UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI
Creada el 07 de febrero del 2001, según Registro Oficial No 261
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO
GRUPO Nº3
ESTUDIANTES:
Calie Licoa Byron Joseph
Lucas Anchundia Argenis Santiago
Mero García Melany Nicole
Salcedo Burgos Eduardo Antonio
Sancán Soledispa Bryan Paul
DOCENTE:
Lcda. Narcisa Durán A.
ASIGNATURA:
Inmunología
SEMESTRE:
6TO “B”
DEFENSA INMUNE.
El sistema inmunológico es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por
medio de una serie de pasos, su cuerpo combate y destruye organismos infecciosos
invasores antes de que causen daño. Cuando su sistema inmunológico está funcionando
adecuadamente, le protege de infecciones que le causan enfermedad.
Los científicos han empezado a comprender el sistema inmunológico. Han podido
entender el proceso en detalle. Los investigadores están generando más información
sobre su funcionamiento y qué pasa cuando no anda bien.
El Proceso Inmunológico
El proceso inmunológico funciona así: un agente infeccioso entra en el cuerpo. Quizá es
un virus de la gripe que entra por la nariz. Quizá es una bacteria que entra por la sangre
cuando se pincha con un clavo. El sistema inmunológico está siempre alerta para
detectar y atacar al agente infeccioso antes de que cause daño. Sea cual fuere el agente,
el sistema inmunológico lo reconoce como un cuerpo ajeno. Estos cuerpos externos se
llaman antígenos. Y los antígenos deben ser eliminados.
La primera línea de defensa del cuerpo es un grupo de células llamadas macrófagos.
Estas células circulan por la corriente sanguínea y en los tejidos del cuerpo, vigilantes
de los antígenos.
Cuando un invasor entra, un macrófago rápidamente lo detecta y lo captura dentro de la
célula. Enzimas en el interior del macrófago destruyen al antígeno procesándolo en
pedacitos pequeños llamados péptidos antigénicos. A veces este proceso por sí solo es
suficiente para eliminar al invasor. Sin embargo, en la mayoría de los casos, otras
células del sistema inmunológico deben unirse a la lucha.
Pero antes de que otras células puedan empezar su trabajo, los péptidos antigénicos
dentro del macrófago se unen a moléculas llamadas antígenos de leucocitos humanos o
HLA. La molécula de HLA unida a al péptido, ahora llamada complejo antigénico, es
liberada del macrófago.
Células llamadas linfocitos de la clase T, pueden entonces reconocer e interactuar con el
complejo péptido antigénico-HLA que se encuentra en la superficie del macrófago.
Una vez que dicho complejo es reconocido, los linfocitos T envían señales químicas
llamadas citocinas. Estas citocinas atraen más linfocitos T. También alertan a otros
linfocitos, de la clase B, para que produzcan anticuerpos.
Estos anticuerpos se liberan a la circulación sanguínea para encontrar y unir más
antígenos, de tal forma que los invasores no se puedan multiplicar y enfermarle. En el
último paso de este proceso, una célula llamada fagocito se encarga de remover el
antígeno del cuerpo.
¿Qué es la Autoinmunidad?
Normalmente, el sistema inmunológico se encarga de combatir a los virus, bacteria o
cualquier otro organismo infeccioso que amenace su salud. Pero si ocurre una falla, el
mismo sistema que ha sido diseñado para protegerle, puede también volverse en su
contra.
Cuando el sistema inmunológico no marcha adecuadamente, no puede distinguir a las
células propias de las ajenas. En vez de luchar contra antígenos externos, las células del
sistema inmunológico o los anticuerpos que producen, pueden ir en contra de sus
propias células y tejidos por error.
A este proceso se le conoce como autoinmunidad, y los componentes involucrados en la
ofensiva se llaman linfocitos autorreactivos o autoanticuerpos. Esta respuesta errónea
del sistema inmunológico contribuye a varias enfermedades autoinmunes, incluyendo
varias formas de artritis.[ CITATION Art21 \l 3082 ]
¿Qué tipos de inmunidad hay?
Los seres humanos no nacemos desprotegidos, ya que, desde nuestro nacimiento,
contamos con la llamada inmunidad innata o natural, que nos protege de antemano y de
manera global contra una gran variedad de gérmenes. Este tipo de inmunidad incluye
también una primera barrera de defensa integrada por la propia piel y por membranas
mucosas como la nariz, la garganta o el tracto gastrointestinal. Por otra parte, existe
también la inmunidad pasiva, que proviene de otra fuente -no del propio organismo- y
es temporal. Un ejemplo son los anticuerpos que la madre transmite a su bebé mediante
la lactancia. Por último, el sistema inmune también tiene la capacidad de emitir una
respuesta dirigida en contra de un patógeno concreto. Es lo que llamamos inmunidad
adquirida, adaptativa o activa, que va cambiando a lo largo de la vida: cada vez que una
persona de cualquier edad entra en contacto con un nuevo microorganismo nocivo, bien
sea por vacunación o por una infección, adquiere inmunidad contra él. Por este motivo,
los jóvenes y adultos suelen contraer menos enfermedades infecciosas que los bebés y
niños.
Líneas de defensa
Para hacer frente a los patógenos que amenazan la individualidad humana, el sistema
inmunitario dispone de tres líneas de defensa, que actúan a medida que fracasan las del
nivel inferior.
1ª línea de defensa
Está formada por barreras que impiden que las células extrañas entren en el
cuerpo. Estas barreras son, por ejemplo, la piel y el moco.
Si las células extrañas atraviesan las barreras, las células llamadas macrófagos,
las atacan para destruirlas.
Una vez destruidas, se muestra el antígeno, que son partículas que se encuentran
en la superficie de las células extrañas que alertan a otras células para que las
destruyan.
Esto hace que se active la segunda línea de defensa.
La primera línea de defensa pertenece a la inmunidad innata, y se caracteriza por
ser una defensa externa, inespecífica y rápida.
Mientras estas barreras permanezcan intactas, pocos invasores pueden penetrar
en el organismo. Si se rompe una de estas barreras, por ejemplo, porque una
quemadura extensa daña la piel, el riesgo de infección aumenta.
Además, las barreras están defendidas por secreciones que contienen enzimas
capaces de destruir a las bacterias. Son ejemplos de ello el sudor, las lágrimas, la
mucosidad en los sistemas respiratorio y digestivo, y las secreciones vaginales.
2ª línea de defensa
Pertenece al grupo de las defensas internas y está constituida por las células y moléculas
capaces de eliminar patógenos de forma inespecífica cuando estos franquean la primera
línea de defensa. Pertenecen a esta línea de defensa las células y moléculas propias de la
respuesta inmunitaria innata. La segunda línea de defensa pertenece a la inmunidad
innata, y se caracteriza por ser una defensa interna, inespecífica y rápida.
Los linfocitos B, células presentes en la sangre que forman parte del sistema inmune,
reconocen los antígenos y generan anticuerpos, que servirán para marcar a las células
extrañas.
Los macrófagos reconocerán las células marcadas y las destruirán.
Los linfocitos T, también presentes en la sangre, reconocerán por otra parte, a las
células extrañas, ayudando a activar la respuesta del resto del sistema inmune. También
atacará a las células afectadas.
Inmunidad innata (natural): innato significa algo con lo que una persona nace. Por
tanto, para actuar con eficacia, la inmunidad innata no necesita que haya habido un
encuentro previo con un microorganismo determinado o con otro tipo de invasores.
Produce una respuesta inmediata ante la presencia de invasores, sin necesidad de haber
aprendido a reconocerlos. Participan en esta respuesta distintos tipos de glóbulos
blancos o leucocitos:
Los fagocitos ingieren a los invasores. Entre los fagocitos se incluyen los
macrófagos, los neutrófilos, los monocitos y las células dendríticas.
Las células NK (linfocitos citolíticos naturales) están listas para detectar y para
destruir a las células que estén infectadas con ciertos tipos de virus.
Algunos glóbulos blancos (como los basófilos y los eosinófilos) liberan
sustancias que intervienen en la inflamación, como las citosinas, y en las
reacciones alérgicas, como la histamina. Algunas de estas células pueden
destruir invasores directamente.
3ª línea de defensa
Pertenece al grupo de las defensas internas y está constituida por las células y moléculas
capaces de eliminar patógenos de forma específica, tras el fracaso de la primera y
segunda línea de defensa. Pertenecen a esta línea de defensa las células y moléculas
propias de la respuesta inmunitaria adaptativa. La tercera línea de defensa pertenece a la
inmunidad adaptativa, y se caracteriza por ser una defensa interna, específica, lenta y
con memoria inmunológica.
Inmunidad adquirida (adaptativa o específica): en la inmunidad adquirida, los
glóbulos blancos llamados linfocitos (células B y T) encuentran un invasor, aprenden
cómo atacarlo y lo recuerdan como invasor específico para poder atacarlo de forma aún
más eficiente la próxima vez que lo encuentren. La inmunidad adquirida tarda un cierto
tiempo en desarrollarse después del encuentro inicial con un nuevo invasor, ya que los
linfocitos deben adaptarse. No obstante, una vez adaptados, la respuesta es rápida. Los
linfocitos B y T trabajan juntos para destruir a los invasores. Para poder reconocer a los
invasores, las células T necesitan la ayuda de unas células llamadas células
presentadoras de antígenos (como las células dendríticas. Estas células ingieren a un
invasor y lo dividen en fragmentos.
Moléculas
La inmunidad innata y la inmunidad adquirida interaccionan entre sí, influyendo la una
en la otra directamente o mediante moléculas que atraen o que activan a otras células
del sistema inmunitario, dentro de la fase de movilización de las defensas. Estas
moléculas son
Las citocinas (que son las mensajeras del sistema inmunitario).
Anticuerpos
Las proteínas del complemento (que forman el sistema del complemento)
Estas sustancias no están contenidas en células, sino disueltas en un líquido orgánico,
como el plasma (la parte líquida de la sangre).
Algunas de estas moléculas, incluidas ciertas citocinas, promueven la inflamación.
La inflamación es consecuencia de que estas moléculas atraigan células del sistema
inmunitario al tejido afectado. Para facilitar que estas células lleguen al tejido, el
organismo le envía más sangre. Para llevar más sangre a los tejidos, los vasos
sanguíneos se dilatan y se vuelven más porosos, de forma que más líquidos y células
puedan salir de los vasos sanguíneos y entrar en el tejido. Por tanto, la inflamación
tiende a causar enrojecimiento, calor y edema (hinchazón). El objetivo de la inflamación
es contener la infección para que no se propague. Posteriormente, otras sustancias
producidas por el sistema inmunitario contribuyen a resolver la inflamación y a
cicatrizar el tejido. Aunque la inflamación puede ser molesta, es una señal de que el
sistema inmunitario hace su trabajo. Sin embargo, la inflamación de larga duración
(crónica) puede ser perjudicial.[ CITATION Del201 \l 3082 ][ CITATION Roc21 \l
3082 ][ CITATION 21Ag \l 3082 ]
HOSPEDERO.
Se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero a aquel organismo que alberga a
otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parásito, un comensal o
un mutualista.
La palabra huésped procede del latín hospes, que ya representaba entonces la misma
pareja de significados contradictorios: el que alberga y el que es albergado. Debido a la
ambigüedad del término, hay quienes prefieren los términos hospedador, hospedero, u
hospedante.[ CITATION Edu21 \l 3082 ]
Interacciones hospedero-microorganismo
Desde un enfoque evolutivo, la interacción más antigua entre un hospedero y un
microbio, fue la incorporación de arqueobacterias en eubacterias, como organelos
primordiales (por ejemplo, mitocondrias, cloroplastos) que dieron origen a los
eucariotas. En el contexto de la patogenia microbiana, estas interacciones tienen en
común un resultado patológico en el hospedero. De acuerdo con las definiciones
propuestas por Casadevall y Pirofski, después de la exposición, la infección microbiana
es el establecimiento de un microorganismo (virus, bacteria, hongo o parásito) en un
hospedero. La exposición denota el riesgo teórico o contacto actual con un microbio,
que se expresa como la posibilidad de este contacto. La mayoría de las infecciones son
seguidas por multiplicación del microorganismo en el hospedero, pero esto no es
universal, ya que algunas infecciones helmínticas pueden involucrar a un
microorganismo único que no necesariamente se replica en el hospedero. El
microorganismo puede ser erradicado inmediatamente por mecanismos no inmunes
(parpadeo, lágrimas, flujo de orina) y luego por mecanismos inmunes innatos
(fagocitosis por neutrófilos polimorfonucleares) o adaptativos (respuesta inmune
humoral y celular). Como la infección se ha asociado con la enfermedad desde la
antigüedad, esta definición evita la confusión en el uso de estos términos como
sinónimos.
La infección puede progresar al estado de enfermedad, que es el resultado clínico
observado en el hospedero después de que cierta cantidad de daño ha ocurrido. Esta
definición de enfermedad microbiana puede incluirse en un contexto más general de
enfermedad. La infección también puede progresar a un estado de comensalismo, que se
define como la interacción hospedero-microorganismo que no resulta en daño del
hospedero después de que este estado es iniciado, y éste podrá progresar al estado de
mutualismo, que es definido como el estado de infección en la que ambos, el hospedero
y el microorganismo, se benefician.
Para originar una infección, las bacterias, virus, hongos y parásitos emplean diversas
estrategias. Un mecanismo común empleado por estos microorganismos es la
adherencia microbiana, que representa el primer paso crucial de una infección e implica
la interacción directa entre las superficies del microorganismo y del hospedero. Esta
interacción es mediada por estructuras que se unen de manera específica a ligando en las
células del hospedero.[ CITATION Sor06 \l 3082 ]
PATÓGENO
Un patógeno es un elemento capaz de originar una enfermedad a la biología de un
huésped, ya sea un humano, animal o planta. Existen diversos factores que hacen que el
huésped sea más propenso a ser invadido por un patógeno, estos pueden ser: factores
genéticos, estilo de vida, la edad, higiene personal, consumo de tóxicos (tabaco, alcohol,
drogas, etc).
Entre los agentes patógenos
más comunes están:
Los virus: son agentes infectocontagiosos con una estructura no metabolizada,
compuesto por ácidos nucleicos y proteínas. Son parásitos que deben infectar otras
células para poder reproducirse, por lo que no se encuentran vinculados con el medio.
Ejemplo: el sarampión, la varicela, el sida, la gripe, la poliomielitis, etc.
Los hongos: representan organismos pluricelulares eucarióticos, que se encuentran
compuestos por células. Ejemplo: candidiasis, pie de atleta, etc.
Las bacterias: representan organismos unicelulares procarióticos que no presentan un
núcleo diferenciado, para producir enfermedades originadas por bacterias se emplean
los antibióticos, muchas de las que se producen, pueden tratarse, pero existen otras que
no, por lo que resultan muy contagiosas. Ejemplo: Mycobacterium Tuberculosis,
salmonelosis, etc.
Los protozoos: son organismos unicelulares eucarióticos, con núcleo diferenciado y
capaz de originar infecciones. Ejemplo: malaria, mal de chagas, etc.
Un agente patógeno se adecua al huésped para beneficiarse de él, por lo que el huésped
resulta perjudicado. Además de cubrir sus necesidades vitales, un agente patógeno
buscará la manera de reproducir su especie a través del huésped.
Es importante destacar que la patogenicidad del ente se encontrará controlada, según la
fortaleza inmunitaria del huésped. Aquellos individuos que se encuentren vacunados
correctamente tendrán cierta ventaja para enfrentar a estos agentes patógenos, ya que el
sistema inmune de cada organismo será la llave o el impedimento para el progreso de
cualquier enfermedad.[ CITATION Red21 \l 3082 ]
Interacción hospedador-patógeno
Cuando un microorganismo patógeno (bacteria, virus o parásito protozoario) infecta el
cuerpo humano, se produce una batalla entre los sistemas inmunitarios innato y
adaptativo del hospedador y los diversos mecanismos y factores de virulencia del
patógeno. El resultado de esta batalla determina si el hospedador sobrevive y se
recupera, y de qué manera. La recuperación completa implica la consecución de una
homeostasis fisiológica (e inmunológica) en el hospedador, y el tiempo que esto tome
dependerá de la naturaleza y la gravedad de la infección y de si ha habido alguna
intervención profiláctica o terapéutica. Muchos patógenos están provistos de
mecanismos de evasión inmunitaria para lograr la invasión de la célula del hospedador y
su colonización, aunque también pueden utilizar con éxitos a las células de éste para
acceder a los tejidos diana.
Presenta una selección las estrategias de virulencia y de evasión inmunitaria. Entre estas
últimas encontramos:
1. esconderse del sistema inmunitario (por ejemplo, dentro de las células)
2. interferir con su función (por ejemplo, señales de bloqueo)
3. destruir algunos de sus elementos (por ejemplo, las estructuras que presentan
antígenos microbianos a efectores inmunitarios para iniciar una respuesta).
La virulencia generalmente implica el uso de diversos mecanismos para destruir o
causar el mal funcionamiento de las células del hospedador, aunque este último también
puede emplear estrategias de defensa en respuesta.
Los virus, como Varicella zoster (varicela) y Herpesviridae (virus del herpes simple,
virus Varicella-Zoster, citomegalovirus, etc.), pueden esconderse del sistema
inmunitario en neuronas y células no neuronales, donde pueden persistir durante
muchos años antes de aparecer en forma patogénica cuando la resistencia del
hospedador disminuye. Este es el caso también de bacterias como Borrelia burgdorferi y
Burkholderia pseudomallei (causantes de la enfermedad de Lyme y melioidosis,
respectivamente). Hay informes de que los síntomas de la infección han reaparecido
meses o años (B. burgdorferi), e incluso hasta 60 años (B. pseudomallei), después de la
infección inicial. En términos de interferencia inmunitaria, existen otras estrategias más
evidentes, como por ejemplo la que emplean los parásitos protozoos de Leishmania
pertenecientes a Leishmania spp., que pueden inhibidor selectivamente la transcripción
de citocinas proinflamatorias como interleucina 12 (IL12p40) del hospedador, lo que
provoca la supresión de la respuesta inmunitaria.
Para mantener sus mecanismos de virulencia, muchas bacterias pueden secuestrar
hierro libre en mamíferos, a través de la elaboración de sideróforos. El hierro es un
componente esencial del metabolismo, tanto del hospedador como de los
microorganismos. Para protegerse, la célula del hospedador puede sintetizar
receptores de siderocalina, que compiten por la unión al hierro. Las células de
mamífero también han desarrollado una serie de receptores de reconocimiento de
patrones de microbios o factores microbianos, como los receptores tipo Toll (TLR),
que cuando se unen a sus ligandos microbianos, desencadenan cascadas de señalización
intracelular con efectos antimicrobianos.[ CITATION Wil21 \l 3082 ]
AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los
tejidos del huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de
virulencia) con el huésped. La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso
infeccioso, traduciendo en signos y síntomas tanto el daño causado por el agente
infeccioso como el resultado de la inflamación resultante. Se pueden clasificar en
función del microorganismo causal o desde el punto de vista de las manifestaciones
clínicas que produce (síndromes y enfermedades).
El equilibrio establecido entre los factores de patogenicidad o virulencia del
microorganismo y los factores del huésped representados por su respuesta inmune
"defensiva", tendrá como consecuencia que la relación se establezca como colonización
(el microorganismo vive y se multiplica en el huésped pero sin causar daño, relación de
tipo comensalismo), como infección clínica o latente (cuando se limita por la respuesta
inmune del huésped, ocasionalmente originado el estado de portador) o bien dará lugar a
una auténtica enfermedad. La enfermedad infecciosa es por tanto la expresión clínica de
la infección, un muy variado conjunto de signos y síntomas que traducen tanto el daño
producido por el microorganismo patógeno como el resultado de la inflamación
resultante producida por la respuesta del huésped.
En las áreas desarrolladas la mayoría de las infecciones están causadas por
microorganismos que pertenecen a la microflora que coloniza habitualmente al huésped
(infecciones endógenas) mientras que las causadas por microorganismos exógenos
predominan en las áreas de mayor pobreza. La flora endógena asienta en el tracto
gastrointestinal, en la piel y en el tracto genital; mantiene relaciones de comensalismo o
incluso simbiosis (huésped y patógeno se benefician mutuamente) con el huésped;
ocasionalmente se produce una alteración del equilibrio huésped-parásito y pueden
causar infección (por ejemplo, alteraciones estructurales de la piel o las mucosas, con
disminución de las defensas del huésped). Cuando estos microorganismos presentan una
baja capacidad patógena se denominan "oportunistas"
Las infecciones exógenas se producen por una contaminación directa por
microorganismos del ambiente (presentes en el aire, suelo, agua, animales del entorno,
otras personas con infección o portadores); por tanto las vías o rutas de transmisión más
frecuentes serían: la transmisión fecaloral (a partir del agua, alimentos contaminados),
la vía aérea (aerosoles o gotas desde las secreciones respiratorias), inoculación
transcutánea directa y mordeduras, transmisión parenteral (trasfusiones de material
contaminado), la vía sexual y la transmisión por artrópodos o insectos vectores.
El conocimiento de estas rutas permite establecer mecanismos eficaces de control y
prevención de las infecciones.[ CITATION Gar10 \l 3082 ]
Interacción agente-huésped-medio
El desarrollo de una enfermedad infecciosa, en este caso viral, se puede abordar desde
distintos niveles, según se considere como huésped a la célula, al individuo o a la
comunidad.
Tríada ecológica: En una infección viral intervienen tres factores que interactúan
entre sí: Virus, Hospedero y Medio Ambiente.
El Virus
Las características más relevantes de los virus para producir una infección en el
hospedero son:
Estabilidad de las partículas virales en el medio ambiente: resistencia a bajas o
altas temperaturas, a la desecación, a la radiación ultravioleta, al pH, etc
Número de partículas infecciosas. Las probabilidades de transmisión son
mayores si el número de viriones es elevado. (ej: 109-1011 partículas de
rotavirus por gramo de materia fecal excretada son una fuente importante de
virus para asegurar la transmisión fecal-oral)
Disponibilidad de vectores transmisores (necesarios por ej. en arbovirus) o un
ambiente apropiado para su diseminación (ej rotavirus, Influenza, etc)
Tropismo: capacidad para adherirse selectivamente a un receptor específico,
entrar y multiplicarse en determinadas poblaciones celulares.
Disponibilidad de hospederos susceptibles
Disposición de mecanismos alternativos que le permitan sobrevivir a la
respuesta inmune del hospedero y a las terapias específicas. (mecanismos de
mutación, recombinación, reordenamiento del genoma viral).
Medio ambiente
El ambiente es el conjunto de factores biológicos, físicos, y socio-culturales que
intervienen en el proceso infeccioso:
Las condiciones del medio: temperatura, humedad, salinidad, pH, ventilación,
etc., pueden influir en la viabilidad del virus antes de llegar a la célula huésped y
afectar su capacidad infectiva.
La presencia de la envoltura lipoproteica le confiere mayor labilidad a la
partícula viral, por lo tanto, los virus desnudos resisten mejor las condiciones
ambientales adversas.
La exposición o la susceptibilidad del huésped
Las condiciones de temperatura, humedad, fauna y flora, que son parte de un
ecosistema, posibilitan la infección en determinadas zonas geográficas. Un
ambiente cálido con condiciones sanitarias precarias o inexistentes aumenta la
exposición y la eficiencia de transmisión de virus como rotavirus, hepatitis A.
Hospedero
Los factores del hospedero influyen sobre la exposición, la susceptibilidad y la
resistencia a las infecciones, interactuando entre sí.
Factores innatos como, raza, sexo, estado inmune, estado nutricional y otros,
que definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus; a través de
receptores celulares específicos y capacidad de desarrollar una respuesta
inmune
Otros aspectos del hospedero a considerar: actividad laboral, viajes,
embarazo, consumo de tabaco, alcohol, drogas; terapias específicas, etc.
Cadena Epidemiológica:
Indica los eslabones que intervienen en la transmisión de una infección
representando la secuencia continua de interacción entre el virus, el hospedero y el
medio ambiente.[ CITATION Hig21 \l 3082 ]
Bibliografía
x
1. Arthritis Foundation. [Online] Acceso 03 de Agosde 2021. Disponible en:
[Link]
2. Delves P. [Online]; 2020. Acceso 03 de Agostde 2021. Disponible en:
[Link]
%C3%ADa-del-sistema-inmunitario/introducci%C3%B3n-al-sistema-inmunitario.
3. Roche Pacientes. [Online] Acceso 03 de Agostde 2021. Disponible en:
[Link]
4. Paradigmia. [Online] Acceso 03 de Agostde 2021. Disponible en:
[Link]
basicos/temas/funciones-sistema-inmune-y-barreras-de-defensa/.
5. EduvaLingo. [Online] Acceso 03 de Agostde 2021. Disponible en:
[Link]
6. Soriano V, Salgado Miranda C, Suárez Güemes F. [Online].; 2006. Acceso 03 de Agost de
2021. Disponible en: [Link]
7. Redacción. [Online].; 2021. Acceso 03 de Agost de 2021. Disponible en:
[Link]
8. Williamson D. [Online].Acceso 03 de Agost de 2021.
9. García Palomo J, Agüero Balbín J, Parra Blanco J. [Online].; 2010. Acceso 03 de Agost de
2021. Disponible en: [Link]
10. Higiene. [Online].Acceso 03 de Agost de 2021. Disponible en:
[Link]
