Lesiones motoneurona inferior.
Tractos medulares, dermatomas, miotomas niveles
neurológicos medulares,sindromes de lesion medular evaluación y valoración clínica
de los niveles neurológicos. Complicaciones: Alteraciones de la sensibilidad
superficial profunda, pruebas. Dolor. Escaras. vejiga neurogena complicaciones,
alteraciones de la defecacion, alteraciones posturales, alteraciones de sexualidad y
fertilidad. infecciones complicaciones respiratorias descripción de deficiencias y
limitaciones, funcionalidad y discapacidad, ayudas ortopédicas, accesibilidad.
El daño a nivel de la célula del asta anterior provoca una
lesión de neurona motora inferior; la cual resulta en una
parálisis flácida de la musculatura inervada por ese segmento
medular. El daño a nivel del cordón descendente genera
una lesión de neurona motora superior, que condiciona
una parálisis espástica de los músculos inervados por los
segmentos medulares caudales a la lesión.
La LM generalmente presenta una combinación de lesión
de neurona motora superior e inferior; ya que el daño en el
nivel de lesión suele afectar tanto a la sustancia gris como a
la sustancia blanca.
En relación con los efectos motores, dependiendo de la
gravedad de la lesión, puede presentarse debilidad muscular
o pérdida total de la movilidad por debajo del nivel de lesión
que pueden acompañarse de: alteración del tono muscular
y/o alteración de los reflejos
Como se menciono previamente, la LM tambien puede resultar en
una paralisis flacida con reflejos osteotendinosos o de estiramiento
muscular disminuidos o ausentes. Este tipo de paralisis suele
presentarse en las lesiones bajas por predominio de la lesion de
neurona motora inferior a nivel del cono medular o la cauda equina.
La segunda motoneurona o motoneurona inferior (MNI) está situada en el asta anterior de la médula espinal y tiene
terminaciones nerviosas que llegan directamente a los músculos del organismo y provocan su contracción voluntaria
Manifestaciones clínicas de la lesión de la motoneurona inferior
El núcleo se encuentra en el tronco cerebral y en el asta anterior de la médula espinal e inervan directamente los
músculos esqueléticos. La NMS ejerce un control directo e indirecto sobre la neurona motora inferior (NMI). Los
síntomas y signos de la lesión de la NMI son:
Pérdida de fuerza
Aparece cuando se han perdido en torno al 40-50% de las motoneuronas y normalmente es de inicio focal.
Atrofia muscular
Aparece cuando se han perdido en torno al 30% de las motoneuronas. Es de inicio distal y se caracteriza por la
disminución del volumen y el tamaño del músculo. Es característica la atrofia del primer interóseo dorsal con
hundimiento en el dorso de la mano entre los dos primeros metacarpianos, mientras que en las extremidades
inferiores se puede observar la prominencia de la tibia por atrofia del músculo tibial anterior.
Hipo y arreflexia
La contracción muscular es escasa por la pérdida de unidades motoras. Hipotonía o flacidez muscular Es
consecuencia de la pérdida de resistencia pasiva del músculo normal al movimiento.
Fasciculaciones
Se cree que es debido a la hiperexcitabilidad de los axones motores distales. Son contracciones de unidades motoras
aisladas y se manifiestan a través de pequeños saltos irregulares de una parte de los músculos. Se objetivan en
reposo pero se puede facilitar su aparición al percutir levemente el músculo.
Calambres musculares
Son contracciones musculares involuntarias, prolongadas y dolorosas que se alivian mediante el estiramiento del
músculo. Suelen ser una manifestación inicial frecuente de ELA y suelen afectar a pantorrillas y pies.
Afectación bulbar
La afectación bulbar por lesión de las motoneuronas del tronco cerebral se caracteriza por debilidad grave, asociado
a atrofia lingual y fasciculaciones con ausencia del reflejo mandibular. En la tabla 3 se presenta el diagnóstico
diferencial de la parálisis bulbar y pseudobulbar.
Tabla 31-1. Signos de lesión de la motoneurona superior e inferior
Signo Motoneurona superior Motoneurona inferior
Reflejos miotáticos Hiperreflexia Hiporreflexia o arreflexia
(“tendinosos”)
Clonus (p. ej. clonus aquiliano) Presentes Ausentes
Reflejos patológicos Presentes (signo de Babinskia, Ausentes
signo de Rossolimob)
Atrofia muscular Ausente; puede desarrollarse Se instaura con rapidez
atrofia secundaria a la
inactividad (desuso de los
músculos paréticos o
paralizados)
Tono muscular Aumentado (espasticidad) Normal o disminuido
(flacidez)
Lesion
Sincinesias patológicas Presentes Ausentes
de la
Fasciculaciones Ausentes A veces presentes
NMI:
a
Positivo = elevación (flexión dorsal) del primer dedo tras estimular la planta del pie (raspándola
con un objeto romo con un movimiento deslizante desde el talón por el borde externo hacia delante
y luego hacia el primer dedo). La misma respuesta tras estimular la superficie anterior de la tibia
(de la rodilla hacia el pie) es el signo de Oppenheim positivo.
b
Positivo = flexión plantar de los dedos del pie en respuesta a la percusión de su cara plantar.
- Paralisis, plejia/paresia
- Atonia muscular
- Arreflexia/hiporreflexia
La distribución de la debilidad depende de la estructura lesionada, normalmente afectará a un único músculo o a un
grupo restringido de músculos, como en las moneuropatías, o la afectación puede ser de forma más difusa como en
las amiotrofias espinales por enfermedad degenerativa de los núcleos de las motoneuronas espinales o en las
polineuropatías si existe una afectación generalizada de los nervios periféricos. Los músculos afectados se atrofiarán
de forma precoz, encontrándose hipotónicos y con gran debilidad. Los reflejos osteotendinosos estarán disminuidos o
abolidos y el reflejo cutáneo plantar será normal, esto es, flexor.
En las polineuropatías la distribución suele tener un predominio distal, pues de forma lógica se dañan antes los
axones más largos. En el paciente con polineuropatías por ejemplo hay dificultad por la dorsiflexión del pie (pie
equino o caído) y también justifican la marcha peculiar de estos pacientes denominada marcha en estepage
(elevación de las rodillas).
En la exploración física y neurofisiológica es común hallar signos de denervación:
- Fasciculaciones. Son contracciones espontáneas de una o más unidades motoras. Se observan, por
inspección, como “saltitos” en el vientre muscular y también por electromiografía (EMG).
- Fibrilaciones y ondas positivas, que son contracciones de fibras musculares aisladas detectados por el
electromiograma.
Las motoneuronas situadas en los cordones grises anteriores de la médula espinal envían
axones para inervar los músculos esqueléticos a través de las raíces anteriores de los
nervios raquídeos. Esas motoneuronas se denominan a veces motoneuronas inferiores,
y constituyen la vía final común hacia los músculos (fig. 4-19).
Las motoneuronas inferiores son bombardeadas continuamente por impulsos nerviosos
que descienden desde la médula oblongada, el puente, el mesencéfalo y la corteza
cerebral, así como por los que entran a lo largo de fibras sensitivas desde las raíces
posteriores. Las fibras nerviosas que descienden en la sustancia blanca desde diferentes
centros nerviosos supraespinales están separadas en haces denominados tractos
descendentes. Las neuronas supraespinales y sus fascículos se conocen a veces como
motoneuronas superiores, y proporcionan numerosas vías separadas que pueden influir
en la actividad motora.
Enfermedades asociadas a la Segunda Motoneurona:
Parálisis fláccida
Amiotrofia llamativa (se observa pérdida de masa muscular)
Fasciculaciones llamativas
Reflejos Miotáticos abolidos
Respuesta plantar Flexora
#Nota importante:
Vías piramidales y extrapiramidales
El término vía piramidal es utilizado habitualmente por los clínicos, y se refiere de
modo específico a los fascículos o fascículos corticoespinales. El término adquirió un
uso frecuente cuando se supo que las fibras corticoespinales se concentraban en la
parte anterior de la médula oblongada en un área conocida como las pirámides.
El término vías extrapiramidales se refiere a todos los tractos descendentes
distintos de los corticoespinales.
Lesiones de la motoneurona inferior
Traumatismos, infecciones (poliomielitis), trastornos vasculares, enfermedadesndegenerativas y
neoplasias pueden producir una lesión de la motoneurona inferior al destruir el cuerpo celular en
la columna gris anterior o su axón en la raíz anterior o el nervio raquídeo. Las lesiones de la
motoneurona inferior producen los siguientes signos clínicos:
1. Parálisis flácida de los músculos inervados.
2. Atrofia de los músculos inervados.
3. Pérdida de reflejos de los músculos inervados.
4. Fasciculaciones musculares. Esta contracción de los músculos sólo se encuentra
en los casos de destrucción lenta de la motoneurona inferior.
5. Contractura muscular. Existe acortamiento de los músculos paralizados. Es más
frecuente en los músculos antagonistas cuya acción ya no es contrarrestada por los
músculos paralizados.
6. Reacción de degeneración. En condiciones normales los músculos inervados
responden a la estimulación por aplicación de corriente farádica (alterna), y la contracción
continúa mientras la corriente sigue pasando. La corriente galvánica o
continua sólo causa contracción cuando la corriente se conecta o desconecta. Si la
motoneurona inferior está interrumpida, el músculo no responderá a la estimulación
con corriente alterna 7 días después de la sección del nervio, aunque todavía
responda a la corriente continua. Después de 10 días, cesa también la respuesta a la
corriente continua. Este cambio de la respuesta muscular a la estimulación eléctrica
se conoce como reacción de degeneración.
