Universidad Mayor Real y Pontificia de

San Francisco Xavier de Ch.

ANATOMÍA PATOLOGÍCA
Primer Parcial
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Transcripciones | Dr. Hans Elfer Gonzalez Palma | 2021

 Tema # 1 Material biológico para diagnostico anatopatológico

Ya entrando al primer tema, de lo que es material biológico para diagnóstico

anatomopatológico, cuando hablamos de material biológico para diagnostico
anatomopatológico netamente hablamos de todas aquellas muestras que son
obtenidas o que son extraídas del cuerpo humano y que se envían al laboratorio d
anatomía patológica para su interpretación y diagnóstico, desde ese punto de vista
existen conceptos generales, conceptos macro que nosotros debemos conocer y
van referidos a que es la patología.

Patología: es una ciencia que la enfermedad, es decir es aquella ciencia que va a

estudiar los cambios o las alteraciones funcionales y morfológicas que la
enfermedad produce en el organismo, por eso es anatomía patológica. Se avoca
fundamentalmente a los cambios que la enfermedad produce en el organismo, estos
cambios de inicio son cambios funcionales posteriormente se van desarrollando
cambios morfológicos.

Anatomía Patológica: es el estudio también de las alteraciones morfológicas y

estructurales que produce la enfermedad en el organismo, pero a través de dos
tipos de exámenes histopatológicos:

1. El examen macroscópico: es aquel que se desarrolla, o que se realiza

inmediatamente llega la muestra al laboratorio de anatomía patológica. Es
decir, este examen macroscópico se realiza con la vista sin la necesidad de
el microscopio, en ese examen macroscópico ¿Qué es lo que se considera
fundamentalmente? Primero el tamaño de la muestra, segundo el peso de la
muestra, tercero características de la superficie externa de la muestra, [Link].
nos traen una pieza de prostatectomía (Paciente que se le retiro la próstata
por una hiperplasia, por un aumento de la próstata) entonces se debe medir
esa próstata, se debe pesar y ver sus características de la superficie externa
e interna. Este examen macroscópico es tan importante porque a través del
examen macroscópico nosotros seleccionamos partes de ese tejido,
obviamente donde estas el proceso patológico, donde se observan las
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alteraciones y esos fragmentos seleccionados son los que siguen al siguiente

 paso que es el proceso de toda la muestra para posteriormente llegar los que
es el examen microscópico
2. El examen microscópico: este examen ya se realiza a través de un
microscopio donde se observa las células y tejidos para ver el tipo de
alteración que tiene.

Histotecnia: es todo aquel proceso que sigue la muestra desde el ingreso al

laboratorio, hasta la emisión del diagnóstico, hasta la interpretación de ese tejido.

Se dijo que la patología tiene dos componentes generales:

1. Patología general
2. Patología especial

Dentro de La patología se tiene otras ramas:

1. Patología quirúrgica: que también estudia a la enfermedad, pero con una

característica a través de medios quirúrgicos, es decir [Link]. para hacer una
biopsia ¿Qué necesitamos? Seguramente podríamos utilizar un bisturí
dependiendo de la zona, podremos utilizar una pinza sacabocados,
podremos utilizar unas tijeras, entonces estamos utilizando material
quirúrgico, entonces al hacer estos procedimientos estamos dentro de lo que
es la patología quirúrgica.
Otra característica cuando hablamos de patología quirúrgica, es en pacientes
vivos, estudio de materiales tejidos en pacientes vivos. No se puede hablar
de una biopsia cuando se saca de un cadáver por eso es BIOS=del griego
de vida, es el estudio de material de tejidos que se obtienen a través de un
acto quirúrgico de un paciente vivo y el objetivo es para que se emita un
diagnóstico y al llegar al diagnóstico se contribuir a los que es el tratamiento.
Técnicas de estudio en la patología quirúrgica: hablamos de las biopsias, la
citología exfoliativa (extendidos citológicos) que tiene particular importancia
en el Papanicolau como se sabe el Papanicolau es un medio de tamizaje
para el diagnóstico precoz de las lesiones premalignas que pudieran
evolucionar en un futuro a un cáncer de cuello uterino, otros medios son las
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 autopsias, se toma muestras de diferentes áreas sospechosas de cual puede
haber sido la causa de muerte y también hablaremos de las piezas
quirúrgicas.

Un niño de 15 años tiene una masa tumoral a

nivel de la región cervical, es una masa tumoral
bastante voluminosa, entonces se tomará una
muestra de este proceso de masa tumoral.

¿primero cuál es el órgano que pudiera estar

generando esta lesión tumoral? [Link]. glándula
tiroides, faringe, laringe, glándula parótida,
esófago, tejido muscular, ganglios linfáticos, etc. Cualquier tejido de nuestro
organismo puede originar tumores benignos o malignos, unos más que frecuente
que otros, pueden originar tumores en paredes de las arterias, pared de las venas,
a nivel de esófago en el tercio medio, superior e inferior, en el tercio inferior muy
importante cáncer de esófago como consecuencia del flujo gastroesofágico, pueden
originarse diferentes tumores en diferentes órganos. Pero por la vecindad y por las
características de esta lesión puede ser la glándula parótida y ganglios linfáticos.
Entonces al tomar la muestra va ayudar a determinar el origen de la lesión en que
órgano o tejido se está originando la lesión.

¿determinar si este tejido tumoral es benigno o maligna? Todo los órganos y tejidos
pueden originar tumores malignos o benignos dependiendo, unos con más
frecuencia que otros. Primero vemos el origen primario y segundo determinar si el
tumor es benigno o maligno.

¿si es la lesión benigna o maligna determinar el tipo histológico? Si es benigno o

maligno determinamos el tipo histológico, es decir será un adenocarcinoma, un
carcinoma epidermoide, será un sarcoma, ahí estamos hablando de diferentes tipos
histológicos.

En este caso particular de este paciente es un linfoma, es decir es un tumor maligno

que se origina en los ganglios linfático, que es este caso los ganglios linfáticos de la
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cadena cervical. La clínica nos puede decir una cosa el paciente pueden haberle
hacer una radiografía, una resonancia, etc., pero lo que definirá el diagnóstico es a
través de una muestra y esta llegue a analizarse en anatomía patológica. En lo
clínico el paciente puede haber tenido cáncer de tiroides o parótida o tenía un
linfoma, quien determina la característica la anatomía patológica. Y al determinar
ese diagnóstico preciso estamos coadyuvando a un tratamiento y más específico
de la lesión.

Es diferente el tratamiento que se aplica a un benigno y a uno maligno, a uno

benigno se tumerectectomia y un maligno es otra conducta muy diferente.

Sistema de conocimientos:

✓ Piezas operatorias o quirúrgicas

✓ Biopsias por incisión y escisión
✓ Biopsia por punción
✓ Biopsias por congelación
✓ Biopsia por punción aspirativa con aguja fina
✓ Citología exfoliativa

Sistema de habilidades:

✓ Conocer las normas básicas para la obtención de biopsias y forma

adecuada de realizar las biopsias y forma adecuada de realizar el extendida
citológico
✓ Manera correcta de realizar el envío de material al servicio laboratorio
✓ Conocer los fijadores tisulares de mayor uso en patología

Pieza quirúrgica: un paciente que se realizó una mastectomía, es decir se retiro

toda la glándula mamaria. La pieza quirúrgica es la obtención mediante un acto
quirúrgico en pacientes vivos de órganos y trozos grandes de tejido. Como en este
caso se retiro toda la glándula mamaria. Cundo nosotros hacemos una cirugía d
apéndice o se extirpa el apéndice también está dentro de pieza piza quirúrgica, lo
mismo cado se retira la vesícula biliar es decir cuando hacemos una
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colecistectomía, cuando hacemos una histerectomía (cuando se retira el útero),
cuando s retira la glándula tiroides, cuando se retira la glándula parótida, etc.

También dice la extracción de trozos grandes de tejido, cuando se realiza la

amputación de una parte de las extremidades por diferentes factores también es
una pieza Quiroga, cuando se hace la extirpación [Link]. de un segmento de intestino
grueso que por diferentes factores o puede haberse necrosado se sabe que cuando
se produce un vólvulo existe una torción del intestino sobre su propio eje y ese
segmento donde se ha llegado a torcionar el intestino no le lega sangre oxigenada
y por ende sufre necrosis, lo que se tiene que hacer es extraer, entonces también
es una pieza quirúrgica, las piezas quirúrgicas se las obtienen por diferentes
procesos patológicos que pueden sr benignos o malignos, no siempre la pieza
quirúrgica se la extrae en casos de tumores malignos, un buen porcentaje sí, pero
también procesos patológicos no tumorales como en el casi del vólvulo o el Chagas
que produce a nivel dl intestino grueso destrucción d los plexos mientéricos por ende
no hay motilidad y base acumula materia fecal y eso produce necrosis en esa parte
del intestino y de ahí también se podrá obtener la pieza quirúrgica, una apendicitis
es un proceso infamatorio que no siempre es un tumor maligno se obtiene piezas
quirúrgicas. Entonces ¿Cuál es la finalidad de las piezas quirúrgicas? Toda muestra
que llega a un laboratorio tiene un objetivo de llegar a un diagnóstico, lo mismo en
un pieza quirúrgica el objetivo de estas piezas quirúrgica es analizarla
cuidadosamente todas sus partes y segmentos y a través de esto llegar a un
diagnostico y ese informe pues valdrá de muchísima importancia para continuar con
el tratamiento, a pate de estas finalidad fundamental y grande que tiene la pieza
quirúrgica, también existen otras finalidades que se las plica cuando esa pieza
quirúrgica es obtenida por lesione so procesos tumorales, fundamentalmente
malignos.
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 Esta pieza quirúrgica que se
tiene en el ejemplo, es una
glándula mamaria se observa
desde el punto microscópico se
observa la coloración amarilla
es tejido adiposo, pero todo el
contorno de la glándula
mamaria esta de color negro,
cosa que no es normal, y esto
sucede por que a la paciente se
le extirpo la glándula mamaria por un cáncer, entonces vemos que importante em
estos casos valorar los bordes de resección quirúrgica, es decir en este caso el
borde resección quirúrgica está pintado con tinta china precisamente para valorar,
porque que del bore se sacara tejido que se va a procesar para ir en observación
de tejido y del otro borde también así de diferentes zonas de los bordes, y al
observar al microscopio esos segmentos que se sacaron tienen que estar sin
presencia de células tumorales, entonces en el microscopio nos orienta la tinta china
para saber si estamos viendo el borde quirúrgico, se aplica mucho en anatomía
patológica la tinta china en procesos tumorales . si esa esa zona donde se ha
llegado a pintar con tinta china esta con celular tumorales significa que la cirugía no
ha sido óptima, se ha dejado parte de la lesión tumoral en el organismo de este
paciente, es importante para el oncólogo informar si los borde están comprometidos
o libres con la lesión. Si están comprometidos se tendrá que aplicar la resección
primero y dos en procesos tumorales malignos en una pieza quirúrgica es
importante informar lo que es la permeación vascular ¿a qué nos referimos con la
premiación vascular? Es la presencia de células tumorales en el interior de los vasos
linfáticos os sanguíneos, las células tumorales poseen unas enzimas que sin
capaces de ir destruyendo la pared del vaso y metiéndose al interior d la luz, y una
vez que estas células tumorales se introducen al interior del vaso pues estas a
través de ese vaso pueden migrar a lugares a distancia y producirse una siembra
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distancia lo que se conoce como una metástasis tumoral, entonces también es
importante informar la permeación linfo-vascular, la premiación vascular.

Otra importancia que tiene la pieza quirúrgica es que nos permite también hacer
otro tipo de estudios con la finalidad de llegar a un diagnóstico preciso, nos referimos
a uno específicamente que ahora se utiliza muchísimo en anatomía patológica en
los tumores malignos que es l técnica de la inmunohistoquímica, es una técnica que
nos permite determinar que ahora vamos a mencionar, antes solo se utilizaba la
tinción H y E que es la tinción universal, muchas veces con solamente la tinción H
y E no podemos diagnosticar con precisión el tipo histológico dl tumor [Link]. hay
carcinomas escamosos, adenocarcinomas, sarcomas, etc. Entonces hay muchos
tipos histológicas que con solo la tinción H y E no podemos determinar, entonces
se recurre a esta técnica de inmunohistoquímica que nos da un diagnostico mas
preciso, nos permite primero determinar el origen primario (en que tejido u órganos
se está originando) segundo nos permite determinar el tipo histológico (carcinoma,
sarcoma) y nos permite determinar factores pronósticos.

Entonces para resumir pieza quirúrgica principalmente es para llegar a un

diagnóstico preciso, segundo nos permite en el caso d lesiones malignas informar
los bordes resección quirúrgico y tercero nos permite realizar otro tipo de estudios
complementarios como la inmunohistoquímica.

Pieza quirúrgica: histerectomía por miomatosis

En este caso es una pieza

de histerectomía a este
paciente se le retiro el útero,
se puede observar el cuello
uterino, el canal
endocervical, el cuerpo del
útero y la cavidad
endometrial.
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Cuando nosotros hablamos de histerectomías se habla de dos tipos de
histerectomía:

✓ Histerectomía parcial: cuando solamente se saca el cuerpo del útero y se

deja el cuello del útero.
✓ Histerectomía total: cuando se saca el cuerpo y cuello del útero (todo el
útero)

También se puede observar los anexos como la tropa uterina, los ovarios, pero o
que llama la atención de esta pieza quirúrgica básicamente en la cavidad
endometrial se observan dos nódulos, a nivel del cuerpo uterino en el miometrio
también llaman otros dios nódulos, entonces son varios procesos tumorales, que
son proceso tumorales bien delimitados, bien circunscritos y eso orienta a que son
tumores benignos, una tumoración bien delimitada, encapsulada orienta a que es
benigna, y en este caso son varios tumores que se originaron en le miometrio que
estas conformado por musculo liso que puede producir tumores benignos y tumores
malignos. Y entre lo benignos están los miomas que precisamente lo estamos
viendo en el ejemplo, pero como son varios se tuvo que realizar la histerectomía
total.

Pieza quirúrgica: vesícula biliar pólipo

La vesícula biliar, se hace una

colecistectomía cuando esta
vesicular biliar ya tiene cálculos,
entonces necesariamente se debe
hacer la extirpación de la vesícula
biliar, pero muchas veces no solo
se la extirpa por colecistitis crónica
con caculos, muchas veces en esa
vesícula se originan tumores
benignos como en este caso es un pólipo de vesícula biliar es un tumo benigno pero
que puede malignizarse y otras situaciones la misma vesícula biliar origina cáncer
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de vesícula biliar y se extirpara con cierta características a nivel del procedimiento.

Entonces vean es pólipo a nivel de la vesícula biliar se observan así desde el puno
de vista macroscópico y se debe analizar esto con mucho cuidado por que
obviamente la mayor parte son lesiones benignas, pero tienden a malignizarse y
producir un cáncer y s debe hacer la extirpación de esa vesícula.

Biopsias: existen diferentes tipos de biopsias y estas biopsias tienen sus

indicaciones para diferentes tipos de lesiones, dentro de este grupo de las biopsias
vamos a mencionar a las biopsias:

• Biopsia incisional
• Biopsia escisional
• Biopsia por congelación
• Biopsia CORE

Son diferentes procedimientos que tienen indicaciones específicas, pro antes de

entrar a discernir los diferentes tipos de biopsias tenemos que saber el concepto y
finalidad de estos procedimientos:

Concepto: Biopsia: los mismo BIOS= vida, estos procedimientos tienen que estar
en pacientes vivos, non podemos hablar de biopsias cuando se toma la muestra de
un cadáver, entonces el concepto de biopsia viene dese ese punto de vista que es
la extracción en algunos casos de tola la lesión y en otros de parte de esa lesión
mediante un acto quirúrgico en paciente vivos.

Y la finalidad de la biopsia es llegar a un diagnóstico de ese proceso patológico.

Indicaciones: ¿en qué casos? Como

vemos en el ejemplo la indicación en
una lesión ulcerosa que no responda
al tratamiento con medicamentos que
tenga varios días de evolución ya
estaríamos sospechando un tumor
maligno y se tendrá que recurrir a una
biopsia, se sacara un pequeño
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fragmento de esa zona alterada y llevarla al laboratorio para que nos oriente en el
diagnóstico por eso serán las lesiones ulceradas las indicaciones, erosiones,
ampollas. Otra indicación tumefacciones sospechosas de neoplasia, cuando
hablamos de tumefacciones sospechosas de neoplasia estamos hablando de que
se presenta a nivel de región cervical una zona con aumento de volumen que va
creciendo paulatinamente y progresivamente s sospechara de una neoplasia, es
decir de un tumor que puede ser benigno o malignos no siempre maligno.

Lesiones pigmentadas que sugieren malignidad, estas pueden ser a nivel de la piel
como los lunares (nebus), pecas, muchas veces eso lunares tienden a malignizarse,
y esto llamara la atención cuando tiene un contorno irregular, diferente tonalidad en
su superficie o se ulceran la superficie.

Otros tejidos de biopsias tejidos eliminados quirúrgicamente o espontáneamente,

muchas veces y esto sucede especialmente en provincia por que no hay
laboratorios anatomía patológica y trasladar esas muestra desde tan lejos es un
poco complejo, entonces muchas veces se eliminan esos tejidos o los desechan y
no saben si ese tejido que se ha eliminado quirúrgicamente está el diagnostico o
como se sabrá que en ese tejido que se está eliminado hay otro proceso patológico
además o aparte de la cirugía y como se sabrá que en la pared de esa vesícula
biliar también se ha desarrollado como consecuencia d ellos cálculos un cáncer, por
que los cálculos es el factor de riego más importante para desarrollar un cáncer de
vesícula biliar, entonces si ya tenia un cáncer se tenía que hacer hecho otro tipo de
cirugía con vaciamiento de ganglios linfáticos para sacar el tumos en vece d hacer
un beneficio al paciente lo perjudicamos.

Entonces todo tejido eliminado quirúrgicamente debe ir a aun análisis y los mismo
pasa con aquellos tejidos eliminados espontanéamele, el paciente muchas veces a
través de la expectoración pues a veces eliminan fregamientos o células y cando se
habla de cáncer de pulmón, aquellos canceres que están justo en los bronquios al
toser elimina esas células y si se hace un tendido histológico de la expectoración
del paciente ya se hace un diagnóstico.
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Lesiones de órganos profundos, también se harán biopsias, se harán biopsias d

tejido óseo con instrumentos especiales del cartílago.
Tipos de biopsias

Biopsia por excicion o por escisión

Definición: es la extracción mediante un acto quirúrgico en pacientes vivos, pero es

la extracción de toda la lesión.

Está indicada fundamentalmente en lesiones pequeñas, no se puede hacer una

biopsia escional en una en una lesión de 15 a 10cm de diámetro, ahí primero
deveras sacar un pequeño fragmento.

Pero si tiene una lesión como en este caso que estamos viendo un lunar a nivel de
la piel que mide menos 1cm, lo correcto e indicado es sacar toda la lesión [Link]. una
lesión la piel que mida 0.4cm no se hará primero una biopsia incional, mejor se
extraerá toda la lesión.

Indicciones: ulceras pequeñas de lesiones de piel pigmentadas aquí entran los

nebus, en la imagen es un nebus sospechosa de malignidad por la pigmentación y
diferente tonalidad. También está indicada en verrugas, papilomas y otro tipo de
lesiones pequeñas donde está indicada esta biopsia excisional.

Importante: lo importante es que se debe considerar un buen margen de seguridad

en extensión y profundidad, es decir que
debemos sacar toda la lesión, pero tenemos
que tener un buen margen de seguridad,
todo lo que está pintado en la imagen es por
donde va a pasar el bisturí, tenemos que
sacar parte de tejido sano para evitar dejar
células tumorales si en el caso fuera una
lesión maligna, si fuera maligno uy dejamos en este margen a ese nivel células
tumorales no se ha sacado toda a sesión y a partir d esa se puede reactivar este
tumor, entonces se tendrá que solicitar que el cirujano amplié la zona donde se ha
quedado estas células lesionadas. Es muy impórtate u en patología en este tipo de
biopsias el medico patólogo informe como está el borde quirúrgico, libre de lesión y
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a cuantos milímetros está libre de lesión todo el borde y contorno.

 Otro ejemplo donde se puede trabajar con
biopsia por escisión, a nivel del ala de la
fosa nasal, en este caso salió en el
laboratorio como carcinoma basocelular
que es tumor maligno y esta lesión fue
sacada como un buen margen de
seguridad.

El carcinoma basocelular es el tumor maligno mas frecuente de la piel como

consecuencia la exposición a los rayos UV, pero tiene una importancia y es que si
bien es un tumor maligno es un tumor que no da a metástasis, muy poco infiltra
profundo o tejidos adyacentes, entonces si el cirujano tiene una conducta adecuada
el paciente estará curado.

Otro ejemplo donde puede hacer una

biopsia escional, sacar toda la lesión y
mandar patología.

Biopsia por incisión

Definición: es la extracción mediante un acto quirúrgico en paciente vivos, pero en

este casi solamente se saca parte de la lesión, entonces este tipo de biopsia esta
indicada en lesiones grandes, por que en estas lesiones primero se debe saber que
tipo de lesión es, si es benigna o maligna, porque en base a esto cambiará la
conducta terapéutica o el tipo de tratamiento qué se hará.
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 Suponiendo que hacemos una biopsia incisional en este caso
sacamos un pequeño fragmento que puede ser hasta 1 cm, pues
eso si enviamos a patología y nos dice que es una lesión
benigna, entonces se tratara de conservar la extremidad, se
tratara d hacer solo una tumerectectomia sacar toda la lesión,
pero si el informe de patología con esa biopsia incisional nos dice que la lesión es
maligno, entonces la conducta cambia, y peor aun si estuviera infiltrando al hueso
la lesión tumoral pues más aún se tendrá que la amputación de esa extremidad
superior, esa es la importancia se hace en lesiones grandes y solamente se saca
partes de la lesión ( verrugosas, pigmentadas, benignas, malignas, inflamatorias).

Instrumental que se utiliza: dependiendo de la región donde se encuentre el proceso

patológico, [Link]. en cavidad bucal es fácil a es nivel utilizar las pinzas sacabocados,
si estamos a nivel de piel es mas fácil utilizar lo que son tijeras, podemos utilizar un
bisturí, el punch es un material especial para tomar muestras de biopsia de la piel
porque permite sacar en forma de un cilindro todas las capas de la piel (epidermis,
dermis, hipodermis) porque en alguna de las tres podría estar la lesión, el trocar
también es un instrumento especial que nos permite sacra o tomar muestras o
biopsia de lo que es el hueso, las legras son muy importantes en cavidades como
la cavidad endometrial especialmente por en esa cavidad hacemos legrados
uterinos y los endoscopios para visualizar, para tomar muestras de calidad de
vísceras huecas, [Link]. la endoscopia a nivel estomago donde se va a visualizar la
mucosa del estómago y las partes alteradas y de las mismas tomar mutras, lo mismo
pasa con el colonoscopio este también permite visualizar lesiones del colon de si
existe una alteración, muchas veces nos encontramos a nivel del colon con lesiones
ulcerativas sospechosos de cáncer o pólipos y con esta cámara podemos
visualizarlo y ver cual s la conducta, si son pequeños se hará una extracción en el
mismo momento.
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 Aquí nos muestran una lesión
bastante extensa a nivel de la piel
con mucha necrosis en la parte
central, entonces toma se tomo
una muestra se hizo una biopsia
incisional se saco un fragmento se
ha mandado al laboratorio de
anatomía patológica y se reportó
que es un carcinoma epidermoide d la piel, es decir es un tumor maligno a nivel de
la piel.

Recomendaciones: ¿Cuáles son las recomendaciones que se tiene que seguir

cuando se toma una muestra? En todas las biopsias:

✓ Hablar del lugar para la toma de muestra, en el caso fundamental para las
biopsias incisionales ya que se va a tomar parte de la lesión,
✓ Tenemos que evitar el tejido necrótico por la costra que se puede generar
a ese nivel, porque si se toma muestra de tejido necrótico que son células
muertas el resultado será lo mismo simplemente tejido necrótico, y si se
toma un fragmento de costra que también son células muestras lo mismo
reporta patología.
✓ Antes de tomar una muestra alistar todo el material desde el frasco, meio
de fijación, la dilución del medio de fijación, el instrumental.
✓ Tipo de recipientes en lo cuales va a colocar la muestra, siempre deben ser
recipientes de boca anca que permitan justamente manipular el tejido, que
permita sacarlo con bástate facilidad sin destrozarlo o dañarlo, ahora
dependiendo del tamaño den lo que envíen [Link]. sí es un apéndice entrara
tranquilo en un frasco de orina, si es una biopsia gástrica si son fragmentos
milimétricos que salen a través del estudio endoscópico pueden ingresar
en un frasco de penicilina, pro si es una pieza quirúrgica por decir un útero
o un segmento del colon con 20 o 30 cm de longitud se pedirá que se utilice
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un recipiente mucho más grande siempre con boca ancha que nos permita
 su manipulación. El tejido inmediatamente al ser retirado del cuerpo pues
bastante flexible, elástico y se puede introducir en frascos de penicilina,
pero cuando toma contacto con el formol este tejido cambia de consistencia
se hace mas rígido y no se puede sacar del frasco de penicilina y a forzar
se daña la muestra.
✓ El medio de fijación, las muestras no den llegar en solución fisiológica o sin
ningún medio de tinción también es un error porque lo único que causar es
que le tejido enviado se autolice y ya no servirá para un estudio
anatomopatológico, entonces inmediatamente se retira fuera de tejido se
tiene que colocar en el medio de fijación ¿cuál es el medio de fijación
universal? El formol con una dilución del 10 al 20 %.

Otro criterio importante considerar para las lesiones de órganos profundos o

cavidades orgánicas utilizar medios de diagnóstico por imágenes que nos permitirán
ubicar con mayor precisión la lesión o el proceso tumoral al cual deseamos abordar
para obtener la muestra. Cuando hablamos de procesos neoplásicos benignos o
malignos estos nos siempre se producen en la superficie de nuestro organismo, no
siempre se van a dar a nivel de la piel también sen pueden dar en órganos profundo
como el hígado, páncreas, riñón, próstata y otras glándulas, cuando se tiene estas
lesiones de órganos profundos se debe utilizar estos medios de diagnóstico por
imágenes para ubicar con precisión el lugar donde se encuentra esta lesión o este
proceso neoplásico, [Link]. en pulmón puede estar e le vértice o base o algunos de
los lóbulos, en riñón puede estar en polo superior o inferior, puede estar en la
corteza, medula, en la próstata en uno de los lóbulos.

[Link]. es muy importante y fundamental las lesiones de glándula mamaria, lesiones

tumorales sospechosas de cáncer hacer la toma de muestra con la ayuda de la
ecografía un medio de diagnóstico por imagen, entonces la ecografía indica si se
esta llegando o no al lugar de la lesión para tomar la muestra. Antes se hacia lo que
se denominaba las biopsias a ciegas en mama y solamente palpaban para introducir
el agua y muchas veces no llegaban y al no llegar se sacaba tejido mamario normal
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y el informe patológico decía normal y el afectado era el paciente.

Biopsia por congelación

Tiene diferentes nombres se llama biopsia intraoperatoria y biopsia rápida ¿Por qué
se llama biopsia intraoperatoria porque la muestra que el cirujano toma, la muestra
se hizo acto quirúrgico y lo envía al laboratorio de anatomía patología mientras el
paciente esta en quirófano bajo efecto de la anestesia.

¿Por qué se denomina biopsia por congelación? La biopsia diferida un medio de

inclusión donde se incluye el tejido pata hacer el corte histológico y se denomina
parafina, mitras que en esta biopsia por congelación se utiliza es un equipo especial,
se tiene una cámara que tiene la particularidad de enfriar altas temperaturas hasta
-25, -30 grados centígrados o más. Y al interior tiene un pequeño microtomo para
hacer el corte histológico, cuando el cirujano envía la muestra se introduce esa
muestra en pequeños recipientes en le interior con un gel especial ub ese gel
inmediatamente se congela con esa temperatura y permite hacer el corte
histológico, en este caso el medio de inclusión sería el gel congelado, luego se hace
la tinción se observa en microscopio y se da un criterio diagnostico que definirá la
conducta terapéutica, [Link]. si hablamos de tumores malignos, una lesión tumoral a
nivel de glándula mamaria, se ingresa a cirugía, se ubica el tumor en glándula
mamaria para determinar si benigno o maligno se sacara un pequeño fragmento de
este tumor y se enviara al laboratorio de patología, si el laboratorio de patología dice
que es un tumor benigno la cirugía termina ahí, pero si la lesión es maligna entonces
cambia la conduta y dependiendo del tamaño del tumor la cuadrantectomía o hacer
una mastectomía en incluso hacer el vaciamiento de ganglios linfáticos de la región
axilar porque esos son los ganglios que son los primeros en comprometerse por
metástasis.

Lo mismo si se está haciendo de un proceso tumoral a nivel de intestino o colon, un

cáncer de colon, entonces se sacra todo lo que este comprometido con un cáncer
de colon, entonces se deberá valorar margen quirúrgico proximal o distal.
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Material biológico para diagnostico anatomopatológico obtenido a través del
acto de la punción

Biopsia por punción- biopsia CORE

Definición: es la extracción de un cilindro biopsico mediante

el acto de la punción, es decir en este caso se utiliza una
aguja especial con un diámetro y calibre especiales, se
introducen a la lesión tumoral y pues y se obtendrá a través
de esta aguja tejido en forma de cilindro. Es muy muy
aplicada en glándula mamaria, en partes blandas como la
parótida y otro tipo de órganos profundos.

Material para el acto de la punción: tenemos las agujas

especiales, denominados (Vin Silverman, menghini, Trucut)
y la más utilizada actualmente la aguja de Trucut, también
dentro del material para este procedimiento están las jeringas tenemos la pistola
con función automática y medios de diagnóstico por imagen.

Primero se prepara el material y luego la aguja se debe adosar a la jeringa y esa a

su vez a la pistola y esta crea un espacio vacío y hace que le tejido en forma de
cilindro se introduzca en a jeringa.

Punción o biopsia aspirativa con aguja fina PAAF

Definición: es la extracción de células, tejidos o

líquidos mediante el acto quirúrgico de la punción,
pro fundamentarme se obtiene células y líquidos
como el en los casos de derrame pleural, en
procesos quísticos, en ascitis.

Material indicado y recomendado: tennos agujas

de diámetro entre 23 y 25 GAUCE, jeringa de 20cc
pistola de CAMEO o FRANZEN y medios de
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diagnostico por imagen (ecografía) muy importante

ya que orienta con más precisión la lesión.
Esta imagen nos permite aclarar lo mocionado (imagen ecográfica de una lesión a
nivel de glándula mamaria) entonces la ecografía nos orienta que la aguja está
llegando al centro de la lesión.

Los diferentes tipos de agujas que se pueden utilizar para el acto d la punciones
puede utilizar agujas de este calibre de 23 a 25 y más grandes de 22 y más finas la
27, pero la aguja intramuscular ya no porque es muy grande.

¿Qué es aguja fina? O punción aspirativa con aguja fina justamente es cuando
utilizamos los calibres de estas agujas que se encentran en este recuadro.

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Y justamente por eso la aguja intramuscular no es adecuada para punción aspirativa
con aguja fina por que tiene un calibre mayor, produce mucho traumatismo y
sangrado y muchas veces lo único que se obtiene es material hemorrágico.

En la imagen se puede observar

una punción de tiroides, se está
realizando una PAAF, se introduce
la aguja y se obtener las células se
introducen la aguja, en la punción
es muy impórtate utilizar los
diagnósticos por imagen para
mayor precisión, ecografía muy
importante el glándula mamaria,
tiroides y parótida.

En casos de evacuaciones de quistes,

la característica de un quiste es que
tiene un contenido y la mayor parte de
las veces contiene líquido, y se está
guiando por un ecógrafo y está
sacando líquido, para sacra liquido
previo para hacer el extendido
histológico ese líquido debe estar
sometido a un proceso de
centrifugación en los tubos de ensayo y de los sedimentos que queda en los tubos
de ensayo de ahí se tiene que hacer extendido y esto con el objetivo de tener mayor
representatividad de la muestra porque ahí hay mayor concentrado de células.
19
 Aquí en esta
imagen se observa
la como se realiza
la punción de un
nódulo de glándula
tiroides, se aspira
con la jeringa y una
vez que se
observa material
en la aguja se deja
de aspirar, por que
si se sigue
aspirando hay la posibilidad de que se entre a la jeringa y de ahí es difícil de sacar
el material.

Y ese material con el mismo embolo se presiona para que salga el porta objeto y se
haga el extendido histológico.

Y el material será el medio de fijación será el alcohol de una concertación de 90%

fijador universal de extendido citológico, también los porta objetos, importante los
clips que sirven para identificar donde se realiza el extendido el extremo corto debe
ir donde la zona que se hará el extendió citológico y el extremo largo en la parte
posterior, esto con el objetivo de que estén separadas las placas, porque si se unen
al tratar de sepáralas se distorsionara el extendió citológico.

este procedimiento de hacer el extendido citológico debe ser en el menor tiempo

posible para evitar distorsión en le material, entonces se hablará de un tiempo de 5
segundos.
20
Citología exfoliativa

Definición: obtención d células que se descaman de la

superficie corporal o cavidades de manera o través de la
técnica del raspado, estas muestras se den fijarlas con alcohol
a 90%, someterlos a un proceso y tinción la más utilizada la
tinción de Papanicolau. Y después gracias a esta tinción
observar las células en microscopio. Se observarán las
características morfológicas

Finalidad: llegar a un diagnóstico cito-anatomopatológico,

vamos a observas las características de las células
especialmente a nivel del núcleo y citoplasma, entonces
vemos los cambios que se puedan producir en las mismas.

Cuando ya se habla de una lesión maligna ya hay completa distorsión, esos cambios
morfológicos nos permiten abordar un diagnóstico.

Se obtiene de donde se tiene revestimiento epitelial, también de cavidades

orgánicas como en el aparato respiratorio tubo digestivo, piel, cavidad bucal, etc.
21
Obtención del material: raspado de la superficie y cavidades orgánicas, obtención
de líquidos (esputo, orina, quistes) lavados y cepillados PAAF.

CITOLOGIA EXFLOFOLTITIVA

Obtención de muestra de cavidad bucal:

Recomendaciones: primero una pequeña limpieza de la zona donde se hará el

raspado a través d e una torunda con solución filológica, segundo en lesiones
cubiertas por costra retirar la costra, y del lecho de la lesión se hace el raspado,
porque las costras son células muertas, la citología exfoliativa permite realizar
diagnostico de lesiones benignas y malignas, en el casi de que se llegue a la
conclusión de que la lesión es maligna esto se debe confirmas a través de una
biopsia.

La recomendación general cuando se mande material a un laboratorio de

anatomopatológica fundamental los datos para la revisión de las muestras, los datos
de filiación y el lugar de la toma de neutras y las características de la lesión.

Herpes virus: compromete parte de los labios y fosas nasales, se saca muestras de
las lesiones ulceradas
levantado las costras y en
este caso estaba afectado
por un proceso viral.
Cuando hablamos de
infecciones virales vamos
a ver al virus de VPH,
cuando estos virus afectan
a las células pues lo que
ocasiona es una infección,
causando un cabio
morfológico en las células a esto se le denomina efecto citopático viral, y ese efecto
que ocasiona es la fusión de las células, al producir esta fusión en el microscopio
22

se observa una célula grande y aumentada en tamaño con varios núcleos.

Ulcera de lengua y leucoplasia oral vellosa: muy importante estas placas que
también se puede presentar en
genital femenino y masculino y
que se llama leucoplaca, la
leucoplasia es la presencia de
placas blanquecinas a nivel de la
lengua y lo que llama la atención
es que significa que a ese nivel ya
existe una alteración ya existen
cambios a nivel del epitelio, que
pueden ir desde procesos
reactivos por una inflamación y pueden ir a nivel de esa leucoplasia puede ser
premaligna y que si no se tarta puede evolucionar a un cáncer. Es importante por
que es obligatorio una toma de muestra, se pude extendido un extendido citológico,
pero lo ideal es hacer biopsia, si no se estar en condición de biopsia se debe enviar
al paciente donde se deuda hacer una biopsia porque si se dejas así se volverá
maligno.

Candidiasis: se puede ver características

grumosas blanquecinas como consecuencias
de la infección por hongos tipo cándida que se
ven como patas de arañas o cañahuecas

Leucoplaca ulcerada: histoplasmosis, es un

hongo que causas estas lesiones.
23
 Carcinoma basocelular d labio: un proceso
tumoral de labio inferior, se raspado se hace un
extendido citológico y nos sales estas células
malignas.

En este caso si estaría cubierto por costra se

tendría que retirar las costras y hacer el raspado,
en casos de tumores malignos debemos confirmar con biopsias.

Lesiones ulceradas de la lengua: otro caso de

cáncer en la base de la lengua mucha necrosis,
son células ya anormales, que son núcleos muy
grandes, irregulares, etc.

Carcinoma escamoso: en el borde externo de la

lengua, se ve irregularidad en las células, los
cambios a nivel del núcleo, un núcleo muy grande
irregular, con cromatina irregular (cromatina en sal
y pimienta)

La citología exfoliativa es un medio de diagnóstico no invasivo en el cáncer de

cavidad bucal.

CITOLOGIA EXFOLIATIVA

Carcinoma escamoso: cuando hacemos un diagnóstico de un tumor maligno a

través de la citología exfoliativa es importante que nosotros podamos corroborar
este diagnóstico a treves de la biopsia.

Hablando de lo que es el cáncer de cavidad bucal, con la citología podemos hacer

un medio de diagnóstico no invasivo en el cáncer bucal

Tiene una etiología multifactorial donde juega un papel muy importante 2 aspectos
24
 1) Hábitos
2) Virus del papiloma humano
Nosotros cuando hablamos HPV automáticamente lo relacionamos con cáncer de
cuello uterino, pero no es así, VPH también puede producir cáncer en cavidad bucal,
genital masculino.

Relación a los hábitos los factores de riesgo: el tabaco, alcohol, en muchas

personas se incrementó lo que es el cáncer de cavidad bucal en nuestro medio, la
mayor parte del área rural tiene el habito de masticar coca porque le da resistencia,
energía y resiste la jornada laboral, pero la gente del área rural también consume
alcohol y también el uso del tabaco y se vio el cáncer de cavidad bucal.

La edad a mayor edad hay mayor riesgo y también que se pueda desarrollar este
tipo de procesos neoplásicos. La nutrición siempre cuando las defensas estén bajas
existe un mayor riesgo de que ese organismo sea propenso a desarrollar patologías
como actualmente nos encontramos en pandemia por el virus que es el COVID 19.

Cáncer de cavidad bucal más que todo comprometido la base de la lengua con la
parte inferior, con mucha necrosis y ya macroscópicamente de un paciente lo
primero que se tiene que sospechar debe ser si es neoplásico maligno y si se puede
tomar una muestra y hacer el extendido histológico y seguramente ahí ya saldrán
células alteradas.

Cuando nosotros hablamos de nomenclatura de tumores, hablamos de tumores

malignos y benignos que se originan a nivel del epitelio tumores benignos y
malignos que se originan a nivel de estructuras de tejido conectivo especializado,
pero hablando de tumores malignos y benignos que se originan a nivel del epitelios,
los malignos se conocen con el nombre de carcinoma y existen diferentes epitelios
en nuestro cuerpo y nuestro organismo, aquellos tumores malignos que se originan
en epitelios se denominan carcinoma. El epitelio que nosotros tenemos en la
cavidad bucal es el epitelio preponderante es el epitelio escamoso o también
llamado plano estratificado que no es queratinizado, entonces el tumor maligno más
25

frecuente en la cavidad bucal es precisamente el denominado CARCINOMA

EPIDERMOIDE porque se está originando en ese epitelio escamoso también
llamado CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS y en todos los lugares que
tenemos este epitelio escamoso o plano estratificado no queratinizado se denomina
así.

La etiología juega un papel muy importante el VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Forma de transmisión: a través del contacto sexual, este virus tiene la capacidad de
infectar ese epitelio escamoso no solamente a nivel de cuello uterino donde
tenemos es epitelio sino también a nivel de la cavidad bucal, además otras zonas
donde existe este epitelio escamoso, se denominan también como VIRUS
EPITELIOTROPICO tiene esa capacidad de infectar las células de ese epitelio.

Los serotipos de HPV que se conocen son más de 100 los últimos datos que se
conocen son entre 130-140 de serotipos y no todos producen cáncer la mayor parte
producen lesiones benignas.

Los serotipos de HPV relacionados con lesiones bucales,

1,2,3,4,7,10,11,13,16,18,31,32,33,35,57

Los serotipos marcados en negro son denominados de alto riesgo y que son
capaces de desarrollar un cáncer en cavidad bucal.

Serotipos exclusivos de cavidad bucal el 13 y el 32

Serotipos de HPV con bajo riesgo oncogénico que producen lesiones benignas
como:

6 y 4 – verrugas vulgares en cavidad bucal

6 y 11 – papilomas bucales

13 y 32 – hiperplasia epitelial focal

Serotipos de HPV con alto riesgo oncogénico 16,18,31,33,35 – carcinoma

escamo celular, los que pueden desarrollar un cáncer de cavidad bucal en el
transcurso del tiempo, llamado de tres formas:
26
CARCINOMA EPIDERMOIDE

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

CARCINOMA ESCAMOCELULAR

Los mismos serotipos 16,18,31,33,35 son los que producen el cáncer de cuello
uterino, que tipo histológico de cáncer de cuello uterino el más frecuente también el
carcinoma de células escamosas.

La imagen es una leucoplagas o leucoplasia se dice que a ese nivel ya existe una
alteración a nivel del epitelio y lo ideal una biopsia.

Citología cervicovaginal: cuando ya se detecta un cáncer de cuello uterino la

forma de manejarlo, de tratarlo es diferente, entonces tener en cuenta la situación
que muchas veces las mujeres no hacen caso a las recomendaciones, como no
hacerse PAP (Papanicolaou), no se hacen el control anual, ejemplo si una mujer
tuvo relaciones a los 18 y se contagió por este virus pero como se hizo el control
acude al médico a sus 45 años y se detecta el cáncer de cuello uterino,
lamentablemente el cáncer está en un estadio avanzado donde ya la conducta es
diferente donde el diagnóstico es menos favorable.
27

Cuando hablamos de este tipo de extendidos histológico de la región cervicovaginal

también se puede hacer un informe del estado hormonal, un informe de la presencia
de microorganismos, porque hay diferentes microorganismos que pueden causar
infecciones a nivel del genital femenino, estamos hablando de que puede ser como
hongos, bacterias, virus, parásitos como la tricomona y otro tipo de gérmenes que
causa infecciones. Lo fundamental, lo primordial al hacer un análisis o al
observar al microscopio un extendido citológico a la región cervicovaginal es
observar las células de esa región ver si estas tienen cambios morfológicos
que son o corresponden a una lesión premaligna.

Recomendaciones previas a la toma de muestra:

A la toma de muestra la paciente no tiene que estar en la etapa menstrual si esta

se le dice a la paciente que regrese 4 días después de que haya terminado su etapa
menstrual.

Cuando existe un periodo inflamatorio bastante marcado debemos tratar primero la

inflamación así podremos observar con claridad.

Toma de muestra: es muy importante porque si nosotros hacemos una toma de

muestra y no es adecuada u obtenemos material del lugar que no es el adecuado
vamos a cometer errores en la interpretación del extendido citológico. Importante
conocer los epitelios que tenemos

A nivel del canal endocervical tenemos epitelio cilíndrico simple secretor de moco,

a nivel del exocérvix epitelio plano estratificado no queratinizado,

existe un cambio brusco en el epitelio cilíndrico simple secretor, del

endocérvix desde ese punto cambia bruscamente y se convierte en epitelio
plano estratificado no queratinizado a nivel del exocérvix a nivel de esta zona
de cambio se llama zona de transformación antes denominada la unión
escamocolumnar que tienen gran importancia porque a este nivel se inicia las
lesiones premalignas y cáncer de cuello uterino es el inicio, cuando hacemos la
toma de muestra tenemos que considerar de los tres lugares que son:
28
 • Zona de transformación
• Endocérvix
• Exocérvix
Si toman solo muestra del endocérvix y no de la zona de transformación ese
extendido citológico se lo denomina como insatisfactorio.

Manera correcta de realizar el extendido

Material:

• Porta objetos
• Espátula de aire o cepillo endocervical
• Método de fijación del extendido citológico: alcohol a 96º
El tiempo que transcurre entre la toma de muestra, el extendido citológico al alcohol
no debe pasar más de 10 segundos debe ser algo rápido.

Manera correcta de realizar extendido citológico

✓ Rápido
✓ Una sola
✓ En un solo sentido
✓ Debe ser delgado
Donde se ve un lugar extendido en la muestra se dice que hubo un amontonamiento
de células

Tinción de papanicolaou para el estudio morfológico de células

Es una técnica de tinción que fue creada por JHORS PAPANICOLAOU, que nos
permite hacer un análisis de características morfológicas de las células
especialmente hablando del núcleo y citoplasma, que nos permite ver la forma de
estos componentes de la célula.

Utiliza colorantes que colorean componentes estructurales de la célula, a todos esos

componentes que permite colorear se denomina BETRIA DE TINCION y tenemos
los colorantes 3 importantes:
29

Encargado de teñir el núcleo que es la hematoxilina de Harrys

Colorantes que tiñen el citoplasma la eosina acida y el borans

Resultados obtenidos con la tinción de PAP

➢ Tinción del núcleo de color azul con hematoxilina de harrys

➢ Tinción de citoplasma donde actúa la eosina acida y el borans que tiñe de
color rosado que se denomina eosinofilia y en otro caso se tiñe azul a lo que
se denomina basófila y por eso también hemos dicho que el PAP lo
fundamental en citología cervicovaginal es el diagnóstico precoz y lesiones
premalignas y cáncer de cuello uterino que también se puede hacer lo que
es una valoración hormonal y es a través de la coloración del citoplasma que
podemos hacer una valoración.
Cuando el citoplasma se tiñe rosado significa que estamos en la fase
estrogénica en la primera fase donde hay estimulación con estrógenos.
Cuando se tiñen de color azul el citoplasma se dice que estamos en la
segunda fase de ciclo donde hay efecto de la hormona progesterona.
Cuando tenemos citoplasma con color rosado y azul se dice que se
encuentra en una etapa intermedia o días próximos a la ovulación.
➢ Tinción de elementos inflamatorios: tenemos los polimorfonucleares que son
multilobulados que se tiñen de color azul con hematoxilina, causan procesos
inflamatorios como el hongo tipo cándida que causa inflamación a nivel de la
lesión cérvico vaginal, este hongo se reproduce de 2 formas:
Tenemos a las hipas que son prolongaciones, se asemejan a las cañas de
bambú o también que se parecen a las patas de araña
Las esporas que son como huevos que cunado la tinción del PAP esta
correcta se tiñe de color rojo vinoso y también se puede detectar elementos
como hongos o parásitos, lo fundamental la técnica es detectar cáncer de
cuello uterino
Resultados obtenidos con la tinción PAP
Hay 2 virus que con frecuencia causan inflamación en el cuello uterino
Virus del herpes tipo II
30
Estos llegan a infecta a las células del epitelio uterino y cambien la morfología
de las células y este cambio s se denomina EFECTO PSICOPATICO VIRAL,
es la fusión de varias células
Virus del papiloma humano también produce un efecto psicopático viral en la
célula y es que en la célula se observa el núcleo irregular, e inmediatamente
por fuera del núcleo se hace un espacio claro y después por fuero viene el
citoplasma a este efecto se denomina COELOCITO
COELO: espacio vacío CITO en el interior de la célula
Cuando vemos este efecto psicopático viral automáticamente ya colocamos
en él informa que existe infección por HPV.
Cual el objetivo del papanicolaou
El diagnóstico precoz de lesiones premalignas y el cáncer de cuello uterino.
A que llamamos lesión premaligna: son las células epiteliales las afectadas
ósea existe cambios en su morfología y estructura de las células que nos
permite determinar una lesión premaligna dependiendo de la intensidad y
gravedad d estos cambios que se producen a nivel de estas células se
pueden clasificar según la OMS como:
✓ Displasia leve
✓ Displasia moderada
✓ Displasia severa
Cuando hablamos de displasia signo de lesión premaligna
Entonces para poder catalogar en un corte histológico al epitelio escamoso
lo dividimos en 3 tercios
• El tercio inferior
• El tercio medio
• El tercio superior
cuando hablamos de displasia leve o lesión leve cuando es alteración
morfológicas y estructurales epiteliales están delimitadas solamente al tercio
inferior
displasia moderada cuando las alteraciones morfológicas y estructurales
31

compromete hasta los dos tercios anteriores que está avanzado

 displasia avanzada o severa cuando las alteraciones estructurales y
morfológicas compromete a todo el espesor del epitelio y todavía estamos a
lesiones premalignas y dentro de estas lesiones premalignas tenemos al
carcinoma sífilis que es similar a la displasia severa que se compromete todo
el espesor, pero los cambios son mucho más alterados y presencia como de
la mitosis
cuando hablamos de lesiones malignas, cuando de estas células alteradas
que están dentro del criterio donde l rompen membrana basal y se meten al
estroma conectivo que está por debajo, entonces ya se llaman lesiones
infiltrantes o premalignas.
se tiene que dividir en 2 de acuerdo al grado de infiltración de estas células
tumorales,
Cuando se llama:
o carcinoma micro invasor: cuando las células rompen la membrana
basal y se meten al estroma conectivo hasta c5mm de profundidad y
7mm de extensión horizontal
o Carcinoma invasor: cuando estas células tumorales san infiltrado en
profundidad de más de 5mm y extensión más 7 mm
La lesión premaligna aún se encuentra en el espesor del epitelio ya cuando
se rompe la membrana ya se llama lesión maligna. En displasia leve solo se
hace 1 control luego de los 6 meses, las lesiones premalignas si no se tratan
se vuelven malignas.

La primera clasificación fue de JHORS PAPANICOLAUO lo clasificó a

estos extendidos citológicos y las lesiones premalignas, está se basa en lo
que es el epitelio escamoso del cuello uterino a nivel del exocérvix y cómo lo
clasificó
➢ PAP I: corresponde a un cuello uterino normal, no había proceso inflamatorio
➢ PAP II corresponde a un frotis inflamatorio
➢ PAP III: una lesión premaligna, donde ya existía alteraciones morfológicas a
32

nivel del citoplasma y núcleo

 No dividía el PAP como la OMS como en displasia leve, moderada, severa y
insitu y el PAP no la clasificaba
➢ PAP IV: carcinoma insitu
➢ PAP V: carcinoma invasor
Fue la primera clasificación de un extendido citológico.
Clasificación de la OMS
Si las células eran normales se clasificaba como normal si había elementos
que causaban inflamación, pero las células epiteliales conservaban su
normalidad se clasificaba como inflamatorio. La OMS lo clasifica en:
• Displasia leve: es aquella que solamente compromete las
alteraciones morfológicas y estructurales de la célula solo del tercio
inferior
• Displasia moderada: compromete hasta los dos tercios inferiores
• Displasia severa: carcinoma insitu estas alteraciones morfológicas y
estructurales comprometen todo el espesor del epitelio.
Alteraciones morfológicas se producen en el núcleo y en el citoplasma de la
célula
En las alteraciones estructurales las células epitelios se desordenan,
normalmente las células se distribuyen a manera de las escamas de un
pescado, pero con alteración esto se desordena y con alteración del núcleo
y citoplasma.

33
Clasificación de Richardt
Clasifica con células epiteliales normales y aquí se habla de:
La metaplasia escamosa madura que como concepto es la transformación
de las células de estrato basal del epitelio cilíndrico hacia células escamosas
se transforma hacia células epitelio basal hacia células escamosas, que
muchas veces por falta de conocimiento a la metaplasia escamosa se
considera como una lesión premaligna que no es así, es un mecanismo de
defensa de ese epitelio cilíndrico que tenemos en el endocérvix ante una
infección o una agresión porque ese epitelio es débil para defenderse se
vuelve epitelio escamoso como mecanismo de defensa.
Pero si la causa es daño o agresión a nivel del cuello uterino no se controla
esa metaplasia escamosa puede transformarse en una displasia, ósea en
una lesión premaligna.
Richard clasifica a las lesiones premalignas en:
▪ Nic I: se corresponde con la displasia leve, neoplasia intraepitelial
cervical se corresponde con días plazos leve que acepta la capa basal
▪ Nic 2: se corresponde con la displasia moderada, con la displasia
moderada ósea que se compromete los dos tercios inferiores
▪ Nic 3: se corresponde con la displasia severa y también insitu, con
displasia severa compromete todo el espesor del epitelio escamoso
Tanto en la clasificación de OMS, también Richardt se menciona al virus del
papiloma humano, significa que es más factible observar los cambios
morfológicos que produce el virus del papiloma humano en las células
escamosas cuando estamos en una displasia epitelial leve o nit I.
En las displasias leves es en donde más se observa el virus del papiloma
humano y quiere decir cuando estemos viendo y fue evolucionando, pero en
etapas avanzadas no se observa el virus del papiloma humano
34
Sistema actual tenemos el de Bethesda
Se clasifica de lesiones premalignas a nivel del cuello uterino
Cuello uterino normal no existe inflamación.
Aquí tenemos un cambio para La OMS es inflamatorio, para Richard es
inflamatorio y para Bethesda es reactivo el frotis del cuello uterino esta
desencadenando proceso por algún parasito, bacteria, hongo está causando
inflamación, pero las células están manteniendo su morfología
• Lie Bajo grado que significa lesión y epitelial escamoso de bajo
grado, donde las alteraciones morfológicas y estructurales están
comprometiendo sólo el tercio inferior la correlación es la misma del
bajo grado del nit I de Richard y displasia leve de la OMS
• Lie alto riesgo lesión intraepitelial escamosa de alto grado, las
alteraciones de ese epitelio comprometen a los dos tercios o todo el
espesor del epitelio por eso están en una línea horizontal.
35
A qui se trata de simplificar y ya no hay la etapa intermedia que será el nit II
o displasia moderada, se va directamente o los dos tercios inferiores o todo
el epitelio escamoso.
ASC-US: células epiteliales escamosas de significado indeterminado, lo
que se trata es que vemos que existe alteraciones a nivel de su morfología
del núcleo y citoplasma que no podemos considerar que solo sea causa de
una inflamación y no son suficientes para catalogar como lesiones
premalignas a eso se refiere el ASC-US.
Displasia epitelial leve las alteraciones del tercio inferior las células.
Displasia epitelial moderada solo compromete los dos tercios inferior de su
espesor y las células ya en su morfología presentan cambios acentuados
Displasia epitelial severa: todo el espesor del epitelio está alterado y lo mismo
sucede en el carcinoma insitu, los núcleos son mucho más deformes y
alterados, tienen forma case del media luna, cuadrados, triangulares y se
denomina pleomorfismo celular.
Los serotipos de alto riesgo oncogénico de HVP, los virus cuando infectan a
las células del cuello uterino pueden ocasionar lesión premaligna y si no se
trata a tiempo, evoluciona a un cáncer el HPV los serotipos: 16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 los que están relacionados en
nuestro medio especialmente el 16, 18, 31, 33,35 se ven con frecuencia y
que están relaciones con cáncer de cavidad bucal, y debemos captar etapa
de una displasia epitelial leve.
36
 Tema# 2 Lesión celular

Existe la prueba DE CAPTURA de híbridos del que detecta los serotipos de HPV es
importante que las mujeres se hagan la prueba que tiene mayor sensibilidad que el
PAP.
2 tipos de lesiones celulares
Lesiones de tipo reversible: es cuando nosotros controlamos suprimimos la causa
o que produce esta lesión, estas células cumplen sus funciones vitales
Lesiones de tipo irreversible: terminan con la muerte de la célula pese a que
suprimimos a lo que está causando daño, el actuar de nosotros fue demasiado
tarde.
Cuando se forma una lesión de tipo irreversible cuando se daña la membrana del
lisosoma, a nivel del citoplasma de la célula tenemos organelos intracitoplasmáticos
uno de esos es el lisosoma y en el interior tiene una enzima que se denominan las
HIDROLASAS ÁCIDAS entonces cuando se está generando una lesión celular
cuando ya se daña la membrana del lisosoma y comienzan a degradar
componentes estructurales de la célula, entonces la lesión se torna irreversible por
más que hallamos la causa.
En una lesión celular se produce cambiar bioquímicos y morfológicos
Los cambios bioquímicos siempre se dan en primera instancia en relación a los
cambios morfológicos.
Los cambios bioquímicos anteceden a los cambios morfológicos
Los cambios bioquímicos se produce una alteración en la mitocondria ósea se
produce una alteración en la fosforilación oxidativa, la célula no genera el ATP
necesario para que cumpla sus funciones vitales.
✓ Segundo cambio es precisamente alteración en la síntesis del RER
necesita el ATP procesarlo para generar proteínas
✓ Tercera alteración es en la permeabilidad de la membrana celular y
organelos intracitoplasmáticos ahí tenemos una contrapuerta que
regula entrada y salida de elementos, es una enzima que se denomina
37

la SODIOPOTASIO ATPasa también se necesita del ATP si

 disminuye queda alterada, se altera su permeabilidad e ingresa mayor
cantidad de sodio y agua
✓ Cuarta alteración a nivel del núcleo celular
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Causas exógenas de lesión celular
Dentro de estas causas están los factores físicos, químicos, biológicos, toxinas de
diferentes bacterias o picadura de animales, fármacos, virus.
Causas endógenas
Defectos genéticos, hormonas, citocinas, alteraciones metabólicas y otras
sustancias (bioactivas).
Disminución del oxígeno a la célula: la deficiencia del aporte de oxígeno es la
causa fundamental y principal de lesión celular y muchos de estos factores lo que
ocasionan es una disminución del aporte de oxígeno
Hipoxia
Es una deficiencia de oxígeno que se traduce en una desproporción entre la
necesidad de oxígeno y disponibilidad de oxígeno para que la célula cumpla sus
funciones
Está Hipoxia se puede dar por una reducción en el aporte ósea no hay la
concentración óptima o por un incremento de las necesidades de la célula que no
se cubren con el aporte del oxígeno y difiere lo que es la ANOXIA donde es el
bloqueo completo del aporte de oxígeno y si esto ocurre el daño será mayor.
Cuáles son las causas de hipoxia o anoxia
El aporte inadecuado de oxígeno que se da en casos de baja concentración de
oxígeno en el aire atmosférico como ejemplo en ciudades de grandes alturas como
La Paz, Oruro, Potosí y Sucre q está con menos altura.
Cómo se trata de compensar nuestro organismo esto trata de captar la mayor
cantidad de oxígeno, pero es una manera de adaptación celular, lo cual existen
factores que en este proceso lo pacientes tienen policitemia.
La supresión del flujo sanguíneo, la sangre oxigenada en los casos de una
hemorragia va a disminuir la llegada de sangre a una parte del tejido y habrá un
38

menos aporte de oxígenos ejemplos la isquemia, insuficiencia cardiaca, infarto de

miocardio o cuando se obstruyen los vasos sanguíneos o los trombos, émbolos,
ateroesclerosis que ocasiona que disminuya el aporte sanguíneo a un tejido
Transporte inadecuado de oxígeno en la sangre
Puede ser que el aporte de oxígeno sea el adecuado, que la concertación de
oxígeno a nivel del aire atmosférico sea adecuada, pero no hay quien lleve ese
oxígeno, quienes son los encargados de llevar los glóbulos rojos como la anemia
es una diagnostico donde existe disminución de glóbulos rojos en la sangre, en el
envenenamiento o intoxicación por monóxido de carbono pasa que la hemoglobina
que va con el oxígeno este no va y no hay quien se transporte el oxígeno.
Inhibición de la respiración celular
Está normal el aporte de oxígeno a elementos que están en condiciones normales
aquí la célula no puede usar el oxígeno, porque existe intoxicación de cianuro lo q
hace es bloquear la fosforilación oxidativa que a nivel de la membrana de la
mitocondria que tiene una enzima que se denomina CITOCROMOXIDASA y esta
enzima que permite a la mitocondria a utilizar el oxígeno para generar el ATP, el
cianuro bloquea esta enzima y no puede usar el oxígeno la célula en este caso
desarrolla una inhibición de la respiración celular por el cianuro.
Todas las causas de hipoxia lo que en definitiva impiden es la fosforilación oxidativa
como consecuencia la mitocondria no genera el ATP necesario para la célula
cumpla sus funciones vitales.
Las células en primera etapa puede ser una lesión celular reversible pero si no se
trata esa lesión puede terminar con la muerte de la célula, las células hipóxicas se
hinchan, cambio que se llama DEGENERACIÓN HIDROPICA O VACUOLAR como
se produce esta lesión reversible, lo que sucede es que a nivel de la membrana
celular existe una enzima que se denomina sodiopotasio ATPasa que es una
enzima que actúa a menta de una compuerta controlando y regulando la entrada y
salida de elementos desde y hacia la célula y para qué esta enzima cumpla sus
funciones de manera normal necesita el ATP y como por consecuencia de la hipoxia
esa compuerta comienza a fallar entonces el sodio que normalmente se encuentra
en el espacio intersticial al alterarse la permeabilidad ingresa al interior de la célula
39

al citoplasma y el sodio siempre lo que hace es atraer agua, al ingresar bastante

agua al interior de la célula lo que hace se torne tumefacta y se llama
DEGENERACIÓN HIDROPICA O VACUOLAR y todavía es una lesión celular
reversible si la causa que está ocasionando esa hipoxia continúa puede hacer que
más adelante se altere la permeabilidad del lisosoma y que comiencen a salir y
empiezan a destruir componentes de la célula ahí se torna una lesión irreversible y
causa la muerte.
En los casos de hipoxia lo que sucede la primera estructura en alterarse es la
mitocondria donde se produce la fosforilación oxidativa y se genera el ATP, en
segundo lugar repercute al RER lo que genera las proteínas estructurales y
funcionales, pero para eso necesita el aporte del ATP también se altera la sus tesis
de proteínas, si continúa el daño se altera la permeabilidad de la membrana celular
aquí tenemos la sodiopotasio que es una compuerta pero necesita el ATP para estar
normal y si se altera ingresa el sodio y el sodio atrae agua y se vuelve tumefacta ,
aparte de eso además de ingresa sodio y agua también se incrementa el calcio que
viene del intersticio del citoplasma sale de las mitocondrias y también sale del RER
que ocasiona esto si continúa el daño , lo que hace el incremento del sodio primero
acidifica el PH de esta célula lo torna más ácido, se altera la permeabilidad de los
organelos y también del lisosoma y está favorece la salida de esas enzimas que van
a emperezar a degradar componentes de la célula y dos hidrolasas ácidas su
accionar se favorece por el oh entonces participa el ATPasa, las fosforito asas que
degradan, los fosfolípidos que están disminuidos , las proteasas que van a degradar
las proteínas y las ensoñó le asas que actúan a nivel genético de la célula la lesión
se torna irreversible y termina con la muerte de la célula
Cuando hablemos de traumatismos físicos en él casos de una herida, que debemos
controlar la hemorragia y si no se detiene y ocasione una supresión del flujo
sanguíneo y disminuye hacia un área de nuestros tejidos, este se hace una cadena
la fosforilación oxidativa, muchas de la causa de lesión celular desarrollan una
hipoxia y de ahí se ATPasa todos los pasó que hablamos y ocasiona la muerte de
la célula si no se controla a tiempo
40
AGENTES FÍSICOS
Traumatismos por agentes sólidos

Cuando se llama un traumatismo por agente sólido , aparece cuando un elemento

sólido en movimiento entra en contacto con el cuerpo o por el contrario cuando el
cuerpo en movimiento se encuentra economía una masa inmóvil, en amabas
situaciones se produce una transmisión de energía mecánica que va a depender de
la masa y del cuadrado de alta velocidad que se generó por ese contacto, por eso
dice que masas de menor tamaña pueden ocasionar lesiones de mucho más
importantes que masas de gran tamaño a una menor velocidad, los traumatismos
por agentes sólidos se producen cuando elemento sólido entra en contacto con el
ser humano o por el contrario, cuando el cuerpo en movimiento se encuentra con
una masa inmóvil , en ambos casos se produce la transmisión de ENERGÍA
MECÁNICA.
Conmoción: ejemplo clásico de boxeadores cuando da un golpe preciso el
individuo está inconsciente. La conmoción no existe una lesión anatómica evidente,
especial importante se da cuando está sucede en el cráneo porque produce una
pérdida de consciencia y cuál es el mecanismo que se genera al hacer desplazada
de forma brusca la cabeza por un golpe o al cesar el desplazamiento de forma súbita
el encéfalo se retrasa en el movimiento por el principio de inercia. La consecuencia
es la tracción y deformación del encéfalo, sobre todo del tronco (que alberga la
formación reticular) lo que produce es la pérdida de conciencia.
Contusión
Se caracteriza por una lesión del tejido donde se mantiene intacta la piel, pero está
contuvimos se clasifica en tres grados:
• Primer grado: se produce una ruptura de capilares y vasos de pequeño
calibre a liberar sangre que infiltra solo el tejido celular subcutáneo
que lo conocemos como una Equimosis, que todavía llega oxígeno
• Segundo grado: se produce ruptura de vasos de calibre mayor que
permite la salida de sangre que se acumula formando un HEMATOMA
41
 • Tercer grado: aparece una necrosis de la piel y tejido celular
subcutáneo, no llega oxígeno.
En la contusión de primer, segundo y tercer hay salida de sangre hay una
disminución de parte de oxígeno lo que ocasiona que la síntesis del ATP.
LESION CELULAR POR FRIO Y CALOR

EFECTOS PATOLÓGICOS OCASIONADOS POR EL CALOR

Hipertemia / acción directa general

CAUSAS:

1. Disminución de pérdidas de calor: a través de la sudación o a través de

las glándulas sudoríparas, es decir pueden ser como causas:
• Endógenas (alteraciones congénitas de las glándulas sudoríparas),
alteraciones producidas a nivel de las glándulas sudoríparas, las
cuales no permite desarrollar una pérdida de calor debido a que
existe una disminución en la sudación.
• Exógenas (fármaco que disminuye la sudación)
2. Aumento de la producción de calor
• Golpe de calor
3. Alteraciones del centro termorregulador (el centro que regula la
temperatura corporal de nuestro organismo está a nivel del hipotálamo y las
alteraciones a te nivel hacen que incremente la temperatura del cuerpo)
• Lesiones del hipotálamo

Mecanismos contrarreguladores: regulan el aumento de temperatura, estos son:

✓ Vasodilatación cutánea
✓ Sudación (a través de las glándulas sudoríparas)

Promueven la eliminación de calor del organismo y de esta manera se va

equilibrando las causas del calor, pero cuando estas sobrepasan la acción
de estos mecanismos contrarreguladores el organismo entrara en
42

HIPERTEMIA.
Consecuencias y manifestaciones

Hipertemia superior a los 41 grados centígrados, es decir cuando nuestro organismo

supera los 41 grados centígrados se empieza a presentar una serie de
manifestaciones con diferente tipo de lesión a nivel de las células en nuestro cuerpo:

▪ Citólisis: destrucción de células a nivel del tejido muscular, hepático, renal y

sistema nervioso (musculo, hígado, túbulo renal y sistema nervioso)
▪ Incremento del metabolismo
▪ Alteraciones en el sistema de la coagulación = que se manifiestan con:
✓ Hemorragias
✓ Coagulación intravascular diseminada CID (etapa avanzada)

Quemaduras / Acción directa local

Esto es cuando un solo parte de nuestro organismo está expuesta al calor, en este
caso se mencionan a las quemaduras, estas se clasifican en:

1. Quemaduras de primer grado: Son las quemaduras más leves, afectan

solamente a la epidermis de la piel, esta se torna ente matoso, enrojecida,
en la zona afectada, ejemplo; quemadura al estar expuestos al sol.
2. Quemaduras de segundo grado: Son severas, la manifestación
fundamental es la formación de ampollas en el lugar afectado, estas ampollas
o vesículas están llenas de líquido seroso.
3. Quemaduras de tercer grado: son las más severas, estas comprometen a
tejidos más profundos (tejido muscular, nervioso e incluso afectan hasta el
hueso), no produce dolor.

Consecuencias

✓ Necrosis de la piel= muerte celular

✓ tejido subcutáneo (en casos severos)
43
EFECTOS PATOLÓGICOS DEL FRIO

Hipotermia / acción directa general

• esta se presenta cuando hay disminución de la temperatura corporal por

debajo de 35 grados centígrados

Mecanismos y causas = Disminución de la temperatura ambiental que es el factor

desencadenante para que se genere una disminución de la temperatura corporal.

Consecuencias y Manifestaciones

El organismo entra en:

Fase de lucha: se pone en marcha los mecanismos reguladores, es decir una

vasoconstricción cutánea periférica y el incremento en la producción de calor
por los tejidos (principalmente muscular y hepático), lo que obliga a un incremento
de las funciones respiratorias y circulatoria para aportar más oxígeno.

Las manifestaciones de esta fase serán, lógicamente sensación de frio, palidez,

escalofríos, taquicardia, taquipnea y aumento de la presión arterial. (todo para
poder aportar más oxigeno)

Fase de depresión: depresión de los sistemas orgánicos por el frio

Fase de poiquilotérmica: sujeto inconsciente con pérdida de calor, que puede

llegar a fallecer por asistolia o fibrilación ventricular.

Acción directa local del frio

Efecto del frio sobre un área concreta (solo una parte) sin que sea necesario que la
temperatura descienda de los limites normales.

Mecanismos y causas

• Vasoconstricción intensa que ocasiona isquemia tisular (porque hay

una menor llegada de sangre oxigenada a esa zana)
• Lesión tisular directa debido a la inactivación enzimática (a
44

temperaturas moderadas) o a la cristalización del agua (a temperaturas

 menores a 0 grados centígrados), el agua intracitoplasmática que
tenemos a nivel de las células sufre un proceso de congelación y esto
provocara una lesión celular de tipo irreversible, es decir ocasionara una
necrosis celular.
• Daño en las células endoteliales: son células que recubren la superficie
interna de los vasos sanguíneos, y la función de este endotelio es evitar
que salga liquido desde el espacio intravascular hacia el espacio
intersticial, pero a causa del frio, estas células sufren daños y como
consecuencia hay:
✓ aumento de la permeabilidad vascular (acumulara liquido
en el espacio intersticial causando un EDEMA)
✓ Isquemia (porque disminuye la llegada de sangre oxigenada
a la zona afecta)

Desencadena una respuesta inflamatoria segundaria en esa zona.

Consecuencias y manifestaciones

Las congelaciones (predominan las lesiones vasculares), por el efecto del frio el
agua (el agua dentro del citoplasma), llega a congelarse, debido a esto se dan
lesiones de diferente grado:

• De primer grado: tumefacción dolorosa (como consecuencia de la

extravasación o alteración de la permeabilidad vascular) y enrojecida o
eritematosa (por la vasodilatación reactiva)
• De segundo grado: ampollas de contenido seroso o serohemático, con
dolor y parestesias.
• De tercer grado: necrosis tisular (cuando no llega sangre oxigenada al
tejido), con piel de color grisáceo, fría y con anestesia. (no hay dolor por
que afecto las terminaciones nerviosas)
45
Perniosis (sabañones)

Son lesiones rojo – azuladas, templadas o

calientes, muy pruriginosas y con dolor. Estos
sabañones se localizan en los lugares más distales
de nuestro organismo (localizadas en partes
acras) en la punta de los de los dedos de pies y
manos, en el pabellón de las orejas, punta de la
nariz, donde la circulación sanguínea es menor.

Los estudios histopatológicos demuestran inflamación perivascular y edema.

Pie de trinchera

Se denomina así porque fue descrito por primera vez en la primera guerra mundial,
y los soldados que participaban de esta fueron afectados por el frio.

La lesión se debe a la acción conjunta del frio la humedad, el ortostatismo y la

inmovilidad.

Exposición al frio: anestesia, palidez e hiperhidrosis

Al normalizarse la temperatura presenta: enrojecimiento, calor local y edema de la

extremidad afectada

LESIÓN CELULAR POR PRESIÓN ATMOSFÉRICA

Un descenso o un incremento de la presión atmosférica pueden ocasionar lesiones

celulares, debido a una disolución de los gases que se tiene en el aire atmosférico
(oxígeno y nitrógeno)

¿Qué es la presión atmosférica?

Es la Fuerza que ejerce el aire atmosférico sobre la superficie terrestre

Suele expresarse en milímetros de mercurio (mmhg), diciéndose que la presión

normal a nivel del mar es de 760 mmhg.
46
Este valor se llama también una atmosfera de presión (760 mmhg de presión
atmosférica es igual a una atmosfera de presión)

Hiperpresión atmosférica

¿en qué casos se produce?

Esto se produce cuando la persona desciende a profundidades del mar (en caso de
Bolivia a profundidades de la tierra), ejemplo: los mineros, que descienden a
profundidades para la explotación de minerales, estos descensos desencadenan en
una hiperpresión atmosférica.

Esto ocasionara un cambio a nivel de los gases atmosféricos, a medida que se va

descendiendo esta hiperpresión se va incrementando.

- Por cada 10 metros (m) de descenso se incrementa 1 atmosfera (atm) la

presión de los gases.
- Toxicidad de gases se siente a partir de las 2 atm de presión parcial.

Hiperpresión atmosférica

Este incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en la sangre.

(oxigeno - nitrógeno).

- Efectos tóxicos del oxigeno

✓ Hiperoxia: convulsiones y confusión mental.
- Efectos tóxicos del nitrógeno (el nitrógeno se disuelve en forma de pequeñas
burbujas de aire)
✓ Tejido cerebral: incoordinación y euforia.
✓ Vasos sanguíneos: embolia gaseosa arterial. (las pequeñas burbujas de
nitrógeno se introducen y los vasos sanguíneos obstruyendo el paso)
✓ Neumotórax

Hipopresión atmosférica

Ascensos a más de 2600 a 3000 metros sobre el nivel del mar (y hay disminución
47

de estos gases atmosféricos), pueden presentar lesiones los:

 ✓ Escaladores
✓ Habitantes que suben a ciudades de una altura superior a la mencionada
✓ Aeronáutica

Enfermedad de la altura (mal agudo de la montaña o mal de puna)

✓ Sucede en personas que suben de lugares bajos (Argentina) a lugares altos

(El Alto - Bolivia), Puede causar la muerte por edema agudo de pulmón

Diarismo

✓ Modificaciones bruscas de la presión barométrica con notable descenso final

de la misma. (Se da en desplazamientos verticales importantes). Es decir de
una hiperpresión a una normopresión o de una normopresion a una
hipopresion (hace un ascenso bruco)

Síndrome de descompresión

Se presenta cuando uno está en profundidades de la tierra o mar y tiene un ascenso

brusco (pasa de un estado de hiperpresión a normopresion de manera violenta)

Hay una Disolución del nitrógeno y liberación del mismo en forma de burbujas, y
estas se van a acumular en:

✓ En tejidos periarticulares (dolor a nivel de las articulaciones) y arteriolas

✓ Aeroembolias o embolias gaseosas (isquemia en áreas vitales)

Profilaxis / tratamiento = el ascenso debe ser de forma paulatina / escalonada

para evitar este síndrome.

Descomprensión explosiva

Descenso de presión atmosférica debido al paso brusco de una normopresion /

normobaria a una hipopresion / hipobaria acusada.

Consecuencias

✓ Perdida del conocimiento por aeroembolias en vasos cerebrales

48

✓ Microhemorragias viscerales y cutaneomucosas.

LESION CELULAR POR ELECTRICIDAD

Esta lesión causada y/o desencadenada por la electricidad, dependerá de diversos

factores como:

- La clase de corriente (corriente alterna, continua, alto voltaje)

- Intensidad de la misma
- Del camino seguido (el daño es mayor cuando pasa por el corazón)
- Duración y contacto
- Resistencia que ofrecen los tejidos (el hueso es el tejido que brida
mayor resistencia)

Consecuencias

- Quemadura eléctrica
- Fibrilación ventricular (falla a nivel del musculo cardiaco)
- Tetanización del diafragma (electrocución) = altera la mecánica
ventilatoria

Estas consecuencias pueden llevar a la muerte si los factores ya mencionados

empeoran. Llamado MUERTE POR ELECTROCUCIÓN

Quemaduras eléctricas

Se producen por la suma de dos efectos diferentes:

- El paso de la corriente por un mal conductor (como es nuestro cuerpo

que tiene bastante liquido), origina una elevada producción de calor que
produce necrosis directa de los tejidos.
- A su paso por los vasos sanguíneas daña los endotelios (lo que puede
originar trombosis posteriormente) y la capa media (disminuyendo su
resistencia, lo que puede terminar originando hemorragias segundarias). Las
zonas por trombos o hemorragia quedan privadas de aporte sanguíneo
adecuado, terminan por necrosarse, incrementando así la dimensión y
profundidad de la quemadura eléctrica.
49
Electrocución

Es el paro cardiorrespiratorio por un accidente eléctrico.

Fenómenos que desencadenan la electrocución:

✓ Fibrilación ventricular = al inducir un fallo cardiaco termina por provocar un

paro respiratorio
✓ La tetanización de los músculos respiratorios= origina una anoxia que
culmina con un paro cardiaco

LESION CELULAR POR RADIACION

Radiación ionizante (rayos x, rayos gama, partículas de radioisótopos alfa, beta y

neutrones). Produce lesiones de dos maneras:

✓ La teoría del blanco o acción directa

Las radiaciones ionizantes alteran directamente las macromoléculas de la
célula, en especial del ácido desoxirribonucleico (ADN)
✓ La teoría de la acción indirecta
El efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua, que se ioniza
y genera radicales libres (superóxidos) de la alta actividad, los radicales libres
según esta teoría, actúa luego sobre los ácidos nucleicos y enzimas.
Los radicales libres pueden provocar peroxidación de los lípidos dentro de
las membranas de la célula y organelos, con lo que se dañan las mitocondrias
y retículo endoplásmico.
En la proteína puede producirse puentes de enlaces disulfiricos (los
aminoácidos más lábiles son metionina y cistina)
El ácido desoxirribonucleico puede producir mutaciones.

Las alteraciones pueden ser: necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas

alteraciones de macromoléculas.

Rayos solares (radiación ultravioleta)

Puede ir desde lesiones hasta tumores maligno.

50
 ✓ Quemaduras (lesiones leves)
✓ Tumores malignos: cuando la persona es sometida a estos rayos solares
por un tiempo prolongado y con varias horas al día, puede provocar
(carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y los melanomas), el mas
frecuente es el carcinoma basocelular o denominado carcinoma de células
basales.
El carcino basocelular, es un tumor tiene un mejor pronostico en relación al
carcinoma epidermoide o el melanoma, porque este tumor se caracteriza
porque no da metástasis y tiende a infiltrar pocos tejidos adyacentes y
vecinos

Mutaciones del gen p53 (gen supresor de tumores) y lesiones del DNA.

Hay células que son más susceptibles a la radiación y estas se clasifican en:

Clasificación de las células de acuerdo a la susceptibilidad de la lesión:

1. Células radiosensibles:
✓ Células linfoides, mieloides
✓ Células hematopoyéticas y germinales
✓ Epitelio de estómago e intestino
2. Células radioreactivas: muestran un grado de resistencia
✓ Piel
✓ Epitelio escamoso
✓ Anexos cutáneos
✓ Glándula parótida, submaxilar, sublingual
✓ Endotelio vascular
✓ Células de los túbulos renales
✓ Cartílago o hueso en desarrollo
✓ Células de la esclerótica y conjuntiva
51
 3. Células radioresistentes: son resistentes al daño que pueda causar la
radiación:
✓ Tejido hepático
✓ Musculo esquelético
✓ Túbulos contorneados distal (riñón)
✓ Células nerviosas
✓ Cartílago y hueso maduro
✓ Glándula tiroides

Tipo de lesiones

Son lesiones que se pueden llegar a producirse en órganos y tejidos que están más
expuestos a sufrir un dañó, estas son:

Piel: si bien esta pertenece al celular radioactivas, pero este es el tejido que con
más frecuencia sufre dañó por la radiación, debido a que esta toma contacto con la
superficie externa, las lesiones que pueden causar son:

• Lesiones eritematosas
• Perdida de función en glándulas (sebáceas, sudoríparas), se volverá una
piel seca, porque se bloqueó la acción de esas glándulas
• Depilación (caída de folículos pilosos a nivel de la piel)
• Ulceras crónicas
• Cáncer de piel (exposición por un tiempo prolongado)

Tracto gastrointestinal: si bien las células del estómago e intestino delgado son
células radiosensibles, estas no son afectadas ya que están protegidas por una
capa de tejidos las cuales son las primeras en estar en contacto con esta radiación
(piel, tejido celular subcutáneo, musculo esquelético, capa serosa), las lesiones no
son muy comunes, pero si da lesiones son:

• Degeneración y necrosis epitelial

• Atrofia extensa de la mucosa
•
52

Ulceras crónicas
Huesos y cartílagos: esto dependerá del dañó que sufran en las distintas etapas:

• Desarrollo: En niños (retardo o detención definitiva del crecimiento)

• Maduro: el hueso sufrirá fracturas espontaneas por alteración en su
estructura.

Estas lesiones se observan en pacientes sometidos a radioterapia.

Ovarios: es órgano muy sensible a sufrir dañó:

• Maduración de folículos se altera (no hay una maduración de los folículos)

• Ovulación no se da (entra en un periodo estéril o caer en una
esterilización)
• Formación del cuerpo lúteo
• Irradiación del útero humano gravídico (embarazo)
• Aborto a desarrollo anormal del feto en los primeros meses.

Testículos: es órgano muy sensible a sufrir dañó:

• El epitelio germinativo es el más radiosensible, hay Alteración en los

túbulos seminíferos (lugar donde se producen los espermatozoides) y no
hay formación de los espermatozoides.

Cavidad bucal: paciente sometido a radioterapia provocara:

• Mucositis (inflación a nivel de la mucosa)

• Xerostomía (alteración de las glándulas salivales, manifiesta una boca
seca, y las enzimas protectoras aumentan y puede provocar caries
dental)
• Osteomielitis (lesión de los vasos intraóseos), esto debido a una infección
en el hueso.
• Hipogeusia (perdida en el sentido del gusto, ya que la radiación provoco
una atrofia a nivel de las papilas gustativas)
• Trismos / trismus (relacionado con el tétanos, ya que provoca la
53

contracción de los músculos maseteros y así también causar fibrosis

 en estos músculos, estos pacientes no pueden abrir la boda se les
dificulta)

LESIÓN CELULAR POR SUSTANCIAS QUÍMICAS

Alcohol etílico

Múltiples evidencias relacionan el abuso del alcohol con más de sesenta

enfermedades (60).

• Demencia (atrofia del cerebro)

• La pancreatitis
• La cirrosis hepática o el síndrome de pendencia alcohólica (fibrosis del
hígado)
• El hepatocarcinoma (tumor maligno a nivel del hígado)
• Los canceres de la cavidad bucal, esófago, estomago, páncreas, mama y
colorrectal.

Las lesione o consecuencias que puede provocar son:

• Asfixia por aspiración

• Demencia
• Metamorfosis grasa (hígado graso) – cirrosis (existe una alteración en el
metabolismo de las células hepáticas, donde se va acumulando grasa en el
interior del hepatocito, a nivel del citoplasma del hepatocito, denominados
liposomas, esta acumulación de grasa es una lesión reversible pero si no se
controló provocara la rotura de la membrana del hepatocito, saliendo al
intersticio provocando un proceso inflamatorio crónico se guido de una
proliferación de tejido conectivo provocando la cirrosis la cual es una lesión
de tipo irreversible)
• Gastritis
• Neuropatía periférica
• Pancreatitis
54
ORGANOFOSFORADOS

• Inhalación
• ingestión
• piel

Lesión celular por agentes biológicos:

Los agentes vivos patógenos o potencialmente pueden lesionar a las células de muy
diferentes formas:

Agresión directa a la célula: la lesión se produce por la emisión de sustancias

químicas procedentes de su metabolismo y que son conocidas como toxinas
o biotoxinas.

La agresión se produce sobre el mismo material genético de la célula,

ejemplo clásicas, rickettsias, clamidias, micoplasmas, micobacterias, los
virus, los hongos, los protozoos, los helmintos y los artrópodos.

Lesión celular por virus: efectos citopoatologicos

• Lisis celular: es la detección de la síntesis de macromoléculas celulares, por

algunas proteínas virales (virus polio).

• Proliferación celular: el virus induce a la síntesis del ADN celular y determina

que las células infectadas proliferan antes de provocar su destrucción. Las
infecciones por virus papiloma, son responsables de las verrugas, las cuales
corresponden a procesos hiperplasicos.

• Fusión celular: se produce por proteínas de la estructura viral que tienen la

propiedad de fusionar membranas celulares. Por esto se produce las células
gigantes o dan origen a las células multinucleadas que vemos en el
sarampión y herpes.

• Cuerpos de inclusión: son estructuras que aparecen durante la infección por

determinados virus. Presentan una localización intracitoplasmatica o nuclear.
55
Efectos oncogénicos: también conocidos como Oncovirus, son aquellos virus que
poseen la propiedad de poder transformar la célula que infectan en una célula
tumoral.

Ejemplo: virus de la hepatitis B que produce el cáncer hepático, Ebstein BarrVirus

que produce linfomas, Papiloma virus (HPV) que produce cáncer de cuello uterino,
Virus herpes simple tipo 8 que da lugar al sarcoma de Kaposi.

56
 Tema # 3 Inflamación

El proceso inflamatorio, desde el punto de vista clínico, se va manejando los

términos de procesos inflamatorios agudos y crónicos, ahora vamos a ver qué
sucede o que fenómeno se van dando en el proceso inflamatorio agudo y en el
crónico, desde el punto de vista de la anatomía patológica.

Etiología del proceso inflamatorio

Son similares a los agentes etiológicos de los procesos inflamatorios, que son los
causantes de la lesión celular, estos factores que ocasionan lesiones celulares de
tipo irreversibles o reversibles.

Están con los agentes etiológicos de los procesos inflamatorios, porque la respuesta
inflamatoria aguda, es la primera respuesta que se produce en el organismo antes
de cualquier lesión celular o daño tisular.

Este proceso inflamatorio puede ser causado por:

• Microorganismos, como: bacterias, virus, parásitos, hongos.

• Agentes químicos como: ácidos, toxinas, fármacos, álcalis, venenos tóxicos.

• Agentes físicos como: frio, calor, traumatismos, electricidad, quemaduras.

• Agentes inmunológicos como: hipersensibilidad

• Cuerpos extraños

Respuesta tisular a la lesión

Es la manera de responder del organismo frente a una lesión. Se va a dar por los
siguientes fenómenos:

• Restitución: consiste en la zona lesionada es sustituida por un tejido

organizado de estructura y función idénticas a las originales. Se da el proceso
de regeneración celular. Pero no en todos los procesos se da la restitución
es por eso que viene la reparación fibrosa
57
 • Reparación fibrosa: donde la zona lesionada se sustituye por un tejido de
cicatrización no especializada (no cumple las funciones de ese tejido
lesionado). Esto pasa cuando las células lesionadas no pueden regenerase
o la lesión es mayor.

*la restitución y la reparación fibrosa solo se puede darse, si desaparece el agente

lesivo.

• Proceso inflamatorio crónico: se da cuando la lesión celular continua (si el

agente lesivo persiste y la destrucción tisular persiste), el proceso
inflamatorio crónico es la etapa donde se da de manera simultánea aquellos
intentos de reparación fibrosa y la respuesta inmunitaria son simultáneos.

Sea cual sea la lesión o daño celular la respuesta inicial a la lesión tisular se
denomina reacción inflamatoria aguda, que consiste en eliminar al agente lesivo.
Pero si no se puede eliminar, recién viene el proceso inflamatorio crónico.

INFLAMACIÓN AGUDA

Las funciones principales de la reacción inflamatoria aguda son:

• En la célula se van a producir unos fenómenos vasculares donde se produce

una alteración en la permeabilidad de los vasos y esto hace que la zona
afecta es ocupada por un material transitorio denominado exudado
inflamatorio agudo. Este exudado aporta proteínas, líquido y células de los
vasos sanguíneos a la zona lesionada para poner en marcha las defensas
locales.

• Si existe un agente infeccioso (p. ej. una bacteria) en la zona lesionada,

puede ser destruido y eliminado por los componentes del exudado.

• El tejido lesionado puede ser desintegrado y parcialmente licuado, y los

detritus (restos de células muertas) tienen que ser eliminados de la zona
lesionada. Y son eliminados por esos elementos celulares que han salido
desde los vasos sanguíneos hasta el intersticio, los encargados de eliminar
58

son los neutrófilos y macrófagos que cumplen la función de fagocitosis.

Finalidad

• Eliminar o neutralizar la causa de la lesión y reparar sus consecuencias

(fenómenos que se dan después que el agente lesivo ha sido eliminado ósea
los fenómenos de restitución y reparación fibrosa)

• Respuesta inflamatoria frente a una bacteria

• Destruir a la bacteria o neutralizar sus efectos adversos, limitando su

diseminación dentro del organismo

• La respuesta inflamatoria está vinculada a los procesos de reparación y

cicatrización

Características de la inflamación aguda

• Reacción inmediata ante una lesión, principal respuesta ante la lesión celular.

• Aparece de forma súbita y dura poco tiempo.

• Es medida por los neutrófilos

• Predominan fenómenos vasculares

• Fenómenos exudativos (salida de líquidos, proteínas plasmáticas desde los

vasos hasta el intersticio)

Fases de la inflamación aguda

• Fase vascular: en una primera etapa del proceso inflamatorio agudo, se

produce una respuesta vasoconstrictora pasajera de las arteriolas de breve
duración. De manera muy rápida es reemplazada por el proceso de la
vasodilatación arteriolar, hace que haya un incremento de flujo sanguíneo a
nivel de las venas y capilares, que se encontraban cerrados antes del inicio
del proceso inflamatorio, a nivel de las arteriolas tenemos sangre oxigenada,
y es causante de uno de los signos de la tétrada de Celso, calor y rubor. Pero
al aumentar el flujo sanguíneo en las venas y capilares, trae consigo el
59

enlentecimiento del flujo sanguíneo a nivel de las venas y capilares, esto trae
 como consecuencia la marginación (consiste en que los leucocitos pasan a
la periferia de la corriente circulatoria y para que salga el leucocito tiene que
aumentar la permeabilidad), rodamiento (es cuando los leucocitos están
rodando en la superficie de las células endoteliales produciéndolas una
activación de ambas células, estableciendo contactos lasos entre sí, a través
de las moléculas de adhesión) y adhesión (es la progresiva activación de los
leucocitos y células endoteliales, determina la expresión de las moléculas de
adhesión polipeptidicas que permiten una unión firme entre ambas células).
El objetivo final es que el leucocito salga de la luz del vaso y vaya al intersticio
donde se ha producido el daño celular, lo cual van a cumplir funciones
importantes como la fagocitosis.

Aumento de la permeabilidad de los vasos pequeños durante la inflamación:

o Formación de hendiduras entre las células endoteliales: la Histamina

y la bradicinina producen contracción de las células endoteliales a
nivel de las vénulas.

o Daño directo de las células endoteliales: signo de lesión grave,

secundaria a diversos agentes, afecta las arteriolas, vénulas y
capilares, ocasiona una fuga indiscriminada de células y
componentes del plasma hacia los espacios intersticiales.

o Daño mediato por leucocitos: la adherencia de los neutrófilos a las

células endoteliales, aumenta su permeabilidad, especialmente en
las vénulas pulmonares y los capilares glomerulares.

• Fase leucocitaria precoz: Los leucocitos (principalmente los

polimorfonucleares neutrófilos y monocitos), confinados a la periferia del
vaso por los fenómenos vasculares, sufren un proceso de adhesión a las
superficies endoteliales.

Una vez en el tejido, los leucocitos polimorfonucleares y los macrófagos

(denominados como monocitos en el torrente circulatorio) se dirigen hacia el
60

lugar donde se ha producido la lesión, a favor de un gradiente de

concentración de sustancias con capacidad para inducir la migración
(atractantes). Este proceso se denomina quimiotaxis y su base es la
interacción entre sustancias quimioatractantes con sus receptores celulares.

Aumento de la permeabilidad vascular-edema

o Es el exceso de líquido en los tejidos o en las cavidades serosas

corporales. Se puede producir mediante exudación (tienen el
aspecto turbio, densidad específica mayor a 1020, contenido de
proteínas mayores a 3 g/dl, hay numerosos neutrófilos) o
trasudación (tienen aspecto claro, densidad especifica menor a
1015, contenido de proteínas menor a 3 g/dl, hay escasas células).

o También produce el tercer signo de la tétrada de Celso, tumor y al

comprimir los filetes nerviosos produce el cuarto signo de la tétrada
que es dolor (producida con la bradicimina, prostaglandinas y
serotonina)

Exudación de los leucocitos:

o Marginación o diapédesis: es la salida de los leucocitos a traves de

las uniones de las células endoteliales. Los leucocitos emiten
seudópodos que son prolongaciones del citoplasma que contienen
microfilamentos constituidos por actina y miosina. La contracción de
la miosina provoca un acortamiento de los microfilamentos que
actúan como cuerdas que tiran los retos del citoplasma hacia la punta
más lejana del citoplasma.

o Inflamación aguda: predominan los neutrófilos, que son sustituidos

por los monocitos que posteriormente se convierten en macrófagos
que duran entre 24-48 horas.
61
 Quimiotaxis

o Es el desplazamiento activo de las células a favor de un gradiente

químico, generado por una sustancia atrayente de tipo químico. Se
dividen en sustancias quimiotácticas exógenas y endógenas.

o Sustancias quimiotacticas exógenas: que derivan de los polipéptidos

bacterianos.

o Sustancias quimiotacticas endógenas: derivan a partir de los

polipéptidos mitocondriales liberados en las células lesionadas, como:
C5a (es un producto de activación del sistema del complemento),
leucotrieno B4 (es derivado del ácido araquidónico mediante la vía de
la lipoxinesa), IL-8, FQNA (que es el factor quimiotactico de neutrófilos
de anafilaxia) y FQEA (que es el factor quimiotactico de eosinofilos de
anafilaxia)

Fagocitosis: Empieza con los neutrófilos y monocitos que se convierten en

macrófagos. Ahora la forma en que se realiza la fagocitosis es:

o Activación de los leucocitos: empieza con la expresión de las

moléculas de adhesión, que aparecen o se expresan en mayor
cantidad selectivas e integrinas sobre la superficie. Después el cambio
de citoesqueleto, es de forma ameboidea o aplanada, emite
seudópodos y contribuye a la formación de vacuolas fagocíticas. La
desgranulación, es el contenido de los gránulos citoplasmáticos que
se liberan en forma de vacuolas fagocíticas, al mismo tiempo
participan las enzimas de digestión de las bacterias. El estallido
oxidativo, que es la formación de radicales libres de oxígeno, son
importantes para destruir a las bacterias. Y por último la síntesis de
proteínas para reponer las excretadas durante la desgranulación y las
consumidas por el aumento de la activación celular.

o Luego es el reconocimiento y unión del leucocito a la sustancia

62

extraña: para aumentar la unión de los leucocitos a las bacterias con

 capacidad lesiva, los líquidos corporales rodean a las bacterias de
opsoninas (son proteínas que se encuentran en condiciones normales
en el plasma y en el líquido intersticial. También se pueden formar de
manera inespecífica como respuesta a una lesión). Los leucocitos
tienen receptores para las opsoninas, lo que les permite anclarse con
mayor eficacia a las bacterias opsonizadas que a otras partículas.

Las principales opsoninas son: inmunoglobulina G, fragmento C3b es

formado durante la activación de la cascada del complemento,
colectinas que son proteínas que se unen a los hidratos de carbono.

o Después de esto empieza el englobamiento de la sustancia extraña

o Prosiguiendo con la formación de vacuolas lisosomicas: que es la

invaginación focal de la membrana celular, empieza con las
elongaciones de las prolongaciones citoplasmáticas laterales
(seudópodos), luego está la formación del fagosoma y fagolisosoma y
lo último la desgranulación de sus enzimas.

o Y por último la destrucción del material fagocitado: va depende dos

formas de muerte.

- Muerte dependiente del oxígeno (o sistema dependiente del

oxígeno): este mecanismo depende del estallido de oxígeno
secundario a la activación de la nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato (NADPH) oxidasa. La oxidación de NADPH genera superóxido,
que se transforma de forma espontánea en peróxido de hidrógeno
(H2O2). El H2O2 es el sustrato para la mieloperoxidasa, que lo une a
un ion cloruro, dando origen al ácido hipoclórico. El ácido hipoclórico,
que se parece a la lejía doméstica, es la sustancia química bactericida
más potente generada en los fagosomas.

- Muerte independiente del oxígeno (o sistema independiente de

oxígeno): aunque resulta menos eficiente que la muerte dependiente
63

del oxígeno, este mecanismo juega un papel importante en la lucha

 frente a las bacterias. Depende de la acción de la lisozima, la
lactoferrina y las proteínas catiónicas (p. ej., defensinas). El ambiente
ácido global dentro de las vacuolas fagocíticas resulta tóxico para
algunas bacterias. La destrucción independiente del oxígeno de las
bacterias resulta especialmente importante para pacientes con una
deficiencia congénita de NADPH oxidasa (enfermedad granulomatosa
crónica) o de mieloperoxidasa.

• Fase leucocitaria tardía: Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos

sucumben en el foco inflamatorio, liberando sus componentes al medio
extracelular. Muchos de estos productos poseen capacidad para lesionar al
propio organismo, circunstancia que amplifica la respuesta inflamatoria. Sin
embargo, los macrófagos no se destruyen y amplifican el proceso
inflamatorio gracias a su participación en la respuesta inmune. Así, tras la
fragmentación del agente causal (antígeno), generan epítopos que son
exteriorizados a la membrana unidos con los antígenos de
histocompatibilidad de clase II. A estos procesos se les denomina en
términos inmunológicos procesamiento y presentación antigénica. El
reconocimiento por los receptores para el antígeno de las células T de estos
epítopos, unido a la producción de citosinas por los macrófagos, pone en
marcha la respuesta inmune. Las dos formas principales de respuesta
inmune son la producción de inmunoglobulinas específicas (respuesta
humoral) y la generación de linfocitos activados (respuesta celular). Ambos
tipos de respuestas pueden llevar a la destrucción total del agente causal de
forma directa o a través de la activación de los macrófagos.

Mediadores químicos de la inflamación

1. Aminas vasoactivas: La histamina es una amina biogénica de bajo peso

molecular que se almacena en los gránulos de mastocitos, basófilos y
plaquetas. Tras su liberación se liga al receptor H1 de las células endoteliales
y aumenta la permeabilidad de las vénulas, lo que ocasiona edema. Los
64

mastocitos liberan la histamina en respuesta a una serie de estímulos, como

 la estimulación mecánica (traumatismo), las anafilotoxinas C3a y C5a
formadas a partir del complemento. En las reacciones de hipersensibilidad
de tipo I (fiebre del heno) se libera histamina como consecuencia de la
interacción entre el antígeno y la inmunoglobulina E (IgE) ligada a la
membrana plasmática de los mastocitos.

Serotonina se encuentra en los gránulos de plaquetas y mastocitos que

refuerzan la acción de la histamina.

2. Proteasas plasmáticas: es un grupo de proteínas del plasma que actúan

como mediadores químicos de la inflamación.

Sistema del complemento: Las proteínas del complemento forman un

sistema que incluye unas 20 enzimas plasmáticas. La activación del
sistema del complemento determina la formación de fragmentos con
actividad biológica (C3a y C5b) y complejos (C567 y el complejo de
ataque de la membrana MAC) que tienen un papel esencial en la
inflamación. El sistema del complemento se puede activar mediante
tres vías convergentes, conocidas como vías clásicas (recibe este
nombre porque se descubrió hace muchos años durante la formación
de los inmunocomplejos antígeno-anticuerpo), alternativa (esta vía se
activa por fragmentos de bacterias u hongos y otras partículas
extrañas, toxinas y enzimas) y la ligadora de lectina (esta vía se inicia
por la proteína ligadora de manosa (MBP), una proteína plasmática de
origen hepático. La MBP se une a residuos de manosa en la
membrana plasmática de las bacterias y es un importante iniciador de
la respuesta inflamatoria frente a ellas).

Consecuencias de la activación del sistema del complemento: la

activación realiza cuatro funciones biológicas fundamentales:

o Opsonización de las bacterias: se consigue fundamentalmente

mediante fragmentos, como C3b. Los neutrófilos y los
65
 macrófagos cuentan con receptores para C3, que les permiten
ligarse con firmeza a las bacterias opsonizadas y fagocitarlas.

o Quimiotaxis: los fragmentos del complemento, como C5a y

algunos complejos intermedios, como C567, atraen a los
neutrófilos al foco inflamatorio.

o Acción anafilotóxica: algunos fragmentos del complemento,

como C5a, se llaman anafilotoxinas porque se ligan a los
mastocitos y estimulan la liberación de histamina, que aumenta
la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto suele
producirse en el shock anafiláctico, pero también se describe
en la mayor parte de las formas de edema inflamatorio
localizado.

o Citólisis: el MAC (complejo de ataque de membrana) formado a

partir de las proteínas del complemento C5 a C9 agregadas se
introduce en la membrana plasmática de las células diana y
provoca su lisis. Esto suele describirse en la anemia hemolítica
inmunitaria.

Sistema de las cininas: el factor XII de la coagulación (hageman),

activa a la precalicreina del plasma en una forma activa que es la
calicreina. La calicreina actúa sobre el quininigeno (es precursor
plasmático de alto peso molecular), produciendo la bradicinina.

La bradicinina es un péptido de bajo peso molecular formado a partir

del cininógeno de alto peso molecular mediante la acción de la enzima
calicreína. La bradicinina aumenta la permeabilidad capilar,
vasodilatación arteriolar, la irritación neural responsable del dolor y la
contracción del musculo liso extravascular. La bradicinina tiene una
acción corta porque se desactiva por las cininasas.

Sistema de la coagulación: determina la formación de fibrina a través

66

de la vía intrínseca de la coagulación. Luego sigue el sistema de la

 fibrinólisis, la activación del plasminógeno a plasmina condiciona la
lisis de la fibrina y la activación de la cascada del complemento.

3. Metabolitos del ácido araquidónico

Acido araquidónico: El ácido araquidónico, es un eicosanoide derivado de los

lípidos, se forma a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. Tras su
formación dentro de la célula, el ácido araquidónico se metaboliza por dos
vías principales:

Vía de la ciclooxigenasa: esta vía culmina en la formación de las

prostaglandinas (PG) de las series PGD2, PGE2 y PGF2, la
prostaciclina (llamada también PGI-2); y el tromboxano. Las células
endoteliales producen de forma predominante prostaciclina, que
impide la agregación de las plaquetas y se comporta como un potente
vasodilatador (edema). Por otro lado, las plaquetas producen
principalmente tromboxano, que facilita la agregación de las plaquetas
y la vasoconstricción. La PGE2 estimula la contracción de las células
musculares lisas.

Vía de la lipooxigenasa: los leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4)

formados en esta vía actúan sobre las células musculares lisas de los
bronquios y los vasos (incremento de la permeabilidad vascular que
provoca dolor y fiebre). En el asma provoca bronco constricción,
vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular, por lo que
se conocen como sustancias de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-
A). El LTB4 es un potente factor quimiotáctico (as lipoxinas provocan
vasodilatación).

Efectos de los inhibidores del metabolismo del ácido araquidónico

Los inhibidores de las dos vías del ácido araquidónico son:

Inhibidores de la ciclooxigenasa: esta la aspirina, AINES

67

(INDOMETACINA), inhibidores de COX-2

 Inhibidores de la lipooxigenasa: se emplea fundamentalmente en el
tratamiento del asma (aspirina, glucocorticoides)

Corticoides: que inhiben la formación de la fosfolipasa, que está

implicada en la producción del ácido araquidónico

4. Factor activador de las plaquetas

El factor activador de las plaquetas (PAF), que se describió como un

mediador derivado de los fosfolípidos de la agregación y desgranulación
plaquetaria, es una molécula con actividad biológica múltiple. Actúa sobre
muchas células. Se sintetiza por los leucocitos, las células endoteliales y
otras muchas células. Existen receptores para PAF en numerosas células,
todas las cuales pueden actuar cuando se exponen a este mediador. Puede
provocar broncoespasmo y vasoespasmo, pero también vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular.

5.- Citosinas

Funciones: realiza numerosas funciones y media en las siguientes:

• Realiza la síntesis y la liberación de otros mediadores de la inflamación como

prostaglandinas u óxido nítrico.

• Participa en la activación de los leucocitos estimulando a la quimiotaxis, la

fagocitosis, adhesión de leucocitos a las células endoteliales, reclutamiento
de leucocitos al foco de inflamación.

• También en la proliferación de fibroblastos, proliferación de angioblastos,

formación de tejido de granulación.

• Induce a la fiebre.

Monocitos y sistema monocelular fagocitico

Elemento principal e importante del proceso de la fagocitosis que son los leucocitos
y macrófagos que son los verdaderos basureros de nuestro organismo.
68
En el torrente sanguíneo loe leucocitos una vez que salen del torrente sanguíneo
se convierten en monocitos, estos monocitos ya en el tejido en un periodo de 24-48
horas se van a convertir en los macrófagos, posteriormente estos macrófagos
pueden convertirse en células epitelioides, y estas células epitelioides pueden
transformarse en células gigantes multinucleadas. El objetivo principal del
macrófago es la fagocitosis, pero hay muchas partículas que son difíciles de digerir
o difíciles de destruir por el macrófago, y como el objetivo del macrófago es destruir
entonces va cambiando de forma.

Existe varios tipos de células gigantes, por ejemplo:

o Células gigantes multinucleadas de langhans: se observa con más

frecuencia, en los procesos de tuberculosis es donde más se observa, pero
no es exclusiva de la tuberculosis, porque se ve en proceso micóticos. La
característica de la célula es que es grande, tiene varios núcleos, pero su
singularizada es que sus núcleos se disponen en la periferia de la célula a
manera de una herradura.

o Célula gigante multinucleada tipo cuerpo extraño, material o cuerpo extraño:

tiene muchos núcleos, pero estos núcleos a diferencia de la célula langhans,
son múltiples en el citoplasma, pero estos se disponen de manera
desordenada. La célula se forma cuando entra a nuestro organismo un
cuerpo extraño, puede ser una astilla en el dedo.

o Célula de touton, inflamaciones crónicas dérmicas, dermatofribromas.

o Célula de Ashoff: fiebre reumática

o Osteoclastos: tejido óseo

Clasificación morfológica de la inflamación

• Inflamación serosa: en este proceso inflamatorio hay salida y derrame de

un líquido acuoso en el lugar del proceso inflamatorio. Ejemplo: pleuritis
tuberculosa, quemaduras, infecciones virales de la piel.
69
absceso agente estafilococos

Absceso: es una inflamación bien delimitada con acumulación localizada de pus y

tiene una membrana que se tiene q retirar esta membrana porque sino se vuelve a
formar

Folicularias: ocasionadas por estafilococos, se caracteriza por se inflamación con

acumulación de pus alrededor de los folículos pilosos

Forúnculos: es una extensión de la inflamación hacia el tejido celular subcutáneo,

es una extensión de la foliculitis donde en este caso solo estaba en el folículo, pero
aquí ya se extiende al tejido celular subcutáneo formando un absceso alrededor del
folículo

Empiema: presencia de pus en una cavidad o un órgano hueco, empiema vesicular,

empiema apendicular, formación a nivel de las cavidades articulares

Flemón-celulitis: existe formación de pus está mal definido y compromete zonas

extensas como ser todo miembro inferior o superior como ocurre en una Erisipela
(compromiso de la piel de la cara)

Úlcera: es un defecto en el revestimiento superficial puede ser de la piel o mucosa,

si está comprimido esa zona el epitelio se daña porque no llega circulación y se
produce una úlcera. Es una necrosis secundaria a una inflamación que se da en las
capas superficiales de la piel o mucosas

Inflamación hemorrágica se da por perdida de sangre, porque hubo ruptura de la

pared de un vaso ya no se menciona mucho estas patologías como el Carbunco,
peste bubonica, Ricketsias que desencadena este tipo de inflamación hemorrágica

Inflamación crónica

Características del proceso inflamatorio crónico las fundamentales que no se

resuelve en solo en días, sino que puede durar meses o incluso años

Desde el punto de vista patológico cuáles son las células que intervienen
70

Fundamentalmente son los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

Cuando observamos en el microscopio linfocitos gran cantidad relacionamos con
qué es un proceso inflamatorio crónico

Cuando son los linfocitos polimorfonucleares es un proceso de inflamación agudo

En la inflación crónica hay mayor restricción de tejido, en el agudo hay proceso de

restitución significa que las células que mueren y son reemplazadas, pero si el
agente causal no se elimina llegamos al proceso inflamatorio crónico que termina
en cicatriz fibrosa que es un tejido que ya no tiene función

La inflamación crónica está por la neoformación vascular que lleva sangre

oxigenada para que las células de ese tejido no vayan a necrosarse. Así es como
empieza la inflamación crónica

Cualquier inflamación aguda que no se resuelve puede convertirse en una inflación

crónica q une es aquella que no se puedo eliminar el agente causal o que siga
causando daño

La inflamación crónica también es producida por infección de patógenos como no

se eliminan con facilidad pese a que son fagocitados como el bacilo de la
tuberculosis y el bacilo de Koch, hepatitis por virus C, la contaminación del
ambiente, cuerpos extraños que pueden desencadenar inflamación crónica

Las funciones de los macrófagos en proceso inflamatorio crónico producen citocinas

que tenemos la Interleucina 1 y 2 que llegan a modular la acción de otras células

Los macrófagos producen quimiocinas sustancias químioatractantes que van a

atraer otros macrófagos a la zona producen sustancias que van a destruir lo que se
ha llegado a fagocitar como el Oxido Nitrico y el Ácido Hipocloroso producen
factores de crecimiento, produce enzimas como la proteasa que van a llegar a
eliminar aquellos tejidos dañados y también produce metabolitos ácido araquidónico
que son metabolitos, leucotrienos, que amplifican la inflamación

Granulomas para hacer diagnóstico de tuberculosis tiene que haber tres cosas

✓ Granulomas epitelioides
71

✓ Necrosis ceceosa
 ✓ Células gigantes multinucleadas
Que es el granuloma son agregados de células epitelioides, linfocitos y células
gigantes multinucleadas.

Se llaman células epitelioides porque se parecen células epiteliales, pero no son ya

vimos que son un cambio en la forma del macrófago que se transformó en células
epitelioides.

Granuloma: son agregados de células epitelioides, linfocitos y células gigantes

multinucleadas. Se llama así células epitelioides porque se parecen a la observación
al microscopio a las células epiteliales, pero no son. Ya vimos que son un cambio
en la célula del macrófago, que se ha transformado en célula epitelioide también va
a agregarse células epitelioides, agregado linfocitos y en el centro precisamente una
célula gigante multinucleada, en este caso es de tipo langas porque tiene muchos
núcleos que están dispuestos en la periferia a la manera de una herradura.

Como se forman los granulomas: justamente en repuesta a bacterias y hongos

que no se eliminan con facilidad.

Sustancias que inician la hipersensibilidad de tipo celular

▪ Activación del macrófago: el macrófago al ingerir el material nocivo que no

puede destruirlo se produce una activación dl macrófago, este macrófago
activado produce quimiocinas.
▪ Reclutación de nuevos macrófagos y linfocitos: al producir quimiocinas
recluta o atrae nuevos macrófagos y linfocitos al lugar de la lesión.
▪ Transformación del macrófago activado en la célula epitelioide: por estas
mismas quimiocinas producidas por los macrófagos al no poder digerir lo
que fagocito, este macrófago se transforma en una célula epitelioide.
▪ Formación de las células gigantes: entonces bajo la influencia del
interferón que es producido, por algún macrófago, es porque esa célula
epitelioide se transforma en células grandes multinucleadas.
72
Tipos de granulomas

Granulomas infecciosos: se caracterizan por presentar en

la parte central del granuloma necrosis de tipo
caseificante, ¿Por qué caseificante? Porque a la
observación macroscópica esa zona de necrosis parece
que tiene la forma de queso fundido, por eso necrosis
caseificante. Caracteristico y fundamentalmente en la
tuberculosis no exclusivo, puede darse también en la histoplasmosis causado por
hongos, al igual que la blastomicosis también causada por hongos y las gomas
sifilíticas, pero principalmente en tuberculosis.

Granulomas no infecciosos: no mutras necrosis caseosa

central, y están constituidos principalmente por células de
tipo epitelioide y linfocitos en la parte más periférica
formando a estos granulomas.

Granulomas de cuerpo extraño: cuando se introduce a

nuestro organismo un cuerpo extraño, son formados
alrededor del material que se ha fagocitado y que no se
puede destruir entonces se forma alrededor del material
exógeno no susceptible a ser digerido. Está constituido
por numerosas células gigantes multinucleadas y en el
interior de las células gigantes multinucleadas se observa el cuerpo extraño o
sustancia extraña que ha sido fagocitado. Se presenta este tipo de granulomas
cundo se dejan suturas quirúrgicas en el organismo, astillas de maderas o huevos
de parásitos.

Evolución de los granulomas: desaparecer lentamente sin dejar signos y en otras

situaciones estos granulomas se van a fibrosar y dejan cicatriz. En el caso de los
73
granulomas infecciosos pueden coalescer es decir pueden unirse, dando lugar a
cavidades llenas de material necrótico.

Efectos clínicos de la inflamación

Manifestaciones clínicas de la inflamación

Manifestaciones locales

✓ Tétrada de Celso (Constituida por el calor, tumor, rubor y dolor, esto debido
a que existe cambios a nivel del vaso desde una vasodilatación,
permeabilidad vascular). Estas manifestaciones locales, son en la etapa
inicial del proceso inflamatorio

Manifestaciones sistémicas

✓ Fiebre con sudoración y escalofríos

✓ Taquicardia (FC mayor a 90/min)
✓ Taquipnea (FR mayor a 20/min)
✓ Síntomas constitucionales (anorexia, cansancio, debilidad)
✓ Datos laboratoriales (leucocitosis, elevación de la velocidad de
sedimentación globular VSG).

FIEBRE (38.8 – 40 °C)

• Los macrófagos son los productores de pirógenos endógenos.

(celular por excelencia la para la fagocitosis). Por dos vías el macrófago
produce y hace que la temperatura suba:
1. IL-1 (producida por el macrófago) estimula la síntesis de PGE2
(prostaglandina E 2) que actúa sobre los centros
termorreguladores del hipotálamo y aumenta el termostato de la
temperatura corporal (aumentando la temperatura corporal).
2. El TNF - alfa (factor de necrosis tumoral alfa) y la IL-6 actúan de
forma directa sobre el hipotálamo (aumentando la temperatura
corporal) y/o también estimulan la producción de IL-1.
74
LEUCOCITOSIS

• La IL-1 (producida por los macrófagos) y el TNF-alfa inducen una

liberación exagerada de leucocitos por la medula ósea.
• Si persiste la inflamación, los macrófagos y linfocitos T producen el factor
estimulador de colonias (CSF) que induce la formación de nuevos
leucocitos en la medula ósea.

AUMENTO DE LA VSG (velocidad de sedimentación globular)

• La IL-1 estimula la síntesis de la IL-6

• La IL-6 estimula la síntesis hepática de fibrinógeno
• El fibrinógeno causa aglutinación de los hematíes ocasionando aumento
de la VSG

EDEMA: Produce cambios a nivel de la pared del vaso. (debido a la histamina)

✓ Aumento de la presión hidrostática en la microcirculación= la dilatación

arteriolar, asociada al aumento del flujo de la sangre, induce la trasudación
de líquido en los capilares y las vénulas.
✓ Aumento de la permeabilidad de los vasos (capilares y vénulas) = salida
de proteínas y liquido del plasma:
▪ hemoconcentración – aumento de la presión en vénulas.
▪ Impide el regreso de los líquidos al torrente sanguíneo
circulatorio.
✓ Menor presión oncótica del plasma= perdida de proteínas por aumento de
la tras/ exudación:
▪ menor presión oncótica – mayor salida de líquidos.
▪ Extremo venular – reduce el retorno de líquidos
75