UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Facultad de Química Farmacéutica Biológica

Inflamación

DR. ISAAC ZAMORA BELLO

FEB-2021
 Introducción a la inflamación

La inflamación es una reacción, tanto sistémica como

local, de los tejidos y la microcirculación frente a una
agresión patógena .

Raphael Rubin, M.D. PATOLOGIA: Fundamentos Clinicopatologicos en medicina

Sexta Edicion -2012.
 Introducción a la inflamación

La inflamación es una respuesta de los tejidos

vascularizados a las infecciones y al daño tisular , que
hace que las células y moléculas encargadas de la defensa
del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las
que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes
de la agresión.

Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Novena ed. 2015

 Introducción a la inflamación

La inflamación es una respuesta homeostática del

organismo. Es un proceso dinámico, complejo, sistémico y
multifactorial.
 Signos cardinales de la inflamación
(CELSO SIGLO I AC)

En el siglo 1 d. C, el enciclopedista
romano Aulus Celsus describió los
cuatros signos fundamentales de la
inflamación, rubor (enrojecimiento),
calor (calentura), tumor (hinchazon)
y dolor.
 Signos cardinales de la inflamación
(CELSO SIGLO I AC)

Rudolf Virchow fue el primero en

describir la inflamación como una
reacción a una lesión histica previa
agrego un quinto a los cuatro signos
fundamentales (perdida de la
función) Siglo XIX
 Signos cardinales de la inflamación

Estas manifestaciones son

causadas por la acumulación de
leucocitos, proteínas plasmáticas
y derivados de la sangre hacia
sitios de los tejidos
extravasculares donde existe una
infección o lesión, provocada o
no por agentes patógenos.
Dado que los invasores,
como microbios o células
necróticas, se localizan
típicamente en los tejidos,
fuera de la circulación, es
evidente que las células
circulantes y las proteínas
deben ser reclutadas con
rapidez hacia estos lugares
extravasculares.
 Causas de la inflamación
Respuesta a:
• Infecciones (bacterianas,
víricas, parasitarias)
• Traumatismos
• Necrosis tisular (Agentes
químicos, físicos o isquemia)
• Cuerpos extraños (astillas,
suciedad, suturas) .
• Reacciones inmunitarias

La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del

estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los
tejidos lesionados.
Clasificación de la inflamación
según el tipo de duración
 Clasificación de la inflamación
según el tipo de duración
AGUDA
 Puede ser resolutiva eliminando el
germen, o avanzar a una sepsis o
Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica causado por la infección.

 La presencia de pus en la dermis,

esputo amarillento y líquido
cefalorraquídeo turbio, son signos
característicos de una respuesta
inflamatoria aguda por algún agente.
 Clasificación de la inflamación
según el tipo de duración
CRÓNICA

Ocurre en días, semanas y hasta

meses cuando no se ha eliminado
la noxa.

Los mecanismos de respuesta

innata participan, pero es la
adquirida la que mantiene el
proceso en el tiempo y causa daño
tisular.
Las afecciones inflamatorias pueden
ser infecciones persistentes,
enfermedades autoinmunes,
exposición prolongada a tóxicos.

Entre las inflamaciones de bajo grado

encontramos la aterosclerosis,
envejecimiento, cáncer, obesidad,
enfermedades metabólicas y
degenerativas.
El objetivo de toda respuesta inflamatoria es facilitar la
reparación y adaptación de los tejidos a diferentes situaciones

Moléculas que favorecen la inflamacion: sustancias

vasoactivas, citocinas, quimiocinas, metabolitos lipídicos,
inmunoglobulinas, moléculas de adhesión celular, selectinas,
integrinas y sus ligandos, así como los sistemas de las
cininas, coagulación, complemento y el fibrinolítico.

Las células que intervienen en la inflamación pueden ser de la

inmunidad innata como los neutrófilos, macrófagos,
mastocitos, células dendríticas a nivel del epitelio.
Las citocinas proinflamatorias como las Interleucinas (IL)
IL-1, 6 y 8, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el
interferón gamma (IFN- γ) son detectadas en plasma en
las primeras 24 horas.

Los macrófagos activasdos sintetizan el TNF-α en

pulmón, riñones e hígado, estimula la producción
por los linfocitos.

Macrófagos y las células endoteliales secretan:

interferón (INF), factor estimulante de las colonias de
neutrófilos (FECN) y factor activador plaquetario (PAF).
 Inducen la quimiotaxis y
Estimulan la síntesis y activación de
El INF y la IL-1
liberación del óxidonítrico neutrófilos en órganos
diana

Estimula la producción de:

Las NK, monocitos, células
IL-23 MIP-2, IL-1𝛽, IL-6, IL-8 y
epiteliales y linfocitos T.
TNF- α.

Es capaz de activar y regular el

PCR
complemento por la vía clásica.
Inflamación Aguda

La inflamación aguda es una

respuesta rápida del huesped
que sirve para hacer llegar
leucocitos y proteínas
plasmáticas, como los
anticuerpos, al foco de
infección o lesión tisular.
Inflamación Aguda
La inflamación aguda está constituida
por tres componentes esenciales:

1) Alteraciones del calibre vascular que

aumentan el flujo de sangre.

2) Cambios estructurales de los

microvasos que permiten la salida de la
circulación de las proteínas plasmáticas
y los leucocitos.
Inflamación Aguda

3) Emigración de los leucocitos de la

microcirculación, acumulación de los
mismos en el foco de lesión y activación
para eliminar el agente lesivo.
Reacciones de los vasos en
la inflamación aguda
Reacciones de los leucocitos
en inflamación
MARGINACIÓN
MARGINACIÓN Y MIGRACIÓN
FAGOCITOSIS
Actores principales de la respuesta
Inflamatoria
 Eliminación de los
agentes lesivos
La fagocitosis de una partícula (por ejemplo,
una bacteria) implica la unión a receptores en
la membrana del leucocito, su atrapamiento y
la fusión de los lisosomas con las vacuolas de
fagocitosis.

La destrucción de los microbios se consigue

sobre todo gracias a las especies reactivas
del oxígeno (ERO, llamadas también
intermediarios reactivos del oxígeno) y las
especies reactivas del nitrógeno, que derivan
principalmente del NO
Orígenes de los Mediadores
Inflamatorios
Mediadores de la inflamación
 Aminas Vasoactivas

Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos.

Histamina

 Amplia distribución, especialmente en Mastocitos.

 Liberada en base a estímulos variados.

 Vasodilatador de pequeños vasos, vasoconstrictor de

grandes vasos.
 Aminas Vasoactivas

Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos.

Serotonina (5 HT)

 Presente en células enterocromafines y plaquetas.

 Mediador vasoactivo similar a la histamina.

 Proteínas Plasmáticas

Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios:

Sistema del Complemento.

Sistema de Calicreína – Cininas.

Cascada de la Coagulación
 Vía del Complemento

La activación del sistema del complemento por microbios o anticuerpos lleva a la generación de
múltiples productos de degradación, que son responsables de la quimiotaxis de los leucocitos,
opsonización, fagocitosis de microbios y otras partículas y destrucción celular.
 Sistemas de la Cininas
Factor XII

Factor XIIa

Cascada de las Cininas Cascada de la coagulación

XIIa XIIa

Calicreína precalicreína XI XIa

Quininógeno Sistema Protrombina Trombina

de alto peso Bradicinina Fibrinolítico (II) (IIa)
molecular Calicreína

Plasminógeno plasmina Fibrina Fibrinógeno

Cascada del complemento Productos

Degradación Fibrina
C3 C3a
Resumen mediadores químicos y efectos
 Inflamación Crónica

Inflamación de duración prolongada (semanas/meses) en

la que puede observarse simultáneamente signos de
inflamación activa, de destrucción tisular e intentos de
curación por cicatrización. Puede surgir de:

 Cuadro evolutivo a partir de una Inflamación Aguda

 Desde un evento insidioso, de respuesta solapada, de

baja expresión , a menudo asintomática (artritis reumatoide,
aterosclerosis, tuberculosis y neumopatías crónicas, etc)

¿En que contextos se puede observar la inflamación crónica?

 Inflamación Crónica se observa en:

Inflamación persistentes producidas por ciertos Micro

Organismos
Bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos. MO de baja
patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de hipersensibilidad
retardada.

Exposición prolongada a agentes potencialmente

tóxicos, exógenos o endógenos
Partículas de silicosis, componentes lipídicos plasmáticos tóxicos y
aterosclerosis.
Inflamación Crónica se observa en:

• Enfermedades autoinmunitarias

Donde Ag propios inducen una reacción inmunitaria

que se mantiene a si misma y contra los tejidos del
huésped y origina varios cuadros inflamatorios
crónicos comunes como por ejemplo; Artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
 Otras células en Inflamación Crónica
• Linfocitos B:
Según su estado (activados o células de memoria)

• Células plasmáticas:

Célula efectoras de Linfocitos B, elaboran Ac contra Ag presente en

área inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados.

• Célula dendrítica :
Viajan a los órganos linfoides secundarios donde presentan péptidos y
secretan citocinas que direccionan la respuesta inmune según el agente
invasor.
 Otras células en Inflamación Crónica

• Eosinófilos:

Su actividad inflamatoria dirigida por quimiocina denominada

Eotaxina. También secretan una proteína catiónica, la cual es tóxica
para parásitos y también para células epiteliales.

• Mastocitos
Distribución amplia y participan en reacciones inflamatorias agudas
y persistentes. Involucrados en reacciones anafilácticas y en
respuestas a parásitos. Quimasas, triptasas, histamina, renina,
prostaglandinas, leucotrienos.
Linfocitos T:

En el proceso inflamatorio se favorece la diferenciación de los

linfocitos T en dos tipos de poblaciones celulares: Th1
secretores de citocinas proinflamatorias y los Th2 que producen
citocinas antiinflamatorias y de esta manera regulan el proceso.

 Th1 y Th2 amplifican y orquestan la respuesta inmune

adaptativa que permite la adaptación del hospedero durante la
inflamación
Neutrófilos

Tienen función secretora, al activarse aumentan su degranulación

con la liberación de enzimas proteolíticas.

Producen radicales libres de oxígeno los que causan la

peroxidación de fosfolípidos de la membrana celular y que se
formen leucotrienos como última estación de la cascada
inflamatoria.
 Inflamación Granulomatosa

Es un tipo específico de reacción Inflamatoria crónica,

caracterizada por acumulación de macrófagos
modificados y que está iniciada por agentes infecciosos
como no infecciosos.

Enfermedad Causa Reacción tisular

Tuberculosis Mycobacterium Tuberculo prototipo de granuloma

Tuberculosis Tubérculo caseificante

Lepra Mycobacterium Bacilos ácido alcohol resistentes

Leprae En los macrófagos
Sífilis Treponema pallidum Goma: lesión microscópica
O macroscópica