Universidad de Carabobo
Facultad De Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torreaba”
Sede Aragua
Asignatura Bioquímica
METABOLISMO
DE LIPIDOS
Prof. Carlos Pérez
2021
Triacilglicéridos
UNIDO POR ENLACE COVALENTE
La mayor parte de la grasa ingerida se halla en forma de triglicéridos que
en la luz intestinal son hidrolizados a ácidos grasos y glicerol.
Rangos Normales de los TAG
Triacilglicéridos
plasmático:
Normal:
‹150 mg/dl
Limítrofe alto:
150 mg/dl
Alto:
200 mg/dl a 499 mg/dl
Muy alto:
500 mg/dl o superior
En las mujeres la menor concentración de triglicéridos es (80 mg/dl.) respecto de la
de los hombres (120 mg/dl)
Triacilglicéridos
Pueden tener 3 orígenes diferentes:
▪ Biosíntesis de novo
▪ Alimentación
▪ Reservas en las células
Digestión de Lipidos
▪ Los lípidos deben hacerse mas
solubles para poder
absorberlos
▪ El Hígado interviene
sintetizando y excretando Sales
Biliares, y el Páncreas por
medio de Lipasa pancreática
Digestión y Absorción
1.Acción detergente de las Sales Biliares Micelas
2.Digestión por la Lipasa Pancreática Glicerol y AGL.
3.Absorción y Resíntesis Epitelial Triacilglicéridos
4.Formación de Complejos con Proteínas Quilomicrón
5.Transporte por los vasos linfáticos y posteriormente sanguíneos.
Transporte de Lípidos
Interacción del Endotelio con las lipoproteínas
Vía de transporte de lípidos
• Los lípidos pueden obtenerse a partir de la dieta (Exógenos)
o ser sintetizados por el organismo (Endógenos)
• La HDL participa en ambas vías:
VIA EXOGENA VIA ENDOGENA
Los Quilomicrones Las VDL, IDL y
transportan los LDL, transportan el
lípidos de la dieta, triacilglicerol y el
absorbidos en el colesterol
intestino, hasta los sintetizados
tejidos endógenamente
desde el hígado
hasta los tejidos
Mecanismo de Eliminación
• Los Triacilglicéridos tienen diferentes formas de
almacenamiento:
• Almacenamiento celular, adipocitos e hígado.
• Formación de cuerpos cetónicos.
EL MECANISMO DE ELIMINACIÓN ES LA
UTILIZACIÓN DE LOS MISMOS
Lipoproteínas
Su función es solubilizar a los
lípidos para proporcionarles un
sistema eficiente de Transporte.
La porción Proteica esta
representada por las
Apolipoproteinas
Tipos de lipoproteínas
QUILOMICRONES (QM)
LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA
DENSIDAD (VLDL)
LIPOPROTEINAS DE DENSIDAD
INTERMEDIA (IDL)
LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD
(LDL)
LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD
(HDL)
Composición Diámetro
Clase Fuente y función
principal (nm)
90%
QM triacilglicerol 500 Transporte de triacilglicerol dietético
Transporte de triacilglicerol sintetizado
65%
VLDL 43 endógenamente desde el hígado hasta los
triacilglicerol
tejidos periféricos
35% Fosfolípidos Formada por la rotura parcial de VLDL
IDL 27
25% colesterol precursora de LDL.
50% colesterol Formada por la rotura de IDL; transporta
LDL 22
25% proteínas colesterol a los tejidos de la periferia.
Formada en el hígado: 2 funciones
principales:
•Transporte de colesterol reverso elimina el
55% proteínas colesterol “usado” de los tejidos y los
HDL 8
25% Fosfolípidos acarrea al hígado; “basurero del
colesterol”.
•Proporciona apoli C-II y E poproteinas
para quilomicrones y VLDL
Metabolismo de TAG
Catabólicas:
•Lipólisis
•β-Oxidación
Anabólicas:
•Biosíntesis de Ácidos Grasos
•Biosíntesis de Triacilglicéridos
•Biosíntesis de Cuerpos Cetónicos
Lipólisis
“Movilización de las grasas”
Hormonas lipolíticas:
▪ ACTH
▪ Glucagon
▪ Adrenalina
▪ GH
Activan a la Lipasa Sensible
a Hormona
Productos de la Lipólisis
Viajan por el TC y son
captados por los tejidos Es enviado al Hígado
Efectos de las Metilxantinas
Lipólisis
β - Oxidación
Proceso repetitivo de 4 pasos utilizado para la obtención de
energía metabólica por parte de los organismos aeróbicos.
•Localización:
Activo principalmente en Hígado y Musculo.
•Zona:
Matriz Mitocondrial
Pasos Previos
1.Activación de los Ácidos Grasos a Acil-graso-CoA en
el Citoplasma.
2.Transporte de las moléculas de Acil-graso-CoA a la
matriz mitocondrial. Lanzadera de Carnitina
β - Oxidación
1. Deshidrogenación FADH₂
2. Hidratación
3. Deshidrogenación NADH
4. Tiólisis Acetil-CoA
β - Oxidación
✔ NADH 3 ATP
✔ FADH₂ 2 ATP
✔ Acetil-CoA:
▪ 3 NADH 9ATP
▪ 1 FADH₂ 2 ATP
▪ Fosforilación a 1ATP
nivel de sustrato
12 ATP
N° de Ciclos = N° de Carbonos
-1
2
N°Acetil-CoA= N° de Carbonos
2
Acido Esteárico 18:0
▪ Activación del AG - 2 ATP
▪ 9 Acetil-CoA 9x12= 108 ATP
▪ 8 NADH 8x3= 24 ATP
▪ 8 FADH₂ 8x2= 16 ATP
146 ATP
AG AG
Monoinsaturados Poliinsaturados
• Actúa Enoil CoA Isomerasa • Actúa Enoil CoA Isomerasa y 2,4
dienoil CoA reductasa
• No se produce un FADH₂
(primera reacción no se • No se produce un FADH₂
realiza) (primera reacción no se realiza)
• Se resta 1 NADH por cada
insaturacion adicional (2,4
dienoil CoA reductasa requiere
un NADH)
AG AG
Monoinsaturados Poliinsaturados
AG de cadena Impar
• Se produce Acetil-CoA y Propionil-CoA
• Propionil- CoA
Succinil CoA
5 ATP
AG 23:0
▪ Activación del AG - 2 ATP
▪ 10 Acetil-CoA 10x12= 120 ATP
▪ 10 NADH 10x3= 30 ATP
▪ 10 FADH₂ 10x2= 20 ATP
▪ Propinil-CoA 5 ATP
173 ATP
Regulación de la β - Oxidación
Comprende 3 niveles principalmente:
1.Control de la Lipólisis por las Hormonas
2.Control de la Lanzadera de Carnitina
3.Relacion NADH/NAD⁺
Malonil-CoA
Biosíntesis de AG
Serie de reacciones cíclicas en las que se produce una
molécula de AG, mediante la adición secuencial de
2 unidades de carbono
▪ Localización:
Hígado, Tejido adiposo, Glándulas mamarias y Riñón
▪ Zona:
Citosol Celular
Biosíntesis de AG
El principal precursor es el Acetil-CoA, que puede
provenir de las grasas o los carbohidratos
Ciclo
Piruvato-Malato
Destinos del Acetil-CoA
ATP Alto ATP Bajo
Las enzimas del CK son inhibidas Entran al CK para generar
(Isocitrato deshidrogenasa), energía
la concentración de Citrato
aumenta, lo que favorece a la
Lipogénesis
Biosíntesis de AG
Cuerpos Cetónicos
Combustible alternativo para las células
Cetoacidosis
Diabetica
EJERCICIOS
1- Calcule y esquematice el rendimiento energético del Acido Graso 21:1 Δ9
PERLAS CLINICAS
1- Durante décadas cada año entre mayo y julio cientos de niños
aparentemente sanos de un estado del noreste de India eran
llevados de madrugada al hospital por presentar convulsiones que
podían incluso llegar a generar coma, falleciendo hasta el 40% de
los pacientes. Un hallazgo común en la mayoría eran niveles de
glicemia muy bajos aunado a edema cerebral. Explique
bioquímicamente por que se produce esta enfermedad
PERLAS CLINICAS
2- Un paciente masculino empezó a presentar debilidad muscular
progresiva y calambres musculares dolorosos, los cuales se
agravaban con el ayuno, el ejercicio y una dieta rica en grasas. Se
extrajo una muestra de musculo esquelético del paciente y se coloco
en un homogenado al cual se le añadió oleato evidenciando que se
oxidaba lentamente. Al añadir una molécula a la muestra este
procesó se realizó de forma mas rápida. Explique bioquímicamente
de que sufre el paciente y por que se generan sus síntomas.
PERLAS CLINICAS
3- Explique por que se produce la Cetoacidosis Diabética (CAD) en
un paciente con Diabetes Mellitus mal controlado
a) Indique que importancia tienen los cuerpos cetónicos en el diagnostico
de la CAD
b) Mencione en que consiste el fenómeno de la fuga de intermediarios
c) Mencione por que la administración de insulina exógena puede revertir
este estado
PERLAS CLINICAS
4- Una embarazada de 28 semanas de gestación empieza a
presentar contracciones uterinas dolorosas sugestivas de trabajo de
parto, por lo que es llevada a la emergencia Obstétrica donde
administran varios tratamientos, entre ellos esteroides para
realizar maduración pulmonar fetal. Explique bioquímicamente
por qué se realiza esto, y cual es la importancia de los lípidos en
este caso
PERLAS CLINICAS
5- Explique como intervienen los siguientes fármacos en el
metabolismo de los lípidos:
- Aspirina
- Estatinas
- Fibratos
- Inhibidores de la PCSK9
BIBLIOGRAFIA
1- Lehninger. Principios de Bioquímica. 7ma Edición
2- Voet. Bioquímica. 3ra Edición
3- Harper Bioquimica Ilustrada. 30a Edición
Gracias!!
