0% encontró este documento útil (0 votos)
45 vistas91 páginas

Manejo de Líquidos y Electrolitos en Cirugía

Este documento describe las alteraciones de los líquidos y electrólitos en pacientes quirúrgicos. Explica la distribución normal de líquidos en el cuerpo, los cambios en el volumen, concentración y composición de líquidos, y las alteraciones comunes de electrólitos como sodio y potasio. También cubre el tratamiento con líquidos y electrólitos.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
45 vistas91 páginas

Manejo de Líquidos y Electrolitos en Cirugía

Este documento describe las alteraciones de los líquidos y electrólitos en pacientes quirúrgicos. Explica la distribución normal de líquidos en el cuerpo, los cambios en el volumen, concentración y composición de líquidos, y las alteraciones comunes de electrólitos como sodio y potasio. También cubre el tratamiento con líquidos y electrólitos.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO JUÁREZ DE OAXACA

Ciclo escolar 2021 – 2022


Facultad: MEDICINA Y CIRUGÍA
Materia: CIRUGÍA GENERAL
Catedrática: DRA. JULIA HERNANDEZ JERONIMO

Líquidos y electrólitos
• Distribución de líquidos en el organismo
• Balance normal de líquidos (ingresos y egresos)
• Alteraciones de los principales electrólitos
• Equilibrio ácido base
• Tratamiento con líquidos y electrólitos
Alumna: CRUZ ALCANTAR KAREN VANESSA
Grado: 3° Grupo: I
Introducción
En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante
el aspecto de los líquidos y electrólitos. Se observan cambios
en el volumen de los líquidos y en la composición
electrolítica en el periodo preoperatorio, durante la
intervención y después de ésta, y también como respuesta al
traumatismo y a la septicemia.
Tabla de contenido
01 Distribución de líquidos
en el organismo 03

Alteraciones de los
principales electrólitos
Clasificación de los cambios de los líquidos
• Agua corporal total corporales
• Compartimentos de líquidos • Alteraciones en el equilibrio de los líquidos
• Composición de los compartimentos de • Control del volumen
líquidos • Cambios de la concentración
• Cambios en la composición: causas y diagnóstico

02 Balance normal de
líquidos
• Intercambio normal de líquidos y
electrólitos
04

Equilibrio ácido base
Homeostasis acidobásica
• Alteraciones metabólicas
• Alteraciones respiratorias
Tabla de contenido
05 Tratamiento con líquidos
y electólitos 06 Preguntas

• Soluciones parenterales • Responde las siguientes preguntas


• Líquidos opcionales para reanimación
• Corrección de anomalías electrolíticas que ponen en
peligro la vida
• Tratamiento preoperatorio con líquidos
• Tratamiento transoperatorio con líquidos
• Tratamiento posoperatorio con líquidos
• Consideraciones especiales en pacientes posoperados
01
DISTRIBUCIÓN DE
LÍQUIDOS EN EL
ORGANISMO
Agua Corporal Total (ACT)
Peso corporal total como agua corporal total:

50-60%
• Recién nacidos: 80%
ACT: 0.8 x peso en kg
• Hombre: 60%
(35-42 l) ACT: 0.6 x peso en kg
Del peso corporal total, es agua • Mujer: 50%
ACT: 0.5 x peso en kg
• Ancianos: 40%
➢ Músculos y órganos solidos: ACT: 0.4 x peso en kg
contienen más agua

➢ Grasa y huesos: contienen menos Individuos obesos: ACT disminuye en un 10 – 20%


agua Individuos desnutridos: ACT disminuye hasta en un 10%
Compartimentos de líquidos Del peso
corporal total:

El ACT se divide en los siguiesntes LÍQUIDO EXTRACELULAR


compartimentos de líquidos funcionales: 20%
➢ Líquido extracelular: Plasma: 5%
Líquido intersticial: 15%
• Plasma
• Líquido intersticial
LÍQUIDO INTRACELULAR
➢ Líquido intracellular 40%
La mayor proporción se
encuentra en la masa de músculo
estriado

ACT
60%
Líquido extracelular: 14 L
Líquido intracelular: 28 L
Composición de los
compartimentos corporales
Compartimento del líquido extracelular:
✓ Catión principal: SODIO (Na+)
✓ Aniones principales: CLORURO (Cl-) y BICARBONATO (HCO3-)

Plasma: > cantidad de proteínas = > cantidad de cationes que en el


líquido intersticial.

Na+: debido a sus propiedades osmótica y electrolíticas permanece unido


con el agua. Líquidos que contienen sodio:
• Se distribuyen en la totalidad en el líquido extracelular
• Contribuyen al volumen de los espacios intravascular (aumenta de
tamaño) e intersticial (aumente casi tres veces más que el plasma)
Compartimento del líquido intracelular:
✓ Cationes principales: POTASIO (K+) y MAGNESIO (Mg2+)
✓ Aniones principales: FOSFATO (HPO4-), SULFATO (SO4-) y las PROTEINAS

El paso de iones y proteínas entre los diversos compartimentos de líquidos es


restringido, pero el agua se difunde con libertad. El agua esta distribuida de manera
uniforme en la totalidad de los compartimentos de líquidos del cuerpo de forma que
un volumen determinado de agua aumenta relativamente poco el volumen de
cualquier compartimento.
02
BALANCE
NORMAL DE
LÍQUIDOS
Intercambio normal de líquidos y
electrólitos
Se consume a diario un promedio
de 2000 ml 75%

Perdida de agua diaria

Ingesta de alimentos solidos 25%

Perdida de agua diaria

Incluyen la perdida de electrólitos VARIAN


y de agua

• Piel: 75%
• Pulmones: 25%
Las perdidas insensibles pueden aumentar por ciertos factores:
➢ Fiebre
➢ Hipermetabolismo
➢ Hiperventilación

Riñones: A fin de eliminar los productos del metabolismo, deben excretar un mínimo de 500 – 800 ml de orina
al día, sin importar la cuantía del ingreso oral.

Na+:
• Consumo normal: alrededor de 2-3 g al día.
• Hiponatremia o hipovolemia: pueden disminuir hasta 1 mEq al día o maximizarse hasta 5000 mEq diarios a fin de
alcanzar el equilibrio, excepto en personas cuyos riñones eliminan Na+
• La transpiración solo permite una pequeña perdida

El sudor es hipotónico.

Las pérdidas gastrointestinales son isotónicas o un poco hipotónicas y contribuyen poco al aumento o pérdida netos
de agua libre cuando se miden y se reponen en forma adecuada con soluciones salinas isotónicas
03
ALTERACIONES DE
LOS PRINPIPALES
ELESTRÓLITOS
Clasificación de los cambios en los
líquidos corporales
Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías. Aunque los tres
tipos pueden ocurrir al mismo tiempo, cada uno es una entidad separada con mecanismos únicos
que demandan corrección individual.

Cambios de Cambios de Cambios de


volumen concentración composición

La ganancia o pérdida isotónica Si se agrega o pierde agua libre La concentración de la mayoría de


de solución salina produce del líquido extracelular, el agua los demás iones del líquido
cambios en el volumen se desplaza entre éste y el extracelular puede alterarse sin
extracelular, con poco impacto espacio intracelular hasta que se cambios significativos en el número
en el volumen del líquido iguala la concentración de total de partículas con actividad
intracelular solutos u osmolalidad entre los osmótica, y sólo se produce un
compartimientos cambio en la composición
Alteraciones en el equilibrio
de los líquidos
Déficit de volumen PACIENTES
extracelular POSQUIRÚRGICOS

Signos cardiovasculares DÉFICIT


y del SNC AGUDO

Signos hísticos:
DÉFICIT
tungencia de la piel y
CRÓNICO
hundimiento de los ojos

Elevado nitrógeno RESULTADOS DE


ureico sanguíneo LABORATORIO
● Na+ en orina: < de 20 mEq/LLa concentración de sodio no necesariamente refleja el estado del volumen, por lo
que puede ser alta, normal o baja y aún así existir un déficit de volumen

Causa mas común de un déficit de volumen en pacientes quirúrgicos:


✓ Aspiración nasogástrica

✓ Vómito

✓ Diarrea

✓ Fistulas enterocutáneas

✓ Secuestro a lesiones de tejidos blandos

✓ Quemaduras

✓ Procesos intraabdominales: peritonitis, obstrucción o intervención quirúrgica prolongada


Exceso de volumen extracelular:

Incremento de los volúmenes


Yatrógeno del plasma y el intersticial

Los síntomas son sobre


Secundario a todo pulmonares y
disfunción renal cardiovasculares

Personas con buena


Secundario a condición física: edema y
insuficiencia cardiaca circulación hiperdinámica
congestiva frecuentes y tolerables

Ancianos y pacientes con


Cirrosis
cardiopatía: insuficiencia
cardiaca congestiva y
edema pulmonar
Control del volumen
Los cambios de volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los barorreceptores.

Osmorreceptores: detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolaridad de los líquidos y causan cambios
en la sed y en la diuresis a través de los riñones.

Barorreceptores: modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante


mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado aórtico y los senos carotídeos

Aumento de Normalizar la
la Activan mecanismo de
Osmorreceptores osmolaridad
osmolaridad la sed
plasmatica del plasma
Aumenta el consumo de
agua

Estimulación del hipotálamo


para secretar vasopresina

Aumenta la reabsorción de
agua por parte de los riñones
Respuestas Restablecimiento
barorreceptoras del volumen
normal
A través de las ramas simpáticas y Alteraciones en la
parasimpáticas excreción renal de sodio
y de la reabsorción de
agua libre

Renina-angiotensina
Aldosterona
Péptido auricular natriurético
Prostaglandinas renales
Cambios de la concentración
HIPONATREMIA
Agua extracelular = < Na+ serico
En casi todos los enfermos con hiponatremia:
✓ Agotamiento de Na+
✓ Dilución del Na+ }disminuyen la concentración de Na+

Exceso de agua extracelular = hiponatremia dilucional + volumen extracelular alto


(circulación hipervolemica)
• Consumo excesivo de agua
• Exceso yatrógeno por administración intravenosa de agua libre } hiponatremia

Pacientes Mayor secreción Riñones: aumento Disminuye la


de reabsorción de Hiponatremia secreción de
posoperados de ADH
agua libre ADH

Expanción del Autolimitación


volumen
Medicamentos que tienen la capacidad de retener agua y ocasionar hiponatremia: las personas de edad avanzada son
susceptibles a hiponatremia inducida por fármacos.
✓ Antipsicóticos
✓ Antidepresivos tricíclicos
✓ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
× Signos físicos de sobrecarga de volumen
 La valoración de laboratorio revela hemodilución

Menor consumo de Na+ o aumento de las pérdidas de líquidos que contienen Na+ = hiponatremia por agotamiento

Disminución en el consumo de Dieta baja en Na


Na+ Alimentación entérica

Vomito
Es común encontrar déficit de
volumen extracelular concomitante Pérdidas gastrointestinales Aspiración nasogástrica prolongada
Diarrea

Diuréticos
Pérdidas renales
Nefropatía primaria
Causas hiperosmolares de hiponatremia:
➢ Hiperglucemia: La glucosa ejerce una fuerza osmótica en el espacio extracelular y origina un desplazamiento del
agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular. Es posible observar hiponatremia cuando la presión
osmótica efectiva del espacio extracelular es normal o incluso alta.
Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por
arriba del valor normal debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L

➢ Infusión de manitol
➢ Pseudohiponatremia: causada por el
aumento extremo de lípidos y proteínas
pero no existe una disminución verdadera
del sodio extracelular en relación con el
agua.

Los signos y síntomas de hiponatremia


dependen del grado de esta última y de la
rapidez con que ocurrió

Hiponatremia + volumen normal = SIADH


HIPERNATREMIA
Perdida de agua libre o aumento de Na+ (cuando hay exceso de agua) = HIPERNATREMIA
Administración
yatrógena
de líquidos que
contienen sodio
(incluso bicarbonato de
01 Hiperaldosteronismo sodio)

Hipernatremia
hipervolémia
02 Síndrome de Cushing

Exceso de
mineralocorticoides

03 Hiperplasia suprarrenal
congénita

Características:
• Na+ en orina: > de 20 mEq/L
• Osmolaridad urinaria: > 300 mOsm/L
Hipernatremia normovolémica:
• Causas renales de perdida de agua:
✓ Diabetes insípida
✓ Diuréticos
✓ Nefropatías
• Causas extrarrenales de perdida de agua (las mismas
pueden causar hipernatremia hipovolémica):
✓ Gastrointestinales
✓ Piel
Hipovolémia:
Hipernatremia hipovolémica: Concentración urinaria de Na+: < de 20 mEq/L
Osmolaridad de la orina: > 300 – 400 mOsm/L
• Eliminaciones gastrointestinales de líquidos: diarrea
• Piel: fiebre, traqueotomías

Pérdida extrarrenal de agua:


Tirotoxicosis Concentración urinaria de Na+: < de 15 mEq/L
Generan perdida Osmolaridad de la orina: > 400 mOsm/L
de agua
Soluciones de
glucosa para
diálisis peritoneal
Pacientes con
Aumenta el deterioros de la
Hipernatremia
SED consumo de sed o acceso de
sintomática
restringido de
agua
líquidos

Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los l60 mEq/L, pero una vez que se
presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Los síntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan en
el SNC.

Agua del Espacio Tracción de los


Deshidratación Hemorragia
espacio extracelular vasos
celular subaracnoidea
intracelular hiperosmolar cerebrales

Los síntomas del SNC pueden variar desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte. Puede haber
los signos clásicos de hipernatremia hipovolémica (taquicardia, ortostasis e hipotensión), así como mucosas secas y
viscosas.
Cambios en la composición:
causas y diagnóstico
Hiperpotasemia Hiperfosfatemia

Hipopotasemia Hipofosfatemia

Anomalías del K Anomalías del Anomalias del P


Ca2+ Anomalías del Mg

Hipercalcemia Hipermagnesemia

Hipocalcemia Hipomagnesemia
Anomalías del K
• Consumo alimentario promedio de K: 50 – 100 mEq/día
• Excreción renal de K: 10 – 700 mEq/día
• K total del cuerpo en el espacio extracelular (4.5 mEq/día x 14 L = 63 mEq): 2%, esta pequeña cantidad es decisiva para las
funciones cardiaca y neuromuscular
• Influyen en la distribución intracelular y extracelular del K: diversos factores, como estrés quirúrgico, lesiones, acidosis y
catabolismo hístico

Hiperpotasemia
Concentración sérica de K mayor de los limites normales de
3.5 – 5.0 mEq/día

✓ Consumo excesivo de K
✓ Aumento de la liberación del K en las células: 98% del K
total del cuerpo es intracelular, la salida mínima causa
incremento importante en el potasio extracelular.
✓ Deterioro de la excreción renal
SINTOMAS:

Gastrointestinales Cardiovasculares

• Nauseas • Alteraciones en el ECG:


• Vómitos ➢ Ondas T acuminadas (cambio temprano)
• Cólicos intestinales ➢ Ampliación del complejo QRS
• Diarrea ➢ Onda P aplanada
➢ Intervalo PR prologado (bloqueo de 1°)
➢ Formación de ondas senoidales
➢ Fibrilación auricular
Neuromusculares • Arritmias
• Paro cardiaco
• Debilidad
• Parálisis ascendente
• Insuficiencia respiratoria
Hipopotasemia FARMACOS
Es común en el paciente quirúrgico. Inducen reducción de Mg lo que causa reducción de K:
La modificación del potasio relacionado con alcalosis se calcula con • Anfotericina
la fórmula siguiente: • Aminoglucósidos
Disminución del potasio de 0.3 meq/L por • Cisplatino
cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales • Ifosfamida
Es difícil restituir el potasio a menos que se corrija
En el caso de disminución del líquido extracelular, es posible que al primero la hipomagnesemia.
principio los síntomas estén ocultos y que se empeoren después
por una mayor dilución durante la restitución de volumen.
ALTERACIONES EN EL ECG
✓ Ondas U
✓ Aplanamiento de la onda T
✓ Cambios en el segmento ST
✓ Arritmias (en especial si el paciente recibe
digitálicos)
Anomalías del Ca2+
Consumo diario: 1 – 3 gr/día
< del 1% de Ca2+ contenido en el cuerpo se encuentra contenido en el líquido extracelular
Ca2+ sérico:
• Unido a proteínas (40%)
• Unido con P y otros aniones (10%)
• Ionizado (50%): determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente. Es preciso poner atención
en su papel crítico en la función neuromuscular

Al medir la concentración sérica total de calcio, es necesario considerar la concentración de albúmina:

Ajustar el calcio sérico total reduciendo 0.8 mg/100 ml


por cada 1 g/100 ml de disminución de la albúmina

Modificaciones del pH = afectación en la concentración del Ca2+ ionizado


Acidosis = disminución de las proteínas = incremento en la fracción ionizada del Ca2+

Excreción:
• Vía intestinal: la mayor parte
• Urinaria: relativamente baja

El equilibrio corporal total de calcio está bajo un control hormonal complejo, pero los trastornos en el metabolismo son
relativamente prolongados y son menos importantes en el paciente quirúrgico agudo.
Hipercalcemia
Valor sérico de Ca2+ > de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento de la ALTERACIONES EN EL ECG
concentración del Ca2+ ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml
• Acortamiento del intervalo QR
Causas de hipercalcemia sintomática (en la mayoría de los caos): • Intervalos PR y QRS prolongados
✓ Hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios • Aumento del voltaje de QRS
✓ Afecciones malignas en enfermos hospitalizados: • Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T
• Metástasis ósea • Bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar
• Secreción de proteína relacionado con la hormona hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco)
paratiroidea
Pancreatitis Fascitis necrosante
Hipocalcemia
Infecciones masivas de
Insuficiencia renal
tejido blando
Concentración sérica de Ca2+ < 8.5 meq/L, o una disminución
Fistulas pancreáticas y del valor del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml
hipoparatiroidismo
de intestino delgado
Rara vez se presenta hipocalcemia sólo por disminución del
Causas

Neoplasias en las que


hay incremento de la
consumo, la resorción ósea suele conservar las concentraciones
actividad osteoclástica Cáncer de mama normales.
Anomalías en las
concentraciones de Hipocalcemia pasajera: después de extirpar un adenoma
magnesio
Cáncer de próstata paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y
remineralización ósea ávida, y algunas veces requiere
Síndrome de lisis
tumoral suplementos de calcio con dosis altas.

Síndrome de choque
Hipocalcemia asintomática: cuando la hipoproteinemia
toxico produce concentraciones normales de Ca2+ ionizado. Es posible
que haya síntomas en caso de alcalosis.
Precipitación de Ca2+
con aniones organicos
Ca2+ ionizado por debajo de 2.5 mg/100 ml = síntomas neuromusculares y cardiacos.
✓ Hiperreflexia
✓ Signo de Chvostek+ : presencia de espasmos al golpear el nerv. facial
✓ Signo de Trousseau+ : espasmos por la aplicación de presión en los nervios y vasos de la extremidad
superior, como con el manguito del esfigmomanómetro

ALTERACIONES EN EL ECG

• Intervalo QT prolongado
• Inversión de la onda T
• Bloqueos cardiacos
• Fibrilación ventricular
Anomalías del P
• Principal anión divalente intracelular
• Abunda en células metabólicamente activas
• Mantiene la generación de energía en forma de glucolisis o con productos de fosfatos con alto
contenido de energía, como el ATP
• Su concentración se regula rigurosamente por medio de la excreción renal

Hiperfosfatemia
Causas
Disminución de la excreción urinaria Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Incremento del consumo de P Soluciones de hiperalimentación ✓ En pacientes con deterioro de la función
intravenosa renal
Laxantes que contienen P
Incremento de la movilización endógena Rabdomiólisis Casi todos los casos de hiperfosfatemia
del P (relacionado con cualquier condición Síndrome de lisis tumoral son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia
clínica que dé como resultado destrucción Hemolisis importante prolongada causa complejos
celular) Septicemia metastásicos de calcio y fósforo en tejidos
Hipotermia grave
blandos.
Hipertermia maligna
Hipofosfatemia
Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas de hipofosfatemia hasta que la concentración disminuye
de manera notable. En general, los síntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad de oxígeno
que requieren los tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta energía; se manifiestan como disfunción
cardiaca o debilidad muscular.

Causas
Disminución del consumo de P Desnutrición
(hipofosfatemia crónica)
Desplazamiento intracelular del P Alcalosis respiratoria
(hipofosfatemia aguda) Tratamiento con insulina
Síndrome de realimentación
Síndrome de hueso hambriento
Incremento de la excreción del P Captación gastrointestinal reducida:
(hipofosfatemia crónica) -absorción deficiente
- administración de fijadores de P
Anomalías del Mg
• Se encuentra fundamentalmente en el compartimento intracelular, igual que el K
• Del total que existe en el espacio extracelular, 1/3 se encuentra unido a la albumina sérica
• Consumo dietético normal: 20 mEq/día
• Se excreta en las heces y orina
• Los riñones tienen la capacidad para conservar el Mg , excreción renal durante la deficiencia de Mg: < 1 mEq/día

Hipermagnesemia
Hipermagnesemia sintomática: en casos de consumo excesivo junto con nutrición parenteral total, o en pocos casos,
con el traumatizo masivo, lesión térmica y acidosis grave.
Causas:
✓ Insuficiencia renal: los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos.
✓ En presencia de cambios paralelos en la excreción del K
ALTERACIONES EN EL ECG
• Ondas T acuminadas (cambio temprano)
• Ampliación del complejo QRS
• Onda P aplanada
• Intervalo PR prologado (bloqueo de 1°)
• Formación de ondas senoidales
• Fibrilación auricular
• Aumento del intervalo PR
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Elevación de ondas T
Inanición
Alteraciones en el consumo de Mg

Alcoholismo

Tratamiento prolongado con soluciones


intravenosas

Hipomagnesemia

Causas
Alteraciones en la excreción renal

Es un problema común en pacientes Aumento de la excreción renal por abuso


hospitalizados, en particular en los alcohólico

pacientes de cuidados intensivos.


Uso de diuréticos
El ion Mg es esencial para el
funcionamiento adecuado de muchos
sistemas enzimáticos.
Administración de anfotericina B

Perdidas patológicas
Hiperaldosteronismo primario

Perdidas gastrointestinales: diarrea,


absorción deficiente y pancreatitis aguda
ALTERACIONES EN EL ECG

Se encarga principalmente de la homeostasis • Prolongación de intervalos QT y PR


del magnesio a través de la regulación • Depresión del segmento ST
mediante receptores de calcio/magnesio en • Aplanamiento o inversión de ondas P
las células tubulares renales que detectan la • Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
concentración sérica de magnesio. • Arritmias

La hipomagnesemia también puede producir hipocalcemia e hipopotasemia persistentes. Cuando existe


hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia es necesario restituir con prontitud el magnesio a fin de ayudar
a restablecer la homeostasis del potasio o del calcio
04
EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE
Homeostasis acidobásica
pH de los líquidos
corporales
• Se conserva dentro de los límites estrechos
Carga ácida endógena: HCO3 (riñones) y carga normal
de acidos (subproductos del metabolismo):
• Neutralización: sistemas de amortiguación
• Excreción: pulmones y riñones

Amortiguadores
Incluyen proteínas y fosfatos intracelulares y el
sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico
Trastornos Mecanismos Alteraciones
metabólicos respiratorios respiratorias
Compensaciones
Alteraciones Mecanismos
respiratorias metabólicos Acidosis Alcalosis

Trastornos
metabólicos Riñones Riñones

Disminuyen la Aumentan la
Acidosis Alcalosis reabsorción de reabsorción de
HCO3 HCO3

Quimiorreceptores: Quimiorreceptores: La respuesta compensadora de los riñones ante las


-cuerpo carotideo -cuerpo carotideo alteraciones respiratorias es tardía. Inicia cuando menos 6
-tronco encefálico -tronco encefálico h después continúa varios días. Alteraciones respiratorias
acidobásicas:
➢ Agudas: antes de la compensación respiratoria
Incrementan la
ventilación
Reducen la
ventilación ➢ Cónicas: después de la compensación respiratoria
Alteraciones metabólicas
Acidosis metabólica
Respuesta del cuerpo:
➢ Producción de amortiguadores: HCO3 extracelular e
intracelular de hueso y músculo
➢ Incremento de la ventilación: respiraciones de
Kussmaul
➢ Riñón:
• Aumento de la reabsorción y generación de
HCO3 Una de las causas más comunes
• Incremento de la secreción de H: aumenta la en pacientes quirúrgicos.
secreción urinaria de NH4 (H + NH3 = NH4)

Paciente con concentración sérica baja de HCO3 y


acidosis metabólica: medir el desequilibrio aniónico
(AG, anion gap):

AG = (Na) + (Cl – HCO3)


Desequilibrio aniónico normal: <12 mmol/L (debido principalmente a la albumina)
Hipoalbumina: reduce el equilibrio aniónico. Es necerario ajustar el equilibrio aniónico estimado con respect a la
albumina:
AG corregido= AG real – [2.5(4.5 - albumina)]

Riego Tx:
Estado de
choque
inadecuado
Subproducto:
LACTATO
✓ Restablecer el riego mediante reanimación de
de los tejidos volumen

Perfución adecuada Hígado Metaboliza el lactato con rapidez pH se normaliza

×Administrar HCO3:
• Administración excesiva = alcalosis metabólica: mueve la curva de disociación de la oxihemoglobina
hacia la izquierda: interfiere con la descarga de oxígeno en los tejidos y puede acompañarse de arritmias
difíciles de tratar.
• HCO3 administrado + el exceso de iones H = ácido carbónico CO2 y H2O = incrementa Pco2. Esta
hipercapnia podría complicar las anomalías de la ventilación en pacientes con síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda subyacente. CO2: difunde hacia las células, HCO3: permanece fuera de
la celulas, emperora la acidosis intracelular.
Desequilibrio aniónico La perdida de HCO3 se acompaña de una ganancia
normal de Cl y no se modifica el desequilibrio aniónico.

Administración de ácido Perdida de HCO3 Perdida de HCO3 de causa renal: medir NH4
urinario:
• NH4 bajo + acidosis hiperclorémica = riñón es
el sitio de perdida, debe llevarse a cabo una
HCl Origen gastrointestinal valoración para investigar si existe acidosis
NH4 Eliminación renal tubular renal.
• Acidosis tubular renal proximal = disminución en
la reabsorción tubular de HCO3
• Acidosis tubular renal distal = menor excreción
de ácidos

También causan perdida de HCO3 en los riñones:


✓Inhibidor de la anhidrasa carbónica
✓Acetazolamida
Alcalosis metabólica
El equilibrio acidobásico normal evita el desarrollo de
alcalosis metabólica.

• Perdida de ácidos fijos


• Ganancia de HCO3: empeora Alcalosis metabólica
con la disminución de K

Los iones K extracelulares se intercambian con los iones H


intracelulares (permiten amortiguar el exceso de HCO3) =
hipopotasemia (en casi todos los pacientes)
Alcalosis:
-hipoclorémica
-hipopotasémica
-metabólica

Alcalosis hiperclorémica:
• Concentración urinaria de HCO3 alta (para Perdida aislada del
contenido gástrico
compensar la alcalosis)
• Absorción de ion H + excreción del ion K
• Deficiencia del volumen concurrente = Lactantes con estenosis Adultos con enfermedad
reabsorción de Na medida por aldosterona = pilórica ulcerosa duodenal

aumento de la excreción de K = hipopotasémia


• Hipopotasemia = excreción de iones H en
presencia de alcalosis (aciduria paradojica) Vomito

Tx:
✓ Restituir el déficit de volumen con solución salina
Perdida del contenido
isotónica y potasio una vez que se asegura una gástrico con alto
contenido en Cl y H
diuresis adecuada.

Alcalosis hiperclorémica
Alteraciones respiratorias
Centros
En condiciones respiratorios en Respiración Se conserva la
normales la protuberancia alveolar Pco2
y en el bulbo

Acidosis respiratoria
Disminución en la vemtilación alveolar = retención de CO2

Compensación: renal (tiene respuesta tardia)

Acidosis respiratoria crónica:


• Pco2 arterial elevada
• Concentración de HCO3 aumenta despacio conforme se
presenta la compensación renal
El tratamiento de la acidosis renal
se dirige a la causa subyacente.

Expansión del volumen iniciada


por el paciente mediante la
presión positiva en la vía
respiratoria de doble nivel sin
penetración corporal.

Medidas para asegurar una


Intubación endotraqueal
ventilación adecuada
para aumentar la
ventilación por minuto.
Alcalosis respiratoria Causas
Dolor

Ansiedad
Pacientes quirúrgicos: alcalosis respiratoria:
✓Agudas y secundarias a hiperventilación alveolar Trastornos neurológicos:
- Lesión del SNC
- Ventilación asistida
Hipocapnia aguda: incremento de la captación de K y P + aumento de la union
del Ca2 con la albumina = hipopotasémia, hipofosfatemia e hipocalcemia Fármacos:
sintomaticas + arritmias, parestecias, calambres musculares y convulciones - Salicilatos
Fiebre
Tx:
✓ Enfoque en la causa subyacente Bacteriemia gramnegativa
✓ posible necesidad del manejo directo de la hiperventilación mediante
Tirotoxicosis
ventilación controlada
Hipoxemia
05
TRATAMIENTO
CON LÍQUIDOS
Y
ELECTRÓLITOS
Soluciones parenterales
Ringer con lactato:
1 Soluciones
• Ligeramente hipotónica: 130 mEq de lactato
isotónicas Soluciones
parenterales
✓ Lactato: estable en líquidos intravenosos durante el
2 almacenamiento.

}
Solución salina
normal
Hígado Incluso cuando existe
3 Ringer con lactato
Lactato HCO3 choque hemorrágico

Restituir pérdidas gastrointestinales × Administrar para reanimación: podría ser perjudicial ya que
activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis
y los déficit del volumen
extracelular
- NaCl al 0.9%:
• Ligeramente hipertónico: 154 mEq de Na + 154 mEq de Cl
Concentración alta de Cl: impone carga a los riñones = acidosis metabólica hiperclorémica
✓ Corregir los déficit de volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y
alcalosis metabólica.

- NaCl al 0.45%:
✓ Restituir pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos
en el posoperatorio.
Proporciona:
✓ Suficiente agua libre para las perdidas insensibles
✓ Suficiente Na para ayudar a los riñones para ajustar las concentraciones séricas del
mismo
- Glucosada al 5% en NaCl al 0.45%:
Glucosa al 5%:
• 50g de glucosa por litro
• Proporciona 200 kcal/L
• La glucosa se añade a soluciones que contienen menos de 0.45% de cloruro de sodio a
fin de conservar la osmolalidad.

Administración
rápida de Lisis de los
líquidos glóbulos rojos
hipotónicos

Es útil añadir K una vez que se establecen la función renal y la diuresis adecuadas
Líquidos opcionales para reanimación

Cristaloides: Soluciones Coloides


1 salinas hipertónicas 1
Soluciones
Solución salina al 3.5% Albumina, dextranos,
2 y 5% 2

Solución salina la 7.5% Hetalmidón (hidroxietil


3 almidón) y gelatinas 3

Para expansión de Para expansión de


volumen y reanimación volumen y reanimación
-Soluciones salinas hipertónicas:

• Al 3.5% y 5%: para corregir los déficits graves de Na.

• Al 7.5%: modalidad terapéutica en pacientes con


lesiones cerradas de la cabeza:
✓ Incrementa la perfusión cerebral
✓Disminuye la presión intracraneal
Reduce el
}
edema cerebral

Vasodilatador arterial: incremento de hemorragias


(la mortalidad a los 28 días es mayor en los grupos que reciben solución
salina hipertónica que en los que reciben solución salina al 0.9%)
- Coloides:
Quedan confinados en el espacio intravascular = expansión del volumen plasmático mas eficaz

Aumenta la Empeora el
Choque Penetran los
permeabilidad de edema y deteriora
hemorrágico coloides en el
la membraba la oxigenación
grave espacio intersticial
capilar hística

Tipos principales de coloides:


•Albúmina
•Dextranos
•Hetalmidón (hidroxietil almidón)
•Gelatinas

Soluciones coloides con partículas de menor tamaño y peso moleculares mas bajos:
✓ Efecto oncótico mayor, pero se conservan en la circulación durante un periodo más corto
que los coloides más grandes y de peso molecular mas alto
• Albúmina:
Peso molecular: 7000

✓ Se prepara a partir del plasma de seres humanos procedente de varios donantes que a
continuación se esteriliza con calor
✓ Puede ocasionar reacciones alérgicas
✓ Disponible típicamente en:
➢ Solución al 5%: osmolaridad de 300 mosm/L
➢ Solución al 25%: osmolaridad de 1500 mosm/L

×Para reanimación en el choque hemorrágico:


✓Induce insuficiencia renal
✓Deterioro de la función pulmonar
• Dextranos:
✓ Polímeros de glucosa elaborados por crecimientos de bacterias en medios de sacarosa

✓ Disponibilidad:
➢ Soluciones con peso molecular de 40 000 a 70 000
Expansión inicial del
volumen por su efecto
osmótico
✓ Para disminuir la viscosidad sanguínea Dextranos

× Como expansores de volumen Alteraciones en la


viscosidad sanguínea

✓Dextranos + solución salina hipertónica = ayuda a conservar el volumen intravascular


• Gelatinas:
✓ Se elaboran a partir de colágenas bovinas

➢ Gelatina unida a urea


➢ Gelatina succinilada (gelatina líquida modificada, Gelofusine)

✓ Altera el tiempo de coagulación sanguínea en seres humanos (al igual que otros expansores
artificiales del volumen sanguíneo)
• Soluciones de hidroxietil almidón:
✓ Expansores del plasma y soluciones para restitución del volumen
Se producen por hidrólisis de amilopectina insoluble, seguida de un número variable de
sustituciones de grupos carbono por grupos hidroxilo en las moléculas de glucosa.
Peso molecular: desde 1 000 a 3 000 000
➢ Solución de hetalmidón al 6%: único hidroxietil almidón aprobado para uso en Estados Unidos

Trastornos hemostásicos
hidroxietil almidón
Administración de

relacionados con la disminución


de los factores de Von Willebrand
y el VIII:C
En la actualidad tiene escasa utilidad en
En pacientes cardiacos y de
Hemorragia postoperatoria
reanimación masiva, por las coagulopatías
neurocirugía
y acidosis hiperclorémica que ocasiona
(por su elevado contenido en Cl).

Disfunción renal

Personas en estado de choque


séptico

En personas muy graves Daño renal agudo


➢ Hexted: hidroxietil almidón equilibrado, modificado, de peso molecular alto, suspendido en una
solución amortiguada con lactato

Hexted comparado con


Estudio de fase III
hidroxietil almidón al 6%

Aún no se valora el Hextend en


la reanimación masiva y no todos
los estudios clínicos muestran
resultados consistentes.
Hexted no demostró
Pacientes sometidos a
efectos abversos en la
una intervención
coagulación, además de
abdominal de cirugía
los efectos de
mayor
hemodilución conocidos
Corrección de anomalías electrolíticas
que ponen en peligro la vida
SODIO FÓSFORO
- Hipernatremia - Hiperfosfatemia
- Hiponatremia - Hipofosfatemia

POTASIO MAGNESIO
- Hiperpotasemia - Hipermagnesemia
- Hipopotasemia - Hipomagnesemia

CALCIO
- Hipercalcemia
- Hipocalcemia
→SODIO
Hipernatremia
Tx:
✓ Corregir el déficit de concurrente de agua Dextrosa al 5%
Estado de volumen
adecuado
Restablecer el volumen Restituir el déficit de
Dextrosa al 5% en ¼ de
Pacientes hipovolémicos con solución salina agua con un líquido
solución salina normal
normal hipotónico

Agua administrada por


vía intestinal

Formula para calcular la cantidad de agua necesaria a fin de corregir la hipernatremia


𝑠𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑜 − 140
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 𝐿 = × 𝑇𝐵𝑊
140
TBW:
- Varones = 50% de la masa corporal magra
- Mujeres = 40% de la masa corporal magra
•Hipernatremia aguda sintomática:
Tx:
✓Ajustar la tasa de administración del líquido a
fin de lograr una disminución del Na sérico no
mayor de 1meq/h y 12 meq/día
Deben llevarse a cabo valoraciones
neurológicas y de la concentración sérica
•Hipernatremia crónica: de sodio frecuentes. La hipernatremia es
Tx: menos frecuente que la hiponatremia,
pero conlleva un pronóstico peor y es un
✓Correccion lenta: 0.7 meq/h elemento independiente que anticipa la
× Corrección rápida: suele originar edema cerebral muerte en caso de enfermedades críticas
y herniación

Depende de la gravedad Restitución oral o


y facilidad de la intestinal (aceptable en la
corrección mayoría de los enfermos)
Solución salina normal al
Tipo de líquido
0.45% o al 0.22%

Restitución intravenosa
Tener cuidado para evitar
Solución glucosada al 5% una corrección muy
rápida
Hiponatremia
Tx:
✓ En casi todos los pacientes: restricción del agua libre
✓ Si es grave: administrar sodio
Individuos con función renal normal: sodio sérico ≤120 meq/L = hiponatremia sintomática
Síntomas neurológicos:
✓ Solución salina al 3%: incrementa el Na no mas de 1meq/h hasta que la concentración sérica de Na sea de 130
meq/L o mejoren los síntomas neurológicos.

Hiponatremia asintomática:
✓ Corrección: incrementar el valor del Na no más de 0.5 meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día
• Corrección rápida:
✓Mielosis pontina
✓Convulsiones
✓Debilidad
✓Parestesias
✓Movimientos acinéticos
✓Falta de respuesta
✓Es posible que resulte en daño cerebral permanente y muerte
→POTASIO Medidas temporales, duran alrededor de
1 a 4 horas
Hiperpotasemia

}
Objetivo del Tx:
✓ Reducir el K normal del cuerpo
✓ Llevar el K extracelular al espacio intracelular
✓ Proteger a las células de los efectos del
incremento del K

Tener cuidado al administrar en pacientes con Debe considerarse cuando fracasan


las medidas conservadoras
función cardiaca débil:

}
• Kayexalate Pueden originar sobrecarga
• HCO3 circulatoria e hipernatremia

.
Hipopotasemia

Hipopotasemia leve y asintomática:


✓ Restitución por vía oral es adecuada

En un ambiente sin
10 meq/h
vigilancia

Si se requiere K,
administrar vía IV
Más en caso de paro
cardiaco inminente por
Vigilancia por medio de
40 meq/h una arritmia maligna
ECG
relacionada con la
hipopotasemia

Tener mucha cautela cuando coexiste oliguria o deterioro de la función renal


→CALCIO
Hipercalcemia
Se requiere Tx:
✓Cuando es sintomático: concentraciones
séricas de Ca2+ >12 mg/100 ml

Concentraciones criticas del Ca2+: 15 mg/100 ml:


✓Se presentan síntomas antes = pueden
progresar rápidamente a la muerte

Tx inicial:
✓Restituir primero la el déficit de volumen
asociado
✓Inducir diuresis rápida con solución salina
normal
Hipocalcemia

Tx:
•Hipocalcemia asintomática:
✓ Ca2+ por VO o IV.

•Hipocalcemia sintomática aguda:


✓ Gluconato de calcio al 10% IV: a fin de lograr una concentración sérica de 7 a 9 mg/100 ml
✓ Corregir los déficit concurrentes de Mg y K y el pH. La hipocalcemia es resistente al Tx si no se
corrige primero la hipomagnesemia.
× Complementos rutinarios de Ca2+ en transfusiones sanguíneas masivas.
→FÓSFORO
Hiperfosfatemia
Sucralfato
Tratamiento Reducir los niveles de P
sérico
Antiácidos que
contienen aluminio

Cuando se presenta
Tabletas de acetato de
hipocalcemia al mismo
calcio
tiempo

Pacientes con
Diálisis
insuficiencia renal
Hipofosfatemia
De acuerdo con el grado de deficiencia y de la tolerancia al uso de complementos por VO, varias
estrategias de restitución por vía intestinal y parenteral son eficaces para el tratamiento de la
hipofosfatemia.
→MAGNESIO
Hipermagnesemia
Tx:
✓ Suspensión de las fuentes exógenas de Mg
✓ Restituir el déficit de volumen
✓ Corregir la acidosis (si es que existe)

• Síntomas agudos: contrarrestar los efectos cardiovasculares:


✓ Administrar 5 a 10 ml de cloruro de calcio

• Si persisten las concentraciones elevadas o los síntomas:


✓ Hemodiálisis
Hipomagnesemia

Tx:
• Hipomagnesemia asintomática y leve: corrección por VO
• Hipomagnesemia grave o sintomática: administrar VI 1 a 2 mg de sulfato de magnesio por 15 min.
Bajo vigilancia ECG se pueden administrar durante 2 min si es necesario para corregir la
taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (arritmia ventricular).
• Administrar grandes cantidades de Mg = intoxicación con Mg (posiblemente)
• Administración simultánea de gluconato de calcio: contrarresta efectos secundarios adversos de
una concentración de magnesio rápidamente creciente y corrige la hipocalcemia
Tratamiento preoperatorio con líquidos
Formula para calcular los líquidos de sostén:
Persona sana
Para los • Administrar 100
primeros 0 a
Administrar líquidos para sostén 10 kg ml/kg/día
antes de la intervención quirúrgica
Para los • Administrar 50
TRATAMIENTO siguientes 10
a 20 kg ml/kg/día adicionales

No abarca la restitución de un
déficit preexistente
Para un peso • Administrar 20
>20 kg ml/kg/día adicionales
No abarca las perdidas
constantes de líquido Estrategia alternativa:
• Reponer las perdidas de agua diarias con
solución salina hipotónica, aporta un poco de Na
a los riñones para que ajusten su concentración.
Enfermos que presentan Emesis
perdidas
gastrointestinales obvias Diarrea
Estos dos métodos permiten el uso adecuado de

Déficit de volumen
glucosa al 5% en cloruro de sodio al 0.45% a razón Individuos con consumo
Obstrucción
de l00 ml/h como tratamiento inicial; se agrega deficiente secundario a
su enfermedad
gastrointestinal
potasio para los pacientes con función renal normal.
Inflamación peritoneal o
✓ Estimación del estado del volumen y las anomalías intestinal
electrolíticas preexistentes de un paciente antes de
la intervención.
Ascitis

Perdida aguda del volumen: Perdidas el tercer


espacio o no funcionales
✓Signos cardiovasculares de taquicardia y Lesiones por
ortostasis aplastamiento
✓Se acompaña por lo general de oliguria y Diagnóstico sobre todo
clínico
hemoconcentración
Antes de la operación deben corregirse los déficit de Quemaduras
volumen agudos lo más pronto posible.
Infecciones graves del
tejido blando como la
fascitis necrosante
Una vez que se diagnostica un déficit de volumen:
1. Restitución rápida de líquidos: solución cristaloide isotónica, según el perfil particular de electrólitos
• Pacientes con signos cardiovasculares de déficit de volumen:
✓ Recibir un bolo de 1 a 2 L de líquido isotónico seguido de una infusión continua. Vigilancia cercana
en este periodo.
• Reanimación debe guiarse por la atenuación de los signos de déficit de volumen:
✓Restablecimiento de los signos vitales
✓Conservación de una diuresis adecuada (1Τ2 a 1 ml/kg/h en un adulto)
✓Corrección del déficit de base

Pacientes sin • Déficit de volumen con anomalías electrolíticas sintomáticas:


corrección del UNIDAD DE ✓ Corregir a tal grado que se alivien los síntomas agudos
déficit de volumen
CUIDADOS antes de la intervención quirúrgica:
INTENSIVOS ➢ Hipernatremia grave relacionada con un déficit de
Pacientes que volumen: corregir con lentitud mediante solución
padecen deterioro Someterse a vigilancia mas
de la función renal intensa. Vigilar la presión salina al 0.45% o incluso Ringer con lactato en lugar
venosa central o el gasto de glucosa al 5% sola. De esta manera se corrige con
cardiaco con un método de seguridad y lentitud la hipernatremia y también el
Pacientes penetración corporal desde el déficit de volumen concurrente
enfermos de edad principio
avanzada
Tratamiento transoperatorio con líquidos
No se atienden de
Antes de la
modo apropiado
intervención
los déficits de EVITAN INESTABILIDAD
quirúrgica
volumen HEMODINAMICA

Corrección de las perdidas de


líquidos conocidas

Perdida de los
Inducción de la
mecanismos Restitución de las perdidas en
anestesia
compensadores curso

Proporcionar el tratamiento
adecuando con líquidos de sostén
en el periodo preoperatorio

Hipotensión
Durante el Perdida de sangre Edema de la pared
procedimiento medida intestinal
Operaciones
abdominales abiertas
Perdidas extracelulares
Líquido peritoneal
constantes

Edema de la herida
Heridas grandes
del tejido blando

Fracturas Se reduce el
volumen funcional
Perdidas complejas con Cambios
Consideraciones del líquido
del tercer lesión en la
en el quirófano extracelular, pero
espacio concurrente del distribución
el cuerpo no
tejido blando pierde líquidos

Estas pérdidas funcionales se denominan pérdidas


Quemaduras parasitarias, secuestro o edema en tercer espacio,
ya que el volumen perdido no participa en las
funciones normales del líquido extracelular.
Administración de solución salina

Reposición de líquido
No es necesario
Restaurar las pérdidas extracelular durante una
operación a menudo agregar albúmina u
obligadas del líquido requiere 500 a 1 000 ml/h otras soluciones con
extracelular de una solución salina coloides a los líquidos
mencionadas balanceada para transoperatorios
sostener la homeostasis
Tratamiento posoperatorio con líquidos
Corregir cualquier déficit por pérdidas
preoperatorias o transoperatorias
Periodo inicial del postoperatorio:
✓ Solución isotónica
Incluir las cantidades necesarias
constantes aunadas a los líquidos de
sostén Valores de la reanimación:
✓ Según el restablecimiento de valores aceptables
de los signos vitales
BASES DELTRATAMIENTO
✓ Diuresis
✓ Según la corrección de los déficit de base o
Estado del volumen calculado lactato (en casos más complicados)
del paciente en el momento
Si hay incertidumbre:
✓ Insertar un catéter venoso central o catéter de
Pérdidas constantes de líquido Swan-Ganz, para ayudar a guiar el tratamiento
proyectadas, deben incluirse con líquidos
las perdidas del tercer espacio
Restitución con solución
Luego de las primeras 24 a h:

parenteral apropiada
✓ Cambiar a una solución glucosada al 5% en solución
salina al 0.45%, se añade dextrosa si el paciente no
tolera la nutrición entérica Todas las perdidas
conocidas
Paciente con función renal normal y diuresis adecuada:
✓ Se agrega K a los líquidos intravenosos
Perdidas por vomito,
Prescripciones diarias de líquidos: succión nasogástrica,
✓ Valoración del estado de volumen del paciente drenajes y gasto urinario
✓ Estimación de las anomalías electrolíticas
• No es necesario revisar las concentraciones de
electrólitos en los primeros días de un curso Perdidas insencibles
posoperatorio no complicado
• Diuresis posoperatoria requiere atención para reponer
las pérdidas urinarias de potasio
Consideraciones especiales en
pacientes posoperados
Estimación excesiva
Primer signo de sobrecarga del volumen: aumento
de las pérdidas al
Administración de de peso.
líquidos isotónicos
tercer espacio o
mayor que la
gastrointestinales
constantes
necesidad real Paciente promedio en el posoperatorio que no
recibe apoyo nutricional: perdida de 0.11 a 0.23
kg/día por el catabolismo.

Edema periférico: no siempre se relaciona con


sobrecarga de volumen. Puede haber una
Trastorno común
en el
Expansión del expansión excesiva de líquido extracelular total
posoperatorio
volumen acompañada de un déficit de volumen del plasma
circulante.
Corrección
incompleta de las
perdidas en el
preoperatorio

También puede haber hemoconcentración.

Subestimación de las Paciente quirúrgico


Tx:
perdidas que
con déficit de ✓ Depende del volumen y composición de la
ocurrieron durante la
intervención volumen perdida de líquidos
✓ Restitución con solución isotónica (en casi
todos los casos de déficit de volumen), se
valoran las alteraciones en la concentración y en
Mayores perdidas la composición.
durante el periodo
posoperatorio de las
que se apreciaron
06
PREGUNTAS
Responde las siguientes preguntas
1) Paciente masculino de 45 años de edad con Diabetes Mellitus tipi 2 descompensada, con
glucemia de 500 mg/dL y Na serico de 132. ¿Cúal es el valor real del Na serico?

Na+ sérico real= 138.4

2) Paciente femenino de 50 años de edad, se encuentra en la sala de urgencias, con la siguiente


gasometría arterial muestra pH: 7.25 PCO2: 40 mmHg HCO3: 15 mEq/L
a) acidosis respiratoria b) acidosis metabólica c)alcalosis respiratoria d)alcalosis metabólica
Responde las siguientes preguntas
3) Paciente femenino de 60 años de edad, con peso de 65 kg, quien cursa el 10° día de posoperatorio
de apendicectomía, quien posterior a la ingesta de alimentos comprados en la vía pública, presenta
náusea, vómito en varias ocasiones y dolor abdominal. Acude 12 horas después al hospital por
continuar con intolerancia gástrica, con debilidad, fatiga, oliguria, y ya no refiere dolor abdominal.
Con base en los datos clínicos, ¿cuál es tu diagnóstico? Hiponatremia
¿Qué estudios de laboratorio le solicitaste? Ionograma, biometría hemática ¿Y porque? Para
comprobar el diagnostico establecido y ver si alguno de los otros iones se encuentra alterado
Responde las siguientes preguntas
4) Anotar el esquema de líquidos preoperatorios a administrar a un paciente masculino de
70 kg y ¿qué tipo de solución le administraría?

Resultado de calcular los líquidos de sostén: 2500 ml/día


Como inicio se administra solución glucosada al 5% en NaCl al 0.45% a razón de 100
ml/hr
“Hemos preparado una civilización global en la que los elementos más
cruciales —el transporte, las comunicaciones y todas las demás
industrias; la agricultura, la medicina, la educación, el ocio, la
protección del medio ambiente, e incluso la institución democrática
clave de las elecciones— dependen profundamente de la ciencia y la
tecnología. También hemos dispuesto las cosas de modo que nadie
entienda la ciencia y la tecnología. Eso es una garantía de desastre.”

—Carl Sagan
Bibliografía
● Brunicardi, F. (2020). SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGIA,. México D.F: 11ª Ed.
McGraw-Hill Education

También podría gustarte