¿ QUE ES EL VIH ?.
¿ COMO ACTÚA ?.
El VIH es un virus de la familia de los retrovirus, con capacidad para infectar al ser humano y provocar un cuadro de
inmunodeficiencia lentamente.
Los primeros casos se describieron en 1.981 en Estados Unidos, pero existía probablemente desde mediados del sig
Africa. El virus VIH-1 se describió en 1.993 y posteriormente se descubrió otro retrovirus en Africa capaz de producir
inmunodeficiencia de menor agresividad y al que se le llamó VIH-2. Es el VIH-1 el causante de la pandemia mundial y e
existe en nuestro País.
Los retrovirus poseen un material genético ARN capaz de formar ADN gracias a su enzima transcriptasa inversa, para
posteriormente integrarse el ADN en el genoma de la célula infectada.
Esquemáticamente la estructura del VIH está constituida por 3 capas:
Externa o envoltura lipoproteica.
Intermedia o matriz.
Interna, core o nucleocapside.
El genoma posee diferentes genes que codifican los diferentes elementos
virales. Existen 3 genes estructurales gag, pol y env, y diversos genes
reguladores.
CICLO VITAL DEL VIH
El VIH penetra en el interior de la célula del huésped uniéndose a la molécula CD4 por medio de la proteína gp120 d
La molécula CD4 se encuentra principalmente en los linfocitos CD4+ y en otras células del sistema mononuclear fagocíti
Recientemente se han identificado los correceptores CCR5 y CXCR4 para los diferentes subtipos del VIH tienen distinta
de unión. Tras la fusión del VIH con la superficie celular, el core del virus penetra en el citoplasma de la célula.
Dentro de la célula se produce la retrotranscripción creando una copia del ARN del virus en ADN que posteriorment
integra en el genoma de la célula infectada. Tras la integración del ADN viral puede comenzar la replicación del virus,
sintetizando ARN mensajero que pasa al citoplasma celular donde se provocará la síntesis de los diferentes elementos
que se ensamblan para formar un virión y sale por gemación a través de la membrana celular.
REPLICACION Y DESTRUCCION CELULAR
En un paciente infectado existe una elevada y constante replicación viral, aunque no existan síntomas. La formación
constante de nuevas partículas virales provoca una destrucción elevada y diaria de linfocitos CD4+ que por otra parte s
regeneran constantemente, pero a la larga el sistema inmune queda agotado y la destrucción supera a la regeneración
células CD4+ que por otra parte son cruciales en la defensa contra distintas enfermedades infecciosas y tumorales.
Existen 3 fases en cuanto a la replicación:
Infección aguda: al inicio se produce una multiplicación rápida del virus (carga viral elevada) sin haber dado tiempo
respuesta inmunológica contra el VIH. Dura hasta unos 6-12 meses.
Replicación crónica: el sistema inmune reacciona contra el virus y controla parcialmente la replicación permanecien
unos niveles de viremia mas o menos constantes que varia de unos pacientes a otros. No se suele tener síntomas clí
Suele durar de media unos 8-10 años y el recuento de linfocitos CD4+ descienden progresivamente.
Replicación acelerada: se acelera la replicación viral incrementándose la viremia y descienden marcadamente los lin
CD4+ (< 200/ml), dando lugar a clínica de enfermedad avanzada y complicaciones llegando al SIDA.
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Revisiones Bibliográficas:
GINGIVITIS ULCERO NECROSANTE Y SU RELACIÓN CON EL VIH/SIDA
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 45 Nº 3 / 2007 >
Recibido para arbitraje: 08/03/2006
Aceptado para publicación: 04/04/2006
Od. Sabrina Simeone Giordano. Odontólogo U.C.V.
Od. Cesar D. Castillo Amature. Odontólogo U.C.V..
RESUMEN
En el presente trabajo se realizó una revisión de la literatura, con el fin de compartir con la
comunidad odontológica la información recolectada sobre la Gingivitis Ulcero Necrosante (GUN) y
su relación con el Virus de Inmunodeficiencia Humana y el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (VIH/SIDA).
Palabras clave: Gingivitis Ulcero Necrosante (GUN); Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH);
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
ABSTRAC
This paper reports a literature review which shares the gathered information with the Dental
community about Necrotizing Ulcerative Gingivitis associated to opportunistic infections related to
the Human Immunodeficiency Virus and the Acquired Immunodeficiency Syndrome (HIV /AIDS).
Key words: Necrotizing Ulcerative Gingivitis (GUN); Human Immunodeficiency Virus (HIV);
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS).
INTRODUCCIÓN
La súbita aparición de una enfermedad inmunológica en el año de 1981 despertó gran expectativa
debido a su etiología viral y la carencia de un tratamiento efectivo y accesible. Esta enfermedad
fue llamada SIDA, siglas que abrevian al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Actualmente
no se ha descubierto el verdadero origen de esta enfermedad, lo que se sabe es que está
causando la pérdida de muchas vidas, sin respetar sexo e incluso edad.
Desde el inicio de la epidemia por VIH/SIDA, se ha comprobado que es una enfermedad que afecta
al sistema inmune; observándose frecuentemente en un 90% de las personas que viven con
VIH/SIDA, el compromiso de la boca y manifestaciones orales con diferentes infecciones
oportunistas producto de la inmunosupresión derivada de la infección por VIH. (1,2)
Además de la importancia que existe en detectar un individuo infectado, lo cual se puede realizar
por las manifestaciones bucales; también es importante diagnosticar y tratar adecuadamente las
lesiones que se presentan en todo el organismo, ya que pueden ser causa de severa morbilidad.
Numerosos estudios han demostrado que aproximadamente del 40 al 50% de pacientes que viven
con VIH/SIDA, han tenido en el inicio de la enfermedad, infecciones virales, bactericidas o
fungicidas. (3)
En el caso de las personas que viven con el virus del VIH hay que tener en cuenta que la aparición
de GUN puede ser tanto un marcador de infección para el diagnóstico precoz, como un marcador
de deterioro inmunitario del paciente ya diagnosticado.
Por lo anteriormente expuesto nos propusimos hacer una revisión bibliográfica sobre los pacientes
que viven con VIH/SIDA y la relación existente con Gingivitis Ulcero Necrosante, conocida como
Gingivoestomatitis de Vincent, Gingivitis ulcerativa aguda, boca de trincheras, Gingivitis Séptica
y/o Gingivitis fusoespiroquetal; con la idea de aportar a la comunidad odontológica una
información actualizada de infecciones oportunistas gingivales en personas que viven con
VIH/SIDA. (4)
CONSIDERACIONES GENERALES
I.- SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida se caracteriza por una alteración en el sistema
inmunitario, siendo su patógeno viral: El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). El VIH/SIDA es
una enfermedad viral que ataca especialmente a los linfocitos Tc4 (Th colaboradores) y a los
macrófagos, destruyendo la capacidad del individuo para combatir cualquier otro tipo de
infección, apareciendo las llamadas oportunistas. El contaje de las células Tc4 se ha agregado
como criterio diagnóstico del VIH/SIDA y es un factor importante a tomar en cuenta en los
estadios de la infección por VIH. (1)
La transmisión del VIH se puede llevar a cabo por diversos modos, estos incluyen: La transmisión
sexual (mecanismo predominante); la vertical (aquella que se realiza de madre a hijo, pudiendo
ocurrir dentro del útero, en el período peri natal, al momento del parto o después del nacimiento).
Y la vía parenteral (a través de la sangre y sus productos). (3)
Algunos casos se presentan por exposición laboral, de esta manera queda implícito que el personal
de la salud se incluye dentro del grupo de riesgo para contraer VIH. Se ha establecido, que el
riesgo medio de infección por el VIH tras exposición percutánea a sangre contaminada es del 0.3%
(Bell, 1.997) y tras una exposición de membranas mucosas del 0.09% (Ipollito y cols, 1.993). El
riesgo puede ser mayor cuando en el accidente existe gran cantidad de sangre y/o elevada
cantidad de virus en la misma. (1,5)
En la boca es posible identificar los primeros signos de la infección por VIH y en el curso de la
enfermedad aparecerá por lo menos una alteración; constituyendo marcadores del sistema
inmunológico.
Las lesiones periodontales asociadas a infección por VIH son las más frecuentes, abarcando
aproximadamente el 79.5%. Aunque las enfermedades periodontales habituales (Periodontitis y
Gingivitis) en la población general, pueden afectar a las personas que viven con VIH, existen otras
entidades periodontales que aparecen asociadas y que representan una respuesta alterada o
exagerada de los tejidos periodontales como resultado de la inmunosupresión. La afectación
periodontal puede incrementarse conforme se deteriora progresivamente el sistema inmunitario.
Se han considerado varias formas clínicas y criterios diagnósticos que han creado confusión en la
clasificación de las lesiones periodontales. Las primeras clasificaciones más aceptadas,
internacionalmente, se referían a las Gingivitis - VIH, Gingivitis Necrotizante - VIH y la Periodontitis
- VIH. Sin embargo, se ha cambiado la terminología y los criterios diagnósticos. En la actualidad, la
Gingivitis - VIH se ha redefinido como Eritema Gingival Lineal; la Gingivitis Necrotizante - VIH como
Gingivitis Ulcero Necrosante y la Periodontitis - VIH se denomina ahora Periodontitis Ulcero
Necrosante. (2)
Eritema Gingival lineal: Banda continua eritematosa en el margen gingival, de un milímetro de
anchura, que se extiende por toda la superficie dentaria. No existe ulceración, ni evidencia de
sacos periodontales o pérdida de inserción epitelial.
Periodontitis ulcero necrosante: destrucción necrótica avanzada del periodonto con pérdida
rápida de la inserción epitelial y del hueso alveolar. La destrucción tisular puede afectar a la unión
muco gingival. Puede existir ulceración durante la fase más activa.
II.- GINGIVITIS ÚLCERO NECROSANTE
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
En el año 400 a.C. los soldados griegos en su retirada de Persia referían la presencia de ulceración,
dolor y mal olor en sus bocas (Prinz y Greenbaum, 1935). Hunter en el año 1778 realizó la primera
diferenciación entre gingivitis ulcero necrosante (GUN), periodontoclasia y escorbuto. En el caso
de GUN se señalaba la existencia de úlceras sobre la encía inflamada. Hirsch describe las
características clínicas gingivales en el año 1886. (6)
Vincent en 1894 y Plaut en 1896 asocian la aparición de GUN con la presencia de un complejo
fusoespiroquetal. Gilmer en el año 1906 refiere que las personas afectadas casi siempre tienen
afectada la papila interdental. GUN también es conocida como "boca de las trincheras" puesto que
durante la primera guerra mundial tuvo una gran prevalencia entre los soldados que luchaban en
ellas. (6)
CONCEPTO
La gingivitis ulcero necrosante (GUN) es una infección gingival inflamatoria, rápidamente
destructiva, de etiología compleja. Clínicamente se caracteriza por úlceras necróticas de la papila
interdental, sangrado espontáneo y dolor. Suele haber halitosis y a veces linfoadenopatías. (7)
Hay que estar atento a cualquier manifestación clínica, ya que esta enfermedad puede ser uno de
los signos tempranos de enfermedades graves e inminentes. La carencia o privación de las
funciones del sistema inmunológico están asociadas al inicio de GUN. La respuesta inmune es
insuficiente, independientemente del mecanismo afectado: Deficiencias en las células fagocíticas;
deficiencia en la respuesta humoral o en la mitogénesis linfocítica. (4)
En personas que viven con VIH/SIDA, la condición se ha descrito como una lesión roja intensa y
edema gingival con áreas marginales grisáceas - amarillentas de necrosis, con pérdida de la papila
interdental. (1)
La gingivitis ulcero necrosante asociada al VIH fue descrita por EC-Cleringhouse on Oral Problems
Related to HIV, en 1991; como una ulceración generalizada o localizada, necrosis con o sin
destrucción de la papila interdentaria cubierta con una membrana fibrinosa. El uso del término
GUN debe limitarse a aquellas lesiones que involucran sólo tejido gingival sin pérdida de inserción
periodontal. (2)
Manifestaciones Clínicas de GUN y su degeneración a Periodontitis Ulcero Necrosante (PUN).
La GUN puede ser precursora de la Periodontitis, por consiguiente la prevención y tratamiento
profiláctico de los individuos de alto riesgo, como las personas portadoras de VIH, puede evitar la
destrucción del tejido periodontal.
La característica diferencial con respecto a otras entidades patológicas periodontales le viene
atribuida por tener lugar en un hospedero que presenta alteradas sus resistencias frente a las
entidades bacterianas patogénicas. (1)
Si bien se consideraba la GUN como entidad patológica contagiosa, hoy en día se le cataloga como
enfermedad no transmisible en humanos por las vías de contacto habituales excepto en individuos
susceptibles por su situación de inmunocompromiso. (4)
ETIOPATOGENIA
La etiología específica no ha sido todavía bien establecida y los mecanismos de ulceración gingival
no han sido descritos a niveles celulares y moleculares.
Influencia de la circulación sanguínea gingival: La lesión de GUN tiene lugar dentro de un tejido
epitelial avascular que depende de la difusión del tejido conectivo para su oxígeno y su
suplemento nutricional. La presencia de inflamación previa con el consiguiente éxtasis vascular, el
estrés y el tabaco tienen la habilidad de influir en la eficacia de la circulación gingival. (8)
Como resultado se produce una pérdida de vitalidad de las zonas más vulnerables del epitelio
gingival. Estas zonas son las puntas de las papilas dentarias donde la circulación sanguínea es
terminal y sin soporte colateral. La aparición de estas localizaciones anatómicas, con una gran
facilidad para la necrosis, son un medio ideal para el crecimiento de organismos comensales
anaeróbicos que producen una infección de aparición súbita y sin signos previos. (8)
Selección bacteriana favorecida por los nutrientes: Ciertas especies bacterianas asociadas con
GUN tienen como requerimientos nutricionales algunos productos que pueden verse
incrementados en la región crevicular como resultado de un período de estrés (Estradiol). Este
mismo proceso perpetuaría la inflamación gingival que a su vez en un ciclo cerrado permitiría un
continuo acceso a los nutrientes. Se produciría una relación hospedero - flora que explicaría la
etiología de la enfermedad. (4)
La infección se controla, cuando las bacterias disminuyen con tratamiento, ya sea con raspados
y/o antibiótico, o bien cuando disminuye la presencia de nutrientes porque el huésped recupera el
equilibrio. (4)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS
GUN se caracteriza por la ausencia de signos prodrómicos con aparición súbita que cursa con
dolor, sangrado gingival y papilas truncadas. El signo principal, considerado mayormente como
patognomónico es la ulceración y necrosis de las papilas interdentales con la aparición de cráteres
gingivales. Las lesiones son muy sensibles al tacto, y el paciente suele quejarse de dolor radiante,
constante, que corroe, intensificado por los alimentos condimentados o calientes, y la persona
está consciente de una cantidad exagerada de saliva pastosa. (9)
Las lesiones se localizan mayoritariamente en la zona anterior mandibular aunque también
podemos encontrarlo sobre el opérculo de dientes parcialmente erupcionados, principalmente
terceros molares, zonas de extracciones, dientes mal posicionados y dientes con bandas de
ortodoncia. (10)
Es muy frecuente encontrar sobre la superficie un tejido de aspecto de sacabocados en las papilas
interdentales, que de manera subsecuente se extiende a la encía marginal; se encuentran
cubiertas con un esfacelo pseudomembranoso de color gris o gris-amarillento demarcado del
resto de la mucosa gingival por un eritema lineal pronunciado, en ciertos casos las lesiones
carecen de la pseudomenbrana superficial exponiendo un margen gingival rojo brillante y
hemorrágico. La afección puede limitarse a un solo diente, a un grupo o puede diseminarse por
toda la boca. (7)
Primeros síntomas de GUN a nivel de las papilas interdentarias.
Otros signos que aparecen de forma secundaria son: Halitosis, sensación de mal sabor o sabor
metálico, excesiva salivación, sensaciones anormales en los dientes afectados y a medida que se
incrementa la severidad y gravedad del cuadro podemos observar la aparición de fiebre,
linfoadenopatías, incremento del pulso sanguíneo, leucocitosis, pérdida de apetito y fatiga
general.
Desde un punto de vista epidemiológico GUN tiene una baja prevalencia que se establece en
aproximadamente el 25%. No se establecen claras preferencias en la aparición de GUN entre
diferentes razas y/o sexos, aunque en algún caso se refiere una cierta predilección por el sexo
masculino. (4)
Afecta generalmente a adultos jóvenes (15 a 30 años). (4,7)
Un 30% esta relacionada con VIH. (11)
MICROBIOLOGÍA
La relación de la flora como causa o invasor secundario en GUN no ha podido ser dilucidada. La
flora microbiológica que originalmente se asocia a GUN se describe como un complejo
fusoespiroquetal. La microscopía de campo oscuro y del microscopio electrónico así como el uso
de técnicas inmunológicas han permitido reconocer un número determinado de bacterias, el
exudado en la superficie de la lesión necrótica parece contener microorganismos que, en términos
morfológicos semejan Cocos; Bacilos fusiformes; Espiroquetas; Porphyromonas gingivalis;
Treponemas, Selomonas, Fusobacterium; Clostridium y la Prevotella Intermedia, no obstante, no
todos los microorganismos registrados en la superficie penetran al tejido. (7,10)
Listgarten en 1988, describió las siguientes cuatro zonas, que se combinan entre sí y no todas
están presentes en cada caso. (4)
Zona 1: Bacteriana: La más superficial; consta de bacterias variadas, entre ellas algunas
espiroquetas.
Zona 2: Rica en Neutrófilos; con bacterias entre los leucocitos, incluyendo muchas espiroquetas de
varias clases.
Zona 3: Necrótica: Consta de células de los tejidos desintegrados material fibrilar, restos de fibras
colágenas y numerosas espiroquetas.
Zona 4: De infiltración espiroquetal: Comprende tejido bien preservado e infiltrado con
espiroquetas intermedias y grandes, sin otros gérmenes.
FACTORES PREDISPONENTES
La gingivitis preexistente, las lesiones gingivales y el tabaquismo son elementos predisponentes
importantes, si bien dicha entidad puede aparecer en una boca libre de enfermedad, ocurre más a
menudo anexa a la enfermedad gingival crónica preexistente; los sacos periodontales y los
elementos sistémicos predisponentes como las deficiencias nutricionales, enfermedades
debilitantes en las que se incluyan padecimientos crónicos.
Una higiene inadecuada, con presencia de placa y bacterias puede ser la etiología de la lesión.
El Estrés: Es el factor desencadenante principal y más destacado. Se ha demostrado una
correlación positiva entre la aparición de GUN y los incrementos de estrés emocional. El estrés
puede afectar de dos maneras: Una vía directa en la cual se disminuyen los hábitos de control
voluntario empeorando la higiene oral, alterando los hábitos dietéticos e incrementando el hábito
tabáquico. Y una vía indirecta que actuaría sobre el sistema nervioso autónomo y el endocrino,
afectando a la respuesta inmune del huésped. Esta supresión de la respuesta inflamatoria se
traduce en un decrecimiento del nivel de fagocitos y agentes humorales, con baja producción de
anticuerpos y disminución de la capacidad digestiva de los macrófagos, en efecto disminuye el
fluido sanguíneo circulante en la encía y la posible llegada de elementos protectores frente a la
infección. (4,11)
Hábito Tabáquico: Las catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen como
resultado una vasoconstricción y reducción del fluido sanguíneo que producen una isquemia en el
tejido periodontal que se acentúa en la papila gingival; dando como resultado las deficiencias en la
función defensiva del huésped y producen la necrosis de la papila interdental. En el extremo de la
papila interdental y en las zonas de Col, áreas donde se producirán las primeras lesiones, el tejido
se necrosa y crea un medio ideal para la invasión y crecimiento bacteriano. (9)
Higiene oral: Si bien existen casos documentados de cuadros de GUN en individuos con buena
higiene oral en la mayoría de los pacientes nos encontramos con un control de placa deficiente
que da lugar a la existencia de una gingivitis preexistente.
Alteraciones del sistema inmunitario: El recuento leucocitario del paciente con GUN es normal
aunque se puede observar una disminución de la función quimiotáctica y fagocitaría. Todas
aquellas enfermedades sistémicas que cursen con depresión del sistema inmunitario pueden
favorecer la aparición de GUN (Sde. de Chediak-Higashi; Sde. de Papillon-Lefévre; neutropenia
cíclica; lupus eritematoso sistémico; enfermedad de Von Willebrand; agranulocitosis). (9)
En el caso de las personas que viven con el virus del SIDA hay que tener en cuenta que la aparición
de GUN puede ser tanto un marcador de infección para el diagnóstico precoz del paciente VIH
como un marcador de deterioro inmunitario del paciente ya diagnosticado (May, 1984). (4)
Existen dos posibilidades que pueden significar la etiología de la enfermedad periodontal en
individuos con VIH: (2)
Estos pacientes pueden desarrollar enfermedad periodontal como resultado de la infección por
los mismos microorganismos asociados con la enfermedad periodontal, en individuos no
infectados con VIH.
Debido a la severa naturaleza de su defecto inmune, los individuos infectados por VIH podrían
desarrollar enfermedad periodontal causada por microorganismos, los cuales, no son
normalmente patógenos en individuos saludables (microorganismos oportunistas).
Pindborg en 1989 y Scully, en 1991, citados por Vila, clasificaron las lesiones más frecuentemente
encontradas en los seropositivos en tres etapas: (1)
Gingivitis VIH.
Gingivitis Necrosante VIH.
Periodontitis VIH
Existen casos publicados de GUN en personas que viven con VIH. Las características clínicas son las
clásicas de ulceración y necrosis, que comienza en la papila interdentaria con hemorragia dolor y
halitosis. Así se encontró en un estudio a 390 soldados seropositivos, en los que se observó que
GUN era una de las enfermedades prevalentes, mostrando como factor crítico que los linfocitos T
colaboradores presentaban una disminución < 400 células por mm3 en un rango de 157 a 299
células por mm3. (2,4,12)
Otro estudio retrospectivo de 18 meses sobre 30 pacientes, evaluados cada 6 meses sobre el
estatus periodontal, concluyó que una disminución de los CD4+ estaba asociada a la aparición de
signos y síntomas bucales como: Leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi, Candidiasis bucal, GUN,
entre otras. Así como la asociación entre seropositividad y la progresión de la enfermedad
periodontal. (13)
De igual manera, se realizó un estudio, en el que se examinaron 69 monos con evidencia de
infección viral de SRV-1, en el cual se encontró que la incidencia de GUN fue significativamente
alta. GUN había sido poco frecuente en los Estados Unidos y en Europa en los últimos 20 años; sin
embargo, recientemente ha sido reportada frecuentemente en pacientes que viven con el virus
del VIH. En el departamento de Medicina y Cirugía Oral, University Hospital, Copenhagen,
Noviembre de 1.986, fueron atendidos 120 pacientes que vivían con el virus del VIH;
encontrándose estadísticas de GUN en aproximadamente un 73 % de los casos. Finalizando
reportan que, es bien sabido que GUN en los individuos se presenta comúnmente por deficiencias
en el sistema inmune; lo que los hace especular, que mayormente, una deficiencia en el sistema
inmune es necesaria para el establecimiento de esta patología. (14)
A su vez, se encuentran casos publicados de PUN; como lo es un estudio de Patton en el 2.000,
sobre 606 pacientes, en el que se estudió la sensibilidad, especificidad y el valor predictivo positivo
de las infecciones oportunistas bucales en pacientes que viven con VIH/SIDA como marcador de
inmunosupresión, sus resultados arrojaron Periodontitis Ulcero Necrosante, presentando un valor
predictivo positivo inferior al 50%. (1)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
GUN debe ser diferenciada de la Gingivo-Estomatitis Herpética; Estomatitis Aftosa; Gingivo-
Estomatitis Gonocócica o Estreptocócica; lesiones orales asociadas a Candidiasis o difteria;
pénfigo; eritema gingival lineal; agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis.
Los condicionantes sistémicos del paciente y/o las pruebas de laboratorio indicadas según el
diagnóstico de sospecha inicial pueden ser de gran ayuda para distinguir entre lesiones clínicas. (4)
La entidad principal que genera dudas en cuanto al diagnóstico diferencial es la Gingivo -
Estomatitis Herpética. Para diferenciarlas nos valemos del grupo de población que se ve afectado
en esta enfermedad, el cual es primordialmente niños (Primoinfección) y que la presencia de
vesículas y/o pequeñas ulceraciones aparece no sólo en la encía, sino también en paladar, lengua,
mucosa bucal y labios.
El Eritema lineal produce un enrojecimiento a nivel de la encía marginal, es generalizado, no
produce troncamiento de las papilas interdentales ni lesiones ulcerativas; además no está
directamente asociado con irritantes locales y probablemente su etiología está asociada a hongos.
TRATAMIENTO
En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico primario,
es suficiente para eliminar la inflamación. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y
alisado radicular sólo, no es tratamiento suficiente para obtener solución sustancial a lesiones de
GUN. Si se intentara sondear o realizar un raspado y alisado, debe tenerse en cuenta el momento
en el cual realizarlo para no impulsar espiroquetas en el interior del conjuntivo. (11)
El por qué éstas alteraciones no responden al tratamiento convencional aún no está claro.
Posiblemente, la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se
presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por VIH. (4)
Raspado y alisado radicular: El uso del raspado y alisado radicular, con la ayuda de anestesia
local si fuese necesario, permite la eliminación de los restos de tejido necrótico y cálculo
subgingival.
Control de placa bacteriana: La disminución del acumulo bacteriano mediante una correcta
higiene oral debe ser un requisito indispensable no tanto para la remisión de la fase aguda (que va
asociada a una normalización de la inmunidad del paciente ) sino más bien para evitar la posible
aparición de recidivas en el futuro. Se deben alcanzar las irregularidades gingivales que haya
podido dejar la enfermedad (cráteres gingivales, anatomía invertida). (9)
Clorhexidina: La concentración ideal es del 0.12 %.
Eliminación de los factores retenedores de placa: Obturaciones desbordantes, márgenes sobre
contorneados, piezas impactadas, entre otros.
Prevención de recidivas: Un programa de soporte y mantenimiento eficaz con revisiones
periódicas es necesario para disminuir el riesgo de recurrencias. El correcto control de placa por
parte del paciente es el único factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia
de GUN.
CONCLUSIONES
Un examen clínico bucal eficaz, puede determinar las primeras manifestaciones de la infección en
personas que viven con VIH; ya que la boca constituye generalmente una de las áreas en las que es
posible identificar los primeros signos de la infección y en el curso de la enfermedad aparecerá por
lo menos una alteración en ella. Las lesiones periodontales asociadas a infección por VIH/SIDA son
las más frecuentes. GUN puede ser uno de los signos tempranos de enfermedades graves e
inminentes.
Las personas que se encuentran bajo tratamiento antirretroviral, tienen mayor probabilidad de
prevenir GUN ya que su sistema inmune se encuentra relativamente estable; aunque sin embargo,
se encuentran casos de GUN en personas infectadas por VIH. En personas que viven con VIH/SIDA,
la Gingivitis Ulcero Necrosante se presenta como una ulceración generalizada o localizada,
necrosis con o sin destrucción de la papila interdentaria cubierta con una membrana fibrinosa, con
hemorragia dolor y halitosis. La característica diferencial respecto a otras entidades patológicas
periodontales, viene dada por tener lugar en un hospedero que presenta alteradas sus resistencias
frente a las entidades bacterianas patogénicas. El uso del término GUN debe limitarse a aquellas
lesiones que involucran sólo tejido gingival sin pérdida de inserción periodontal. Si se inicia la
pérdida de soporte por ausencia de tratamiento profiláctico periodontal, puede complicarse o
degenerar en PUN.
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¿Que es vih?
Es el virus causal de la enfermedad del sida. La palabra -vih- es una sigla que significa "Virus de
Inmunodeficiencia Humana" la definición de cada una de estas palabras es:
Virus: Agente etiológico causante de la infección.
Inmunodeficiencia: Este virus ataca el sistema inmunológico o de defensa, es decir el sistema que
defiende al cuerpo de la acción de agentes dañinos como virus, bacterias, hongos, protozoarios,
etc.
Humana: Este virus únicamente ataca a los seres humanos, no se ha reportado su acción en
ningún animal.
Todos los seres humanos somos susceptibles a contraer el vih, por esta razón se habla de
vulnerabilidad universal, ya que este virus se puede transmitir sin distingo de raza, sexo, opción
sexual o condición económica.
¿Que es sida?
Sida es la enfermedad que puede causar el vih cuando no se toma ningún tratamiento. La palabra
sida es una sigla que significa "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida". La definición de cada
una de estas palabras es:
Síndrome: Conjunto de síntomas que unidos componen todo un cuadro clínico complejo. En el
caso del sida es difícil identificar con certeza cuál es la enfermedad real que tiene una persona,
pues los síntomas son parecidos a los de otras enfermedades; A pesar de esta situación, se han
determinado algunas manifestaciones que pueden estar relacionadas con esta fase de la
enfermedad, tales como sudoración nocturna excesiva, fiebres recurrentes, pérdida de más del
30% del peso corporal en menos de un mes, diarrea e inflamación de ganglios. Es muy importante
enfatizar que estos síntomas son comunes en casi todos los tipos de infecciones y que cuando son
característicos de infección por vih se deben presentar mínimo dos de ellos por un período de dos
o tres meses consecutivos.
De Inmunodeficiencia: Porque la acción de este virus tiene lugar directamente sobre el sistema
inmunológico o de defensa, destruyendo la cantidad de defensas que necesita el cuerpo para
hacer frente a los agentes que le pueden hacer daño.
Adquirida: Porque este síndrome y el virus como tal, no esta en las personas sino que se adquiere
de alguien.
¿Entonces es diferente tener vih y tener sida?
Sí hay diferencia entre los dos estados, vih es el virus y sida es la enfermedad que causa éste virus
y entre adquirir el virus y desarrollar la enfermedad transcurre un tiempo largo.
Cuando se adquiere el virus se puede estar saludable durante algunos años y sin presentar
síntomas del deterioro que esta sufriendo el sistema de defensa. Éste periodo se llama
-asintomático- porque no se presentan síntomas.
Aunque la persona no presente síntomas y su presencia sea saludable puede transmitir la
infección, se sabe que transcurridas 6 horas después de haberse infectado ya se esta en capacidad
de transmitir el virus; por ello popularmente se dice que el vih no se "ve en la cara o en el aspecto
de la persona".
Cuando se empiezan a presentar síntomas de infecciones o de deterioro general de la salud se dice
que se ha pasado a la etapa -sintomática- algunos de estos síntomas pueden ser fiebres
recurrentes, perdida de peso, sudoración nocturna, inflamación de ganglios e infecciones que se
repiten con mucha frecuencia entre otros síntomas.
Y finalmente, cuando el sistema de defensa se encuentra muy mal, aparecerán muchas infecciones
que no responden a los tratamientos, en algunas ocasiones algunos canceres, y deterioro general
de la salud, esta etapa se denomina sida.
La Patología Bucal
La Patología Bucal es la ciencia que estudia las enfermedades de los tejidos y órganos bucales y
máxilofaciales. Estudia sus causas, su desarrollo o historia natural, sus signos y síntomas, los
elementos para su diagnóstico y su terapéutica.
La Patología Bucal en sí misma no es una especialidad sino un área de estudio que se imbrica en
todas las especialidades odontológicas. De esta ciencia derivan al menos tres especialidades: la
Patología Bucal Clínica o Medicina Oral, la Histopatología Odontológica y la Odontología Forense.
La Medicina Oral es la especialidad clínica odontológica que se encarga del
diagnóstico de todas las enfermedades que puedan afectar al aparato bucal y sus tejidos anexos,
así como del tratamiento de todas aquellas enfermedades bucales que NO tienen una resolución
quirúrgica, ortopédica ni operatorio-protésica. Sus tratamientos normalmente son farmacológicos.
Se dedica también al estudio de la repercusión bucal de las diferentes enfermedades sistémicas y
su relación con la terapéutica odontológica.
La Histopatología es la especialidad de laboratorio que tiene por objeto
realizar el diagnóstico microscópico de las diferentes muestras obtenidas por los clínicos (biopsias y
frotis) desde los tejidos orales y paraorales.
La Odontología Forense es la especialidad clínica y de laboratorio que se encarga de los peritajes
forenses y judiciales donde la odontología adquiere roles protagónicos (identificación de
cadáveres, desastres masivos, análisis de mordeduras, etc.).
Dr. Moreno
Como profesor de Patología Bucal de la Facultad de Odontología de la Universidad de Valparaíso,
me toca enseñar las diferentes enfermedades que afectan al sistema bucodentario en 4 niveles (2°,
3°, 4° y 6°) de la carrera de pregrado de odontología y en la formación de especialistas de
radiología y rehabilitación en la Escuela de Graduados de la misma facultad.
En mi consulta veo casos relacionados con las dos primeras especialidades mencionadas de la
Patología Bucal. Muchas de las lesiones que diagnosticamos y tratamos son crónicas, por lo que
comúnmente no dan sintomatología y sólo un completo y acucioso examen puede detectarlas. Por
lo tanto, ¿Cuándo fue la última vez que se hizo un chequeo bucal? ¿Presenta lesiones que se repiten
cada cierto tiempo? ¿Padece de alguna úlcera que no sana? ¿Algún
tumorcito en la boca y no sabe a quien recurrir? ¿Ha deambulado de médico en médico y no ha
hallado al especialista correcto para su enfermedad bucal? ¡Es posible que necesite nuestra ayuda
especializada!
Las lesiones que vemos pueden estar localizadas en los tejidos blandos de la boca y cara, en las
glándulas salivales, en los ganglios linfáticos o en el espesor de los huesos maxilares. Pueden
presentar síntomas como dolor, ardor, pérdida de sensibilidad, sensación de boca seca o ser
completamente asintomáticas. La gama de lesiones es amplia y va desde lesiones malformativas,
reaccionales, infecciosas bacterianas, por hongos o virales, autoinmunitarias, tumorales benignas y
malignas. En esta misma página se muestran algunos ejemplos de ellas.
DR. RICARDO MORENO SILVA
Cirujano — Dentista
Patología y Medicina Bucal
Histopatología
Revisamos las historias clínicas de los pacientes que acudían al programa de control de infecciones
de transmisión sexual (PROCITS) y observamos que no todos los pacientes estaban incluidos en
TARGA, al mismo tiempo los pacientes presentaban algún síntoma oral, observando en la mayoría
de ellos la presencia de candidiasis oral
atología bucal
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La Patología Bucal o Patología Oral es una rama de la Odontología y Patología que se encarga de la
naturaleza, identificación y tratamiento de las alteraciones y enfermedades localizadas en la
cavidad oral, maxilar, mandíbula y órganos dentarios (comprendiendo todas las estructuras que lo
conforman), así como las relaciones que estas guardan con problemas sistémicos.
Es una ciencia que estudia las causas, procesos y efectos de las enfermedades que aquejan al
complejo oral y maxilofacial. La práctica de la Patología Bucal incluye la investigación y diagnóstico
usando exámenes clínicos, radiográficos, microscópicos y bioquímicos así como el manejo de la
entidad patológica.
Contenido
1 Historia
2 Métodos diagnósticos
3 Educación en América Latina
4 Enlaces externos
Historia
Tuvos sus orígenes durante la "Época dorada de la Odontología" (1835 a 1860) con la creación de
la Asociación Dental Americana (ADA) y fue establecida como cátedra universitaria por primera
vez en 1840 en la Escuela Dental de Baltimore, Maryland en los Estados Unidos.
La Patología Bucal como especialidad de la Odontología tuvo sus orígenes presumiblemente en
1950 cuando se creó el American board of Oral Pathology, una vez formada la Academia
Americana de Patología Oral (1948) con profesionales dedicados exclusivamente al estudio de la
misma.
Jens Jørgen Pindborg 1921-1995 reconocido patólogo bucal descubridor del tumor odontogénico
de células epiteliales calcificantes,que lleva su nombre participó constantemente en las
clasificaciones de las patologias orales de la Organización Mundial de la Salud hahyah you smell
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Métodos diagnósticos
Por estar tan íntimamente relacionada con la Odontología y ser rama de la Patología, después del
análisis clínico hace uso de coadyuvantes al diagnóstico como radiografías (periapical, oclusal,
lateral de cráneo, posteroanterior, panorámica), biopsia, tinciones con análisis posterior en
microscopio, tomografía axial computarizada, patrones de inmunofluorescencia y estudios de
laboratorio.
