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Etiopatogenia

La trombosis y arteriosclerosis comienzan con una lesión del endotelio capilar, donde la triada de Virchow (lesión endotelial, estasis sanguíneo y hipercoagulabilidad) juega un papel crucial en la formación de trombos. La trombosis venosa profunda es la principal fuente de embolias, y factores predisponentes incluyen condiciones clínicas y defectos sanguíneos. La inmovilización y ciertos factores de riesgo como la cirugía y la edad son significativos en el desarrollo de la enfermedad venosa tromboembólica.

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Katherin Flores
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Etiopatogenia

La trombosis y arteriosclerosis comienzan con una lesión del endotelio capilar, donde la triada de Virchow (lesión endotelial, estasis sanguíneo y hipercoagulabilidad) juega un papel crucial en la formación de trombos. La trombosis venosa profunda es la principal fuente de embolias, y factores predisponentes incluyen condiciones clínicas y defectos sanguíneos. La inmovilización y ciertos factores de riesgo como la cirugía y la edad son significativos en el desarrollo de la enfermedad venosa tromboembólica.

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ETIOPATOGENIA:

A la luz de los conocimientos actuales, se sabe que una lesión del endotelio
capilar es el punto de comienzo de la patogénesis de la trombosis y
arteriosclerosis. Ante la existencia de un daño endotelial, la interrelación del
subendotelio con las plaquetas, los mecanismos de la coagulación y la
fibrinólisis, así como la participación de otros elementos formes de la sangre,
constituyen la base fisiopatológica de la trombosis.
Existen tres influencias principales que llevan a la formación de trombos en el
sistema venoso de los miembros (triada de Virchow):
 Lesión endotelial
 Estasis sanguíneo o flujo turbulento
 Estados de hipercoagulabilidad

Frente a estas circunstancias se forman pequeños nidos en las valvas de las


venas y la presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del
trombo. El balance entre los mecanismos trombogénicos y trombolíticos
conduce a la obstrucción total del vaso, a la resolución del trombo o a su
ruptura y embolización en las arterias pulmonares.
Cerca del 90% de los émbolos tienen como origen una trombosis venosa
profunda (TVP). El TEP y la TVP son parte de un mismo proceso patológico,
denominado enfermedad venosa tromboembólica (EVT). La mayor fuente de
embolias son las venas proximales de los miembros inferiores, a pesar de que
es más frecuente la trombosis de las venas infrapoplíteas (que no tienden a
embolizar).
Los factores predisponentes para la EVT se agrupan en condiciones clínicas y
defectos sanguíneos, sean heredados o adquiridos.
Las condiciones clínicas de alto riesgo son la edad, la masa corporal, la
inmovilización, el traumatismo, la cirugía (especialmente pelviana), la
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), la sepsis, el parto o puerperio, el uso
de compuestos estrogénicos, las neoplasia, el tabaquismo marcado y la
hipertensión arterial; en cambio no hay relación entre TEP y dislipidemia o
diabetes. La inmovilización, aun breve (una semana) predispone a la EVT. La
frecuencia de TVP en pacientes quirúrgicos es de aproximadamente 5% en
hernioplastias, 15 – 30% en cirugía mayor abdominal y 50 – 75% en casos
quirúrgicos de fractura de cadera.
Las condiciones sanguíneas incluyen la resistencia a la proteína C activada, la
hiperhomocisteinemia y las deficiencias de antitrombina III (ATIII) y proteína S
(PS), los anticuerpos antifosfolípidos o el anticoagulante lúpico.
BIBLIOGRAFIA:
 Argente, A. Horacio. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica. 2° ed. Buenos Aires: Medica Panamericana, 2013. p464 -
465

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