¿Qué son los lípidos?

Son compuestos orgánicos formados de glicerol y ácidos grasos que son

insolubles en agua (hidrofóbicos) Los lípidos tienden a ser hidrofóbicos, no
polares y están constituidos principalmente de cadenas de carbohidratos,
aunque existen ciertas variaciones. Los diferentes tipos de lípidos pueden
tener estructuras distintas y, por lo tanto, diversas funciones en los
organismos. Los lípidos, por su carácter hidrofóbico, no se encuentran
circulando libres en el plasma, sino que se unen a proteínas, conformando
complejos macromoleculares solubles denominados lipoproteínas.
Las lipoproteínas transportan todos los lípidos que circulan en el plasma:
colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos. Sólo una pequeña
proporción de los ácidos grasos forman parte de las lipoproteínas, ya que la
mayoría de ellos circulan unidos a la albúmina.

GENERALIDADES
Los lípidos son conjuntos de moléculas orgánicas constituidas primordialmente por átomos de carbono, hidrógeno y
oxígeno (en menor medida), y otros elementos como nitrógeno, fósforo y azufre. Los lípidos son moléculas hidrófobas
(insolubles en agua), pero son solubles en disolventes orgánicos no [Link] lípidos constituyen más del 10 % del peso
corporal de un individuo adulto normal y aproximadamente el 40 % de las calorías de la alimentación. Los lípidos presentes
en la alimentación se encuentran generalmente en mayor concentración en aceites, manteca, yema de huevo.

ESTRUCTURA:
Ácidos Grasos: La unidad básica de las grasas.
Glicerol: Un tipo de alcohol.

FUNCIONES:
Son importantes en la alimentación por las diferentes funciones que cumplen:
[Link]ÓN DE RESERVA.
Son la principal reserva energética del organismo. Un gramo de grasa produce por oxidación 9,4 kcal/g, mientras
que las proteínas y los glúcidos sólo producen 4,1 kcal/g. La oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias
produce una gran cantidad de energía. Los ácidos grasos y grasas (Acilglicéridos) constituyen la función de
reserva principal.

[Link]ÓN ESTRUCTURAL.
Forman las bicapas lipídicas de las membranas biológicas. Recubren órganos y le dan consistencia, o los
protegen mecánicamente, como el tejido adiposo de riñón, pies y manos.

[Link]ÓN BIOCATALIZADORA
Favorecen o facilitan las reacciones que se producen en los seres vivos. Cumplen esta función las vitaminas
liposolubles, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.
[Link]ÓN REGULADORA
A partir de ácidos grasos se sintetizan reguladores biológicos como los EICOSANOIDES, considerados hormonas
de acción local y los FOSFOLÍPIDOS DE INOSITOL que actúan como segundos mensajeros.

 Otras de sus funciones son:

• Fuente de energía.
• Manto térmico.
• Componentes de membranas celulares.
• Estructura de caracteres sexuales secundarios.
• Aportan ácidos grasos esenciales y vitaminas.
• Precursores de varios derivados lipídicos.

CLASIFICACIÒN
Los lípidos son un grupo de compuestos ampliamente
estigmatizados sea por su papel en la acumulación de peso
corporal como en el desarrollo de dislipidemias.

Sin embargo, ni todos los lípidos participan en la

acumulación de grasa, ni todos los lípidos están asociados
con el desarrollo de dislipidemias, por el contrario, lípidos
como la esfingomielinas, los gangliósidos, la fosfatidilserina,
la fosfatidilcolina y otros, participan en funciones claves y
esenciales para el funcionamiento del cuerpo humano en
órganos y sistemas vitales como el cerebro, el sistema
inmunológico o el tracto gastrointestinal.

Según su naturaleza química, los lípidos se pueden clasificar

en dos grupos o clases principales. Un grupo, que consta de
compuestos de cadena abierta con cabezas o grupos
polares y largas colas hidrocarbonadas no polares.

También, los lípidos o grasas se clasifican, en principio, en dos categorías:

 Saponificables. Lípidos semejantes a las ceras y las grasas, que pueden hidrolizarse porque tienen enlaces
de éster. Por ejemplo: los ácidos grasos, los acilglicéridos, los céridos y los fosfolípidos. A su vez, pueden
clasificarse en:
 Simples. Su estructura comprende mayormente átomos de oxígeno, carbono e hidrógeno. Por
ejemplo: los acilglicéridos (que al solidificarse se conocen como grasa y al hacerse líquidos como
aceites).
 Complejos. Tienen (además de los átomos mencionados) abundantes partículas de nitrógeno,
azufre, fósforo, u otras moléculas como glúcidos. También se los conoce como lípidos de
membrana.
 No saponificables. Lípidos que no pueden hidrolizarse por no presentar enlaces éster.
LÍPIDOS SAPONIFICABLES
Pertenecen a esta categoría aquellos lípidos que poseen al menos un ácido graso dentro de su estructura y
debido a esta propiedad, pueden formar jabones cuando este ácido graso entra en contacto con el calcio del
medio circundante; es decir, son [Link] clasifican en: Simples y complejos.
LÍPIDOS SIMPLES. Son neutros, es decir, no poseen carga. Son compuestos formados por ácidos grasos de diferentes
tipos unidos que se encuentran unidos a un glicerol, en cuyo caso hablamos de glicéridos o a otro tipo de alcohol de
cadena más larga, en cuyo caso hablamos de céridos. Los glicéridos pueden ser monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos.
Estos últimos, además, se pueden subdividir en dos categorías: aceites, aquellos solubles a temperatura ambiente; y
grasas, aquellos insolubles a temperatura ambiente. Debe notarse que la característica física del triglicérido, como por
ejemplo su solubilidad, está determinada por el tipo de ácido graso que lo constituye, es decir, si es saturado o
[Link] de ellos son:

Ácidos grasos. Un ácido graso es una larga cadena formada por carbono e hidrógeno que en un extremo presenta un
grupo carboxilo (-COOH) soluble en agua y en el otro, un grupo metilo (CH3) soluble en compuestos apolares. Los ácidos
grasos pueden ser saturados si no presentan dobles enlaces e insaturados si presentan uno o más dobles enlaces.

• Ácidos grasos saturados. Compuestos por enlaces simples únicamente. Por ejemplo:
ácido láurico, ácido palmítico, ácido margárico, ácido araquídico, etc.
• Ácidos grasos insaturados. Con presencia de enlaces dobles más difíciles de disolver.
Por ejemplo: ácido oleico, ácido linoleico, ácido palmitoleico, etc.

Los ácidos grasos son más solubles a temperatura ambiente mientras mayor sea el número de dobles enlaces presentes
en su cadena. Los ácidos grasos presentan, principalmente, un número par de carbonos de acuerdo a lo cual se les clasifica
en ácidos grasos de cadena corta (hasta 6 carbonos), mediana (de 8 a 12 carbonos), de cadena larga (de 14 a 22 carbonos);
son menos abundantes aquellos ácidos grasos con un número impar de carbonos.

Ceras o céridos. Las ceras son ésteres de ácidos grasos saturados de cadena larga,
con alcoholes también de cadena larga. En general son sólidas y totalmente insolubles
en agua. Todas las funciones que realizan están relacionadas con su impermeabilidad
al agua y con su consistencia firme. Así las plumas, el pelo, la piel, las hojas, frutos,
están cubiertas de una capa cérea protectora. Una de las ceras más conocidas es la
que segregan las abejas para confeccionar su panal.
LÍPIDOS COMPLEJOS. Son polares, es decir, poseen carga. Puede ser de dos tipos: gliceridolípidos, aquellos en los cuales
todavía está presente el glicerol; y esfingolípidos, aquellos en los cuales el glicerol ha sido sustituido por otro alcohol como
la enfingosina. Los gangliósidos por ejemplo forman aproximadamente el 10% de la masa lipídica total del cerebro y juegan
un rol relevante en la formación de sinapsis neuronal así como también en la conducción de impulsos a través de las
mismas. Algunos de ellos son:

Fosfolípidos. Son los componentes primarios de las membranas celulares. En su estructura

química podemos observar una molécula de glicerol, dos ácidos grasos, un grupo fosfato y
una base nitrogenada. Su fórmula general se representa de la siguiente manera:

Los fosfolípidos son anfipáticos, esto es que son simultáneamente hidrofílicos e

hidrofóbicos. La "cabeza" de un fosfolípido es un grupo fosfato cargado negativamente y
las dos "colas" son cadenas hidrocarbonadas fuertemente hidrofóbicas.

En las membranas celulares juegan un papel muy importante, ya que controlan la transferencia de sustancias hacia el
interior o exterior de la célula. Una de las características de los fosfolípidos es que una parte de su estructura es soluble
en agua (hidrofílica), mientras que la otra, es soluble en lípidos (hidrofóbica). La parte hidrofílica es en la que se
encuentra el aminoalcohol o base nitrogenada. Esta característica estructural hace posible que los fosfolípidos participen
en el intercambio de sustancias entre un sistema acuoso y un sistema lipídico, separando y aislando a los dos sistemas, a
la vez que los mantiene juntos.

En medio acuoso las colas de los fosfolípidos tienden a disponerse en manera tal de formar un ambiente local hidrofóbico.
Esto deja a los grupos fosfatos "de cara" al ambiente hidrofílico. Existen tres estructuras que los fosfolípidos pueden
formar en razón de naturaleza anfipática.

Glucolípidos. Son lípidos complejos que se caracterizan por poseer un glúcido. Se encuentran
formando parte de las bicapas lipídicas de las membranas de todas las células, especialmente
de las neuronas. Se sitúan en la cara externa de la membrana celular, en donde realizan una
función de relación celular, siendo receptores de moléculas externas que darán lugar a
respuestas celulares.

Lipoproteínas. Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan
masivamente las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles, formados por un núcleo
de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertos con una capa externa polar de 2 nm formada
por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre.
Muchas enzimas, antígenos y toxinas son lipoproteínas. Su importancia radica en el conocimiento de la homiostasis del
colesterol que puede comprenderse revisando las consecuencias que tienen las concentraciones plasmáticas elevadas de
colesterol cuando se mantiene de forma prolongada. El colesterol es muy insoluble y se acumula en los leucocitos que se
depositan en las zonas de lesión sobre las paredes internas de las arterias.

Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas para su posterior eliminación hacia el torrente sanguíneo, estas
células quedan repletas de depósitos grasos, que luego se endurecen formando una placa, y finalmente obstruyen vasos
sanguíneos causando infartos, o sea, ataques cardiacos.

Las principales lipoproteínas son:

• Quilomicrones: Se sintetizan en el intestino con la función de transportar los lípidos dietarios hacia el hígado. En
ausencia de apo B48, la síntesis de quilomicrones no se produce, generándose el síndrome de malabsorción
conocido como abetalipoproteinemia.
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): Son sintetizadas y secretadas por el hígado. La VLDL tiene la función
de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que son secretados a la circulación, impidiendo así la
esteatosis hepática, además de redistribuir ácidos grasos a diferentes tejidos que los requieran.
 • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Por cada
molécula de VLDL que se degrada, se produce una de IDL. Existe una transferencia total de la apo B100 de la VLDL
a la IDL, mientras que se van perdiendo las apoproteínas C y en menor grado la E, a la vez que se hidrolizan los
triglicéridos por acción enzimática. La IDL continúa perdiendo sus triglicéridos por acción enzimática y su apo E
hasta convertirse finalmente en LDL.
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL) : La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más
pequeña (aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido apoproteico exclusivo
de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora. Las LDL pueden presentar modificaciones de origen
genético o como consecuencia de alteraciones del medio. Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor
capacidad aterogénica que las nativas.
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL) : Por ultracentrifugación, se pueden separar en el rango de densidades de
1,063 a 1,210 g/ml. La función de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde los tejidos periféricos hacia el hígado,
para su reciclaje o catabolismo a ácidos biliares. Este proceso de denomina transporte inverso del cholesterol.

A su vez, cada una de estas familias lipoproteicas son heterogéneas y se componen de distintas subfracciones que surgen
por diferencias en composición y, consecuentemente, en su tamaño y densidad, las cuales poseen diferentes roles con
respecto a la aterogénesis.

LÍPIDOS INSAPONIFICABLES.
Pertenecen a esta categoría aquellos lípidos que no poseen ácidos grasos dentro de su estructura; debido a esta propiedad
no pueden formar jabones, es decir no son saponificables. Algunos de ellos son:

Isopronoides. Este grupo está integrado por una amplia variedad de compuestos naturales, aceites esenciales y sobre
todo, la vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Esteroides. Son derivados del esterano. Este grupo está conformado por el colesterol que a su vez es precursor de casi
todos los esteroides entre los que se cuentan la vitamina D, los ácidos biliares, hormonas sexuales y hormonas metabólicas
como el cortisol.

Colesterol. El colesterol es un lípido esteroide que forma parte indispensable de la estructura de las membranas de las
células, condicionando su permeabilidad. Es una sustancia grasa y cerea que está en todas las partes del [Link] sangre
conduce el colesterol desde el intestino o el hígado hasta los órganos que lo necesitan y lo hace uniéndose a partículas
llamadas lipoproteínas que dan lugar a dos tipos de colesterol:

 Colesterol bueno o colesterol HDL. Sustancia pequeña, orgánica y densa, por su alto contenido en proteínas,
que transporta el colesterol desde distintos tejidos al hígado. Entre sus beneficios destaca la capacidad de extraer
el colesterol de las placas de depósito arterial y llevarlo de nuevo al hígado para su posterior eliminación.
  Colesterol malo o colesterol LDL. Molécula. que transporta el colesterol a las células para utilizarlas como
síntesis de membranas. Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la sangre,
el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye a su progresivo estrechamiento originando la
ateroesclerosis.

1ºEl colesterol “malo” (LDL) al estar en exceso se adhiere a la elastina de la pared venosa, y deja “pegada” la grasa que
contiene, en el interior de las venas.

2ºEl colesterol bueno (HDL) “recoge” la grasa circulante o pegada en las venas y la lleva hacia el hígado en donde se
procesa..

Eiocanoides. Son compuestos derivados de los ácidos grasos eicosanoicos (20 carbonos), principalmente el araquidónico.
Comprenden compuestos de gran interés funcional y farmacológico. En general, los eicosanoides actúan cerca del sitio en
el cual son sintetizados, no deben ser transportados por la sangre para actuar en lugares distantes al de su origen, por ello
se clasifican dentro del grupo de los Autacoides. El grupo está integrado por: prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos
y tromboxanos.

METABOLISMO

Los principales lípidos del organismo son los triglicéridos (TG), el colesterol libre (CL), el colesterol esterificado (CE) y los
fosfolípidos (FL). Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo constituyen la reserva energética más importante. Las
lipoproteínas constituyen un medio de transporte y reservorio circulante para los lípidos.

El lugar de origen en el organismo, las diferentes densidades que permiten clasificarlas y la composición lipídica de los
diferentes complejos lipídicos mayores se describen en la siguiente tabla:
El metabolismo de las lipoproteínas es frecuentemente dividido en tres rutas metabólicas con exclusiva finalidad
didáctica, ya que in vivo las mismas se encuentran estrechamente vinculadas. esquema simplificado del metabolismo
lipoproteico.

Circuito exógeno: La proteína involucrada en la absorción intestinal del colesterol dietario fue identificada y denominada
Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1). Los fitoesteroles contenidos en algunos alimentos funcionales actúan a este nivel, al
igual que la droga hipocolesterolemiante ezetimibe bloquea a la mencionada proteína. Durante la absorción intestinal, los
ácidos grasos provenientes de la hidrólisis de los triglicéridos y del colesterol de la dieta, se reesterifican en el retículo
endoplásmico de las células de la mucosa, produciéndose nuevamente triglicéridos y colesterol esterificado. Dentro de
los enterocitos, estos lípidos se ensamblan con las apoproteínas B-48, A-I, A-II, A-IV y A-V, además de unirse con moléculas
lipídicas más polares, como fosfolípidos y colesterol libre. En dicho ensamble cumple una función relevante la proteína de
transferencia microsomal (MTP). El quilomicrón naciente es entonces secretado a la circulación linfática y atraviesa el
conducto torácico para llegar a la circulación sanguínea. En el trayecto, recibe otras apoproteínas como las C-I, C-II, C-III y
E, cedidas por las HDL. Una vez formado el quilomicrón maduro, puede interaccionar con la enzima LPL en la superficie
del endotelio capilar. La LPL hidroliza rápidamente los triglicéridos a la vez que se desprenden de la estructura del
quilomicrón moléculas de colesterol, fosfolípidos y apoproteínas A y C, que son transferidas a la familia de las HDL.
Simultáneamente, en las HDL, la LCAT esterifica el colesterol con ácidos grasos de la lecitina.

De estas acciones enzimáticas resulta una partícula más pequeña, llamada quilomicrón remanente. Estos remanentes son
pobres en triglicéridos, contienen más colesterol que el quilomicrón, carecen de apo C, pero son muy ricos en apo E. Por
medio de la apo E y debido a que no poseen apo C, pueden unirse a los receptores hepáticos para su internalización y
degradación. El contenido de colesterol de estos remanentes puede ser excretado por vía biliar, o incorporarse a las
lipoproteínas de síntesis hepática. En condiciones de ayuno (12 horas) no deberían existir quilomicrones ni sus remanentes
en el plasma de un individuo normal.

El camino metabólico explicado es denominado circuito exógeno:

Circuito endógeno: Los triglicéridos sintetizados en el hígado se secretan en forma de VLDL naciente. En el retículo
endoplásmico rugoso, los ribosomas sintetizan las apoproteínas. Es en el retículo endoplásmico liso donde se produce el
ensamble entre los triglicéridos y las apolipoproteínas, incorporándose también fragmentos de membranas del retículo,
que aportan fosfolípidos y colesterol a la estructura. En dicho ensamble cumplen una función relevante la MTP y la PLTP.
Estas VLDL nacientes son secretadas a la circulación por el aparato de Golgi. En el plasma, las VLDL maduran adquiriendo
más apo C-II procedente de las HDL. De esta forma, resultan un buen sustrato para la acción de la LPL. Esta enzima
hidroliza los triglicéridos, produciendo también remanentes de VLDL denominados IDL y a semejanza del catabolismo de
los quilomicrones, se desprenden lípidos y apoproteínas que se incorporan a la fracción de HDL. Estas IDL carecen de apo
C, pero conservan la apo E y B necesarias para ligarse a los receptores E y B:E e internalizarse para su degradación. Sin
embargo, éste es el camino minoritario ya que el 85 % de las VLDL no son tomadas por las células hepáticas, sino que
continúan su degradación por acciones enzimáticas sucesivas, resultando así la formación de diferentes poblaciones de
lipoproteínas intermedias. La LPL deja de actuar cuando su sustrato ha sido depletado de su apo C-II. A su vez, la LH
comienza a actuar cuando esas lipoproteínas perdieron toda su apo C. Esta enzima completa la hidrólisis de triglicéridos,
produciendo finalmente LDL.

Mientras que la VLDL se cataboliza en pocas horas (4 a 8 horas), la LDL lo hace a lo largo de dos a tres días.

La LDL distribuye el colesterol a los tejidos, por la vía de los receptores celulares B:E, ubicados en las fositas cubiertas de
las membranas. Estas se invaginan formando vesículas endocíticas que transportan la LDL hacia los lisosomas. Las enzimas
hidrolíticas degradan la apo B a aminoácidos. El colesterol esterificado se hidroliza por acción de una lipasa ácida: la
colesterol-ester-hidrolasa, que actúa a pH 4. Ese colesterol así liberado puede ser utilizado por la célula, pero
principalmente cumple con las tres funciones regulatorias mencionadas anteriormente.

Estas acciones regulatorias previenen la sobrecarga de colesterol en las células. Para poder salir de la célula, el colesterol
esterificado se hidroliza por una colesterol-éster-hidrolasa, que actúa a pH 7. Durante una dieta normal, más de la mitad
de la LDL se cataboliza en el hígado.

El camino metabólico explicado es denominado circuito endógeno:

Flujo del colesterol: El transporte inverso del colesterol constituye el proceso en el cual el colesterol excedente de los
tejidos periféricos se transporta hacia el hígado. Las HDL son las lipoproteínas encargadas de llevar a cabo esta vía
antiaterogénica. Estas lipoproteínas acarrean el colesterol hacia el hígado para su posterior reciclaje o eliminación. El
reciclaje se produce mediante la incorporación de ese colesterol a las lipoproteínas de síntesis hepática (VLDL), mientras
que su eliminación se lleva a cabo mediante la síntesis de ácidos biliares, que emplean al colesterol como precursor.
Desde un punto de vista fisiológico, el transporte inverso del colesterol puede dividirse en cuatro etapas fundamentales.
Estas cuatro etapas se suceden en forma consecutiva y se mencionan a continuación:
 EL flujo del colesterol libre desde las células periféricas hacia el espacio extracelular.
 Esterificación del colesterol libre por la enzima LCAT en la circulación plasmática.
 Transferencia del colesterol esterificado desde las HDL hacia las lipoproteínas con apo B circulantes, a cargo de la
CETP.
 Depuración hepática del colesterol esterificado.

a) La primera etapa del transporte inverso del colesterol consiste en la salida del colesterol libre desde las células
periféricas hacia el espacio extracelular, etapa denominada eflujo de colesterol celular. Este proceso comienza con
la hidrólisis del colesterol esterificado que está almacenado en el citoplasma celular, acción llevada a cabo por la
enzima colesterol éster hidrolasa que actúa a pH 7. Luego, se produce una translocación del colesterol libre hacia la
membrana plasmática y posterior pasaje al espacio extracelular.
El colesterol libre es entonces captado por una fracción naciente de las HDL y considerada el primer aceptor del
colesterol libre. Esta fracción de forma discoidal, denominada preβ1 -HDL, es un componente minoritario de las HDL,
aunque relativamente abundante en el líquido intersticial. Las preβ1 -HDL provendrían de la síntesis hepática,
intestinal o incluso se generarían en la circulación plasmática.
Se ha sugerido que el eflujo de colesterol hacia esta fracción
preβ1 -HDL constituye alrededor del 50 % del eflujo total de
colesterol. Más aún, se ha sugerido la existencia de partículas
precursoras de las preβ1-HDL denominadas preβ0-HDL, las
cuales tendrían un peso molecular de aproximadamente 40 kDa.
Entre los distintos mecanismos propuestos para el eflujo de
colesterol celular hacia las preß1 - HDL, se destacan los
siguientes:
 Difusión pasiva
 A través del transportador ATP binding Cassette clase A
tipo I (ABCAI).
 No obstante, las partículas de HDL maduras también son capaces de seguir induciendo el eflujo de colesterol celular
por difusión simple y por acción del receptor SRBI. Cuando la preβ1 -HDL se carga de colesterol libre, se transforma
en una partícula de mayor tamaño, denominada preβ2 -HDL. Las preβ2-HDL también son partículas discoidales.

b) La segunda etapa del transporte inverso del colesterol consiste en la esterificación del colesterol libre, llevada a cabo
por la LCAT, enzima que a su vez es activada por la apo A-I. La LCAT forma un complejo con las partículas de HDL,
inicialmente con la fracción preβ2 -HDL y así esterifica el colesterol libre presente en su superficie. A dicho complejo
se le ha dado el nombre de preβ3 -HDL.
El colesterol recién esterificado migra hacia el interior de las
partículas lipoproteicas, debido a su carácter altamente hidrofóbico.
De esta manera, comienza la transformación de las preβ-HDL que
pasan de una estructura discoidal a otra esférica con movilidad α,
característica de las partículas de HDL maduras. El aumento
progresivo del tamaño conduce primero a la formación de la fracción
HDL3 y luego a la de HDL2. Durante la conversión preβHDL → HDL3
→ HDL2, además se incorporan colesterol libre, fosfolípidos y
apoproteínas que provienen de la lipólisis de las lipoproteínas ricas
en triglicéridos (Quilomicrones y VLDL), ya que durante la acción de
la lipoproteína lipasa se van liberando componentes de superficie a
la circulación plasmática. Esta transferencia es cuantitativamente
relevante y, por este motivo, la actividad de la lipoproteína lipasa del
tejido adiposo se correlaciona directa y significativamente con los
niveles del colesterol de HDL y, en especial, de HDL2.

c) La tercera etapa del transporte inverso del colesterol comienza

con la transferencia del colesterol esterificado desde las HDL
hacia las lipoproteínas con apo B intercambiándolo por
triglicéridos. Esta acción es llevada a cabo por la CETP. Como
consecuencia de este proceso, se origina una HDL con mayor
contenido en triglicéridos.
Esta HDL modificada es susceptible a la acción de la lipasa
hepática, la cual la convierte en partículas más pequeñas y
densas, mientras que ciertos componentes de la superficie, como
la apo A-I y los fosfolípidos, se liberan al medio.
Por lo tanto, existe una relación inversamente proporcional
entre la actividad de la enzima y los niveles de HDL2. La apo A-I
libre, ávida por lípidos, se reasocia con los fosfolípidos y se
regenera así la preβ1 -HDL, constituyendo ésta una de las formas
de síntesis de la preβ1 -HDL en el plasma.

d) La cuarta etapa del transporte inverso de colesterol es la fase terminal en la cual el colesterol esterificado es
conducido hasta el hígado. Existen distintas vías de llegada del colesterol esterificado al hígado:
 Las lipoproteínas con apo B, aceptoras del colesterol esterificado proveniente de las HDL conducen al
colesterol esterificado hasta el hígado. Esta es considerada una vía indirecta.
 Las HDL ricas en colesterol esterificado y que contienen apo E también pueden ser reconocidas por los
receptores B:E y E hepáticos y ser catabolizadas. En este caso, el ligando para dicha unión sería la apo E. Esta
fracción, también denominada HDL1 o HDLc, se forma cuando las partículas maduras de HDL toman apo E de
 otras lipoproteínas como el quilomicrón y la VLDL.
Generalmente, representa una pequeña porción de las
HDL totales (5%) y aumenta considerablemente con
dietas ricas en colesterol y/o ácidos grasos saturados.

 El colesterol esterificado de las HDL puede ser captado

directamente por las células hepáticas, sin necesidad de
que estas lipoproteínas sean internalizadas. Esta
captación selectiva del colesterol esterificado estaría
mediada por el receptor SRBI. La interacción entre la
lipoproteína y el receptor se produciría a través de la apo
A-I.

Mediante su intervención crucial en el transporte inverso del colesterol, las HDL se constituyen en las lipoproteínas
antiaterogénica por excelencia. No obstante, se ha sugerido que no todas las partículas de HDL tienen la misma capacidad
protectora. De esta manera, las partículas de HDL que contienen apo A-I sin apo A-II parecen ser más eficientes en la
promoción del transporte inverso del colesterol que aquellas con apo A-I y apo A-II.

PATOLOGIAS Y DIAGNOSTICO

DISLIPIDEMIAS: La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos o ambos, o

una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis. Las causas pueden
ser primarias (genéticas) o secundarias. Las dislipidemias se clasifican en primarias o secundarias y las caracteriza según:

 Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)

 Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
 Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o
combinada)
Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej., concentración baja de HDL o alta de
LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad con concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.

Las dislipidemias pueden ser:

 Primaria: genética
 Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores
Tanto las causas primarias como las secundarias contribuyen al desarrollo de diversos grados de dislipidemias en diversos
grados. Por ejemplo, la enfermedad puede expresarse sólo en presencia de causas secundarias significativas.
DIAGNÓSTICO:
- Perfil lipídico en el suero (concentración medida de colesterol total, TG, colesterol HDL y concentraciones
calculadas de colesterol LDL y VLDL).

HIPERCOLESTEROLEMIA: La hipercolesterolemia o aumento del nivel de colesterol

en sangre, puede ser perjudicial. Predispone al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares por depósito de placas de ateroma en las arterias (aterosclerosis)
como el infarto de corazón, el ictus o la irrigación sanguínea deficiente de las
extremidades. Los niveles de colesterol elevados varían según la edad y el sexo.
También según el origen racial o étnico o, incluso, el ámbito cultural o sanitario.
Asimismo, se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia:

 Primaria: derivada de problemas en los sistemas transportadores del colesterol y factores genéticos. En este tipo
de hipercolesterolemia se enmarcan las dislipidemias.

 Secundaria: el aumento de colesterol se asocia a ciertas enfermedades hepáticas (hepatitis, colostasis y cirrosis),
endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y anorexia nerviosa) y renales (síndrome nefrótico o insuficiencia
renal crónica). Además, existen algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol LDL (colesterol
de baja densidad conocido como ‘colesterol malo’) favoreciendo el desarrollo de hipercolesterolemia, como los
esteroides anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.

DIAGNÓSTICO:
- Historia clínica y la exploración física.
- Análisis de sangre completo (y de orina, en algunas ocasiones). Es la prueba más importante para determinar la
causa. Con esta exploración se pueden descartar hipercolesterolemias debidas a otras enfermedades como
la diabetes, el hipotiroidismo o algunas alteraciones del riñón o del hígado.
- Perfil lipídico completo que incluya la cifra de triglicéridos y los niveles de colesterol-LDL (colesterol “malo”) y de
colesterol-HDL (colesterol “bueno”).

HIPERTRIGLICERIDEMIA: La hipertrigliceridemia es un trastorno que genera

exceso de triglicéridos -sustancia grasa- en la sangre de los diferentes vasos
sanguíneos del cuerpo humano. Algo que se debe tener en cuenta, es que esta
sustancia se genera debido a gran cantidad de alimentos que se consumen a diario. Es
el aumento de triglicéridos en sangre arriba de 160 mg/dl.

DIAGNÓSTICO:
- Para el diagnóstico de la hipertrigliceridemia se debe realizar al paciente un perfil lipídico que incluya colesterol,
colesterol de HDL, colesterol de LDL y Triglicéridos tras 12 horas de ayuno.
MIXTA: La dislipidemia mixta es una alteración lipídica y lipoproteica asociada a riesgo
cardiovascular elevado y caracterizada por la presencia conjunta de hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia, con elevaciones de colesterol unido a lipoproteínas de muy baja
densidad (cVLDL) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL).

DIAGNÓSTICO:
- El diagnóstico de dislipidemia mixta se basa en los niveles séricos de Col-total, de Col LDL, Col-HDL y de los TG.
Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol presente en las lipoproteínas LDL, HDL y VLD.

ARTERIOESCLEROSIS: La arterioesclerosis es una afección en la cual placa se

acumula dentro de las arterias. Placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa,
colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo,
esta placa se endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica en
oxígeno. En general, la arterioesclerosis no presenta síntomas hasta que una arteria
se estrecha demasiado o por completo. Mucha gente no sabe que la sufre hasta que
tiene una emergencia médica.

DIAGNÓSTICO:
- Un examen físico.
- Análisis de sangre. Los análisis de laboratorio pueden detectar mayores niveles de colesterol y de azúcar en sangre
que pueden aumentar el riesgo de padecer ateroesclerosis.
- Electrocardiograma. Un electrocardiograma registra las señales eléctricas a medida que se desplazan por el
corazón.
- Cateterismo cardíaco y angiografía. Esta prueba puede mostrar si las arterias coronarias están estrechadas o
bloqueadas.
- Otras pruebas de diagnóstico por imágenes. Tu médico puede utilizar una ecografía, una tomografía
computarizada o una angiografía por resonancia magnética para estudiar las arterias.

HIPOLIPIDEMIA: La hipolipidemia es una disminución de la concentración plasmática de lipoproteínas causada por

factores primarios (genéticos) o secundarios. En general, es asintomática y se diagnostica incidentalmente en una
evaluación sistemática del perfil lipídico. se habla de hipolipidemia, cuando el colesterol total es menor de 180 mg/dl en
una persona mayor de 40 años, 160 mg/dl en los de 20 años y en niños de 140 mg/dl. Las hipolipidemias pueden deberse
a trastornos congénitos del metabolismo de las lipoproteínas; se habla entonces de formas primarias, que son poco
comunes. Con más frecuencia, las hipopolipidemias son secundarias a muy diversas enfermedades. Algunos trastornos
hereditarios poco recuentes, como la abetalipoproteinemia y la hipoalfalipoproteinemia, provocan que los niveles de
lípidos sean lo bastante bajos como para tener consecuencias graves.

DIAGNÓSTICO:
- El diagnóstico se confirma ante la ausencia de apoproteína B (apo B) en el plasma y las biopsias intestinales
revelan la ausencia de proteínas de transferencia microsómica. La acantocitosis eritrocítica es una característica
distintiva en la muestra de sangre. Las pruebas genéticas pueden confirmar el diagnóstico.
- El diagnóstico consiste en encontrar niveles bajos de colesterol LDL y apo B en un perfil de lípidos séricos. La
hipobetalipoproteinemia y la abetalipoproteinemia se distinguen una de otra por los antecedentes familiares.
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