Capítulo 16

Shock
F.J. Montero Pérez, J.M. Torres M urillo, J.A. Vega Reyes, J.M. Dueñas Jurado,
V. Torres Degayón, R. Lucchini Leiva y L. Jim énez M urillo

CO N CEPTO caliente). Las causas más frecuentes son el shock séptico,

el anañláctico y el neurogénico. No hay que olvidar que el
El shock es un síndrome derivado de un consumo insuficiente dolor también puede provocarlo.
de oxígeno para las necesidades m etabólicas celulares, bien • C om binado. C uando coexisten varios tipos de shock
por un déficit en su aporte por parte del aparato circulatorio (p. ej., p acien te con sh o ck sép tico que p rese n ta un
o por una m ala utilización celular, que de persistir, lleva a co m ponente h ipovolém ico por vóm itos y diarrea, y
un fracaso multiorgánico y a la muerte. un com ponente cardíaco por la disfunción m iocárdica
Se caracteriza por ser plurietiológico, de instauración secundaria a la sepsis).
aguda y de rápida evolución (dependiente del tiem po), y
por que requiere el inicio de las medidas terapéuticas des­ Según el estudio R ESH (Registro E spañol de Shock), la
de el m ismo momento del diagnóstico. En este sentido, es incidencia de los distintos tipos de shock es la siguiente;
im prescindible integrar todos los estam entos im plicados, séptico, 64%; hipovolémico, 20%; cardiogénico, 12%; anafi-
prehospitalarios y hospitalarios, activados mediante un có­ láctico, 2%; y el resto, 2%. En este estudio no se contabilizan
digo («código shock»), y utilizar guías clínicas flexibles y los casos de shock prehospitalario con muerte.
adaptadas a todos los escenarios. L a sepsis es un síndrome originado por una respuesta
inflam atoria exagerada del organismo después de la expo­
sición a un microorganismo o a sus toxinas. Esta respuesta
En el síndrom e coronario agudo, el tiem po es C O R A ­ pierde su autorregulación y pasa de ser útil como mecanismo
Z Ó N ; en el accid en te cereb rovascu lar, el tiem p o es de defensa a convertirse en una autoagresión que provoca,
CEREBRO; en el shock el tiem po es VIDA. en esencia, un a alteración en la m icrocirculación y en la
perfusión tisular, que puede originar una disfunción orgánica
(cuadro 16.1).
El 10,4% de los pacientes que acuden a los servicios de
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK urgencias hospitalarios son diagnosticados de un proceso in­
feccioso; de ellos, el 5-10% cumple los criterios diagnósticos
Fisiopatológica de sepsis. El 29% de las sepsis se transforman en «graves»
El shock se clasifica desde un punto de vista fisiopatológico y el 9% en «shock séptico».
en estos tipos:
• H ipovolém ico. D ism inución del contenido vascular, Estadios evolutivos
ya sea por pérdidas o por acumulación de líquido en un
Es im portante el reconocim iento precoz del shock, ya que
tercer espacio. Las causas más frecuentes son; hem o­
su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen
rragia, vómitos, diarrea y quemaduras.
del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del
• Cardiogénico. Es secundario a la existencia de un fallo
diagnóstico. Se distinguen los siguientes estadios;
m iocárdico intrínseco. Sus causas más frecuentes son
el infarto agudo de miocardio (lAM ), la miocarditis, la • Estadio I o shock com pensado. Los m ecanism os de
insuficiencia valvular aguda y las arritmias. com pensación hacen que los síntom as sean escasos,
• Obstructivo. Es consecuencia de un fallo miocárdico ex­ preservándose la perfusión de los órganos vitales, gracias
trínseco. La tromboembolia pulmonar, el taponamiento al m antenim iento de la presión arterial. L a taquicardia
cardíaco y el neum otórax a tensión son las causas más es el signo m ás precoz y, junto a la vasoconstricción pe­
representativas de este tipo de shock. riférica y a una m ínim a oscilación de la presión arterial,
• D istributivo o vasogénico. A lteración entre el conti­ pueden ser las únicas manifestaciones. Generalmente, el
nente y el contenido vasculares por vasodilatación (piel tratamiento es efectivo en este estadio.

130 ) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Capítulo I 16 Shock Q sT )

D urante el curso evolutivo del shock se suceden una

Cuadro 16.1 D efinición de las fases de sepsis,
serie de hechos que indican la alteración hem odinám ica
sepsis grave y shock séptico
del paciente:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos secun­ • Taquicardia (frecuencia cardíaca > 100 lat/min), excepto
darios a la activación general del sistema inmunitario, en el shock cardiogénico por bradiarritm ia grave o por
independientemente de la causa que lo origine. Para su interferencia de fárm acos antiarrítm icos. E l cociente
diagnóstico se precisan al menos dos de los siguientes entre frecu en cia cardíaca y presión arterial sistólica
hallazgos: (normal, 0 , 8 ) parece ser un buen indicador de shock.
• Temperatura >38° C o <36 °C • Presión arterial sistólica (PAS) inferior a 90 m m H g o
• Frecuencia cardíaca >90 lat/min
descenso mayor de 40 mmHg respecto a valores basales
• Hiperventilación (>22 rpm o PaC02 <32 mmHg)
previos (sobre todo en hipertensos). Es el criterio guía
• Leucocitosis > 12.000/(jlI, leucocitopenia < 4.000/[jlI, o
más del 10% de formas inmaduras
que, generalmente, alerta sobre la situación de shock, si
bien hay que tener presente que en los estadios iniciales
Sepsis la presión arterial puede ser normal.
SRIS como consecuencia de una infección (bacteriana, vírica,
• O ligoanuria: se define com o la em isión de o rin a en
fúngica o parasitaria)
cantidad in ferio r a 500 m l/24 h o in ferio r a 35 m l/h
Sepsis grave
(< 0 ,5 ml/kg/h).
Sepsis que cursa con hipotensión, signos de hipoperfusión • A cidosis m etabólica. En las fases precoces del shock
periférica o disfunción aguda de, por lo menos, un ór­ puede haber alcalosis respiratoria, debida a hiperven­
gano* tilació n (frecu en cia re sp ira to ria > 2 2 rpm o P aC 0 2
< 3 2 mmHg).
Shock séptico • Presión venosa central (PVC) disminuida (<2-3 cmH 2 0 ),
Subgrupo de pacientes con sepsis grave. El paciente presenta excepto en el shock cardiogénico, en el que está aum en­
hipotensión inducida por la sepsis, que persiste a pesar tada ( > 10-12 cmH 2 0 ). La ecografía permite determinar
de la administración adecuada de fluidos
el colapso de la vena cava inferior durante la inspiración.
Si este es igual o mayor del 50% se asocia con una PVC
Síndrome de disfunción orgánica
Presencia de alteración del funcionamiento de dos o más
inferior a 8 cmH 2 0 .
órganos en un paciente con enfermedad aguda, cuya • Alteraciones de la temperatura y la coloración cutánea:
homeostasis no puede mantenerse sin intervención cianosis, sudoración fría y pérdida de recuperación capi­
lar. Pueden estar ausentes en las fases precoces del shock
*Disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia arterial séptico y en el shock medular.
(Pa02/Fi02 <300), oliguria (<0,5 ml/kg^, o 45 ml/h en 2 h), incremento • A lteración del estado de conciencia, que puede oscilar
de la creatinina (>0,5 mg/dl), coagulopatía (IN R >1,5, o TTPa >60 s), desde la agitación hasta la somnolencia y el com a pro­
trombocitopenia (<100.000/|xl), hiperbilirrubinemia (>4 mg/dl).
fundo.
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el
shock son los siguientes:
• A pariencia de enfermedad o estado m ental alterado.
• Estadio II o shock descompensado. Se caracteriza por
• Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min.
el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad
• Frecuencia respiratoria superior a 22 rpm o PaC 0 2 infe­
y agitación) y cardíacas (taquicardia e hipotensión),
rior a 32 mmHg. ai
oliguria y acidosis metabólica, por fallo de los m ecanis­ U
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a —5 mEq/1
mos de compensación. U na actitud terapéutica enérgica
o incremento de lactato superior a 4 mmol/1.
es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
• Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• E stadio III o sliock irreversible. D isfunción de los
• Hipotensión arterial de más de 20 m in de duración.
órganos diana, que term ina produciendo un fallo mul-
tiorgánico y la m uerte del paciente. Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presen­
tes, por lo menos, cuatro de estos criterios.
CLÍN ICA GENERAL Y CRITERIOS
DIA G N Ó STICO E TIO LÓ G IC O
D IAGN Ó STICO S
E xisten una serie de síntom as y signos que son com unes
E l p aciente en shock im presiona de enferm edad grave,
a todos los tipos de shock, com o h ip otensión, oliguria,
presenta palidez, frialdad de piel y sudoración profusa. H a­
frialdad cutánea, retraso en el relleno capilar y sudoración,
bitualm ente está taquipneico, quejoso y a menudo con un
alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica.
pulso rápido y filiforme. Inicialmente, la frecuencia cardíaca
Sin embargo, hay otros que pueden sugerir u orientar acerca
puede ser normal, sobre todo en pacientes en tratamiento con
de su etiología, como:
fármacos cronotropo-negativos, deportistas o con hipoxemia
muy grave. La presión arterial puede ser norm al y no des­ • Shock hipovolém ico. E n función de la causa puede
ciende en el shock hipovolémico hasta que no se ha perdido detectarse hem atem esis, m elenas, vóm itos, diarrea y
el 30% de la volemia. dolor abdom inal. A sim ism o, puede ev idenciarse un
 S E C C IÓ N I 3 Urgencias cardiovasculares

traumatismo cerrado o penetrante, o tratarse de un paciente • M arcadores de sepsis: proteína C reactiva (PCR) y pro-
posquirúrgico. Este tipo de shock puede dividirse en: calcitonina (v. cap. 5).
• Inducido por hem orragia: traum atism o penetrante o
Se cursan las siguientes pruebas complementarias:
cerrado, hem orragia digestiva alta o baja, pancreatitis
hem orrágica, fracturas, rotura aórtica. • H ematim etría con fórm ula y recuento leucocitarios.
• Inducido por pérdida de fluidos: diarrea, vómitos, que­ • Bioquímica sanguínea que incluya: glucosa, urea, crea-
maduras, tercer espacio (postoperatorio, obstrucción tinina, sodio, potasio, cloro, amilasa, calcio, bilirrubina
intestinal, pancreatitis, cirrosis), golpe de calor. d irecta y to tal, asp artato am in o tran sferasa (A ST) y
alanina am inotransferasa (ALT). Si se sospecha shock
L a exploración física puede detectar sequedad de piel y
cardiogénico, se solicita, además, troponina.
mucosas, no se evidencia ingurgitación yugular y la PVC
• E studio de coagulación que incluya el dím ero D si se
está disminuida. Este tipo de shock puede com enzar con un
sospecha TEP.
episodio de hipotensión postural.
• Pruebas cruzadas para solicitud de transfusión de hem a­
• Shock cardiogénico. El paciente puede referir disnea, tíes en el shock hemorrágico.
dolor torácico o palpitaciones. En la auscultación car­ • O rina com pleta con sedimento, especificando la deter­
díaca pueden hallarse soplos o tonos arrítmicos. Suele minación de urea, creatinina, sodio, potasio y cloro.
existir ingurgitación yugular y la PVC está aumentada. • Estudio microbiológico si se sospecha shock séptico. La
• Shock obstructivo. Los tonos cardíacos apagados o obtención de muestras biológicas en urgencias es impor­
ausentes, junto a la ingurgitación yugular, sugieren la tante, ya que al realizarse antes del inicio del tratamiento
existencia de taponamiento cardíaco. Si hay neumotórax antibiótico, permiten identificar el agente infeccioso res­
a tensión, existe un silencio auscultatorio, desviación de ponsable del cuadro y su sensibilidad y resistencia a los
la tráquea al lado contrario y enfisema subcutáneo. antimicrobianos. Deben obtenerse siempre hemocultivos
• Shock distributivo. D ependiendo de su causa, puede (positivos en más del 50% de los casos de sepsis) y, si
existir disnea, tos, habones urticariales (anañlaxia), disu­ es posible, urocultivo (la orina es el foco infeccioso más
ria, hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre o leucocitosis frecuente en personas mayores de 65 años).
(sepsis). • El hemocultivo en urgencias tiene una serie de peculia­
ridades:
• Es suficiente la extracción de dos sets (cada set está com­
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS puesto de un frasco de aerobios y otro de anaerobios).
• Es recom endable que, por lo menos, una muestra se
En la consulta de urgencias se determina:
obtenga por vía percutánea, pudiéndose extraer otra de
• G lucem ia y análisis de orina mediante tira reactiva. la vía venosa periférica canalizada para el tratamiento.
• G asom etría arterial o venosa. Si el paciente presenta Si el paciente es portador de un catéter se extrae otra
una saturación arterial de oxígeno (Sa 0 2 ) dism inuida, muestra de esta localización. Todos los frascos deben
la gasometría arterial es de elección; en caso contrario, identificarse con la secuencia y el lugar de la extracción.
es suficiente con la m uestra venosa. A dem ás de valo­ • No hay que esperar entre m uestra y m uestra ni a la
rar el estado de oxigenación, perm ite detectar la exis­ aparición de «picos febriles» con el fin de evitar re­
tencia de acidosis m etabólica con anión GAP elevado trasos en la adm inistración del antibiótico.
(acid o sis láctica). A lgunos g asóm etros d eterm in an • Radiografía anteroposterior de tórax y simple de abdo­
la concentración de ácido láctico. Es de especial in ­ men. Se realizan en la consulta de urgencias o en la sala
terés la cuantificación del exceso de bases, tanto para de radiología, en función del estado del paciente, antes de
predecir la presencia de shock (valor inferior a - 5 mEq/1) que ingrese.
como para valorar si la respuesta terapéutica es favorable. • E cografía de urgencias, en la cabecera del paciente,
• Hematocrito, para valorar shock hipovolémico. independientemente del escenario, mediante el protocolo
• Electrocardiograma. RUSH (Rapid U ltrasound in Shock), que sirve de ayuda
• Si existe acidosis metabóHca, se determina la concentra­ para establecer el tipo fisiopatológico de shock. Además,
ción sérica de lactato. Unas cifras elevadas (> 2 mmol/1 o la ecografía es útil en el shock para guiar la canalización
> 18 mg/dl) permiten identificar a los pacientes en riesgo de vías venosas (periféricas o centrales) y controlar la
de hipoperfusión tisular, en ausencia de hipotensión. respuesta al tratamiento.
Valores superiores a 4 mmol/1 indican la presencia de • Otras exploraciones, como la ecografía torácica o abdo­
insuficiencia circulatoria aguda, de suficiente entidad, minal, la tomografía computarizada (TC), la gammagra-
p ara causar un fracaso m ultiorgánico. A sim ism o, el fía pulm onar o la arteriografía se solicitarán en función
aclaramiento de lactato tiene un valor pronóstico en la de la sospecha etiológica del shock.
evolución del shock, de tal forma que si a pesar de un tra­
tamiento correcto durante las primeras 6 h no se obtiene
CRITERIOS DE INGRESO
un aclaramiento de lactato superior al 1 0 %, el pronóstico
es malo. Se calcula mediante la siguiente fórmula: El shock es una emergencia m édica y, como tal, requiere in­
greso hospitalario en todos los casos. Según sea la etiología y
la respuesta a las medidas terapéuticas iniciales, se ingresa al
Aclaramiento de lactato paciente en el área de observación del servicio de urgencias
/( lactato¡^¡^^, - lactato^^^i) / lactato¡„¡^¡^¡ ] x 100 o en una unidad de cuidados intensivos.
 Capítulo I 16 Shock OID
TRATAMIENTO desaparezca el dolor o hasta llegar a una dosis máxima
total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 m in el
Los objetivos terapéuticos en las primeras 6 h son: paciente continúa con dolor, se repite la dosis mencio­
• M antener la PAS por encim a de 90 mmHg o la presión nada. Para administrar este fármaco, a la presentación
arterial m edia en una cifra igual o superior a 65 mmHg comercial de morfina de 10 mg deben añadirse 9 mi de
si se dispone de un registro automático no invasivo de la suero fisiológico, y perfimdir a razón de 2 ml/min ( 1 mi
presión arterial, parámetro mucho más estable y menos equivale a 1 mg); o fentanilo (Fentanest®, ampollas de
influenciado por artefactos de medición. 3 mi con 150 |xg) en dosis de 50-100 |xg (1-2 mi) por
• PVC entre 8 y 12 cmH 2 0 . vía intravenosa, que puede repetirse cada 2-3 min hasta
• M antener una diuresis superior a 1 ml/kg/h. conseguir el efecto deseado. También puede adminis­
• Corregir la acidosis metabólica. trarse en perfusión intravenosa continua en dosis de
• Conseguir una Pa 0 2 superior a 60 mmHg, o idealmente, 30 [jug/h, para lo que se diluyen 5 ampollas (750 |xg)
una saturación venosa central (cava superior) igual o en 250 mi de suero fisiológico y se perfunde a un ritmo
superior al 70% o una saturación venosa m ixta igual de 1 0 ml/h.
o superior al 65%.
• Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la
situación de shock (control de la hemorragia, fibrinolisis, Tratamiento reanimador
antibioterapia, adrenalina, etc.).
Simultáneamente a las medidas generales se inicia el trata­
m iento de reanimación, encaminado a corregir el deterioro
Medidas generales hemodinámico, y conseguir los objetivos mencionados con
• C olocación del paciente en decúbito supino y con las anterioridad. Consiste en:
piernas elevadas (posición de Trendelenburg) en el caso
de shock hipovolémico. Soporte respiratorio
• Canalización de dos vías venosas periféricas con Abo- A todos los pacientes en shock se les debe adm inistrar oxí­
cath n.° 14. Si no puede canalizarse una vena periférica, geno suplementario con m onitorización por pulsioximetría.
o tan pronto se disponga de unas garantías de seguridad Inicialm ente se adm inistra oxígeno a alto flujo, bien m e­
adecuadas, debe intentarse una vía venosa central (yu­ diante m ascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50% o bien
gular, subclavia o femoral). Ello perm itirá un control de a través de m ascarilla con reservorio, que perm ite aportar
la PVC y la adm inistración m ás efectiva de fárm acos mayores concentraciones. Si la PaC 0 2 está elevada, la FÍO 2
vasopresores. debe adecuarse para m antener la Sa 0 2 por encim a del 90%
• M onitorización continua de la presión arterial, el ritmo sin agravar la hipercapnia.
y la frecuencia cardíaca. Debe valorarse el uso de ventilación m ecánica no inva­
• M onitorización continua de la Sa 0 2 mediante pulsioxi- siva (V M M ) (v. cap. 192) si existe:
metría. • Sa 0 2 inferior al 90% con una FÍO 2 alta (valorar la colo­
• Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria. cación de CPAP).
• M edición horaria de la PVC. • Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
• A nalgesia. G eneralm ente es necesaria después de la • Uso de m usculatura accesoria.
evaluación inicial del paciente, en el shock de origen • PaC 0 2 elevada (valorar colocación de BiPAP)
traum ático, en el secundario a lA M o aneurism a dise­
cante de aorta, en los grandes quem ados y, en general, Si fracasa la VM NI se procede a la intubación endotraqueal
ai
en todas las situaciones en las que el dolor sea un sín­ y a la ventilación m ecánica invasiva.
U
tom a im portante, con el objeto de p aliar sus efectos
deletéreos en la situación de shock. En función de la Infusión de líquidos
etiología del shock y de la situación del paciente pueden Inicialmente la reanimación se realiza con la administración
utilizarse: de bolos de fluidos. Se administran soluciones cristaloides
• Analgésicos no narcóticos, com o paracetam ol (Per- salinas en form a de cargas intravenosas de 500-1.000 m i en
falgan®, viales de 100 mi con 1 g) por vía intrave­ 15-30 min. La respuesta a la perfusión de líquidos puede ser:
nosa, en dosis de 1 g / 6 h, perfundido en 15 min; o
• M ejoría de la presión arterial y de la diuresis, con un
m etam izol m agnésico (Nolotil®, am pollas con 2 g)
aumento de la PVC inferior a 3 cmH 2 0 . En tal caso, se
en dosis de 2 g/ 6 h por vía intravenosa; para ello se
administran cargas de 300 mi de suero fisiológico, pues
diluye 1 am polla del preparado com ercial en 1 0 0 mi
probablemente se trata de un shock hipovolémico.
de suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde
• A usencia de m ejoría hem odinám ica y aum ento de la
en 2 0 min.
PVC superior a 5 cm H 2 0 . No deben administrarse más
• Si el dolor no cede se adm inistran analgésicos nar­
líquidos, pues probablemente se trata de una disfunción
cóticos, com o tram adol (Adolonta®, am pollas con
miocárdica.
1 0 0 mg) por vía intravenosa, en dosis de 1 0 0 mg /8 h,

■s diluidos en 100 mi de suero glucosado al 5%, y per- U n a vez se h ay a d ecid id o su sp en d er la so b recarg a de

fundidos en 20 min; o morfina (Morfina B Braun®, líquidos, se adm inistra suero glucosalino, perfundiendo a
a am pollas de 1 m i con 10 mg y de 2 mi con 40 mg), un ritmo de 42 gotas/min (3.000 ml/24 h, aproximadamente)
en dosis de 2 m g/m in por vía intravenosa, hasta que según la etiología del shock.
 S E C C IÓ N I 3 Urgencias cardiovasculares

Bombeo de fármacos m in por vía intravenosa, para lo cual se diluyen 9 ampollas

Bicarbonato sódico (9 mg) en 250 mi de suero glucosado al 5%, y se perfunde
a una velocidad de 2 gotas/m in ( 6 m l/h) para un paciente
E stá indicado cuando el pH es inferior a 7,20. El déficit de
con un peso de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse pro­
bicarbonato se calcula m ediante la siguiente fórmula:
gresivamente hasta una dosis m áxim a de 0,4 fjug/kg/min, es
Déficit de CO¡H~ = 0 ,3 x k g d e peso x exceso de bases decir, 16 gotas/min (48 ml/h).

El resultado obtenido es igual a la cantidad de m ilili­ Dobutam ina

tros de b icarbon ato sódico 1 M necesaria. Se adm inis­ L a d o b u tam in a (D o b u ta m in a M ayne®, am p o llas con
tra la m itad en 30 m in y se realiza una nueva valoración 250 mg) se adm inistra inicialm ente en dosis de 5 |xg/kg/
g aso m étrica 60 m in después de fin aliza r la p erfu sió n . min por vía intravenosa, para lo cual se diluye el contenido
Si el pH co n tin ú a siendo in fe rio r a 7,20 se re a liz a un de 1 ampolla del fármaco en 250 mi de suero glucosado al
nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en 5%, y se perfunde, para un paciente con 70 kg de peso, a
cuenta que siempre debe adm inistrarse el 50% del déficit una velocidad de 7 gotas/m in (21 ml/h). E sta dosis puede
calculado. incrementarse hasta un máximo de 2 0 |xg/kg/min, es decir,
28 gotas/min (84 ml/h) de la solución preparada. Está con­
Fármacos vasopresores traindicada si la PAS es inferior a 80 mmHg.
L a perfusión de fármacos vasopresores debe iniciarse cuan­
do, a pesar de la administración de fluidos, persiste una PAS Tratamiento específico
inferior a 90 mmHg o una presión arterial m edia inferior a
65 mmHg, con una PVC superior a 8 cmH 2 0 . Estos fárm a­ Shock cardiogénico
cos son inefectivos si no se ha corregido la hipovolemia. Se aphca el mismo tratamiento general y reanimador descrito
Los fármacos de elección son la dopamina, la noradre- anteriormente, a excepción de la administración de cargas de
nalina y la adrenalina, y en segundo lugar la dobutamina. La volumen, que están contraindicadas (excepto en el infarto
dopam ina es útil en pacientes con función sistólica com pro­ de ventrículo derecho), ya que pueden agravar este tipo de
metida, pero provoca más taquicardia, es más arritmogénica shock. A sim ism o, en relación al tratam iento vasopresor
y no se recom ienda su uso en dosis nefroprotectoras. La no- es preferible la noradrenalina a la dopam ina por la m enor
radrenalina es de elección en el shock séptico y la adrenahna incidencia de arritmias y menor mortalidad. El tratamiento
en el shock anafiláctico (se desaconseja, inicialmente, en el etiológico del shock cardiogénico (lAM , arritmias, etc.) se
shock séptico). La dobutamina está indicada cuando no se describe en los respectivos capítulos.
consiguen los objetivos terapéuticos a pesar de la correcta
reposición de la volem ia, los anteriores vasopresores se Shock hipovolémico
hayan adm inistrado en dosis plenas y el hem atocrito sea Se aplican las m ism as m edidas generales y reanim adoras
superior o igual al 24% (al 30% si el paciente tiene insufi­ descritas anteriormente, con especial hincapié en la infusión
ciencia cardíaca o respiratoria). de líquidos, y se valora la respuesta mediante la presión ar­
terial, diuresis y PVC. Cuando la hipovolemia es secundaria
Dopam ina
a pérdida hem ática y el hem atocrito es inferior al 27%, se
L a dopam ina (Dopam ina Grifols®, ampollas con 200 mg)
administran hem atíes o, en su defecto, sangre total.
se adm inistra inicialmente en dosis de 5 |xg/kg/min por vía
intravenosa, para lo cual se diluye 1 am polla de 2 0 0 mg en Shock obstructivo
250 mi de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velo­
Se adm inistra el tratamiento general y reanim ador descrito
cidad de 10 gotas/min (30 ml/h) para un paciente con un peso
con anterioridad, a la vez que se trata la causa desencade­
de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse progresivamente
nante (taponam iento cardíaco, trom boem bolia pulmonar,
hasta conseguir una PAS superior a 90 mmHg o una diuresis
neum otórax a tensión), que se describe en los capítulos res­
m ayor de 35 ml/h, hasta un m áxim o de 20 |JLg/kg/min, es
pectivos.
decir, 40 gotas/min (120 ml/h).
Shock anafiláctico
Noradrenalina
L a noradrenalina (Noradrenalina Braun®, am pollas con Además de continuar con las medidas generales y reanim a­
10 mg) se adm inistra inicialmente en dosis de 0,05 |xg/kg/ doras ya comentadas, el tratamiento farmacológico del shock
m in por vía intravenosa, para lo cual se diluye 1 am polla anafiláctico se basa en la adm inistración de los siguientes
(10 mg) en 250 mi de suero glucosado al 5%, y se perfunde fármacos:
a una velocidad de 2 gotas/m in ( 6 m l/h) para un paciente
Adrenalina
con un peso de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse pro­
gresivamente hasta una dosis m áxim a de 0,5 |xg/kg/min, es • La adrenahna (Adrenalina B Braun®, ampollas de 1 mi
decir, 18 gotas/min (54 ml/h). con 1 m g al 1 / 1 .0 0 0 ) es el fárm aco de prim era línea
en el tratamiento del shock anafiláctico. Se administra en
Adrenalina dosis de 0,4 mi (0,4 mg) por vía subcutánea. Si no exis­
La adrenalina (Adrenalina B Braun®, ampollas con 1 mg al te m ejoría, puede repetirse la dosis con intervalos de
1/1.000) se adm inistra inicialmente en dosis de 0,05 fjug/kg/ 2 0 min, hasta un máximo de tres dosis.
 Capítulo I 16 Shock OID
• En los casos muy graves debe utilizarse la vía intrave­ enterobacterias, Staphylococcus aureus, estreptococos A y
nosa, adm inistrando la m ism a dosis al 1 / 1 0 .0 0 0 , para lo D y Streptococcus pneumoniae.
cual se diluye 1 am polla de este preparado com ercial Como norm a general, y salvo que exista una clara iden­
en 9 mi de suero fisiológico, y se adm inistran dosis de tificación del foco séptico, en cuyo caso se remite al lector
4 mi (0,4 mg), que pueden repetirse cada 10 min, hasta a los capítulos respectivos, debe adm inistrarse por vía in ­
un máximo de tres dosis. travenosa un antibiótico frente a gérmenes grampositivos,
• Si no responde, o si lo hace de form a transitoria, se como vancom icina o teicoplanina, y una pauta antibiótica
adm inistra adrenalina en perfusión intravenosa conti­ frente a gérm enes gram negativos, com o la asociación de
nua, para lo cual se diluyen 3 ampollas del fármaco en una cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftria-
250 mi de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un xona o cefepim a, respectivam ente) y un am inoglucósido
ritm o de 1-10 |JLg/min, es decir, a razón de 5-50 fjugotas/ (tobramicina), o la asociación de piperacilina-tazobactam o
m in (5-50 m l/h), em pezando por 1 |xg/min (5 m l/h) e m eropenem y tobramicina.
incrementando en 1 (jug/min cada 5 min hasta obtener la
• V ancom icina (V an com icin a N orm on® , v iales con
respuesta deseada. Si no es posible disponer de una vía
500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/12 h, diluido en 100 mi
venosa, la administración de adrenalina puede realizarse
de suero fisiológico, y perfundido en 60 min.
en el plexo venoso de la base de la lengua o por vía
• T eicoplanina (Targocid®, viales con 200 y 400 mg)
endotraqueal (doble dosis) si se ha realizado intubación.
en dosis de 400 mg/12 h, hasta tres dosis consecutivas,
Antihistam ínicos continuando con 400 mg/24 h los días sucesivos.
• Ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales intravenosos
La dexclorfeniramina (Dexclorfeniram ina m aleato Com ­
con 1 y 2 g), en dosis de 2 g/24 h.
bino Pharm®, ampollas con 5 mg), antihistamínico Hi, se
• Cefepima (Maxipime®, viales intravenosos con 1 y 2 g),
adm inistra en dosis de 5 mg /8 h por vía intravenosa o in­
en dosis de 2 g / 1 2 h.
tramuscular; asociada a antihistamínicos H 2 , como ranitidina
• Tobramicina (Tobramicina Normon®, viales con 50 y
(Zantac®, ampollas con 50 mg), en dosis de 50 mg /8 h por
1 0 0 mg, frascos intravenosos de 1 0 0 mi con 1 0 0 mg) en
vía intravenosa.
dosis única diaria de 5 mg/kg (para un paciente de 70 kg,
aproximadamente, 350 mg/24 h) diluidos en 100 mi de
Corticoides
suero fisiológico, y perfundidos en 2 0 min.
Los corticoides como la metilprednisolona (Solu-Moderin®, • Piperacilina-tazobactam (Tazocel®, viales con 2 -1- 0,25 g
viales con 40,125, 500 y 1.000 mg) se adm inistran en dosis y 4 -I- 0,50 g) en dosis de 4 -1- 0,5 g/8 h diluidos en 100 mi
inicial de 125 mg en bolo intravenoso, para continuar pos­ de suero fisiológico y perfundidos en 30 min.
teriormente con 40 mg /6 h por vía intravenosa, en función de • M eropenem (M eronem ®, viales con 500 m g y 1 g)
la respuesta clínica. Debe recordarse que el efecto máximo en dosis de 1 g/8 h, para lo cual se diluye un vial de 1 g
de los corticoides aparece a las 6 h de su administración, por en 1 0 0 mi de suero fisiológico y se perfunde en 2 0 min.
lo que no son fármacos de prim era opción en el tratamiento
inicial del shock anafiláctico, y su acción fundam ental es Control del foco séptico
prevenir nuevos episodios.
D espués de la reposición de la volem ia y del tratam iento
antibiótico, el tercer pilar en el m anejo de la sepsis grave es
Shock séptico la identificación del foco séptico y, si es posible, su drenaje.
M edidas generales
Esta localización debe reahzarse lo más rápidamente posible
después de la reanim ación inicial, si bien en determinados
Este tipo de shock precisa la adm inistración de cargas de ai
procesos (isquem ia intestinal e infecciones necrosantes de
volumen con suero fisiológico y de fármacos vasopresores U
partes blandas), si el foco sépüco no se controla, esta se ve
en la dosis referida, de los que la noradrenalina es el de enormemente dificultada. Debe utilizarse la técnica menos
elección. Si persiste la hipotensión (PAS < 9 0 m m H g), a traum ática y más efectiva, tanto para su diagnóstico como
pesar de estas medidas, durante más de 1 h, se recom ienda para su control. Si el paciente es portador de un catéter intra-
0 la administración de corticoides, como hidrocortisona (Acto- vascular potencialmente infectado, debe retirarse sin demora.
¡3 cortina®, viales con 100,500 y 1 . 0 0 0 mg), en dosis m áxima
§ de 100 mg /8 h, por vía intravenosa, durante 5-7 días.
v(Ü
¡ Otras medidas
;sfj Tratamiento antibiótico Incluyen;
c Es fundam ental la adm inistración de la prim era dosis de • Transfusión de hematíes si la hem oglobina es inferior a
1 antibiótico lo más precozm ente posible (de elección en la 7 g/dl o inferior a 10 g/dl si existe bajo gasto cardíaco
S prim era hora) tom ando com o base los datos clínicos re- asociado.
.3 cogidos, sin esperar a extraer las m uestras para cultivos. • Transfusión de plaquetas si son inferiores a 5.000/|xl,
8 Inicialm ente, la elección del fárm aco se hace de form a o entre 5.000 y 30.000/|jl1 si existe riesgo de sangrado, o
g em pírica en función de las características del paciente, los entre 50.000 y 75.000/|xl si se requiere cirugía o proce­
¡3 gérmenes más probables, el foco de sepsis y su adquisición dimiento invasivo.
I fuera o dentro del hospital. En el shock séptico sin foco • A dm inistración de insulina intravenosa para m antener
0 evidente, los gérmenes implicados con más frecuencia son: una glucem ia inferior a 150 mg/dl.
 S E C C IÓ N I 3 Urgencias cardiovasculares

EVO LUCIÓ N
Cuadro 16.2 Causas de shock refractario
Administración de líquidos inadecuada Si con las m edidas terapéuticas adoptadas el paciente no
Neumotorax tiene una evolución favorable, debe realizarse una revalua­
Taponamiento cardíaco ción para identificar las causas más frecuentes de shock re­
Sobredosis de drogas fractario (cuadro 16.2) que hayan podido pasar inadvertidas.
Hipoxia o inadecuada ventilación
Tromboembolia pulmonar
Hipoglucemia
Sepsis tratada inadecuadamente PRON ÓSTICO
Hipotermia
El pronóstico del shock es m alo cuando concurren algu­
Insuficiencia suprarrenal
nos de los signos que se detallan en el cuadro 16.3. Sin
Efecto persistente de un tratamiento hipotensor previo
Alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-básico tratam iento, el shock es m ortal; de ser tratado, el pronós­
tico depende de su causa, de la com orbilidad asociada, del
tiempo transcurrido antes de iniciar el tratamiento y del tipo
de tratamiento administrado.

Cuadro 16.3 Signos de mal pronóstico

Anuria BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
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