrenérgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento. En la vida fetal, las
condiciones relativamente hipóxicas a las cuales están sometidas las células alveolares
durante todo su desarrollo suprimen la expresión y la actividad de los canales de sodio. La
actividad secretora de cloro conduce a que el epitelio actúe como un órgano
predominantemente secretor, vertiendo grandes cantidades de líquido rico en cloro en los
pulmones en desarrollo. Al nacimiento, la exposición del epitelio pulmonar a una tensión de
oxígeno más alta conduce a incremento en la actividad de los canales de sodio en particular
a la subunidad alfa. Las células alveolares tipo II, además de ser las encargadas del
transporte vectorial de sodio desde el espacio alveolar hasta el intersticio, son las
responsables de la secreción de surfactante. En esta etapa no solo hay un incremento en la
expresión de los Canales Epiteliales de Sodio (ENaC), sino también un cambio de está claro
que hace en esta etapa que el epitelio pulmonar pase de secretar a reabsorber; sin
embargo, se han propuesto varios factores como responsables de esta depuración de
líquido pulmonar. Durante el pasaje a través del canal de parto la caja torácica del recién
nacido es sometida a presiones de 30 a 160 mL de agua. Esta compresión induce una
eyección forzada de hasta 30 mL de líquido traqueal a través de las vías aéreas, líquido que
no debe ser confundido con el líquido pulmonar. En la eliminación postnatal del líquido
pulmonar participan linfáticos pulmonares, vasos sanguíneos, vías respiratorias altas,
mediastino y espacio pleural. Luego del nacimiento, la expansión pasiva del tórax permite
una inspiración de aire que genera la primera interfase aire-sangre alvéolo-capilar. El recién
nacido continúa respirando gracias a muchos estímulos, entre ellos el frío y la respuesta a
estímulos táctiles. La insuflación pulmonar estimula receptores que producen vasodilatación
refleja del lecho vascular pulmonar, lo que genera cambios estructurales rápidos en la
microvasculatura. La frecuencia respiratoria permanece bastante constante las primeras
seis horas de vida, pero declina de manera gradual hasta una media de 40 por minuto.
Pueden ocurrir pausas respiratorias que en 90% de los casos no superan los dieciocho
segundos. Para que exista un intercambio eficaz de gases, los espacios alveolares deben
haber eliminado el exceso de líquido y el riego sanguíneo pulmonar se debe incrementar
haciendo congruente la ventilación con la perfusión.
Etiopatogenia
Cuanto existe una transición errónea o fallida de la vida intrauterina a la extrauterina como
vasoconstricción pulmonar y disminución del gasto cardiaco empezamos a hablar de asfixia.
Es conveniente aclarar y definir algunos conceptos antes de abordar los temas relacionados
con esta patología, empezando con algunas definiciones: Asfixia perinatal: La Academia
Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACGO)
han establecido cuatro criterios de diagnóstico:
1. Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos.
2. Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.
3. Datos clínicos de encefalopatía hipóxicoisquémica (según clasificación de Sarnat).
4. Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple. Si el neonato no cumple con estos
criterios y además obtuvo un bajo puntaje de Apgar a los 5 minutos se le puede calificar
como niño en depresión neonatal o apnea.
Estas se dan básicamente por 5 mecanismos:
1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical.
2. Problemas en el intercambio placentario de gases.
3. Riego materno inadecuado hacia la placenta.
4. Deficiente oxigenación materna.
5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.
Fisiopatología
Inicialmente el feto o neonato presenta taquicardia e hipertensión, pero a los pocos
segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales
(corazón, cerebro y suprarrenales). La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan
metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato; la falta de ATP y la
acidosis provoca falla en las bombas iónicas, ocasionando edema citotóxico. La resistencia
a los cambios hipóxicos es significativamente mayor en el feto y recién nacido que en
edades posteriores debido a ciertas características fisiológicas:
1. Mayor número de Eritrocitos.
2. Presencia de una elevada proporción de hemoglobina fetal.
3. Elevada frecuencia cardiaca.
4. Baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o reserva fetal de sustrato
glucógeno.
5. Facilidad de poner en marcha un metabolismo anaerobio que permite liberar energía en
casos de hipoxia. Cuando alguna de estas propiedades no están presentes o son
superadas por la asfixia, comenzamos a observar manifestaciones que se relacionarán
dependiendo la intensidad de la misma.
● Hiperactividad uterina: Uso de Oxitocina, parto precipitado
● Hipotensión materna: Hemorragias, anestesia regional, medicamentos hipotensores.
● Parto Prolongado: Desproporción Céfalo-Pélvica (DCP), Posición fetal incorrecta,
hipoactividad uterina, embarazo múltiple.
● Enfermedades Generales: Hipertensión Crónica e Inducida por el Embarazo,
Diabetes Crónica y Diabetes Gestacional, Cardiopatías, Neumopatias, Preeclampsia
– Eclampsia, Nefropatias, Infecciones etc.
● Placentarias Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo Inserta (DPPNI),
Placenta Previa, Desgarro Placentario.
● Cordon Circulares de cordón, Prolapso de cordón, Nudos, Roturas y trombosis.
● Fetales: anemia Hemolítica, Hydrops, Transfusión feto-materna, Bloqueos AV,
cardiopatías congénitas, Hemorragias. Macrosomía, Gemelar, prematurez
Postermino Neonatales Inmadurez pulmonar: Prematuridad, Depresión del Centro
respiratorio (anestésicos, analgésicos, hipnóticos)
● Obstruccion de via aérea: Atresia de Coanas, Sindrome de Pierre-Robin,
malformaciones Laringo-Traqueales Dificultad expansión Pulmonar: Hipoplasia
pulmonar, derrame pleural, hernia diafragmática, síndromes aspirativos, neumonía
intrauterina Alteraciones musculoesqueléticas: distrofia miotonica, miastenia gravis
congénita. Displasias óseas, miopatías congénitas.
Al principio podemos observar jadeos rápidos que ocurren poco después de la asfixia que
anuncian el comienzo de la llamada Apnea primaria, durante la cual pueden presentarse
respiraciones espontáneas mediante estímulos sensoriales adecuados que se prolongan
durante un minuto. Si se mantiene la asfixia, aparecen una serie de jadeos profundos
durante cuatro o cinco minutos, los cuales son cada vez más débiles, cesando por completo
a los 8 minutos de anoxia total lo que es llamado Apnea secundaria, durante ésta, no puede
inducir respiraciones espontáneas mediante estímulos sensoriales, ocurriendo la muerte si
no es tratada. Por cada minuto de demora, el tiempo de aparición de respiración rítmica se
retrasa 4 minutos. Cuando un recién nacido es asistido resulta muy difícil determinar si
existe una apnea primaria o secundaria, por lo que debemos iniciar el manejo igual no
importa cual de las dos sea.
Manifestaciones hemodinámicas: inicialmente provoca un aumento de la tensión arterial
adrenérgico inducida por una vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco,
paralelamente se produce un incremento de la actividad funcional de las derivaciones
circulatorias fetales, lo que mantiene el volumen de sangre que perfunde el SNC y
miocardio. La PaO2 cae rápidamente, y el contenido de oxigeno de la sangre se agota en 2
minutos. La energía del corazón depende de la postglicolisis anaerobia de sus depósitos de
glucógeno.
Modificaciones bioquímicas: la conversión de la oxidación aerobia de la glucosa en
glicólisis anaerobia genera un acúmulo de lactato y aparición de una acidosis inicialmente
metabólica a causa del aumento de ácidos grasos libres movilizados por la liberación de
adrenalina y noradrenalina en relación al estrés del feto. Además, la interrupción del
intercambio gaseoso estableciéndose una acidosis mixta metabolico – respiratoria con
profundo descenso del pH; esto causa una alteración de la permeabilidad de la membrana
celular produciendo una despolarización con perdida de potasio e incremento de la
concentración plasmática de éste. Progresivamente la energía aportada por la glicolisis
anaerobia va resultando inadecuada por factores limitantes como falta de glucosa y acidosis
metabólica intracelular, si hay suficientes reservas de glucógeno hepático, la glucemia
aumenta durante la anoxia, hiperglucemia inicial, pero la disminución de la presión arterial
limita el aporte real de glucosa al encéfalo por lo cual la glucosa será ineficaz.
Todos estos mecanismos de rescate se hacen inútiles después de un corto tiempo, dando
como resultado un compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología dependerá del
grado en que ha sido afectado cada órgano.
Clínica Junto a las manifestaciones clínicas clásicas de la hipoxia intrauterina como:
bradicardia o taquicardia extrema, tonos irregulares, movimientos incoordinados y expulsión
de meconio que es el más frecuente, actualmente contamos con otros índices mas precisos
para el diagnóstico de estos problemas, como la monitorización biofísica y bioquímica del
embarazo y parto. Los síntomas y signos fundamentales de la hipoxia se expresan por una
inadecuada adaptación cardiopulmonar, cuya valoración sigue siendo de gran utilidad el test
de APGAR, paro la cual no ayuda a su etiología ni la intensidad del daño establecido.
Encefalopatía Hipóxico Isquémica EHI Es un síndrome neurológico ocasionado por la falta
de suministro de oxígeno y de la perfusión cerebral que se puede o no acompañar por
Paralisis Cerebral Infantil (PCI) el cual es un síndrome motor causado por alteraciones en el
desarrollo temprano del cerebro.13 La gravedad de esta encefalopatía ocasiona una
elevada mortalidad que llega a ser del 50% en el primer mes de vida. Se menciona que la
PCI por asfixia perinatal se presenta en uno de cada 12,500 recién nacidos vivos; y en los
niños prematuros la frecuencia es de 1 de cada 1,000 recién nacidos vivos.14 La
Encefalopatía Hipóxico Isquémica es consecuencia de la asfixia o depresión grave del
neonato debido a uno o mas de cuatro mecanismos:
1. Hipoxia.
2. Isquemia/reperfusión.
3. Falla de energía.
4.Inflamación.
La hipoxia desencadena la cascada de daño celular y se manifiesta con crisis convulsivas;
cuando ésta es crónica ocurre atrofia cortical y de la sustancia blanca. La isquemia seguida
de hipoxia reduce la glucemia cerebral, lo que aumenta el daño celular. La falla de energía
se debe a la depleción de trifosfato de adenosina (ATP), en la reperfusion mejora, pero
nunca se recupera en forma completa y el daño celular se extiende.15 Fisiopatologia La
falta de energía de las neuronas causa disfunción de las bombas ionicas por lo que se
altera la composición electrolítica de la celula; esto aumenta la despolarización de
membrana abriendo canales de calcio y activando proteasas, endonucleasas y fosfolipasas
que llevan a un daño y muerte celular causando inflamación.
Clínica
Acontecen varias fases clínicas relacionadas con la fisiopatología. En la reanimación del
recién nacido asfixiado, la respuesta neurológica es nula, pero después de la reanimación
30 a 60 segundos después mejora debido a la reperfusion. Entonces, entra en una fase de
latencia encontrándose estable por 6 a 15 horas para luego volver a deteriorarse el estado
clínico, en este estadio presenta crisis convulsivas secundarias como consecuencia de los
daños asociados a la necrosis. En los siguientes días ocurre la apoptosis de las areas
dañadas que se relacionan con secuelas. La clasificación que se utiliza para valorar la
severidad de la hipoxia fue descrita por Sarnat en 1976 y modificada por Finner en 1985
señala tres estadios Una necrosis neuronal selectiva nos puede dar trastornos motores,
déficit intelectual y convulsiones, un estado marmóreo (trastornos intelectuales, distonia y
coreoatetosis), laucomalasia periventricular (displejia y cuadriplejia espástica), un daño
parasagital (cuadriparesia, trastornos del lenguaje y trastornos viso-espacial) como algunos
ejemplos.17 Diagnostico Estudios de laboratorio. Es útil considerar enzimas como la
deshidrogenasa láctica (LDH), la creatinina fosfokinasa (CPK), en especial su fracción
miocardio–cerebro (CPKMB). Son poco específicas, pero dan idea de la magnitud del daño
celular. La troponina I es el estándar de oro para calificar la miocardiopatía hipóxica Imagen
por resonancia magnética. En las primeras 72 horas del evento de hipoxia se observa el
edema y el estado de mielinización, que no es posible visualizar con la TAC o la USGTF. En
fase aguda, la isquemia se ve como hiperintensidad, pero en fase crónica se aprecian
imágenes hipointensas. Electroencefalograma. El electroencefalograma (EEG) permite dar
seguimiento a los daños encefálicos, por lo que es recomendable su realización en los
primeros días. Una mejoría del patrón electroencefalográfico después de la primera
semana, augura un mejor pronóstico. En cambio, la presencia de patrón espiga–supresión,
es de mal pronóstico.
Mantenimiento hemodinámico.
Ventilación.
Neuroprotección.
