Mecanismos Efectores de la Respuesta Inmune.

 
 
1) Habla de la división de la clase. 
2) Ante la invasión de un microorganismo no todos los mecanismos que se 
desencadenan son protectores, algunos tendrán funciones regulatorias o de 
inducción. Habrá una interacción marcada entre elemento de la inmunidad 
innata y la adaptativa. Estos mecanismos se disparan también en patologías.  
3) Explica que el sistema de mucosas será el que controlará  
4) Muestra una gráfica en la cual se deja en claro la prevalencia de las distintas 
enfermedades y además como depende la edad del individuo en cada una de 
ellas, haciendo referencia de que los tipos de respuestas no serán iguales. 
5) Los mecanismos que se desencadenan dependen de varios factores como la vía 
de ingreso, su colonización, su trofismo celular es decir si son 
microorganismos intracelulares, de un tejido u órgano en particular, como 
llega a esa localización y como invade luego las células para conocer el 
mecanismo efector que actuará. De esta forma dependerá como se estimule la 
inmunidad innata para luego activar la adaptativa y ver si se generará una 
respuesta memoria. 
6) Remarca la necesidad de las células de la inmunidad para migrar por todo el 
organismo ya que los microorganismos invaden desde la periferia, deben ser 
captados y presentados a tanto células de la inmunidad innata o adaptativa 
para que sean activadas, la presentación será en ganglios linfáticos o el bazo. 
La migración está regulada por factores solubles y también los receptores de 
los mismos en las células. 
7) Explica que mayormente las CPA son las CD pero también pueden ser 
macrófagos dado que cumplen con los requisitos para ser una célula 
migradora, en los órganos linfoides se encontrarán con linfocitos que se 
establecerán en las áreas T o B y ahí es donde se produce la presentación y 
activación. 
8) Para controlar una infección primero se produce una expansión clonal de LT 
específico de Ag (en este caso se observa solo a los LT), que es marcada entre 
los 5-7 días, se produce un máximo y luego decrece, esto se produce cuando 
está altamente regulado y que es lo que sucede en procesos inflamatorios 
agudos en los cuales comienza con una acción predominante en los primeros 
días por las células de la inmunidad innata y luego se le suma a medida que 
avanza la infección las células de la inmunidad adaptativa. De esta forma el 
proceso inflamatorio es variante con el tiempo, lo que permite que las 
distintas vías se activen y sean reguladas en forma eficiente.   
9) En este caso explica que las variantes observadas a lo largo de la respuesta 
inflamatoria van a depender de las citoquinas y quimioquinas que sean 
 secretadas y a su vez de las células que las produzcan. También va a diferir en 
esta respuesta inflamatoria el tipo de microorganismo que está actuando.  
10) El proceso inflamatorio conlleva a que sean atraídas células, se activen, se 
diferencien y migren hacia determinado tejido para controlar la infección por 
medio de la secreción de citoquinas. Por la migración de células y la secreción 
de citoquinas se dice que el proceso inflamatorio es dinámico.  
11) En el caso de microorganismos intracelulares el primer contacto estará dado 
por células dendríticas (CD) y NK, con el transcurso de la infección 
comenzarán a actuar los LTh1. Cuando el microorganismo es extracelular el 
primer contacto lo tendrá con células de capacidad fagocítica como las CD, 
eosinófilos, basófilos, etc. para que luego se desencadene una respuesta 
adaptativa predominante de LTh2. Para otro tipo de microorganismos 
extracelulares como bacterias y hongos el primer contacto innato será con CD 
y luego la respuesta adaptativa se genera por la acción de LTh17.  
12) Básicamente explica que depende del microorganismo en particular y la 
interacción con células de la inmunidad innata serán distintos los mecanismos 
efectores que se pongan en juego. 
13) Vimos que la respuesta adaptativa para microorganismos extracelulares será 
mediada por LTh2, estos activarán a células como eosinófilos o mastocitos y a 
su vez también activarán y diferenciarán LB para que secreten determinado 
isotipo de Ig. Los LTh2 secretan citoquinas que regulan la actividad de células 
de la respuesta ante microorganismos…  
14) Los LTh2 CD4 se encargan por ejemplo de eliminar parásitos llamados 
helmintos por medio de la inducción de un foco inflamatorio agudo el cual 
termina generando la expulsión de los mismos. Se genera la secreción de IgE 
siendo esta la que se une a células, permanece allí hasta que reconocen sitios 
específicos en los parásitos (también de toxinas), y comienzan con el proceso 
inflamatorio inducido por la secreción de moléculas proinflamatorias como la 
Hys. 
15) En el caso de la acción contra microorganismos intracelulares actuaban los 
LTh1 CD4 los cuales también tienen como función activar y diferenciar LB 
pero para que secreten mayormente Ig que tengan capacidad para activar al 
complemento. Además podrán activar linfocitos CD8 y macrófagos, en la 
respuesta también participan las células NK. 
16) La respuesta mediada por LTh1 estará principalmente efectuada por 
macrófagos y LT CD8 y su acción depende de la localización de los patógenos 
(hongos, bacterias, virus y parásitos), si en vesículas o en el citosol.  
17) Dentro de las vesículas: ingresaron por medio de receptores o porque la célula 
tiene capacidad fagocítica. Los LTh1 secretan IFN-γ que activan a los 
macrófagos para eliminar la célula. Ahora si por alguna razón el patógeno 
tiene capacidad para escapar de la vesícula y migrar al citosol pueden actuar 
los LT CD8 (citotóxicos). En el citosol: actúan exclusivamente los LT CD8. 
18) Explica el mecanismo por el cual las células que fueron infectadas y que 
poseen al patógeno en sus vesículas comienzan un proceso llamado “estallido 
respiratorio” en el cual por medio de enzimas proteolíticas, sustancias 
oxidativas y alteraciones en el pH dentro de la misma se intenta eliminar al 
patógeno. De todas formas también es acompañado de la estimulación en la 
producción de moléculas de MHC I y II para presentar el Ag y además de 
moléculas correceptoras para lograr la señal 2 y activar células de la 
inmunidad adaptativa. Secretan a la par citoquinas para poder activar células 
fagocíticas.  
19) Se muestra que ante un macrófago o CD que secretan IL-12, activan a un LT 
naive que termina diferenciándose a LTh1 el cual puede activar a células 
citotóxicas, macrófagos y NK mediante la secreción de IFN-γ. Esto muestra 
la interacción entre las respuestas formando un circuito.  
20) Cuando un macrófago es invadido se generan los tipos de respuesta que 
comentamos anteriormente mediada por LTh1 para poder amplificar el foco 
infeccioso y llegar a activar células necesarias para eliminar la infección. 
21) La eliminación de un patógeno que ingresó vía vesicular y logró establecerse 
en el citosol va a depender por los Lcitotóxicos debido a que se presentarán 
los Ag por medio del complejo MHC I de esta manera activarán la acción 
citotóxica dependiente de perforinas y granzimas para producir la lisis celular. 
Sus funciones son interactuar con la APC que contiene al microorganismo e 
inducir su apoptosis por medio de la liberación de sus gránulos. Lo mismo 
sucede con un microorganismo que se encuentra en el citosol. 
22) La generación controlada de poros por las perforinas permiten el ingreso de 
las granzimas para producir apoptosis, si es de forma desmedida se produce 
una lisis osmótica.  
23) Muestra por micrografías que debe establecerse un contacto entre la célula 
citotóxica con la APC para poder polarizar los componentes de membrana y 
que la sinapsis sea eficientemente direccionada a la célula diana. 
24) Por medio de la prueba de las distintas señales 1 y 2 entre las moléculas 
estimuladoras y el LT CD8, a este último se lo logra activar y que ejerza su 
función. 
25) valen 
26) madres 
27) Se añade por parte de los LT CD8 cuando son activados la expresión de FasL 
que interacciona con Fas presentes en la membrana de la célula diana, lo que 
da como resultado es la inducción de apoptosis.  
28) Ahora en casos donde por una baja producción de señal 2 que no logra activar 
a los LT CD8 se requiere la acción en conjunto de un LTh1 para poder 
activarlos, este mecanismo por ejemplo es utilizado cuando hay un virus pH 
dependiente dado que necesita bajar el pH de la vesícula y que se presente por 
MHC I y II dado que en el primer caso se escapa de la vesícula y logra la 
 presentación por el complejo I. De esta forma se puede decir que todos los 
microorganismos que posean la capacidad de ser expresados por ambas 
moléculas de MHC van a poder lograr activar L CD8. Cuando se está tratando 
de una célula CD8 de memoria seguramente no necesitará la ayuda en 
conjunto de los LTh1. 
29) Es necesaria siempre la comunicación entre células de la inmunidad innata y 
adaptativa por medio de citoquinas para la correcta efectividad y modulación 
de la respuesta.  
30) Todo ya antes explicado. 
31) Los IFN-α-β son secretados por todo tipo de célula nucleada lo que permite 
una rápida respuesta ante la invasión viral.  
32) La imagen explica las funciones del IFN 
33) Al secretarse el IFN puede actuar de forma 
autocrina o paracrina sobre sus receptores. 
34) Otras células importantes son los linfocitos 
NK en la acción lítica de células infectadas, 
también secretan IFN, son muy parecidas a los LT 
CD8 salvo que carecen de dicho receptor. Se 
activan con IL-12. IFN-β-α. 
35) Dependiendo las citoquinas que se generen 
en el tejido si van a actuar o no las células NK. 
36) La acción efectora lo hace por medio de dos tipos de receptores: uno activador 
y el otro inhibidor donde el reconocimiento por parte de los dos receptores no 
produce la activación del NK, sin embargo la activación solo de los receptores 
activadores es lo que induce su actividad. Esto es debido a que los receptores 
reconocen las moléculas de MHC I que presentan las células cuando 
funcionan normalmente, algunos virus reducen la expresión de las mismas lo 
cual no permite la interacción con el receptor inhibitorio.  
37) Tipos de respuestas frente a una infección viral (en la adaptativa se activan las 
células mencionadas): 
38) Resumen de las 
funciones de NK. 
39) Frente a 
microorgganismos 
extracelulares actúan los 
LT CD4 Th1/Th2/Th17, 
LB y Ac. 
40) Los elementos 
contra ellos serán células 
fagocíticas, la activación 
del complemento y establecer un foco inflamatorio (innata) y Ac (adaptativa). 
41) Muestra la colaboración de los LT para activar LB. 
 42) Muestra como las APC logran activar LT que luego ayudan a activar a los LB 
mientras la APC les presenta el Ag. 
43) Dependiendo de la citoquina que secrete el LT que ayuda a activar al LB este 
hará o no el cambio de isotipo. 
44) Por esa razón el isotipo de Ig que es elegido para secretarse depende del tipo 
de Ag al cual debe responder. 
45) Ni bola 
46) Amplia que depende la localización de los distintos isotipos de los Ag que 
deben combatir. 
47) MATAME.