INGESTA Y SACIEDAD
CONTROL DEL INGRESO ALIMENTARIO
MARIO MARCELINO MORE FLORES
CONTROL DEL
INGRESO
ALIMENTARIO
• La regulación del balance de nutrientes se basa de
la relación entre lo que se ingiere y lo que se
gasta
SACIEDAD
• Se refiere al proceso que promueve la
erminación de una comida,por
consiguiente limita el tamaño de la comida
SACIEDAD
• La saciedad resulta de la coordinación de
una serie de señales nueronales,
humorales que emanan del tubo digestivo
para responder a las propiedades
mecanicas y quimicas de la ingesta de
alimentos.
CONTROL DEL INGESTA
ALIMENTARIA
• Necesitamos señales que indiquen que ya nos
hemos saciado después de una comida, las que
deben ser integradas a nivel de un centro
denominado ponderostato
CONTROL DEL INGRESO
ALIMENTARIO
LA INGESTA DE NUTRIENTES NO SOLO ES REGULADA POR FACTORES
FISIOLÓGICOS SINO TAMBIÉN POR
FACTORES HEDÓNICOS DERIVADOS DE LA VISTA Y EL OLOR
DE LOS ALIMENTOS, LO QUE INFLUYE EN LA
CAN TIDAD DE ALIMENTOS QUE CONSUMIMOS.
CENTROS NERVIOSOS QUE
REGULAN
LA INGESTION DE ALIMENTOS
• Hipotalamo
Centro del hambre Centro de la saciedad
Núcleo Lateral Núcleo ventromedial
Vaciamiento Saciedad completa
del estomago
Descenso de la
glucosa Afagia
EL CENTRO DE LA SACIEDAD
• La estimulación electrica del nucleo
ventromedial, inhibe la alimentación y produce
respuestas catabólicas como :
• Glucogenolisis
• Disminución de la secreción gástrica
• Aumento de ácidos grasos libres
• Aumento de glucagon
OTROS CENTROS DE CONTROL
• Recientes investigaciones señalan que existen
otras zonas del cerebro implicadas en la
regulación del apetito y que en la misma
intervienen igualmente una variedad de
neuropéptidos que se clasifican en neuropéptidos
orexígenos y neuropéptidos anorexígeno
OTROS NUCLEOS HIPOTALAMICOS
EN LA LIMITACIÓN DE LA INGESTA
• Se cree, asimismo, que los núcleos paraventriculares,
dorsomediales y arqueados del hipotálamo también
contribuyen decisivamente a regular la ingestión de los
alimentos. Por ejemplo, las lesiones de los núcleos
paraventriculares suelen determinar una
alimentación exagerada, mientras que las de los
núcleos dorsomediales merman, por lo general, la
conducta alimentaria.
EL NÚCLEO ARQUEADO
• Núcleo Arqueado (ARC), con dos tipos de circuitos neuronales opuestos
que responden a las señales periféricas recibidas.
• Neuronas responsables de señales de hambre, que producen el
neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (AGRP).
• Neuronas responsables de señales de saciedad. Inhiben la ingesta. Son las
llamadas propiomelanocortina (POMC) y cocaína anfetamina transcriptasa
(CART).
NEURONAS QUE INCREMENTAN
LA INGESTA
• Neuronas que producen las sustancias orexigenicas como
el neuropepetido Y(NPY) y la proteina relacionada con el
Agouti AGRP
• Estas neuronas son objetivo prinicipal de las hormonas
que controlan el apetito , entre ellas :
• La leptina, la Insulina, la colecistocinina y la grelina. .
NEURONAS POMC
• Liberan la hormona alfa estimulante de los melanocitos (
alfa MSH,) que actúa sobre los receptores MCR 3 Y MCR4.
• Su Estimulación disminuye la Ingesta y aumenta el
consumo energético
• La Inhibición de estos receptores aumenta la ingesta y
disminuye el consumo energético
OBESIDAD POR DEFICIT DE MCR-
4
• El sistema melacortinico del hipotalamo regula los
depósitos energéticos del organismo.
• Mutaciones del MCR -4 ,constituye una causa monogénica
conocida mas común de obesidad y se propone que puede
justificar hasta el 5 a 6 % de de obesidad grave.
• La estimulación del sistema melacortinico reduce al apetito
PEPTIDOS OREXIGENOS :EL AGRP/NPY
• Liberada por las neuronas orexigenicas del Hipotálamo
• Es antagonista natural de los receptores melanocortinicos
de la alfa MSH MCR-3 y MCR-4
• EL NPY, liberada por las neuronas del Hipotálamo frente a
la disminución de los depósitos energeticos del organismo
y estimula el apetito.
NEUROPEPTIDO Y
• Liberada por las neuronas orexigenicas del Hipotálamo
• Es antagonista natural de los receptores melanocortinicos
de la alfa MSH MCR-3 y MCR-4
• EL NPY, liberada por las neuronas del Hipotálamo frente a
la disminución de los depósitos energeticos del organismo
y estimula el apetito.
LA PROTEÍNA R AGOUTI,
• La proteína r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es un
potente antagonista de los receptores de melanocortina
MC3 y MC4 constituyendo un importante factor del
proceso metabólico que regula el comportamiento
alimentario y el peso corporal.
PEPTIDO AGOUTI (AGRP)
• Agouti (AgRP) es un potente péptido orexigénico
considerado un importante modulador de balance de
• para la leptina y la insulina y pueden integrar una variedad
de señales neuronales nutricionales y para regular el
• equilibrio de energía
PÉPTIDOS ANORÉXIGENOS:
• Se conocen igualmente dos neuropéptidos anorexígenos o
supresores del apetito: la pro-opiomelanocortina, y la
transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina (CArT)
LA PREOPIOMELANOCORTINA
• la pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células
corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células de
pituitaria y del núcleo arcuato del hipotálamo es el
precursor de numerosos neuropéptidos. Ejerce su efecto
anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina
MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína
Agouti.
NEUROPEPTIDO CART
• La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se
expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del
apetito, probablemente uniéndose a algún receptor todavía
no caracterizado.
SUSTANCIAS QUE REGULAN LA
INGESTA DE ALIMENTO
• Existen diversas sustancias que estimulan o inhiben a
nivel del hipotálamo la ingesta de alimentos
•Señales de Saciedad
SEÑALES DE SACIEDAD
• Señales Preabsortivas
• Distensión del Estomago por la llegada de alimentos
produce saciedad
• Las ratas con fistulas gástricas continúan comiendo
• Indefinidamente
• Velocidad de vaciamiento
• Llegada de alimentos al duodeno y yeyuno
SEÑALES PREABSORTIVAS
Las señales se originan a partir de:
Receptores de Distensión
Osmoreceptores
Quimioreceptores
Los mediadores son hormonas que pueden llegar al
hipotálamo directamente o por intermedio del nervio vago
SEÑALES POSTABSORTIVAS
Cuando se realiza la absorción de los alimentos, el cambio
de sus niveles plasmáticos o la oxidación actúan como
señales de saciedad
El nivel de alguno de los nutrientes pudieran informar
al hipotálamo el grado de acumulación del tejido
adiposo, lo que permite mantener un estado nutritivo
constante
SEÑALES POSTABSORTIVAS
• Se conoce desde hace tiempo que las disminución de
glucosa en la sangre causa hambre,lo cual, ha permitido la
llamada teoría glucostática del hambre y regulación de la
aliementación
SEÑALES POSTABSORTIVAS
• Estudios similares han demostrado el mismo efecto por
concentración en sangre de aminoácidos y concentración
de productos de metabolismo de lípidos tales como
cetoácidos y acidos grasos, permitiendo las teorias de
regulación lipostáticas y aminostáticas
EFECTO DE NUTRIENTES
CIRCULANTES
Se considera que el nivel bajos de glucosa sería detectado
por glucorreceptores en el hipotalamo
• Y estimularían el apetito.( Pero esto no es así y que ha sido
demostrado lo contrario.
• Pacientes diabéticos con niveles altos de glucosa tienen
polifagia.( Aunque en los textos de fisiologia se sigue
considerando el descenso del nivel de gluoosa en sangre
como un estimulante del apetito)
EFECTO DE NUTRIENTES CIRCULANTES
• Se considera hoy que el estimulo en Hipotálamo
depende del nivel de oxidación de glucosa, especialmente
en el hígado
• Los niveles de Acidos grasos libres,reflejan el grado de
acumulación de grasa y pudieran contribuir a una
regulación a largo plazo de la ingesta de alimentos
EFECTO DE NUTRIENTES
CIRCULANTES
• Otros metabolitos como el glicerol , malato, 3
hidroxibutirato ,lactato y piruvato
• El nivel de aminoácidos circulantes utilizando nutrición
parenteral, inhiben el hambre,
EFECTO DE LA OXIDACIÓN DE
LOS NUTRIENTES
• La oxidación hepática de diversos metabolitos pueden
afectar la ingesta alimentaria via nervio vago
• La oxidación de lactato a piruvato y finalmente Acetil
CoA son importantes señales de saciedad
• El piruvato, el malato e hidroxibutirato son oxidados en
las mitocondrias, se considera que equivalentes reducidos,
pueden ser el factor común para producir hipofagia.
EFECTO TERMOGÉNICO
• La oxidación de los metabolitos es termogénica
• La elevación de la temperatura hepatica sería uno de los
factores que relacionaría el metabolismo oxidativo con la
saciedad.
• El nervio vago tiene fibras termosensitivas que responden
con una aumento en la frecuencia de descarga a pequeñas
alzas de temperatura
EFECTO DE NUTRIENTES
ESPECÍFICOS :SEROTONINA
• La serotonina mediadora de la saciedad, es un metabolito
del triptofano
• La insulina incrementa el pase de triptofano,el cual es
transformado a serotonina en el núcleo del rafe.
• La serotonina inhibirá la ingesta de alimentos
especialmente carbohidratos.
HORMONA LEPTINA
• La leptina es una hormona sintetizada por los adipocitos
y secretada a la circulación
• La hormona leptina tiene un nivel en sangre relacionado
con la cantidad de grasa en el organismo La leptina y la
insulina inhiben la sintesis y liberación del neuropeptido Y
,desde el núcleo arcuarto, Este péptido tiene un efecto
orexigénico y favorece el acumulo de grasa
LEPTINA INSULINA Y POLIPÉPTIDO
Y
• Los corticoides favorecen la liberación de polipetido Y.
• La leptina la insulina y el polipetido Y
• Constituirían un circuito de retroalimentación negativa
para censar las reservas de grasa de un organismo y
regular la ingesta de alimento
GRELINA
• ,
• La grelina es una hormona liberada principalmente por las
celulas oxinticas de el estómago y tambien por el
[Link] niveles sanguineosse elevan durante la
alimentación,el pico es justo antes de comer y cae despues
de haber comido.
• Grelina, aumenta la ingesta de alimento.
• J Clin Invest. 2007 Jan 2; 117(1): 13–23
GRELINA
• .
• También la administración en animales incrementa la ingesta
de alimento,lo que sustenta que esta hermona es
orixigénica.
Gracias
