FARMACOS INDICADOS EN LA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

VASODILATADORES
 Venosa

Vasodilatacion Mixta

Arterial

El mecanismo de acción de cada fármaco o grupo de fármacos es

muy variable

Conjunto muy variado de fármacos:

Nitratos
Nitroprusiato Sódico
Bloqueantes de los canales del calcio
 NITRATOS

En el interior del organismo

liberan

Relajación de la
Óxido nítrico (NO) musculatura lisa
Molécula endógena vascular (venosa)

Precarga
Vasodilatación Presión de la
(funcion mas Aurícula derecha
importante) Presión capilar
coronaria pulmonar
 Altas

Venodilatación intensa hipotensión

marcada + tono simpático
compensatorio
Esta en
Vasodilatación relacion Dosis
Medias

Diámetro y conductancia arterial

Los nitratos más utilizados son:

- Nitroglicerina (Trinitrato de glicerilo)

- Dinitrato de Isosorbide Bajas

Venodilatación con redistribución
- 5-Mononitrato de Isosorbide del flujo hacia las piernas, bazo.
CARACTERÍSTICAS NITROGLICERINA

Absorción rápida y fácil por vía sublingual, oral y dérmica.

Vía sublingual: comienzo de acción muy rápido (4-5 minutos)

Vía intravenosa: se puede administrar por una vía periférica se

descompone con la luz y se deposita en los plásticos (los envases
deberán ser siempre de cristal y opacos).

Vía oral: biodisponibilidad es muy baja y variable (1 al 20%)

METABOLISMO

Muy rápido

Hepático: origina metabolitos activos (menor potencia)

No están determinados los niveles plasmáticos (individualizar las
dosis).
 DINITRATO DE ISOSORBIDE

Similar a la nitroglicerina en la administración sublingual y oral

Biodisponibilidad más variable y baja

Amplio metabolismo de primer paso en el hígado, metabolizándose también en

sangre

La vida media es superior a la nitroglicerina y aumenta cuando se administran

dosis repetidas

Produce metabolitos activos

 NITRATOS: PRECAUCIONES
Todos son excretados por vía renal

Las reacciones adversas son predecibles y están en relación con su

efecto principal (vasodilatación)

Cefaleas
Hipotensión postural
Síncopes
Bradicardia

Desarrollan tolerancia a los efectos hemodinámicos con la pérdida

progresiva de eficacia que aparece muy rápidamente pero desaparece al
poco tiempo de haber suspendido el fármaco.
Síndrome de retirada a la exposición crónica y dosis alta: angina e infarto
de miocardio.

Las interacciones son importantes y graves.

 NITROPRUSIATO SÓDICO

Mecanismo de acción = nitratos

Acción muy rápida

Vasodilatador ARTERIAL Vasodilatador VENOSO

Resistencias periféricas La presión:

Postcarga -Aurícula derecha
Tensión arterial -Capilares pulmonares

Volumen minuto La precarga por lo que

Perfusión coronaria Mejora la congestión pulmonar
 NITROPRUSIATO SÓDICO

Los mismos problemas que la nitroglicerina (se destruye por la luz y se

deposita en plásticos)

Unicamente por vía intravenosa

Comienzo de acción muy rápido y vida media muy corta (de 1 a 3 minutos)

Debe administrarse en infusión contínua para

mantener los efectos.

Metabolismo ---Metabolito tóxico = Tiocianato (mortal) lo

que limita su uso. No más de 48 hs.

Nauseas, vómitos, dolor de cabeza, molestia retroesternal,

dolor abdominal y contracciones musculares, hipoxia, acidosis
metabólica, espasmos tetánicos y muerte. (Efectos del
Tiocianato)
 BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DEL CALCIO

Bloquean los canales de calcio lentos → dependientes de voltaje

Tres estados funcionales: activo, inactivo y de reposo

Dependiente de la Diferencia de potencial

diferencia de potencial de mantenida o por el propio
la membrana calcio

Grupos principales de los bloqueantes:

Nifedipino
• Dihidropiridinas (nifedipino) Cualquier fase del canal

• Bencilalquilaminas (verapamil) Verapamil y Diltiazem

Canal en estado activo
• Bentiazepinas (diltiazem)
 BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DEL CALCIO
Tienen selectividad en los canales de calcio del territorio vascular y
cardíaco

• Vasodilatación arterial– • Bradicardia

arteriolar.
• ↓ Conducción en nodo auriculo-
• ↓ Poscarga ventricular.

• Vasodilatación coronaria • ↓ Fuerza de contracción

↓ Tensión arterial + ↑ Gasto cardíaco + ↓ demanda de oxígeno

miocardica + Acción sobre arritmias supraventriculares.
 BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DEL CALCIO

NIFEDIPINO: VERAPAMIL: DILTIAZEM:

• Absorción rápida vía oral • Por vía oral buena • Por vía oral buena
(20 a 45 minutos). absorción. absorción.
• Efecto hipotensor a los • intenso fenómeno de • Intenso fenómeno de
20 minutos. primer paso primer paso
• Extenso fenómeno de (biodisponibilidad 20%) (biodisponibilidad 45%).
primer paso • Se metaboliza en el • Solamente se elimina
(biodisponibilidad 50%). hígado obteniéndose un por el ríñón el 35%
• Semivida de eliminación metabolito activo. eliminándose el resto
es de 4 a 6 horas. • Se elimina por riñón. por vía digestiva.
• Proteger de la luz y
administrar de forma
lenta.
 BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DEL CALCIO
Habituales:
ADVERSOS

Menor frecuencia:
EFECTOS

• Vértigo
• Rubor facial. • Alteraciones en el ritmo
• Edema en piernas cardíaco (verapamil y diltiazem)
• Hipotensión postural. • Dolor isquémico (nifedipino)
• Estreñimiento.

- β bloqueantes = Severa hipotensión e insuficiencia cardíaca.

INTERACCIONES

- Digoxina = (verapamil) suprime la eliminación renal ↑ vida media;

(nifedipino y diltiazem) ↑ niveles en plasma de digoxina (15 y 20-
50%).
- Quinidina = (nifedipino) ↑ eliminación y ↓ efectos.
- Carbamazepina = (verapamil) inhibe metabolismo hepático –
efectos tóxicos.
 α - METILDOPA

Acción Vasodilatadora
por efecto a nivel central
Se introduce

Neuronas adrenérgicas
Formando

α - Metilnoradrenalina

↓ Respuesta
vasoconstrictora

↓ Tensión arterial sin

disminuir el gasto
cardíaco
 α - METILDOPA
CARACTERISTICAS

• Tratamientos prolongados = retención de agua y sodio

• Por vía oral o por vía intravenosa.
• La absorción oral es irregular
• El efecto máxima aparece en 8 horas.

• Muy frecuentes: hipotensión postural, somnolencia, impotencia y

ADVERSOS

nauseas.
EFECTOS

• Menor frecuencia (1 a 3%): sequedad de boca, síncope,

depresión, congestión nasal, galactorrea y diarrea.
• Hipersensibilidad: fiebre, ↑ transaminasas hepáticas, rash
cutáneo y eosinofilia.
INTERACCIONES

• Antidepresivos tricíclicos + simpaticomiméticos antagonizando

su efecto.
•Potencia efectos tóxicos del haloperidol.
•Disminuir los efectos sedantes de los hipnóticos
AGONISTAS α2 (agonistas simpáticos)

CLONIDINA, GUANABENZ Y GUANFACINA

Interacción con receptores a nivel del

tallo encefálico Disminuye la
liberación de
noradrenalina
Estímulo de los
receptores
presinápticos α2

Producen: Síndrome de supresión:

• ↓ Gasto y de las resistencias 1. Aumento de la tensión arterial
periféricas. 2. Cefaleas
• Hipotensión postural. 3. Temblores
• ↓ Frecuencia cardíaca 4. Dolor abdominal
• Retención de agua y sal. 5. Sudoración
6. Taquicardia
BLOQUEANTES β ADRENERGICOS

Producen hipotensión
por múltiples mecanismos:

• ↓ Gasto cardíaco y de la contractilidad miocárdica.

• ↓ Producción de renina.

• La acción de un compuesto a otro es muy variable.

 BLOQUEANTES DE RECEPTORES α1
PRAZOSIN, TERAZOSINA Y DOXAZOSINA

↓ Resistencia
Bloqueo de los Desarrollo reflejo de
arteriolar y de la
receptores α1 taquicardia y aumento de
capacitancia
postsinápticos la renina
venosa

CARACTERÍSTICAS

• Por vía oral todos.

• Absorción buena pero con variabilidad en la biodisponibilidad.

EFECTOS ADVERSOS

• Más frecuentes: vértigo, palpitaciones, náuseas, retención de líquidos e infarto

de miocardio.
• Menor frecuencia: alteraciones en la visión, irritabilidad, insomnio, depresión,
taponamiento nasal, sequedad de boca, alucinaciones, disnea.
 HIDRALAZINA
Actúa de forma Acción sobre el Produce:
directa sobre la lecho arterial 1. ↓ Tensión arterial.
musculatura lisa pero no sobre el 2. Taquicardia + ↑ Gasto.
vascular venoso 3. Retención hidrosalina

CARACTERISTICAS

• Por vía oral: biodisponibilidad variable (alto fenómeno de primer

paso). Se metaboliza en el hígado e intestino. Si se administra con
alimentos aumenta la biodisponibilidad.
• Vía intravenosa: útil en emergencias hipertensivas (efecto
máximo a los 15 minutos).
EFECTOS ADVERSOS

• La retención de líquidos y taquicardia.

• Vértigo, cefalea, palpitaciones, conjuntivitis, congestión nasal, temblores,
contracciones musculares, anorexia, nauseas, vómitos y diarrea.
 PASOS A SEGUIR EN EL TRATAMIENTO
DE LA HTA
Paso 1
• Medidas no farmacológicas: control de peso, restricción de consumo de sal, limitación de consumo de
alcohol, aumento de la actividad física, aumento del consumo de frutas y verduras, reducción del
consumo de grasas saturadas, abandono del tabaco.
• Limitar el uso de fármacos que produzcan HTA: AINE, anticonceptivos orales, corticoides
descongestionantes nasales
Paso 2
• Inicio de tratamiento farmacológico según características de paciente: diuréticos o bloqueadores β,
antagonistas del calcio, IECA, a dosis bajas para minimizar los efectos adversos.
• Comprobar respuesta en el plazo de 4-6 semanas o menor si la HTA es moderada-grave.

Paso 3
• Aumentar la dosis de los fármacos incluídos en el paso 2, o sustituir por otro fármaco o asociar dos
fármaco de diferente grupo.
Paso 4
• Asociar tres fármacos de diferente grupo.

Paso 5
• Asociar cuatro fármacos y evaluar al paciente.