HIPERTIORIDISMO
Tirotoxicosis: Manifestaciones físicas y bioquímicas del exceso de HT, no
necesariamente originado en la GT. Es el síndrome clínico que se presenta cuando los
tejidos se exponen a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas circulantes,
tengan o no su origen en la glándula tiroidea. Implica la aceleración de todos los
procesos
Hipertiroidismo: Desórdenes resultantes de la sobreproducción hormonal de la GT,
siendo la enfermedad de Graves el trastorno más común.
Causas de tirotoxicosis
Asociadas a hipertiroidismo
Graves
BMN tóxico
Adenoma tóxico
Inducido por yodo
Aumento secreción TSH
No asociadas a hipotiroidismo
Tirotoxicosis facticia
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis crónica
Tejido tiroideo ectópico funcionante.
Manifestaciones clínicas
Síntomas
Nerviosismo (99%)
Aumento e suoración (91%)
Hipersensibilidad al calor (89%)
Palpitaciones (89%)
Fatiga (88%)
Pérdida de peso (85%)
Disnea (75%)
Signos
Taquicardia
Bocio
Cambios en piel
Temblor
Soplos tiroideos
Signos oculares
Fibrilación auricular
Esplenomegalia
Ginecomastia
Palma hepática
Escala de Crooi’s: Es una escala clínica de sospecha de hipertiroidismo
Más
de
20
puntos: Tirotoxicosis.
De 11 – 19 puntos: dudoso
Menos de 11 puntos: eutiroidismo.
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves-Basedow es responsable de entre el 60-80% de los casos de
hipertiroidismo, este trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre
los 20 y 50 años de edad.
Se trata de una enfermedad autoinmune en la cual el receptor de TSH (TSHR) actúa
como autoantígeno. Su estimulación por anticuerpos TRAb causa una secreción
excesiva de HT y síntomas de hipertiroidismo, estimula el aumento de tamaño
de la glándula tiroides y su vascularización. La activación de los mecanismos de
respuesta celular contra el mismo antígeno expresado por fibroblastos orbitales
y cutáneos es responsable del desarrollo de los síntomas extratiroideos de la
enfermedad.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas abarcan las características comunes a cualquier causa de tirotoxicosis,
pudiendo causar una pérdida inexplicada de peso, características destacadas son la
hiperactividad, el nerviosismo, irritabilidad, alteración de la capacidad de concentración. Un
hallazgo muy frecuente es temblor fino, la manifestación cardiovascular más habitual es la
taquicardia sinusal, a menudo acompañada de palpitaciones, la piel suele estar caliente y
húmeda y el paciente se queja de diaforesis e intolerancia al calor.
Por otro lado en la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamaño
difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal. Así mismo, la enfermedad de Graves
suele acompañarse de signos oculares específicos que conforman la ofalmopatía de Graves, sin
embargo, en el curso natural de la enfermedad, no existe necesariamente un desarrollo
paralelo entre la tirotoxicosis y la oftalmopatía. El eutiroismo es bastante frecuente (15-30%)
en pacientes con un cuadro florido de oftalmopatía y por el contrario, la tirotoxicosis no
siempre se acompaña de manifestaciones oculares. Se tiene que la Oftalmopatía de Graves se
presenta clínicamente en aproximadamente 50% de los casos de Enfermedad de Graves.
Se hace diagnóstico diferencial con el bocio multinodular toxico y el adenoma toxico, que
también cursan con las manifestaciones típicas de la tirotoxicosis, sin embargo se tiene que el
bocio multinodular toxico, suele cursar con una edad superior a 50 años, hipertiroidismo con
predominio de síntomas cardiovasculares y bocio, no hay oftalmopatía ni mixedema y en el
adenoma toxico se palpa un nódulo solitario, con predominio de síntomas cardiovasculares
(taquiarritmia con o sin insuficiencia cardíaca), no existe oftalmopatía ni mixedema.
Diagnostico
-Pruebas de laboratorio.
1) Nivel sérico de la TSH bajo y elevados de HT (en general basta con evaluar la FT4 y si
esta es normal, entonces medir la T3). En los casos de hipertiroidismo, una elevación
significativamente mayor de T3 sobre los niveles de FT4, constituye un signo de mal
pronóstico. En estos casos, la respuesta al tratamiento suele ser peor. Durante la fase
de remisión los resultados de las pruebas hormonales pueden ser normales .
2) Una concentración aumentada de anticuerpos TRAb confirma el diagnóstico
(evaluar la concentración antes o dentro de los 3 primeros meses del tratamiento
antitiroideo). La normalización de los niveles séricos indica la remisión inmunológica
de la enfermedad.
- Pruebas de imagen: ecografía tiroidea. Glándula tiroidea hipoecogénica y en la mayoría de
los casos aumentada de volumen; la presencia de nódulos no excluye el diagnóstico de EGB.
La TC de órbitas (no requiere la administración del contraste): evaluación de tejidos blandos de
la órbita, sus paredes óseas (importante si se planea una cirugía descompresiva) y del
ensanchamiento de los músculos oculomotores. RMN de las órbitas: evaluación del edema
o de la fibrosis de los músculos oculomotores.
El diagnóstico de EG es definitivo en los siguientes casos:
1) hipertiroidismo clínico o subclínico y niveles séricos de anticuerpos TRAb elevados
2) hipertiroidismo acompañado de orbitopatía tiroidea o dermopatía tiroidea
3) hipertiroidismo con bocio vascular confirmado en la ecografía (hipoecogenicidad
difusa del parénquima) en caso de que no sea posible evaluar la concentración de los
anticuerpos TRAb
4) orbitopatía tiroidea aislada acompañada de una concentración aumentada de
anticuerpos TRAb.
Plan diagnostico
- Anamnesis: Interrogar sobre de antecedentes de enfermedades autoinmunes,
antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, exposición a dosis elevadas de yodo,
antecedentes de tratamiento de enfermedades tiroideas o preparados para bajar de
peso que contengan hormonas tiroideas.
- Escala clínica de Crooi’s: Utilizar dicha escala como orientación clínica al diagnóstico. La
suma de puntos divide a los sujetos en eutiroideos (< 11 puntos) e hipertiroideos (> 19
puntos) y los pacientes que obtienen entre 11 y 19 puntos el diagnóstico es dudoso.
- Laboratorios
Niveles séricos de TSH: Es la prueba indicada en primer lugar para evaluar la
función tiroidea. Sus niveles están bajos en el hipertiroidismo primario (tanto
clínico como subclínico) y elevados en los raros casos de hipertiroidismo
secundario.
Niveles séricos de FT4 y T3: elevados en el hipertiroidismo clínico. Son
normales en el hipertiroidismo subclínico, con frecuencia en valores cercanos
al límite superior de normalidad.
Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb) en suero: Niveles elevados
confirman enfermedad Graves y la diferencian de otras causas de
hipertiroidismo, en su mayoría de origen no autoinmune.
Anticuerpos anti-TPO y anti-Tg en suero: Se pueden encontrar elevados en la
enfermedad de Graves, pero son inespecíficos, se presentan también en la
población sana y en otras enfermedades tiroideas no autoinmunes.
Perfil lipídico: Se presentan niveles séricos de colesterol total, LDL
y triglicéridos disminuidos.
- Estudios imágenes
Ecografía tiroidea: Permite determinar el volumen tiroideo y diagnóstico del
bocio, detección de lesiones focales tiroideas, selección de lugar para la
y verificación de la posición de la aguja durante la PAAF. Dependiendo de la
hallado se puede indicar adicionalmente un TC o RMN del cuello.
Captación del yodo: Permite diferenciar aquellas causas de tirotoxicosis
debidas a un aumento de síntesis hormonal y captación de yodo (enfermedad
de Graves, bocio multinodular o nódulo autónomo solitario) de aquellas en
que la síntesis hormonal y la captación de yodo están disminuidas (tiroiditis
subaguda o crónica, tirotoxicosis facticia).
El diagnóstico de la enfermedad de Graves es definitivo en los siguientes casos:
1) Hipertiroidismo clínico o subclínico y niveles séricos de
anticuerpos TRAb elevados
2) Hipertiroidismo acompañado de orbitopatía tiroidea o dermopatía tiroidea
3) Hipertiroidismo con bocio vascular confirmado en la ecografía
(hipoecogenicidad difusa del parénquima) en caso de que no sea posible
evaluar la concentración de los anticuerpos TRAb
4) Orbitopatía tiroidea aislada acompañada de una concentración aumentada
de anticuerpos TRAb.
Plan Terapéutico
-Metimazol: Es el antitiroideo de elección en la enfermedad de Graves. Inhibe la síntesis de las
HT. Dosis de 15 mg/d en hipertiroidismo leve, 30-40 mg/d en hipertiroidismo moderado, y 60
mg/d en hipertiroidismo severo (en 3 tomas)/4-6 sem vía oral. Mantenimiento: 2,5-10
mg/d/18-24 meses vía oral. Se debe evaluar la función tiroidea cada 4 semanas.
-Propiltiouracilo (PTU): Fármaco de segunda elección, es un fármaco recomendado
únicamente en mujeres hasta la semana 16 de embarazo, cuando sea imprescindible el uso de
tionamida. Después de la semana 16 de embarazo se puede continuar el tratamiento con PTU
o cambiarlo por metimazol. Además se indica excepcionalmente en caso de alergia al
metimazol. La dosis inicial es de 100-150 mg cada 8 h (en embarazadas 100 mg/d). Disminuirla
a las 4-8 semanas. La dosis de mantenimiento es de 50-150 mg/d.
-Propranolol: Se indica para el alivio de síntomas clínicos hasta el comienzo de acción de los
antitiroideos y en el hipertiroidismo transitorio asociado a tiroiditis. Dosis de 20-40 mg/8 h vía
oral.
-Yodo reactivo: Indicado en recurrencias o fracaso después de tratamiento con antitiroideos o
cirugía y con una edad superior a 40 años, así como también en el tratamiento definitivo del
bocio multinodular y adenoma tóxico cuando no es aconsejable la cirugía. Está contraindicado
en la gestación, lactancia, cáncer de tiroides, no poder cumplir las directrices de seguridad.
-Tiroidectomía total: Indicada en bocio de gran tamaño en la enfermedad de Graves-Basedow,
captación de yodo radiactivo bajo, sospecha de cáncer de tiroides, oftalmopatía moderada o
grave, contraindicación del yodo radiactivo, fracaso del tratamiento con antitiroideos en
embarazadas. Está contraindicada en comorbilidad importante, cáncer terminal, tiroides de
gran volumen.
HIPOTIROIDISMO
Etiología
Hipotiroidismo se refiere al conjunto de manifestaciones físicas y bioquímicas resultantes de la
deficiencia de HT.
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis de
Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el
aporte dietético de yodo es suficiente. En la tiroiditis de Hashimoto, la alteración en la síntesis
de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria de la tiroides,
anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en 20- 50%) y la
asociación con otras enfermedades autoinmunes.
La autorreactividad contra antígenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2,
con predominio de los Th1, con una intensa infiltración inflamatoria que conduce a la
destrucción de la glándula.
El hiportiroisdismo primario, a su vez, se puede dividir en:
Hipotiroidismo bocioso: incluye a la tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo por
deficiencia endémica de yodo, y al hipotiroidismo por gentes antitiroideos.
Hipotiroidismo atrófico: incluye al hipotiroisdismo idiopático, ablativo, y por atireosis
esporádica.
Hipotiroidismo secundario
Representa el 5% o menos de los casos de hipotiroidismo, éste se debe a la deficiencia o falta
de secreción de TSH por la adenohipófisis, habitualmente en el contexto de un
hipopituitarismo (tumor de silla turca, enfermedades inflamatorias o infiltrativas, lesión de
origen vascular, traumatismos o lesiones iatrogénicas: irradiación o cirugía).
Hipotiroidismo terciario
El hipotiroidismo terciario se debe a la ausencia o déficit de hormona liberadora
de tirotropina (TRH) por alteración hipotalámica (neoplasia, enfermedades
inflamatorias e infiltrativas) o por lesión del tallo hipofisario.
Manifestaciones clínicas
Síntomas y signos más frecuentes
Debilidad (99%)
Piel seca (97%)
Letargo (97%)
Discurso lento (91%)
Edema palpebral (90%)
Sensación de frío (89%)
Disminución de la sudoración (89%)
Síntomas generales: aumento de peso leve, debilidad, cansancio, baja tolerancia al
esfuerzo, somnolencia, lentitud generalizada (psicomotora y en el habla); sensación de
frío, menor tolerancia a las temperaturas bajas.
Cambios en la piel: piel seca, fría, pálida, amarillenta, sudoración disminuida,
endurecimiento excesivo en determinadas zonas (p. ej. en los codos); edema
subcutáneo (mixedema) que causa una característica hinchazón de la cara, de los
párpados y de las manos; pelo seco, frágil y ralo, a veces caída de cejas.
Cambios en el sistema circulatorio: bradicardia, pulso y ruidos cardíacos débiles;
aumento de la silueta del corazón; hipotensión, más raramente hipertensión.
Cambios en el aparato respiratorio: voz ronca, hipopnea; infecciones de las vías
respiratorias superiores o, en casos graves, insuficiencia respiratoria.
Cambios en el aparato digestivo: estreñimiento crónico y en casos graves, íleo; ascitis
(en fases avanzadas; suelen coexistir derrame pericárdico y pleural).
Cambios en el aparato urinario: oliguria (riesgo de intoxicación por agua por alteración
de la filtración glomerular).
Cambios en el sistema nervioso: mononeuropatías (p. ej. síndrome del túnel carpiano),
parestesias, hiporreflexia, a veces hipoacusia.
Cambios en el aparato locomotor: debilidad muscular, cansancio fácil, lentitud motora,
calambres musculares, mialgias; edema articular, en particular de las rodillas
(engrosamiento de las membranas sinoviales y derrame sinovial).
Cambios en el aparato genital: en mujeres trastornos menstruales (polimenorrea,
amenorrea, menorragia), infertilidad, abortos. En hombres disminución de la libido y,
a veces, trastornos de la erección.
Trastornos psíquicos: problemas de concentración, trastornos de la memoria,
depresión subclínica o establecida, inestabilidad emocional, a veces trastorno bipolar
afectivo o psicosis paranoide. En casos graves se presentan demencia y coma.
Escala de Billewiczs: Escala clínica de sospecha de hiportiroidismo
Mayor de +19 puntos: hipotiroidismo
-24 a +19 puntos: Dudoso
Mayor de –24: Eutiroidismo.
Plan diagnostico
- Anamnesis: Interrogar sobre enfermedades autoinmunes asociadas, enfermedad
tiroidea, disfunción tiroidea postparto previa, insuficiencia renal crónica, irradiación de
cabeza y cuello, síndrome de ovario poliquistico. Administración de fármacos como
amiodarona, litio.
- Escala clínica de Billewicz: Utilizar dicha escala como orientación clínica al diagnóstico.
Un puntaje mayor de 19 puntos es sugestivo de hipotiroidismo, entre -24 a +19
puntos es dudoso y mayor de –24 es sugestivo de eutiroidismo.
- Laboratorios
Concentración sérica de TSH: Es la principal prueba para la evaluación de la
función tiroidea ya que es el indicador más sensible. Se establece como límite
superior normal alrededor de 2.5 mU/L. En el hipotiroidismo primario se
encuentra elevada (criterio diagnóstico fundamental), baja (o
inapropiadamente normal frente a T4 baja) en el hipotiroidismo secundario
y terciario.
Concentración sérica de FT4 o T4: Se encuentra baja si el cuadro es intenso, en
casos leves (hipotiroidismo subclínico) puede ser normal.
Concentración sérica de FT3 o T3: generalmente normal, a veces baja ( en
estados más avanzados).
Títulos séricos de anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti-TG): Indicados para
determinar la etiología del hipotiroidismo, la anti-TPO se encuentra elevados
en caso de enfermedad tiroidea autoinmune. Los anticuerpos antiperoxidasa
son menos sensibles y específicos para el diagnóstico de las enfermedades
autoinmunes de la tiroides.
Perfil lipídico: Con frecuencia los pacientes hipotiroideos presentan aumento
de colesterol total y LDL.
- Estudios de imagen: no aportan información adicional a las pruebas bioquímicas. El
ultrasonido está indicado ante enfermedad nodular, pero ante hipotiroidismo
secundario debe realizarse imagen de resonancia magnética de hipófisis.
- Electrocardiograma: Se puede evidenciar bradicardia sinusal, ondas de bajo voltaje
(en particular de los complejos QRS), onda T aplanada o invertida, intervalo PR
prolongado, raramente bloqueo auriculoventricular completo, intervalo QT
prolongado.
Criterios diagnosticos (resumiendo):
Hipotiroidismo primario:
1) clínico: bajo nivel sérico de FT4 y elevado de TSH
2) subclínico: nivel sérico de FT4 normal (a menudo cerca del límite inferior), nivel sérico
de T3 normal, la TSH elevada.
Hipotiroidismo secundario o terciario: bajo nivel sérico de FT4 y normal o bajo de TSH.
Plan terapéutico
-Levotiroxina (L-T4): Esta indicado el tratamiento hormonal sustitutivo con L-T4 en el
hipotiroidismo clínico, de por vida. En adulto joven, se debe iniciar con una dosis de 1,6-1,8
µg/kg/d vía oral. En ancianos se inicia con una dosis de 25-50 µg/d vía oral, y subir con
pequeños incrementos de 12,5-25 µg/d cada 4-6 semanas, hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento (75-150 µg/d vo).
En el hipotiroidismo subclínico hay que iniciar el tratamiento con la L-T4 en pacientes con
enfermedad tiroidea ya diagnosticada o tratada con anterioridad y con niveles séricos
de TSH >4–5 mUI/l; y en personas sin antecedente de enfermedad tiroidea, cuando
la TSH >10 mUI/l. Si la concentración de TSH es de 5-10 mUI/l, el inicio del tratamiento
dependerá de la presencia de síntomas de hipotiroidismo, bocio, disfunción ovulatoria con
infertilidad, anticuerpos antiperoxidasa positivos, enfermedad cardiovascular arteriosclerótica
o insuficiencia cardíaca. La dosis para el hipotiroidismo subclínico (si se encuentra dentro de
los casos mencionados) es de 25 a 50 µg/d vía oral.
-Control del tratamiento: determinar la concentración de TSH no antes de 6-8 semanas
después de la última modificación de la dosis de L-T4, y tras conseguir valores objetivos con
menor frecuencia, cada 6-12 meses.
TORMENTA TIROIDEA
Concepto y etiologia
La crisis tirotóxica (CT) o tormenta tiroidea es una emergencia médica que consiste en un
agravamiento extremo de los síntomas del hipertiroidismo. Es una complicación poco
frecuente, pero muy grave, de un hipertiroidismo no diagnosticado previamente o tratado
inadecuadamente. Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se
estima actualmente entre el 20-30 %.
Suele ser desencadenada por un evento agudo, los más frecuentes son las infecciones, otras
causas incluyen procedimientos quirúrgicos, traumatismos, cetoacidosis, cardiopatía
isquémica, tromboembolismo, el parto. Además, el uso irregular o cese de los fármacos anti-
tiroideos es un precipitante frecuente
Manifestaciones clínicas
Pueden presentarse ciertos pródromos como agitación, insomnio (alucinaciones y otros
trastornos psicóticos nocturnos), pérdida de peso significativa, intensificación del temblor
muscular, fiebre, náuseas y vómitos.
En la tomentar tioridea ya establecida se evidencia fiebre, agitación grave e intensificación de
los trastornos psicóticos, a veces con somnolencia potenciada y apatía e incluso coma;
también puede presentarse estatus epiléptico. Intensificación repentina de los síntomas
tirotóxicos en el sistema circulatorio (taquicardia notable, fibrilación auricular, insuficiencia
cardíaca e incluso shock) y en el digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
ictericia); síntomas de deshidratación (a menudo precedidos de un período de sudoración
excesiva).
Plan diagnostico
- Criterios de Burch y Wartofsky: Ante sospecha de tormenta tiroidea, el diagnostico es
clínico, los criterios de Burch y Wartofsky consiste en una escala clínica, donde se le
asigna una puntuación a la presencia de los signos y síntomas caracteríticos. De
manera que una puntuación <25 ptos, inidica poca probabilidad de crisis tirotóxica, 25-
44 ptos, indica riesgo de crisis tirotóxica (evaluar cuidadosamente el estado clínico del
paciente antes de tomar la decisión sobre la instauración del tratamiento agresivo), y
≥45 ptos, indica alta probabilidad de crisis tirotóxica (inmediatamente comenzar el
tratamiento antitiroideo agresivo y tratamiento de soporte).
Criterios de Burch y Wartofsky
1) Temperatura corporal: 38-38,5 ºC — 5 ptos., 38,6-39 ºC — 10 ptos., 39,1-39,5 ºC — 15 ptos.,
39,6-40 ºC — 20 ptos., 40,1-40,6 ºC — 25 ptos., >40,6 ºC — 30 ptos.
2) Síntomas en el sistema nervioso: ausentes — 0 ptos., leves (agitación) — 10 ptos., moderados
(síndrome confusional, psicosis, somnolencia incrementada) — 20 ptos., severos (convulsiones
o coma) — 30 ptos.
- Laboratorios
Hematología completa: Para descartar infección como factor precipitante del
cuadro.
Química sanguínea: Glicemia, urea, creatinina y electrolitos, con el fin de
determinar la existencia de alteración de la glicemia, alteración renal o
electrolítica, que determine la conducta en el tratamiento.
Niveles séricos de TSH, FT4 y T3:La concentración de TSH se encuentra baja
(TSH <0,05 mUI/l), los niveles de FT4 y T3 pueden no estar muy elevados.
- Electrocardiograma: Se debe indicar realizar ECG en paciente con sospecha de
tormenta tiroidea, ya que permite confirmar el diagnóstico y establecer la conducta
adecuada. Siendo muy frecuente la fibrilación auricular.
Plan Terapéutico
- Medidas generales
Oxigenoterapia: 2 l/min por catéter nasal. Monitorizar la función respiratoria
y, si es necesario, emplear ventilación asistida en la UCI.
Hidratación/Reposición hidroelectrolítica: Fluidoterapia intravenosa, solución
salina isotónica
Antipiréticos: En caso de fiebre, utilizar medidas físicas y farmacológicas. Debe
evitarese los salicilatos ya que estos alteran la unión de las proteínas a las
hormonas tiroideas, aumentando la fracción libre y empeorando la crisis.
Glucosa y vitaminas: Solución dextrosa 5-10% y vitaminas hidrosolubles, en
concreto
tiamina, ya que en la crisis tirotóxica se produce una rápida depleción del
glucógeno hepático, así como de vitaminas.
Terapia del factor precipitante: Suele ser desencadenada por un evento agudo,
los más frecuentes son las infecciones, otras causas incluyen procedimientos
quirúrgicos,traumatismos, cetoacidosis, cardiopatía isquémica, entre otras.
- Terapia farmacológica
El objetivo va dirigido a detener la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas, asi como
a disminuir sus efectos sistémicos y tratar el factor desencadenante.
Fármacos antiroideos (Tionamidas): Bloquean la organificación del yoduro lo
que provoca una disminución de la síntesis hormonal tiroidea. Dentro de este
grupo se encuentra el metimazol, propiltiouracilo (PTU) y carbimazol. Las dosis
adecuadas serian PTU:500-1.000 mg dosis de carga, luego 250 mg c/4 h o
metimazol 60-80mg/día dosis de carga, luego 20-40 mg cada 6 horas.
Yoduros inorgánicos/carbonato de litio: Estos permiten la disminución de la
liberación de las hormonas tiroidea, deben administrarse una o dos horas
después de los antitiroideos de síntesis para evitar que la sobrecarga de yodo
aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas. Solución lugol: 1
dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas. Solución yoduro-
potásico: 5 gotas (250 mg) oral cada 6 h. Carbamato de litio: 300 mg cada 6
horas, ajustando luego para mantener litemia < 1 mEq/l
Contrastes yodados/glucocorticoides/propiltiouracilo/propranolol: Se indican
ya que inhiben la conversión periférica de T4 a T3. Los contrastes yodados
además de inhibir la conversión de T4 aT3, pueden antagonizar la unión de las
hormonas tiroideas a sus
receptores en el núcleo celular. Ácido yopanoico o ipodato sódico: 1-2g
diarios.
Hidrocortisona: 300 mg carga, luego 100 mg c/8 h ev. PTU: 500-1.000 mg dosis
de carga, luego 250 mg c/4 h. Propranolol: 60-80mg c/4 h.
Betabloqueantes: Indicados para inhibir los efectos adrenérgicos de las
hormonas tiroidea. Propranolol: 60-80mg c/4 h. Están contraindicados en
pacientes con bradiarritmias, fenómeno de Raynaud, tratados con inhibidores
de monoaminooxidasas y en shock. Cuando están contraindicados una
alternativa son los calcioantagonistas.
COMA MIXEDEMATOSO
Definición y etiología
El coma mixedematoso constituye la máxima expresión del hipotiroidismo no tratado y resulta
de una depleción grave y prolongada de hormonas tiroideas.
Es muy poco probable que un paciente haga como primera manifestación de su disfunción
tiroidea un coma mixedematoso. Lo usual es que pacientes con hipotiroidismo tengan algún
factor desencadenante que los pueda llevar a un estado final de coma. Dentro de estos
factores precipitantes están: infecciones, traumatismos severos, uso de algunos
medicamentos, eventos vasculares catastróficos como accidentes cerebrovasculares o infarto
agudo de miocardio, hipoglucemias, abandono de la terapia hormonal sustitutiva y, en
personas mayores, en zonas geográficas con estaciones, el frío severo puede ser un factor
desencadenante.
El coma mixedematoso surge siempre de un hipotiroidismo primario, cuya causa más
frecuente es la tiroiditis autoinmune. Otras causas de hipotiroidismo primario son el
antecedente de tratamiento del hipertiroidismo con radioyodo, cirugía tiroidea y el uso crónico
de amiodarona o litio. El hipotiroidismo central (hipotalámico o pituitario) representa
alrededor del 5-15% de los casos de coma mixedematoso
Manifestaciones clínicas
Generalmente, el coma mixedematoso aparece en personas ancianas, de sexo femenino. Se
presenta hipotermia (<30 °C, hasta los 24 °C), bradicardia sinusal notable,
hipotensión, hipoxemia con hipercapnia (a causa de la hipoventilación), acidosis
respiratoria, hipoglucemia, hiponatremia por retención hídrica, y alteración
progresiva del estado de conciencia que progresa desde letargo hasta coma.
Al examen físico se encuentra un cuadro típico de hipotiroidismo franco con pérdida de la cola
de las cejas, fascies abotagada, macroglosia, coloración amarillenta de la piel por el acúmulo
de carotenos, voz gruesa, piel fría y seca; a la auscultación del tórax encontraremos ruidos
cardiacos velados y disminución de los ruidos pulmonares, edema de miembros inferiores que
no deja fóvea, fase de relajación lenta de los reflejos osteotendinosos, puede haber también
disminución del vello corporal que estaría asociada a un hipopituitarismo.
Plan diagnostico
Son fundamentales para el diagnóstico los signos clínicos y el hecho de descartar otras causas
del coma.
- Examen físico: Se debe constatar la presencia de hipotermia, alteración del estado de
conciencia (Glasgow), antecedente de hipotiroidismo.
- Laboratorios
Hematología completa: Se suele presentar anemia normocítica normocrómica,
además se debe realizar en búsqueda del factor desencadénate como es el
caso de una infección.
Química sanguínea: Glicemia, urea, creatinina, y electrolitos, generalmente se
presenta un cuadro de hipoglicemia, e hiponatremia.
Creatinfosfocinasa sérica: La presencia de una creatinfosfocinasa elevada (CPK)
es característica del coma mixedematoso.
- Perfil tiroideo: No se solicitan en cuadro de urgencia, se procede según sospecha
clínica. Los valores de TSH se encuentran elevados, y la concentración de FT4 es baja.
- Electrocardiograma: Los pacientes con coma mixedematoso tienen riesgo elevado de
desarrollar shock y arritmias potencialmente fatales. Los hallazgos típicos en el ECG
incluyen bradicardia, distintos grados de bloqueo, bajo voltaje, ondas T planas o
invertidas y prolongación del intervalo Q-T que puede resultar en taquicardia
ventricular polimórfica (torsades de pointes).
Plan terapéutico
-Medidas generales
Tratamiento de hipotermia: en caso de que se presente, requerirá del uso de métodos
pasivos (frazadas), evitando métodos activos (mantas térmicas, baños calientes) ya
que pueden generar mayor vasodilatación y colapso vascular.
Soporte ventilatorio: si hay insuficiencia respiratoria confirmada mediante gases
arteriales, se emplearán las medidas de soporte ventilatorio adecuado.
Hidratación: En la hiponatremia leve puede utilizarse la hidratación para reponer las
pérdidas diarias. Si el déficit de sodio es severo (inferior a 120mEq/L) se sugiere
administrar cloruro de sodio hipertónico (50-100 ml de CINa al 3%)asociado con
furosemida (bolo IV 40-120 mg), de modo que el sodio sérico se eleve 3-4 mEq/L
Glucosa: En caso de hipoglicemia, esta se corrige con la administración de glucosa al
50%.
Vasopresores/fluidos: En caso de hipotensión, el uso de vasopresores o fluidos debe
de hacerse en forma cuidadosa, por el riesgo de sobrecarga y/o infarto agudo de
miocardio, taquiarritmias.
Tratamiento de la causa desencadenante: La infección aparece en el 35% de los
pacientes y en muchos casos no produce síntomas claros. Ante la sospecha de
infección se administran antibióticos de manera empírica, hasta que se cuente con los
resultados de los cultivos y de las pruebas de sensibilidad.
-Tratamiento hormonal sustitutivo
Glucocorticoides: El uso empírico de glucocorticoides debe ser parte del protocolo
terapéutico inicial, a dosis de estrés ya que puede haber asociada una insuficiencia
adrenal aguda y el uso de hormona tiroidea sin corticoides previos podría llevar a una
crisis adrenal. Se recomienda 100-200mg IV de hidrocortisona en bolo y
posteriormente 100 a 400 mg IV/día.
Levotiroxina: Se debe iniciar con dosis de carga de 200-400 µg en bolo IV en las
primeras 48 horas. Luego administrar dosis diaria de reemplazo de 1,6 µg/Kg reducida
a 75% IV. Después de la mejoría clínica se puede instaurar tratamiento por vía oral.
Tratamiento combinado T4/T3: Dada la posibilidad de que la conversión de tiroxina a
triyodotironina puede verse reducida en estos pacientes, se puede administrar
liotironina IV además de levotiroxina. Iniciar con dosis de carga de 5-20µg IV, seguida
de una dosis de mantenimiento de 2,5-10µg c/8h, se puede prolongar hasta la mejoría
clínica.
