NEISSERIAS

Equipo 5:
● Cruz Maldonado Luis Diego.

● Martínez Ramírez Manuel.

● Martínez Salgado María Fernanda.

● Pérez Garfias Gustavo.

● Solís Candelas Edgar Alberto.

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Neisserias

El género Neisseria comprende dos especies

patógenas para el hombre; siendo éste el único
reservorio conocido: N. meningitidis y N.
gonorrhoeae

Otras especies de Neisseria no patógenas, se

encuentran habitualmente formando parte de la
flora normal de la orofaringe

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 Morfología
Las bacterias del género Neisseria son cocos Gram
negativos, inmóviles, que se agrupan en pares en
diplococos, cuya forma se ha comparado a granos
de café.

Contienen endotoxinas, y tienen una pared celular

típica de las bacterias Gram negativas, se parecen a
los cocos piógenos en su patogenicidad y su
sensibilidad a la penicilina.

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El citoplasma y la ultraestructura son muy similares en N. meningitidis y N. gonorrhoeae y
comparten 80% de sus secuencias de bases del ADN.

Ambas especies pueden colonizar las mucosas sin causar síntomas.

La enfermedad causada por N. gonorrhoeae es, en general, localizada, en cambio N. meningitidis

produce enfermedad grave, diseminada, muchas veces fatal.

Esto podría deberse a que N. meningitidis presenta una cápsula polisacárida bien definida. Ambas
especies poseen fimbrias o pili, las cuales han sido relacionadas con la virulencia.

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 Metabolismo
Son aerobios, y las especies patógenas son exigentes
desde el punto de vista de sus requerimientos
nutricionales (agar sangre o agar chocolate).
Temperatura (crecen a 37 ºC pero no a 22 ºC) y
atmosféricos (atmósfera con 5 a 7 % de CO2)
Son oxidasa positivos.

Estos requerimientos de cultivo, así como el patrón de

utilización de distintos azúcares (en especial glucosa,
maltosa, sacarosa, lactosa y fructosa) se utilizan para
diferenciar las distintas especies de Neisserias
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 Las especies patógenas del género Neisseria son bacterias extremadamente
sensibles a las condiciones ambientales adversas, como las temperaturas extremas,
cambios de pH y desecación; lo que debe ser tenido en cuenta en la recolección y el
transporte de las muestras clínicas al laboratorio.

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 Neisseria
meningitidis:

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 Causa principalmente meningitis y
meningococcemia
Ingresa a través de las vías aéreas superiores y se
establece en la mucosa nasofaríngea
El ingreso al torrente circulatorio provoca
coagulación intravascular diseminada,
manifestaciones cutáneas (petequias y equimosis),
shock y muerte.

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Atributos de
virulencia:
● Cápsula de polisacáridos.
● Endotoxina
● Proteasa de IgA
● Sustancias quelantes del hierro
● Pili

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 DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO
punción lumbar examen directo con coloración
de Gram (en agar sangre, agar chocolate y medios
de enriquecimiento) , prueba de oxidasa.

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 SUSCEPTIBILIDAD A
LOS ANTIBIÓTICOS

La penicilina continúa siendo el tratamiento de elección para la

meningitis meningocócica.

Es bactericida y atraviesa la barrera hematoencefálica.

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 Vacunas
La vacunación está especialmente indicada en:
● Niños y adultos con defectos de sus mecanismos de defensa.
● Prevención de los casos secundarios al contacto con el paciente.
● Viajeros a áreas endémicas (N. meningitidis serogrupo A en el África subsahariana, región
conocida como “cinturón de la meningitis”).
● Epidemias. Debe recordarse que es obligatorio notificar esta enfermedad a las
autoridades sanitarias.

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 Profilaxis
Los sujetos que han estado en
contacto con el paciente deben ser
sometidos a quimioprofilaxis para
evitar casos secundarios. Esta se
realiza con Rifampicina

Se dispone de vacunas para los

serogrupos A y C
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 Neisseria
gonorrhoeae

1879 por Neisser en pus uretral. Fermentador de glucosa

Agente etiológico de la gonorrea.
Aerobio.
Diplococo Gram(-)
Humano único hospedador (no tiene vector)
Mesófilo (35-37°C).
Afecta a genitales internos y externos, tracto
Transmisión sexual (Hombre/Mujer). urinario, ojo, faringe, tubo digestivo.
Neonato tienen riesgo mediante
parto natural
Mecanismo intracelular (requieres estar en
citoplasma para formar ciclo de biopatología.
Contiene pilis; no forma esporas
Aislamiento de mucosas (uretra anterior o
cuello uterino); Medio de Thayer-Martin
(contiene vancomicina, colistina y nistatina)
selectivo.

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 Determinantes de patogenicidad y
virulencia

Pili
Su f(x) es mediar la adherencia de la bacteria a
las células del huésped; también le confieren
mayor resistencia a la fagocitosis.

N. gonorrhoeae puede variar de fase (presentar

formas con pili o sin ellos).

Pueden presentar una importante variación

antigénica (cambios en la proteína “pilina” de los
Pilina el blanco de la respuesta
pili) inserción o eliminación de pocos residuos de
inmunitaria por lo que la variación
aminoácidos.
antigénica representa un mecanismo de
escape para evadir las defensas del
huésped

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Proteína I
La mayor de las proteínas de membrana externa, tiene
función de porina, formando un canal hidrofílico a través
de ella.
Existen dos subclases de proteína I.
Es posible que también intervenga en la fagocitosis (paso
importante en la patogenia de la gonorrea). IA y IB. c/u tiene decenas de serovariedades

Es expresada en forma constante, por lo que ha sido

utilizada como sistema para tipificar cepas (métodos
serológicos).

cepas portadoras se asocian más a Cepas tienden a producir

menudo con enfermedad enfermedad localizada (uretritis,
diseminada y mayor resistencia al cervicitis) y a ser resistentes a
poder bactericida del suero humano. los antibióticos.

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 ● Familia de proteínas de membrana externa (extensa variación
antigénica de cepa a cepa e incluso dentro de una misma cepa).
Proteína II ● No siempre es expresada, cuando está presente.
● Aumenta la capacidad de adherencia a células epiteliales y a
neutrófilos.

● Es estable en su composición.
● Es poco inmunogénica
● Tiene la capacidad de bloquear anticuerpos dirigidos contra otros
Proteína III antígenos de superficie.
● Su papel en la patogenia no se comprende aún.
● Tiene funciones de porina que permite el ingreso a la bacteria de
nutrientes de bajo peso molecular por difusión.

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 Adhesinas
Moléculas con capacidad de adhesión
distintas de los pili, (pero no han sido
bien caracterizadas todavía). Proteínas reguladoras del hierro:
Permiten adquirir el hierro del huésped;
ventaja para su supervivencia.
Proteasa de IgA
Esta proteína se une a la inmunoglobulina
A1 humana en la región bisagra, con lo que
la inactiva.
Plásmidos
● La mayoría de las cepas presentan un plásmido
de 2,6 megadaltons (4.3174e-18g aprox).
Lipooligosacárido ● Se han identificado 5 plásmidos c/diferentes
Endotoxina, median la mayoría de los peso molecular que codifican ß-lactamasas.
efectos tóxicos. Presentan variaciones ● También se ha descrito un plásmido que media
entre diversas cepas y dentro la misma la resistencia de alto nivel a la tetraciclina
cepa

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 PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
● No está del todo aclarado cómo el germen
asciende por la vía genital:
Se favorece por contracciones uretrales y
Se disemina por contacto directo uterinas o; Vehiculizados por el esperma.

● Las mucosas producen IgA y se inactiva por la

proteasa.

● Una vez que entra en contacto con la mucosa se

producen una serie de complejas interacciones
moleculares que finalmente determinan la
invasión de esas células.

● Por ser un patógeno exclusivamente humano hay pocos modelos experimentales animales
que permitan aclarar detalles de la patogenia.
● Estudios en cultivo de tejidos (explantes). P.ejem. cultivos de trompas de Falopio han sido
usados para estudiar la colonización.
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● Colonización de epitelio no ciliado.
● Adhesión con ayuda de Pilis.
● Proteínas de membrana externa P.II
median una segunda etapa de
adherencia.
● Las proteínas P.I impen la unión
lisosómica en los polimorfonucleares
Provoca liberación de citoquinas, óxido nítrico (causa proceso
inflamatorio global)

Las bacterias son

transportadas hacia el
Vacuola endocítica.
sector basal de la
Bacteria aún se puede
célula, las vacuolas se
replicar dentro
fusionan con la
membrana basal
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Descargan los gérmenes en el tejido
conectivo subepitelial. Allí causan
inflamación local.
Se produce un exudado, rico en
polimorfonucleares.

Bacterias liberan proteasas y células

epiteliales mueren.
El proceso inflamatorio lleva al influjo
de más neutrófilo y producen pus
(facilita la transmisión)
En torrente circulatorio sobrevive
agregado de residuos de ácido siálico
a nivel su pared. El ácido siálico es un
componente de la superficie de
muchas células humanas, inclusive
eritrocitos; enmascara a los antígenos
responsables

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Clínica

El espectro de
manifestaciones clínicas
comprende desde
infecciones localizadas
hasta la enfermedad
diseminada, con invasión
del torrente sanguíneo y
eventualmente, invasión
de órganos a distancia.

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● Uretritis y cervicitis: Manifestaciones más comunes de la gonorrea. En el hombre
se manifiesta por disuria y corrimiento uretral purulento. En la mujer la
sintomatología suele ser mucho menos específica por presentar flujo cervical
purulento, disuria; raramente absceso de las glándulas de Bartholino.

● Orquiepididimitis: En el hombre el dolor y edema a nivel de testículo y epidídimo.

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● Enfermedad inflamatoria pélvica:
Inflamación de la mucosa tubaria y
posterior cicatrización puede determinar
una obstrucción permanente de la luz.

● Proctitis: Se caracteriza por

dolor, tenesmo, sangrado y
exudado, a veces con producción
de abscesos rectales o
perianales.
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 ● Faringitis Es habitualmente asintomática.

● Conjuntivitis: adquirida por el recién nacido al

pasar por el canal del parto. Sin tratamiento,
puede conducir a la ceguera.

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● Enfermedad gonocócica
diseminada: Las
manifestaciones incluyen
monoartritis, tenosinovitis,
fiebre y lesiones de piel
que afectan sobre todo
extremidades y son
debidas a artritis séptica.
Más raramente se produce
meningitis, pericarditis o
endocarditis.

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 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El examen directo de las secreciones uretrales con coloración de Gram es muy sensible y
específico para el diagnóstico de uretritis gonocócica.

Cultivo en medio selectivo (agar chocolate)

indispensable para realizar las pruebas bioquímicas de
identificación y estudios de susceptibilidad.

Realizar tinción de gram para identificar morfología,

reacción positiva de oxidasa y utilización de azúcares.

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SENSIBILIDAD A LOS
ANTIMICROBIANOS
Los medicamentos recomendadas en el momento
actual son:

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