MG. MEJIA RAMIREZ ROMELIA.

ENFERMERA INTENSIVISTA
 DEFINIMOS SHOCK:

• El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos,

cuyo denominador común es la existencia de una hipo
perfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2)en
diferentes órganos y sistemas
 DEMANDA DE
OXIGENO Y
NUTRIENTES
APORTE DE
OXIGENO Y
NUTRIENTES
 REACCION:

Estado fisiológico extremo

anómalo que representa la
primera fase de la reacción de
alarma frente a una agresión o
una lesión que progresa hasta la
insuficiencia múltiple del sistema
orgánico
 SI SE MANTIENE:

•Si el shock no es tratado a

tiempo se presenta un
colapso circulatorio
progresivo y un deterioro
del metabolismo celular,
produciendo finalmente la
muerte
❖El reconocimiento del estado de
shock es el primer paso en su
manejo.
 ATENCION!!

•TODO PACIENTE CON PRESION ARTERIAL

SISTOLICA INFERIOR A 90mmhg,
ACOMPAÑADA DE
•TAQUICARDIA, O BRADICARDIA Y
• ALTERACION DEL ESTADO MENTAL SE
CONSIDERA EN ESTADO DE SHOCK
 FASES DEL SHOCK

• FASE: COMPENSADO

• FASE: DESCOMPENSADA

• FASE: IRREVERSIBLE
 ETAPA
INICIAL:

• GC esta disminuido y la perfusión dañada a medida que el

aporte disminuye
• las células cambian su metabolismo de aerobio a anaerobio
que produce poca energía y grandes cantidades de acido
láctico, produciendo daño celular
 FASE DE
COMPENSACION

• Se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de

preservar las funciones de órganos vitales a costas de una
vasoconstricción de órganos no vitales como la piel, musculo,
riñón, área esplénica, también intenta mantener el gasto
cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca y la
contractibilidad.
 FASE DEL SHOCK
DESCOMPENSADO

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados.

❖ Disminuye el flujo a órganos vitales,
❖ Hipotensión,
❖ Deterioro del estado neurológico,
❖ Pulsos periféricos débiles o ausentes,
❖ Diuresis disminuida, (aun mas)
❖ Acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer
❖ Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
 FASE DESCOMPENSADA
Los pacientes muestran el cuadro clínico clásico del shock con:
❖ taquipnea y algunos problemas pulmonares,
❖ taquicardia con pulso filiforme (blando, pequeño y acelerado) a
veces impalpable.
❖ La piel está fría y húmeda, pálida con moteado azulado
alternando con la palidez en las manos y pies.
 FASE IRREVERSIBLE
- REFRACTARIA
• La isquemia prolongada de órganos ha llevado alteraciones celulares
irreversibles con necrosis.
• El metabolismo anaerobio ha conducido a acidosis láctica agravada
por la acidosis renal debido a la necrosis tubular aguda.
• El daño endotelial y los mediadores liberados inducen coagulación
intra vascular diseminada.
• La isquemia gastrointestinal daña las mucosas que pueden necrosarse
y ulcerarse dejando pasar bacterias de su contenido a la circulación
y sangrado digestivo.
 FASE REFRACTARIA

• La estasis sanguínea y la pérdida de agua, sales y albúmina

plasmática producen severa caída de la PA.
• La isquemia encefálica lleva al coma.
• El pulso es difícilmente palpable y la piel es fría y cianótica.
• Hay anuria u oliguria permanentemente baja.
• Neurológicamente el paciente está en sopor o en coma.
• La respiración es acelerada y superficial
 SHOCK HIPOVOLEMICO

• Movimiento de liquido del espacio intra vascular y el

intersticial .
• Disminución de la perdida de agua y electrolitos
• Respuesta simpático adrenérgica caracterizada por
vasoconstricción aumento del inotropismo y cronotropismo
cardiaco
• Liberación de catecolaminas que puede compensar hasta un
30% de la volemia
 I II III IV
PERDIDA DE HASTA 750ML 750 A 1500 A >2OOOML
SANGRE 1500ML 2OOOML
% DE SANGRE 15% 15 A 30% 30 A 40% > 40%
PERDIDA

FRECUENCIA <100 > 100 > 120 > 140

CARDIACA

PRESION NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA

ARTERIAL

PRESION DE NORMAL O DISMINUIDA DISMINUIDA DISMINUIDA

PULSO AUMENTADA

FRECUENCIA 14 A 20 20 A 30 30 A 40 > 40
RESPIRATORIA
DEBITO
URINARIO ML/H > 30 20 A 30 5 A 15 INSIGNIFICANTE

ESTADO MENTAL NORMAL ANSIOSO CONFUSO COMATOSO

REPOSICION CRISTALOIDE CRISTALOIDE CRISTALOIDE CRISTALOIDE

REGLA 3:1 COLOIDES SANGRE SANGRE
 TRATAMIENTO

• Corregir la hipovolemia por hemorragia. El

tratamiento tras una hemorragia masiva incluye la
administración intravenosa de sangre total

• Corregir la hipovolemia por pérdida de líquidos.

Se incluye la restitución intravenosa se usan
soluciones coloides como ClNa 9% Lactato Ringer
 TRANSFUSION DE
HEMODERIVADOS Y SIMILARES
 SHOCK HIPOVOLEMICO

PERDIDA DE SANGRE - HEMORRAGIA

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

DISMINUCION RETORNO VENOSO

HIPOXIA TISULAR

SHOCK

FALLA MULTIORGANICA

MUERTE
 SHOCK CARDIOGENICO

• Gasto Cardiaco disminuido y

evidencia de hipoxia celular
en presencia de un volumen
intravascular adecuado,
resultado del la falla del
corazón como bomba, puede
producirse por disfunción
tanto del ventrículo
izquierdo como el derecho o
de ambos, llevando a una
hipo perfusion tisular.
 HEMODINÁMICA

TÉRMINO QUE
DESCRIBE

PRESIÓN FLUJO
INTRAVASCULAR SANGUÍNEO
 FACTORES QUE INFLUYEN
EN LAS PRESIONES
Y FLUJO

VOLUMEN
INTRAVASCULAR

VASOACTIVIDAD

FRECUENCIA
CONTRACTILIDADD
CARDIACA
 GC = VS X FC

CONTRACTILID
PRECARGA POSCARGA
AD

LLENADO CARGA
VENTRICU CONTRACCI
LAR ÓN

TAMA
VS PVIFD PA ÑO
VI

RVS
• Se observa entre 7 – 10 % de los pacientes con [Link],
valvulopatias
• El Shock Carcinogénico esta relacionado con el 40% de la
destrucción de musculo del VI
• Los problemas cardiopulmonares estructurales y arritmias
también pueden causar SHOCK
 FISIOPATOLOGIA

•Dada la incapacidad de los ventrículos

para bombear la sangre el VS y el
volumen tele sistólico, el GC, el O2 a
nivel celular se altera la perfusión
tisular, cuando esto afecta el VI, el
volumen tele diastólico produce
retrogrado de sangre a los pulmones
produciéndose EAP .
SHOCK CARDIOGENICO
• CAUSAS
• EXTENSION DEL IMA (40% VI)
• IMA DE VENTRICULO DERECHO
• RUPTURA DEL SEPTUM VENTRICULAR
• REGURGITACION MITRAL
• RUPTURA DEL MUSCULO PAPILAR
• TAPONAMIENTO CARDIACO
 SIGNOS CLINICOS

❖ HIPOTENSION SOSTENIDA PAS MENOR A 90mmHg POR

MENOS DE 30 min.
❖ INDICE CARDIACO MENOR A 2.2L/min m2
❖ OLIGURIA
❖ TRANSTORNO DEL SENSORIO
❖ FRIALDAD DISTAL
❖ CIANOSIS DISTAL
❖ DOLOR PRE-CORDIAL
 TRATAMIENTO

❖Cronotrpicos para corregir bradicardia atropina,

Anti arrítmicos
❖Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y dobutamina).
❖Vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica
está elevada.
❖Diuréticos para disminuir el volumen circulatorio en
presencia de falla congestiva.
❖La bomba de balón intra-aórtico es útil en casos
debidamente seleccionados.

•Todos estos pacientes requieren monitoría con catéter de

Swan-Ganz en una unidad de cuidado intensivo.
 SHOCK POR COMPRESION
CARDIACA

Se refiere al efecto cardio circulatorio que produce la

compresión del miocardio y los grandes vasos por condiciones
anormales tales como:
❖ taponamiento cardíaco,
❖ ventilación mecánica de presión positiva,
❖ neumotórax a tensión,
❖ Gran distensión abdominal o hernias de vísceras
abdominales por rotura del diafragma.
El signo clínico característico es la distensión de las venas del
cuello, el signo de Kussmaul (disminución de la presión arterial
con la inspiración profunda) y el pulso paradójico (el pulso se
debilita durante la inspiración).
SHOCK ANAFILACTICO
❖ Es el resultado de hipersensibilidad
inmediata, se debe a una respuesta
antígeno-anticuerpo.
❖ Cualquier sustancia puede causar una
reacción de hipersensibilidad.
❖ Estas sustancias conocidas como antígenos,
pueden introducirse por inyección o por
ingestión.
• La anafilaxia o choque
anafiláctico, es una reacción
aguda potencialmente letal, que
es causada por la liberación
masiva de mediadores químicos
de mastocitos, basófilos y otras
células inflamatorias.
• Este cuadro está mediado
inmunológicamente,
generalmente por Ig E.
• Las reacciones anafilactoides,
son similares clínicamente, y
resultan de una respuesta no
inmunológica.
 SHOCK SEPTICO

• Forma de shock distributivo, es una respuesta sistémica que se

inicia cuando un microorganismo penetra en el cuerpo y estimula
el sistema inmune/inflamatorio
• Las toxinas liberadas por bacterias u hongos causan daño
tisular produciendo hipotensión arterial y funcionamiento
deficiente de órganos
CAUSAS

• Perforación intestinal
• Infecciones del sistema urinario
• Abscesos
• Infecciones de los tejidos blandos
 SINTOMAS

• Frialdad y cianosis distal

• Temperatura alta o muy baja, escalofríos
• Presión arterial baja, en especial al estar parado
• Disminución o ausencia del gasto urinario
• Taquicardia
• Inquietud, agitación, letargo o confusión
• Disnea, Taquipnea
• Leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda
 TRATAMIENTO

• Los exámenes de laboratorio e imágenes deben ser realizados

prontamente para identificar el foco de infección

• La terapia antibiótica debe ser iniciada tan pronto como sea

posible teniendo en cuenta la historia del paciente, debiéndose
tener antes las muestras para hemocultivos.
• La técnica de retos con fluidos será aplicada mientras exista
mejora hemodinámica (PA,GC,GU)
• El reto con fluidos puede iniciarse con + - 1000cc de
cristaloides o 300-500 cc .
• Mantener la PAM mayor /igual 65mmHg
• Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad
capilar anormal
• Cuando se identifica necrosis peri pancreática infectada como
fuente potencial de infección es mejor retardar la intervención
definitiva hasta que haya una adecuada demarcación del tejido
viable y no viable.
• La Norepinefrina o la Dopamina son los agentes de primera elección
para corregir la hipotensión administrados por CVC.
 AGENTES ADRENÉRGICOS
ALFA
+ efecto vaso presor
-Aumento de post carga, disminución de flujos regionales

BETA
+ efecto inotropo positivo, aumento de perfusión regional
- arritmias, inmunodepresión, efectos metabólicos

DOPA
+ aumento de flujo renal y esplácnico
 NOREPINEFRINA VS
DOPAMINA
Norepinefrina
❑ Más potente
❑No altera la función renal
❑No altera la función endocrina

Dopamina
❑Mantiene mejor el gasto cardiaco
❑Efecto más gradual
 SHOCK NEUROGENICO

• Tipo de Shock distributivo, se debe a la perdida o supresión

del tono simpático.
• La falta de tono simpático da lugar a disminución de la
perfusión tisular y al inicio de la perfusión tisular y a la
respuesta general del SHOCK
• Puede deberse a cualquier cosa que altere el SNS, anestesia
espinal, fármacos, estrés emocional, dolor y disfunción del
SNC.
 FISIOPATOLOGIA

• Alteración del SNS: Perdida del tono simpático

Vasodilatación venosa y arterial
Retorno venoso
Volumen sistólico
GC
Aporte de O2 a las células
Perfusión tisular dañada
Metabolismo Celular Dañado
MUCHAS GRACIAS