Metamizol
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Metamizol
Nombre (IUPAC) sistemático
[(2-fenil-1,5-dimetil-3-oxo-2,3-dihidro-
1H-pirazol-4-il)metilamino]metilsulfonato de sodio
Identificadores
Número CAS 68-89-3
Código ATC N02BB02
PubChem 80254
Datos químicos
Fórmula C13H16N3O4SNa
Peso mol. 333,341 g/mol
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SMILES
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InChI
Farmacocinética
Biodisponibilidad 100 %1
Unión proteica 48-58 %1
Metabolismo AM404, P Cytochrome P 450, glutation
Vida media 4 horas
Excreción Renal
Datos clínicos
Cat. embarazo D
Estado legal Prescripción médica
Vías de adm. Oral, subcutáneo, endovenoso e intramuscular.
Aviso médico
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El metamizol (DCI), también conocido como dipirona o novalgina, es un fármaco
perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón. Es
utilizado en muchos países como un
potente analgésico, antipirético y espasmolítico. El principio activo metamizol
puede presentarse en forma de metamizol sódico o metamizol magnésico.
Fue introducido para uso médico por primera vez en Alemania en 1922 bajo la
marca comercial «Novalgin» y estuvo durante décadas disponible sin
restricciones en la mayoría de países, hasta que se fueron descubriendo sus
efectos tóxicos.2 A día de hoy, sigue vendiéndose sin receta en algunos países,
pero en los países desarrollados solo puede conseguirse por lo general con receta
médica, debido a sus potenciales efectos adversos.
Se comercializa bajo numerosas marcas comerciales en todo el mundo y también
está disponible como medicamento genérico.3
Índice
1Origen e historia
2Farmacocinética
3Mecanismo de acción
4Riesgos para la salud
5Riesgo de neutropenia
6Metabolismo
7Degradación
8Incidencia ambiental
9Disponibilidad en el mundo de metamizol
o 9.1Repercusión en los medios de comunicación
10Nombres de marcas de presentación del metamizol
11Véase también
12Referencias
13Enlaces externos
Origen e historia[editar]
El metamizol fue sintetizado por primera vez por la compañía alemana Hoechst
AG (ahora absorbida por Sanofi) en 1920, y su producción masiva comenzó
en 1922. En todo el mundo su adquisición y compra fue libre (sin
exigir prescripción médica) hasta los años 70, cuando se descubrió que existía
riesgo de agranulocitosis, enfermedad muy peligrosa y potencialmente mortal. 4
Sigue habiendo controversia en relación con su nivel de riesgo. En varios países,
las autoridades médicas han prohibido el metamizol totalmente o han restringido
su uso, y lo autorizan exclusivamente bajo prescripción médica.
Farmacocinética[editar]
El metamizol se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima
en 1-1,5 horas. Se hidroliza a los metabolitos activos 4-metilaminoantipirina y 4-
aminoantipirina y a la molécula inactiva 4-formilaminoantipirina. La vida media de
los metabolitos activos es de 2,5-4 horas y aumenta con la edad.
Mecanismo de acción[editar]
El metamizol es un inhibidor (no selectivo) de la ciclo-oxigenasa. 5 El mecanismo
responsable del efecto analgésico es complejo, y lo más probable es que se base
en la inhibición de una ciclo-oxigenasa-3 central y la activación del sistema
opioidérgico y del sistema canabinoide. Puede bloquear tanto las vías
dependientes de PG como las independientes de PG de la fiebre inducida por
LPS, lo que sugiere que este fármaco tiene un perfil de acción antipirética
claramente diferente del de los AINEs. El mecanismo responsable del efecto
espasmolítico de metamizol se asocia con la liberación inhibida de
Ca+2 intracelular como resultado de la síntesis reducida de fosfato de inositol. 6
Riesgos para la salud[editar]
La administración de este fármaco puede provocar reacciones anafilácticas que
pueden aparecer en cualquier momento una vez se ha iniciado el tratamiento.
Aunque no se han observado disminuciones en el número de plaquetas en sangre,
sí hay casos de hipersensibilidad en la piel y en las membranas mucosas.
A pesar de que no se han dado demasiados casos de aparición de ampollas
cutáneas, en el caso de que ocurriese debería interrumpirse de manera inmediata
el tratamiento.
Sin embargo, sí ha provocado proteinuria y disminución en el volumen de orina,
sobre todo en pacientes con insuficiencia renal previa o en casos de
sobremedicación. También puede producir coloración roja en la orina cuando se
inicia el tratamiento que desaparece una vez finalizado. 7
Riesgo de neutropenia[editar]
Puede provocar neutropenia (agranulocitosis) y anemia aplásica aunque el riesgo
de anemia es menor que con otros medicamentos equivalentes como los AINEs.
Según comentarios del Dr. Anthony Wong de la universidad de São
Paulo, Brasil en el boletín de noticias de la OMS,8 los estudios recientes estiman
que el índice de incidencia de agranulocitosis está entre 0.2 y 2 casos por millón
-uso por persona y día-, con aproximadamente un 7% de casos mortales (teniendo
acceso a la asistencia médica urgente). Por lo tanto se pueden alcanzar de 50 a
500 muertes anualmente debido al metamizol en un país de 300 millones de
habitantes (de 5 a 50 muertes en un país de 30 millones), si se supone que cada
ciudadano toma el fármaco una vez al mes. Ésta no es una alta tasa comparada
con otros fármacos, pero cuando se conoce el riesgo debe valorarse el
tratamiento analgésico sobre todo a la vista de alternativas más seguras como
la aspirina y el ibuprofeno.
Un estudio en el norte de Suecia publicado en 2002 concluyó que el riesgo
durante la terapia del metamizol para los pacientes hospitalizados y no
hospitalizados era cerca de 3 a 100 veces mayor que lo estimado por el Dr. Wong:
-Dadas las condiciones habituales incluyendo las cantidades reales del
tratamiento con metamizol que se prescribieron los riesgos calculados de
agranulocitosis serían, aproximadamente, uno de cada 31.000 hospitalizados y
uno de cada 1.400 pacientes no hospitalizados-.9
Hay antecedentes de pacientes que sufren reacciones adversas graves ante la
administración de dipirona: edema de glotis y shock anafiláctico.10
Metabolismo[editar]
Degradación del metamizol
El metamizol se administra por vía oral como un profármaco, que se transforma en
el tracto intestinal al metabolito 4-metilaminoantipirina (4-MAA), este es fácilmente
absorbido, necesitando un corto periodo de tiempo para alcanzar la concentración
sistémica máxima (tmax de 1,2 a 2,0 horas). El metamizol administrado por vía
oral se absorbe casi de forma completa.
En el hígado, el (4-MAA) se convierte en un segundo metabolito activo, el 4-
aminoantipirina (4-AA).
Posteriormente el (4-AA) se transforma en los metabolitos inactivos: 4-formil
aminoantipirina (4-FAA) y 4-acetilaminoantipirina (4-AAA).
Degradación[editar]
Durante tratamientos biológicos convencionales, muchos de estos compuestos o
sus metabolitos escapan de la degradación y se liberan en el medio ambiente. El
metamizol después de la ingesta oral, se hidroliza espontáneamente a su principal
metabolito, 4-metilaminoantipyrine (4-MAA) y después en una variedad de
compuestos por reacciones enzimáticas. Estos metabolitos no son biodegradables
y, aunque se sabe poco sobre su comportamiento y persistencia en el medio
ambiente, ya se han detectado en los efluentes y las aguas superficiales en
concentraciones elevadas. En los últimos años, se han estudiado una serie de
procesos para el tratamiento de compuestos no biodegradables o compuestos
tóxicos, como son: el uso de la energía solar en procesos de oxidación avanzada
(AOP), así como la fotocatálisis homogénea mediante foto-Fenton y la fotocatálisis
heterogénea con TiO2.
En los últimos años, la aplicación de estas técnicas ha sido de notable importancia
en la degradación de productos farmacéuticos debido a que con plantas de
tratamiento de aguas convencionales esto no sería posible.
