CÁNCER HEPÁTICO

1. DEFINICIÓN

Los tumores originados en los tejidos del hígado se denominan tumores hepáticos primitivos, benignos o
malignos, mientras que los que afectan a este órgano pero están originados en otros órganos constituyen los
tumores hepáticos secundarios o metástasis hepáticas.
EPITELIALES MESENQUIMATOSOS GERMINALES
2.
Benignos Adenoma hepático Hemangioma Teratoma benigno

Hiperplasia nodular focal Hamartoma Fibroma

Malignos Carcinoma hepatocelular Angiosarcoma Teratoma maligno

Hemangio-endotelioma
Colangiocarcinoma
epitelioide

Cistadenocarcinoma Leiomiosarcoma

Hepatoblastoma Otros sarcomas

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES HEPÁTICOS PRIMARIOS

Lesiones focales como los quistes simples o la peliosis hepática no pueden catalogarse propiamente de tumores
hepáticos. Los quistes simples constituyen un hallazgo ecográfico relativamente frecuente, acostumbran a ser
asintomáticos y no requieren tratamiento; en casos excepcionales puede estar justificado su drenaje por vía
percutánea bajo control ecográfico o incluso mediante cirugía laparoscópica. La peliosis hepática es una lesión
muy infrecuente consistente en la formación de cavidades tapizadas por hepatocitos y que contiene sangre;
habitualmente es asintomática, no induce alteraciones analíticas y su aparición se ha relacionado con
hemopatías malignas o con la administración de fármacos como los anabolizantes o la azatioprina.

3. EPIDEMIOLOGÍA

En la edad infantil, los tumores más comunes son los primarios, fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras
que en la edad adulta son más frecuentes las metástasis; el carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor primitivo
más prevalente. El hemangioma es el tumor hepático benigno más común, mientras que los restantes son muy
infrecuentes.

4. CARCINOMA HEPATOCELULAR

Introducción
También llamado carcinoma primario de hígado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de
células parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas con el hepatocito.

Es la neoplasia maligna primaria de hígado más frecuente 80-90% y la quinta a nivel mundial con una
incidencia anual de 500000 a 1000000 de casos igual a su mortalidad.
Más del 80% de los casos se presenta en las regiones de Subsahara y el este de Asia, mayor incidencia en
China.

El norte de Europa y el continente Americano la incidencia es menor.

América Latina riesgo moderado con una incidencia de 11 a 20 casos por 1000000 habitantes.

Actualmente una de las principales causas de muerte en pacientes con cirrosis; siendo más frecuente en
hombres, con una relación de 2-3:1. La incidencia aumenta con la edad y la prevalencia es máxima a los 65
años.

Factores de riesgo y etiológicos

Independientemente de su etiología, la cirrosis es el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de CHC,
encontrándose en 60 a 90% de los casos secundaria a alcohol o infección por VHB y VHC dependiendo de la
zona geográfica.

Virus de la hepatitis B (VHB)

Existe coincidencia geográfica entre áreas de alta incidencia de CHC y zonas con una gran tasa de penetración
del VHB. Por otro lado en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un CHC
es superior en personas infectadas por el VHB.

Mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la
integración de su DNA en el genoma del hepatocito.

Virus de la hepatitis C (VHC)

Recientemente identificado, existen diferencias geográficas en su prevalencia. En España más del 70% de
pacientes con CHC presenta anticuerpos frente al VHC, este porcentaje es superior al 80% si el tumor se asienta
sobre cirrosis criptogénica, pero es menor si lo hace sobre cirrosis alcohólica o relacionada la VHB.

Hepatopatía crónica

El CHC se asienta sobre esta patología en un 90%de los casos, con la implantación tumoral sobre cirrosis de
cualquier etiología.

Actúa como factor permisivo y que cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad mayor es el
riesgo que el tumor se desarrolle. Se desconoce el mecanismo por el que determinadas hepatopatías, como la
hemocromatosis o la porfiria cutánea tarda, posee mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.

Aflatoxina

Potente hepatocarcinogeno producido por Aspergillus flavus y parasiticus, hongos que requieren enfermedad y
calor para su crecimiento, contaminan alimentos en estas condiciones.

Países con alta incidencia se demostró concentraciones de aflatoxina en mandioca, maíz,cacahuate.

Mecanismo de acción desconocido, pero se propone que su metabolización hepática da lugar a un epóxido que
al fijarse a bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos alteraría la replicación o transcripción del DNA; otro
motivo seria que disminuye la respuesta inmune, favoreciendo la acción oncógena de otros factores como el
VHB.

Hormonas sexuales

El CHC es frecuente en varones, la administración prolongada de anabólicos esteroides (oximetalona

oxandrolona y testosterona).

El tratamiento prolongado con anticonceptivos orales puede favorecer la aparición de adenomas hepáticos y el
riesgo de desarrollar un CHC.

Otros

Obesidad y síndrome metabólico se asocian al incremento en la incidencia de CHC.

La ingesta de alcohol durante periodos prolongados es un factor de riesgo establecido para el desarrollo de
cirrosis y CHC sin embargo hay poco evidencia sobre su efecto carcinogénico directo; pero si sobre su efecto
sinérgico con la infección por VHB-VHC.

Parásitos como los trematodos del genero Schistosoma, tabaquismo, hemocromatosis hereditaria, deficiencia de
alfa 1- antitripsina, hepatitis autoinmune.

Anatomía patológica.
Aspecto macroscópico. La clasificación más común distingue, en función de un aspecto, tres formas de
carcinoma hepatocelular: nodular, masivo y difuso. Recientemente se ha propuesto clasificarlos según su forma
de crecimiento en tres tipos: expansivo, infiltrativo y multifocal. El carcinoma de tipo expansivo posee una
seudocápsula formada por la trama de reticulina peritumoral, que permite una distinción nítida entre el tumor y
el parénquima próximo. A medida que el tumor progresa se pueden detectar pequeños nódulos satélites
cercanos al nódulo inicial, en el tipo infiltrativo los márgenes del tumor son más indefinidos y los nódulos de
regeneración de la hepatopatía subyacente son sustituidos progresivamente por parénquima tumoral. Por último,
los tumores multifocales se caracterizan por la presencia de múltiples nódulos neoplásicos de tamaño similar
distribuidos por todo el hígado, lo que apoyaría su origen multicéntrico.

Aspecto microscópico. Habitualmente está formado por células de características similares a los hepatocitos
normales, pero con grados variables de anaplasia o de pleomorfismo. Por lo general, las células conservan su
aspecto poliédrico y su citoplasma eosinófilo granular, pero presentan una disminución de la relación
citoplasma núcleo, debido a que este último es grande, oval y con nucléolo prominente. Las células pueden
contener bilis, grasa, glucógeno o hialina de Mallory. En ocasiones las células presentan un citoplasma claro.

En función de la disposición de los hepatocitos tumorales y la presencia de estroma fibrosa se distinguen los
tipos trabecular, acinar, esclerosante y fibrolamelar. Esta última variedad es infrecuente y suele asentar sobre un
hígado previamente sano. Las células son poco atípicas, de citoplasma eosinófilo y se hallan dispuestas en nidos
o cordones separados por bandas fibrosas integradas por finas láminas paralelas de colágeno.

Cuadro clínico
Existe un predominio del sexo masculino, con una relación varón/mujer de 3:1. En cuanto a sus manifestaciones
hay que destacar que asienta sobre una cirrosis en alrededor del 90% de los casos. Ello justifica que los
síntomas y los hallazgos de la exploración física sean a menudo indistinguibles de los de la cirrosis,
dependiendo su magnitud del estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor. En menos del 10% de los casos
la primera manifestación es un hemoperitoneo secundario a la rotura del tumor en la cavidad peritoneal o un
dolor mecánico debido a metástasis óseas. No obstante hay que señalar que con la implantación de programas
de detección precoz de esta neoplasia ha aumentado la proporción de pacientes diagnosticados en fase
asintomática.

Porcentaje
Asintomáticos 20
Ascitis 51
Ictericia 32
Encefalopatía 17
Síndrome tóxico 37
Dolor en hipocondrio derecho 26
Hemorragia digestiva 20

Diagnóstico
Laboratorio

Hemograma.

En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alteraciones del
hemograma. Ocasionalmente puede presentarse pancitopenia como expresión de la esplenomegalia
(hiperesplenismo) en pacientes cirróticos.

Hepatograma.

La elevación de la transaminasa glutámicopirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa

(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante hepática. Teniendo en
cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatías crónicas y presentan alteraciones del
hepatograma, una brusca elevación de los valores habituales debe interpretarse, entre otros diagnósticos, como
la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular.

Marcadores tumorales.

La alfafeloproteína es el marcador más sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El método de dosaje
por radioinmunoensayo es el más utilizado. Los valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores a
1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la
alfafetoproteína no es un marcador específico para el carcinoma hepatocelular. Puede elevarse en pacientes con
otras alteraciones hepáticas como, por ejemplo, durante la regeneración que acompaña a la necrosis masiva o
submasiva. Los pacientes con cirrosis o hepatitis crónica suelen tener niveles de alfafetoproteína entre 20 y
1000 ng/ml.

Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor.

Ocasionalmente se comprueba hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secreción tumoral de
gonadotrofinas.

Radiología.

Si bien es necesaria la histología para la confirmación diagnóstica del carcinoma hepatocelular, no es

considerada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El diagnóstico suele ser inequívoco en pacientes
cirróticos que presentan una brusca elevación de la alfafetoproteína (o valores por encima de 1000 ng/ml) y la
presencia de un tumor hepático hipervascularizado detectado por ultrasonido o tomografía computada dinámica.
Existen otros estudios radiológicos, como la radiografía simple de tórax y abdomen, el centellograma hepático,
la resonancia nuclear magnética y la arteriografía, cuya utilidad se describe a continuación.

Radiografía simple de tórax.

Pueden detectarse metástasis en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Además suele haber
deformaciones diafragmáticas como consecuencia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma por
el propio tumor.

Radiografía simple de abdomen.

Se observa elevación diafragmática y desplazamiento del marco duodenal y colónico.

Centellograma hepático.

Utilizando coloide marcado con tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque la sensibilidad
disminuye en los tumores de ubicación centrohepática. El centellograma con glóbulos rojos marcados sirve para
detectar tumores vascularizados. En general, el carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en forma
heterogénea.

Tomografía computada.

El carcinoma hepatocelular suele verse como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforzado por la
captación del contraste endovenoso. En hígados cirróticos las formas difusas suelen ser difíciles de delimitar.

La tomografía computada dinámica define con más precisión la lesión y su posible diagnóstico. Debido a las
fístulas arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los tiempos de captación y vaciamiento del
contraste son rápidos.

Ecografía.

Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad en el consultorio, la habitación del paciente o el quirófano, la
ecografía es el estudio ideal para la detección de tumores hepáticos. Con la incorporación del Doppler-color se
puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepatocelular pequeño suele ser hipoecoico, mientras que
el difuso en general presenta ecogenicidad irregular. Los más grandes no tienen características distintas de las
metástasis. La ecografía también es útil para dirigir las biopsias tumorales, efectuar alcoholización de éstas o
detectar complicaciones de procedimientos invasivos en el hígado. La ecograiía intraoperatoria es de gran
utilidad por su alta definición para detectar otras lesiones no identificadas.

Resonancia nuclear magnética.

Basada en un principio físico distinto del de la tomografía computada, la resonancia puede identificar tejidos
con más facilidad, resaltar límites tumorales y diferenciar con más precisión el carcinoma hepatocelular del
hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular focal. Con la técnica de angiorresonancia se puede detectar
permeabilidad vascular o invasión tumoral. De acuerdo con múltiples series publicadas, la resonancia nuclear
magnética identificó el 98 % de los carcinomas hepatocelulares mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser
hipointenso en TI e hipertenso en T2.

Angiografia.

La arteriografía hepática selectiva es el estu-dio más preciso para diagnosticar pequeños carcinomas
hepatocelulares. Pequeños ovillos vasculares, como se observan en los carcinomas diferenciados, y las fístulas
arteriovenosas o desplazamientos vasculares vistos en formas más anaplásicas son patrones clásicos hallados en
la arteriografía. En la fase venosa se podrá observar la silueta portal y sus ramas descartando invasión o
presencia de trombo tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografía, el sitio tumoral quedará "marcado"
con el contraste que es captado por las células tumorales. Ello permitirá controlar mediante una tomografía
computada la ubicación de las neoplasias y su evolución, de importancia después del tratamiento por
quimioembolización que se describirá más adelante en este capítulo. La desventaja del procedimiento es el de
ser invasivo y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de los otros métodos diagnósticos, en
general se reserva la arteriografía para investigar la presencia de tumores multicéntricos o como estudio
preliminar a la quimioembolización.

Biopsia hepática.

Si bien es de gran utilidad diagnóstica, deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de tumores
superficiales, pues suelen ser muy vascularizados y siempre biopsiar con tejido hepático no tumoral interpuesto.
Otro inconveniente descripto es la siembra de células neoplásicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En
general, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografía o tomografía computada suele evitar estas
complicaciones.

Estadificación.

Hasta el momento las propuestas de estadificación carecen de variables que diferencien claramente grupos de
carcinomas hepatocelulares. Tal vez la más utilizada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcentaje
de reemplazo tumoral del hígado y tres variables (ascitis, albúmina y bilirrubina) asociadas con el grado de
función hepática y cirrosis. No intenta incluir la presencia o no de metástasis, invasión vascular o compromiso
ganglionar.

Diagnóstico diferencial
El CHC debe diferenciarse de cualquier otra lesión focal intrahepática benigna o maligna, para lo que resulta
fundamental la punción aspirativa y/o técnicas de imagen de alta calidad. El diagnóstico diferencial
fundamental incluye el hemangioma atípico, las lesiones preneoplásicas (nódulos displásicos) y las lesiones
malignas hipervasculares (metástasis de tumores neuroendocrinos y otros). Cuando el estudio ecográfico revele
una lesión hiperecogénica y se sospeche un hemangioma está indicada la RM. Los tumores de pequeño tamaño
no tienen un patrón típico, por lo que en presencia de cirrosis hepática cualquier lesión focal debe explorarse
con el fin de descartar un CHC. La presencia de tabiques o grasa intracelular también son característicos del
CHC.

Pronóstico
Depende del
estadio evolutivo
en que se
diagnostique el
tumor y de la
capacidad
funcional del
hígado sobre el
que se asienta.
Las series que
incluyen todo tipo de enfermos describen una supervivencia media inferior a los 4 meses en función del tamaño
del tumor, la presencia de ascitis y la concentración de bilirrubina y albumina, los pacientes se clasifican en 3
estadios

Tratamiento
Depende del estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor y de la capacidad funcional del hígado sobre el
que se asienta. Las series que incluyen todo tipo de enfermos describen una supervivencia media inferior a los 4
meses en función del tamaño del tumor, la presencia de ascitis y la concentración de bilirrubina y albumina, los
pacientes se clasifican en 3 estadios
Tratamiento Quirúrgico
Las 2 opciones principales son:
 Trasplante hepático
 Resección hepática
Se consideran candidatos a estas alternativas los tumores de pequeño tamaño, que no han inducido metástasis y
que no presentan evidencias de invasión vascular.
La resección quirúrgica en tumores de pequeño tamaño descubiertos a través de planes de detección precoz
puede ofrecer hasta un 50 % de supervivencia a los 5 años, asociada no obstante a una alta tasa de recidivas. En
cuanto al trasplante los resultados en los pacientes con tumores pequeños son similares a los descritos en los
casos de cirrosis hepática sin implantación tumoral. Si se trata de tumores evolucionados, existe un gran
porcentaje de recidivas de la enfermedad lo cual afecta la supervivencia.
Tratamiento Medico
Se hace en tumores único menores a 4 cm.
Inyección intratumoral de alcohol etílico
Administración de cistostáticos intravenoso o via intrarterial selectiva como:
 Doxorrubicina
 5-fluorouracilo
 Cisplatino
Termoterapia con Microondas

En este procedimiento, se usan microondas transmitidas a través de la sonda para calentar y destruir el tejido
anormal.
Terapia de Embolización

La embolización es una opción para algunos pacientes con tumores que no pueden extirparse mediante cirugía.
Se puede usar para tumores que son demasiado grandes como para ser tratados con ablación .Las personas que
reciben este tipo de tratamiento por lo general no requieren hospitalización.

Aún no está claro qué tipo de embolización tiene el mejor resultado a largo plazo.

Quimiembolización

Este método, también conocido como quimioembolización transarterial combina la embolización con la
quimioterapia. Con más frecuencia, esto se hace mediante el uso de partículas diminutas que suplen un
medicamento de quimioterapia para la embolización. La TACE también se puede hacer al administrar
quimioterapia a través del catéter directamente en la arteria, y luego tapando la arteria.

Radiembolización

Este tratamiento se realiza al inyectar en la arteria hepática unas pequeñas esferas radiactivas que tienen un
isótopo radiactivo adherido. Una vez inyectadas, las esferas se alojan en los vasos sanguíneos cercanos al tumor
donde emiten pequeñas cantidades de radiación hacia el lugar donde está el tumor por varios días. La radiación

se desplaza a una distancia muy corta de modo que sus efectos son limitados principalmente al tumor.

Radioterapia

En la radioterapia se usan rayos de alta energía para destruir las células cancerosas. Existen diferentes clases de
radioterapia.

5. COLANGIOCARCINOMA

Representa el 10-20% de los tumores hepáticos malignos y afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y
séptima décadas de la vida. Los pacientes con colitis ulcerosa presentan un riesgo aumentado para esta
neoplasia, probablemente en relación con la existencia de colangitis esclerosante. Se desconoce la importancia
que puede tener la presencia de litiasis biliar.

El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma que se origina en el epitelio de los conductos biliares, la

localización hiliar suele ser única, mientras que la afectación de los pequeños conductos es multifocal. Se trata
de una tumoración gris blanquecina de consistencia firme, formada por células cuboides o cilíndricas de
citoplasma eosinófilo y granular, que adoptan un patrón tubular o grandular y crecen en el seno de una
abundante estroma fibrosa. Con frecuencia las células tumorales producen moco.

Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas con dolor en el hipocondrio derecho y síndrome tóxico. Se
detectan hepatomegalia en la exploración y un patrón colestásico en la analítica, la ictericia aparece
precozmente. En el 50% de los casos existen metástasis, que asientan sobre todo en pulmón esqueleto y
ganglios abdominales.

Por lo general la ecografía revela la dilatación de la vía biliar y el diagnóstico se establece mediante la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Al llevar acabo esta exploración se puede intentar obtener
muestras para examen microscópico y avanzar un catéter o prótesis a través de la tumoración, con lo que se
logra un drenaje biliar interno.
Cuando ello no es posible, puede colocarse un drenaje biliar externo o interno por vía percutánea o bien
mediante intervención quirúrgica. Raras veces se establece el diagnóstico en una fase en la que sea posible la
resección quirúrgica. Los citostáticos son absolutamente eficaces.

El pronóstico de esta neoplasia es malo, con una vida media de unos 6 meses. Si se consigue descomprimir la
vía biliar la supervivencia es algo superior.

6. CISTADENOCARCINOMA

Es una masa poliquistica intrahepatica en un paciente con dolor en el hipocondrio derecho y síndrome toxico.
Cuando se hace una punción el líquido es serohematico. Su crecimiento es lento, metastiza tardíamente. Y como
tratamiento reseccion quirúrgica .

7. HEPATOBLASTOMA

Afecta a niños menores de 5 a. y se manifiesta por un síndrome toxico asociado a distención abdominal. Y la
pubertad precoz. También hay anemia y trombocitosis, y alfafetoproteina positiva. Diagnostico se realiza por
TC y ecografía. Dos patrones patológicos: lineal y mixto. El crecimiento es rápido. Tratamiento quirúrgico

8. ANGIOSARCOMA

Es una neoplasia infrecuente que predomina en el sexo masculino. Su desarrollo con la administración de
THOROTRAST, ingestión de arsénico y el contacto con cloruro de polivinilo. Clínicamente se sospecha por la
presencia de dolor en el hipocondrio derecho asociado a un síndrome tóxico. La ecografía revela una
tumoración unifocal o multifocal de contenido heterogéneo, y la TC, una tumoración con gran captación del
contraste.

En ocasiones puede iniciarse como un hemoperitoneo o acompañarse de trombocitopenia, anemia hemolítica

coagulopatía por consumo.

El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico malo a corto plazo.

Existe una variante de bajo grado de malignidad que se denomina hemangioendotelioma epiteloide.

9. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Es poco frecuente y en general se trata de un tumor único, aunque en el 15% de los casos es multifocal. Su
etiología es desconocida y se ha sugerido su relación con una alteración vascular arterial.

Está formada por hepatocitos de aspecto normal dispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto
estrellado y que contiene conductillos biliares y canales vasculares en su interior. Esta fibrosis estrellada le
confiere un aspecto característico en la ecografía, la TC o la arteriografía en la que los vasos adquieren también
una disposición radial. La gammagrafía con Tc puede ser de gran utilidad, ya que la hiperplasia nodular suele
captar el trazador, lo que permite diferenciarla de otras lesiones focales que se manifiestan como zonas frías. No
requiere tratamiento, si bien en ocasiones son resecados debido a la dificultad para establecer el diagnóstico de
certeza con las técnicas habituales.

10. ADENOMA
Se trata de un tumor benigno que afecta fundamentalmente al sexo femenino. Su desarrollo puede relacionarse
con el empleo de anticonceptivos orales y de anabolizantes. Suele ser un tumor único, aunque en ocasiones es
múltiple y de tamaño variable. Se compone de hepatocitos normales que forman láminas o nódulos, sin contener
espacios porta o venas centrales. La imagen radiológica con contraste puede sugerir el diagnóstico, pero en
ocasiones se precisa biopsia con aguja gruesa para confirmarlo. Clínicamente se manifiesta, generalmente
cuando alcanza un tamaño superior a los 5 cm, por dolor en el hipocondrio derecho o shock hipovolémico
secundario a hemorragia intraperitoneal, aunque también puede mantenerse silente. El diagnóstico diferencial
fundamental es con la hiperplasia nodular focal. El riesgo de hemorragia, su potencial riesgo oncogénico y la
dificultad en establecer claramente el diagnóstico justifican su resección quirúrgica. Fuera de la zona
adenomatosa es frecuente hallar áreas de dilatación sinusoidal o de peliosis (Hepatopatía por tóxicos y
medicamentos).

11. HEMANGIOMA

Es el tumor benigno más frecuente, y afecta a un 4% de la población. Habitualmente se trata de un tumor de

pequeño tamaño, único o múltiple, pero en ocasiones puede llegar a ser gigante. Se reconoce como una
tumoración rojo-azulada, de límites bien definidos y consistencia esponjosa, que puede aflorar a la superficie
hepática. Histológicamente se observan canales vasculares tapizados de células endoteliales, separados por
tabiques fibrosos. Durante su evolución pueden trombosarse, con la consiguiente fibrosis, y pueden observarse
calcificaciones. Por lo general son asintomáticos y se detectan de forma casual, aunque en casos excepcionales
pueden inducir molestias abdominales. Ante la presencia de hemoperitoneo debe descartarse un angiosarcoma.
Los hemangiomas de gran tamaño en niños pueden ocasionar una anemia hemolítica microangiopática.

La ecografía suele evidenciar una imagen hiperecogénica, bien delimitada, sin cápsula, que no desplaza las
estructuras vasculares y tiene un comportamiento con el contraste análogo a lo observado por TC. Cuando son
de gran tamaño adquieren un aspecto heterogéneo difícil de diferenciar de otros tumores. La RM confirmará el
diagnóstico, ya que presenta una hiperintensidad muy marcada en T2. También la TC ofrece imágenes
diagnósticas con captación de contraste periférica en fase arterial debido a la arteria nutricia del tumor y un
llenado progresivo de contraste en fases muy tardías hasta llegar a la isodensidad con el resto del parénquima.
Su pronóstico es excelente, por lo que raramente está justificado el tratamiento, ya sea resección quirúrgica o
embolización..

12. METÁSTASIS HEPÁTICAS

Pueden asintomáticas o manifestarse como dolor en el hipocondrio derecho, asociado a síndrome toxico. La
metástasis puede simular una hepatopatía crónica o una insuficiencia hepática aguda grave. Diagnostico por TC
y ecografía. El pronóstico y el tratamiento en metástasis hepáticas, dependen de la neoplasia primaria y estadios
del tumor. En pacientes con metástasis únicas tras la extirpación de la neoplasia primaria puede indicarse la
resección quirúrgica.

13. TRANSPLANTE HEPATICO

Es el cambio del hígado enfermo de una persona por otro de un donante, habitualmente una persona fallecida en
ciertas condiciones.

Existen variaciones:

 Trasplante auxiliar, el hígado del donante se implanta sin extirpar el hígado del enfermo.
  Trasplante parcial, no se implanta todo el hígado del donante, sino una parte de éste.

España tiene el mayor índice de trasplantes hepáticos. Se realizan entre 1.000 y 1.100 trasplantes hepáticos año.

Indicación de trasplante

La indicación de trasplante hepático se realiza ante una enfermedad hepática grave no susceptible de otro
tratamiento eficaz, cuando se ha valorado que el trasplante puede proporcionar mejor supervivencia y calidad de
vida que la alternativa de no llevarlo a cabo.

En las enfermedades crónicas, el riesgo de mortalidad por la hepatopatía no es el único factor determinante de la
decisión de trasplante, sino también la afectación severa de la calidad de vida por una patología no susceptible
de otro tratamiento de similar eficacia y suficientemente evolucionada para compensar el riesgo de mortalidad
precoz asociado al trasplante.

Trasplante hepático «Split»

Posibilita la obtención de 2 injertos a partir de un donante cadáver. El injerto derecho se implanta en un adulto y
el izquierdo en un niño o bien, ocasionalmente, en un adulto de poco peso. Se incrementa así el número de
órganos disponibles, sobre todo para niños al ser los receptores de la mayoría de los injertos izquierdos,
reduciendo las necesidades del trasplante de donante vivo.

Morbimortalidad

Al año que se sitúa en torno al 90% y supervivencias superiores al 80% tras 15 años de seguimiento.

Gracias a la gran capacidad de regeneración del hígado, tanto el donante como el receptor pueden mantener una
función hepática normal a largo plazo.

El rechazo es una complicación importante después del trasplante hepático.

Por lo mismo se administran fármacos inmunosupresores: Ciclosporina, Tacrolimus, Azatioprina, Micofenolato

Mofetil y Glucocorticoides.