CLASE 1

GENERALIDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO

La circulacion tiene varias funciones a nivel del cuerpo. Cuando hablamos del sistema
circulatorio hablamos de distintos organos:
- Corazon que es la bomba que impulsa la sangre para que fluya a traves de los
vasos sanguineos.
Este flujo de sangre impulsada es la circulación, que decimos que es un sistema abierto
y cerrado.
- Sistema cerrado: sangre confinada a vasos sanguineos y corazon. El volumen
sanguineo en terminos generales se mantiene constante. Decimos que el volumen de
sangre de una mujer adulta promedio es de 4L y de un hombre 5L, en niños es
menor y situaciones patológicas como deshidratación y hemorragia reducen eso. En
deportistas ese volumen sanguíneo puede ser mayor llegando a 5.5L o 6L.
- Abierto: ya que la sangre varia en cierta medida su cantidad contenida a nivel de
vasos sanguíneos porque hay cierto escape de volumen de sangre hacia los tejidos.
Esa sangre luego es retornada a través de vasos linfáticos hacia el interior de vasos
sanguíneos y corazón.

FUNCIONES SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Satisfacer las células de sus necesidades de oxigeno de combustibles o nutrientes.
- Retirar del enterno celular todos los productos residuales del metabolismo.
- Contribuir a los mecanismos de termo-regulacion.

La circulación se divide en dos sistemas que se llaman

- Menor o pulmonar: sangre del corazón hacia la membrana alveolocapilar donde se
produce la hematosis (intercambio gaseoso, donde el CO2 por diferencia de
presiones es eliminado y a su vez, el O2 difunde hacia la sangre de los capilares
también por diferencias de presión)
- Mayor o sistémica: la sangre oxigenada en los pulmones regresa al corazón y allí
empieza la circulación general. Desde el VI es bombeada a través de la aorta a todos
los tejidos que constituyen el organismo para llevar ese oxigeno que se recogio en
pulmones. Igualmente esa circulación lleva los nutrientes que se asimilaron en el
sistema digestivo, los distribuye a las células de todos los tejidos y posteriormente
los vasos sanguíneos a través de capilares venosos recogen los productos de desecho
derivados del metabolismo celular para conducirlos a los órganos donde serán
eliminados esos productos de desecho. En riñon son desechados el nitrógeno (en
urea y creatinina), el C02 por pulmones (viene del ciclo de Krebs).
Direccion: Corazon-arterias-arteriolas-capilares-venulas-venas-corazon.

En la aorta hay un vaso receptor que detecta presiones. Este, envía información al
hipotálamo para regular la presión arterial.

PORCENTAJE DE DISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO DE VARIOS

ORGANOS EN UN INDIVIDUO EN REPOSO:
- Musculo cardiaco 3%
 - Cerebro 14%
- Huesos 5%
- Sistema gastrointestinal, bazo 21%
- Higago 6%
- Riñones 22%
- Piel 6%
- Otros 8%

En reposo el gasto cardiaco son 5mL/min y en ejercicio 25L/min (Esto nos hbala de
velocidad)

COMPONENTES

ARTERIAS: Transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos, con velocidad
alta. Tienen paredes vasculares fuertes.

ARTERIOLAS: Vasos pequeños que abastecen y controlan de manera directa el flujo

sanguíneo a través de cada lecho capilar.

CAPILARES: Intercambio de liquidos, nutrientes, electrolitos, etc entre la sangre y los

tejidos. El flujo aquí es muy lento, no tienen capa muscular intermedia.

VENULAS: Recogen la sangre de los capilres y se van engrosando gradualmente hasta

llegar al corazón. La mayor parte del volumen sanguíneo esta en las venas, sirven como
reservorio.

Tanto venas como arterias tienen endotelio y tienen un papel muy importante tanto en la
función del vaso como en la circulación debido a que esas células endoteliales secretan
sustancias que actúan modificando el musculo del vaso sanguíneo. Ejemplo: oxido nítrico.

La capa del musculo liso es de contracción involuntaria (no lo controlamos), estos están
rodeados de fibras elásticas que les permite distenderse.

La túnica externa es tejido conectivo que mantiene la estructura del vaso sanguíneo.

Las venas tienen válvulas que evitan que la sangre se deuvelva por la fuerza de gravedad.

Las arterias tienen lamina externa e interna.

El capilar solo tiene endotelio y tejido conectivo (no tienen capa muscular). Son tan
delgados que tienen un diámetro de un glóbulo rojo.

El flujo sanguíneo va de arteria a arteriola y luego a meta-arteriola. Entre la arteriola y la

meta arteriola hay un esfínter llamado esfínter precapilar que ayudan a regular el flujo
sanguíneo. Luego están los capilares arteriales y luego los venososo.
La oxigenación tisular va a depender de dos factores:
1. La capacidad de transporte por parte de la sangre.
2. Demanda de oxigeno de los tejidos.

El primer aspecto se puede ver afectado por la disminución de la hemoglobina o alteración

en los globulos rojos como es el caso de algunas anemias.
Ejemplo: anemia ferropénica en donde sus sintmas mas comunes son taquicardia debido a
la falta de oxigenación en los tejidos el cuerpo trata de compensar aumentando la FC para
aumentar el gasto cardiaco. Otro síntoma es debilidad muscular, mareos, entre otros. En el
segundo aspecto por ejemplo, si el tejido esta haciendo una actividad que requiere alta
demanda va a aumentar el transporte de oxigeno.

Sube la demanda por los tejidos, sube el transporte de oxigeno.

D02 (transporte de oxigeno en mL/min)= gasto cardiaco x saturación de oxigeno en sangre.

El contenido de oxigeno en la sangre va a depender de la cantidad de HB g/dl que hay en la

sangre. El porcentaje de saturación que depende de la presión de oxígeno que esté llegando
la sangre, este también depende de la capacidad de intercambio de la membrana alveolo
capilar. El gasto cardíaco depende del volumen de contracción sistólica y de la frecuencia
cardiaca.

Como se dijo antes, las venas, buenas estructuras que más volumen sanguíneo tienen. Esta
se denomina COMPLIANCE qué es la cantidad total de sangre que puede almacenarse en
una posición dada de la circulación por cada mmHg que se incrementa. A eso se le
denomina adaptabilidad, esta va a depender de:

A= Incremento del volumen/ incremento de presión.

Es una relación inversamente proporcional.

VOLUMENES SANGUINEOS:
- Pulmones 9%
- Corazon 7%
- Arterias 13%
- Arteriolas capilares 7%
- Venas y vénulas 64%

De los 5L de sangre, 2/3 partes están en venas y vénulas.

Las arterias tienen baja comploance.

PRESION MMGH
Sabemos que lo normal en la PA es de 120/80mmHg. Las presiones de la circulación
pulmonar serán mucho mas bajas.

- Aorta, arterias grandes y arterias medianas= aproximadamente 100mmHg.

 - Arterias pequeñas= se empiez a disminuir la presión: 110,105,100 en sístole y en
diástole 75,50.
- Arteriolas de transición= disminuye aun mas, 60 en diástole.
- Arterias pulmonares= 16mmHg (25 en sístole- 8 en diástole)

Mientras mas se alejan del corazón, mas disminuye la presión.

SELECCIÓN TRANSVERSAL CM2= Diametro de vasos (total)

Los vasos con mayor diámetro son:

- Arterias pequeñas.
- Arteriolas de transición.
- Arteriolas.
- Capilares.
- Vénulas.
- Venas pequeñas.

VELOCIDAD DE FLUJO
Aorta: mayor velocidad de flujo (30cm/seg)
A medida que el vaso se va alejando, se va perdiendo la velocidad de flujo.

Capilares, vénulas, venas pequeñas: casi nula velocidad.

Venas medianas, venas grandes y vena cava: velocidad va aumentando. 10 CM/seg.

CAPACIDAD VASCULAR
Venulas, venas pequeñas, venas medianas: es grande también, mayor capacidad vasulcar.

Las arterias no tienen un amplio almacenamiento vascular.

CLASE 2
MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA:
El corazón recibe inervación por el nervio vago (parasimpático, a través de acetilcolina) y
por la cadena simpática recibe el estimulo la inervación a través de noradrenalina.
Cronotropismo: frecuencia cardiaca. Lo que la aumenta es efecto cronotropico positvo y lo
que la disminuya es negativo.
Inotropismo: fuerza con la que se contrae el musculo cardiaco. Medicamentos digitalicos
aumentan la fuerza tienen efecto inotrópico positivo.
Donotropismo: conductividad a través del musculo cardiaco.

Entonces en el musculo cardiaco realmente son tres tipos de musculo ya que la contracción
de las células miocárdicas se realiza similar a como se realiza el musculo estriado
esquelético. :
- Las proteínas contráctiles son las mismas: actina, miosina, troponina, tropomiosina,
titina y nebulina, son las mismas en el interior de cada una.
- Ambos musculos son musculos estriados.
- La diferencia es que el musculo cardiaco tiene la propiedad de automatismo (sus
células laten por si solas), mientras que la celula de musculo estriado requiere que
haya un potencial de acción a través de una neurona motora que la haga contraer,
sino no se contrae.
- La otra diferencia es que el musculo esquelético se mueve voluntariamente,
mientras que el cardiaco no depende su contracción de nuestra voluntad.
- La otra diferencia es en cuanto al potencial de acción que estimula la contracción,
siendo hasta 15 veces mayor la duración de la contracción del cardiaco que del
esquelético. Finalmente la otra gran diferencia radica en que la conexión entre las
células musculares del musculo cardiaco y musculo esquelético es distinta. En el
esquelético cada celula es diferente y se contrae de manera independiente
regulada por su neuronamotora, mientras que el cardiaco es un musculo
sinsitial.

Basicamente la contracción muscular se va a producir cuando hay acortamiento de las

fibras musculares debido a la interaccion de dos proteínas contráctiles que son la actina y la
miosina cuando la actina se desliza sobre la miosina. Ese deslizamiento o interaccion esta
regulado por dos proteínas reguladoras que son la troponina y la tropomiosina y depende
también de unas proteínas estructurales como lo son la titina y la nebulina.
Cuando miramos la contracción de los musculos vemos que iones como calcio, cloro,
potasio son fundamentales en la contracción muscular (Esqueletico o cardiaco), son
indispensables y su alteración en flujo, concentración o intercambio puede generar
problemas de funcionamiento del corazón y llegar hasta a producir paro cardiaco.

La relajación muscular es un fenómeno que también implica gasto energético. Para que el
musculo se relaje debe haber un gasto energético por parte del musculo. Ej: cuando una
persona se muere, que horas después se vuelve rigido.
La relajación del musculo cardiaco es la diástole, la contracción es la sístole.
Es musculo esquelético pero sirve para representar la del cardiaco. Lo único es que el
esquelético posee varios nucleos ubicados a la perferia, mientras que en el cardiaco hay un
solo nucleo y esta en el centro casi.

Tiene una membrana celular que se llama sarcolema, al interior una matriz liquida llamada
citoplasma o en la celula muscular sarcoplasma o citosol, hay diluidas sustancias de tipo
proteico que le dan una condición mas viscosa.

Hay mitocondrias también que en las células de musculo cardiaco hay bastantes, porque a
diferencia del musculo esqueletico no tiene casi capacidad para producir energía de forma
anaerobia (por eso el corazón no soporta mucho tiempo sin oxigeno. De allí que cuando
falte el oxigeno para su producción de energía por via mitocondrial, se infarte)

Hay otras proteínas como albumina, hay electrolitos que son indispensables para la
contracción (sodio, potasio, etc), de aquí establecemos que estas células manejan una carga
eléctrica que es diferente a la carga eléctrica del espacio externo (Es negativa). LAS
CELULAS MUSCULARES SON MUY NEGATIVAS (Desde -65 hasta -90milV). Hay en
el citoplasma también vacuolas y moléculas transportadoras ya que la membrana
celular es una membrana semipermeable.

A través de los poros que conectan con los tubulos T entra el calcio que es el que va a ser
muy importante para la contracción(si hay mucho calcio la celula se contrae muy fuerte, si
hay poco pues no. Un px que tenga hipercalcemia digamos por ej en un tumor o
hipocalcemia, se va a producir una afeccion en el musculo cardiaco pero tienen que ser
situaciones muy extremas. El esquelético se afecta muy facil). Cuando la celula muscular
esta en reposo esos poros que dan ingreso a los tubulos t están cerrados y solo se abren
cuando ingresa un potencial de acción de membrana.

La mayor parte del citoplasma esta ubicada por estructuras cilíndricas. Las células son
largas y como cilíndricas. Fibra muscular y celula muscular es lo mismo. En el interior de
las fibras musculares hay también miofibrillas que son varias y también cilíndricas, están
agrupadas en el interior del sarcoplasma de la celula muscular y rodeadas por tubitos que
vienen del retículo sarcoplasmico por donde va a salir el calcio para que sea captado por las
miofibrillas (aca entonces será usado el calcio), esas miofibrillas están constituidas por
miles de filamentos que reciben el nombre de miofilamentos, las miofibrillas se agrupan
unas con otras para formar lo que es la parte contráctil de la celula muscular. Estos
miofilamentos están constituidos por las proteínas contráctiles y le dan el aspecto estriado
al musculo. Entre una línea z (una cosa negra que es como en zigzag) y otra, esta el
sarcomero y una banda de color rojo que es la banda A y corresponde a la presencia de los
hilitos rojos que son filamentos gruesos de miosina. Luego hay una banda de proteínas
como azulita oscuro(Banda I) que es actina superpuesta con el extremo de la miosina, entre
mas superpuestos estén, hay una mayor fuerza de contracción.

Cuando la miosina suelta la actina, las proteínas elásticas (titina y nebulina) harán que
regresen los filamentos de actina a su posición normal. Porque durante la contracción, los
filamentos de actina se van como al centro del sarcomero, arrastran la línea Z y hacen que
la longitud del sarcomero se acorte. El resultado neto de la suma del acortamiento de todos
los sarcomeros hace que la celula se vuelva mas pequeña y es lo que representa la
contracción.

Una vez que ingresa el potencial de acción a través del botón sináptico, se libera la
acetilcolina hasta por los receptores de la membrana que desencadenan el potencial de
acción de membrana que se transmite a lo largo de toda la membrana, la célula muscular y
va a abrir entonces los canales de sodio y cuando el sodio ingresa propicia la apertura de los
poros de los tubulos t para que ingrese calcio a través de ellos y se libere el calcio
almacenado en las sisternas del retículo sarcoplasmico hacia el citosol (Esto se llama
acoplamiento excitación contracción), entonces la exitacion que llega por el potencial de
acción de membrana va a generar la liberación de esos iones por la entrada de iones o salida
de iones que van a llevar finalmente a que el calcio se acople a las proteínas contráctiles y
se produzca la contracción de la fibra muscular.
Entonces, el calcio es captado por la troponina (hace parte de actina) y esa hace que la
tropomiosina que recubre los sitios activos de la actina se mueva de su posición
descubriendo dichos sitios activos y asi las cabezas de miosina son atraídas a los sitios
activos de actina y ahí se activa una enzima ATPasa que se encuentra en la cabeza de la
miosina que va liberar energía por la hidrolisis de ATP. Entones cuando se unio esa cabeza
de miosina a actina, se genera el PUENTE CRUZADO y ese puente cuando se genera, se
va a liberar energía a partir del ATP y esa energía se utiliza para producir un movimiento
en bisagra de la cabeza de miosina que hace que esa cabeza de miosina se mueva hacia el
centro del sarcomero y como esta pegada la actina, entonces arrastra la actina hacia la mitad
del sarcomero.

FILAMENTO DE ACTINA
Cada filamento esta formado por 3 componentes proteicos: actina, tropomiosina(que cubre
los sitios activos de la actina) y troponina que tiene 3 subunidades, la T pega la troponina a
la tropomiosina, la subunidad C es la que va a captar el calcio, la subunidad I es la que con
la tropomiosina se pega al sitio activo de la miosina, ayuda como a inhibir la contracción en
reposo.
El entrelazamiento de dos cadenas de actina forma el filamento de actina.
Entre mas cantidad de calcio ingrese rápidamente a la celula, se desarolla una mayor
tensión de contracción. Cuanto mas rápido sea removido del citosol entonces mas rápido se
va a relajar la celula muscular. En términos generales la relajación demora mas tiempo que
la contracción hablando de musculo cardiaco. Es por eso que en reposo la diástole dura mas
que la sístole.

En cuanto al musculo cardiaco las reservas de fosfagenos son pocas, por eso se dice que la
via anaeróbica en el musculo cardiaco es prácticamente no usada, esta es la comunmenta
llamada via analactica o sea que no produce lactato. la via anaeróbica láctica es la que usa
los fosfagenos como combustible, pero al estar tan pocos en la fibra muscular pues es muy
difícil que produzcan energía. Entonces, la velocidad de contracción a nivel de musculo
cardiaco esta dada básicamente por la velocidad de ingreso del calcio y captación del
mismo al interior del citosol de la celula muscular cardiaca y la capacidad de remoción de
ese calcio.

RESUMEN DE CONTRACCION MUSCULAR (Esto resume toda la hpta clase

literalmente) Donde llega el impulso nervioso a través de la neurona, desencadena la
luberacion de la acetilcolina al espacio intersinaptico, se unen a receptores de acetilcolina,
la acetilcolina difunde a través de la hendidura sináptica, se une a los receptores de la placa
motora y desencadena un potencial de acción muscular. Esa acetilcolina que llega a la
hendidura sináptica es destruida por una colinesterasa para que el musculo luego se pueda
relajar (hay carbamatos que son incectisidas que inhiben la colinesterasa). El potencial de
acción abre los canales de sodio rapidos que hacen que cambie la carga negativa del interior
de la celula ocasionando que se abran canales lentos de calcio en la membrana y que al
aumentar el calcio dentro de la celula se estimula la liberación del calcio almacenado en el
retículo sarcoplasmico. Esto hace que el calcio fluya hacia el sarcoplasma y se una a la
subunidad C de la troponina y expone los sitios de unión de la miosina, inmediatamente se
atraen las cabezas de miosina, se activa el puente cruzado, el atp, se producen los golpes de
fuerza que usan atp ocasionando el movimiento en bisagra y los filamentos finos de actina
son arrastrados hacia el centro del sarcomero ocasionando la contracción, se cierran los
canales de liberación de retículo sarcoplasmico y las bombas de transporte activo de calcio
dependientes de ATP transportan ese calcio de nuevon hacia ese retículo sarcoplasmico
restableciemento los niveles de calcio. Al sacar el calcio entonces el complejo troponina
tropomiosina se vuelve a deslizar donde bloquea la unión de la miosina con la actina y se
relaja.

FUNCION MECANICA CARDIACA:

El corazón esta formado por tres tipos principales de musculo cardiaco:

- Musculo auricular
- Musculo ventricular
- Fibras musculares especializadas de exitacion y conducción (Son las que van a
constituir el sistema de conducción que va a activar la contraccion de las aurículas y
ventrículos. Son las que llevan el potencial de acción. Pero son de estructura similar
a las células auriculares y musculares)

La contracción primero se da en la punta y luego en la base de los ventrículos. Eso

posibilita que el vaceamiento de los ventrículos suceda en esa dirección y se expulse de
manera mas efectiva la sangre a través de las semilunares.

El musculo cardiaco funciona como un sinsitio, eso significa que en los extremos de las
células musculares hay presencia de unos discos que se llaman discos intercalados que
tienen uniones GAP, estas uniones facilitan la difusión de iones de manera libre de una
celula a otra, de manera que si se despolariza esa celula, los iones que entraron a esa celula
fluyen libremente y rápidamente hacia las células contiguas en cada extremo de esas células
que se activaron, ocasionando entonces que esta celula se despolarice, esta despolarice la
que sigue y por eso el musculo cardiaco cuadno una celula se despolariza, casi que al
mismo tiempo todas se despolarizan.

CLASE 3, jueves
ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA

El corazón esta dotado de un sistema especializado para:

- Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción rítmica del miocardio, es
decir, es el que regula la frecuencia cardiaca. Debido a esa propiedad de
automaticidad, ellas (las células) sin necesidad de que exista un impulso pueden
generar su propio potencial de acción.
- Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón.

Asi se permite que todas las partes de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo
que resulta esencial para una generación efectiva de presión en las cavidades ventriculares.
Este sistema especializado esta constituido por:
- Nodo sinusal- vías internodales.
- Nodo AV- Haz AV (haz de his)
- Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje.

Entonces el nodo sinusal es una estructura de forma ovoidea, ya que tiene unos 15 mm de
ancho, unos 150mm de longitud y unos 3 mm de grosor. Es un nido de células cardiacas
que tienen la particularidad de que sus potenciales de acción se generan a una mas alta
frecuencia que el resto de células cardiacas. Por eso este nodo se llama el MARCAPASOS
NATURAL DEL CORAZON, es el el que va a definir la frecuencia cardiaca en reposo. De
ahí se generan todos esos potenciales iniciales que se van a transmitir por esas vías de
conducción hacia el msuculo auricular inicialmente. Entonces hay unos hazes que conducen
esos potenciales de acción o de descarga y generan la descarga de la auricula derecha y
luego izquierda, llevando a su vez el potencial de acción hacia otro nodo que esta ubicado
junto a la valvula tricúspide y este se llama el NODO AV, que tiene la función de frenar
durante unos 5 segundos el impulso eléctrico con el fin de permitir que los ventrículos se
llenen de sangre antes de que el les envie el potencial de descarga para su contracción. Este
es el que modula o regula la velocidad de conducción del potencial de acción.

Del nodo AV nace otra rama que se dirige al septum o tabique interventricular y esel has
auriculoventricular y se divide en dos ramas: haz de his rama derecha e izquierda, las cuales
llevan ese potencial de acción respectivamente al VD y al VI y una vez que han llegado
esas ramas al ápex, se cambian las células por otras que conducen el impulso de una
manera mas veloz, esas son las fibras de Purkinje donde va a haber una rama derecha que
viaja desde la punta del VD hasta la base del mismo y una rama izquierda que va a viajar
desde la punta del VI hasta la base de este.

Como el impulso se origina en el lado derecho y tiene que recorrer mayor distancia a la
auricula izquierda, entonces de pronto se demora un poco mas la AI en contraerse. Pero el
haz de backman tiene una velocidad de conducción muy rápida, lo que hace que la AD se
contraiga un poquito antes que la AI pero de manera casi imperceptible.

Por estas vías internodales de la AD vemos como se conduce el impuslo hasta el nodo AV,
este nodo recibe entonces ese impulso eléctrico y como tiene la menor cantidad de discos
intercalados que el resto de todas las fibras del corazón entonces se demora un poquito en
conducir el impulso y eso tiene un fin especifico y es que cuando la sangre llega a través de
las venas y llena la auricula inmediatamente se llena el volumen auricular, la presión de la
sangre al ingresar (que es muy baja porque vimos que la velocidad del flujo de la sangre
sobretodo en la cava inferior cuando llega a la AI es casi 0 entonces la presión también es
bajita) no llega con mucha presión, eso hace que se empujen las valvas de la valvula
tricúspide y mitral y se abran permitiendo el ingreso de la sangre a las cavidades
ventriculares. Las dos terceras partes de los ventrículos se llenan gracias a la acción del
propio volumen de la sangre y la presión con la que llega y el otro tercio de la sangre se
completa por la contracción del musculo ventricular.
Cuando el impulso llega entonces al septum interventricular, este será el primero que se
contraiga, luego llega el impulso a la punta del corazón, entonces se contraerá y por ultimo
se contraen las bases del corazón. Ya que como la base es expulsada a través de las válvulas
semilunares vemos que las válvulas están ubicadas arriba de los ventrículos, mas cerca de
las bases que de las puntas, por ende entonces la sangre tiene que fluir en ese sentido, de
abajo hacia arriba. Eso explica porque se contrae primero el msuculo del ápex y luego el de
las bases.
La velocidad de conducción de las fibras de purkinje es la mas rápida debido a la
abundancia de discos intercalados que esas células poseen.

Primero se activan las fibras del sistema cardionector y luego ellas cuando llevan ese
estimulo entonces activan a las otras células del musculo auricular y del ventricular.
Entonces, primero esta la acción eléctrica, en segundo lugar la acción mecánica
(contracción de los musculos).

Como un recorderis del corazón…

El 20% final de llenado ventricular es debido a la contracción de aurículas. Si las aurículas
no se contraen y queda faltando ese 20% final, en condiciones de reposo no pasa mayor
cosa. Un px que tenga una fibrilación auricular (arritmia frecuente) en la cual el musculo no
se contrae, entonces ese 20% final no se realizara. Pasa que el px no lo percibe, no va a
sentir que eso esta sucediendo (en reposo) pq ese 80% que llena el ventrículo es suficiente
para mantener el gasto cardiaco necesario para mantener el metabolismo basal.
Pero al momento que la persona suba unas escalas, o cualquier actividad física ahí si se va a
notar, entonces empieza a manifestar desde un mareo hasta un sincope.

Debido a que el musculo cardiaco es sinsitial, cuando una sola celula es estimulada, el
esitmulo se trnasmite tan rápido por los discos intercalados al resto de células que todas se
contraen al mismo tiempo. Pero, pasa que a veces por afecciones de la condcucion de ese
impulso eléctrico, empiezan a generarse potenciales de acción de manera aislada en
distintas zonas del musculo auricular y eso hace que se empiecen a contraer las zonas
independientemente. Eso puede deberse a un daño en las vías de conducción AV o
internodales o puede deberse a un daño en el propio musculo ventricular. Entonces ese
musculo auricular empieza a contraerse de manera aislada, son contracciones pequeñas y
no se contrae completamente la auricula y empiezan a haber peqeuñas contracciones que
hacen que ese musculo empiece a temblar. Eso es una FIBRILACION AURICULAR Esa
fibrilación haría que al no contraerse, no se vaciaría del todo la auricula, seria el 20%
restante para llenar el ventrículo.
La fibrilación auricular puede también presentarse a nivel del musculo ventricular y el
musculo ventricular también puede generar fibrilación (la primera causa de muerte súbita
en la población en general), ya que equivale a un paro cardiaco, si los ventrículos no se
contraen no habrá sangre a ningún órgano, si no es revertido rápidamente lleva a la muerte
(la forma de revertirlo es ocasionando un cese completo, puede ser con un golpe seco en el
precordio o con DEA que aplica una corriente eléctrica de alto voltaje al cuerpo del
paciente. El voltaje para toda la conducción eléctrica y luego el nodo sinusal reanuda
espontáneamente las descargas eléctricas, es como un reseteo)
Primero viene el fenómeno eléctrico y luego el mecanico porque para que ocurra el
mecanico las células primero se tienen que despolarizar, normalmente pasa eso.

Hay zonas desobedientes del musculo que pueden generar sus propias descargas
independientes. Algun grupo de celulas o una sola celula que genere su propio impulso de
despolarización en un tiempo diferente al que este esta llegando, entonces llega el normal,
despolariza todo y una celula rebelde despolariza todo, entonces se genera una nueva
contracción prematura, eso es lo que se llama una extrasístole ventricular.

Tambien puede pasar que cuando viene la corriente eléctrica al septum, de pronto rebote y
se devuelva entonces hay como una reentrada de la corriente que va a hacer que el musculo
auricular vuelva y se contraiga, entonces van a haber como unas extrasístoles auriculares, lo
que se llama el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Continuando con el recorderis ajjaja…

Habiamos dicho que las células musculares en su interior tienen una carga negativa cuando
están en reposo. El potencial de reposo de las células miocárdicas y de Purkinje están
generalente en -85 a -95mVL. El sarcolema es selectivamente permeable, es permeable al
potasio pero relativamente permeable al sodio, entonces el sodio entra solo a través de
canales específicos o a través del transporte activo de ciertas bombas proteicas con el
consecuente gasto energético. Entonces en términos generales la concentración de sodio es
mayor extracelularmente que intracelularmente. Mientras que la concentración de potasio
generalmente es al contrario o equilibrada.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

El nodo sinusal posee un potencial de membrana mas bajo es de -50 a -60mv, esto es
debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio, entonces el sodio entra
de manera mas libre. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nodulo es la causa de la
propiedad de autoexcitación. Estas células tienen abiertos normalmente muchos canales
lentos de sodio, entonces como entra tanto sodio continuamente, por eso la celula no es tan
negativa, es neutralizada por esas cargas positivas del sodio de manera continua. Eso
implica que la despolarización de las células del nodo sinusal se pueda producir mas
fácilmente que la despolarización del resto del corazón.
Es por eso, que el nodo sinusal se va a despolarizar mas rápidamente, es el que estará
enviando frecuencias de descarga o de despolarización eléctrica mas rapidas que el resto
del corazón.

Cuando la entrada de sodio va disminuyendo la carga eléctrica negativa de la celula de

manera gradual (-90,-85,-70..) llega al punto en el que se llega a un potencial o carga
eléctrica de -40mV, este valor dentro de la celula es lo que va a desencadenar la respuesta
del todo o nada, es decir que cuando se alcanza esa carga eléctrica la celula se polariza o se
despolariza. Llegando a abrirse los canales rapidos de sodio y entonces la celula deja que
entre el sodio rápidamente en gran cantidad, entonces esa carga eléctrica de -40mV (Este es
el potencial de acción umbral, para que haga la despolarización completa) pasa a +20mV.
Entonces el impulso generado en el nodo sinusal se conduce rápido a las aurículas y una
vez que las del nodo sinusal están despolarizadas, el potencial o impulso eléctrico
inmediatamente se transmite a través de los fascículos internodales a todo el musculo
auricular en primer lugar y luego al nodo AV.
Entonces, en reposo la frecuencia de descarga del nodo sinusal es de 60-100. Por eso la fc
de una persona en reposo es esa, porque esa es la frecuencia de despolarización del nodo
sinusal, o sea que las células del nodo sinusal se despolarizan entre 60-100 veces por
minuto, cada minuto están haciendo esas despolarizaciones en una cantidad de 60 a 100
veces.
Cuando llega al nodo AV, ese impulso se detiene un momentico (la frecuencia de descarga
es menor, es de 40-60 veces x minuto. O sea que si no recibe la descarga del nodo sinusal
ella puede hacerlo ella misma pero de 40-60 veces x minuto. La causa mas frecuente de
esto es que el px se infarte y se dañel el nodo sinusal. Si fallan los dos, el corazón sigue
latiendo de manera espontanea pero a la frecuencia de las células del has de hiz o de las
fibras de Purkinje que seria entre unas 30-40 pulsaciones x minuto)

El impulso que se genera por la despolarización que se poduce en el nodo sinusal, viaja por
las fibras internodales hacia el nodo AV, ese trayecto es en un transcurso de 0.03 a 0.04
segundos. Aquí en el nodo AV por la cantidad reducida de discos intercalados se pausa la
despolarización, se demoran mas tiempo todas las células del nodo AV en despolarizarse
para permitir que el impulso siga su camino, entonces aca se hace una pausa que va de 0.09
segundos a 0.11 segundos, de aquí esas células del nodo AV se juntan para formar otro
fascículo que es el has de hiz, ese has ingresa al septum interventricular y se divide en
derecho e izquierdo, esa conducción del impulso eléctrico a través del has de hiz se demora
alrededor de unos 0.04 segundos hasta llegar a las ramas derecha e izquierda. El tiempo que
se demora el impulso viajando por esas ramas es de 0.03 segundos hasta las fibras de
Purkinje. Cuando llega a esas fibras, estas mandan el impulso hacia las bases de los
ventrículos en alrededor de 0.03 segundos.

Tendriamos entonces el impulso cardiaco se demora 0.20 segundos (20 mili segundos), que
es el promedio lo que se demora en recorrer todo el corazón desde el nodo sinusal hasta la
base de los ventrículos.
En la izquierda vemos las fibras del nodo sinusal. En la derecha las del musculo ventricular.

En la de la del nodo sinusal hay 3 fases: 0,3,4

En la otra aparecen las 5 fases: 0,1,2,3,4

O sea que el nodo sinusal carece de dos de las fases que posee el potencial eléctrico de la
fibra del misuculo ventricular. Es por eso que el nodo sinusal se despolariza mas fácil, no
tiene que cumplir con todas las fases. Al despolarizarse mas rápido, hace que las fibras
musculares ventriculares se despolaricen al ritmo que el sinusal lo hace.
Cuando la fibra de musculo ventricular termina todas sus fases, ya el sinusal ha terminado,
entonces hace que el impulso eléctrico llegue y estimule a las fibras para despolarizarlas
rápido.

Partamos de la fibra del musculo ventricular:

- Tenemos una fase 4 O REPOSO: aquí vemos que la carga eléctrica en mV es de -
85,90 en la celula ventricular. Mientras que en la celula sinusal ese potencial de
membrana o carga eléctrica es de -60mV. La implicación de esto es que para que la
celula se contraiga, tiene que pasar de la carga negativa a la positiva y obvio el que
esta menos negativo va a llegar primero. Entonces en ese punto de reposo, los
canales lento de sodio están abiertos y esta empezando a entrar progresivamente el
sodio al interior de la celula haciendo que esa carga empiece a subir, se va
volviendo menos negativa o sea se va positivizando hasta que llega a -40mV. Lo
mismo ocurre en la sinusal, los canales de sodio lentos están abiertos, se va
positivizando hasta -40mV. Cuando la carga llega a -40mV se da la respuesta de
todo o nada, es decir, no hay reversa.
- Fase 0 o DESPOLARIZACION: se cambia la carga eléctrica del interior de la
celula de negativa a positiva por el ingreso de sodio a la celula. Cuando llega a
+20mV hace que se cierren los canales de sodio y termina la fase 0. Hace que
empiece a entrar cloro que es carga negativa, entonces eso hace que la carga
positiva vuelva y baje por el ingreso de las cargas negativas. Se da también una
apertura para que el potasio salga. Eso hace que se de un pico de desenso rápido y
pasa a +10mV, se cierran los canales de sodio y de potasio y se abren canales lentos
de ingreso de calcio y de sodio.
 - Fase 2: en el nodo sinusal no esta ni esta, ni la anterior lo de la apertura de canales
de cloro, potasio y sodio. Alli ocurre directamente la fase 3 o final del potencial de
acción donde se activa la bomba sodio potasio atp-asa (saca ese sodio, se deshace de
el) pero, el espacio intersticial esta cargado positivamente, entonces al empezar a
salir ese sodio con cargas positivas, es rehacio a recibirlas pero las recibe y manda
sodio, recibe 2 y saca 3 (esta es la bomba), netamente solo sale 1 carga en ese
intercambio. Eso lleva a que la carga vaya perdiendo la positividada y vaya ganando
negatividad.

REPASO DE LA GRAFICA: Tenemos fibra ventricular con las 5 fases:

- Reposo o 4
- Despolarizacion o 0
- Repolarizacion lenta 1
- Meseta 2
- Repolarizacion rápida 3
- Hasta llegar nuevamente a la 4

Voltaje en reposo entre -90 y -85mV, luego viene la fase 0 con la apertura de canales lentos
de ingreso de sodio hasta -40mV, allí se abren los canales rapidos de sodio, pasa hasta
+20mV, de manera que la celula se carga positivamente con iones de sodio, cuando llega a
+20mV, los canales de sodio se cierran y no entra mas sodio, pero se abren los canales de
cloro (entra carga -1), empiezan a entrar cargas negativas y a salir cargas positivas que es el
potasio en poca cantidad, cuando llega a +10mV se cierran los de cloro y de salida de
potasio, esto ocurre rápidamente. En la fase 2 se abren los canales lentos de calcio y sodio,
esto compensa la salida de potasio y entrada de cloro y genera como una estabilidad.
Termina porque se cierran los canales lentos de calcio y sodio y se activan los canales de
ingreso de potasio y de salida de sodio a través de la bomba sodio potasio ATP-asa.
CLASE 4, Viernes
ACTIVACION ELECTRICA

La actividad del corazón se inicia en el musculo cardionector, empieza a nivel del nodo
sinusal que se continua con unos fasciuclos internodales (Tres que recorren el musculo
auricular derecho y uno que va hacia la auricula izquierda para llevar la despolarización
hacia ese musculo auricular izquierdo. Ese fasciulo es el has de backman) los fasciculos
internodales de la auricula derecha conectan con el nodo AV que esta ubicado junto a la
valvula tricúspide. Del nodo AV el potencial de despolarización es conducido por el has de
hiz , cuando este llega al nodo interventricular se divide en derecho e izquierdo que
conducen ese impulso a través de todo el tabique ocasionando la despolarización de ese
tabique y la contracción del mismo hasta que llega a la punta del corazón. Esas ramas
cuando llegan al ápex cambian su nombre y se convierten las fibras de Purkinje que son las
mas rapidas en conducir ese potencial de despolarización (produciendo entonces que se
despolarice primero el ápex, produciendo que se contraiga primero la musculatura del ápex
y contrayéndose la ultima parte la base de los ventrículos)

A esa contracción del musculo sinsitial auricular y ventricular los denominamos evento
mecanico y a la activación de las células que conforman ese sistema cardiolector es el
evento de estimulación eléctrica. Entonces, luego de que se contraen las aurículas, ocurre la
llegada del impulso al tabique interventricular y va a ser el primero en contraerse a nivel
ventricular, pero como en el has de hiz la corriente va tan rápido, podríamos decir que la
contracción de los ventrículos es simultanea, ocurre al mismo tiempo.
Todo esto se da con el fin de producir un resultado de movilización de la sangre, porque es
gracias a esta contraccion ventricular que se genera el impulso a la columna de sangre para
que viaje a los vasos sanguíneos.

El retorno venoso tanto sistémico como pulmonar llega las aurículas y poco antes de que se
llenen por completo, la presión de esa sangre abre las válvulas AV y empieza a pasar la
sangre hacia las cavidades ventriculares. Cuando ya la auricula esta vaceandose por
completo ocurre la contracción del musculo auricular y eso acaba de llenar de sangre por
completo al ventrículo. El volumen de sangre que puede contener el VD es igual a la
cantidad de sangre del VI cuando están llenos, esto en un corazón normal. En la
insuficiencia cardiaca pueden ser diferentes estos volúmenes.
A medida que va aumentando la presión en los ventrículos, hace que se cierren las válvulas
AV (porque las aurículas están vacias casi que por completo) y asi se impide que la sangre
del ventrículo se devuelva a las aurículas, garantizando el flujo de sangre correcto
(aurículas a ventrículos), cuando haya mucha sangre en los ventrículos, tiene que buscar
por donde salir entonces abre las válvulas semilunares y empieza a salir la sangre por ahí.

En la HTA, el ventrículo va a tener que generar maas presión para poder impuslar la sangre
hacia las arterias. Con el paso del tiempo ese ventrículo se va a dañar y el px hara una
insuficiencia cardiaca. Al final de la sístole y al ppio de la diástole, el ventrículo no se vacia
por completo. En un corazón de un hipertenso, cada vez va a a quedar un volumen residual
mas grande entonces eso ocasionara una dilatación (alargamiento) de ese corazón (de esas
cavidades ventriculares), a medida que ese musculo ventricular se estira, a nivel funcional
habrá menos interaccion entre la actina y la miosina que terminara en insuficiencia (se va
perdiendo esa capacidad o fuerza de contracción)
LEY DE FRANK STARLING: En la medida que yo estiro la fibra muscular, ella va a
retornar a su longitud con mas fuerza (contracción mas fuerte), pero si la estiro demasiado o
se revienta o pierde su elasticidad (pierde su fuerza de contracción)
Las fibras musculares que se van rompiendo se reemplazan por tejido fibroso que obvio no
se estira. El px con insuficiencia cardiaca empiezan con síntomas de disnea, en la medida
que va progresando la insufiencia, la persona caminando tiene que parar porque empieza
con disnea y debilidad. Luego, ya al final la persona ni puede sentarse en la cama, entonces
terminan postrados en cama.

Cuando hay una taquicardia y el ventrículo empeiza a contraerse mas veces, el tiempo de
llenado ventricular se disminuye entonces la diástole dura menos y se acorta cada vez mas,
hasta que es tan cortica que no da tiempo para que el ventrículo se llene del todo entonces
se queda a medio llenar.

La existencia del periodo refractario absoluto garantiza que haya al menos una contracción
sin que sea interrumpida y el periodo relativo permite que haya una nueva contracción sin
que se haya completado la recuperación de la cntraccion anterior. Eso va a generar las
extrasístoles tempranas (antes de que termine la fase 3), que son potenciales tempranos que
se producen en el periodo refractario relativo. Se producen contracciones ventriculares que
serán de distinta forma e intensidad.

La duración de este potencial de acción equivale en el ekg al intervalo QT

- La Q es la despolarización (la fase 0 es QRS)
 - La T es la repolarización completa del ventrículo
- El que va desde el inicio de la despolarización hasta la T es QT
- El intervalo ST representa la fase de meseta y la fase 1
- La onda P representa la despolarización de las aurículas

EXCITABILIDAD CARDIACA

- Onda p actividad aurículas: descarga o despolarización aurículas

- La de repolarización queda tapada por la QRS, para que se vea en el electro debe de
haber una anormalidad (bloqueo auriculoventricular, alarga el segmento PQ)
- PQ es el retraso o pausa del conducto eléctrico en el nodo AV, por eso es una línea
plana
- Onda Q despolarización del septum a través del has de hiz
- R (hacia arriba) S (hacia abajo) despolarización (ápex) de las fibras de Purkinje
(RS) y despolarización de las fibras del musculo ventricular
- ST fase de meseta de la despolarización ventricular
- T repolarización ventricular
- Inicio P hasta final S es la fase 0 o despolarización de las células cardiacas
Despues de la onda T hay un segmento que es TP esta esperando a que se termine la
despolarización de todo el corazón.
De acuerdo al voltaje que alcancen estas corrientes eléctricas, es la altura de la onda y a lo
largo es el tiempo que demora la onda en viajar por el corazón.

Primero se despolariza endocardio, miocardio y epicardio.

CLASE 5, Martes
Pequeña nota: si encontramos troponina alta en un px con síntomas de infarto cardiaco, es
muy poco probable que esa troponina venga del musculo esquelético.

CICLO CARDIACO
Abarca eventos que ocurren desde que las aurículas empiezan a llenarse (retorno venoso)
de sangre hasta que la sangre es expulsada hacia las arterias pulmonar y aortica (hasta que
los ventrículos expulsan su volumen sistólico)
Ocurren eventos eléctricos (de conducción del impulso), mecánicos (contracción musculos
auricular y ventricular) y eventos valvulares (apertura y cierre de las 4 valvulas), sonoros
(cierre de las válvulas), ruidos raros (S3 llega demasiada sangre de retorno a las aurículas
entonces esa sangre entra con mucha fuerza a los ventrículo), soplos.

PRECARGA: los fenómenos de llegada de sangre a las aurículas.

POSCARGA: Fenomenos que ofrecen resistencia a la salida de sangre de ventrículos.

EJ: un px con un aumento de llenado de sangre en las aurículas tiene un aumento en la

precarga. Un px hipertenso, estenosis impiden que la sangre fluya de salida fácilmente a
través de las semilunaes, eso es un aumento de la poscarga.

El funcionamiento del corazón normalmente inicia cuando la sangre llega de las venas
cavas a la aurícula derecha o por las pulmonares a la izquierda, luego se da el flujo de
sangre a los ventrículos a través de las auriculoventriculares.

Nota rarita después de preguntar por que algunas personas se marean mientras hacen
ejercicio: DISAUTONOMIA VASOVAGAL: personas paradas, caminando, haciendo
ejercico y tienen sincope. Esto porque hay una alteración o disfuncionamiento en el sistema
nervioso autónomo (Este tiene el componente simpático que a través de la epinefrina
produce estimulos del musculo cardiaco, es decir, produce aumento de la fc. El simpático
disminuye la fc porque la acetilcolina hace que se abran canales de cloro a las células del
nodo sinusal, al ingresar cloro la celula se vuelve mas electronegativa y su excitabilidad
disminuye). TILL TEST BASCULANTE: el px esta en decúbito supino monitoreandole la
PA y la FC y luego se mira como cambia con la gravedad, se comienza a inclinar la
camilla, se usa isuprel y luego de esto da como el sincope que va a dar TILL test positivo
para disautonomia.

Una vez se llenan los ventrículos con sangre, la fuerza que empiezan a ejercer las paredes
de los ventrículos hace que empiece a aumentar progresivamente la presión intraventricular
en la medida que se genera la tensión dentro de los musculos ventriculares, que sumada a la
presión que ejerce el volumen de sangre que llenan los ventrículos entonces empuja las
válvas de las valulas auriculoventriculares para que se cierren, en el momento que se
cierran esas válvulas no ha ocurrido la contracción completa del ventrículo, sino que hay
una contracción isométrica o isovolumetrica porque el volumen de sangre no se modifica
(donde hay aumento en la tensión de la fibra muscular pero la longitud de la fibra no se
modifica, ni se alarga (contracción isotónica excéntrica) ni se acorta (contracción isotónica
concéntrica) o sea no se produce la sístole aun), poco después se empieza a acortar la fibra
(contracción isotónica concéntrica), la presión se incremeta mas, siendo lo suficientemente
alta como para abrir las válvulas semilunares (la presión necesaria en una persona normal
para abrir esas valvulas, en VD la presión minima son 25 mmHg y en el VI 120 mmHg es
la presión minima para la apertura de la valvula aortica). Una vez se abren las válvulas
semilunares la sangre empieza a salir expulsando un volumen de sangre al final de la sístole
llamado volumen sistólico (no corresponde al mismo volumen de llenado ventricular)

El volumen de llenado ventricular en un corazón normal es mas o menos 110-120 ml de

sangre. En personas que tienen insuficiencia cardiaca donde este musculo se ha dilatado, se
ha aumentado la capacidad de volumen del ventrículo y por ello pueden tener unos
volúmenes de sangre mucho mayores, pero como el musculo en estos pacientes ha perdido
la capacidad de contraerse eficientemente, entonces a pesar de que tienen mas volumen
dentro, no están expulsándolo. En el corazón de atleta, las paredes ventriculares son mas
gruesas, pero también la longitud del musculo cardiaco aumenta, agrandándose el tamaño
del corazón y la capacidad del volumen del ventrículo aumentó también, aquí el musculo se
contrae de manera mas eficiente.

Factores que pueden aumentar el volumen sistólico:

- Fuerza de contracción del ventrículo: entre mas fuerte sea, mas sangre expulsa.
- Entre mas sangre llene el ventrículo, mas volumen puede ser expulsado durante la
sístole, o sea que al aumentar la precarga va a mejorar el volumen sistólico y por
tanto, aumenta el gasto cardiaco.
Si este volumen de llenado es excesivo, se torna el musculo insuficiente.

Otro evento del ciclo cardiaco es la POSCARGA, o sea lo que pasa después de que el
ventrículo se llena. Hace referencia a todo lo que se opone a la salida de sangre desde los
ventrículos. A nivel pulmonar, todo lo que se oponga a la salida de esa sangre constituye un
aumento de la poscarga, el aumento de la poscarga no es bueno para el corazón porque si es
muy alta implica que el musculo cardiaco tiene que hacer mucho esfuerzo para sacar la
sangre en cada sístole.

Eventos que aumentan la poscarga:

 - HTA sistémica (VI) o pulmonar (vd)
- Estrechamiento de las válvulas: estenosis pulmonar o una estenosis aortica. Un
proceso infeccioso de la valvula que como consecuencia deje fibrosis puede
producir estenosis. Un infarto cerca a la valvula genera también fibrosis que
produce esa estenosis. Problemas congénitos y genéticos.
Resumen:

CONTRACCION AURICULAR

El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo SA que da lugar a la

despolarización auricular. Se produce la contracción auricular que da lugar a la onda A
auricular (La onda A es entonces el aumento de la presión de las aurículas)
Mientras que la contracción auricular sucede, el corazón esta en la fase final de la diástole.
Las presiones en las aurículas son superiores a las del ventrículo, ya que este esta relajado.
Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de la sangre de la auricula al
ventrículo.
Entonces el primer ruido se produce al inicio de la sístole cuando se cierran las válvulas
AV, ahí es donde esta la contracción isovolumetrica/isométrica.

☼Funcion de musculos papilares y cuerdas tendinosas es evitar la protrusión de las valvas

hacia las aurículas. Cuando estas cuerdas tendinosas se dañan se puede producir el prolapso
de la valvula AV. Ese intento de meterse de las válvulas AV hacia las aurículas genera una
onda de presión (onda C), ese es el prolapso de ellas, que corresponde al cierre o primer
ruido. Obviamente ahí ya ha ocurrido la despolarización de las aurículas (onda p) que
produce la contracción auricular (A), luego viene la contracción de los ventrículos (Q),
repolarización de ventrículos (onda t), diástole (Segmento TP)

Entonces vemos que en esa fase de contracción isométrica, el musculo ventricular ya ha

generado tensión pero no es la suficiente para que las fibras musculares se acorten pero si
para aumentar la presión para que las válvulas AV se cierren pero no tan alta para que las
semilunares se abran, se cierran las 4 valvulas y se conserva el mismo volumen de sangre
en los ventrículos porque no hay ni entrada ni salida. Luego, cuando empieza la contracción
concéntrica hay acortamiento de las fibras del musculo ventricular y eso empieza a sacar la
sngre de los ventrículos ya que cuando se logra una presión intraventricular derecha de
25mmHg se abre la pulmonar y cuando se llega a 120mmHg se abre la aortica (Se da al
mismo tiempo en un corazón sano). Cuando empieza a salir la sangre entonces hay una
presión que hace que rápidamente empiece a salir sangre de los ventrículos entonces es la
fase de eyección rápida

SISTOLE:
- Eyeccion rápida: en la fase de sístole isométrica. Con los px con HTA al tener
estrechamiento de las válvulas, el VI tiene que hacer una fuerza mayor para sacar la
sangre de ahí a través de la aorta. (Es donde hay un mayor flujo de sangre a través
de la aorta)
- Eyeccion lenta: se corresponde con la onda T o sea que ya esta iniciándose la
repolarización de ventrículos y al iniciarse esto, entonces obvio el ventrículo se
empieza a relajar. El flujo aórtico es menor.
Al final de esa eyección lenta queda un volumen telesistolico o residual, ese será una
fracción del volumen de llenado ventricular (o sea del telediastolico, este es el volumen
total de sangre que lleno por completo los ventrículos al final de la diástole. Este
telediastolico será entonces igual a la suma del volumen sistólico o sea del volumen de
sangre que salio, + el volumen residual o sea el que queda allí sin expulsar)

Entonces: volumen sistólico+ volumen residual o telesistolico = volumen telediastolico

FE (fracción de eyección)= porcentaje de sangre que salio en total del ventrículo durante
la sístole. Ejemplo: en reposo el vl de llenado de ventrículo es de 120ml de sangre (vol
telediastolico) y que durante la sístole se expulsaron 80ml de sangre (vol sistólico)
¿Cuántos ml de sangre quedaron de vol residual? = 40
¿Qué porcentaje salio de la sangre (FE)?: Si 120 es el 100%, 80ml que fue lo que salio a
cuanto equivale? (regla de 3): 67% que seria la FE (del vol total del ventrículo, se expulso
el 66%), esto es lo que realemnte nos dice si el corazón esta trabajando eficientemente o no,
ya que debe de ser entre el 55 y 60%, cuando tenemos fracciones de eyección por debajo
del 50% ese corazón no esta siendo eficiente en el bombeo.

CLASE 6
FLUJO SANGUÍNEO
El sistema cardiovascular está constituido por el corazón como bomba, y por los vasos
sanguíneos que constituyen la tubería a través de la cual el corazón va a enviar esa sangre
que es la encargada de realizar el trasporte de las sustancias que las células necesitas para un
óptimo funcionamiento.
Los vasos sanguíneos son colapsables o distensibles, pueden aumentar o disminuir su
diámetro, al producirse una relajación del musculo de las paredes de los vasos sanguíneos
ocurre una vasodilatación, permitiendo que fluya un mayor volumen de sangre a través de él,
o al contrario, el musculo de las paredes de los vasos sanguíneos puede contraerse,
ocasionando una vasoconstricción, permitiendo que fluya menos volumen de sangre a través
de él.
Este cambio en el diámetro del vaso sanguíneo también permite otro cambio, que es el
cambio en la velocidad de flujo a través de este.
La velocidad del flujo se puede ver alterada por dos factores:

1. La sangre no es un líquido homogéneo como el agua, tiene una propiedad

importante que es la viscosidad, y es debida a la presencia de glóbulos rojos, pero
también por otras sustancias pegajosas como las proteínas.

2. Este líquido tienda a hacer mucha fricción con las paredes de los vasos sanguíneos.

Entonces el flujo sanguíneo hace referencia a la cantidad de sangre que va a transportarse

por los vasos sanguíneos y a la velocidad con la cual esa sangre es transportada.

DATOS IMPORTANTES
- El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre eyectada por el corazón en la aorta por
minuto.
- Se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto.
- Corresponde al resultado de multiplicar el volumen sistólico que el ventrículo
expulsa en cada latido por la frecuencia cardíaca (unos 75 latidos por minuto).
- La sangre es un fluido pseudoplástico con propiedades no lineales y compuesto de
líquido y elementos formes.

Hay una similitud en lo que constituye gasto cardíaco y flujo sanguíneo, se definen
prácticamente de igual manera, solo que representan cosas distintas, ya que el flujo
sanguíneo hace referencia al volumen de sangre y la velocidad, mientras que el gasto
cardiaco hace referencia a la cantidad de sangre que necesitan los tejidos para cumplir con
sus funciones, pero ambos en cuestión de volumen y velocidad representan algo similar.

- El flujo sanguíneo global de la circulación de un adulto en reposo es de unos 4.500

ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad que
bombea el corazón en la aorta en cada minuto.

- El gasto cardíaco disminuye en posición sentado y de pie frente a su valor en

decúbito, por el contrario, aumenta de manera importante con el ejercicio, aumento
de la temperatura corporal y en estados de ansiedad.

INDICE CARDÍACO
- El gasto cardíaco depende de la talla y peso del individuo y para tener valores
comparables entre distintos sujetos se utiliza el índice cardíaco que se calcula
dividiendo el gasto cardíaco por el área de superficie corporal.
- En reposo es muy similar en el hombre y en la mujer.
El flujo sanguíneo es el parámetro mas relevante de la función cardiovascular ya que esta
consiste, esencialmente, en aportar un flujo de sangre a los tejidos que permita:

- El transporte de los nutrientes y la recogida de los productos del metabolismo

celular.
- El transporte de los compuestos químicos que actúan como mensajeros y elementos
de control del organismo a sus lugares de actuación
- El transporte y distribución del calor que participa en los mecanismos de control de
la temperatura corporal.
- De manera artificial lo utilizamos para transportar sustancias o para extraer sangre
mediante el cateterismo de un vaso arterial y venoso lo que permite realizar diversos
tipos de medidas y la administración de fármacos y fluidos.

TIPOS DE FLUJO
1. Flujo laminar: Este flujo se da en condiciones ideales
- Posee perfil metabólico
- En la pared del vaso el fujo tiende a ser cero

2. Flujo turbulento
- Irregularidad en el vaso sanguíneo
- Se requiere de una mayor presión para movilizarlo
- Se acompaña de vibraciones audibles llamadas soplos
 - A mayor viscosidad de la sangre más resistencia hay que fluya a través de los vasos
sanguíneos.
- A mayor longitud de los vasos hay una mayor resistencia al flujo de la sangre
(pierde velocidad)
- En una relación de la cuarta potencia, significa que, si tengo por ejemplo un vaso
sanguíneo que tiene 4mm de diámetro con 1m, si a ese vaso le aumento el diámetro
a 2cm entonces ese flujo se va a elevar a la 4ta potencia, es decir, 2 a la 4 =16ml
- Si el C02 en la sangre aumenta, hace que la arteriola se dilate, hay una relajación del
musculo liso de la pared de la arteriola.

FLUJO, PRESIÓN Y RESISTENCIA

Si se simplifica el árbol circulatorio a un tubo de paredes lisas y rígidas, de longitud L y de
radio R el flujo dependerá, entre otras cosas, de algunas propiedades de la sangre.
Si la sangre se comportase como un fluido ideal, es decir, sin viscosidad, se podría utilizar el
teorema de Bernoulli y considerar que en cualquier punto del fluido situado a una altura h,
con velocidad V y con presión absoluta p se cumplirá:

A mayor viscosidad, mayor resistencia al flujo y al haber mayor resistencia del flujo, la
presión debe de ser mayor, para poder impulsar la sangre a través de una resistencia
aumentada.
La disminución del calibre del vaso sanguíneo (vasoconstricción) son todos los eventos que
producen un aumento en la resistencia y que por ende van a producir una disminución del
flujo sanguíneo.
 1. Fluido ideal: En el sistema circulatorio la sección del conjunto del lecho vascular
aumenta progresivamente desde la raíz de la aorta hasta los capilares, por lo tanto, la
velocidad de la sangre es progresivamente menor. Desde el sistema capilar al
venoso el área de sección vuelve a disminuir con el consiguiente aumento de
velocidad.

El flujo de la sangre toma este perfil parabólico, y es como se ve la columna de sangre cuando
fluye a través de un vaso. Las láminas de sangre que están en la porción central viajan a una
mayor velocidad que las láminas que están en la periferia, en contacto con las paredes.

En los capilares la sangre casi no fluye por el gran roce que produce contra las paredes

2. Fluido no Newtoniano, flujo laminar: La idea de que la sangre es un fluido ideal es

poco realista y es más razonable considerarla como un fluido ideal. Los fluidos reales
presentan una resistencia, que se opone al movimiento en su seno de alguna de sus
partes y que se denomina viscosidad, cuyo valor no es constante, dependiente de
velocidad. El fluido se desplaza como capa concéntricas que se deslizan unas sobre
otras lo que se denomina régimen laminar. Así la velocidad de las partículas por el
tubo crece de las paredes al centro del tubo ya que las capas que se desplazan son
frenadas unas por otras debido a la viscosidad.
Resistencia vascular: El radio de los vasos no solo es importante por su gran efecto sobre la
resistencia, sino porque al ser modificado el calibre de ese vaso sanguíneo a través de la
contracción o la relajación del propio se pueden producir cambios en la resistencia con una
misma presión, y por ende se puede modificar el flujo sanguíneo de un determinado territorio.

Flujo turbulento: En la mayor parte del sistema cardiovascular el flujo sería laminar salvo a
nivel de las válvulas cardíacas, alguna bifurcación de grandes vasos o en lugares con
alteraciones patológicas de la pared que supongan obstáculos para el flujo. En el aneurisma
se pueden escuchar soplos

Flujo en el sistema arterial: El valor máximo de la onda de presión se denomina presión

máxima o presión sistólica (entre 100 y 120 mmHg), el nadir o mínimo se denomina presión
mínima o presión diastólica (entre 60 y 80 mmHg), ambos valores tienden a aumentar con la
edad. La presión de pulso es la diferencia entre las dos mientras que la presión media se
calcula integrando la onda de presión o bien como la suma de la presión diastólica y un tercio
de la presión de pulso.

La onda de flujo disminuye en amplitud conforme progresa en el árbol arterial, el reflujo se

mantiene todavía a nivel de la arteria femoral, pero es poco aparente en la aorta abdominal.
La onda diastólica se va progresivamente transformado en un flujo estacionario en las ramas
de la aorta ascendente. La elasticidad de la pared de las grandes arterias las convierte en
reservorios elásticos que se distienden durante la sístole cardíaca actuando como vasos de
capacidad lo que permite devolver, durante la diástole, la energía potencial almacenada
durante la sístole, contribuyendo así a mantener el flujo sanguíneo en el sistema arterial
durante todo el ciclo.
CLASE 7, jueves
PRESION DE PULSO: es una onda que se genera en la pared de la arteria. Es la diferencia
entre las dos presiones.
Ejemplo: 120+80 / 2 = 200/2 =100 pp

PRESION MEDIA: Es igual a la presión diastólica=1/3 ppulso

Ejemplo: 80=40/1 x 1/3 = 40/3 x13= 80+13= 93.3

La presión diastólica ocasiona el cierre de la valvula aortica que seria la presión generada
por el volumen de sangre que ocupa la aorta+la elasticidad de las paredes arteriales. Sus
valores van desde 90 o en 60 o menos en pacientes con hipotensión.

FLUJO SANGUINEO EN TERRITORIOS VASCULARES

Flujo en el sistema arterial: la onda de flujo disminuye en amplitud conforme progresa en el

árbol arterial. La onda diastólica se transforma en un flujo estacionario en las ramas de la
aorta descendente. La elasticidad de la pared de las grandes arterias las convierte en
reservorios elásticos que se distienden durante la sístole actuando como vasos de capacidad,
lo que permite devolver durante la diástole, la energía potencial almacenada durante la
sístole contribuye a mantener el flujo sanguíneo en el sistema arterial durante todo el ciclo.

Distribucion: se distribuye por todas las ramificaciones del sistema arterial. En algunos
órganos o tejidos el flujo es relativamente constante como en el cerebro (13% del flujo
total), renal (9% del flujo total). En otros depende de la actividad que tenga el órgano,
como en el territorio coronario (4% en reposo, pero aumenta con la FC) , el esplénico
(24% en periodos interdigestivos, aumenta en periodos digestivos), musculos (21% en
reposo, aumenta con ejercicio), la piel (9% normalmente aumenta con el calor y disminuye
con el frio). Con lo anterior se puede deducir que el flujo es autorregulado en cada órgano o
tejido independiente de la presión arterial, a menos que esta este demasiado alta por la
perdida de sangre al igual que la hipotensión debida a la hipovolemia. Esta autorregulacion
va a depender de la resistencia vascular en cada territorio.
Por ejemplo las arteriolas al contraerse (Vasoconstriccion) van a tener un menor volumen
sanguíneo mientras que si se relaja (Vasodilatacion) como en las olas de calor
disminuyendo la resistencia y aumentando el volumen sanguíneo. Pero, al mismo tiempo
puede causar disminución del flujo en otros territorios como el cererbro debido a que el
flijo de sangre va hacia la piel para eliminar el calor.

La zona del árbol vascular en donde se produce la máxima caída de presión media es la que
corresponde a las arterias de menos de 0.5 mm de diámetro y las arteriolas que tienen un
diámetro de 0.2mm o menos y por eso se llaman vasos de resistencia. La presencia de la
capa de musculo liso en la pared de los vasos permite la regulación del flujo cambiando el
calibre del vaso y por tanto la resistencia. En algunos territorios mediante esfínteres
precapilares se consigue una regulación permitiendo el flujo por unos capilares y cerrando
el paso a otros.

Conforme el flujo se distribuye al territorio capilar la presión cae rápidamente y el flujo se

va transformando en un flujo estacionario menos pulsatil debido a la lentitud. A la entrada
del territorio capilar la presión media ha caído unos 30mmHg.
Para un volumen de sangre de 5L, en el sistema arterial se encuentra una decime parte
(500mL), esta es similar a la que hay en los pulmones y en el corazón lo que explica la
distribución de 1.500Ml del total.

FLUJO SANGUINEO DEL TERRITORIO CAPILAR: en el sistema capilar hay

aproximadamente 10.000millones de capilares y el volumen de sangre en ellos es 300mL
pero por ellos pasa la totalidad del volumen sanguíneo. Los capilaers no tienen capa
muscular, la superficie ocupada por los capilares es de 500 a 700m2.

El diámetro de las areteriolas es de 5 a 9mm y se ramifican en 2 a 5 ramas formando las

metaarteriolas en donde se ubica el esfínter precapilar. Cada metaarteriola se convierte en
un capilar sanguíneo. Las células no se enceuntran alejadas mas de 20 a 30 mm de un
capilar para poder acceder al flujo sanguíneo de este. El grosor de la cpared capilar es de
0.5mm y el diámetro interno es de 0.4mm.

En el cerebro hay capilares que tienen uniones estrechas que permiten el paso de moléculas
muy pequeñas constituyendo la barrera hematoencefalica y en el hígado los capilares tienen
aperturas amplias que permiten el paso de casi todas las sustancias del plasma. En el riñon
los capilares glomerales presentan frenestaciones por las que pueden filtrarse moléculas
pequeñas y iones en gran cantidad, pero no proteínas. En el caso de que pasen, hay una
alteración como proteinuria que ocurre en la insuficiencia renal.

La vasomotilidad del musculo liso es regulada por la concetracion de oxigeno, de tal menra
que a menor concentración hay una vasodilatación y cuando la concentración es alta ocurre
una vasoconstricción. Las sustancias no liposolubles como sodio, glucosa, cloruro, agua,
pasan a través de poros mientras que las sustancias liposolubles como el 02, CO2 pasan a
través de la membrana libremente.

Hay una parte del liquido intersticial que es recogido por los vasos linfáticos sobre todo
cuando hay una gran filtración de liquido desde el capilar arterial hasta el espacio
intersticial y por tanto el capilar venoso no tiene tanta capacidad para absorber. En un
trauma ese liquido en este espacio ocasiona el edema y los vasos linfáticos deben
absorberlo.

PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA: Una sustancia llamada soluto tiene la

capacidad de atraer moléculas de agua, entre mas este concentrada mas moléculas de agua
atraerá (propiedad ancotica). El termino osmosis hace referencia al paso de una sustancia de
un medio donde esta en mayor concentración a otro donde su concentración es mas baja, lo
mismo ocurre en la difusión. El plasma al ser mayoritariamente agua tiene la capacidad de
disolver proteínas, por eso es viscoso. En la sangre hay 3 proteinas principales:
- Albumina 80%: 4,5 d/gl. 21,8mmHg
- Globulina 2.4 d/gl. 6mmHg
- Fibrinogeno 0.3d/gl. 0,2mmHg
- Total 7,3 d/gl. 28mmHg

Mientras la sangre se va alejando del corazón, su presión va cayendo. En el capilar arterial

la presión estaría en unos 30mmHg y entre este y el capilar venoso va cayendo hasta unos
10mmHg. La longitud del capilar es de 0.75mm y el gradiente de presión en promedio es
20mmHg. Las presionas capilares mas bajas están en el territorio pulmonar y las mas altas
en el riñon.

DIFUSION: Este es el mecanismo por el cual se intercambian los gases, en el lado arterial
el oxigeno que esta en mayor concentración que en el espacio intersticial pasa desde el
capilar arterial por difusión hacia el EI y de allí difunde hacia las células. Cada sustancia
tiene una capacidad de difusión diferente a esa capacidad se le denomina coeficiente de
difusión el cual va disminuyendo a medida que aumenta el peso molecular.

FILTRACION Y REABSORCION: la presión en el capilar y en el intersticio interviene en

el movimiento de liquido entre ambos. Ejemplo: si tengo un compartimiento con mayor
presión que otro se producirá una filtración de las sutancias hacia el compartimiento con
menor presión. La reabsorción es el fenómeno opuesto junto con la presión hidráulica
(presión de agua). Por ejemplo en los edemas la presión hidráulica va a ser mayor por la
concentración de agua en el EI. La presión hidráulica trata de pasar liquido del EI a los
capilares y las proteínas del EI hacen lo contrario a traer liquido de capilares a EI, pero
como la cantidad de agua y proteínas en el EI es baja, las fuerzas que son contrarias
tienden a cencelarse. Finalmente, la presión efectiva para la filtración es la diferencia entre
la filtración hidrostática del plasma capilar y la presión ancotica de las proteínas del
plasma.
Cuando la presión hidrostática del plasma aumenta, hay mayor filtración, cuando la presión
coloidosmotica de las proteínas es alta, hace que haya reabsorción.
ALTERACION DEL EQUILIBRIO CAPILAR
El edema se da por acumulación de liqudio en el EI, sus causas principales son:

1.AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR: Si tengo la presión hidrostática aumentada

(48.0mmHg) la fuerza de salida será mas alta. En general la fuerza neta de salida promedio
es de 0,3mmHg teniendo en cuenta lo anterior, quedaría una fuerza de 48,3mmHg.

La presión osmótica plasmática es de 28mmHg. Por tanto, la fuerza neta de salida seria de
48,3-38= 20,3mmHg produciendo un edema. Esto puede ocurrir por retención de sal que
conduce a la retención de agua, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, aumento de la
presión venosa como en las personas con venas varices.

2.DISMINUCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA EN PLASMA: Puede ser por

desnutrición, hepatopatías, sx nefrótico o disminución de la albumina.

3.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: permite la salida de albumina por

los poros al EI aumentando la presión coloidosmotica intersticial, se presenta por
infecciones debido a vasodilatación, quemaduras, toxinas, traumas o contusiones.

4.OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO: Puede ser por tumor o cáncer, parasitos,
irradiación, resección quirurigca.

FUNCIONES DEL SISTEMA LINFATICO:Conservacion de proteínas y liquido

plasmático, defensa contra enfermedades y la absorción de lípidos. En la filtración y
reabsorción, predomina la filtración pero se reabsorbe el 80% de lo filtrado y el 20% pasa a
vasos linfáticos. Aunque solo se filtra el 0.5% del plasma y que pasa por los capilares la
cifra es importante al cabo del dia ya que, con un flujo sanguíneo de 5l/min por los
capilares pasan al cabo del dia 7.200 litros de sangre, es decir unos 4000L de plasma y por
tanto se filtran 20l diarios. Se reabsorben 16L y 4L pasan a los capilares linfáticos que a
través del conducto torácico llegan a la subclavia y a la vena cava superior.
El principal mecanismo de intercambio de sustancias a nivel capilar es la difusión. La
glucosa es una sustancia que se filta y no llega a 20g/dia. En el caso del oxigeno la difusión
es prácticamente el único mecanismo para el transporte hacia los tejidos ya que la
hemoglobina normalmente no pasa la membrana capilar. Tanto la filtración como la
difusión varian de forma importante según los territorios que se consideren. A su vez cada
territorio depende de los mecanismos de regulación del flujo en el propio territorio y de
factores segregados localmente que pueden modificar los coeficientes de conductancia y
permeabilidad como la bradiquina o la histamina.

TEORIA VASODILATADORA: Baja el oxigeno y suben las sustancias vasodilatadoras

como la adenosina, sube el CO2

TEORIA DE FALTA DE OXIGENO: Sube el oxigeno y hace vasoconstricción. Baja el

oxigeno y hace vasodilatación.

Para la contracción del musculo liso necesito ATOP, que junto con el oxigeno se necesitan
en la mitocondria mediante el ciclo de Krebs.
Cuando la flucosa, aminoácidos, acidos grasos, tiamina, niacina o riboflavina faltan la
celula no tiene recursos para producir energía, por tanto hay vasodilatación para aumentar
el flujo y por ende los nutrientes.
Esta falta de nutrientes produce hiperemia activa que es cuando estamos acalorados y esta
produce vasodilatación arterial cutánea que busca liberar el calor corporal (fiebre, ejercicio,
calor). Mientras que la hiperemia reactiva es cuando un tejido se queda momentáneamente
sin perfusión sanguínea (ej torniquete). Tambien hay vasodilatación.

A nivel del endotelio se producen sustancias que afectan el funcionameinto circulatorio.

Cuando se disminuye el aporte de nutrientes y oxigeno, el endotelio produce oxido nítrico
que es el mas potente vasodilatador y el factor mas importante en la vasodilatación
arterioral. La friccion de la sangre contra las paredes endoteliales activa la enzima oxido
nítrico sintasa que une el oxigeno con el aminoácido arginina formando el oxido nítrico,
este activa la enzima guanilato ciclasa que difunde al musculo liso y produce relajación del
musculo liso al cerrar canales de sodio.

La endotelina es un vasoconstrictor que se produce cuando hay daño celular, ayuda a

contener hemorragias extensas de arterias hasta de 5mm de diámetro. La HTA también
produce daño endotelial liberando endotelina.

REGULACION DEL FLUJO ASNGUINEO A LARGO PLAZO: cuando la PA sube hay

aumento del flujo sanguíneo a corto plazo, pero si la PA permanece aumentada o hay
aumento del metabolismo de un tejido por un tiempo prolongado, hay una regulación local
del flujo sanguíneo por mecanismos como:
- Cambios en la vascularización de los tejidos aumentando el numero de ellos por el
proceso de angiogénesis (HTA, diabetes)

FACTORES DE CRECIMIENTO VASCULAR: se estimulan por hipoxia prolongada.

1.Factor de crecimiento vascular endotelial.
2.Factor de creciemitno de fibroblastos.
3.Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
4.Angiogenina

La remodelación vascular es un proceso adaptativo que ocurre en hipertensos a largo plazo.

En los vasos grandes se incrementa la producción de colágeno y fibronectina en la pared
para que estas sean reforzadas y soporten el aumento de presión, esto causa un aumento del
diámetro trasnverso de este, que produce aumento de la rigidez de la pareed del vaso,
disminuye la luz del vaso.

CONTROL HUMERAL DE LA CIRCULACION: sustancias segregadas o absorbidas en

liquidos del organismo afectan la función circulatoria.
-Sustancias humorales vasoconstrictoras: noradrenalina, adrenalina, angiotensina 2,
vasopresina.
-Sustancias humorales vasodilatadoras: bradicina, histamina.
Iones y otros factores químicos
- Ion calcio: Cuando abunda y entra al músculo liso y produce contracción del mismo
produciendo vasoconstricción
- Ion potasio: Cuando está bajo (hipocalemia) produce vasodilatación.
- Ion magnesio: Cuando aumenta la concentración vasodilata al inhibir la contracción
del músculo liso, entorpece la entrada de calcio al interior de la célula muscular. (El
sulfato de magnesio se utiliza para bajar la presión arterial sobre todo en pre
eclampsia)
- Hidrógeno: Su aumento ocasiona un descenso del pH lo que genera una
vasodilatación y su disminución ocasiona vasoconstricción . Al hacer ejercicio en
alta intensidad produce una acidosis muscular y luego acidosis sanguínea por la
producción de ácido piruvico en ácido láctico.
- Aniones: El aumento de Acetato y Citrato provoca vasodilatación pequeña

CO2: Su aumento produce vasodilatación moderada, pero en el cerebro esta es elevada

(cefalea por hipoventilación). Se origina en las mitocondrias por el ciclo de Krebs, el
aumento de la concentración de CO2 se llama hipercapnia

GASTO CARDIACO
Es parecido al flujo sanguíneo, pero el gasto cardíaco hace referencia a la cantidad de
sangre que sale del corazón en un minuto, los valores entre ambos son similares, el flujo
sanguíneo depende del gasto cardíaco. Es el factor más importante en la función
circulatoria. Este gasto cardíaco está determinado por el retorno venoso; tanto el gasto
cardíaco como el retorno venoso deben ser iguales.

El gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.

Índice cardíaco: Es la cantidad de sangre que fluye en relación al área de superficie

corporal de la persona, su valor medio normal en adulto es de 3L por minuto por metro
cuadrado aproximadamente.

Una persona que pese 70kg tiene una superficie corporal de 1.7 metros cuadrados, el gasto
cardíaco sería de 5L por minuto

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

Cualquier situación que altere la función del músculo ventricular afecta el gasto cardíaco.
Si aumenta la contracción de este músculo, se aumenta el gasto cardíaco, si se aumenta la
FC se aumenta el gasto cardíaco, si disminuye la fuerza de contracción del ventrículo se
disminuye el gasto cardíaco y si disminuye la FC disminuye el gasto cardíaco. Tanto la
función sistólica como la diastólica afectan el gasto cardíaco

FUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA

Ambos ventrículos funcionan en serie
GC= Volumen sistólico y FC. Si aumenta alguno de los dos o ambos se aumenta el gasto
cardíaco. Si hay taquicardia hay más gasto cardíaco, si hay más fuerza de bombeo aumenta
el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En el caso del ejercicio intenso, llega un momento
en el que la frecuencia cardíaca no sigue aumentando, y lo que aumenta es el volumen
sistólico para poder aumentar el gasto cardíaco.

El índice cardíaco = GC / Área corporal total de superficie. Qué puede variar de 2.5 a 4.2 L
por minuto por metro cuadrado.

Anormalidades en el índice cardíaco reflejan un deterioro ventricular bruto.

El fallo en el GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O2 se refleja

por un descenso de la saturación de oxígeno mixto.
En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso mixto es la
mejor medición para determinar lo adecuado que es el gasto cardíaco.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

1) Frecuencia cardíaca (es directamente proporcional al GC) depende del sistema
cardionector y del sistema autónomo
2) Volumen Sistólico
El volumen sistólico depende de:
-Precarga: que es la cantidad de sangre que llega al corazón para llenar los ventrículos,
función diastólica y distensibilidad ventricular. La relación entre GC y volumen ventricular
izquierdo al final de la diástole se conoce como la ley de Frank-starling (entre mas se estira
la fibra muscular produce mas puentes cruzados y hace que se aumente la fuerza de
contracción pero tiene limites)
-Poscarga: Hace referencia a la resistencia que hay a la salida de la sangre desde el
ventrículo. Si aumenta la Poscarga el volumen sistólico se va a reducir y por ende el gasto
cardíaco.
-Contractilidad: Cuando la fuerza de contracción del músculo cardíaco se ve afectado, en la
insuficiencia cardíaca, anestesia ya que inactiva los canales de calcio, entonces el corazón
se contrae con menos fuerza y bombea menos volumen de sangre (Se disminuye el
volumen sistólico y el gasto cardiaco)
-Sincronia muscular: que todo se contraiga al mismo tiempo, cuando hay partes que se
contraen a destiempo afecta la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo.

Formula para calcular mas o menos la FC de una persona según su edad: FC normal
118lat/min – (0.57 x edad)

DETERMINANTES PRECARGA en cuanto al llenado ventricular: El mas importante es el

retorno venoso, en px que tienen cambios en el retorno venoso tienen alteraciones a nivel
de la precarga (hemorragias).
Cuando se aumenta la FC a niveles muy altos se va produciendo una reducción en el
llenado del ventrículo por acortamiento de la diástole lo que hace que la precarga se
reduzca y se presenta compromiso de manera progresiva en la precarga la FC por encima
de 220lpm. La fibrilación auricular reduce el llenado en un 20-30%.
La medición de la precarga del corazón derecho se mide indirectamente como la
presión venosa central que si es bajita entonces la precarga estará disminuida.

Recordemos entonces que, el bombeo de sangre a la auricula se ve afectado por la bomba

muscular, la contracción muscular favorece el retorno venoso. En inspiración se aumenta el
retorno venoso. El volumen sanguieno disminuido disminuye el retorno venoso. El tono del
musculo venoso periférico, cuando aumenta entonces hay una vasoconstricción. Cuando
estamos sentados o de pie hay menor retorno venoso (cambios posturales).

PVIFD presión ventricular izquierda al final de la diástole se puede usar como medida de
precarga solo si la relación entre volumen y la presión ventricular permanece constante.
Como es difícil de medir esto, entonces se mide generalmente con presión capilar
pulmonar en cuña, es el medio mas usado para medir la precarga del ventrículo
izquierdo.

Cuando el pericardio se llena de sangre o hay inflamación, al aumentar esa presión del
pericardio sobre el corazón, disminuye el retorno venoso y se ve afectado el llenado del
ventrículo.

DETERMINANTES POSCARGA:
La medición de la poscarga del corazón derecho, se mide indirectamente como
resistencia vascular pulmonar y en el lado izquierdo se mide como resistencia vascular
sistémica.

CLASE 8, VIERNES
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que es bombeada por el ventriculo
en un minuto. El gasto cardiaco es el que va a suplir las necesidades de cada celula del
organismo. El gasto energetico de cada tejido se suma para que se de el gasto cardiaco
global.
En reposo el gasto cardiaco en una persona es de 4.5 a 5 Litros por minuto, durante el
ejercicio este gasto puede aumentar hasta 5 veces y esto es posible porque el corazon tiene
la capacidad de incrementar ese gasto cardiaco debido a 2 factores:

- Aumenta la frecuencia cardiaca: si en un minuto el corazon late 180 veces es obvio

que el gasto cardiaco se triplicara, ya serian 15L por minuto, eso con el fin de suplir
las demandas metabolicas de algunos organos que se exigen durante la actividad
fisica. Los musculos serian los mayores responsables de ese aumento de gasto
cardiaco a traves de la vasodilatacion de las arteriolas para que entre mas sangre a
los musculos.
- Aumenta el volumen sistolico: si en reposos una persona tiene un volumen sistolico
de 80 ml, durante el ejercicio fisico ese volumen se puede incrementar hasta en un
40%. Esto depende de la persona, alguien deportista tiene mayor capacidad que una
persona sedentaria.
El volumen sistolico tiene varias maneras de aumentarse:
 1. Aumenta la precarga (cantidad de sangre que llega al corazon). El sistema simpatico
hace que el musuclo de las paredes de las venas se contraiga y la sangre se movilice
en mayor cantidad, llega mas sangre a la auricula derecha y eso hace que llegue
mas sangre a los pulmones y por ende al ventriculo izquierdo, las fibras del
ventriculo aumentan su longitud y por la ley de Frank Starling entonces se contraen
mas fuertemente.
2. Disminucion de la postcarga. La relajacion de las arteriolas musculares y cardiacas
disminuyen la resistencia de la salida de sangre del corazon y eso facilita el bombeo
de mayor cantidad de sangre.
Por ejemplo un paciente con una estenosis valvular pulmonar disminuira el volumen
sistolico en el ventriculo derecho.
Si la estenosis es en la valvula aortica disminuira el volumen sistolico en el ventriculo
derecho por el aumento en la postcarga.
Un px con HTA tendra una postcarga aumentada para el ventriculo izquierdo con lo cual
disminuye el volumen sistolico y el gasto cardiaco.

CONTRACTILIDAD
Ionotropismo: capacidad intrinseca que tiene el miocardio para bombear un volumen
determinado de sangre sin haber cambios en la postcarga y precarga. Se relacionacon la
velocidad de acortamiento del musculo cardiaco que depende del calcio intracelular. La
contractilidad cardiaca se puede alterar por influencias nerviosas (sistema autonomo, mas
que todo el sistema simpatico), humorales (catecolaminas secretadas por la glandula
suprarrenal actuan en los receptores cardiacos (B1) que propician los canales de calcio
cuando estamos en una situacion de alarma) o farmacologicos.

La contractilidad se afecta negativamente cuando hay anoxia del musculo cardiaco, cuando
hay acidosis, disminucion del ph sanguineo o isquemia en el musculo cardiaco.
Los bloqueadores de calcio (antiarritmicos) como la litroglicerina son ionotropicos
negativos.

En pacientes con estenosis valvular aortica e HTA la fuerza de contracción del ventriculo
aumenta para vencer la resistencia de la salida de la sangre.

VALORACION DE LA FUNCION VENTRICULAR

Entre mayor volumen de sangre eyectada habra mayor presion en los ventriculos.
Cuando las presiones son menores en los ventriculos, los volumenes de sangre eyectados
seran menores.

3. Valoración de la función sistolica

Se hace con la fraccion de expulsion: Cantidad de sangre expulsada por el ventriculo al
final de la diastole. Se puede calcular conociendo elvolumen diastolico del ventriculo
izquiero restandole el volumen de sangre que salió y se divide por el volumen diastolico del
venticulo izquierdo.

4. Valoracion de la función diastolica

Se hace con la ecocardiografia doppler transtoracico o transesofagico, se mira la cantidad
del flujo de sangre a traves de la arteria aortica o pulmonar.
Un paciente que tenga una taquicardia severa (150 –160 latidos por minuto) en reposo
tendra una diastole muy corta y no podra expulsar una adecuada cantidad de sangre hacia
los otros tejidos.

DE LA NADA MOSTRO ESTA DIAPO DE HIPOTENSION, SHOCKKK.

Solo dijo lo que esta en la imagen, LITERAL.

FLUJO SANGUINEO EN TERRITORIO VASCULAR

Flujo sanguineo en el sistema venoso

La pared de las venas es mas delgada y tiene menos fibras elasticas que las arterias, por eso
actuan como un reservorio de sangre. El numero de venas es similar al de las arterias pero
el calibre es mayor que el de las arterias, por eso la velocidad de la sangre es menor que en
las arterias (10 a 20 cm/s en las venas cavas) y el flujo es de tipo newtoniano. La resistencia
al flujo es menor en las venas ya que tienen un mayor radio.
La mayor parte de la sangre en estado reposo esta almacenada en las venas y venulas
de gran calibre (64 a 70% del volumen total de sangre, es decir 3.5L).
En la posicion de decubito la presion sanguinea decae desde unos 15 mmHg en las venulas
hasta 5 mmHg a nivel de la cava inferior y llega a equilibrarse con la presion atmosferica
en la auricula derecha. La fuerza de la gravedad atrae la columna de sangre hacia las
extremidades inferiores.
Cuando inspiramos la caja toracica se expande y ejerce una presion subatmosferica,
generando un efecto de succion de la sangre hacia la cavidad toracica, en cambio en la
expiracion se contrae la caja toracica aumenta la presion venosa y hace que el retorno
venoso sea menor que en la inspiracion.

Cuando los musculos de las extremidades inferiores se contraen, comprimen las vena
haciendo que la sangre fluya hacia el corazon gracias a las valvulas de las venas que no
permiten que haya un flujo retrogrado.

En los pacientes con ascitis o en las mujeres embarazadas, la presion intrabdominal

aumenta y genera una obstrucion del flujo que va hacia el corazon y la sangre se acumula
en las venas sobre la valvula ocasionando una distension venosa y luego una insuficiencia
valvular.
El flujo venoso no es pulsatil como en las arterias, salvo en las grandes venas que estan
cercanas al corazon.
En los pacientes con disminucion de gasto cardiaco del ventriculo derecho por insuficiencia
se genera una onda de presion hacia la auricula derecha y se transmite hacia la vena yugular
produciendo la ingurgitacion.
Control autonomico de vasculatura sistemica

La vasoconstriccion inducida por el sistema simpatico se da atraves de receptores A1

adrenergicos. Las fibras vasodilatadoras mas importantes son las que estan en los musculos
esqueleticos porque incrementan el flujo sanguineo a traves de los B2 adrenergicos.
Cuando el sistema simpatico no funciona bien se produce un sincope vasovagal porque se
acativan las fibras vasodilatadoras simpaticas y las vasoconstrictoras no son estimuladas.
Desde el bulbo raquideo salen los estimulos que controlan la motilidad de los vasos
sanguineos.

PRESION ARTERIAL
El flujo sanguineo en la circulacion general es de carácter pulsatil en las grandes arterias
pero en los capilares de carácter laminar (continuo).
La presion arterial media normalmente es de 95mmHg en las grandes y medianas arterias y
va disminuyendo hasta 0 en las venas cavas. La PAM se puede calcular con 2 formulas:
PAM-PVC=RVG X GC --- PAM= PDiastolica + Ppulso/3

Control de la PA
Cuando la presion arterial se altera subitamente entran varios mecanismos:
1. Control inmediato
- Cuando la PA disminuye el sistema nervioso central percibe cambios a traves de
los receptores perifericos llamados barorreceptores ubicados en la bifurcacion
carotidea que envian señales al tronco cerebral a traves del nervio de Hering (rama
del glosofaringeo) y el cayado aortico que envian señales al tronco cerebral a traves
del nervio vago. Luego a traves del sistema simpatico se da la vasocontriccion y
elevación de la frecuencia cardiaca para compensar una caida de la presion. Y asi
poder mantener el gasto cardiaco en niveles funcionales.
- Cuando la PA se aumenta los barorreceptores lo detectan, se inhibe la
vasocontriccion y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor). Se puede similar
cuando se comrpime el seno cartideo, si usted hace un masaje fuerte en esta zona.
En personas muy suceptibles se puede generar una lipotimia o sincope.
Este mecanismo solo actua por 2 días.
Los anestesicos volatiles deprimen la respuesta normal de los barorreceptores menos el
isoflurano que es el que utilizan en cirugias de larga duración.

2. Control intermedio

Valores de la presion arterial

Sistolicos:
- Normal: 120
- Normal alto: 121 – 134
- Prehipertension: 135- 140
- Hipertension: mayor de 140
- Hipotension: menor de 90
Diastolica:
- Normal: 60-80
- Hipotension: menor de 60
- Hipertension: mayor de 90

En los pacientes hipertensos las metas en el tratamiento farmacologico son mantener la

presion sistolica por debajo de 135 y la diastolica por debajo de 85.

CIRCULACION CORONARIA
Se da principalmente durante la diastole.

TALLER EKG
El electrocardiograma es el registro de la actividad electirca del corazón. Se hace con un
electrocardiógrafo.
El flujo de corriente electrica a través de los ventrículos es lo que se registra en el ekg. Va a
tener una velocidad determinada a la cual esa corriente viaja y va a tener también un voltaje
(la cantidad de electrones viajando por esas vías de conducción).

Como la corriente fluye en diferentes direcciones, el aparato va a registrarlas todas con

electrodos que se colocan en diferentes partes del cuerpo. El registro del EKG es la
sumatoria de todas las corrientes del corazón, entonces en una sola onda se registran las
corrientes que viajan a través de las aurículas y en una sola onda la de los ventrículos.

El EKG esta compuesto por un polo positivo y uno negativo. Cuando va en corriente
hacia el polo positivo es una onda positiva y si se aleja es una onda negativa. Vamos a
registrar esa corriente ubicando esos electrodos en diferentes sitios.

El EKG consta de 12 derivaciones, la mitad del plano frontal y la mitad del plano
horizontal.

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL:

- Bipolares de las extremidades: se coloca un electrodo positivo en una extremidad
y uno negativo en la otra. Las derivaciones bipolares de las extremidades son D1,D2
Y D3.
D1: Se pone en brazo derecho(negativa) a brazo izquierdo (positiva)
D2: Brazo derecho (negativo) a pie izquierdo (positivo)
D3: Brazo izquierdo (negativo) a pie izquierdo (positivo)
Eso forma como un triangulo y en la mitad estaría el corazón.
- Unipolares de las extremidades: un electrodo negativo sobre el corazón o sea en la
parte central y los electrodos positivos en brazo derecho(VR), izquierdo(VL) y pie
izquierdo (VF). Se les adicionó luego una A al principio: aVR, aVL, aVF.
Entre cada eje hay 30 grados. En contra de las manecillas del reloj son negativos, para
abajo son positivos.

DERIVACIONES EN EL PLANO HORIZONTAL

- Unipolares precordiales: vemos si el impulso viaja de arriba hacia abajo o abajo
hacia arriba. Son V1,V2,V3,V4,V5,V6

V1(+120grados),V2(+90grados): Hacia la mitad. V1 al lado derecho del esternón. V2

lado izquierdo (actividad eléctrica cara anterior del corazón) VD y AD
V3(+75grados) hacia el ápex igual q v4(+60grados) y v5(+30grados)
V6(0grados) hacia el lado del VI (registra toda la actividad eléctrica ppalmente a nivel
del VI) y auricula izquierda

Derivaciones derechas: Las usamos si hay dextrocardia o en presencia de infarto

ventricular izquierdo de la pared posterioinferior o inferior y se quiere descartar una
extensión del infarto hacia el VD. La mas sensible es V4R. Entonces serian las mismas
que las izquierdas pero empezando en el lado izquierdo y nos vamos hacia el lado
derecho
- V1r igual pero en la izquierda
- V2r igual pero derecha
- V3r entre v2r y v4r
- V4r derecho con línea medio clavicular
- V5r derecho con línea axilar anterior
 - V6r derecho con línea axilar media

Precordiales izquierdas adicionales (en casos donde el px tenga eventos del VI, por ej
isquemia del VI)
- V7 quinto EII con línea axilar posterior (se usa el cable de V4)
- V8 quinto EII con el angulo inferior de la escapula (Se usa cable de V5)
- V9 quinto EII sobre la columna vertebral (se usa cable de v6)

Hay otras derivaciones que son las medrano, al igual que las derechas son útiles para px
con infarto del VI donde se quiere descartar propagación al VD

Derivaciones de LEWIS en px que por alguna circunstacia como taquicardia o bajo voltaje
se quiere mirar mejor la onda P o despolariazcion de las aurículas. Se coloca el electrodo
que normalmente va en el brazo derecho en el primer EI derecho con la línea medio
clavicular y el electrodo del brazo izquierdo en el sitio que normalmente le corresponde a
V1

---aca habló del papel donde se registra eso pero no lo copié.

Pero en un px que tenga una taquicardia, las ondas van a estar muyyy pegadas, no se
entienden entonces aumentamos la velocidad del papel y en una bradicardia reducimos la
velocidad para que las ondas queden mas pegadas.
Generalmente la velocidad es de 25mm/seg.

Eventos o potenciales de acción:

- Despolarizacion del nodo sinusal esta antes de la onda p
- Despolarizacion aurículas: onda P
- Despolarizacion del nodo AV: fase final onda P
- Haz de his segmento PR
- Ramas del haz de his: parte final segmento PR e inicio QRS
- Fibras de Purkinje están representadas en QRS
- Despolarizacion ventrículos QRS

Relacion entre la despolarización con las ondas del electrocardiograma

- La primera es la P, despolarizacion aurículas
- La segunda representa nodo AV y haz de his: final onda p y pr
 - La tercera es el QRS
- La cuarta es el registro final de la onda s que es la despolariazcion a trves de las
fibras de Purkinje
- La otra es la onda T repolarización ventriculos

- Toda onda mayor de 5mm se representa QRS y toda onda menor qrs.
- Las ondas P,T,U, intervalo PR, segmentos ST,QT mayúsculas.
ONDA P: activación aurículas. La primera parte la activación de la auricula derecha, la
media el final de la activación auricular derecha y el inicio de la izquierda y por ultimo la
porción final, representa el fin de la activación de la AI.
El nodo AV se activa cuando se esta en la parte media de la onda P

ONDA Tp: representa la recuperación electrcia de las aurículas. Pasa al mismo tiempo que
QRS y no se observa en el EKG normal.

PUNTO J: se puede elevar en patologías de la conducción cardiaca IAM. Es la unión de

QRS con ST.
INTERVALO PR: Normalmente mide entre 3-5 cuadritos. Se mide desde el inicio de P
hasta el comienzo de QRS. Mide el tiempo entre el comienzo de la activación del musculo
auricular y el ventricular. Representa el retraso fisiológico del impulso sinusal en el nodo
AV. Variaciones en su duración (mas largo) indica problemas en la conducción auriculo-
ventricular (bloqueo en la conducción)

COMPLEJO QRS: Activacion de ventrículos. Puede tener solo Q, solo R, solo S

(monofásico). Tener dos (bifásico) o tener las 3 (trifásico). Al comienzo toda onda negativa
es Q, la primera defleccion positiva es R y una defleccion negativa que siga a la R, es la S.
Si es monofásico negativo se denomina QS.
El QRS debe medir máximo 3 cuadritos (0.12 s), cuando hay extrasístoles ventriculares se
presentan esos QRS de mas de 100 milisegundos.

En las derivaciones precordiales en el QRS vamos a tener que se empieza asi:

- V1 con una R chiquita y S grande.
- En V2 y V3 la R estará de igual tamaño que la S (sse llamará complejo isobifasico)
- En V4,V5,V6 se registran ondas de gran voltaje

SEGMENTO ST: representa cuando se despolarizo el ventrículo y se comienza a

repolarizar. Entre mas se demore la repolarización, mas largo será ese segmento. El sitio de
unión entre QRS y ST es PUNTO J, que se usa para determinar si el segmento ST esta
elevado o deprimido con respecto a la línea de base del EKG.

ONDA T: Repolarizacion de ventrículos. Generalmente sigue la misma dirección de QRS

(si esta positivo, la T también y visceversa)

INTERVALO QT: representa el intervalo entre el comienzo de la activación ventricular y

el final de la recuperación ventricular. No debe medir mas de 10 cuadritos pequeños.
Cuando hay taquicardias o bradicardias este intervalo se vera muy alterado y se hace un
intervalo QT corregido (QTc)
ONDA U: Bajo voltaje, esta dspues de la onda t y antes de la onda p del siguiente
complejo. No siempre se observa. Tiene tres teorías de lo que representa: a) repolarización
Purkinje b) repolarización musculos papilares c) origen mecanico porque coincide con la
fase de relajación isovolumetrica del ventrículo. Es normal siemore y cuando sea de menor
voltaje y tenga la misma dirección de la onda T