Artículo de revisión

ABORDAJE CLÍNICO DE LA
CEGUERA AGUDA EN EL PERRO
CLINICAL APPROACH TO ACUTE VISION LOSS IN DOGS
Natalia Coyo1, Marta Leiva2, María Teresa Peña2

1
Departament de Medicina i Cirurgia Animals, Facultat de Veterinària, Universitat
Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain.
2
Departament de Medicina i Cirurgia Animals, Facultat de Veterinària, Universitat
Autònoma de Barcelona, Spain. Servei d’Oftalmologia de la Fundació Hospital Clínic
Veterinari, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain.

Resumen Nomenclatura
La ceguera aguda es una urgencia oftal-
mológica en el perro. El protocolo diagnóstico Ambliopía: disminución
de la agudeza visual
en estos casos debe iniciarse mediante explo-
ración física y oftalmológica completa, pu- Escotópico: baja luminosidad
diendo ser necesario realizar pruebas comple- Fotópico: alta luminosidad
mentarias específicas tales como electrorreti- Acromatopsia: incapacidad
nografía, potenciales visuales evocados o test para percibir los colores
colorimétricos. El pronóstico visual dependerá Nictalopía: ceguera nocturna
del diagnóstico etiológico, siendo desfavorable
en aquellos casos de ceguera de origen retinia- Hemeralopía: ceguera diurna
no sin modificaciones observables en el fondo
de ojo. Sin embargo, y a pesar del pronóstico La pérdida aguda de visión debe con-
visual desfavorable, es recomendable llegar al siderarse una urgencia veterinaria, dada
diagnóstico etiológico en todos los casos, dado la posible irreversibilidad del proceso si la
que algunos de ellos pueden estar asociados a causa no es diagnosticada y tratada en fases
cambios sistémicos que pueden afectar al esta- tempranas de la enfermedad. Los propie-
do general de paciente. tarios suelen detectar rápidamente la sin-
tomatología clínica, y en la mayoría de los
casos consultan a su veterinario habitual de
Summary forma inmediata. Es por ello de vital impor-
tancia que el abordaje clínico sea el adecua-
Sudden vision loss is an ophthalmic do desde las fases iniciales de la enferme-
emergency in the dog. Complete physical and dad, descartando de esta forma las etiolo-
ophthalmic examinations are mandatory. Fur- gías más peligrosas para el restablecimien-
thermore, in some cases, other ocular diag- to de la visión del paciente y determinando
nostic techniques such as electroretinography, la necesidad de referir a un especialista.
visual evoked potentials or colorimetric tests
are required. Visual prognosis depends on the
etiologic diagnosis, being unfavorable for tho- Diagnóstico diferencial de
se cases with retinal blindness and absence of
funduscopic abnormalities. Nevertheless, in ceguera aguda en el perro
light of the possibility that blindness could be
associated to a systemic disease, which could Los motivos de ceguera aguda en el perro
compromise patient’s life, it is almost manda- pueden ser diversos, englobando afecciones
tory to identify the primary cause of blindness. de estructuras intraoculares y del sistema

4
Abordaje clínico de la ceguera aguda en el perro - N. Coyo; M. Leiva; M.T. Peña

nervioso central (tabla 1). Las causas oftalmo-

lógicas engloban a aquellas que per se pueden
producir opacificación de los medios oculares
de forma aguda, así como a las que afectan di-
rectamente al fondo de ojo. Del primer grupo
cabe destacar el glaucoma, la uveítis anterior
marcadamente exudativa, las cataratas diabe-
tógenas y las hemorragias vítreas severas, en-
tre otras. A su vez, las enfermedades fundus-
cópicas que con mayor frecuencia se asocian a
ceguera aguda incluyen coriorretinitis difusa,
desprendimiento de retina completo, hemo-
rragia retiniana difusa, síndrome de degene-
ración retiniana súbita adquirida (SARDS),
retinitis inmunomediada (IMR) y retinopatía
asociada al cáncer (CAR). La causa de ceguera
de origen neurológico más habitual es la neu-
ritis óptica o papilitis, siendo menos frecuente
la afectación de la vías visuales (nervio óptico Imagen 1. Recuerdo neuroanatómico es-
retrobulbar, quiasma óptico, tracto óptico, ra- quemático de las vías visuales en la espe-
diación óptica, córtex occipital) (imagen 1). cie canina.

Glaucoma

OPACIFICACIÓN DE LOS Uveítis anterior

MEDIOS OCULARES Catarata diabetógena
Hemorragia vítrea

Desprendimiento de retina
Coriorretinitis

ALTERACIÓN DE LA Hemorragia retiniana

FUNCIÓN RETINIANA Síndrome de degeneración retiniana aguda adquirida
Retinopatía asociada al cáncer
Retinitis inmunomediada

Neuritis óptica
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN
DEL NERVIO ÓPTICO Neuritis óptica retrobulbar

Meningitis
Meningoencefalitis
ALTERACIÓN DEL SISTEMA
Neoplasias en diferentes localizaciones
NERVIOSO CENTRAL
Accidentes vasculares en diferentes localizaciones
Aumento de la presión intracraneal

Tabla 1. Diagnóstico diferencial esquemático de la ceguera aguda en el perro

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 Artículo de revisión

tocolo diagnóstico debe incluir una adecua-

Abordaje clínico inicial da anamnesis, exploración física y explora-
ción oftalmológica completa. La exploración
El abordaje inicial de un paciente canino oftalmológica debe incluir pruebas de visión
con ceguera aguda debe discernir si la cegue- (test de obstáculos, seguimiento de objetos),
ra es de origen intraocular o por afección del tanto en condiciones fotópicas como escotó-
sistema nervioso central (imagen 2). El pro- picas, así como la valoración de la reacción

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA COMPLETA

Reseña y anamnesis

Exploración inicial a distancia y exploración cercana en condiciones fotópicas

¿Simetría facial?

¿Secreción ocular?
Test de Schirmer ¿Cambio de color ocular?
Neurooftalmología y tests visuales

Exploración de los anejos oculares y segmento anterior del globo ocular

Tonometría Con luz focal u oftalmoscopio directo

Exploración del segmento posterior

Test de fluoresceína Con luz focal u oftalmoscopio directo

Realización de pruebas diagnósticas adicionales

DETECCIÓN DE ANOMALÍAS OCULARES SIN ALTERACIONES OCULARES APARENTES

Glaucoma Electrorretinografía
Uveítis anterior
Normal Disminuída
Catarata
o ausente
Hemorragias vítreas Neuritis óptica
retrobulbar SARDS1
Desprendimiento de retina
Ceguera de CAR2
Neuritis óptica origen central
IMR3*
1. Síndrome de degeneración retiniana aguda adquirida
2. Retinopatía asociada al cáncer
3. Retinitis inmunomediada
* El ERG puede ser normal en algunos casos de IMR

Imagen 2. Fases de la exploración oftalmológica completa en el perro y algoritmo diagnóstico

de la ceguera aguda.

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 Artículo de revisión

de amenaza y reflejos de deslumbramiento diagnóstico diferencial etiológico específico

y fotomotores (directo y consensuado). Es- para cada caso, ampliar el protocolo diagnós-
tas pruebas permitirán clasificar el tipo de tico y establecer la pauta de tratamiento más
déficit visual en: ceguera, ambliopía, nicta- adecuada. La realización de ecografía ocular
lopía o hemeralopía. El resto de exploración puede ser útil en aquellos pacientes que pre-
oftalmológica debe llevarse a cabo siguien- senten opacificación de los medios oculares
do la estructura y orden habitual, cobrando y en los que la observación del fondo de ojo
principal importancia los hallazgos biomi- no sea posible. En caso de no observarse al-
croscópicos, tonométricos y funduscópicos. teraciones intraoculares, el diagnóstico di-
Es recomendable realizar la exploración fun- ferencial se reduce significativamente. Las
duscópica mediante oftalmoscopia indirecta, posibilidades diagnósticas en este caso in-
y en caso de visualizar alguna anomalía, am- cluyen cegueras de origen retiniano sin cam-
pliar la exploración mediante oftalmoscopia bios macroscópicos evidenciables durante la
directa con la finalidad de obtener mayor exploración, o procesos de ceguera central.
magnificación y detalle. La neuroftalmología Llegado a este punto del diagnóstico, es im-
permitirá localizar anatómicamente la lesión prescindible valorar la actividad retiniana.
(tabla 2), y la exploración oftalmológica com- Esta valoración puede realizarse de forma
pleta pondrá de manifiesto las alteraciones directa mediante electrorretinografía (ERG),
intraoculares que podrían estar modificando o de forma indirecta y menos específica me-
la transparencia de los medios (glaucoma, diante test de reflejos fotomotores colorimé-
uveítis, hemorragias vítreo, cataratas…), y tricos (Melan-100 de BioMed Vision Techno-
las alteraciones de fondo de ojo (hemorra- logies, USA)1. De forma simple, las patologías
gias, desprendimiento de retina y neuritis del sistema nervioso central que cursan con
óptica). En el caso de observarse alteracio- ceguera muestran electrorretinogramas nor-
nes intraoculares, se deberá establecer el males, mientras que las patologías retinianas

Localización
Amenaza OS Amenaza OD Pupila OS Pupila OD
de la lesión

N. Óptico Tamaño normal Tamaño normal

Presente Ausente Dilatación parcial
derecho RPD+, RPI+ RPD-, RPI-

N. Oculomotor Tamaño normal Dilatación

Presente Presente completa
derecho RPD+, RPI- RPD-, RPI+
Lesión Tamaño normal Dilatación
retrobulbar Presente Ausente completa
derecha* RPD+, RPI- RPD-, RPI-

Tracto óptico Normalmente Normalmente Tamaño normal Tamaño normal

derecho ausente presente RPD+, RPI+ RPD+, RPI+

Corteza visual Normalmente Normalmente Tamaño normal Tamaño normal

derecha ausente presente RPD+, RPI+ RPD+, RPI+

Adaptado de A. de Lahunta (2009): Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd. ed. Saunders, Philadelphia.
* N. óptico y N. oculomotor afectados.

Tabla 2. Resultados de la exploración neuroftalmológica básica en perros con déficit

visual de origen extraocular. (RPD: reflejo pupilar directo, RPI: reflejo pupilar indirecto, OS:
ojo izquierdo, OD: ojo derecho).

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Abordaje clínico de la ceguera aguda en el perro - N. Coyo; M. Leiva; M.T. Peña

se asocian a hallazgos electrorretinográficos ellas cabe destacar el síndrome de degene-

anormales, pudiendo estar disminuidos o ración retiniana aguda adquirido (SARDS),
ausentes. Por otro lado se debe considerar el la retinopatía asociada al cáncer (CAR) y las
test de reflejos fotomotores colorimétricos retinitis inmunomediadas (IMR).
que consiste en la valoración de la respues-
ta de los reflejos pupilares a diferentes tipos Síndrome de degeneración
de luz (de diferentes amplitudes de onda e retiniana aguda adquirida
intensidades). El test se basa en la respuesta (SARDS)
de la melanopsina, un fotopigmento ubica-
do principalmente en las células gangliona-
res de la retina, que es sensible a la luz azul. El síndrome de degeneración retiniana
Una luz azul intensa, aplicada en un ojo con aguda adquirida (SARDS), es una alteración
células ganglionares sanas inducirá reflejo de la retina de causa desconocida, que cursa
pupilar. Por el contrario, la luz roja evalúa con un cuadro de ceguera agudo y permanen-
únicamente los fotorreceptores, induciendo te. Se ha descrito predisposición en perros
miosis en pacientes en los que las capas ex- adultos, principalmente hembras castradas
ternas de la retina no están afectadas. Este y obesas, de cualquier raza, pero con mayor
test, por lo tanto, se diseñó inicialmente para incidencia en perros de tamaño mediano- pe-
diferenciar mediante el reflejo pupilar las queño, tales como Teckel, Schnauzer miniatu-
enfermedades que afectan a las capas más ra y Bretón Español.2 El cuadro clínico se ca-
externas de la retina (fotorreceptores; au- racteriza principalmente por pérdida aguda
sencia de respuesta a luz roja, pero normal de visión sin cambios funduscópicos, midria-
a luz azul) de aquellas que afectan las más sis y disminución o ausencia del reflejo pupi-
internas o el nervio óptico (ausencia de res- lar.3-5 En algunos casos puntuales se ha des-
puesta a ambos tipos de luces). crito pérdida de visión progresiva, llegando a
instaurarse durante días o semanas; mientras
Otra prueba electrofisiológica que pue- que en otros casos, la ceguera se asocia a un
de ayudar a localizar la lesión en casos de episodio de congestión conjuntival puntual.6
amaurosis (ceguera que se produce sin cam- La actividad electrorretinográfíca en estos ca-
bios evidentes en la exploración oftalmoló- sos es nula. La ausencia de cambios funduscó-
gica) son los potenciales visuales evocados picos en la fase aguda de la enfermedad se ha
(PVE). Esta prueba valora la actividad del asociado a apoptosis de los fotorreceptores,
córtex occipital, y sus resultados, junto con tanto conos como bastones. En fases crónicas
los electrorretinográficos, pueden ser vitales de la enfermedad se observan cambios en el
para localizar la lesión (tabla 3). fondo de ojo compatibles con atrofia gene-
ralizada de retina (hiperreflectividad y ate-
nuación vascular).5,7 Los animales afectados
La exploración oftalmológica completa,
presentan reflejo pupilar disminuido o ausen-
junto con los hallazgos electrorretinográ-
te cuando se utiliza luz blanca de intensidad
ficos y ecográficos (en los casos que sean
necesarios), permitiran localizar la lesión y
emitir un diagnóstico. El diagnóstico dife- LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
rencial puede simplificarse en tres grandes
grupos: lesiones intraoculares con signos clí- ERG PVE
nicos evidentes (glaucoma, uveítis anterior,
catarata, hemorragias vítreas, desprendi-
miento de retina, neuritis óptica etc...), lesio- Retina Negativo Negativo
nes intraoculares sin signos evidentes (CAR,
SARDS, IMR) o afección del sistema nervioso Corteza
central (neuritis óptica retrobulbar, macro- Positivo Negativo
occipital
adenomas hipofisarios con compresión del
quiasma óptico, etc.) (imagen 2).
Tabla 3. Resultados esperados del elec-
El objetivo del presente artículo de re- trorretinograma (ERG) y los potenciales
visión es profundizar en aquellas patologías visuales evocados (PVE) en función de la
intraoculares que inducen amaurosis. Entre localización anatómica de la lesión.

9
 Artículo de revisión

10-40 kcd/m2 (la estándar de un transilumi- resultado clínico.15 En el caso del SARDS en la
nador Finoff), pero las pupilas se contraen al especie canina, desafortunadamente, el papel
emplear luz blanca de alta intensidad (1000 de los anticuerpos antirretinianos está menos
kcd/m2). Sin embargo, la constricción pupilar claro y los estudios realizados al respecto15,16
es siempre lenta. En cuanto al reflejo pupilar presentan resultados diversos y contradicto-
colorimétrico, hay estudios que apuntan que rios entre sí.
los pacientes con SARDS presentan reflejo
cuando se utiliza la luz de color azul (longi-
tud de onda de 480nm) a una intensidad de En la actualidad no hay tratamiento eficaz
200kcd/m2, mientras que el reflejo es inexis- para el SARDS aunque se está investigando el
tente a longitudes de onda de 630nm (luz uso de inmunoglobulinas humanas por vía in-
roja) de 200kcd/m2 de intensidad.1 travenosa (IVIgs). Normalmente, los prepara-
dos comerciales disponibles contienen entre
un 95 y un 98% de IgG y trazas de IgA e IgM.
Actualmente la etiología del SARDS es Este nuevo tratamiento empezó a probarse en
desconocida, a pesar de que durante muchos perros en el año 2007 en la Iowa State Uni-
años la causa más comúnmente aceptada ha versity (ISU) basándose en estudios previos
sido la endocrina. Los animales afectados que demostraban que las IVIgs presentaban
pueden mostrar diferentes grados de poliu- efectos beneficiosos en humanos con retino-
ria, polidipsia, aumento de peso y letargia. patía asociada al cáncer (CAR).18 Los resulta-
Algunos pueden incluso presentar cambios dos preliminares obtenidos hasta el momento
hematológicos y bioquímicos sugestivos de siguiendo el protocolo de tratamiento pro-
hiperadrenocorticismo (linfopenia, aumento puesto (imagen 3) parecen prometedores,1
de la fosfatasa alcalina y ALT, hipercoleste- sin embargo, hacen falta más estudios para
rolemia y resultados anormales del test con acabar de demostrar la eficacia y seguridad
estimulación con ACTH),2 mientras que otros de este nuevo tratamiento. Debe considerarse
muestran aumento de hormonas sexuales.8 también que las RAI en humanos suelen de-
Estos hallazgos plantean el dilema de si el hi- tectarse cuando aún se presenta una visión
peradrenocorticismo es la causa del SARDS o razonable y por lo tanto la terapia inmunosu-
si las glándulas adrenales o la pituitaria de los presora con IVIgs puede prevenir la pérdida
pacientes afectados secretan sustancias dife- total de visión. Sin embargo, en perros, des-
rentes que pueden dar lugar a síntomas simi- afortunadamente, la enfermedad suele de-
lares al hiperadrenocorticismo, tales como las tectarse en fases más avanzadas, cuando los
hormonas sexuales. Sin embargo, a pesar de pacientes presentan una pérdida marcada de
que ciertos estudios encontrasen alteracio- visión. Finalmente, y a pesar de que el pronós-
nes bioquímicas en un 68% de los pacientes tico visual suele ser desfavorable, la calidad
con SARDS,2 otros no encontraron anormali- de vida de los perros con SARDS no tiene por-
dad laboratorial alguna.9 Estos resultados tan qué empeorar, ya que el animal suele acabar
controvertidos, destapan la posibilidad de adaptándose a la nueva situación con ayuda
que el SARDS esté producido por anticuerpos del propietario. Así mismo, hay bibliografía
antirretinianos. En oftalmología humana, se (tanto guías, como libros) para aquellos pro-
ha descrito ampliamente la asociación de las pietarios que necesiten ayuda para afrontar y
retinopatías autoinmunes (RAI) con enferme- mejorar la convivencia con un animal ciego.
dades neoplásicas.10-11 Concretamente, se ha
descrito inmunoreactividad en las RAI con-
tra las proteínas retinianas recoverina y alfa- Retinitis inmunomediada (IMR)
enolasa, aunque no son los únicos autoantíge-
nos reconocidos en el suero de pacientes con
RAI.11-14 Sin embargo, se desconoce el meca- La retinitis inmunomediada es una enfer-
nismo que lleva al desarrollo de la enferme- medad de reciente descripción que cursa con
dad paraneoplásica autoinmune. Además, no ceguera aguda completa o nictalopía, aunque
todos los pacientes con diagnóstico de RAI esta última puede presentarse semanas o me-
presentan reactividad contra las proteínas ses antes de que el animal pierda por comple-
de la retina y el patrón de reactividad anti- to la visión. La IMR comparte muchas simili-
rretiniana no siempre se correlaciona con el tudes clínicas con el SARDS. Para algunos au-

10
 Artículo de revisión

tores, ambas son enfermedades autoinmunes, En el examen oftalmológico, los pacien-

aunque a diferencia del SARDS, la IMR puede tes con IMR presentan ceguera y ausencia de
asociarse a un cáncer sistémico hasta en un respuesta de amenaza, pero el reflejo de des-
10% de los casos. Un estudio preliminar, aún lumbramiento (Dazzle) suele ser positivo. La
no publicado, describe que hasta un 84% de apariencia del fondo de ojo suele ser normal,
los pacientes afectados por IMR tienen his- aunque a veces el nervio óptico puede pre-
toria de enfermedad autoinmune anterior o sentar una tonalidad más pálida. El test de
concomitante a la IMR.19 La patogénesis de reflejos fotomotores pupilares colorimétricos
la IMR sigue siendo desconocida, pero sus y la electrorretinografía pueden ser de gran
diferencias con el SARDS llevan a plantearse ayuda en el diagnóstico de esta patología. La
que el mecanismo de este último podría es- ERG, a diferencia de lo que ocurre en el SARDS
tar relacionado con la producción intraocular y el CAR, suele ser normal aunque en algunos
de anticuerpos antirretinianos, mientras que casos la amplitud de onda puede estar dis-
la producción de anticuerpos en la IMR sería minuida o incrementada. Otra diferencia con
sistémica. Sin embargo y una vez más, los re- el SARDS, es que los pacientes con IMR sue-
sultados al respecto son muy diversos. En un len presentar una ligera constricción pupilar
estudio reciente se realizaron análisis del sue- cuando se emplea una luz roja (630nm), aun-
ro de 3 pacientes caninos con diagnóstico de que esta es incompleta y lenta. La respuesta
IMR. Dos de ellos desvelaron anticuerpos con- a la luz azul (480nm), igual que ocurre en
tra diferentes proteínas de la retina con dife- el SARDS, suele ser positiva, produciéndose
rentes pesos moleculares, mientras que uno constricción pupilar en el ojo iluminado.1 A
fue totalmente negativo.1 Estos resultados pesar de no haber un protocolo de tratamien-
son similares a los publicados en humanos to aceptado, algunos pacientes con IMR han
por Adamus en 2004, dónde se encontraron mejorado visión tras la administración de do-
anticuerpos (contra ɑ-enolasa y una proteína xiciclina (10 mg/kg BID) y prednisona (1-2
p35 desconocida) solo en un 40% de los pa- mg/kg BID). El tratamiento debe ser a largo
cientes que presentaban retinopatía autoin- plazo ya que su interrupción puede volver a
mune sin presencia de cáncer.20 desencadenar ceguera.1

Realizar examen físico general, hemograma, bioquímica, urianálisis y medición de la pre-

sión sanguínea.
Colocar 2 catéteres intravenosos (uno para las IVIgs y otro por seguridad).
Empezar a administrar las IVIgs con una infusión lenta durante 6 horas (0.5g/kg peso
vivo los días 1 y 3; los autores no recomiendan infusiones más rápidas ni dosis más ele-
vadas por el riesgo de desarrollo de hipertensión sistémica).
Monitorizar la temperatura, el pulso, y la respiración además de la presión sanguínea
cada hora durante el tratamiento con IVIgs, 3 horas después de terminar la infusión y
cada 4 horas después.
Monitorizar la extremidad que está recibiendo las IVIgs para detectar cualquier signo de
inflamación (la administración perivascular puede causarla).
Monitorizar cualquier signo de reacción anafiláctica o hipertensión sistémica. Si se de-
tectan, disminuir la velocidad de la infusión de IVIgs de tal forma que el tratamiento se
administre hasta en 12 horas. Si los problemas persisten a pesar de bajar la velocidad, el
tratamiento debe interrumpirse durante 1 a 2 horas y luego continuarse a una velocidad
más lenta de infusión.

Imagen 3. Protocolo de tratamiento con Inmunoglobulinas Intravenosas (IVIgs) para pe-

rros con SARDs (Iowa State University)

12
 Artículo de revisión

Retinopatía asociada al Antibody-mediated retinopathies in ca-

nine patients: mechanism, diagnosis, and
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El CAR es un síndrome paraneoplásico 2. Van der Woerdt A, Nasisse M, Davidson M.
poco frecuente, descrito por primera vez en Sudden acquired retinal degeneration in
oftalmología humana en 1976.21 La enferme- the dog: clinical and laboratory findings
in 36 cases. Prog Vet Comp Ophthalmol
dad se presenta generalmente a partir de los 1991;1:11-18.
45 años (siendo más frecuente sobre los 65
años de edad) y suele afectar más a mujeres 3. Narfström K, Petersen-Jones S. Diseases of
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que a hombres (ratio 2:1). El tiempo entre el ophthalmology. 5th edition. Iowa: Willey-
diagnóstico del cáncer y el inicio de la pre- Blackwell; 2013. pp.1303-1392.
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es variable, desde meses a años.22 Sin embar- Veterinary Opthalmology. 4th ed. St. Louis,
go, a pesar de ser una enfermedad retiniana Missouri: Saunders Elsevier; 2007. pp.285–
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descrita desde hace décadas, se desconoce el
mecanismo por el cual se produce la pérdi- 5. Montgomery KW, van der Woerdt A, Cottrill
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da de visión. Algunos autores apuntan que red retinal degeneration syndrome versus
es debido a una reacción cruzada entre los neurological disease (140 cases, 2000-
anticuerpos contra una proteína tumoral 2006). Vet Ophthalmol 2008;11:314–320.
y una proteína de superficie de los fotorre- 6. Gilmour MA, Cardenas MR, Blaik MA, Bahr
ceptores llamada recoverina;12 mientras que RJ, McGinnis JF. Evaluation of a compara-
otros señalan que la reacción inmunológica tive pathogenesis between cancer-asso-
ciated retinopathy in humans and sudden
es heterogénea.22 La respuesta pobre a la te- acquired retinal degeneration syndrome in
rapia inmunosupresora ha llevado a plantear dogs via diagnostic imaging and western
otros mecanismos, tales como la secreción blot analysis. Am J Vet Res 2006;67:877–881.
de factores solubles o péptidos pequeños 7. Miller PE, Galbreath EJ, Kehren JC, Stein-
que actuando como hormonas son capaces berg H, Dubielzig RR. Photoreceptor cell
death by apoptosis in dogs with sudden
de inducir cambios patológicos en la retina. acquired retinal degeneration syndrome.
Actualmente, la identidad de estos facto- Am J Vet Res 1998;59:149–152.
res solubles y moléculas es desconocida.23 8. Carter RT, Oliver JW, Stepien RL, Bentley
A pesar de que en humanos este síndrome E. Elevations in sex hormones in dogs with
ha sido ampliamente descrito y relacionado sudden acquired retinal degeneration
syndrome (SARDS). J Am Anim Hosp Assoc
frecuentemente con carcinomas pulmona- 2009;45:207–214.
res,24 hay muy poca información de CAR en
la especie canina,25 en la que presumible- 9. Mattson A, Roberts S, Isherwood J. Clinical
features suggesting hyperadrenocorticism
mente estaría relacionado con carcinomas y associated with sudden acquired retinal
melanomas.3 El CAR, tal y como ocurre con degeneration syndrome in a dog. J Am
el SARDs y las IMR, se caracteriza por pér- Anim Hosp Assoc 1992;28:199–202.
dida súbita de visión sin lesiones aparentes 10. Chan JW. Paraneoplastic retinopathies
en el fondo de ojo, aunque en algún caso se and optic neuropathies. Surv Ophthalmol
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ha asociado a ligera vitritis y atenuación vas-
cular retiniana. El ERG de pacientes con CAR 11. Thirkill CE, FitzGerald P, Sergott RC, Roth AM,
Tyler NK, Keltner JL. Cancer-associated re-
está marcadamente disminuido o ausente.26 tinopathy (CAR syndrome) with antibodies
A pesar de que no hay tratamientos descritos reacting with retinal, optic-nerve, and can-
en veterinaria para el CAR, en humana el tra- cer cells. N Engl J Med 1989;321:1589–1594.
tamiento consiste en la administración de la 12. Thirkill CE, Roth AM, Keltner JL. Cancer-
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hoy, no existe un tratamiento efectivo y es de 13. Adamus G, Amundson D, Seigel GM, Mach-
esperar que la pérdida de visión progrese.27 nicki M. Anti-enolase-alpha autoantibodies
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 Abordaje clínico de la ceguera aguda en el perro - N. Coyo; M. Leiva; M.T. Peña

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