Examen Microbiología

Clase 20 de Octubre

Ecología oral

Placa bacteria es diversa, podemos encontrar placa de tipo

 Filamentosa
 Espirales
 Bacilos

Totalmente visible cuando se toma muestras desde la cavidad oral. No todas las bacterias pueden
ser cultivadas en el laboratorio, pueden ser a veces estudiadas en base a la genética bacteriana. La
placa bacteriana es la base de la enfermedad dental. Cuando caracterizamos la placa en salud hay
equilibrio, cuando hablamos de estado de salud, nosotros controlamos placa bacteriana.

Cuando no hay caries = biosis dental, implica el equilibrio. No tiene gingivitis, no tiene caries, ect.
Estará en equilibrio, pero igual tiene placa bacteriana.

Cuando se pierde el equilibrio, aparecen las manifestaciones clínicas, se llega al estado de

disbiosis. Ocurre un desbalance del microorganismo. La enfermedad que más se ve, son las caries.
También es probable encontrar inflamaciones, problemas de tejido peri radiculares, con
abundante pus, debemos pensar de la etiología bacteriana, que se debe a estreptococo por
ejemplo.

 S. Mutans. El más común, a nivel de esmalte dental

 Ápice dental. Estreptococos anaeróbico.

Mayoría anaerobia son pigmentadas, cuando hablamos de bacterias cromógenas que son las
bacterias del periodonto.

¿Por qué estudiar micro oral?

Entender el equilibrio MB Impedir la diseminación Los MO se encuentran en

en salud y la etiología de de enfermedades. Evitar todas partes. Todos
las enfermedades enfermedades poseemos potencial
infecciosas orales iatrogénicas patológico

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 Examen Microbiología

¿Cómo se establece en el organismo la microbiota normal?

¿Quiénes colonizan?

¿Qué colonizan?

¿Por qué se estudia?

Estudia los microbios para saber cómo se forma placa bacteriana. La placa no se elimina del todo,
cepillo manual, eléctrico, enjuagatorio, seda, profilaxis. Bacterias así disminuyen mucho, siempre
habrá placa bacteriana. Se debe controlar o prevenir patologías de la cavidad oral. Se deben
controlar microorganismos y evitar la iatrogenia.

Aerosoles que se generan cuando trabajo con el paciente, son importantes cuando trabajo con
paciente, estos pueden ser inhalados, en tuberías dentales, se generan biofilm, estos son fuentes
de contaminación, la mayoría de estos microbios, son pseudomonas, esta bacteria es importante
a nivel hospitalario.

Odontólogo siempre se ve afectado por estos microorganismos, porque se esta en contacto con
ellos. Enfermedades pueden ser transmitidas del paciente al dentista, como por ejemplo
INFECCION CRUZADA.

1. VIH. Uso de instrumentos, accidente corto punzante

2. Hepatitis B
3. Virus herpes simple tipo 1
4. Virus coxsackie. Piel y cardiovasculares
5. Legionella, especie Legionella neumófila. Contamina los abastecimientos del agua, es
común encontrarla en cañerías de cobre, donde circula agua potable, en cañerías muy
antiguas, genera la enfermedad del legionario, es la que llega a nivel del agua, colonizando
vías respiratorias.
6. Pseudomonas. Eruginosa. Contamina nivel del agua en la clínica
7. SARM. Resumen al estafilococcus aereous resistente a la metacilina (antibiótico)
metacilina no se usa actualmente, por el uso indiscriminado de ella, bacteria se hace
totalmente resistente, nombre se sigue repitiendo, aparece Staphylococcus aéreos.
8. Mycobacterim Tuberculosis. Inhalación de gotitas son vía de transmisión, esto avala uso
de la mascarilla.

Al menos tendremos 1.000.000 de bacterias por mL de saliva, este es el recuento que existe. Este
millón implica que bacterias pueden variar entre sí, siempre se transmiten propiedades. En
relación a lo mismo, hay una cierta heterogeneidad.

Millón de bacterias también está en contacto con los dientes, de la saliva los MO pasan al diente,
implicando al tropismo específico que tengan las bacterias

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 Examen Microbiología

 Mucosa descamativa
 Encía
 Lengua
 Esmalte

Si hablamos de estado de salud, pieza dental debe dividirse según el estado de salud que tenga.
Aparece caries como el primer signo de que algo está pasando.

Tenemos un surco virtual

(izquierda) y un saco
periodontal donde
encontramos una encía
separada de la pieza dentaria
(derecha). En el segundo
encontramos que está
separada por la presencia de
MO.

Los problemas de salud,

involucran llegada de
microbios, no se puede olvidar
hacia donde ocurre la lesión,
comienza primero mancha
blanca, hay un frente de
avance de la caries. Del tubo
dentina se genera un lugar
perfecto para la presencia de caries, bacterias se sitúan en la encía, dañando proceso
odontoblástico. Aparece el concepto de pulpa infectada, pulpa se inflama en presencia de la
bacteria. Una vez que llega a la pulpa, a bacteria pude llegar al ápice

Cuando se forma absceso bacterias pueden llegar a la sangre, por expresión de colagenasa,
bacteria puede subir o bajar.

¿Cómo llegan los microbios a la cavidad oral?

Los microbios demoran en colonizar 30 minutos. Cuando el microbio llega a la boca se genera
interacción con el diente y los tejidos cercanos.

Ecosistema. Distintos tejidos y bacterias que habitan en la cavidad oral

Habitat. Son lugares físicas donde se generan microbios, se genera ahí también colonias, en boca
existen varios.

1. Esmalte
2. Surco gingival

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 Examen Microbiología

3. Mucosa activa (cada una de las mucosas)

4. Depresión
5. Saliva
6. Caries

¿Qué elementos abióticos forman parte de la boca?

Sobre elementos externos a la cavidad oral

 Restauraciones

Cara interna de mejilla. Siempre hay descamación, implica cambios en el número y tipo de
bacterias, porque bacterias se degluten y mueren por el acido.

Mucosa descamativa. Abundan anaerobios facultativos, estreptococos,

Dientes. Abundan St. mutans

En la lengua. Anaerobios, tiene unas de las microbiota mas extensa, tiene que ver con la
recolonización. ¿En qué momento actúan? Inmediatamente después de cada cepillado, en 30
minutos se forma película adquirida, bacterias que pasan a la saliva pasan al dorso de la lengua.

Use limpiador de lengua cada vez que nos cepillemos, ojala que limpiador de lengua no se el
mismo cepillo, porque se contaminan fácilmente.

 Dorso de lengua mayoría de las bacterias

¿Que afecta a las bacterias en la boca?

Medicamentos afectan salivación, por lo tanto, si hablamos de tabaquismo, involucran

xerostomía, en paralelo, se involucran factores que tienen que ver con fuentes de nutrientes,

Nutrientes favorecen desarrollo de bacterias

a) Exógenos se controlan. Prevención puede darse

a este nivel.
b) Endógenos no se controlan. Comen, de la saliva
se comen proteínas salivales, FgC, implica serie
de nutrientes, similar al plasma, que MO se
pueden comer.

Habíamos dicho que bebé tiene boca estéril, lactobacilos

de la mamá pasan a la boca del bebé. Cuando uno pasa
es suficiente. Si la mamá tiene buen estado de salud, es
probable que microbiota sea benéfica para la mamá.

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 Examen Microbiología

Microbiota de la mama pasa al bebe rápidamente, cuando erupcionan piezas de leche, se genera
cambio importante en la microbiota.

 Aparece el surco gingival

 Esmalte

Son dos lugares nuevos, se genera ventana de infectividad. Etapa de tiempo en donde la cavidad
oral es infectada por bacterias, S. Mutans, anteriormente. Es posible encontrarlo antes de que
erupcionen las piezas, se puede encontrar en la mejilla, en la encía. En la mucosa oral es
transitorio, metaboliza CH.

 Se produce a los 12 años, sin contar terceros molares

Una vez que erupcionan dientes de leche, ventana se cierra, sin embargo, ventana se vuelve a
abrir, cuando comienza recambio dental, ventana permanece abierta hasta que aparezcan todos
los dientes permanentes.

 Termina a los 12 o 13 años

Se vuelve a abrir por tercera vez cuando aparecen terceros molares.

Siempre bacterias se pegan a la mucosa o al diente, por proteínas. ¿Qué tenemos en mucosa?
fibronectina, mucosa, queratina. Interacción a nivel del diente es diferente, bacteria puede
pegarse directamente al diente, si es que hace

 Agregación
 Adhesión
 Co agregación.

los primeros que llegan a la boca del bebé, habían cocos gram positivos y negativos. Ejemplos de
las bacterias.

Tipo de bacterias, cambian con el tiempo, partimos con salivaras que luego sube hasta 10 veces,
depende de las condiciones de la

Grupo Especie Serotipo

Mutans Mutans Tipo C es el más cariogénico
Mitis S. Sanguinis
S. Gordoni
S. Oralis
S. Mitis

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 Examen Microbiología

Clase 24 de Octubre Materia

examen muy
Placa bacteriana importante
placa
Bacterias se pegan sobre proteínas
bacteriana
**Examen**

Tres bacterias por grupos

Conceptos

Sucesión microbiana. Cambios de los microbios por presencia de otros que colonizan cavidad oral.
A los 3 años en promedio los bebés tienen 15 dientes. Con esto aparecen el surco gingival y la

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 Examen Microbiología

aparición de los anaerobios en este surco y en los dientes, bacterias que son pigmentadas o no
pigmentadas.

 Veionella. Es muy importante

Estas bacterias forman parte de las bacterias anaerobias de la boca, aparecen cuando están los
dientes. La transmisión es lo primero, bebé adquiere bacterias, es comunidad pionera, cuando se
establecen los pioneros ocurre sucesión que puede ser.

a) Alogénica. No depende de factores microbianos. Por ejemplo, erupción dentaria, cuando

no había dientes, al llegar, cambian la microbiota. Pueden competir entre si, asi pueden
desplazar una a la otra. ¿Cómo se produce la eliminación? Con proteasas que destruye
uniones de bacterias que ya estaban, quedando lugar para que bacteria colonice.
Bacteriocinas son enzimas que matan
bacterias que estaban. Están rompen
uniones.
Microzima. Bacteriazima.

b) Autogénica. Depende de las bacterias

Sucesión es recambio también.

Todo este fenómeno se llama competitividad

bacteriana. Entre ellas se produce una batalla para
ver quien queda y quien se va. Saliva, bacterias y el
ambiente, estilos de vida también influye, dieta.
Persona fumadora tiene microbiota destina a
persona que fuma, el cigarro aumenta la cantidad
de bacterias anaerobias.

En colores se puede asociar la placa. Color rojo se

asocia a la presencia de bacterias que nos causan
daño.

Ventana de infección. Periodo de tiempo en el cual el bebé puede ser infectado por bacterias que
producen las caries.

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 Examen Microbiología

Periodo de ventana se abre cuando erupciona primer diente, estas bacterias estaban en la encía
y pasan a las piezas dentarias. En el 90% de los casos bacterias pasan de la madre al hijo, por ello,
embarazada debe tratarse para evitar contagio de estas bacterias.

Son tres bacterias cariogénicas. (Revisar paper)

Cuando ocurre transferencia bacteria coloniza, se establece y coloniza.

Si aumenta S. Mutans, podría haber opción a desarrollar caries, pero faltarían otros factores,
porque caries una enfermedad multifactorial. Placa es solo una parte del cuento, depende de
otros factores también.

En el mapa conceptual aparece el fenómeno de infección, si la dentadura contiene placa

cariogénico, está la presencia de la enfermedad.

Fidelidad de la transmisión. En el 90% de los casos es la misma bacteria que pasa desde la madre
al hijo. En la ventana de infectividad, se involucra la cepa bacteriana que está presente.

 No coloniza mutans en mucosa, aquí es transitorio. Al principio no está tan alto porque no
hay tantos dientes
 Las otras bacterias se encuentran medianamente altos y se mantienen así.

Para la inmunidad, IgA salival aumenta a medida que pasan los años y los IgA sanguínea, se
mantiene estable, sube, pero es muy poco. En cavidad oral siempre estamos combatiendo con
microorganismos, es específica contra GTF del S. Mutans.

El GTF, es un antígeno bacteriano. Significa glicosil transferasa. Por lo tanto, es una enzima que
tiene tres funciones, es una enzima compleja, es codificada por el gen GTF.

1. Funciona como adhesina

2. Funciona como canal transportador de glucosa, permite que entre disacárido

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 Examen Microbiología

3. Función de translocación. Aquí bacteria tiene la capacidad de tomar sacarosa, para

transformarla en fructosa y glucosa, esto implica que la bacteria hace glicolisis, sacarosa
se degrada y se fosforila, se le agrega un fosfato. Si recordamos glicolisis como vía
bioquímica, cuando mutans, ingresa este combustible, aumenta la cinética de la glicolisis,
generando mayor cantidad de energía, haciendo que placa crezca mas rápido, haciendo
que existan
eventos
calatilicos,
produciendo
acido láctico,
acidificando el
medio
produciendo
mancha blanca en
los dientes.
Bacteria elimina
mayor desecho
por aumento de la actividad. Presencia de GTF, actúa como factor de virulencia, porque
es un buen antígeno en este caso, es difícil eliminarla.

Generando caries dentinaria, distinta a la caries del esmalte. ¿Cuándo coloniazan los anaerobios?
Cuando aparecen los dientes.

Zona superior. Aerobios obligados

Zona intermedia. Microaerófilos

Zona profunda. Anaerobios estrictos

En todas las zonas. Anaerobios facultativos

Grupo de bacterias

1. Superficie del cemento. Son bacterias que se pegan a zona no descamativa, formando
parte de los complejos colonizadores primarios, complejo amarillo, en la zona intermedia

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 Examen Microbiología

son colonizadores secundarios, complejo anaranjado y por último los que colonizan encía,
son los colonizadores terciarios, los del complejo rojo. CAmarillo Cverde Cnaranjo Crojo.
Complejo verde entre primario y secundario

2. Raíz del diente. Complejo amarillo. Involucra los estreptococos. En el periodonto, se

dividen por la disponibilidad de oxigeno, en el vértice, unión encía-diente, son del tipo
aerobias obligadas. En zona intermedia, encontramos micro aerófilos. En zona profunda
anaerobios estrictos. Los anaerobios facultativo en todas partes.
 Micro aerófllos. 10-12% de oxígeno
 Anaerobio estricto. 0-0.1% de oxigeno
 Aerobio facultativo. Da lo mismo la cantidad de oxigeno

Cuando erupciona el diente, este está envuelto en saliva, en zona revestida por saliva, está
rodeado por saliva. Dominio salival, todo lo que está rodeado por saliva.

Dominio gingival. Está humectado por exudado gingival que es el FgC. Cuando erupciona diente,
este contiene varios elementos o sin número de proteínas que forman parte de las proteínas.

Anaerobio en caldo. Hay gran diversidad, un grupo de bacterias crece en la superficie del cemento,
planctónicas en zona intermedia, en encía crece sobre ella.

¿Por qué algunas crecen pegadas al diente y otras a la encía?

 Adhesinas
 Forma de obtener nutrientes

Bacterias que colonizan encía, las llamadas del complejo rojo, no metabolizan azúcar, se
metabolizan de la sangre, si tengo epitelio gingival por debajo tengo lámina propia donde hay
micro vasos que les permiten alimentarse. Si no las eliminamos nunca aparece gingivitis. Con
hemolisina sacan hemoglobina.

Colonias negras involucra hecho concreto que se está alimentando de hemoglobina que genera
mal aliento.

Veionella.

 Esta bacterias es aeróbica

 Es beneficiosa
 Anaerobia = gingivitis

Es un diplococo Gram negativo (teñido con safranina), es benéfico. No metaboliza azúcares, hay
muchas bacterias que no son sacarolíticas, en cambio estas, la acidez es beneficiosa para ella,
ácidos derivados del S. Mutans, lo metaboliza, por eso se habla de rol benéfico, cuando Veionella,
se transforma en CO2 y protones.

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 Examen Microbiología

Forma parte de microbiota normal, cuando se come acidez, mejora entorno acido de la boca,
neutraliza fácilmente. Relación con la hipótesis ecológica de la placa bacteriana. Tres hipótesis de
placa bacteriana.

1. Inespecífica. No sigue. Decía que cualquier bacteria podía formar placa, ejemplo, al lavar la
manzana, la seco y me la como, disminuyo microbios de la cascara, pero estas bacterias
formarán parte de la placa
2. Especifica. Bacterias cocaceas Gram negativas en placa sub gingival. Las bacterias gram
negativas bacilares del periodonto, se cultivaban bacilos. Dos grandes grupos hasta el año
84.
3. Ecológica. Existe un ecosistema oral, es una relación, entre bacterias, el diente, mucosa y
elementos abióticos (restauración). En el surco gingival también habían estreptococos. Se
habla de interacción. Una bacteria apoya a la que está al lado. Una bacteria sube en la
placa mientras que la otra disminuye. El apoyo principal es la sinergia bacteriana, una
bacteria ayuda a la que está al lado. Cuando Veionella se come el acido láctico, que fue
generado por otras bacterias, producido por

 Lactobacillos acidofilus
 Streptococcus Mutans
 Actinomices naeslundi

Viene otra bacteria que se come estos desechos. ¿Qué bacteria se come desechos? El acido
propiónico se lo come, propionbacterium, que forma parte de la placa también. Puede estar
presente en las espinillas.

Dióxido de carbono se libera cuando botamos el aire, protones tienen poder reductor, genera y
promueve la anaerobiosis, promueve ambiente anaerobio que está en la placa. Estamos viendo
como una bacteria se come desechos de otras bacterias.

Cuando cultivamos bacteria, estamos haciendo un aislamiento, al aislar bacterias estamos

haciendo una separación de las bacterias, disminuyendo el apoyo sinérgico, algunas bacterias no
podrán crecer.

Bacteria viable, porque está viva en la placa, pero no cultivable. Muchas bacterias en placa crecen
bien, pero en el laboratorio no lo hace.

En boca hay 600 especies distintas.

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 Examen Microbiología

Clase 27 de Octubre

Ecología Oral II

Formación de placa bacteriana

Hay unas hipótesis que forman generalidades de cómo se forma la placa. Nos quedamos en la
hipótesis ecológica.

En la cavidad oral, la interacción la generan las bacterias transitorias y residentes de la boca con
elementos bióticos que serán los dientes, mucosas orales y elementos abióticos como las
restauraciones. Si hablamos de interacción hablamos de ecología, con todas las estructuras que lo
forman.

Aquí las bacterias interaccionan y usan los nutrientes para metabolizarlos, es una cadena trófica,
esto implica una característica importante que es el concepto de una cooperación, que es llamada
cooperación metabólica.

La placa es una biopelícula, se fundamenta que es una comunidad de microbios que no solo se
forma en los dientes, se forma en las rocas de los ríos, en una cañería plástica. En el diente o en la
boca la comunidad se forma sobre el esmalte. Si hablamos que la placa es una biopelícula diremos
que es una comunidad de microbios, al ser una comunidad, los microbios interaccionan, formando
micro colonias, implican microbios que se hacen más diversos. La primera capa es de un solo tipo,
luego cada vez se hace más heterogénea, entre estas micro colonias se forman una microclima,
llamada quórum sensing, una bacteria llama a otra, permite que se acerquen mas bacterias o que
se aleje por la presencia de un toxico.

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 Examen Microbiología

Finalmente la biopelícula es diversa y resistente frente a muchas moléculas que son malas y que
forman parte de la biopelícula. Las más externas se mueren, las más internas quedan vivas,
bacterias quedan camufladas, por debajo, las mas internas prevalecen. La forma de vida como
biopelícula, permite que no se mueran los microbios, permiten que estén viables.

Las bacterias han generado estrategias que permiten la vida a otras biopeliculas.

En el diente se llama placa bacteriana, que implica fenómenos de adherencia, tiene que estar
pegada al diente ¿de que forma podemos desprender esa adherencia? Mediante acción mecánica,
solo al cepillar podemos desprender carga bacteriana, hacemos que disminuya el recuento,
bajamos las unidades formadoras de colonias.

Se dice que placa tiene triple origen, bacterias, elementos de la saliva y elementos del
hospedador, todo lo que comemos resulta trofo para la bacteria. se pueden alimentar de
proteínas bacterias proteolíticas, se pueden alimentar de ácidos grasos o carbohidratos. Para el
objetivo de este curso, las bacterias proteolíticas son las anaerobias. Las veremos en gingivitis y
periodontitis.

 Ácidos grasos
 Carbohidratos. Para bacterias acidófila, acidógenas y acidificas. ¿Una bacteria proteolítica
se puede alimentar de carbohidratos también? Si lo puede hacer, pero cuando genera un
proceso infeccioso, favorece un alimento por sobre el otro, no degradan sustancias.

Bacteria acidófila benéfica para la cavidad oral. Veionella.

La fase dieta es importante, dentro de los carbohidratos.

 Polisacárido. CH de la papa frita por ejemplo. Esta tiene almidón. Cuando mezclamos
almidón más sacarosa provocamos una mayor adhesión del almidón a la cavidad oral. El
almidón aumenta poder de retención de la mucosa, capacidad cariogénico aumenta con el
tiempo, componente de la dieta lo manejamos nosotros.
 Disacárido.

La placa bacteriana es una biopelícula

porque es una comunidad de bacterias.
La comunidad implica cooperación
metabólica, desechos son nutrientes
para otras bacterias, se forma sistema
circulatorio (visto luego), estas permiten
circulación de nutrientes, zonas
distintas, zona aerobia y menos aerobia,
que va desde externo hasta el medio
interno.

13
 Examen Microbiología

Permite soportar mecanismo de defensa, macrófagos no pueden atacar bacteria de la placa mas
profunda. Biopelícula no forma parte de la cavidad oral.

Diferencia entre sociedad y comunidad: La cantidad de bacterias, en la última la variedad es

mayor.

 Placa sub gingival

 Placa supra gingival

Como odontólogo debe determinarse

específicamente donde se ubica la placa. Se conoce
la placa gingival, la placa de superficie lisa,
superficies del diente desde el punto de vista
anatómico. Estudio de revelado de placa, estudio
de O´Leary.

Se utiliza solución reveladora de placa, esta

contiene fucsina básica, también se puede usar
azul de toluidina.

Eliminación a través de profilaxis a través de

destartraje, producto que el paciente consume
mucho café o es fumador crónico.

Concepto de adhesión es unión o conjunto de

factores ya mencionados

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 Examen Microbiología

1. Adhesión
2. Agregación
3. Co agregación

Adhesina es proteína, forma parte de la fimbria, parte de la membrana plasmática de la bacteria,

cuando es afín al receptor, se le llama adhesina, esta es solo parte que se une. No todas las
fimbrias bacterianas son adhesinas, forma parte de la bacteria para que forme plásmido.

Reconoce también elementos glucidicos, por lo tanto, debe hacer presencia de azucares, aquí
estando la capa mucilaginosa, es menos denso, menos estructurado, si estuviera muy denso seria
una capsula anti fagocitaria.

En la adhesión, la bacteria se pega directamente en el tejido humano, mediante adhesina proteíca

o azucares, en la co agregación se une mediante adhesinas proteínas. En el co agregación, se unen
entre bacterias. Una bacteria que no puede unirse al diente, puede unirse a otra bacteria como
agregación o co agregación.

Existe una cooperación, mediante receptor.

Apunte PDF

Proceso de formación de la placa.

Fenómeno de sucesión.

1. Película adquirida
2. Transporte de bacterias de la mucosa oral a la saliva o viceversa. En este transporte
pueden haber bacterias que estén pegados solo a mucosa, llamada bacteria
transitoria, se puede despegar del diente. Mediante puentes de hidrógeno, ect.

3. Adhesión reversible. Algunas de las primeras bacterias que llegan a película adquirida
vencen fuerzas de oclusión, así las bacterias van desapareciendo, se marca una
reversibilidad.
 Permite solo afinidad mínima

 Se pega de manera reversible porque colonizador que viene después tiene

enzima que rompe unión previa y saca a la bacteria. Dependiente de factores
bacterianos. Es una sucesión autogénica.

 Bacteria que se pegó por si sola a la placa, se pegó para formar colonias,
formando viabilidad de la bacteria. ¿Qué contiene el enjuague bucal?

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 Examen Microbiología

Fluoruro, esencia y que probablemente contenga material antimicrobiano, en

el peor de los casos clorhexidina. Este colutorio se pega sobre las mucosas del
diente, matando microbios, por lo tanto, en la placa bacteriana, la respuesta
de las bacterias en el componente antimicrobiano, pueden haber
componentes sensibles y otras no. Las más sensibles morirán. Las primeras
bacterias no son necesariamente las que se mantienen.

4. Adhesión irreversible. Bacterias del complejo amarillo, todos los estreptococos del
grupo Viridans, estas están más adaptadas a la condición bucal, estos son los propios
de la cavidad oral.
IgA secretoria debería neutralizar bacterias, pero colonizadores primarios degradan
esta parte de la inmunidad. Viridans inhibe actividad específica, la mayoría de ellos
secretan IgA proteasa, esta es una enzima que destruye el componente secretor, la
cadena J.
Ahora se pierde capacidad de
romper unión bacteriana, así
se elimina inmunoglobulina,
disminuyendo efecto
bloqueador, así la bacteria no
se neutraliza y se puede
formar parte de la película
adquirida, asegurándose
colonización.
En la colonización primaria,
placa es fina, goza de
metabolismo aerobio. Los estreptococos son anaerobios facultativos.
La excepción la constituye la Veionella, algunos pueden formar un súper oxido
dimutasa, que toma los radicales libres que le permite prevalecer.

16
 Examen Microbiología

En odontología se
habla de
colonizador
temprano y
tardío. En
microbiología este
aspecto es más
amplio y se divide
como lo hemos
hecho.
**Examen**
Colonizador tardío
o cualquier tipo
de ellos

Complejo rojo.
Porfiromonas
gingivalis. Este no
es primario, es
terciario, este se
pega a la encía o
al epitelio gingival, de ahí absorbe nutrientes.
Complejo amarillo.

Fucciobacterium aparece con los días, en placa madura, apreciendo marzorca bacteriana, es una
cantidad aumentada de bacterias.

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 Examen Microbiología

¿Cuánto tiempo se demora en producirse la mazorca bacteriana?

Habíamos dicho que bacterias que se forman en los dientes es una comunidad, por lo tanto, se
define como complejo, los microbiólogos se le dieron números y también colores.

Complejo Rojo = 1 Complejo Amarillo

Probabilísticamente que desde el punto de Son los primeros colonizadores. Los
vista estadístico en muchas personas, que si estreptococos Viridans
hay gingivitis como enfermedad dentogingival,
si tomamos muestra encontremos tres especies
bacterianas distintas
Complejo Verde Complejo Celeste
Complejo Morado. Veionella

A nivel sub gingival se mantienen más estables que a nivel supra gingival. En el primero se
encuentra adherido el crévice gingival, en el segundo siempre se encuentra con saliva, por el
hecho de estar protegida es menos arrastrada que en nivel supra gingival siendo más estable.
Encía puede proteger la placa, los complejos están en el siguiente orden

1. Amarillo 2. Azul 3. Verde

4. Naranjo 5. Rojo

18
 Examen Microbiología

Clase 03 de Noviembre

Apunte PDF

¿Cómo se forma placa bacteriana? Todo lo que pasa en la boca desde que la persona se cepilló los
dientes. Veremos cada una de las etapas. En la primera etapa viene la etapa:

Formación de la película adquirida. Varias proteínas que

1. Película adquirida
forman parte de esta, proteínas ricas en prolinas, restos
2. Transporte de
de azúcares, resto de bacterias.
bacterias hasta la PA
Efecto de los colutorios. Implica que viene adhesión 3. Adhesión reversible a
reversible, muchas bacterias se pegan de manera la PA
transitoria, no forman parte de la placa, la etapa de 4. Colonización primaria
adaptación se expande mucho más en el tiempo. 5. Colonización
secundaria y terciara
Colonización primaria 6. Placa madura
7. Fase de
Se establecen cuatro tipos de uniones, entre bacteria y
mineralización
diente. Es decir, bacterias mas adaptadas, ya no implica
adhesión reversible, son los más adaptados, son los
estreptococos. Las uniones son de cuatro tipos.

1. Unión Proteína-proteína. Capa mucilaginosa como fuente de nutrientes

Proteínas de la pared se une a la alfa amilasa, que está presente en la saliva, tiene por
función degradar CH, puede unirse a proteínas de unión PRP y estaterinas, que se pegan a
proteínas de la pared de la bacteria.

Adhesina SPA, actúa como glicosil transferasa. Hablamos del estreptococo sanguis que tenia

 SsPa. Tipo 1.
 SsPb. Tipo 2.

Dentro de las otras proteínas que tienen para colonizar, están los otros antígenos que pueden
ser los de tipo 1 o 2. Son proteínas de la membrana del estreptococo. Denominación de tipo 1
y 2 es general.

Si me voy a SM se encuentra solo antígeno tipo 1, llamado SPA. Con esta se pega al diente con
proteínas ricas en prolina, actúa también como GTF.

Ahora la estreptococos Sanguis o Gordoni, ellos tienen dos adhesinas, la tipo 1 y 2. La tipo 1 en
el sanguis, se llaman, SsPa y SsPb. Mediante estas proteínas se puede pegar al diente, la

19
 Examen Microbiología

adhesina de mutans es igual de adherente que ambas proteínas del Sanguis o Gordoni, solo
con una adhesina, se pega a 2.

Adhesina del Mutans es mas adherente que las otras, se pega rápidamente al diente. Si ahora
le sumamos la presencia de capa mucilaginosa que está presente cuando hay sacarosa se
presenta mucho mas, formando glucanos y fructanos. ¿Qué tiene Mutans para formar
glucanos y fructanos? Glucosil y fructosil transferasa.

Mediante glucanasa y fructanasa se potencia la adhesión más la cariogenicidad.

El estreptococo se pega bien comparado con otras que tiene dos adhesinas.

Cuando tenemos glucosa y fructosa pasan por canal transportador pudiendo romperlas,
agregando fósforos, que se toman del PEP, aquí estaba la enolasa.

Cuando glucosa y fructosa fosforilada entran a las bacterias se obtiene el ATP, formándose
glucógeno, para tener una reserva. La bacteria forma glucanos y fructanos. Los forma para la
capa mucilaginosa o pared bacteriana, esto aumenta su potencial de adherencia, pero esto es
adherencia mediante azúcares.

Todo esto parte desde el soporte externo de glucosa que le entregamos a la bacteria. en algún
momento se puede cambiar habito dietético, en algún momento se deja de administriar. La
bacteria tiene mecanismo de glucógeno, pero produce en la bacteria una perdida de
alimentación.

 Disminuye glicolisis
 Disminuye reserva
 Disminuye adhesión por capa mucilaginosa

Glucanasa y fructanasa. La persona ha dejado de consumir glucosa, pero es de esperar que

disminuya. Mediante enzima fructanasa, degrada el frutano para obtener fructosa, así tiene
nuevamente glucosa más fructosa, pero la bacteria está gastándose su capacidad de
adherencia, es de esperar que unión disminuya.

En la práctica no disminuye tanto, solo disminuiría un 25%. No pasa porque tiene adhesinas
proteínas, SsPa del SM.

¿Qué proteína de la pared puede estar en un estreptococo?

2. Unión lectina-CH.

Aparece mucina tipo 1. Es metabolizada por enzimas bacterianas, como por ejemplo, A.
Naeslundi, que posee neuroaminidasas. ¿Qué hace esta enzima? Actúa sobre mucina tipo
1 que contiene acido siálico. La NA separa ácido sálico dejando libre receptores de
galactosa para que se una la bacteria.

20
 Examen Microbiología

Mucina tipo 1 salival es tomando por enzima neuroaminidasa bacteriana, generando una
separación del ácido sálico, dejando expuesta una galactosa. Con lectinas asociadas a
fimbrias tipo 2 junto con otras bacterias.
Residuo de galactosa se une a bacteria por fimbrias.

3. Acido LTA a la placa

4. Mediada por glucanos

Vienen desde el paso 3. Se dejó de lado glucanos. Viene de la degradación de la glucosa, el

metano es un ejemplo de un glucano.

Una vez generado estos tipos de unión, las bacterias que logran esa unión, son colonizadores
primarios. Ahora vienen los secundarios, terciarios y la llamada co-agregación.

¿Cómo se asocian bacterias al esmalte?

 Los primarios se pegan mediante adhesión. Entre ellos también hay agregación
 Esmalte-bacterias = adhesión
 Entre bacterias = Agregación.

Co agregación o congregación. Son bacterias que no se pueden unir al esmalte o entre ellas. Zona
profunda se vuelve más anaerobia que la la superficial.

Se suponen bacterias heterotípicas (géneros diferentes) unión lectina-CH, se produce incrementos

de formas bacilares, apareciendo formas de mazorca de maíz. Se produce en la placa con cocáceos
y fundamentalmente en placa madura. Lo de la mazorca de maíz se da con placa primaria y
secundaria, pero de mejor manera en placa madura.

Agregatibacter actinomycencomitans

Parte del complejo verde pero a nivel sub gingival solamente. ¿Por qué la bacteria está asociada a
un complejo particular? ¿Versus la que está al lado que no forma parte de ningún complejo?

Estadísticamente no se encuentran asociadas al complejo. Complejo es actividad probabilística de

encontrar estas bacterias en un determinado lugar.

Ordenamiento del complejo obedece a una probabilidad, se debería tomar una muestra, las
estudio para estudiar estas bacterias presentes, es aquí el porqué se llaman bacterias del
complejo rojo. Si encuentro una sola bacteria y clínicamente veo lo mismo en el paciente, es
probable que la bacteria se más agresiva por sí sola.

Serotipo A. Es menos agresivo y de hecho benéfico

21
 Examen Microbiología

Serotipo B es más agresivo y no se encuentra siempre asociado al resto de las bacterias. Sintetiza
una potencialmente leuco toxina, produce un ataque a la inmunidad general, actuando sobre
leucocito, llamado polimorfo nuclear. Si tienes en la pulpa el serotipo B, la inmunidad decae
gravemente.

agregatibacter actinomycencomitans Actinomyces

Gram negativo Gram positivo
Bacilar Pleoformo
Anaerobio Caries
Periodontitis juvenil Anaerobio facultativo
Dentro de sus nutrientes están las hormonas
esteroidales

Serotipo. Tificación en la sangre.

Se relaciona con periodontitis porque ocupa hormonas como elemento trófico para su
crecimiento.

22
 Examen Microbiología

Clase 07 de Noviembre

Continuación PDF

**Examen**

Destacar 4 tipos de unión con

características

Como se forma película adquirida

Tipos de molécula presente en la

saliva. Proteína básica (amino)
proteína básica (carboxilo)

Placa madura se llega a ella con el

curso del tiempo, se puede alcanzar
a las 2 o 3 semanas. Lo que más la
caracteriza es la presencia de la
mazorca bacteriana, esta placa
madura estará en lugares donde no
llega el cepillado dental.

El punto número 7. Fase de mineralización

En la placa bacteriana donde precipitan proteínas y sales insolubles depende del pH, el pH que se
tiene que dar para la precipitación de depósitos cálcicos es de 7-8.

Aparece la brushita. Transcurrido cierto tiempo, esta placa puede mineralizarse, que se traduce
en elementos bacterianos.

Esto implica una diferencia de cargas entre las bacterias, que da unión iónica, lo que significa que
es estable pero no es rígida, así la podemos sacar con el cepillado. En relación con la saliva, las
proteínas salivales, las proteínas ricas en prolina, las alfa amilasa (tema tampón), defensina que
puede ser de alto espectro.

La inmunidad también esta presente, IgG en el crévice.

Etiología de la caries

Factores que se conjugan para que aparezca la caries. Todo esto se conjuga en el diente.

23
 Examen Microbiología

Placa según su ubicación

 Dividimos esto como supra gingival y sub gingival. Formación del placa dental luego del
cepillado
 Aparece colonizador primario
 Secundario y terciario

Maduración de la placa. Porque predominan distintos tipos de microbios, estos fermentan ácidos
orgánicos, cuando fermentan nutrientes, estas bacterias liberan productos de desechos, que
acidifican entorno oral.

Bacterias que tienen la capacidad de trabajar con estos acidos y produciendo mismo olor que
vinagre. Dentro de estas hay bacteria benéfica.

 Acético
 Butírico
 Propiónico

Veionella. Generaba otros ácidos, estos ácidos se prolongan en el tiempo, la consecuencia de este
pH bajo provocará una alteración en el ciclo actuando en el esmalte, si saliva no neutraliza este
acido esmalte paga las consecuencias con la aparición de una mancha blanca que se transformará
en una caries.

Nosotros tenemos fenómeno protector, donde tenemos inmunidad, donde se bloquean

organismos de la placa, que pueden ser tragados por saliva. Cuando microbios provocan un
desbalance se produce la caries.

Los MO generan también glucanos y fructanos, si no necesita energía por medio de estos, genera
capa mucilaginosa para tener una adhesión mayor al diente.

24
 Examen Microbiología

LB es un microbio que queda pegado entre medio de la capa de glucanos. Los mismos glucanos,
cuando falta energía pueden entrar a células bacterianas para formar ácidos bacterianos, teniendo
éxito, pero si cortamos la fuente de energía usará la capa mucilaginosa provocando una
disminución en la adhesión

Placa sub gingival

 Bacterias anaerobias
 Gram negativas
 Complejo rojo plus Doble A.
 Hemolíticos

Liberan factores de virulencia cuando están presentes, liberan proteasas, dañando el periodonto.
Si la defensa innata y adquirida no es suficiente, nosotros trataremos de defendernos, provocando
una inflamación para eliminar estos MO, se define como gingivitis. ¿Quién paga las
consecuencias? Encía se retrae, todo lo que implica periodontitis, todo parte con una gingivitis, así
se destruye periodonto, cuando están en grandes cantidades, evidentemente los componentes así
están disueltos en saliva en fluido cervical crevicular, actuando directamente en la microbiota oral,
que es

**Examen**

Dibujo de actinomices. Es un Gram positivo

Bacterias tienen capacidad de introducir

ácidos desde la fermentación de los
azúcares. Tenemos un canal para
sacarosa, un canal para glucosa y un canal
GTF.

GTF. Es una adhesina, deja un lumen en el

dominio transmembrana. Realiza función
de translocación de grupos sacarosa. Aquí
canal la rompe en glucosa y fructosa para
fosforilzar cada una de las sustancias para
que estas, entren a la glicólisis para la formación de ATP.

Canal de azúcar permite solo el ingreso del azúcar, no le hace nada.

Tipo de actinomices mas cariogénico. No están al comienzo o formación de caries, pero cuando ya
hay caries, se le hace bastante fácil liberar ácidos, contribuyendo a generar mas desmineralización.
Distinto es cuando llega a la dentina o la pulpa, aquí si genera caries.

25
 Examen Microbiología

 Sp. Especie
 Spp. Especies

Actinomices naeslundi. Superficie proximal y raíz de los dientes. Acidifica muy bien, tiene también
fimbrias para la adhesión, agregación y co agregación.

Lactobacillos no tiene buenas fimbrias, es por eso que queda retenido en la placa.

Grupo de bacterias más cariogénicas

Característica S. Mutans Lactobacillos Actinomices

Adhesión
Mecanismos de GTF Bacteria acidógenas, Capacidad de
virulencia Adhesina tipo 1 acidúrica y acidófila incorporar azucares
Bacteria acidógenas, Síntesis de de manera eficiente,
acidúrica y acidófila polisacárido capacidad de
Producción de extracelular e transformar azúcares
dextranasas y intracelular en ácidos.
glucanasas Discreta actividad
Corto efecto post pH proteolítica
Puede generar pH
desmineralizador mas
rápido que cualquier
otra bacteria
Tinción Gram Positiva Positiva Negativa
Factores que las Flúor Flúor Flúor
afectan Cepillado dental Cepillado dental Cepillado dental
Clorhexidina Clorhexidina Clorhexidina
Morfología Cocácea

Concepto de momento de azúcar. PH de la placa de 5-8 con ingesta de alimentos azucarados, con
azúcar refinado (sacarosa). Se podría decir cualquier azúcar fermentable. Momento de azúcar
involucra azúcar refinado, que implica fermentación. Pero si persona de come una manzana,
quizás no se consideraría momento de azúcar, pero si una leche a la cual se le agrega azúcar.

 Sacarosa. Azúcar refinado

Polisacáridos. Cuesta mas digeridlo. La mezcla almidón + sacarosa provoca una adhesión aún
mayor. pH critico, 5.4-5.5 es ahí donde la desmineralización es aún mayor.

¿Por qué sube pH nuevamente?

 Tampón fosfato
 Tampón bicarbonato

26
 Examen Microbiología

Cariogenicidad.

S. Mutans tiene más características de acidificación que el LB, porque tienen mayor capacidad de
encontrar azucares. No todas las cepas tienen los 3 canales a la vez, siendo más agresiva.

Un solo tipo de canal. La diferencia de virulencia puede haber una placa cariogénico y no
cariogénico.

Persona con alta cantidad de placa puede ser consciente que tiene riesgo, pero cepilla sus dientes
generalmente evitando la aparición de las caries.

Caries Screen.

Permite saber que tanta cantidad de S. Mutans tiene la persona incluida en su cavidad oral. La
pastilla era de bicarbonato. Pastilla de bicarbonato libera CO2 que genera micro aerofilia.

En saliva y en placa se han encontrado hasta 600 especies distintas de bacterias. ¿Qué permite el
crecimiento en el Agar que prevalezca el crecimiento de una bacteria o de otra?

Puede tener antibiótico. Podemos tener medio selectivo. Por un lado solo estreptococo, por otro
lado crece Lactobacillos.

**Examen**

 Recuento de S. Mutans.
 Es un análisis cualitativo
 Indicador general del riesgo de caries

Acido puede matar bacteria S. Mutans, podría ser neutro, acido lo va eliminando. Recordar que
citoplasma de la bacteria se encuentra o tiene un pH básico

¿Qué puede tener bacteria que le permita vivir en acidez?

1. Ante la presencia de acido láctico, este un dador de hidrogeniones. Antes la presencia de

estos ácidos, SM se protege frente a el, con proteínas HSP, proteínas de shock térmico,
estas nos ayudan frente a que la fiebre no desnaturalice proteínas, en la fiebre también se
llaman proteínas anti estrés.
2. Estreptococo tiene canal que se llama compuerta del lactaco para eliminar acido láctico
3. Tiene otro canal para eliminar protones que se le llama la bomba de protones.

No todos tienen estos elementos. Las dos últimas son ATPasas. Unan pueden ser mas o menos
acidófila, pero todas lo son.

27
 Examen Microbiología

Streptococcus Mutans

GBP. Significa proteína de

unión a glucanos, que son los
que el mismo produce

GTF está pegada la

membrana que deja un poro
en la membrana.

Tenemos dos tipos de

glucanos con diferentes
características cada uno

Solubles. Son los que la

bacteria incorpora como
fuente nutritiva a través de la
GTF.

Insolubles. Forman parte de

la estructura, se pegan
directamente al diente. Favorecen malla de de prevención.

28
 Examen Microbiología

Todo esto genera una determinada malla de un exopolisacárido. Algunas bacterias quedan
retenidas en esa malla. Como por ejemplo el Lactobacillos.

Proceso de glucanos y fructanos es el mismo proceso. Glucanasa también forma

La función final es formación de energía a través de parte del proceso para la
estos mecanismos. formación de glucanos

Resumen de lo que pasa con el metabolismo de la sacarosa.

 Edulcorante
 Sacarosa.

Inmediatamente es hidrolizada en glucosa y fructosa, ambos elementos, la bacteria la transforma

en glucanos y fructanos.

Ambos derivados de la sacarosa pasan al interior de la bacteria, puede pasar la sacarosa siendo
translocada por la GTF. Independientemente de la forma que entra la glucosa, si sobra energía se
forma glucógeno.

Si hay glucógeno y energía la bacteria favorece la formación de glucanos y fructanos para generar
adhesión.

El otro detalle importante, si forma energía el producto final será formación de acido láctico. Al
sacar protones y acidez se acidifica esmalte y aparece mancha blanca. Esto determina posibilidad
de generar sacarosa.

PEP. Fosilización de los fructanos y glucanos para la entrada a la glicolisis para la obtención de
energía.

Otros carbohidratos también participan, como por ejemplo. Fructosa, glucosa, lactosa. El más
importante es la sacarosa, porque bacteria lo utiliza de forma inmediata. En un rango de pH puede
actuar, desde pH 4 a pH 8.

Lactobacillos, también pueden estar en pH más bajo. No es considerado el mas acidificador porque
hay que pensar en calidad del acido o cantidad del acido. ¿Quién metaboliza más rápido? El
estreptococo Mutans, puede acidificar el medio.

29
 Examen Microbiología

Clase 10 de Noviembre

Parte final de Ecología II

Como los carbohidratos de la dieta y consideramos estos CH que son incluidos en edulcorantes.
Sucrosa y sucralosa es lo mismo. Tenemos presencia de la invertasa (sacarasa), estos son
sinónimos de las enzimas.

 GTF. Glicosiltransferasa
 FTF. Fructosiltransferasa

Rompen glucosa y fructosa para poder vivir a través del retiro de energía. Permite la salida del
PCE, permite que fácilmente las bacterias se unan al diente. Toda la matriz a celular que roda la
placa bacteriana es fructanos, glucanos y otros como levanos. Estos son metabolizados por
bacterias de la placa con componentes bacterianos seleccionados.

Sabemos que otros CH de la dieta, como lactosa y almidones, forman también azucares
fermentables, van a llegar la producción de ácidos como el láctico, que es buen dador de grupos
hidrógenos que son los responsables de la desmineralización. Aparece aquí Veionella la cual tiene
por función transformar este acido en acido acético.

Todo parte con la glucosa-6-P, gliceraldeheido-3-P. El etanol es importante porque una cepa de
SM que se está investigando como una estrategia frente a las caries, genéticamente se había
tomado cepa de SM, se le habían quitado genes que participaba en la formación de acido láctico,
formando etanol. Sumado al etanol, este estreptococo generaba molecula que permitía cierta
competividad frente a otras bacterias, la llamada mutacina.

Con esta molécula se mata otros SM quedándose en su lugar, generando también etanol, no
teniendo la acción desmineralizadora del acido láctico.

La vía metabólica se desplaza hacia acetilcoa.

Concepto de momento de azúcar

Odontología. Se da que todo alimento azúcar fermentable es momento de azúcar, siempre que se
fermente. Aquí está el azúcar refinado que también es fermentado.

¿Qué azúcar es fermentable pero no sea refinado? Lactosa de la leche, se considera momento de
azúcar. Fruta tiene fructosa, es fermentable, pero no se obtiene desde el laboratorio.

El criterio de la mancha blanca. Para algunos es caries, para otros no. Se puede dejar pintado en
Odontogramas o solo enunciado.

Representación esquemática desde el micro ambiente de la boca.

30
 Examen Microbiología

El azúcar fermentable, al fermentarse genera ácidos que varía pH realizando cambios desde pH
neutro a pH acido, esto provocado por acción bacteriana. Este cambio de pH configura el equilibrio
de la mineralización y desmineralización, porque saliva está sobre saturada y se produce una
contribución.

Es una representación de la hipótesis ecológica que produce cambios prolongados teniendo que
ver la estructura que se representa como mancha blanca.

Membrana celular- pared.

Varias rutas metabólicas a distintos niveles el fluoruro, inactiva vía metabólica, la cual es el efecto
del fluoruro frente a la enzima enolasa, no formando piruvato, no generando acido láctico.
Cuando hay glicolisis, el azúcar fosforilado llega y pasa toda la vía, lactaco se elimina por vía del
lactaco.

Los protones producidos en la bacteria son eliminado por transporte activo, sin energía los canales
transportadores de protones no funcionan, por lo tanto, bacteria se muere por exceso de acido.
¿Cómo se protege esta síntesis?

 Bomba de protones
 Compuerta del acido láctico

Ecología III

Siguen siendo estreptococos Mutans. Aquí crecen generando placa anaerobia, están presentes los
túbulos dentinario. ¿Qué tiene el túbulo a ese nivel?

Vías de la Hay diferencia en el número de canales y su diámetro. ¿Qué cantidad

pulpa. Libro de túbulos dentinario por centímetro cuadrado?
de esta
materia Relación de la microbiología con la endodoncia. Estas bacterias
pueden venir del medio externo, al llegar al interior infectó,
generando a su vez una infección en su pulpa, que es consecuencia de
productos generados en las caries. Si se llega al complejo pulpo
dentinario se produce un daño en la pulpa.

Las endodoncias generadas por infección son la mayor parte, llegando a un 85%. Solo un 15%
participa traumas o daño directo sobre el diente.

En el interior del tejido termina matando nuestras células de la inmunidad, por lo tanto, esta
inmunidad no es efectiva. Desde el punto de vista inmunológico no se puede hacer mucho, solo
rellenar el tejido con un material biocomptabile.

 Hidróxido de calcio
 Hidróxido de fosfato

31
 Examen Microbiología

No se puede dejar el diente como era antes, hay

otros factores que dañan el tejido.

 Radiación
 Caries
 Traumatismos
 Frio
 Calor
 Sustancias restauradoras

Nosotros consideraremos bacterias que pueden

invadir y llegar al interior. Cuando hay gingivitis se
favorece entrada de microbios, aquí encía sana
tiene placa de microbios que generan productos
microbianos que entran al tejido gingival, si se
remueve la placa esto no sucede.

Se necesita mantener un buen tratamiento

evitando que los microbios se diseminen, cuando
hay endodoncia se produce un aislamiento para
evitar el movimiento de microbios considerando su
virulencia.

Vías de la
infección

1. Limite diente restauración o interfase restaurativa

2. Fisura
3. Caries de distinto tipo, superficial al principio y luego una
profunda. Caries activa.
Las imágenes al costado son Microscopia óptica (izquierda) y
óptica (derecha). Cadena es presencia de bacterias,
estreptococos. Al microscopio se ven creciendo en el tubulo
dentinario a distinto nivel de la dentina, esta es la evidencia
que bacterias han invadido tubulo dentinario.
4. Vía a través del cemento, pero este material impide el paso
5. Vía hematógena o anacoresis. Bacteremia transitoria que
puede irse a la sangre.

Dentro del diente se producen todas las condiciones que la bacteria

requiere para su sobre vivencia, en dentina, el avance es lento,
finalmente llegando a la pulpa.

32
 Examen Microbiología

Diferentes nichos en el diente.

1. Segmento coronal. MO aerobios. Nutrientes vienen de la cavidad oral, cuando hay

fractura, filtración o daño por la restauración. Están desde la corona y normalmente se
desarrollan en caras expuestas. Difícil anaerobio estricto
2. Nicho 2. Micro aerófilo. Nutrientes disminuidos desde la cavidad oral, está expuesto a las
acciones del tratamiento,
3. Nicho 3. Máxima tensión de oxígeno, las bacterias que se encuentran acá son anaerobias
facultativas. Difícil encontrar aerobio estricto.

Condiciones físico-químicas, que en este caso es la disponibilidad de oxigeno que es muy

importantes para la bacteria, hay otros factores a considerar pero el autor solo se basó en este.

¿Qué material restaurador?

 Hidróxido de calcio. Es más bio compatible por la presencia también de calcio en el

interior. Dentro de las bases. ¿Cómo mataba la bacteria? afecta el ADN, afecta la
membrana y las proteínas de la bacteria, produce una per oxidación lipidia, afecta la hebra
de ADN, a nivel de enzimas produce, desnaturalización, genera un pH tremendamente
alcalino.
 Hidróxido de fosfato.
 Eugenol. Oxido de cinc del clavo de olor. Es un derivado fenólico
 Biguanidas. Clorhexidina.
 Triclosan. Derivado fenólico

Desinfectar el canal es un proceso importante para evitar infecciones que pueden causar mal olor,
mal color ect. Una bacteria común es la enterococcus fecalis, es un habitante de la microbiota
humana, por el tracto gastrointestinal llegando a la cavidad oral por un mal lavado de manos. Se
tiene la particularidad de resistir el hidróxido de calcio, se vuelve tremendamente resistente y es
común encontrarla en dentina infectada. **Examen** Tipos de bacterias en la pulpa.

* Microorganismos
inmóviles (avance
por dentina es lento)
* Ácidos metabólicos
y productos tóxicos

33
 Examen Microbiología

*Caries es la causa más

común
*Predominan bacterias
Gram positivas

La pulpa expuesta a la microbiota

bucal implica la infección por:
Streptococcus viridans,
Enterococcus, Lactobacillus,
Complejo rojo.

Necrosis pulpar: predominancia de

anaerobios estrictos (cocos Gram
positivos y bacilos Gram negativos)

Bacterias no tienen flagelos, por lo tanto, el avance de estas bacterias es lento, se produce una
desvitalización de la pulpa, generando una muerte del tejido dentario, se han encontrado
bacterias del complejo rojo inclusive.

Hay algunos géneros que nosotros no hemos tocado.

34
 Examen Microbiología

Marcar importantes: Examen

 Fusobacterium. Mazorca, también se han encontrado en la placa dental

Cuando estos microbios llegan a la pulpa comienzan a crecer porque estos remanentes en la
dentina, porque hidróxido no lo eliminó, remanente vuelve a colonizar, por lo tanto, se vuelve a
unir a colágeno o sustrato, que puede ser también esmalte o dentina. Se ha encontrado fuerte
unión al sustrato llamado colágeno. Esta fibra es gruesa y las bacterias se asocian a él formando
una biopelícula.

Vesículas extracelulares: Se forman sobre

la membrana externa de las bacterias
Gram negativas. Contienen enzimas y
Son enzimas y vesículas de las bacterias. Se relacionan con hemólisis rompiendo el glóbulo rojo,
se relaciona con proteólisis, se liberan ácidos grasos de cadena corta, propiónico, butírico,
isobutírico. Son consecuencias del mal aliento, además son la consecuencia más evidente de la
colonización bacteriana.

Ácidos grasos de cadena corta: producidos

principalmente por bacterias en conductos
radiculares infectados (propiónico, butírico,
isobutírico).
Ácido butírico: provoca inhibición de la
blastogénesis de las células T y estimula la
producción de IL-1 y prostaglandinas lo que
Dentro de los ácidos está el acido butírico, que lo generan muchas bacterias, este inhibe linfocitos
T, disminuyendo inmunidad de la pulpa además de la producción de inter leuquinas 1 que activa
PG activando la resorción ósea, provocando una mayor remodelación de hueso y colágeno. Esta
relación tiene que ver también con la periodontitis, por lo tanto, hay infección pulpar y otros
daños.

35
 Examen Microbiología

Clase 17 de Noviembre

Ecología III

Enterococcus fecalis. Es la bacteria más común.

En un corte transversal se proyecta, el proceso odontoblástico y el espacio peri procesal, capa del
túbulo dentinario, dentina que rodea el túbulo con distintos grados de mineralización.

El lumen del túbulo dentinario es un lugar que se puede infectar por la presencia de colágeno
permite la adhesión de bacterias. Es una colonización lenta, que demora varios días.

 Bacterias cocáceas principalmente.

Estamos hablando de una invasión exitosa para la bacteria. ¿Por qué no viene complemento o
inmunidad para matar a la bacteria?

 Falta de espacio
 Menor irrigación
 Baja formación de edema

Si lleva un solo microbio puede ser atacado pero no muchos de estos. EF es una bacteria presente
en nuestro país que daña importantemente. Llega un colonizador que absorbe proteínas que se va
depositando diversificando tipos de bacterias. Si tomo una y la aíslo pero si están como unidad
funcionan entre sí, esto se da a nivel endodóntico también.

Los microbios que colonizan de buena manera, depende de la adherencia, depende de la

señalización, depende de la adaptación nutricional y de la adaptación que haga el hospedador.

1. Adherencia.
Adhesinas. Antígeno tipo 1

2. Señalización.
Definido como quórum sensing, que representa quimio atracción para formar parte de la
colonización. A nivel de estreptococo se da por factores inductores, también encontrado
como factor auto inductor, el más común el A1. Este logra atraer más bacterias, el que
primero coloniza permite pegarse cercano a él.
3. Adaptación nutricional.

No tiene el mismo metabolismo que en el esmalte, llega sacarosa, pero también recibe
proteínas, derivados de aminoácidos, aquí diversifica su metabolismo, consumiendo
incluso derivados pepiticos.

36
 Examen Microbiología

4. Modulación por parte del huésped.

Se refiere a la inmunidad. La inmunidad libera IgA a la llegada del estreptococo. Para
eliminar el estreptococo debería tener proteasa de IgA, así esta modulando la respuesta
por parte del hospedador si es que no tuviera la enzima.

Dos estreptococos expresando capa mucilaginosa. Depende de azucares, común a nivel

del esmalte. Versus un estreptococo que libera adhesinas que son fimbrias para hacer
conjugación, adhesinas proteicas para la adherencia. Todo esto permite generación de la
placa.

Bacteria tiene factores de virulencia evidente.

 Mutans
 Sobrinus
 Sanguis

Cada una tiene un antígeno de adhesión. se ha resumido como antígenos tipo 1 y 2. En Mutans,
tipo I y tipo II. En Gordoni SsPa y SsPb.

Son las mismas adhesinas, por

esto, que se usa conceptos de
antígeno 1 y 2. Se produjo por
una descripción en distintos
momentos.

Tipo 1

 SsPa
 SsPb. Enterococcus
fecalis y estreptococos
Gordoni.

¿Por qué se forma colágeno? Porque es dentina reparativa o reaccional depositando colágeno,
este colágeno evita que muchas bacterias se peguen. Para muchas bacterias el colágeno es
antiadherente. Algunas bacterias se pegan mejor al colágeno. Muchas bacterias quedan
desplazadas. PM no se pega al colágeno directamente. Cuando llega la bacteria se une al colágeno
que hace ciclo celular provocando una cadena de bacterias.

En algún momento la adhesina contacta con el colágeno y se va pegando. Lo impórtate es que poli
péptidos generan esta unión.

El triangulo representa la adhesina. En Gordoni

Gordoni versus Mutans.

37
 Examen Microbiología

Invasión de la dentina por estreptococo y adhesión al colágeno. Se establecen tablas cualitativas y

cuantitativas. El máximo es 100%.

Patrón de adherencia iba de 0 a 3. Incluyendo el 3 un 100% de adhesión.

¿Qué adhesina expresa genotipo? Cuando el Gordoni expresa adhesina tipo 1 o tipo 2 llegan signo
positivo. Ambos signos positivos, quiere decir que tiene ambas adhesinas en ella. Patrón de
adherencia debería ser alto. 2.76. Puede ser que bacterias no se pegaron

SsPa (menos) SsPa (Mas)

 Gen puede estar mutado o inactivo

Patrón de adherencia disminuye. (1.13).

 Carece de ambas adhesinas

Patrón de adherencia 0.36

Estreptococo Mutans.

SpAp. Patrón de adhesión con ella 2.74. Al comparar Mutans con Gordoni. Una adhesina de
Mutans, está cerca del patrón de adherencia con Gordoni, por lo tanto, estreptococo a nivel de la
dentina es fácilmente adherible al esmalte dental, permitiendo la formación de colonias. Cuando
la bacteria flota en el ambiente se le llaman

 Bacterias sésiles. Para poder colonizar.

 Bacterias planctónicas.

Mutans coloniza eficientemente

Adherencia 0 no existe. Siempre habrá algún tipo de adherencia. Se pega menos, pero puede
adherirse a través de la capa mucilaginosa, por glucano y fructanos. Dentro del túbulo de la
dentina podría pegarse, pero no es tanto.

Proteínas de superficie celular son miembros de la familia antigénico 1 y 2. La familia del poli
péptido 1 y 2, son de la familia de los estreptococos orales, se favorece en bacterias de la placa
sub gingival.

Producidos por estreptococos orales, en lugares que no sea la boca. Por ejemplo el Streptococcus
Thermophillus presente en los probióticos, este no vive en la boca.

Estos estreptococos tienen proteínas que actúan como adhesinas permitiendo unión especifica de
células a receptores tanto bacterianos como del hospedador. Péptidos 1 y 2, están involucrados en
la unión al colágeno determinado la presencia de estas bacterias en túbulos dentinales radiculares.

38
 Examen Microbiología

Co-invasión. Se produce en bacteria que no tiene la capacidad de unirse directamente al colágeno

por lo tanto, se une a otras bacterias unidas a colágeno. Se puede producir por una co-invasion, en
el fenómeno de co-agregación.

Quórum sensing. Lo trajo por quimiotaxis.

Dibujo de colonización de los túbulos dentinarios.

Es un antígeno de
adherencia.

Tiene en su secuencia
proteica regiones
distintas.

a) Rica en alaninas

p) Rica en prolinas

c) Región de la proteína
que permite adherirse a
membrana de la bacteria.

Gen codifica cada una de las regiones. En media hora se deposita placa de proteínas (película
adquirida). Las bacterias son transportadas de la saliva al diente. La adhesina se proyecta una alfa
hélice.

Luego viene una zona de dos hojas plegadas que tienen distinta forma. ¿Qué rotularemos?

 La zona transmembrana es la zona C

 Dominio intracelular
 Dominio transmembrana
 Dominio extracelular.

La pared es gruesa en el estreptococo. Al dominio C permite anclar adhesina incluso a la

membrana celular. El dominio P lo esquematizamos fuera, una región discreta. La zona A, seria la
anterior, que termina en lo que se une a la película adquirida. La zona rica en alanina se pega al
colágeno.

También se pegan a proteínas GP (glicoproteína) 340 (peso molecular). Esta es un tipo de proteína
rica en prolina que se encuentra en la saliva, formando parte de la película adquirida. Todo esto
corresponde a la porción A.

Generando la adhesión finalmente.

Región comprendida entre B y C. Zona achurada en negro, esta es la que permite unión de la
adhesina a tres sustratos. También permite unión a calcio y a porfilormonas gingivalis. El calcio

39
 Examen Microbiología

está presente en la película adquirida además es BQ aprendimos que la saliva está sobre saturada
de calcio y fosfato. El fluoruro actuaba a este nivel sacando el calcio para desorganizar la placa
bacteriana.

El bacilo Gram negativo que puede ser Porfiromonas gingivales, puede provocar la co agregación.
Desde la membrana provoca la adhesión bacteriana. Que se pega en la región comprendida entre
B y C.

 Región A. Rica en alanina

 Región B. rica en prolina

Cola intra plasmática. Es un dominio que tiene interacción con segundos mensajeros. ¿Qué están
buscando investigadores? Bacteria remanente. La cual queda en el ápice radicular. Para evitar la
formación de colonias (planctónicas), evitando la adherencia al sustrato. Estos materiales aparte
de ser biocompatibles podrían bloquear adhesina bacteriana.

Si viene un bloqueador que enmascara todo, este no es afín a colágeno. No teniendo efecto en su
adhesión. ¿Por qué usar esto? Bacterias podrían quedar como remanente.

Pared del túbulo dentinario.

**Examen**

Si vamos al túbulo dentinario, lo que reviste el túbulo es colágeno, la bacteria se pega con la zona
A de la bacteria. Líquido intra tubular es como el plasma, frente al estimulo nocivo estimula al
odontoblasto, para genera impulso nervioso para generar dolor.

Cuando se mueve el líquido provoca un potencial de acción y de este depende el impulso nervioso.

Enterococcus fecalis.

Tiene SsPa. Este tiene los tres tipos de regiones. Es una bacteria resistente a sustancias que
afectan pulpa dental. Bacteria que pueden dañar tejido e incluso inflamar.

 Vamos a hablar de AS.

 También comentaremos LTA y las
 Adhesinas de superficie.

Estamos revisando desde el ápice a la porción radicular. Líneas son túbulos dentinarios a nivel de
la raíz. La corona del diente estará arriba. Si hacemos un zoom de lo que está colonizando, el más
común es el Enterococcus Fecalis, mediante adhesinas SsPa.

Unión mediante la sustancia agregación (AS).

Capa mucilaginosa, es más compleja, con presencia de péptidos, haciendo que el sustrato sea
más cercano. Respuesta inmune dada por macrófagos, era benéfica al comienzo, luego no era tan

40
 Examen Microbiología

buena debido a que procesos de inflamación y edema son muy bajos, acumulándose detritus
(radicales libres) provocando aun más daño.

Los Lactobacillos podrían llegar a la pulpa. Es mejor tener Lactobacillos que estreptococo. Pero
cuando llegan Lactobacillos en la dentina, o pulpa, son promitentes, son relevantes a este nivel. En
dentina y pulpa se comportan como ajenos agresivos.

En el esmalte si no hay caries activa producen no daño a diferencia si la encontramos en la

dentina. Estos inductores dañan capa dental causando inflamación además de la angiogénesis.

COX 2. Genera cascada de reacciones en la pulpa donde aparece proteína quinasa C que es un
factor de acción formando PG2. Mediador que establece inflamación en la pulpa. Se usaron acido
butírico (inter leuquina con PG2) actuando sobre otros mediadores.

Estudiaron efecto de mediadores en dos tipos de células pulpares.

Caries en corona del diente. ¿Qué sucede? Viene a ser

colonizada la dentina. Cada línea es túbulo dentinario.
Línea negra representa proceso odontoblástico. El
espacio era idealmente colonizado. Si coloniza bacteria
Gram negativa, que tiene LPS, el cual es de
Porfiromonas gingivales

LPS factor de virulencia que reacciona con células de la

pulpa, la cual corresponde a fibroblastos.

En la pulpa hay células madres dentales, ¿qué pasa con

ambas células? Estas células reaccionan con la
presencia del lipopolisacárido.

Se une LPS a la célula mediante receptor TRL4. Este es

el receptor que permite unión a la membrana de la
célula. Cuando se unen activan a segundo mensajero
que es la proteína quinasa C, que tiene poder
fosforilador, que activa factor de transcripción ERC, este fomenta la transcripción de un mediador
inflamatorio VEGF.

Causando vasodilatación y angiogénesis. Cuando hay angiogénesis es producir nuevos micro

capilares frente a la presencia de bacterias, así llega mayor moléculas defensiva, las cuales
eliminan hemolisinas, generando fragilidad capilar. Al comienzo es buena, cuando llega a nivel
inflamatorio máximo, no se puede extender mas, generando o haciendo que lleguen más
radicales libres provocando la perdida de la pulpa.

LPS-LTR.

41
 Examen Microbiología

¿Qué células la presentan? Fibroblastos, macrófagos. En consecuencia se genera factor de

inflamación.

La presencia de edema en la pulpa aun es investigada, porque la pulpa se produce edema poco.
Cuando aparecen las bacterias GR+ GR- con cada factor de virulencia.

 Los receptores TRL4

 Los receptores TRL2.

Hay un factor protector que se llama TGFbeta, que es el factor de crecimiento reparador. Este
aparece teniendo efecto de disminución del resto de los factores para lograr modular inflamación.
Actuando como un antagonista, pero solo actuando al inicio de la inflamación.

42
 Examen Microbiología

Clase 21 de Noviembre

Microbiota cariogénico: Forma de Estudio

Se representa una cavidad oral con poco estado de salud. Una manera de reconocer microbios es
el punto de vista microbiológico usando dos tipos de bacterias.

 Streptococcus Mutans
 Lactobacillos Acidophillus

Se estudia mediante un lamino cultivo. Existe Agar por ambos lados de la muestra. Por un lado
crece Lactobacillos y por el otro lado crece Lactobacillos.

 Agar Rogosa
 Agar mitis salivarius

Agar rogosa. En su composición tiene muchas sales, sirve para determinar bacterias acido génicas,
que lo hace mucho más selectivo, es el acetato, siendo selectivo para Lactobacillos, esta bacteria
es una de las pocas que resiste cantidad de sal, por ello no crece aquí estreptococos Mutans.

 Cloruro de sodio es una sal componente del Agar.

 Estratos de levaduras
 Peptonas
 Azucares. Mantienen medio acido Mitis
salivarius. Es el Agar base para preparar
las placas, debe adicionarse dos
componentes importantes para la
selección. Se le agrega antibiótico
bacitracina y concentración alta de
azúcar que es la sacarosa.

¿Qué estreptococo crece?

Streptococcus mitis y salivarius.

43
 Examen Microbiología

Mutans no muere porque resiste la bacitracina, lo importante es que la sacarosa al 20% genera un
medio hipertónico y el SM es el único que puede soportar medio hipertónico, permitiendo que
bacteria viva en crenación.

Célula en medio hipertónico se deshidrata fácilmente, excepto SM que no se ve afectada,

creciendo fácilmente.

Bacitracina. Se obtiene de otra bacteria que tiene por nombre Bacillus subitilis y tiene efecto
nefrotóxicos. Si es un paciente con antecedentes pre existente que produciría daño en el paciente

Actúa sobre la síntesis de péptido glicán, por lo tanto, puede actuar

como bacteriostática o bacteriocina.

 Gram positivas
 Gram negativas.

Método de Caries Screen

Bicarbonato con
temperatura causa micro
aerofilia por salida de
dióxido de carbono
desde la pastilla.

Se asocia riesgo de caries

según tablas, para
Dentocult y caries
Screen. Revisar que
parámetros causan
mayor o menor riesgo.
Un valor menor a 10<5
no implica altas
cantidades de bacterias.

¿Cuándo se realiza
Caries Screen?

Generalmente no se usa, pero los dentistas que realizan CS es odontopediatría. El objetivo es para
enseñar la presencia de bacterias de la caries en la cavidad oral, guiando un proceso de prevención
de caries.

Unidad de medida. Ufc/mL.

44
 Examen Microbiología

Nuevas tecnologías.

Inhibición del quórum sensing. Evita la atracción de otras SM que aumentan la cantidad de placa
bacteriana. Si se bloquea A1 (inductor) impediríamos comunicación bacteriana, permitiendo
formación de la biopelícula alterada.

Terapia de Reemplazo. Intercambio de las bacterias de probióticos y de la caries. Mediante la

exclusión de bacterias cariogénica. Por ejemplo, alguna cepa que forma etanol en mayores
cantidades y un péptido antimicrobiano que es la mutacina.

Esta es una cepa no virulenta que no metaboliza sacarosa, por lo tanto, no produce acido láctico,
no siendo cariogénica.

Evitar la adhesión. Mediante el uso de proteínas anti adherentes, una de estas proteínas deriva de
la leche, que era la caseína de la leche, con esta, se evita adherencia bacteriana al esmalte
dentario.

Biolim. Entrega información del uso de caseína de la leche modificada. Se ha generado compuesto
llamada Kappasina (capasina macro peptídica). Evita una adhesión de Streptococcus Mutans. Ha
salido la incorporación de la Kappasina la incorporación de otros iones, generando un compuesto
llamado KappaZinc. Este ha demostrado tener efecto antimicrobiano, con el kappaZinc disminuye
el recuento de varias bacterias.

 Streptococcus Sanguis 92%

 Streptococcus Mutans 85%
 Fusobacterium 95%. Bacteria formadora de la mazorca bacteriana y de la halitosis
bacteriana.

Kappasin, evita la adhesión bacteriana, pero con el zinc mato una gran cantidad de bacterias y
evito que se pegue a la placa bacteriana.

Nanotecnología

Presencia de cobre en los tejidos permite una mayor actividad antibacteriana, las partículas
minerales son mínimas, pero aun así se produce una destrucción de la placa bacteriana.

45
 Examen Microbiología

Grafico de índice de placa (O’leary) versus el método de eliminación.

Cepillo solo con agua. Presenta un índice alto de placa

Kappsin. Muestra una disminución en la cantidad de placa bacteriana

KappaZinc. Este es el mejor metido de eliminación de placa bacteriana. Se utilizaron enjuagatorios

que permiten una disminución importante en la concentración de placa bacteriana.

Se realizó el estudio durante cuatro días, en los cuales el lavado se realizo con esas sustancias.

Péptido anti microbiano.

Mediante el uso de ACP.

Cuando baja el pH de la cavidad oral, se libera fosfato amorfo y calcio incorporándose a la caseína
de la leche, permitiendo un efecto tampón. La leche tiene una función importante en el desarrollo
de nuevas tecnologías.

Antibióticos y Quimioterapéuticos

La idea es no auto medicarse con antibióticos porque se puede generar una resistencia a estas
sustancias. Son moléculas químicas que matan microbios.
Estudiar tabla
hecha en el  Antiviral
primer  Antibiótico
semestre  Antifúngico
Si hay una infección de por medio, se debe combatir con farmacología. ¿Cómo matan los anti
microbianos?

 Alterando la pared
 Alterando el ADN
 Alterando el transporte
 Alterando los mecanismos de energía.

Clasificación.

1. Naturales. Penicilina G.
2. Artificiales
3. De Semisístesis. Penicilina (Amoval) es una AMX (amoxicilina) con acido clavulánico (parte
del laboratorio).

46
 Examen Microbiología

La mayoría de las enfermedades son respiratorias, lo importante son la tendencia frente a

patógenos. ¿Cuáles son los antibióticos mas recetados? Los beta lactamicos, que están divididos
en:

**Examen** un tipo de antibiótico para cada grupo.

Grupo de antibiótico Origen Función Ejemplo

Penicilina Penicillum Notatum Es una beta
lactamasa, por lo
tanto, actúa sobre el
anillo beta lactámico
Cefalosporina Penicillum Notatum Es una beta
lactamasa, por lo
tanto, actúa sobre el
anillo beta lactámico
Carbapenemas Streptomyces cattleya Es un antibiótico de
amplio espectro. Es la
más avanzada de las
beta lactamasas pero
no actúa sobre
Chlamydia.
Quinolona Es una sustancia de Es un antibiótico de Ácido Nalidixico
origen artifical acción espectro de
acción. Su acción es
antibacteriana, ya que
ataca, según su
generación la ADN
polimerasa y girasa.
Las de última
generación actúan en
la topoisomerasa,
actuado mejor sobre
Gram positivas.
Sulfamida Unión amida mas Es un antibiótico de Sulfametoxazol
pirimida. Es de origen amplio espectro. Su
artificial espectro de acción es
bacteriostático
Clindamicina Proviene de la Cocos gram positivos
lincomicina. Deriva de y bacilos gram
otras moléculas negativos. Por lo tanto
antibióticas. Se extrae su espectro de
de la bacteria actividad es limitado o
Streptococcus reducido. Su espectro
Lencomensis. de acción es
bacteriostático
Macrólido Proviene del Inhiben sistesis Eritromicina
Streptomyces proteica, por lo tanto,

47
 Examen Microbiología

erythreus su mecanismo de
acción puede ser
bacteriostático o
bacteriocida. Su
espectro de actividad
es amplio.
Amino glucósidos Streptomyces fradiae Mecanismo de acción
es bacteriostático. Su
espectro de actividad
es amplio, siendo para
Gram positivos o
Gram negativos.

Mecanismo de Acción.

1. Bactericida. Mata a la bacteria directamente.

Si es bactericida. Se produce daño en:
 La pared
En los mecanismos de energía que evitan la sobrevivencia de la bacteria

2. Bacteriostático. Solo lo mantiene no patógeno

¿Qué se inhibe? Metabolismo, bacteria se deja de replicar, deja de generar energía,
quedando débiles para ser eliminada por el organismo.

Relacionado con:

 CMI. concentración mínima inhibitoria

 CMB. Concentración mínima que causa la muerte bacteriana

Tienen un rango de acción que va desde los 200 hasta los 1000 miligramos. La dosis más común en
adultos son 500 mg cada 8 horas, durante al menos 5 días, según la gravedad de la patología.

Cuando existe formación de pus. Se debe recetar un bactericida, para eliminar completamente la
enfermedad que posee y poder recuperarse más prontamente.

En una operación de terceros molares, se debería dar un bacteriostático para prevenir cualquier
enfermedad que podría provocar una progresión más rápida durante esta intervención que dañará
la tabla ósea, por lo tanto deberíamos recetarlo.

Presencia de enfermedades previas

 Hepatitis
 Diálisis

48
 Examen Microbiología

Debemos tener cuidado, algunos antibióticos son nefrotóxicos u ototóxicos (afectando cilios del
oído).

Tipo de actividad o sitio de acción serian sinónimos. Pero es el espectro de acción el concepto
correcto.

Bactericidas Bacteriostáticos

 Beta  Macrolidos
lactámicos)  Tetraciclina
 Glicopeptidos  Fenicoles
 Aminoglucidos  Lincosamidas
 Quinolona  Sulfamidas
 Polimixinas

Espectro de actividad

Sobre que microbios actúa

1. Amplio espectro
2. Reducido espectro

Espectro. Conjunto de especies que son inhibidas o eliminadas por el antibiótico. Un reducido
espectro se puede aumentar su acción, formando un amplio espectro. De hecho la penicilina por si
sola es de reducido espectro, pero al agregarle otras moléculas para hacerlo de amplio espectro

Tetraciclina.

No se puede dar antes de los 8 años, se podrían generar daños en el esmalte

Antivirales.

Aciclovir. Reducido espectro

Hongos. Cuando hablamos de hongos, hablamos de la nistatina y el ketoconazol (hongos)

La hipersensibilidad frente a la penicilina es una la

tipo I. la cual produce la des granulación de los
basófilos.

Cuando bacteria se hace resistente se hace por enzimas que inhiben antibióticos, porque tiene
purinas mutantes y otras.

49
 Examen Microbiología

La más común es la formación de purinas mutantes, se produce la eliminación del antibiótico, solo
se produce en Gram negativas.

Otra extracción, de tipo activa, del antibiótico, dada en doble A. cuando ingresa el antibiótico al
citoplasma existe una bomba de salida del antibiótico, pero es necesario energía para la
eliminación de este, por lo tanto podríamos actuar a nivel del ATP para evitar la salida del
antibiótico.

¿Por qué afectan algunos órganos en el uso del antibiótico?

Los cilios del órgano de Corti, se tienen que despolarizar la neurona. El antibiótico puede generar
la no movilidad de los cilios que permiten la despolarización por ende poder escuchar los sonidos.
Ocurre solo en altas concentraciones.

En la nefrona. Se produce el taponamiento de la nefrona. Por lo tanto, no permite el filtrado

correcto de las sustancias.

Hígado. Hepatotoxicidad, ya que es a nivel de este órgano, donde ocurre el metabolismo de los
antibióticos.

PDFs

PBP 2P. Funciona como blanco de ataque, evitando la formación de la pared bacteriana.

Clase 24 de Noviembre

50
 Examen Microbiología

Continuación Clase Antibióticos

Antecedentes previos son necesarios tenerlos en mente al momento de recetar el antibiótico, por
lo tanto, tener opciones necesarios. Como se dijo anteriormente es necesario tener en cuenta los
pacientes:

 Diálisis
 Hepatitis B

Diarrea pseudo memrabanosa

Clindamicina. Dado por la lincomicina.

Producida por una disminución de la E. Coli y aumento de la Clostridium Difficile. Se producía

liberación de toxinas desde la bacteria clostridium que destruía el epitelio del intestino, este
fenómeno se llama disbacteriosis. Generando picazón en lengua en caso de ser en cavidad oral,
pero la más importante es en el lado intestinal.

Hay anillo beta lactámico, cuando se hidroliza produce el no efecto del antibiótico. Provienen del
hongo penicillium, muchas enfermedades que no tenían cura antes ahora podían recuperarse.
Pero en nuestros tiempos ocurrió un uso indiscriminado haciendo que la bacteria se hiciera
resistente.

Espectro de acción

 Bacteriostático
 Bactericida

Espectro de actividad

 Gram positivos
 Gram negativos

Ahora los antibióticos son recubiertos para evitar su degradación por los ácidos estomacales. Se
produce una inhibición de la síntesis.

Usos: variados

¿Cómo funciona?

Antibiótico inhibe a la transpeptidasa (también llamada PBP), produciendo que no se generara la

unión NAM-NAM. Producida de mejor manera en etapa exponencial de la curva de crecimiento
bacteriano.

Aquí se ven síntomas clínicos

Bacterias se están reproduciendo

51
 Examen Microbiología

Bacterias hijas al comienzo son pequeñas y deben formar pared para ser más grandes. Aquí en la
pared la unión NAM-NAM es débil, por lo tanto puede ser fácilmente afectada por los
medicamentos.

 Gram positivos
 Gram negativos. Ubicados en la membrana interna. Es aquí donde actúa la penicilina.

¿Cómo se inactiva la beta lactamasa?

Cuando se vuelven resistentes producto de la beta lactamasa. Apertura es sencilla, se le hace

corte al antibiótico se abre el enlace, para inactivar al antibiótico. Con ello incapacita a la molécula
para unirse a la PBP, como unión enzima sustrato. Sitio activo de la PBP está hecha para reconocer
unión cíclica del anillo beta lactámico.

El gen de la beta lactamasa se transmite a nivel de plásmido, para incluirlo en el cromosoma de la

bacteria, es importante cuando están los genes para la resistencia. Son muchas las bacterias que
se hacen resistentes.

Por ejemplo, E. Coli, la cefalosporinasa también le llaman cefalosporinasa, destruyen el anillo beta
lactámico.

Antibióticos de semi síntesis.

Amino penicilina.

 Neumonía
 Absceso peri apical
 Traen inhibidores de beta lactamasa, como ejemplo, amoxicilina, amplicina y cefalosporina

Contienen dos componentes especializados

 Acido clavulánico
 Sulbactam

52
 Examen Microbiología

Dentro de estos antibióticos, las sustancias anteriores no matan la bacteria, solo la mantienen sin
generar enfermedad (bacteriostático). Penicilina tienen acción bactericida solo si tiene la acción de
la beta lactamasa.

Este antibiótico actúa igualmente para gram positivaos o gram negativos, al

principio solo actuaban para Gram positivos.

Meticilina “no salva a nadie” hay resistencia hasta el 100% de la cepa. Existe un S. aureus
metalicino resistente. Es un ejemplo básico de la microbiología que generó resistencia
rápidamente. Ocurrió a nivel intra hospitario (donde más ocurre la enfermedad) en los hospitales
se hizo resistente porque los pacientes daban masivamente el antibiótico. Algunas cepas lo
consumen como fuente carbonada.

Cefalosporina

Generaciones.

Los antibióticos se van mejorando, son todos de síntesis de laboratorio, al principio actúan de
forma correcta pero ahora ya no es así. Vamos ahora en la quinta generación. Cuando
recomendamos cefadroxilo (todavía se da pero ya no es tan usado, es una dosis alta).

1. Primera generación. Son los más naturales del grupo, partían del anillo beta lactámico.
2. Segunda generación.
3. Tercera generación. Dosis han bajado de manera importante, son de síntesis de
laboratorio o semi síntesis.

Medicamento que actúa como beta lactámico pero no forma parte de esta clasificación.

Vancomicina.

Es un antibiótico de alto peso molecular, es de tipo intra hospitalario, es un polvo que viene en
suspensión para casos de enfermedad agua. Su mecanismo de acción es el mismo del beta
lactámico.

Es un glicopéptido. Tiene dos azucares en su estructura.

PDF asociado.

**Examen**

Que bacteria es y qué acción tiene el

antibiótico tiene sobre ella.

53
 Examen Microbiología

Hay varios tipos de PBP. En la mayoría de las bacterias sobre todo en St. Pneumoniae.

Estas PBP son las que hacen la transpeptidación frente la presencia de peptidoglicán para la
formación de PBP

Antibiótico se une a ella, bloquea al sitio activo. La más importante PBP2 pero igualmente se une a
las anteriores pero en menor proporción.

Estadísticamente las infecciones provocadas por espectro primario, son mejor atacadas por
antibióticos que las secundarias o terciarias.

Concentración de la amoxicilina llega a ser el doble de la concentración de la ampicilina, por lo

tanto, su efectividad a nivel sistémico será mayor de la primera. Se da la segunda para infecciones
principalmente bacteriostáticas.

En cuadros agudos se debe dar amoxicilina.

¿Por qué ocurre esto?

Se absorbe el 100% del medicamento. Los antibióticos son antígenos para nosotros, todo esto
conlleva que la concentración sérica no es la misma que la que se tienen en sangre, por ello
debemos consumir la dosis dada por el profesional.

Inhibodres de la beta lactamasa deben combinarse con otros beta lactamasa, el mas importante es
el acido clavulámico. La presencia de alimentos en estos pueden variar según el medicamento:

 Penicilina más sulbactam: concentración en las comidas baja su efectividad

 Amoxicilina: no interfiere el consumo durante la comida.

Mecanismo de inhibición es: competitiva irreversible.

Podría causar varios efectos relacionados.

Hepatitis. Hígado queda resentido no funcionado al 100% luego de la enfermedad por lo tanto es
necesario verificar si el paciente tuvo la enfermedad para evitar este tipo de infecciones.

**Examen**

54
 Examen Microbiología

Grupo y Ejemplo

1. Fenicoles: Cloramfenicol
2. Macrólidos: Eritromicina
3. Tetraciclinas: Tetraciclinas
4. Amino glucósidos: Estreptomicina.

Distinto funcionamiento de la bacteria según el lugar que actue. Estamos hablando del fenómeno
de traducción.

1. ¿Qué hace la eritromicina? Inhibe la translocación, porque el ribosoma se va moviendo en

la dirección de la traducción.
2. La clindamicina. Inhibe la formación de la porción 50S
3. La tetraciclina inhibe la unión codón-anti codón.
4. La estreptomicina. Cambia la forma del porción 30S (menor) causando que el ADNm sea
incorrectamente leído, se dice que genera una cierta deformación de la estructura
haciendo que no sea leído correctamente.

Por lo tanto, existen 4 formas por la cuales las bacterias son atacadas. Por lo tanto, ahora
podemos decir que cualquiera de estos antibióticos inhibe en distinta manera.

Macrólidos

Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de

proteínas al fijarse a la subunidad 50S de los
ribosomas. Bloquean la fase de translocación.

Gastritis por helicobaterer pilori, la azitromicina es

una buena opción.

Usado igualmente en bronquitis aguda, actua de

buena manera e incluso bajando la fiebre en un par
de horas.

Estos antibióticos son de elección alternativa, en

caso de que el paciente sea alérgico a las penicilinas
o el paciente es resistente, este tiene un mecanismo
de acción diferente al de las penicilinas. Son activos sobre todo a gram positivos (mecanismo de
actividad).

Efecto no deseado: dolor estomacal

Amino glucósidos.

55
 Examen Microbiología

Son pequeños en peso molecular, inhibe síntesis proteica. Se dan frente a infecciones en los oídos
o en los ojos. Contra infecciones gram negativos. Provocan infecciones en oídos y en la conjuntiva.
Tienen dos formas de presentación:

 Tópica. Gota por el oído.

 Sistémica. Es la que afecta la vía sanguínea, se mantiene en la sangre por mayor tiempo.

Mecanismos de inhibición por parte de la bacteria

No quiere decir que tenga estos mecanismos de

1. Alteración de los inhibición frente a los amino glucósidos, puede tener
sistemas de producción tres o incluso solo un mecanismo de acción frente al
energética. antibiótico.

2. Cierre de canales iónicos A pesar de todo ello, el antibiótico es efectivo, de lo

(el antibiótico no puede contrario no servirían estos antibióticos, siendo los
ingresar al citoplasma causantes de la muerte bacteriana.
Bacteriano)
Inhibición ocurre a nivel de los mecanismos de energía
3. Modificación del blanco principalmente pero no se conocen todos los
ribosomal. mecanismos de acción de la bacteria frente a los
antibióticos.
4. Hidrólisis del
aminoglucósido por
estearasas.
Problemas aparecen cuando se juntan estos tres
factores:

56
 Examen Microbiología

 Dosis alta
 Tiempo prolongado
 Organismo ya enfermo

Sulfamidas.

Intervienen en la síntesis de una vitamina importante que es el acido fólico, por lo tanto no
permite el crecimiento de la bacteria, tiene un amplio espectro de acción y de actividad. Se dan
para infecciones urinarias e incluso toxoplasmosis.

Alteración ocurre a través de la alteración de la bioquímica.

Pneumocitis
carini. Dado en
pacientes que
están
enfermos de VIH.
Afecta a
pacientes

Inmunocomprometidos, esta enfermedad afecta al pulmón.

La sulfa más común recetada: Cotrimoxazol. No debe confundirse con cotrimazol (anti fúngico),
dado en el caso de pie de atleta.

Reacciones adversa.

1. Cristaluria. Presencia de cristales en la orina. Al realizarse el examen, aparece el recuento

de cristalitos o presencia de pus. Estos son sales precipitadas en la orina, que son espículas
calcarías, que son como espinas. Son muy pequeñas, pero dan dolor al orinar.

57
 Examen Microbiología

El antibiótico causa la cristaluria

2. Anemia aplásica o anemia aguda. La primera es cuando el clon del glóbulo rojo está
alterado (blasto), el antibiótico afecta al glóbulo rojo de manera primaria y en la segunda
la formación de glóbulos rojos se ve totalmente inhibida.
3. Hipersensibilidad.

Nitrofurantoía. Ahora se están recetando antisépticos para infecciones urinarias.

No solo las mujeres pueden contraer la enfermedad, hombres también pero en menor cantidad
por que el largo del la uretra es mayor.

Tetraciclina.

El grupo tiene este nombre, el fármaco se llama tetraciclina. Tienen una parte sintética, pero
tienen forma natural, por lo tanto se considera de semi síntesis, pero en una menor cantidad.
Tienen muchas molestias indeseadas, problemas en dientes, en huesos.

Nuca pre escribir en niños menores de ocho años y mujeres embarazadas.

Clase 26 de Noviembre

PDFs

Consejos para elegir un antimicrobiano

El abuso de la prescripción. Porque se recomiendan entre las personas y se pueden conseguir

medicamentos.

58
 Examen Microbiología

Enfermedades polimicrobianas y mixtas. Puede haber más de un microbio causando la

enfermedad. Sabemos que la microbiota oral es abundante y cambiante, esto implica dificultad
porque no sabemos cuales el agente causal del MO.

A veces no es necesario dar un antibiótico, con un antiséptico es suficiente para eliminar el

microorganismo. Si necesitamos tomar una muestra para el laboratorio, la muestra debe ser lo
más estéril posible. En caso de la profilaxis son consideraciones que aprenderemos.

Cuando se asocian antimicrobianos, lo que se espera es que se produzca un efecto sinérgico, para
tratar de eliminar la función. Saber también que como la microbiota es compleja eliminaremos
también microbiota buena para nosotros.

Decidir su empleo en casos necesarios. Durante una extracción no es necesario el uso de una
antibacteriano, este paciente obturó las caries, paciente está sano, no será el necesario el uso de
antibióticos a no ser que exista infección previa. A veces es necesario tomar decisión de cuando
dar antibiótico, considerando el uso

 Bactericida
 Bacteriostático.

Describirlo bajo la experiencia personal. Tiene que ver con el tratamiento empírico, lo que
normal frente funciona, pero esto a veces no se cumple, evidentemente aquí se ve que tanto sabe
el clínico de lo que está haciendo, a veces el antibiótico no sirve para nada.

Ejemplo. Antibióticos que solo sirven solo para anaerobios, siendo recetados para aerobios, pero
el paciente no se recuperaba. Reconocer también que microbios se adaptan, saber que esta
persona tuvo infección parecida, quizás deba cambiar la terapia, saber si el paciente es alérgico
por ejemplo a la penicilina.

La idea es siempre buscar efecto sinérgico, para dar terapia

En caso de no poder usar alternativa, hay que pensar en dos cosas:
penicilinas, tenemos:
Paciente. Si paciente tiene
 Macrólidos problemas hepáticos, problemas
 Sulfamida auditivos.
 Quinolonas Microbio. Pero si cambiamos terapia
cambiamos también mecanismo de
acción, no vale cambiar penicilina por
Cefalosporina, también pertenece los beta lactámico.

Resistencia a los antimicrobianos

Viene dado región RTF. Puede haber o no una expresión de genes. El plásmido puede transferirse
a través del Pili sexual en zona altamente conservada llamada RTF, donde replica el plásmido de

59
Examen:
conjugació
n
 Examen Microbiología

manera autónoma y el gen de Pili sexual, que permite la interconexión bacteriana, se reconoce
que bacterias pueden varían bastante, apareciendo el concepto de:

 Mutaciones
 Variaciones fenotípicas

Hay formas que las

bacterias se vuelven resistentes, cambiando blanco ribosomas, cambiando los canales
transportadores (purina mutante) e impermeabilidad.

Resistencia.

Cloramfenicol. Bacteria para volverse resistente debería cambiar el blanco ribosmal, cambiar
estructura ribosoma, no permitiendo la unión a la porción 50s

Estreptomicina. Cuando bacteria cambia la hebra del ARN mensajero, evitando que se una
condón- anti codón.

Había cuatro mecanismos para produciendo resistencia.

1. Energía
2. Cierre de canales
3. Cambio del blanco ribosomal
4. Síntesis de estearasas produciendo hidrólisis entregada por un plásmido.

Para volverse resistente produce alteración en la formación de energía, la formación disminuye.

Se ha visto que los amino glucósidos cuando deben actuar deben usar energía, como enzima y
sustrato, habiendo una disminución en la formación de ATP, pero tampoco puede bajar mucho.
Evidentemente se regula hasta donde puede bajar la glicolisis.

Mediante expulsión saca antibiótico, pero esto debe ser bien regulado, pero no puede quedarse
sin ATP.

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 Examen Microbiología

Nitrofurantoía. Es un antiséptico para las infecciones urinarias.

Cotrimoxazol. Trimetropin cotamoxazol

Cotrimozol. Es un anti fúngico usado en el pie de atleta.

Hipersensibilidad IV. Materiales dentales. Es la más

común que sufre el odontólogo.

Sulfas.

Mata bacterias además de procariontes y eucariontes, apareciendo caso de neumonitis o

toxoplasma.

Tetraciclinas.

Tetraciclina. Inhibición en la síntesis de proteínas inhibiendo unión codón anti codón.

Producen molestias de estómago, manchas en los dientes, y crecimiento anormal de los

huesos en niños y fetos.

Nunca deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1er trimestre de gestación

Infecciones por rickettsias y clamidias

Fenicoles

Cloranfenicoles. Se dan para conjuntivitis,

es uno de los mejores para los microbios
que colonizan conjuntiva. La alternativa
es dar un amino glucósido. Una
consecuencia importante con terapia no
indicada correctamente provoca anemia
aplásica.

No se pueden dar en casos de pacientes

con anemia o personas embarazas.

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 Examen Microbiología

Lincosamida.

Clindamicina. Tiene que ver con la disbacteriosis. Inhibe síntesis de proteínas. ¿Cuál es la bacteria
sensible? Producía la muerte de E. Coli, por esto que sube Clostridium, aparece en infecciones de
piel, pero se usa de manera sistémica. En dermatología se usa bastante clindamicina con espinillas
crónicas. El que mate E. Coli es una consecuencia importante.

Del porcentaje que a consumido clindamicina, solo un 20% produce diarrea pseudo membranosa.
En caso puede usarse como terapia alternativa en caso de alergia a la penicilina.

Función. Inhibe síntesis proteica

El que el paciente no informe cuales son las enfermedades alérgicas y que contraiga
alergia, es de responsabilidad del paciente y del médico que lo atiende.

Nitridazoles.

Son medicamentos de
semisíntesis. Se usan para
desinfectar del saco periodontal,
usa metronidazol, se aplica en
micro óvulos. Este antibiótico se coloca dentro del saco

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 Examen Microbiología

periodontal para que tenga una acción más sustantiva contribuyendo para que periodonto
cambie de forma importante.

Función. Mecanismo de acción es inhibir ácidos nucleídos

Comentamos las quinolonas que se usan para inhibir replicación bacteriana.

Quinolonas.

Acido nalidixico. Tiene que ver con un muy buen antimicrobiano. Se utiliza también ciprofloxacin.
Afecta el material genético porque el medicamento se parece mucho a base nitrogenada , por lo
que durante la replicación.

Su mecanismo de acción depende de la

concentración, puede ser bacteriostático o
bactericida. En algunas bacterias actúa de correcta
manera frente a algunas bacterias que no se han
vuelto resistentes.

Actúa de correcta manera frente a las

pseudomonas, porque la necrosis producida en
pacientes quedamos, que es donde más afecta
esta bacteria, es dura. El efecto de las quinolonas
se ha visto buena acción.

Agregar efecto no
deseado en tabla
resumen

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