TUBERCULOSIS
DEFINICION: -Enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (aerobio estricto),
responsable de variados cuadros clinicos, pulmonares y extrapulmonares. (FR: pobreza, subdesarrollo, VIH).(Afecta
a 1/3 de la poblacion mundial).
CLASIFICACION:
-Intrapulmonar: llegada del bacilo a via aereas
-Extrapulmonar: Compromiso inflamatorio de capilares pulmonares, origina bacilemia que lleva a siembra
hematógena sistémica (miliar) afectando a diversos organos.
FISIOPATOLOGIA:
Bacilos inhalados ingresan por las vias aereas y quedan atrapados en los segmentos superiores. Algunos quedan
atrapados en el moco secretados por celulas mucosas, otros sobrepasan esta barrera y alcanzan rapidamente el
alveolo, donde son englobados por macrofagos alveolares. La fagocitosis por el macrofagos inicia una cascada de
eventos que pueden llevar al control de la infeccion, seguida de una tuberculosis latente, o a la progresión a
tuberculosis activa (o tambien llamada tuberculosis primaria progresiva).
-Tuberculosis latente:En personas con un sistema inmune competente, los macrofagos y linfocitos T actuan en
conjunto para contener la infeccion mediante la formacion de granulomas, creando un microambiente que limita
la replicacion y diseminacion del Mycobacterium. Tras 2-3 semanas, tiene lugar la necrosis caseosa en un ambiente
caracterizado por bajo contenido de oxigeno, pH bajo y nutrientes en cantidades limitadas. Esta condición
restringe la proliferacion y establece la latencia.
-Tuberculosis primaria: En personas con sistema inmune menos eficiente. El granuloma formado no es suficiente
para contener la proliferacion del bacilo. Se forma un area de necrosis de liquefaccion y la pared fibrosa pierde su
integridad estructural. La necrosis de liquefaccion puede alcanzar un bronqui o vaso sanguineo adyacente, dejando
una cavidad llena con aire en su sitio original.
-Tuberculosis extrapulmonar: Tiene lugar cuando la necrosis alcanza vasos sanguineos y ocurre posteriormente
diseminacion hematogena.
CLINICA:
-Asintomatico (latente): Sin sintomas o signos de la enfermedad. Hay posibilidad de progresion a la forma activa
ante la exposicion a factores de riesgo que reactiven la proliferacion del bacilo desde la zona de necrosis.
-Complejo primario progresivo: En ocasiones asintomatico, pero evidente en los test diagnosticos. Por invasion de
la pleura, puede originar dolor torácico, disneay derrame pleural, ocasionalmente con características de empiema.
-TBC pulmonar post primaria: Manifestaciones generales: Febricula, sudoración nocturna, baja de peso, anorexia. y
del aparato respiratorio (tos,primero irritativa y luego productiva, hemoptisis.
-Diseminacion extrapulmonar: Ubicaciones más frecuentes: pleural, ganglionar, meningea, peritoneal,
genitourinaria, cutánea. Sintomas asociados al órgano comprometido. El sitio de diseminacion mas comun es la
tuberculosis linfatica. El de mayor gravedad es el SNC (dolores de cabeza y alteracion del estado mental) donde
puede llegar a ocasionar meningitis, tambien de gravedad es la llamada tuberculosis miliar (en la que el bacilo
infecta el torrente sanguneo) donde espero encontrar Sindrome febril, baja de peso, tos , disnea, y IR en etapas
tardias.
DIAGNOSTICO: (baciloscopia de expectoracion a >15 años con tos y exp. Por más de 15 dias)
-Baciloscopia (Evidencia infección activa) (tincion Ziehl-Nielsen): limitacion de S y E (se requiere una gran poblacion
de bacilos para que sea +)
-Cultivo de Koch (Evidencia infección activa) : Metodo muy S y E, metodo diagnostico de referencia. Requiere 30-60
días de espera.
-Examen histopatologico: localizaciones extrapulmonares. (busco granulomas con necrosis caseificante)
-Radiografía de tórax: Lesiones en vertices pulmonares mayor sensibilidad para el diagnostico de tuberculosis
pulmonar. Poco Especifica. Patrón miliar en el caso de diseminación hematógena.
-ADA en liquidos orgánicos: en TBC elevada en liquido pleural, pericardico, peritoneal y cefaloraquideo.
-PPD: (Evidencia infeccion latente) Enausencia de vacunacion, seroconversion es indicadora de infección. Ausencia
de reacción no excluye infección (pudiese existir inmunodepresión).
-Detección de ADN por PCR: rápida, sensible, muy cara. Con limitaciones en interpetación.
TRATAMIENTO: (recordar que es enfermedad de notificación obligatoria). Esquema segun antecedentes de
tratamiento.
-Tratamiento primario: Enfermos nuevos de TBC pulmonar o Extrapulmonar confirmados bacteriológicamente (en
casos excepcionales, puede ser indicado aun sin confirmación bacteriológica).
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol.
-Tratamiento primario simplificado (aun sin confirmacion bateriológica): I, R, P
-Tratamiento secundario (pacientes antes tratados, con recaidas y abandonos): I, R, P, E y estreptomicina + estudio
de sensibilidad.
-Tras fracaso farmacologico (o multirresistencia evidenciada en estudio de sensibilidad) : referir a especialista.
*RAM mas frecuentes: Ictericia y reacciones alergicas
PREVENCION:
-Vacuna con BCG en poblacion no infectada (RN >2Kg, <1año no vacunados y contacto de baciliferos, >5 años al
termino de la quimioprofilaxis.
-Quimioprofilaxis con Isoniazida: Previene infeccion de invidividuos susceptibles (niños no vacunados convivientes
con baciliferos), y evita el paso de infeccion a enfermedad en individuos infectados (VIH, Lesiones radiologicas
inactivas, comorbilidades de riesgo).
