Trastornos Circulatorios
UTAL
Dra. Sonia Vásquez Ibarra
Equilibrio Hidrosalino
Enf. Cardiovascular:
-Muy prevalente
-Corazón
-Vasos
-Sangre:
Plasma: Agua
Células 40%
15%
5%
Alteraciones Circulatorias
Edema
Hiperemia y Congestión
Hemorragia
Hemostasia y Trombosis
Infarto
Embolia
Shock
Alteraciones Circulatorias
Edema
Hiperemia y Congestión
Hemorragia
Hemostasia y Trombosis
Infarto
Embolia
Shock
Edema
Definición:
Aumento de líquidos en
los espacios intersticiales
de los tejidos (superando
drenaje linfático).
-Inflamación
-Alteración de las Presiones
-Retención de Sodio
-Vías Linfáticas
Clasificación
Según origen: Según su extensión
Localizado
Inflamatorio Edema de un Tejido:
Exudado (proteínas) Edema en una cavidad:
(Permeabilidad vascular) -Hidrotórax
-Hidropericardio
No inflamatorio -Hidroperitoneo
(ascitis)
Transudado proteinas
( P,°Proteinas)
Generalizado
(Insuficiencias)
Anasarca
Edema : Salida
Regulación
Presión hidrostática H
vascular: Presión
coloidosmótica del
P
plasma:
H
Causas
Aumento P hidrostática(en tejidos)
P
H Disminución P osmótica(Albúmina)
d Obstrucción linfática
Retención de Na: Ph
Inflamación
H
P
H P
Fisiopatología Edema
Aumento P hidrostática
Disminución retorno V.
Insuf. Cardíaca: (Sistémico)
Pericarditis
Cirrosis
Obstrucción venosa
(trombosis).(miembros inferiores)
Dilatación arteriolar
Calor
Regulación neurohumoral
Fisiopatología Edema
Disminución P osmótica
Síndrome nefrótico (Albúmnia)
Cirrosis: (albúmnia)
Malnutrición: (Albúmina)
Gastroenteropatías con
pérdida de proteínas.
Fisiopatología Edema
Obstrucción linfática
Inflamación: (fibrosis)
Neoplasias
Postquirúrgica
Postirradiación
Fisiopatología Edema
Retención sodio
Ingestión excesiva
Aumento reabsorción
sodio:
Hipoperfusión renal
Mucha secreción de
renina – angiotensina -
aldosterona
Histología
Edema celular sutil,
separación de elementos
extracelulares.
Clínica
Piel
Pulmón
Encéfalo
Cirrosis y aumento de la presión portal
Hiperemia y Congestión Vascular
Definición: Aumento de volumen local
Aumento del volumen de la
sangre en un tejido.
Hiperemia (a) (Inflamación o deporte)
Congestión (p) (baja flujo de salida)
Macroscópicamente
Tejido rojo → Hiperemia
Tejido azulado rojizo →(Hb desox)
Congestión (obstrucción venosa: Trombo)
(Hiperemia pasiva del hígado)
Estancamiento lleva a hipoxia
degeneración y muerte.
Hemorragia
Definición (extravasación al extravascular)
Lesión, hemostasia sobrepasada.
Tipos:
Masivas: Schock, 20 %. Hipoperfuión de tejidos, necrosis.
Leves y continuas: H. gástricas por úlceras; Anemias.
Externa: (piel, boca ,ano) lo vemos.
Interna: (en un tejido) no lo vemos.; dx tardío.
Ubicación
(hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o
hemartrosis)
Cantidad
Petequias: 1 – 2 mm (P°,plaquetas)
Púrpuras: + 3 mm (Tx, infl, fragil)
Equimosis: + 1 – 2 cm (colores)
Hematoma: volumen
Shock Hipovolémico: mas de 20%
Resumen:
Edema: Inflamatoria
No inflamatoria: C,H,R
Hiperemia y Congestión: Activo y Pasivo.
Hemorragias.
Hemostasia
Serie de procesos perfectamente
regulados.
Fisiológico
Función
1.- Sangre líquida y dentro de los vasos
2.- Reaccionar
Factores
Pared vascular sana (endotelio)
Plaquetas
Cascada de coagulación
El daño puede ser más intenso que la hemostasia
Hemostasia
Lesión
Lesión
MEC F.Tisular
Vasoconstricción arteriolar refleja: (N y E)
PL CC A.-MEC expuesto : Plaquetas FvW
-Adhesión plaquetas
-Activación plaquetaria:
Cambio de forma
Liberación de Gránulos
-Termina con la Agregación plaquetaria
Trombo I
B .-Tb se expone el Fc tisular : Cascada
(Factor III o tromboplastina)
…….Trombina a Fibrinógeno(I):
Fibrina (Ia)
Trombo II
C.-Activa Plasminógeno: Limitar
Factores
Pared vascular (endotelio)
Plaquetas
Cascada de coagulación
Hemostasia
Liberación gránulos
plaquetarios (trombo I)
Fibrina se agrega
Tapón permanente
Regulación de
circunscripción.
1 . Endotelio
Propiedades
Anticoagulación:
Antiplaquetario
Anticoagulante
Fibrinolítico
Procoagulación.
Fc de activación
Traumas
Ag. Infeccioso
Fc hemodinámicos
Mediadores Plasmáticos
Citocinas
Propiedades Antitrombóticas del Endotelio
Antiplaquetarias Anticoagulante
Integridad impide adhesión, Moléculas afines a heparina.
(inhibe trombina-fibrinógeno-fibrina)
agregación, coagulación
Trombomodulina
Producen PGI2: inhibe adhesión
Inhibidores del Factor
a endotelio sano
tisular
• Fibrinolítico
Endotelio sintetiza t-PA
(activador del plasminógeno tisular),
que permite lisis de fibrina
Propiedades protrombóticas
Endotelio influye sobre plaquetas, Fc
Coagulación, sist, fibrinolítico
Se producen por:
Mediadores químicos; TNF, IL1
CI diseminada: covid ; infarto
Endotoxinas bacterianas
2. Plaquetas
Adhesión
Mediada por vWF, actúa como
puente entre receptor y colágeno.
vWF
Activación PL
Cambio de forma
Secreción de gránulos
Agregación: (Suma de plaquetas).
Tapón Primario: inestable
3 . Cascada coagulación
Serie de procesos en los que
proenzimas inactivas se
transforman en enzimas
Trombina – Fibrinógeno –
fibrina
3 . Cascada coagulación
Vías
Intrínseca
Iniciada con Fc Hageman
(proteína Plasmática)
Extrínseca
Inicia con Fc Tisular.
Ambas interrelacionadas
3 . Cascada Coagulación
Activación circunscrita
Regulada por 3 anticoagulantes
naturales:
Antitrombina
Inhibe Trombina, IXa, Xa,
Xb, XIIa
Proteína C – S
Depende Vit K,
inactiva Va, VIIIa
Plasmina:
Cascada fibrinolítica:
Desintegra la fibrina: Evitar
que se despenda y sea un
transforme en émbolo
Resumen
-Obstrucción
-Émbolo
Trombosis
Formación de una masa
sólida de sangre en el
árbol vascular sin que
exista en él solución de
continuidad.
Placa de
Ateroma
-Evento Patológico.
-Sin necesidad
Hemostasia Fisiológica // Trombosis Patológica
(Triada de Virchow)
1856
Lesión Endotelial
Degenerativas (aterosclerosis, aneurismas, anoxia local)
Inflamatorias; vasodilatación ,éstasis,
Físicas (traumatismos, congelaciones, radiaciones)
Químicas (tabaco, hipercolesterolemia)
Inmunológicas
Neoplasias: compresión
Alteración Flujo
Turbulencias:(alteraciones endoteliales, P°A)
Estasis: (altera flujo laminar)
Placas ateroesclerosis: (Turbulencias y MEC)
Aneurismas: (Éstasis)
Hiperviscosidad: (altera el flujo y éstasis)
Deshidrtación cambia flujo laminar
Hipercoagulabilidad
(alteración de las vías de la coagulación)
Hematíes (anemias hemolíticas, policitemia vera)
Plaquetas (CID-coagulación intravascular diseminada-,
trombocitemia esencial, con la edad aumenta la
agregación plaquetaria y disminuye el PGI2).
Plasma (aumento de la liberación de fibrinógeno,
liberación de tromboplastina en neoplasia).Activan mediadores,
activan plaquetas,factor XII o X.
Otros:
Inmovilidad por viajes, por enfermedad.
Cirugías
Fracturas
Embarazo: Alto niveles de estrógenos y bajo retorno venoso
Anticonceptivos
Trombosis
Destino del trombo
Propagación: (Crecimiento , más plaquetas)
Embolias: (Desplazamiento) 99% es un trombo.
- Tromboembolia.
Disolución: (fibrinólisis)
Organización: (crecen células) - -
recanalización
Resoluciones de Trombosis Venosas
