ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: ICTUS

ICTUS: déficit neurológico focal agudo de origen vascular encefálico  % [Link] neurológica, 2. Causa de muerte: 1ª ♀ y la 2ª ♂, 3.1ª causa de invalidez en el adulto, [Link] 20%, secuelas 90% y 30% IAVD Ppal FR: HTA

ISQUÉMICO: 80-85%

PERFIL TEMPORAL PERFIL ETIOLÓGICO: ASCO

Ictus Causa Criterios de evidencia Duración ATEROTROMBÓTICO 1ª CARDIOEMBOLICO 2ª (20%) LACUNAR (Small) INHABITUAL
AIT Dª neurológico No hay signos de infarto: < 24 horas  ¿? -Atero + estenosis: oclusión >50% o placa 1. Déficit de instauración BRUSCA: seg 20% de toda la patología vascular (80% -Disección arterial: paciente JOVEN que ante
ulcerada > 2 mm de AEC o AIC de gran calibre [Link] en VIGILIA territorial: cortical y profundo) NO SX mínimo trauma amaurosis fugax, dolor
transitorio por -Momento ictus: hipofunción la mayoría
 Embolismo artero-arterial o ateroembolia [Link] de conocimiento desde el inicial y CORTICALES cervical y Horner
isquemia focal -Después: no hay secuelas físicas ni duran <1 hora
desprendimiento de una placa (placa > 4mm) crisis comiciales -Ictus motor puro brazo posterior CI -Trombosis senos venosos: 25-40% causa
radiológicas que libera émbolos y produce estenosis distales [Link] de embolismos sistémicos hemiparesia ¿?, comunes: infección (sepsis o Mx 15%),
Ictus Dª neurológico por La evidencia del infarto puede ser: uno u otro, Síntomas > 24 -Atero sin estenosis: <50% y <2 mm de ACM, [Link]: lesiones corticales, múltiples, en X -Ictus sensitivo puro: NVPL del tálamo embarazo-puerperio**, DH, ACO clínica:
infarto (necrosis) no hace falta los dos horas ACP o basilar + 2 FRCV clásicos territorio (+ F ACM) hemihipoestesia de dos territorios (cara- CEFALEA (HTIC) no súbita (3-5 dias) con PE +-
-Clínica ó Ambos, en ausencia de otra etiología [Link] riesgo tiene de transformación mano/cara-brazo) FN (crisis, hemiparesia, lesion PC) si hay
-Radiológica: secuelas en neuroIx -Estenosis > 90% (muy severo) infarto hemorrágica: la oclusión del vaso produce -Ictus mixto: daño de ambas zonas infarto alto % de transformación ¡!!!
CONLCUSIÓN: Hemodinámico en zonas limítrofes ¿? necrosis en una zona tras la lisis del -Ataxia- hemiparesia brazo anterior CI -CADASIL, arteritis, migraña, Sneddon (ECV
Territorios cuya irrigación es proporcionada por embolo (espontaneo <<< reperfusión)  o puente + livedo reticularis) , mitocondriales,
[Link] ictus (sea stroke o AIT) de menos 24 h de evolución, con presencia de infarto en imagen =AP
el final del vaso: entre dos arterias (anterior: produce infarto en la zona pero ahora por -Disartria mano torpe brazo anterior hipercoagulabilidad (SAF), anemia
descarta AIT. Si lleva unas 6 horas se ve imagen ACA y ACM, posterior :ACM y ACP y profundo: hemorragia (¡!Lo tto como ISQUEMICO) CI o rodilla CL>puente falciforme, arteriopatía no atero: moya-
[Link] precede al infarto: 5-30%/5a, 4-8% /1ª mes y 12-13%/1ª a M1: horizonatal (LE), M2: insular, M3: Clinica motora también en base del moya, A. amieloide, drogas
opérculos, M4: cortical puente
3. DD con AIT  sincope, crisis tonico-clonicas, escotoma centelleante (aura), migraña (amnesia aislada),
FR Ateroesclerosis de bifurcación carotidea ACI -FIBRILACION AURICULAR +F HTA (> 70%) Y DM provocan lipohialinosis **Ictus de etiología indeterminada: [Link]
incontinencia, diplopía o disartria o vértigos aislados ¿? Porque el 18% de los AIT cursan con sx FRCV clásicos: >50 años, HTA, DM, tabaco, -Areas discinéticas por trombos murales: (HTA maligna) y microateromas/émbolos estudio exhaustivo, [Link] se completa el
atípicos por tanto en vez de descartar la causa isquémica si presentan esta clínica se dx como hipercolesterolemia IAM < 1 mes o MCPD en arterias lenticulo- estriadas de estudio, [Link] de varias etiologías
-Enfermedad valvular: prótesis Ao o mitral sustancia perforada posibles. Trombótico + embolico
POISBLE AIT y hacemos TAC
(2+F), EM> endocarditis infecciosa
[Link] amaurosis fugax es un AIT, con FO normal -Mixoma auricular, sd del seno enfermo
EVOLUTIVO: PC -Estudio de FRCV clásicos -Estudios FRCV clásicos -Estudio de FRCV clásicos Depende de causa: analítica detallada
-Estudio estructural de los vasos: ECO Doppler -ECG y Holter si sospecho arritmia - Se establece dx de ictus lacunar si -DA: arteiografia, RNM
-Ictus progresivo o en evolución: la clínica empeora: incremento de focalidad o new clínica
de supraAo (TSA), angio TC/RNM, arteriografía paroxística <1,5cm Doppler TSA (TDE)** -TSV: LCR aumento presion, TC: signo delta
-Ictus con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: curso regresivo y a las 3 s recuperación > 80% GOAL: detectar territorios susceptibles de -Ecocardiograma: si sospecha patología Fase aguda: TC y posterior: RNM porque vacio: refuerzo paredes seno alrededor de
-ESTABLECIDO: lleva sin progresión: > 24 horas en territorio carotideo y > 72 horas en VB corrección estructural el TC, no dx lesiones < 5mm y situados en zona isodensa TDE: RNM, no excluye de
fosa posterior (vertebrobasilares) hacer: arteriografía: asegura existencia de
OTROSS CONCEPTOS:
Trombosis. Si haces angio RNM: es enough
-Infarto cerebral silente: lesiones isquémica en TAC o RNM sin historia previa de ictus indican Pfx -Estenosis asintomática o sx <50%  -ACO oral a largo plazo y desde fase aguda -Antiagregación a largo plazo -DA: ACO en fase aguda
enfermedad vascular mas avanzada (+f HTA mal controlada con infarto lacunar) y mayor % de 2ª Antiagregantes MENOS en ictus mayor con área isquémica -Control de FRCV Leve y asx: AAS
-Estenosis sintomática: amplia (por % transformación Hx) en tal Si grave: ACO + AAS unos meses
recurrencia
50-69%: individualizar SI si: joven, no DM, caso ACO diferido Masivo: AAS + stent
-PENUMBRA O MISMATCH: área isquémica no necrótica recuperable a medida que avanza la TS > 5 años y % Cx < 6%, y realizarlo en < 6 m -ACO de acción directa: dabigatran, -TSV: ACO en fase aguda AUNQUE haya
isquemia, disminuye el área de penumbra y aumenta la necrosis CODIGO ICTUS (porque reictan en los siguientes 6 meses) rivaroxabán, apixaban) en FA no valvular , hematoma asociado
> 70%: endarterectomía o angioplastia stent que no requieren control del INR

ARTERIA TERRITORIO CAUSA CLINICA

Carótida interna AT -Simula muchas veces a la ACM. Lo más F: amaurosis fugax por oclusión de arteria oftálmica perdida indolora y UL de la visión, a los 10-15 s y dura escasos minutos  FO: émbolos de colesterol retinianos
ACA Frontal y parietal CE Frontal
Hemiparesia EEII, no -Área motora primaria y premotora: hemiparesia CL braquiocrural
hemianopsia -Síndrome prefrontal: mutismo, abulia, alteración memoria y alteración de reflejos arcaicos
Parietal: ASS1: hemihipoestesia CL EEII
ACM Todos CE Frontal:
Hemiparesia y -AMP y PM: hemiparesia CL de EESS: Faciobraquial -Centro mirada conjugada: mirada se desplaza hacia el lado de la lesión
hemianopsia -Área de Broca 45 y 44: Afasia motora o de Broca
Parietal:
Dominante: AMMS1: hemiparesia CL EESS – Radiaciones ópticas: Cuadrantanopsia homónima inferior congruente - Apraxia y afasia de Wernicke o sensitiva
No dominante: agnosias
Temporal:
Dominante: Afasia de Wernicke, sordera cortical, alteración del aprendizaje del lenguaje verbal vía auditiva
No dominante: alteración del aprendizaje del lenguaje no verbal vía visual y en la reconocimiento de melodías
Ambos: cuadrantanopsia homónima congruente superior y alucinaciones corticales
Coroidea anterior Mesial, GB, CI, Radiaciones Opticas Porción supraclinoidea de ACI: hemiparesia CL y hemianopsia, pudiendo similar una ACM, entonces ¿Cómo las diferencio? Porque la CA no presenta afasias
ACP , solo Temporal y occipital, Tálamo, cuerpos -Occipital: prosopagnosia, simultagnosia y ceguera cortial (anosognosia visual: lesion aguda y bilateral confabulan sobre lo que ven y niegan la ceguera síndrome de Anton) , hemianopsia CL congruente
hemianopsia y no geniculados, tubérculos mamarios con respecto macular y reflejo pupilar intacto
agrafia, acalculia -Lesión del tálamo: Síndrome talamico: hemihipoestesia CL + Sd de Dejerine -Roussy + movimientos pseudoatetósicos  si alteración circulación proximal
Vertebro- Basilar TE, cerebelo, Córtex posterior, temporal Primero: síndrome cruzados: alteracion PC ipsilateral + hemihipoestesia y hemiparesia CL (si fuese la PICA no habría clínica motora, pero como es VB si) perdida del NC total y puede ser irrecuperable
medial
 HEMORRAGICO 20-25% ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: ICTUS

Extravasión de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a rotura de aso (arterial o venoso), que NO incluye causas traumáticas
[Link] PARENQUIMATOSAS: [Link] principal HTA, [Link] aguda: cefalea, FN+- Mx, [Link] S 100% en 1º horas [Link]ño mediano y ¿? De compresión TE o HC cirugía
 TE: mortales en pocas horas

 Cerebelosa: cefalea súbita + vértigo + ataxia+ si afecta al nucleo dentado (HTA) > 3cm: mal pronostico cirugía

 Hemisférica cerebral: masiva: raras (ACO) y lobar: equivalente a infarto ACM: [Link], [Link] temporal y parietal, [Link] CE de inicio, 4.> 4cm: mal pronostico [Link]: +F HTA, malformaciones (joven) y angiopatía amieloide o congofila
(ancianos) hemorragias lobares de repetición en ancianos con demencia +- HTA (HTA no excluye esta patología) y profundas: HTA, infartos lacunares en GB y tálamo 50% abren al ventrículo evo a:
[Link] INTRAVENTRICULAR: RARAS: proceden de Hx parenquimatosas profundas>>> HTA si primarias

MANEJO  PACIENTE LLEGA A URGENCIAS

[Link] en urgencias: FASE AGUDA: medidas generales: reposo + dieta+ evitar 3H + 2ª

- Hxclx: FRCV, vida basal previa, perfil temporal
-INGRESO: TODOS menos demencias avanzadas, enfermedad terminal o negativa del paciente
- Exploración neurológica: en fase aguda: NIHSS -Reposo absoluto hasta ictus estable + HBMP a dosis BAJAS (previene TVP) +- ACO en fase aguda si:
 Ictus menor (<4 cm) cardioembólico (FA tiene un % de nuevo embolismo del 1% en 1ª14 dias y 12 a las 2s) y coagulopatías
- Joven: analítica completa: AUI, trombofilia, ETT, ETE
 DA y TSV
- PC:  Ictus de repetición en jóvenes de causa desconocida: ACO 6 meses
TAC CRANEAL Hx (hiperintenso) o isquémico (hipointenso ANGIOTC detectar trombos en arterias GRANDES hasta  AITs de repetición, ictus progresivo, trombosis basilar, estenosis carotidea severa en espera de intervención
M2 -Dieta absoluta y SSF NO glucosado
Otras: -Evitar hipertermias tratar con nolotil si Tº > 37,5ª
-ECO-DOPPLER TSA: no invasiva, en todos ictus isquémicos descarta estenosis de grandes arterias y DA nos da información -Evitar hiperglucemias: insulina si glucosa > 155
del grosor de capa intima como marcador CV global -Mantener la HTA (ni subirla ni bajarla): si > 185/105 labetalol, si hipoT indica Shock por IAM o DA
-ECO-DOPPLER transcraneal: mide flujo arterias intracraneales, circulación colateral, microembolias, test reserva HD, shunt -AAS FASE AGUDA si ictus evolucionado donde ya no podemos hacer nada y CI en ictus Hx, y antes de revascularizar ( si
D I (mal si abundante paso de burbujas), monitorizar fibrinolisis, Vasoespasmo (HSA), y PICA de forma indirecta revascularizamos , hay que esperar 24h y documentar por neuroIx que NO existen complicaciones Hx para poder dar AAS)
-ECOcar transtorácico o ETT: cuando ¿? De patología estructural -Atorvastatina 80 mg: indicado en todos los ictus isquémicos independientemente de LDL, CI en ictus HX
-ECOcar TE o ETE: hay que sedar  indicaciones: [Link] mejor los resultados de ETT (endocarditis, DA, prótesis), [Link] joven,
[Link] desconocido) 2ª SI NO HAY MEJORIA O CI TROMBECTOMIA: mas eficaz pero mayor riesgo quierurgico extracción mecánica del trombo
-Arteriografía cerebral: previa a cualquier intervención (dx y terapéutica) mediante procedimiento endovascular [Link] cuando oclusión de vaso de GRAN calibre susceptible a cateterismo (ACI y M1) ,
1ª PLANTEAMOS FIBRINOLOSIS IV: destrucción del trombo con agente farmacológico (rt-PA: ateplasa activador del [Link] < 6 horas y si > 6 horas TC de perfusion : identifica zonas susceptibles Area penumbra > Area necrótica
plasminógeno tisular) en oclusión de vaso pequeño y gran calibre indicada si: [Link] isquémico de < 4,5 horas de evolución, -Indicaciones según Ochoa: fracaso fibrinolisis, independencia funcional previa con Rankin= 0-1, Edad >/= 18 años, NIHS>/=6,
[Link] > 80 años no exceder las 3 horas de periodo de ventana ASPECTS =/> 6, PV < 6 horas
CRITERIOS DE EXCLUSION -Exclusión:
-Ictus HEMORRAGICO en neuroIx o clínica sugestiva de HSA incluso con TC normal -Pacientes con dependencia moderada por lesión cerebral previa, demencia moderada- grave
-Deficit neurológico escaso o sx que mejorar rápidamente NIHSS > 25 puntos o < 4 -Enfermedad concomitante o con mal pronóstico a corto plazo
-Diatétis Hx con trombopenia: <100K, tto actual con ACO o con HBPM durante 48 h PREVIAS y TTPA aumentado -HX cerebral aguda o transformación Hx en el MISMO territorio vascular afectado
-PA> 185/110 o necesidad de manejo agresivo iv para reducirla, glucosa > 400 o <50 -% de complicaciones Hx en situaciones de plaquetopenia con 50k o problemas de coagulación no corregibles
-Ictus, Cx mayor o trauma en ULTIMOS 3 meses ,HX grave manifiesta o reciente **Infartos por oclusión basilar si lesión extensa del tronco, coma prolongado o abolición completa y persistente de reflejos
-AP de lesion SNC: Hx, tumor, aneurisma, Cx infarto de basilar. TM de 85%--> si pasan > 6 horas  se puede intentar hasta las 12 horas o incluso hasta 24 horas haciendo RNM y
-Patologia grave concomitante: endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa, Aneurisma, tumor con % hematológico y hepatopatía
viendo la extensión de la lesión
grave

PROFILAXIS SECUNDARIA
-Control de HTA: disminución de TA diastólica del 5-6 mmHg reduce el % en un 42%
-ACO: en ictus embólicos y coagulopatías, y en ictus desconocidos** (coagulamos 6 meses y revaluamos ¿? Hay pacientes con FA paroxística o con coagulopatías que no se pueden hacer pruebas en estado agudo por tanto, vemos si con ACO mejoran.
-Antiagregante: AAS 50-325mg/día TDE si intolerancia a AAS (problemas TGI), RCV muy importante o tras stent Clopidogrel 75 mg/d o Trifusal 300 mg/12h: menos % de Hx que AAS pero eficacia similar
-Tras IAM: ACO con INR 2-3 si se asocia a FA + estatinas independientemente de cifras de LDL
-Procedimientos invasivos: si tiene FA (oclusión orejuela izquierda), TEA o angioplastia con stent indcaciones de AcS 1. Reestenosis tras TEA [Link] en bifurcaciones con % de lesion PC, 3Estenosis post-rdt, [Link] para Cx con anestesia general ó Craniectomia si infarto ACM maligno; Lobar
si > 4 cm MENOS AA porque sangran mucho y cerebeloso si > 3 cm ; MAF que son corregibles en el mismo acto cx.
PROFILAXIS PRIMARIA
Cardiopatía emboligena de alto %: -FA no valvular si > 65 años o FRCV (CHA2DS2VASc) ACO VS si <65 años SIN FRCV AAS 100-300 mg/día -DM: el control de la glucemia no ha disminuido la incidencia de ictus -AAS: NO ha demostrado utilidad como PF1ª
-Mantener TA <130-80 perindopril+indapamina o ARAII -Dislipemia: tratar porque [Link] placas y disminuy el % de eventos cardiacos e ictus embolicos Parece que no me esta sirviendo la fibrinolisis, voy a pedir angioTC para hacer TEA 
Opción 1: el NIHSS me empeora o Tac tiene HX si tiene oclusión de vaso grande la hacemos y si No: termino la fibrinolisis, hacemos
Exploro cada 15 mins con
SI TAC a las 24 horas y se queda como esta
Fibrinolisis o TEA NIH y a las 24h hago TAC
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: ICTUS
Ictus TC Isquemico Es susceptible a Tª de
Opción 2: va todo bien y TAC OK
revascularización ¿? Le doy AAS y le hago estudio con pruebas
NO
Le dejo ingresado, le doy AAS, le hago estudio en función de lo que tenga, hago el
procedimiento invasivo correspondiente : FA (cirugía), aneurisma (stent), coagulopatía
,suspendiendo la antiagregación  una vez resuelta la causa evaluó el tto