PATOLOGIA SISTEMICA

VETERINARIA
Francisco J. Trigo Tavera
Quinta edición
PATOLOGÍA SISTÉMICA
VETERINARIA
Contenido

Colaboradores v CAPÍTULO 7
Prefacio a la primera edición ix Sistema musculosquelético, 227
Prefacio a la cuarta edición xi Aline Schünemann de Aluja
Imágenes a color Beatriz Vanda Cantón

CAPÍTULO 8
CAPÍTULO 1
Piel, 263
Aparato cardiovascular, 1 Irma Eugenia Candanosa Aranda
Francisco J. Trigo Nuria de Buen de Argiiero

CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 9
Aparato respiratorio, 31 Sistema hemolinfático, 307
Francisco J. Trigo Enrique Martín Aburto Fernández

CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 10
Aparato digestivo, 77 Sistema endocrino, 345
Fernando Constantino Casas Germán Valero Elizondo
Armando Mateos Poumian
CAPÍTULO 11
CAPÍTULO 4
Ojo y oído, 355
Aparato urinario, Ill Fernando Constantino Casas
Julio Martínez Burnes José Ramírez Lezama

CAPÍTULO 5
Aparato reproductor, 145
Germán Valero Elizondo
Elizabeth Morales Salinas
CAPÍTULO 6
Sistema nervioso, 189
José Ramírez Lezama

vii
 CAPÍTULO
Aparato
cardiovascular
Francisco J. Trigo

■ Introducción
■ Anomalías congénitas del corazón y
Introducción
de los grandes vasos El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro com-
■ Pericardio partimientos y rodeada por un saco fibroelástico llamado
pericardio.
/ ■ Epicardio
El pericardio es una membrana inextensible, compuesta a
■ Miocardio nivel histológico de una capa fibrosa y una serosa. La capa
■ Endocardio externa fibrosa consta de tejido conjuntivo denso, que contiene
Í,
además vasos sanguíneos, linfáticos y nervios; en el interior está
■ Arterias
recubierta por el pericardio seroso, que tiene una capa de
■ Venas mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio; entre el
■ Vasos linfáticos último y la cara interna del pericardio está el espacio pericárdico,
dentro del cual hay por lo normal una pequeña cantidad de
■ Bibliografía
líquido seroso.
Por otra parte, el miocardio está constituido por capas de
fibras musculares que circunscriben al corazón en forma de
espiral. Las fibras musculares se organizan en paralelo y entre
ellas circulan vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El
sarcoplasma de las fibras musculares contiene múltiples
miofibrillas que muestran estriaciones entrecruzadas similares a
las del músculo estriado. Un sistema especializado de fibras
musculares constituye el sistema de conducción. Este último está
conformado por el nodo sinoauricular, localizado en la unión de
la vena cava superior con el ventrículo derecho; por el nodo
auriculoventricular, que se encuentra en la base del tabique
interauricular, y por el haz auriculoventricular y las fibras de
Purkinje.
El interior del corazón está recubierto por el endocardio, el
cual está compuesto por tejido fibroso y una capa de células
endoteliales. Las válvulas auriculoventriculares y las
semilunares también se encuentran recubiertas por este último.
Unidas a los márgenes libres de las válvulas auricu-
loventriculares se hallan abundantes cuerdas de colágeno
recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuerdas
tendinosas; éstas se insertan en los músculos papilares y
contribuyen para prevenir que las válvulas se proyecten hacia las
aurículas durante la sístole.
Las arterias se clasifican, según su morfología, en tres tipos
diferentes: a) arterias elásticas; b) arterias musculares, ye)
arteriolas. Las arterias más grandes del organismo son de tipo
elástico y se constituyen principalmente de elasti- na. Las arterias
musculares son las arterias de distribución

i
 2 Patología sistémica veterinaria

y están compuestas por tejido muscular liso organizado en forma primer tercio de la gestación, por lo cual cualquier agente que
circular. Por su parte, las arteriolas tienen una luz pequeña, produzca lesiones cardiacas congénitas ejercerá influencia sobre
aunque sus paredes musculares son gruesas. Las tres capas de las el feto durante este periodo. Aunque en algunos procedimientos
arterias (íntima, media y adventicia) varían en grosor y experimentales se reproducen anomalías cardiacas como hipoxia
composición según el tipo de arteria. La capa íntima está fetal y deficiencia de vitamina A, en la mayor parte de los casos
compuesta por la capa endotelial, la membrana basal, la capa se ignora cómo se producen las lesiones.
subendotelial y la lámina elástica interna. La capa media de las Se conoce la importancia de dos factores en algunos casos:
arterias elásticas conforma la mayor parte de la pared del vaso; la infección viral en gestación temprana y las causas hereditarias.
es un conjunto de capas concéntricas elásticas alternadas con Como un ejemplo de patología comparada se ha observado que,
células musculares lisas y de sustancia amorfa. La capa media en mujeres que se infectan con el virus de la rubéola durante la
comienza en un plano adyacente a la lámina elástica interna y gestación temprana, de 25 a 50% de los niños nacidos de estas
termina con la lámina más externa de la media, llamada lámina gestaciones tienen anomalías congénitas en algún órgano y un
elástica externa. considerable número presenta anomalías congénitas cardiacas.
La adventicia de las arterias elásticas es delgada y consiste Ahora bien, aún está por demostrarse de manera definitiva si
en tejido conjuntivo que contiene vasa vasorum, linfáticos y otros virus, y en particular los virus animales, tienen el mismo
fibras de colágeno y elastina. efecto. En el perro, existen pruebas de que factores con
Las arteriolas son arterias pequeñas con diámetro externo determinación genética son la base de lesiones cardiacas
menor a 100 pm. Las arteriolas mayores contienen tres capas. congénitas en algunos animales.
Conforme las arteriolas se hacen menores y sus paredes más Del análisis del pedigrí, cruzas entre perros afectados y
delgadas, la lámina elástica interna desaparece; en arteriolas análisis de cromosomas, se reconoce que ciertas anomalías
terminales (precapilares), sólo permanece el endotelio, con una cardiacas congénitas, como conducto arterioso permeable en el
capa de tejido muscular liso, rodeado por escaso tejido poodle, estenosis de la válvula pulmonar en beagles y estenosis
conjuntivo. Hay dos tipos de capilares, y ambos constan de un fibrosa subaórtica en newfoundland, resultan de anormalidades
tubo endotelial rodeado por una membrana basal. Los capilares producidas durante el desarrollo, determinadas a nivel genético.
fenestrados tienen pequeños orificios en el citoplasma endotelial, Existe también alguna influencia genética en la persistencia del
mientras que los capilares continuos carecen de orificios en sus cayado aórtico derecho en el pastor alemán.
células endoteliales. Los capilares y las vénulas son similares en La tétrada de Fallot es una de tantas malformaciones
tamaño, y estas últimas, sobre todo, contienen pericitos (células cardiacas congénitas que están determinadas de manera genética
perivasculares indiferenciadas) dentro de la membrana basal. en la raza keeshound.
A medida que las vénulas incrementan su tamaño, se La hipótesis de que los defectos cardiacos congénitos
convierten en venas pequeñas y los pericitos se transforman en ocurren por factores genéticos es apoyada por el hecho de que
células musculares lisas. Las paredes de las venas presentan son más frecuentes en perros de razas definidas que en perros
también las capas intima, media y adventicia. La media de las mestizos. También se ha informado que la incidencia de algunos
venas es mucho más delgada que la de las arterias. La adventicia defectos congénitos del corazón es más alta en ciertas razas que
está constituida sobre todo por colágeno y es la capa más gruesa. en la población general. El conducto arterioso permeable
Las venas de mayor calibre muestran una capa gruesa prevalece en el poodle, pomeranian y collie; la estenosis
subendotelial de tejido conjuntivo, un escaso tejido muscular liso pulmonar en el bulldog, chihuahua, fox terrier y beagle; la tétrada
de la capa media y una adventicia gruesa con abundantes vasa de Fallot en el keeshound; la estenosis subaórtica en el pastor
vasorum, capilares linfáticos, colágeno y fibras elásticas. alemán, bóxer y newfoundland, así como la existencia de cayado
Por su parte, los capilares linfáticos carecen de la membrana aórtico derecho en el pastor alemán y setter irlandés. Con
basal que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos linfáticos excepción del conducto arterioso permeable más frecuente en
más pequeños tienen un endotelio con recubrimiento escaso de hembras que en machos, parece no haber predisposición
tejido conjuntivo. Las capas íntima, media y adventicia se hacen significativa entre sexos para padecer defectos cardiacos
patentes en linfáticos mayores a 0.5 mm de diámetro. congénitos.
La capa media de los linfáticos mayores consiste princi- La incidencia de anomalías cardiacas congénitas reco-
palmente en tejido muscular liso, organizado en forma circular y nocidas de manera clínica es mucho menor que la de enfer-
oblicua. La adventicia se encuentra bien desarrollada y contiene medades cardiacas adquiridas. Esto se debe, en parte, a que
tejido conjuntivo, músculo liso y vasos sanguíneos pequeños. muchos animales mueren en el periodo posnatal o bien son
Anomalías congénitas del corazón y de los prematuros y no los examina el médico veterinario, o bien no se
someten a necropsia.
grandes vasos El desarrollo embrionario del corazón es bastante complejo,
por lo cual es factible esperar múltiples defectos. De hecho,
Las enfermedades congénitas del corazón y de los grandes vasos algunas anormalidades tienden a ocurrir más en algunas especies
resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el periodo que en otras, como el defecto del tabique ventricular en bovinos
fetal. El corazón está formado en su totalidad al finalizar el y la estenosis pulmonar en el perro. Algunas anomalías son tan
 Capítulo I Aparato cardiovascular 3

graves que resultan incompatibles con la vida después del

nacimiento, como la atresia aórtica. Las formas menos graves de
enfermedad cardiaca congénita se manifiestan de manera clínica
por sí solas en los animales jóvenes.
En general se acepta que las enfermedades cardiacas deben
clasificarse como adquiridas o congénitas; se habla de las últimas
cuando un animal nace con una anomalía cardiaca, como
resultado de un desarrollo embrionario defectuoso. Sin embargo,
esto no significa que existan bases genéticas para este defecto.
Enfermedad cardiaca adquirida se refiere a cualquier trastorno
del corazón que se desarrolle después del nacimiento sin implicar
algún factor causal específico.

ANOMALÍAS SEPTALES
Persistencia del agujero oval (orificio
interauricular)
Durante la vida fetal, la cámara auricular común es dividida por
el crecimiento, a partir de su pared, en una estructura
membranosa llamada septum primum, que prolifera hacia la
unión auriculoventricular. Un segundo tabique (septum
secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del
Figura l-l. Representación esquemática de la persistencia del agujero
septum primum. Con su borde semilunar, el septum secundum y
oval (flecha corta).
los restos del primum constituyen el agujero (foramen) oval.
Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres tipos:
del septum primum, del septum secundum y del agujero oval anterior origina un mayor trabajo del ventrículo derecho y causa
permeable. Los primeros dos son defectos interauriculares al final su dilatación e hipertrofia (figuras 1-1 y 1-2).
verdaderos, mientras que la persistencia del agujero oval resulta
de la persistencia de la abertura existente como una Persistencia del orificio interventricular
comunicación circulatoria entre la aurícula derecha y la izquierda
El tabique ventricular separa el ventrículo derecho del izquierdo.
durante la vida fetal. La presencia del agujero oval suele ser
Su crecimiento se completa durante el primer
intrascendente, ya que una estructura similar a una válvula
impide la mezcla de sangre interauricular después del
nacimiento.
Cuando persiste el agujero oval después del nacimiento, lo
normal es que la presión sanguínea de la aurícula izquierda
exceda a la de la aurícula derecha, lo que produce una mezcla de
sangre auricular izquierda y derecha; esto ocasiona que un mayor
volumen sanguíneo penetre al ventrículo derecho, de lo que
también resulta un mayor flujo sanguíneo a través de los vasos
pulmonares. Todo lo

Figura 1-2. Persistencia del agujero oval en el corazón de un becerro

Holstein (flecha).
cuarto del desarrollo embrionario. Dicho tabique es una capa
muscular gruesa (septum musculare) situada en la porción apical
 4 Patología sistémica veterinaria

del ventrículo y una pared membranosa (septum supravalvular se desarrolla un anillo membranoso por encima de
membranaceum), localizada en la región basilar del ventrículo, la válvula; esta anomalía también es rara. La estenosis aórtica se
la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria pulmonar. presenta junto con otras anomalías, como son: estenosis
Aunque los defectos del tabique ventricular pueden ocurrir pulmonar, válvula aórtica tetracúspide y defectos de la arteria
a diferentes niveles del mismo, la mayor parte se presenta en la subclavia derecha.
porción membranosa o basilar de éste. Cuando el defecto septal Los animales que padecen estenosis aórtica desarrollan
ventricular se observa desde el ventrículo derecho, se sitúa hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; mientras que la
debajo de la válvula tricúspide. Cuando se observa desde el dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos sólo ocurre en
ventrículo izquierdo, éste se localiza en la salida de sangre del 50% de los casos. También se presenta un estrechamiento de la
ventrículo izquierdo en un punto ventral a la coronaria derecha. aorta ascendente. Los márgenes de la válvula aórtica se muestran
Es importante definir la ubicación del defecto, ya que la engrosados, con lo cual puede desarrollarse insuficiencia aórtica
morfología y funcionamiento de las válvulas aórtica y pulmonar (figuras 1-4 y 1-5).
pueden estar alteradas (figura 1-3 [véase sección en color]). En la necropsia se observan pequeñas áreas focales ama-
Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse rillentas, es probable que relacionadas con infartos recientes
con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, situados en el subendocardio del músculo papilar anterior. A
estenosis valvular subaórtica, estenosis pulmonar, complejo de nivel microscópico se distingue un engrasamiento fibroso de la
Eisenmenger o insuficiencia aórtica. capa íntima de la coronaria, en la porción del ventrículo
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar como con- izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resultar de
secuencia de defectos del tabique ventricular, debido a un oclusión sistólica de las arterias intramiocárdicas cuando
aumento de presión en la arteria pulmonar por la sangre que aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, sin que
Huye del ventrículo izquierdo al derecho; o bien porque se haya un aumento comparable en la presión de la arteria.
presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intrapulmonares
debido a un incremento en la resistencia arteriolar pulmonar.
Como la presión en el ventrículo derecho aumenta con el
transcurso del tiempo, ésta puede igualarse o sobrepasar la
presión del ventrículo izquierdo, debido sobre todo a la
hipertensión pulmonar secundaria junto con la hipertrofia
ventricular derecha; de esta manera, el flujo sanguíneo corre de
derecha a izquierda. Una vez que el flujo ventricular ocurre en
sentido inverso, o sea de derecha a izquierda, el animal puede
notarse cianótico al examen clínico, ya que la sangre no
oxigenada pasa del ventrículo derecho al izquierdo, o a la aorta.
Los defectos del tabique ventricular son comunes en becerros,
pero rara vez tienen significación clínica.

ANOMALÍAS VALVULARES
Estenosis de la válvula aórtica
La estenosis aórtica produce obstrucción del flujo sanguíneo en
la región de la válvula aórtica o próxima a ella. Se le clasifica
anatómicamente como valvular cuando la obstrucción es causada
por una anomalía de las válvulas, como supravalvular cuando la
obstrucción se localiza en la aorta ascendente y como
subvalvular (subaórtica) cuando se sitúa en el conducto de salida
del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. En perros de raza
pura, la presencia de estenosis aórtica es más frecuente en pastor
alemán, bóxer y newfoundland.
En el perro, la estenosis subvalvular (subaórtica) suele corto).
presentarse en forma habitual como un anillo fibroso o fi-
bromuscular y rara vez como una estructura membranosa. La
estenosis valvular aórtica no es común y se observa como un
diafragma cuyas comisuras están fusionadas en parte. La relación
de presentación entre la estenosis subaórtica y la estenosis
valvular en 25 casos de perros fue de 24:1. En la estenosis
 Capítulo I Aparato cardiovascular 5

Figura I -5. Estenosis aórtica, aunada a dilatación posestenótica e Figura 1-6. Quiste hemático localizado en la válvula bicúspide de un
hipertrofia del ventrículo izquierdo (flechas) en un perro de la raza bouvier cachorro labrador.
de flandes.

Estenosis de la válvula pulmonar ANOMALÍAS DE LOS GRANDES VASOS

Es una obstrucción que impide el flujo sanguíneo normal del
Persistencia del conducto arterioso
ventrículo derecho a la arteria pulmonar. La estenosis puede
ocurrir en cualquiera de tres niveles: en el infundíbulo (o cono El conducto arterioso se origina en el sexto cayado aórtico
arterioso), en la válvula pulmonar o por arriba de ésta, izquierdo y es una conexión arterial corta que durante la vida
propiamente en la arteria pulmonar. Ésta es una anomalía que se fetal cumple la función de evitar la circulación pulmonar, al
diagnostica con frecuencia en perros, en especial en bulldog, fox llevar la sangre de la arteria pulmonar de manera directa a la
terrier y chihuahua. aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable más allá de
La estenosis de la válvula pulmonar es la forma más común los primeros días de vida, se le denomina conducto arterioso
de este trastorno en perros, al seguir la forma infundibular y, por permeable o persistente.
último, la estenosis de la arteria pulmonar. La primera se ha En el feto, la circulación pulmonar es mínima debido a la
aunado a otras anomalías congénitas como: agujero oval alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los
permeable, hernia diafragmática pericárdica, defecto del tabique vasos placentarios más que en los pulmones fetales no funcio-
ventricular y estenosis aórtica. Además, esta anomalía es uno de nales. Inmediatamente después del nacimiento y de la expansión
los cuatro componentes de la tétra- da de Fallot. de los pulmones, la presión en el hemicardio derecho y en las
Como lesiones, en la necropsia se aprecian hipertrofia del arterias pulmonares disminuye, mientras que la presión sistémica
ventrículo derecho y dilatación posestenótica de la arteria aumenta y sobrepasa la ventricular derecha. Por lo común, el
pulmonar. A nivel microscópico no se han observado lesiones cierre del conducto arterioso ocurre durante los primeros días de
comunes constantes en los casos estudiados. vida; es probable que sea una reacción a los cambios en la
saturación de oxígeno de la sangre. Cuando el conducto arterioso
cierra en forma correcta, sólo permanece en su lugar un cordón
Quistes hemáticos fibroso, que se conoce como ligamento arterioso. Dicho cierre se
Los quistes hemáticos de los márgenes de las válvulas auricu- debe a proliferación de la capa íntima, degeneración del músculo
loventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Éstos son liso y fibrosis (figura 1 -7).
simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de una Ahora bien, si el conducto permanece permeable después
membrana endotelial. Se originan en las hendiduras por lo del nacimiento, la creciente presión de la aorta y del ventrículo
normal presentes en la sustancia de las válvulas durante la vida izquierdo, al sobrepasar la del hemicardio derecho, hará que
intrauterina. Estos quistes pueden llegar a medir hasta 1 cm de parte del flujo sanguíneo regrese de la aorta a la arteria pulmonar
diámetro y ser de distribución múltiple; por lo general y en ocasiones hacia el ventrículo derecho. Debido al volumen
desaparecen después (figura 1-6). sanguíneo que se pierde de la circulación sistémica, ya que
penetra de nuevo en la circulación pulmonar, el ven-
 6 Patología sistémica veterinaria

manera para formar la aorta descendente. El primer y segundo

pares de arcos involucionan pronto y contribuyen sin
significación al sistema arterial permanente. El tercer arco y la
aorta dorsal, que se extiende hacia la cabeza, son los precursores
de las carótidas internas, así como de las carótidas externas y de
las comunes. Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado
izquierdo, el cuarto arco y porciones de la aorta dorsal izquierda
se transforman en el cayado permanente de la aorta y se les llama
cayado o arco aórtico izquierdo normal. El cuarto arco derecho
se convierte en la arteria subclavia derecha y en la arteria
braquiocefálica. El quinto par es inconstante y desaparece pronto
durante la vida fetal. El lado izquierdo del sexto par de arcos,
llamado también arco pulmonar, se transforma en el conducto
arterioso, que conecta la arteria pulmonar principal o izquierda
con la aorta dorsal. El sexto arco derecho involuciona, con la
excepción de la raíz ventral que forma la arteria pulmonar.
Cuando el cuarto arco aórtico derecho persiste y se desa-
rrolla como aorta permanente y el conducto arterioso se forma
por lo normal a partir del sexto arco izquierdo, se produce un
anillo vascular. Este último, que conecta el cuarto arco derecho
con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal a una
Figura I -7. Esquema de la persistencia del conducto artenoso. constricción del esófago. Por tanto, el arco aórtico derecho
persistente está formado por las siguientes estructuras: aorta
ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes
trículo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de trabajo conducto arterioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar
para poder mantener una circulación sistémica normal. principal a la izquierda y ventral, y la base del corazón en un
La persistencia del conducto arterioso es bastante frecuente plano ventral. La aorta descendente por lo general permanece del
en perros y puede corregirse mediante cirugía. Esta anomalía está lado izquierdo de la columna vertebral (figura 1 -8).
ligada por lo común a otros defectos cardiacos como: agujero Es importante puntualizar aquí que el desarrollo del arco
oval permeable, estenosis pulmonar, tetrada de Fallot y cayado aórtico derecho no siempre produce anomalías de ani-
aórtico derecho persistente. En perros de las razas poodle, collie
y pomeranian, esta condición es usual y relativamente frecuente
en el pastor alemán.
El color de la mucosa permanece normal en perros jóvenes
que habrán de morir a corta edad; sin embargo, en aquellos
animales que logran adaptarse a la anomalía, se desarrolla
hipertensión pulmonar y como resultado un regreso gradual de la
sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria pulmonar a aorta),
en lugar de izquierda a derecha (aorta a arteria pulmonar) y, por
tanto, sangre no oxigenada penetra en la circulación sistémica, lo
que ocasiona cianosis.
Los cambios que se producen como consecuencia de esta
anomalía son: un mayor trabajo cardiaco, aumentos de la circu-
lación pulmonar y en el retorno venoso al hemicardio izquierdo.
Se observa incremento del calibre de las arterias y venas
pulmonares, además ambos ventrículos se ven hipertrofiados.

Persistencia del arco (cayado) aórtico derecho

Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conectan las aortas Figura I -8. Esquema de la persistencia del cayado aórtico derecho
(flecha)
ventrales primitivas, que son pares, con las aortas dorsales, que
también lo son. Las ventrales se unen caudalmente para formar
el corazón primordial y las dorsales se fusionan de la misma
 Capítulo I Aparato cardiovascular 7

Figura I -10. Representación esquemática de la tetrada de Fallot, que

incluye: I) dextroposición de la aorta: 2) defecto del tabique
Figura 1-9. Persistencia del cuarto cayado aórtico derecho (flecha). que interventricular; 3) estenosis pulmonar, y 4) hipertrofia del ventrículo
produjo dilatación esofágica en un perro. derecho.

lio vascular con el conducto arterioso, ya que puede ocurrir una Complejo de Eisenmenger
transformación simétrica, en la cual el arco aórtico derecho
Difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis
persistente se conecta con la arteria pulmonar por un conducto
pulmonar, por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ven-
arterioso originado en el sexto arco derecho. Asi, en estos casos
tricular; b) transposición de la aorta, y c) hipertrofia del
no se forma anillo vascular, de modo que queda libre el esófago
ventrículo derecho. En estos casos también puede observarse
(figura 1-9).
algo de cianosis al examen clínico, aunque se requiere hipertrofia
del ventrículo derecho, para que sea posible el paso de sangre
ANOMALÍAS COMPLEJAS venosa al lado arterial, a través del defecto del tabique
ventricular. Esta anomalía se aprecia de manera principal en
Tétrada de Fallot perros.
En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presentan
cuatro anomalías cardiacas, que son: a) estenosis pulmonar o Ectopia cordis
subpulmonar; b) hipertrofia del ventrículo derecho Es un defecto congénito en el cual el corazón no se encuentra en
(consecuencia de la estenosis pulmonar); c) defecto del tabique su posición normal, es decir, la cavidad torácica. Estas
interventricular, y d) aorta en dextroposición, que recibe sangre variaciones en la posición del corazón no son malformaciones
de ambos ventrículos. La hipertrofia ventricular derecha grave es cardiacas congénitas, sino malformaciones de las estructuras
en realidad una lesión secundaria y la dextroposición de la aorta adyacentes, que permiten la posición anómala. La ectopia cordis
es de grado variable. La estenosis pulmonar se agrava casi no es rara en becerros, aunque sí en otras especies (figura 1-11).
siempre por el estrechamiento del flujo del ventrículo derecho, En esta anomalía, el corazón (que puede estar por completo
como resultado de la hipertrofia miocárdica. La aorta puede normal) se encuentra en posición extratorácica, ya sea
originarse ya sea en el ventrículo derecho o en ambos preesternal o intraabdominal. Por lo común, el corazón se sitúa
ventrículos, y está por lo general más ensanchada. Además, subcutáneamente en la región preesternal, en la región ventral del
puede presentarse hipoplasia de la arteria pulmonar, en cuyo caso cuello, donde es fácil palparlo.
la arteria broncoesofágica aumenta de grosor para abastecer de
sangre a los pulmones (figura 1-10).
La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clínica
bastante notable, y puede estar aunada a policitemia intensa. Esta
anomalía es de carácter hereditario, como se ha demostrado en la
raza de perros keeshound. Este defecto también se observa en
becerros.
 8 Patología sistémica veterinaria

a) En cualquier enfermedad que produce edema ge-

neralizado (insuficiencia cardiaca congestiva, hipo-
proteinemias).
b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y enfermedad
del edema en el cerdo).
c) En anemias (anemias del cerdo).
d) En varias enfermedades febriles y septicémicas.
En los ejemplos b, c y d, la acumulación de líquido se debe
a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras que en el
ejemplo a se debe al desequilibrio de las presiones hidrostática y
Figura l-l I. Ectopia cordis en un becerro Holstein. osmótica. El hidropericardio puede resorberse por completo
(cuadro 1-1).
La enfermedad que es conocida como “hidropericardio”
Pericardio (heartwater') es producida por Cowdria ruminantium, la cual se
presenta en África y en países del Caribe. Es transmitida por
garrapatas Amblyomma. El microorganismo tiene una
La mayor parte de las enfermedades adquiridas que afectan al
localización intracelular, es pleomórfico con diámetro de 0.49 a
pericardio favorecen la acumulación de liquido dentro del saco
2.7 pm de diámetro.
pericárdico. El líquido puede ser de naturaleza inflamatoria o no
Produce enfermedad en bovinos, ovinos, caprinos y ru-
inflamatoria y se presenta de forma secundaria en gran variedad
miantes salvajes; se caracteriza por fiebre y signos nerviosos al
de enfermedades cardiacas y sistémicas, así como en procesos
caminar en círculos, agresividad, convulsiones y coma. En la
patológicos que afectan las proximidades del corazón, como son
necropsia se observa un pronunciado hidropericardio, edema
pleura y mediastino. Dicha acumulación en el pericardio puede
pulmonar, hidrotórax, ascitis y linfadenopatía generalizada. En
contribuir en cierta medida a que se presente insuficiencia
el examen microscópico se observa infiltración linfocítica
cardiaca en casos graves. Por ello es conveniente diagnosticar la
perivascular y la presencia de microorganismos en las células
naturaleza del líquido presente en el saco pericárdico.
endoteliales.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS Hemopericardio

Hidropericardio El término se refiere a la acumulación de sangre en el saco
pericárdico. Si la sangre está coagulada se puede deducir que se
Es la acumulación de un líquido seroso no inflamatorio trata de un hemopericardio verdadero. Es un trastorno bastante
(trasudado) en el saco pericárdico, en cantidades mayores al raro, con excepción de la punción cardiaca. En los equinos se
volumen normal presente. El líquido es estéril, claro 0 Color observa cuando hay rotura de la aorta intrapericárdica. En perros
paja. Las superficies serosas permanecen lisas y brillan tes. El puede presentarse en caso de endocarditis ulcerosa urémica de
hidropericardio es común y se desarrolla en varias las aurículas. En cerdos en crecimiento, también se presenta
circunstancias: hemopericardio cuando hay rotura del corazón (aurículas), o de
la aorta o las coronarias.

Cuadro l-l. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos

Tipo de liquido pericárdico Etiología Ejemplos

Sangre 1. Tumores de la base del corazón Razas caninas braquiocefálicas. mayores de ocho
años; la sangre no coagula
2. Otros tumores (metastásicos)
3. Rotura de auricula izquierda Razas caninas pequeñas; machos mayores de ocho
años
4. Traumatismos Atropellamientos
5. Traumatismos yatrógenos. punción cardiaca
Recolección de sangre

Trasudado 1. Insuficiencia cardiaca congestiva

2. Hipoproteinemia Mal de las alturas Desnutrición Atropellamientos
3. Secundario a hernia diafragmática peritoneo- perica
rdica

Exudado (pericarditis) 1. Pericarditis serosa Infecciones iniciales Tuberculosis, coccidioidomicosis,

2. Pericarditis infecciosa
etc. Penetración de alambres en el retículo
3. Reticulopericarditis traumática
 Capítulo I Aparato cardiovascular 9

Neumopericardio proceso septicémico con inflamación de otras membranas

serosas, o bien en articulaciones. La mayoría de los casos son de
Aunque no es una lesión de origen estrictamente circulatorio, es
origen bacteriano (figura 1-12 [véase sección en color]).
necesario considerarla aquí. Se define como la presencia
El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una
antemortem de gas dentro del saco pericárdico. Se origina por
completa resolución, aunque también es posible que el exudado
traumatismos, por la producción de gas debida a
se organice y forme adherencias firmes en diferentes puntos. Por
microorganismos o por la conjunción de ambos factores. Las
lo general, una pericarditis fibrinosa no altera el funcionamiento
causas son por lo general fractura de costillas o penetración de
cardiaco, a menos que se formen abundantes adherencias.
cuerpos extraños provenientes del exterior. La producción de gas
Las causas más comunes de pericarditis fibrinosa son:
por microorganismos puede deberse a invasión bacteriana del
pericardio en casos de reticulope- ricarditis traumática. ■ Bovinos: encefalomielitis esporádica bovina, pleuro-
neumonía contagiosa, pasteurelosis e infecciones por col i
formes en becerros.
PERICARDITIS ■ Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumonía
Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas y enzoótica, salmonelosis e infecciones por estreptococos.
fibrosas que rodean al corazón. Debido a que las enfermedades ■ Ovinos: pasteurelosis e infecciones por estreptococos.
del pericardio, independientemente de su causa, tienen ■ Equinos: infecciones por estreptococos e influenza.
características en común, pueden estudiarse en conjunto. Las
reacciones del pericardio son similares a las que ocurren en otras Purulenta
membranas serosas, como la pleura y el peritoneo. El pericardio
Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la producción
puede infectarse por los siguientes medios:
de exudado purulento dentro del saco pericárdico. La lesión por
a) Vía hematógena. lo general principia como una pericarditis fibrinosa, pero la
b) Extensión de una lesión del miocardio. presencia de gérmenes piógenos causa la separación del
c) Extensión de lesiones circundantes en mediastino, pericardio por acumulación de material purulento. La pericarditis
pleura, pulmones; ya sea por invasión directa o vía purulenta pura es rara, salvo en algunos casos de gatos y equinos,
vasos linfáticos. en asociación con empie- ma. El trastorno que más favorece la
d) Penetración traumática del pericardio por cuerpos acumulación de grandes cantidades de exudado purulento en el
extraños, como clavos alojados en el retículo (ru- saco pericárdico es la pericarditis traumática en los bovinos.
miantes), cuerpos extraños del esófago o costillas rotas. La resolución de una pericarditis purulenta es infrecuente;
es más común la organización del exudado. El tejido fibroso que
La pericarditis puede clasificarse según sus causas (p. ej.,
se forma ocasiona un marcado engrosamiento del pericardio y
pericarditis tuberculosa), pero se clasifica más a menudo
produce una pericarditis constrictiva. La pericarditis purulenta
conforme con la naturaleza del exudado presente en el saco
tiene importancia clínica, ya que afecta la función cardiaca.
pericárdico. Por lo tanto, los principales tipos reconocidos de
pericarditis son: serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrági- ca. Sin
embargo, es posible encontrar combinaciones de los diferentes
Reticulopericarditis traumática bovina
tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrino- purulenta, Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayores de dos años,
etcétera. aunque en ocasiones afecta también a animales jóvenes. Se
produce por la ingestión accidental de alambres y clavos, los
Serosa cuales tienden a depositarse en el retículo. Cuando éste se
contrae, dichos objetos metálicos pueden atravesarlo, al igual
Es la reacción inflamatoria representada por la acumulación de que al diafragma, y lesionar el pericardio. Esto trae como
líquido seroso en el saco pericárdico. Dicho líquido puede tener consecuencia una pericarditis, ya sea por implantación directa de
un alto contenido celular y microorganismos. Este tipo de bacterias o por extensión de la región mediastínica. El agente
pericarditis no es común, excepto en el perro, donde puede más común es Arcanobacte- rium pyogenes, aunque pueden
deberse a infección temprana por Mycobacterium tuberculosis. obtenerse cultivos mixtos. La lesión se observa por lo general
cuando está en fase de pericarditis fibrinopurulenta organizada.
Fibrinosa El saco pericárdi- co está distendido y contiene de 5 a 6 L de pus
Es una reacción inflamatoria aguda del pericardio, con depósito y coágulos de fibrina; la pared del pericardio se encuentra
de grandes cantidades de fibrina en las superficies parietal y considerablemente engrosada, por proliferación de tejido
visceral del pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y fibroso. También puede haber gas. Los depósitos masivos de
brillante de las membranas serosas. Por lo común, sólo se fibrina le dan al pericardio un aspecto rugoso característico
encuentran pequeñas cantidades de líquido seroso, mezclado con (figuras 1-13 y 1-14).
la fibrina. Las dos capas del pericardio están adheridas por el En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones
exudado, aunque puede no ser así. Ésta es la forma más común adyacentes, como son mediastino, diafragma o hígado. Los
de pericarditis en los animales domésticos y suele ser parte de un animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo general
 10 Patología sistémica veterinaria

mueren a causa de insuficiencia cardiaca congestiva, debido a Figura 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, a con-
secuencia de una reticulrtis traumática.
que el llenado cardiaco es inhibido por la presión concéntrica
ejercida por el exudado purulento. En casos excepcionales, el
objeto punzante puede perforar directamente el corazón, lo que
ocasiona la muerte inmediata del animal. Epicardio

Hemorrágica TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Es una reacción inflamatoria del pericardio, con un exudado Hemorragias
constituido por sangre y pequeñas cantidades de liquido seroso,
fibrinoso o pus. Este tipo de pericarditis es bastante raro, aunque La presencia de petequias y derrames por debajo del epicardio
puede haber sangre presente a causa de pericarditis traumática, son bastante comunes, sobre todo en equinos. Dichas
como parte de la reacción inflamatoria. hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que en
perros y gatos son bastante raras. Las hemorragias sub-
epicárdicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte por
anoxia, así como en múltiples infecciones febriles agudas. Por
otra parte, en diátesis hemorrágicas se presentan extensas
hemorragias equimóticas, que incluso pueden afectar la mayor
parte del epicardio.

deficiente, por lo cual refleja el tipo de alimentación del animal

en la necropsia. La presencia de este cambio degenerativo se
relaciona también con toxemias.
En estos trastornos, la grasa pericárdica es reemplazada por
un tejido mucoide translúcido y de consistencia acuosa;
histológicamente, ocurre una proliferación de tejido conjuntivo
de características embrionarias, con escasas fibrillas y abundante
matriz. El cambio degenerativo es reversible, una vez corregidas
las causas (figura 1-15).

Figura 1-13. Representación esquemática de la relación anatómica del

retículo (R) con el corazón (C). Cuando penetran objetos punzocortantes
en el retículo, se produce con facilidad lesión del pericardio.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Degeneración mucoide de la grasa (atrofia serosa
de la grasa pericárdica)
La degeneración mucoide en el corazón tiende a presentarse en
la grasa pericárdica localizada en la hendidura coronaria y llega
a extenderse hacia adentro, entre las fibras miocárdicas. La causa
de dicho cambio degenerativo se relaciona con nutrición
 Capítulo I Aparato cardiovascular 11

cerdo.

Miopatía degenerativa nutricional

Este trastorno también se conoce como enfermedad del músculo
blanco y afecta de manera principal tanto al músculo estriado
como al miocardio de becerros y corderos, aunque también se ha
informado de enfermedades con patologías similares en equinos,
perros y cerdos.
Las lesiones consisten en áreas pálidas o blanquecinas en el
músculo estriado o en el miocardio. Al microscopio, presentan
desde degeneración hialina hasta necrosis coagu- lativa, con
fragmentación y desaparición de múltiples fibras musculares. El
proceso conlleva la presencia de macrófagos y linfocitos, así
como intentos de regeneración. También puede observarse
calcificación de algunas fibras. Los músculos afectados más a
menudo son el miocardio y los músculos sublingual e
intercostales, así como los de la grupa (figuras 1-16 y 1-17).
Como causas se postulan deficiencias de vitamina E y se-
tenio o ambos. Estos dos factores son necesarios como agentes
antioxidantes en los espacios extracelular e intracelular. Esto se
debe a que en la célula se producen en forma constante radicales
Figura 1-15. Atrofia serosa o mucoide de la grasa epicárdica en un libres, que son moléculas con un número non de electrones, los
equino. cuates son muy reactivos con diferentes constituyentes de la
célula (p. ej., los lípidos de sus membranas). Entre estos radicales
destacan H,O,, OH y O,. Por
Miocardio

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
El músculo cardiaco es más propenso que otros a sufrir cambios
degenerativos por causas no específicas, dada su continua
actividad.
Algunos cambios intensos de degeneración del miocardio
se aprecian como parte importante de síndromes de degeneración
muscular nutricional en corderos, becerros, caballos y cerdos.
Por lo general, la degeneración focal del miocardio se
descubre como dato accidental en el examen microscópico de
tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo que su
patogenia inmediata es muy difícil de establecer. Es probable que
las lesiones tengan una base isquémica en gran parte de los casos;
por ejemplo, a consecuencia de embolias en los vasos coronarios.
La degeneración del miocardio también se produce en una gran
variedad de enfermedades sistémicas como anemia (en cerdos);
toxemia (riñón pulposo en ovinos); intoxicaciones (utilización de
cloroformo y tetracloruro de carbono); toxemias asociadas con
enfermedades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y
necrosis tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y
mastitis por especies de Staphylococcus.
Los cambios degenerativos son básicamente los mismos Figura 1-16. Sección de músculo de bovino, que muestra áreas pálidas
que en otros tejidos e incluyen degeneración albuminosa, cambio de miodegeneración por deficiencia de vitamina E y setenio.
graso y necrosis. El tipo de degeneración depende de la
naturaleza, gravedad y duración del agente causal. Las
degeneraciones miocárdicas específicas se observan en en-
fermedades como distrofias musculares nutricionales de be-
cerros y corderos o en la enfermedad de “corazón en mora” en el
 12 Patología sistémica veterinaria

hemorragias equimóticas, sobre todo en la aurícula y en el

ventrículo derecho; pueden variar en número y extensión, y en
casos graves afectan el epicardio, miocardio y endocardio. La
degeneración del miocardio es secundaria a hemorragias
cardiacas y varía según el caso; en situaciones graves se observa
necrosis miocárdica (figura 1-18).
En cerdos que sobreviven más de 24 horas se observa
leucomalacia bilateral del cerebro, aunada a hemorragias leves.
En el examen histológico se aprecia edema cortical, lisis de la
sustancia blanca, y las vénulas muestran hinchazón y
proliferación endotelial y adventicia, con necrosis ocasional.
Otra lesión significativa descrita en esta enfermedad es la
que se observa en las arteriolas de varios órganos como corazón,
riñones, hígado, músculo estriado y estómago, la cual incluso ha
Figura 1-17. Miodegeneración y necrosis del miocardio en un ovino con
enfermedad de músculo blanco. propiciado que esta entidad se conozca también como
“microangiopatía alimentaria”. La alteración consiste en
hinchazón endotelial, depósito de fibrinoide en las paredes
tanto, sustancias como la vitamina E (tocoferoles) neutralizan vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de las
radicales libres dentro y fuera de la célula. La acción antioxidante células del músculo liso. Se piensa que los cerdos afectados
del setenio ocurre a través del sistema de enzimas, glutatión mueren debido a una arritmia ventricular.
reductasa-glutatión peroxidasa, ya que forma parte de esta última
enzima. Atrofia parda del miocardio
Se debe al cúmulo de lipofuscina en el miocardio de animales
Degeneración grasa adultos que sufren además de caquexia o atrofia senil. Debido a
Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la que imparte un color pardo a los tejidos, se le refiere como el
presencia de manchas irregulares de color amarillo pálido. Este pigmento de la atrofia parda. El pigmento se observa al
proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, debajo microscopio como pequeños gránulos amarillos o pardos y se
del endocardio, fibras musculares normales que alternan con debe al cúmulo de líquidos peroxidados y polimerizados de
fibras degeneradas de un color más pálido. ácidos grasos insaturados derivados de membranas de organelos
autofagocitados.
Mi neral ización
La calcificación del miocardio suele ser de naturaleza distrófica, Intoxicación con fluoroacetato
y es común en los animales domésticos, en cualquier trastorno El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida y es
que implique necrosis de las fibras musculares. altamente tóxico para los animales domésticos. La in-
En la intoxicación de los bovinos por compuestos orga-
nomercuriales se presenta calcificación miocárdica, en especial
en las fibras de Purkinje. La calcificación es precedida por
necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fibrosis.

Enfermedad de “corazón de mora” en cerdos

(mulberry heart)
El nombre es sugerido por las extensas hemorragias presentes en
la superficie del corazón.
La enfermedad se presenta sólo en cerdos, en particular de
entre tres y cuatro meses de edad y que se encuentran en buenas
condiciones nutricionales, aunque también se ha informado de su
presencia en animales más jóvenes o más viejos. Su origen se
atribuye principalmente a una deficiencia de vitamina E, aunque
la deficiencia de selenio también contribuye. Se sabe que estos
dos compuestos actúan como antioxidantes, pero se desconoce la Figura 1-18. Corazón de cerdo con enfermedad de "corazón de mora".
patogenia de la enfermedad. Nótense las hemorragias epicárdicas.
La lesión más constante es la acumulación de líquido con toxicación en éstos puede ocurrir cuando ingieren de manera
alto contenido de proteína, tanto en pericardio como en pleura y directa el agente tóxico o consumen roedores previamente
edema pulmonar. Por debajo del epicardio se aprecian intoxicados o bien comen plantas que acumulan fluoroace- tato
 Capítulo I Aparato cardiovascular 13

en cantidades suficientes para afectar a rumiantes. Hipertrofia

La patogenia de la intoxicación implica la unión del
El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un aumento en
fluoroacetato con la coenzima A, para formar fluoroacetil-
la carga de trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del
coenzima A, compuesto que se combina con el ácido oxa-
corazón pueden estar afectados, como en las anemias graves,
loacético para formar fluorocitrato. En este punto, las enzimas
debido a una demanda general por un mayor bombeo cardiaco.
del ciclo de Krebs que actúan sobre el ácido cítrico (cis-aconitasa
Una pared cardiaca hipertrófica es mucho más gruesa y
y deshidrogenasa succínica) son inhibidas por el fluorocitrato,
grande, tanto en dimensiones externas como internas. El peso de
con lo cual se inhibe la producción de ATP.
dicho corazón es también mayor de lo normal. Mediante examen
Los signos de la intoxicación varían según la especie
microscópico es visible que las fibras individuales del miocardio
afectada; en los perros son principalmente de carácter neu-
están engrosadas y poseen muchos núcleos.
rológico; en los rumiantes afectan al miocardio. En estos últimos,
Las causas de hipertrofia cardiaca son en general aquellas
ocurre la muerte por insuficiencia cardiaca acompañada de
que producen un incremento en la resistencia a la inyección
cianosis, disnea y convulsiones. En la necropsia se aprecia
sistólica. Puede ocurrir por factores fisiológicos (caballos de
dilatación del miocardio con hemorragias sub- epicárdicas y
carrera) o patológicos. Cualquiera que sea la causa, se requieren
subendocárdicas. Mediante examen microscópico se observa
ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia:
degeneración hialina de las miofibrillas, con abundante infiltrado
a) tiempo; b) un miocardio sano, y c) nutrición adecuada del
de células mononucleares; y si el animal no muere en la fase
miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce
aguda, se desarrollan cicatrices de tejido conjuntivo en las zonas
dilatación en lugar de hipertrofia. Se reconocen tres tipos de
afectadas del miocardio.
hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación alguna;
excéntrica, cuando coexisten dilatación e hipertrofia; y
INSUFICIENCIA CARDIACA concéntrica, cuando hay disminución del tamaño de las cámaras
cardiacas. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se presenta en:
El término “insuficiencia cardiaca” se refiere a un síndrome más a) hipertensión sistémica asociada con enfermedades renales; b)
que a una enfermedad específica e implica simplemente que el anomalías congénitas; c) incompetencia de la válvula mitral, y d)
corazón no logra satisfacer las necesidades sistémicas de estenosis o endocarditis de la válvula aórtica.
nutrición y oxigenación. La hipertrofia del ventrículo derecho se origina por: a)
Las enfermedades que quizá produzcan insuficiencia hipertensión pulmonar (cor pulmonale); b) anomalías con-
cardiaca pueden clasificarse así: las que imponen un incremento génitas; c) incompetencia de la válvula tricúspide, y d) estenosis
en la presión en uno o ambos ventrículos; las que producen un o endocarditis de la válvula pulmonar. Al término “cor
aumento excesivo de volumen en uno o ambos ventrículos y las pulmonale”, acuñado por White en 1931, se le han dado desde
que deprimen o afectan la contractilidad de las fibras entonces muy diversas interpretaciones; sin embargo, una
miocárdicas. Cuando dos de estos factores actúan en forma definición general se aplica a un grupo de enfermedades en que
continua sobre el corazón, éste trata de adaptarse mediante ocurre hipertrofia del ventrículo derecho, con o sin insuficiencia
reacciones como la dilatación y la hipertrofia; de no surtir éstas cardiaca congestiva, como resultado de una enfermedad
efecto alguno, se desencadena la insuficiencia. pulmonar. Las causas de cor pulmonale incluyen:
1. Enfermedades crónicas primarias del parénquima
Dilatación pulmonar, de los vasos pulmonares o de ambos; por
La dilatación del corazón implica el alargamiento patológico de ejemplo, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, asma
uno o más de los compartimientos cardiacos, aunque es más bronquial y otras formas crónicas de enfermedades
común en el ventrículo derecho. El izquierdo, debido a su pared broncopulmonares obstructivas que causan
más gruesa, ofrece mayor resistencia a la dilatación. Por su parte, hipertensión pulmonar e hipoxemia (figura 1-19).
las aurículas no sufren cambios intensos, debido a la ausencia de 2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares o
válvulas de entrada; por tanto, la dilatación cardiaca presenta un de la red capilar pulmonar, entre las cuales es buen
corazón de forma redonda y mediante la palpación pone de ejemplo la presencia de Dirofilaria immitis en perros.
manifiesto una pared muscular muy flácida. Algunos autores 3. Obstrucción mecánica de arteria pulmonar por
clasifican la dilatación en aguda y crónica. compresión de masa tumoral u otras masas.
Dilatación aguda es la que se manifiesta súbitamente y
produce la muerte del animal en pocas horas o días. Se observa
en enfermedades febriles agudas, es posible que por la
acumulación de sustancias tóxicas en el músculo cardiaco.

La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distingue

de la aguda por la presencia de hipertrofia cardiaca, que resulta
de un esfuerzo compensador.
 14 Patología sistémica veterinaria

insuficiencia cardiaca se comprende mejor si se le considera en

términos de insuficiencias ventriculares agudas izquierda y
derecha. La insuficiencia simultánea de ambos ventrículos es en
esencia lo mismo que la insuficiencia ventricular aguda derecha.
Insuficiencia ventricular aguda izquierda. Ésta produce un
inmediato descenso en la presión arterial sistémica, debido al
bombeo reducido del ventrículo izquierdo. Este cambio original
es seguido por dos sucesos importantes.
a) El sistema nervioso simpático induce la liberación de
adrenalina de la médula adrenal y la constricción
arteriolar periférica mediada por los barorre- ceptores
del cayado aórtico y del seno carotídeo. La constricción
arteriolar se manifiesta en la piel, en el aparato digestivo
y en el riñón, para mantener el flujo sanguíneo normal
del cerebro y el corazón. Estos cambios se manifiestan
en clínica como mucosas pálidas y oliguria
(disminución en la formación de orina). La adrenalina
estimula al corazón y aumenta la vasoconstricción en
los sitios mencionados.
b) Se presenta congestión pulmonar y edema por la
acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo,
aurícula izquierda y en la circulación pulmonar. La
Figura 1-19. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con en- congestión venosa pulmonar induce un aumento de la
fermedad de las alturas. presión hidrostática de los capilares sanguíneos, lo cual
producirá a su vez edema. La congestión y el edema se
deben en gran parte a que el ventrículo derecho continúa
4. Obesidad que ocasiona restricción de la motilidad de la
bombeando sangre a los pulmones y al hemicardio
pared torácica, lo que origina hipoxemia.
izquierdo. Estos cambios producen el signo clínico de
5. Deformaciones torácicas, como xifoscoliosis, que
disnea (dificultad para respirar). La insuficiencia
impiden la respiración.
ventricular izquierda aguda puede deberse a un defecto
La hipertrofia puede afectar uno o ambos lados del corazón, considerable del tabique ventricular, infarto del
aunque es más común en el lado izquierdo y los ventrículos que ventrículo izquierdo, endocarditis o miocarditis agudas,
en el lado derecho y las aurículas. La hipertrofia del lado derecho estenosis o insuficiencia de las válvulas mitral o aórtica,
hace al corazón más ancho en su base, mientras que la del o bien a miocardiopatías.
ventrículo izquierdo propicia el aumento del eje longitudinal del
Insuficiencia ventricular aguda derecha. También produce
órgano; una hipertrofia bilateral produce una forma más redonda un descenso inmediato de la presión arterial sistémica, debido a
de lo normal. que el bombeo del ventrículo izquierdo disminuye por carecer
del aporte sanguíneo suficiente por parte del ventrículo derecho.
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha A continuación se presenta constricción arteriolar periférica, a
Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bombeo causa de la liberación de adrenalina. Como el ventrículo derecho
cardiaco es insuficiente para las necesidades tisulares. Al no funciona a su ritmo normal, empieza a manifestarse
principio la insuficiencia suele asociarse con una reducción en el congestión generalizada; sin embargo, como las venas
bombeo del ventrículo izquierdo. Esto puede deberse a una pulmonares no están afectadas, no se presenta congestión ni
insuficiencia ventricular, ya sea izquierda o derecha, o bie„ a una edema pulmonar.
insuficiencia simultánea de ambos ventrículos. A la insuficiencia La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deberse a:
ventricular izquierda le puede seguir una del lado derecho, insuficiencia del ventrículo izquierdo, degeneración del
debido a un aumento en la resistencia en el flujo de la circulación miocardio, miocarditis, cor pulmonale, pericarditis constrictiva,
pulmonar. La insuficiencia cardiaca puede ser aguda o crónica; hidropericardio, endocarditis y defectos valvulares, así como
el término “insuficiencia cardiaca congestiva” se aplica a un miocardiopatías.
síndrome clínico que invariablemente resulta de una Las lesiones incluyen dilatación y congestión de hígado y
insuficiencia cardiaca crónica. bazo, aunados en casos graves a congestión de estómago e
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado consi- intestinos; además, las venas sistémica y porta se encuentran
derable, en un periodo breve (minutos), se presenta insuficiencia dilatadas.
cardiaca aguda. En la forma más intensa se produce colapso La insuficiencia cardiaca aguda por insuficiencia simul-
repentino que culmina con la muerte del animal. El estudio de la tánea de ambos ventrículos tiene el mismo efecto general que la
 Capítulo I Aparato cardiovascular 15

ventricular aguda derecha. La congestión y el edema pulmonar resulta de la acumulación de sangre en el lado venoso,
no son significativos, debido a que el ventrículo derecho no que produce congestión venosa generalizada. Además,
bombea cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no se presenta distensión de las venas superficiales
pueda afrontar. Este tipo de insuficiencia cardiaca aguda puede (yugulares) y aumento de volumen del hígado, debido a
presentarse en casos de miocarditis generalizada o en congestión venosa crónica. Se incrementa la presión en
taponamiento agudo del corazón. las venas sistémicas.
13. La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso y
Insuficiencia cardiaca congestiva los capilares no pueden dar cabida a más líquidos, por
Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y edema. lo que éstos se difunden al espacio intersticial, como
Esta insuficiencia se produce cuando el corazón no bombea resultado de: a) redistribución de agua y sodio en el
suficiente sangre, con lo cual hay constricción arteriolar líquido intersticial; y b) aumento de la presión
periférica y retiro de sangre de riñones, piel y aparato hidrostática del lado venoso de los capilares.
gastrointestinal; después se presenta retención renal de líquidos 14. El aumento creciente de líquido intersticial se torna
y, por último, edema y congestión generalizados. Ahora bien, clínicamente detestable como edema subcutáneo,
vistos en detalle, los cambios que se suceden son: ascitis, hidrotórax e hidropericardio. Mediante la
necropsia de los rumiantes también se le puede
1. La disfunción original es una reducción en el bombeo encontrar en los pliegues del abomaso y en el
del ventrículo izquierdo. mesenterio.
2. Esta reducción de bombeo ocasiona una caída en la 15. Si el bombeo cardiaco continúa en descenso, con el
presión arterial sistémica. tiempo la filtración glomerular queda reducida a tal
3. La hipotensión arterial sistémica estimula a los ba- extremo, que: a) causa retención de líquidos y b) ocurre
rorreceptores del cayado aórtico y del seno carotí- deo falla en la excreción de urea, por lo que los niveles de
a iniciar el reflejo, vía los centros simpáticos y vagales urea sanguínea se incrementan (uremia extrarrenal).
en el sistema nervioso central, lo que causa: a) 16. La congestión venosa crónica del hígado puede mermar
estimulación simpática para producir vasoconstricción la capacidad hepática para catabolizar aldosterona, por
arteriolar periférica; b) liberación de adrenalina de la lo cual no se destruye el exceso de aldosterona
médula adrenal, y c) inhibición vagal. producida, de modo que continúa la retención de sodio
4. La descarga simpática de adrenalina activa las reservas y agua.
cardiacas de taquicardia, genera aumentos de 17. En las últimas etapas también puede haber insuficiencia
contractilidad y del retorno venoso por incremento del del hígado para catabolizar la hormona antidiurética, lo
tono venomotor. que ocasiona retención renal de líquidos.
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriolar pe-
riférica, con lo cual se retira sangre de riñones, piel y Esta retención constante tiene por objeto incrementar el
aparato gastrointestinal, para mantener el flujo ade- retorno venoso al corazón, lo cual, a fin de cuentas, debería
cuado en los centros vitales (corazón y cerebro). ocasionar un aumento de bombeo del ventrículo izquierdo. Pero
6 La disminución del flujo sanguíneo estimula al aparato si el corazón es incapaz de afrontar el aumento del retorno
yuxtaglomerular (situado en las arteriolas aferentes del venoso, la congestión venosa y el edema empeoran, lo que al
glomérulo renal), al secretar renina. final causa la muerte del animal. Si por el contrario, las reservas
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una cardiacas de frecuencia, volumen diastólico y contractilidad
globulina alfa-2 del plasma, para transformarla en logran normalizar el bombeo del ventrículo izquierdo, el
angiotensina. síndrome clínico desaparecerá. Una indicación de que ello ocurre
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la corteza es que el gasto urinario retorna a lo normal.
adrenal para estimular la liberación de aldoste- rona. 21 que el animal tenga una recaída dependerá de la posterior
9. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales para demanda de trabajo que se le imponga al corazón y de la
incrementar la retención de sodio y agua. La retención naturaleza de la lesión que causó la insuficiencia cardiaca inicial.
renal de líquidos causa disminución en la formación de
orina (oliguria).
10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incre-
mento del volumen sanguíneo (hipervolemia).
11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a aco-
modarse primero en el sistema venoso sistémico, como
medio de aumentar el retorno venoso al corazón, para
incrementar el bombeo del ventrículo derecho.
12. El ventrículo derecho también falla y no puede utilizar
el mayor volumen sanguíneo que fluye hacia él. Esto
 16 Patología sistémica veterinaria

Enfermedad de las alturas 1-20).

Las lesiones en casos fatales incluyen dilatación aguda de
Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho,
ambos ventrículos y congestión pasiva crónica, con lo cual el
con el desarrollo de descompensación cardiaca e insuficiencia
hígado muestra el aspecto típico de “nuez moscada”. También se
cardiaca congestiva. A causa de ésta es típico que también
presenta edema de origen cardiaco y con frecuencia policitemia.
aparezca un edema en la parte ventral del tórax, por lo cual se le
La administración de oxígeno en estos casos puede subsanar
denomina “enfermedad del costillar” (brisket disease). El cuadro
los cambios de hipertensión.
clínico en bovinos es de hipertensión pulmonar con insuficiencia
cardiaca similar al mal de montaña crónico del hombre que vive
a grandes altitudes y que representa insuficiencia del sistema MIOCARDIOPATÍAS
cardiorrespiratorio para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La El término miocardiopatías se aplica a cualquier enfermedad
propensión a la hipoxia varía entre las diferentes especies; por debida a disfunción del miocardio de causa desconocida y
ejemplo, los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los caracterizada por dilatación, hipertrofia o por ambas. Esta
seres humanos lo son en un grado moderado, mientras que los condición se conoce bien en medicina humana y también se ha
bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de 2 observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y en
500 metros. También hay variaciones entre los bovinos, sobre ocasiones en bovinos, cerdos y cricetos (hámsteres).
todo entre edades, pues los jóvenes son más susceptibles. Los Se utiliza también el término de miocardiopatías secun-
animales que se llevan por primera vez de bajas altitudes a darias para implicar a aquellas enfermedades conocidas del
lugares de altitud considerable pueden presentar hipertensión miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilatación e
pulmonar hasta en 50%, mientras que animales establecidos por hipertrofia.
generaciones en dichas altitudes, rara vez manifiestan el Se reconocen morfológicamente tres formas de miocar-
problema. diopatías:
El ganado expuesto a altitudes críticas, o a estimulación a) Miocardiopatía congestiva o dilatada
hipóxica experimental comparable, desarrolla un marcado
Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa
incremento de la presión arterial pulmonar y resistencia vascular
atrofia e hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye como
pulmonar; además, el examen histológico demuestra hipertrofia
una insuficiencia cardiaca. Se presenta en perros de razas
de la capa muscular media de arterias y arte- riolas pulmonares,
grandes corno doberman, gran danés, lobero irlandés, san
es probable que a causa de la tonicidad vascular sostenida (figura
Bernardo y newfoundland. El cuadro patológico incluye además

Aumento de la viscosidad del ventrículo derecho

sanguínea

Figura 1-20. Patogenia de la hipertensión arterial pulmonary de la hipertrofia del ventrículo derecho en la enfermedad de las alturas. (Tomada de Jara
BJ. Enfermedod de las alturas en los bovinos. Vetennaria-México 1:4. 1970.)
 Capítulo I Aparato cardiovascular 17

necrosis focal del miocardio con infiltración de células adiposas Viral

y tejido conjuntivo, así como hiperplasia de las capas íntima y
Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra la
media.
producida por el parvovirus canino. Esta infección fue descrita
En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hi-
por primera vez en 1978; se asocia con diarrea he- morrágica y
pertiroidismo, en la deficiencia de taurina, así como de manera
vómito, así como con una enteritis necrótica intensa. En cerca de
idiopática en gatos machos. Se caracteriza por hipertrofia de las
5% de los casos se presenta miocarditis, por la infección viral;
paredes ventriculares y del tabique con reducción de las
por medio de necropsia se observa insuficiencia cardiaca
cavidades ventriculares.
congestiva con edema, congestión hepática, ascitis e hidrotórax.
b) Miocardiopatía hipertrófica El corazón dilatado puede contener bandas blancas multifocales
de fibrosis en el epicardio ventricular. A través de observación
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro
microscópica se aprecia una intensa miocarditis linfocítica
cámaras cardiacas sin mostrar dilatación. Mediante examen
difusa, con algunos miocitos que contienen prominentes cuerpos
microscópico es visible que las miofibrillas se encuentran hi-
de inclusión intranucleares basófilos. Además, puede haber
pertróficas y desordenadas con áreas de fibrosis, así como las
zonas multifocales de necrosis, con fibroblastos en el intersticio
capas íntima y media de las arterias coronarias intramurales se
(figura 1-21).
encuentran engrosadas con lumen reducido. Ello es común en
El virus de la fiebre aftosa puede producir también una
perros, sobre todo de raza pastor alemán.
miocarditis linfocítica, sobre todo en becerros. Desde el punto de
c) Miocardiopatía restrictiva vista macroscópico, el corazón presenta abundantes bandas
Se produce alguna restricción del llenado de los ventrículos blanquecinas en el miocardio ventricular, mientras que el
quizá debido a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se observa rara examen histológico revela una miocarditis linfocítica, con
vez en animales. En general se desconocen las causas y la necrosis hialina y escasos neutrófilos.
patogenia de muchas miocardiopatías, aunque se sabe que hay La miocarditis eosinofílica es un caso atípico de infla-
predisposiciones genéticas en bovinos y cánidos. mación del miocardio, en el que predominan los eosinófilos
como elemento inflamatorio. Se observa de manera ocasional en
bovinos y su causa se desconoce.
MIOCARDITIS
Suele clasificarse con base en características morfológicas; Parasitaria
utiliza el mismo criterio que para otros órganos (miocarditis Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que
supurativa, como en ciertas septicemias, o miocarditis linfo- lesionan también a los demás músculos estriados; los más
cítica, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis es
una lesión común a varias enfermedades sistémicas, pero rara
vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por extensión
directa de lesiones inflamatorias del endocardio y pericardio, así
como por vía hematógena en enfermedades infecciosas. También
ciertas enfermedades respiratorias pueden producir miocarditis.

Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cualquier
otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria
monocytogenes o Actinobacillus equuli, producen áreas focales
de inflamación aguda, que pueden transformarse en abscesos.
Los cambios inflamatorios ocurren de manera principal en los
tejidos intersticial y perivascular, con edema e infiltración por
neutrófilos y macrófagos en la etapa aguda, mientras que en
casos crónicos predominan linfocitos, células plasmáticas y Figura 1-21. Miocardio de perro, con áreas leves de inflamación por
células mononucleares a causa de parvovirus.
algunos eosinófilos. Algunas bacterias, como Clostridium
chauvoei, pueden producir en bovinos una miocarditis comunes son los sarcosporidios. Estos sarcoquistes pueden
morfológicamente similar a los cambios observados en el encontrarse en las células de Purkinje o en las fibras mio-
músculo estriado. En casos de tuberculosis generalizada también cárdicas, donde parecen ser poco nocivos. En México, estos
puede afectarse el miocardio con una infección granulomatosa. parásitos son muy comunes en los rumiantes.
En becerros, las infecciones graves por Fusobacterium Los cisticercos (C. cellttlosae y C. bovis), así como los
necrophorum producen una miocarditis necrobacilar grave. quistes hidatídicos, se encuentran con cierta frecuencia en el
miocardio. También las larvas de Trichinella spiralis pueden
alojarse en él, aunque no son comunes, ya sea porque son
 18 Patología sistémica veterinaria

destruidas o debido a que continúan su migración (figura 1-22).

La infección por Toxoplasma gondii puede presentarse
también en el miocardio, donde tiende a producir una miocarditis
necrosante con una infiltración celular mínima; este cuadro se
presenta sobre todo en el perro y el gato. A nivel macroscópico
se aprecian zonas pálidas multifo- cales en el miocardio, las
cuales al examinarse al microscopio indican la presencia de una
miocarditis necrosante que contiene algunos seudoquistes del
protozoario (figura 1-23).
Otra miocarditis importante en diversos animales como
perros, monos, ratones, conejos y fauna silvestre, es la que
produce Trypanosoma cruzi, la cual se conoce como enfermedad
de Chagas. El corazón presenta dilatación de la aurícula y el
ventrículo derechos, además de discretos focos blanquecinos en
Figura 1-23. Miocardio de un perro infectado por Toxoplasma gondii.
el miocardio. Mediante observación microscópica se aprecia una
miocarditis necrosante granulo-
matosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en
localización intracelular y extracelular (figura 1-24).

NEOPLASIAS
Primarias
Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarcoma, los cuales se
originan en las fibras musculares y son bastante raros. Los
hemangiosarcomas se observan con mayor frecuencia en la
aurícula derecha, de forma principal en perros.
Otro tipo de tumor primario del corazón son los llamados
tumores del cuerpo aórtico o quimodectomas, los cuales se
originan en el tejido quimorreceptor, en la región de la base del
corazón. El tumor crece dentro del saco pericárdico y con
frecuencia invade la adventicia de grandes vasos y el miocardio
auricular. Los perros de las razas boston terrier, bulldog y bóxer,
presentan predisposición a este tipo de tu-

Figura I -22. Corazón de cerdo infectado por múltiples Cysticercus

cellulosae.

Figura 1-24. Amastigotes de Trypanosoma cruzi formando seudoquistes

en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesía de la Dra. Aline S. de
Aluja.)
mor. Los más afectados son los perros mayores de ocho años de
edad, sobre todo machos.
Otro tumor primario del corazón es el tumor del cuerpo
 Capítulo I Aparato cardiovascular 19

carotídeo, que se origina en el tejido quimorreceptor de la Endocardio

bifurcación de la carótida; por lo general se presenta en perros
(figura 1-25). Entre las enfermedades del endocardio están las que afectan a las
válvulas (lesiones valvulares) y las que afectan las paredes de las
Secundarias cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades
Entre los diversos tumores metastásicos que afectan al corazón degenerativas como las inflamatorias pueden lesionar de manera
se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, libro- sarcoma, indistinta al endocardio valvular o al mural, incluso a ambos.
condrosarcoma, osteosarcoma, adenocarcinoma y linfosarcoma. Las lesiones valvulares por lo general producen soplos
De interés particular es el linfosarcoma, el cual es frecuente detectables mediante examen clínico, mientras que las lesiones
en casos avanzados de linfomatosis o linfosarcoma de los del endocardio mural no producen esos signos; por tanto, los
bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribución nodular trastornos que lesionan al endocardio valvular a menudo se
o difusa. F.n la forma nodular se observan focos neoplásicos de detectan con mayor facilidad.
color blanquecino: se sitúan de preferencia en la aurícula derecha
y varían de uno a varios centímetros de diámetro. En la forma TRASTORNOS CIRCULATORIOS
difusa, el miocardio luce engrosado e irregular y de un color
blanco grisáceo; en este caso, las paredes ventriculares se Hemorragias
encuentran más afectadas. A nivel El endocardio puede presentar hemorragias equimóticas, sobre
todo en el ventrículo izquierdo, en casos de lesiones cerebrales
agudas y en casos de enterotoxemias en corderos y becerros.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Mineralización
La calcificación del endocardio se observa con cierta frecuencia
en animales domésticos. Se presenta por lo común en forma de
placas opacas o como pequeños granos en la aurícula izquierda
y a veces en la aorta, por ejemplo; en pe-

Figura 1-26. Corazón de perro, infiltrado con linfosarcoma.

rros que se han recuperado de una endocarditis ulcerosa aguda
por insuficiencia renal. También se aprecian placas de
calcificación en corderos con degeneración muscular nutritional,
Figura 1-25. Tumor del cuerpo aórtico (quimiodectoma) en la aurícula localizadas sobre todo debajo del endocardio en el ventrículo
derecha de un perro. derecho. Los bovinos con enfermedades crónicas debilitantes
histológico, en ambas formas de distribución se aprecian los muestran calcificación subendocárdica, tanto de aurículas como
típicos linfoblastos infiltrados entre las fibras musculares; en del ventrículo izquierdo. Entre las causas que a menudo
casos graves constituyen sólo masas de células tumorales (figura producen mineralization del endocardio y arterias en animales
1-26). domésticos se encuentra la intoxicación con vitamina D o la
ingestión de plantas tóxicas que contienen análogos de la
 20 Patología sistémica veterinaria

vitamina D.

Enteque seco (Manchester wasting disease)

Es una enfermedad caracterizada en forma anatómica por una
intensa mineralización de los tejidos fibroelásticos, en especial
los del corazón y pulmones.
La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay
informes patológicos similares en otros lugares, si bien con
origen diferente. Solanum malacoxylon produce pérdida de peso
en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los niveles de
calcio y fósforo en sangre. Las lesiones consisten en una
mineralización de los tendones de los miembros y de la columna
vertebral, con lo cual el animal adquiere una postura rígida. En
el corazón, principalmente en la aurícula y el ventrículo
izquierdos, así como en la aorta, se desarrollan placas de
mineralización intensa. Los pulmones también se encuentran
afectados, con áreas de mineralización localizadas sobre todo en
los lóbulos diafragmáticos. También se ha informado esta
enfermedad, aunque con menor frecuencia en equinos, ovinos y
caprinos.
Su patogenia se debe a que las hojas de la planta Solanum
malacoxylon contienen una sustancia con actividad similar a la
vitamina D. La intoxicación con esta planta ocurre en herbívoros.
La ingestión produce un rápido incremento en las
concentraciones de calcio y fósforo en sangre. Tanto la cinética
del aumento de los valores de estos minerales, como la Figura 1-27. Aorta de un bovino con mineralización difusa.
mineralización de los tejidos blandos son comparables a los de
una intoxicación con vitamina D (figura 1-27).
En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones conjuntivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nodulos, con
similares a las descritas en enteque seco. un aumento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos
depositados. Dichos cambios histológicos hacen que la válvula
pierda elasticidad, con lo cual se vuelve incompetente. Los
Endocardiosis valvular canina
perros con evidencia clínica de la enfermedad presentan un soplo
Se trata de la causa más importante de enfermedad cardiaca sistólico y están propensos a insuficiencia cardiaca congestiva
clínica en perros mayores de cuatro años de edad. La enfermedad (figura 1-28).
sólo se observa en ocasiones en perros jóvenes, pero, sin lugar a
dudas, su incidencia aumenta con la edad.
Las válvulas auriculoventriculares son las más afectadas, en
especial la mitral; las semilunares sólo en raras ocasiones están
dañadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y
opacas, y se observan pequeños nodulos perlados sobre la
superficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden estar
engrosadas cerca de la unión con la valva. A través de examen
histológico se aprecia una proliferación de tejido

Figura 1-28. Endocardiosis grave en las válvulas auriculoventriculares

de un perro.
 Capítulo I Aparato cardiovascular 2

Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los perros izquierda produce finalmente dilatación de este compartimiento.
desarrollan dilatación de las aurículas, sobre todo de la izquierda Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de la vena
y del ventrículo izquierdo, además de fibrosis del endocardio. pulmonar, lo que ocasiona congestión pulmonar y edema. El
También se aprecian placas de fibrosis sub- endocárdica ventrículo derecho puede llegar a presentar hipertrofia, debido a
auricular, a causa de regurgitación sanguínea. la hipertensión que desarrolla la arteria pulmonar, lo cual puede
Aunque se desconoce la causa de la endocardiosis, el que culminar en el estancamiento de sangre en la aurícula derecha y
sea más frecuente en razas como poodle, chihuahua, do- berman, congestión generalizada.
schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en una Estenosis. Un llenado incompleto del ventrículo izquierdo
degeneración del tejido conjuntivo de colágeno, debido a una favorece la acumulación de sangre en la aurícula izquierda y
influencia genética. desarrollo de los mismos resultados que en la insuficiencia.

Válvula aórtica
INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS
Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia de
VALVULARES
sangre de retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con la
Insuficiencia valvular es un término clínico que se refiere a la consiguiente dilatación e hipertrofia, y estancamiento de sangre
incompetencia funcional de las válvulas auriculoventricula- res, en la aurícula izquierda y en los pulmones.
o de las semilunares, que produce una regurgitación de sangre de Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo,
los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole ventricular o junto con dilatación e hipertrofia de este compartimiento; por
de los grandes vasos hacia los ventrículos durante la diástole. último, puede presentarse estancamiento de sangre en la aurícula
En perros se observa con cierta frecuencia insuficiencia de izquierda y en los pulmones.
la válvula aórtica, mientras que la insuficiencia de la pulmonar y
de la mitral son raras. Por su parte, el término estenosis implica
el estrechamiento de un orificio valvular a consecuencia de ENDOCARDITIS
múltiples factores, como la endocarditis o la endocardiosis Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por lo
canina. El significado clínico patológico de una estenosis es que general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario
el compartimiento cardiaco que antecede a la válvula estrechada o micótico. Morfológicamente se le divide en endocarditis mural
tiene que desarrollar un mayor trabajo para poder pasar el mismo y endocarditis valvular. La mural o parietal afecta en particular
volumen sanguíneo a través de un orificio menor. Al final, esta las paredes de los compartimientos cardiacos, sobre todo la
mayor demanda de trabajo propiciará la hipertrofia del aurícula izquierda; por su parte, la valvular se asienta en las
compartimiento cardiaco en cuestión. válvulas auriculoventriculares o en la pulmonar y la aórtica.

Válvula auriculoventricular derecha (tricúspide) Mural

Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula derecha Por lo general se produce a consecuencia de enfermedades
origina dilatación de esta cámara; la congestión se manifiesta en sistémicas como insuficiencia renal aguda con uremia. También
la vena cava y conduce a su vez, en una fase crónica, a congestión puede originarse por extensión de endocarditis bacteriana o por
y fibrosis hepáticas, hidrotórax, hidro- pericardio y ascitis. extensión de lesiones del miocardio. Es común que la
Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo derecho endocarditis mural genere el desarrollo de trombos dentro de la
se acumula sangre en la aurícula derecha, con los mismos cámara afectada.
resultados que en la insuficiencia de esta válvula. Tal vez la forma más común de endocarditis mural ocurre
en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con uremia. La
Válvula pulmonar lesión se localiza de manera primordial en el ventrículo izquierdo
y es menos frecuente en las grandes arterias. El daño se inicia
Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pulmonar
con necrosis endotelial, que afecta además al colágeno y fibras
al ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia de éste, con elásticas y reticulares. El tejido necrótico se ulcera y los
acumulación de sangre en la aurícula derecha y congestión márgenes se infiltran intensamente con leucocitos. A
generalizada. continuación, se pueden desarrollar trombos sobre la zona
Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo ulcerada, además de abundantes depósitos de sales de calcio.
derecho, con dilatación e hipertrofia de este compartimiento,
origina estancamiento sanguíneo en la aurícula derecha y el
desarrollo de congestión pasiva generalizada.

Válvula auriculoventricular izquierda (mitral o

bicúspide)
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
 22 Patología sistémica veterinaria

Otra forma de endocarditis mural ulcerosa se observa en En veterinaria, las bacterias que por lo común se les re-
bovinos afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei), que laciona con endocarditis son, según la especie:
muestran abundantes masas de trombos adheridas al endocardio
Bovinos Arcanobacterium pyogenes
del ventrículo derecho y, con menor frecuencia, de la aurícula
Ovinos Streptococcus sp.
derecha. Cerdos Staphylococcus sp.
Equinos Streptococcus sp.
Valvular o bacteriana Caninos Staphylococcus sp.
Erysipelothrix rhusiopathiae Streptococcus
Ambos términos son usados para referirse a este tipo de en- sp. Corynebacterium sp.
docarditis, debido a que el origen es por lo general bacteriano Streptococcus sp. Shigella sp.
hematógeno. Ahora bien, como a menudo en las válvulas
afectadas se forman trombos, llamados vegetaciones, a este La endocarditis valvular suele ser letal y cuando se detecta
trastorno se le llama también endocarditis vegetativa. en clínica casi siempre se encuentra en un estado avanzado o bien
Se ignora de qué manera se establece la colonización es un hallazgo en la necropsia.
bacteriana de la válvula y rara vez se encuentra una lesión
valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacterias se Arterias
depositan sobre la superficie de la valva que está en contacto con
el flujo sanguíneo, y además, se requiere de una bacteriemia
recurrente para que se desarrolle la endocarditis. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hay evidencia experimental en el sentido de que ciertas Trombosis y embolia
bacterias como Erysipelothrix rhusiopathiae se adhieren de
El problema de la tromboembolia en medicina veterinaria puede
manera selectiva al endotelio valvular de los cerdos, por lo cual
resultar de una amplia variedad de padecimientos, entre los más
tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan mayor
comunes está la arteritis verminosa de los equinos originada por
capacidad de adherencia al endotelio endocárdico.
larvas de Strongylus vulgaris. Son también de importancia los
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardiacas puede
trombos que se localizan en la bifurcación de la aorta en
estar afectada, hay cierta predisposición para que unas se
pequeñas especies, así como los trombos que se desarrollan en
lesionen más que otras, lo cual varía incluso entre especies. En
las ramificaciones de la arteria pulmonar en animales que
bovinos, la válvula auriculoventricular derecha es la más
padecen neumonía producida por especies de Histophilus.
afectada, mientras que en el perro y el cerdo es la mitral; por otra
En particular, merece revisión la infección en equinos por
parte, en el caballo, la válvula aórtica se lesiona con mayor
larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que origina
frecuencia. Se desconoce qué factores determinan la localización
cólicos, gangrena intestinal, septicemia y la muerte. El problema
bacteriana en alguna válvula en particular.
se debe a las lesiones traumáticas que produce la larva del
Después de que la bacteria invade la válvula, se desarrolla
parásito en las arterias, sobre todo en la aorta, las renales y la
una reacción inflamatoria aguda, seguida por la formación de
mesentérica. Como resultado, se forman focos de arteritis que
trombos, sobre todo en la superficie de la válvula expuesta a la
pueden facilitar el desarrollo de trombos. En ocasiones,
dirección del flujo sanguíneo. Estas masas de trombos
segmentos de éstos se desprenden para formar émbolos que se
(vegetaciones) tienen un color gris o amarillo y consistencia
impactan en pequeñas arterias. Con frecuencia, dichos émbolos
friable; algunas son tan grandes que de hecho reducen el orificio
obstruyen la irrigación sanguínea de segmentos intestinales, con
valvular e incluso llegan a extenderse a la pared auricular o
lo cual se desarrolla hi- poxia tisular, que de continuar causa
ventricular adyacente. Después se organizan estas vegetaciones,
necrosis del intestino. Como dicho órgano contiene una
a partir del tejido conjuntivo de la válvula. Consisten en masas
abundante flora bacteriana, puede generarse una gangrena de
de plaquetas, fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas y tejido
tipo húmedo, la cual producirá septicemia y, finalmente, la
conjuntivo (figura 1-29 [véase sección en color]).
muerte del animal (figura 1-30).
Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corriente
Es importante que en animales que mueren con historia
sanguínea y producir bacteriemia, con lo cual de forma usual se
clínica de cólico agudo, se revisen en detalle las arterias renales
desarrolla miocarditis embólica supurativa focal o una nefritis
y mesentérica, en particular, ya que la presencia de trombos
con iguales características, ya que por lo general los
indicará que el equino no se desparasitaba con regularidad.
microorganismos son piógenos.
Otra complicación mayor de la endocarditis es la embolia.
Por ejemplo, la endocarditis del hemicardio derecho puede
generar embolia pulmonar, mientras que la del izquierdo produce
embolia sistémica, en particular renal. También es factible que la
embolia afecte al corazón en sí, para producir infartos de
miocardio por embolia coronaria.
 Capítulo I Aparato cardiovascular 23

menos frecuente. En perros, la infección por el ne- matodo

Spirocerca lupi puede inducir rotura de la aorta, al igual que la
infección por Strongylus vulgaris en equinos. La rotura puede
ocurrir como la etapa final de un aneurisma.
Se ha informado rotura espontánea de la aorta o de la arteria
pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carrera. Se
desconoce aún cuál sea la causa de dicho fenómeno.

Coagulación intravascular diseminada

Este trastorno no es una enfermedad en sí, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le
define como una activación patológica del sistema de la coa-
gulación, que culmina con una coagulación intravascular
generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular.
Figura I -30. Aorta postenor de un equino, que presenta un trombo
obliterante y larvas de Strongylus vulgaris (flecha). Las causas de la coagulación intravascular diseminada
(CID) son muchas e incluyen algunas infecciones virales como
la fiebre porcina clásica, lengua azul, hepatitis infecciosa canina
Aneurismas y peritonitis infecciosa felina. Las bacterias gramnegativas,
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones sacu- debido a la presencia de endotoxina, son excelentes activadores
lares circunscritas de las arterias, cuya pared está constituida del mecanismo de CID. La infección por parásitos como especies
principalmente de porciones de las capas íntima y adventicia, con de Babesia o Dirofilaria immitis, así como la presencia de
escasos remanentes de la media entre ellos. Un aneurisma falso algunas neoplasias malignas, desencadenan también la CID. En
resulta de la rotura de una arteria o de un aneurisma y son en todos estos casos se produce la activación anormal del factor XII
esencia hematomas comunicantes con la luz arterial. Los o de Hageman, con lo cual se inicia la cascada de la coagulación
aneurismas disecantes se deben a la penetración de sangre al por la vía intrínseca.
interior de la pared vascular, a través de una rotura de la íntima; En un animal con CID se presentan choque, hemorragias y
por tanto, la acumulación de sangre separa las capas medias hemolisis; mediante necropsia se observan hemorragias
arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. petequiales o equimóticas en mucosas y piel, así como he-
Los aneurismas se originan por causas que debilitan la morragias francas en órganos internos. A nivel histológico se
pared arterial y no son comunes en medicina veterinaria, con aprecian abundantes microtrombos, sobre todo en capilares
excepción de los que son consecuencia de infección por Stron- renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a
gylus vulgaris en equinos o de Spirocerca lupi en perros (figura congestión, edema, hemorragias y necrosis. Los microtrombos
1-31). La tendencia natural de los aneurismas es el aumento de capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes especiales
tamaño paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la muerte para fibrina, ya que con los de hematoxilina y eosina son difíciles
por choque hipovolémico. de apreciar.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Arteriosclerosis y aterosclerosis
Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta; sin
embargo, deben emplearse para distinguir entre degeneraciones
de diverso tipo o de diversa evolución. La arteriosclerosis
incluye todas las metamorfosis arteriales crónicas consistentes
en endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrechamiento de la
luz, como resultado de cambios prolifera- tivos y degenerativos
(no infecciosos) de las capas media e íntima. Por otra parte, el
término aterosclerosis debe aplicarse sólo a aquellas lesiones en
las que, además de los cambios ya mencionados, se presentan
cambios grasos degenerativos.
La arteriosclerosis se desarrolla en forma lenta y es más
Figura 1-31. Aneurisma (punta de flecha) y arteritis en la aorta posterior común en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo
de un equino, producidos por Strongylus vulgaris. general conllevan cambios significativos del flujo sanguíneo,
Rotura aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo en
vasos sanguíneos del cerebro y del corazón. La arteriosclerosis
Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontánea es
 24 Patología sistémica veterinaria

se observa usualmente en equinos, rumiantes y carnívoros viejos. “corazón de mora”.

Hay una predilección por la aorta abdominal y por lugares de
ramificación arterial, pero también se aprecia en arterias Necrosis tóxica (ergotismo)
periféricas y pulmonares, así como en la aorta torácica. La
extensión de las lesiones es muy variable. El cuadro de necrosis tóxica en arterias se debe a las entidades
El desarrollo de aterosclerosis a partir de arteriosclerosis conocidas como ergotismo y a la intoxicación por el pasto
ocurre con poca frecuencia y sólo en el cerdo. En las demás fescue. El primer cuadro se debe a la ingestión por parte de los
especies es de muy poca importancia, con excepción del conejo, animales domésticos de granos contaminados con los hongos
que ha sido utilizado como modelo experimental. La extensión Claviceps purpurea y Claviceps paspali. Éstos producen los
del depósito de lípidos depende de la dieta de los animales, pero alcaloides conocidos como ergotamina y ergo- toxina, los cuales,
los ateromas nunca alcanzan el tamaño que se observa en seres al ingerirse estimulan la contracción del músculo liso, sobre todo
humanos y no producen trombosis oclusiva. La extensión de los el de las arterias. Los signos típicos de esta intoxicación se
depósitos lipidíeos en los vasos se aprecia mejor con colorantes presentan en bovinos, aunque también afecta a otras especies. Se
específicos para grasa, que permiten distinguir estrías grasas y manifiesta por convulsiones y temblores musculares, seguidos de
engrosamiento de la íntima. El depósito inicial de lípidos ocurre gangrena seca en las extremidades, orejas y cola. En las aves, el
en las células musculares lisas proliferantes que muestran signos ergotismo produce gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua.
de degeneración. Los macrófagos también aparecen con grasa en La imagen histológica vascular en casos de intoxicación por
su interior; de igual forma se detectan depósitos de grasa ergotamina es de oclusión de la luz, por contracción muscular
extracelular, tal vez provenientes de células degeneradas. Los sostenida, aunada a lesiones endoteliales que conducen a la
depósitos de calcio y colesterol pueden estar asociados con el formación de trombos. Por último, la isquemia presente en las
reblandecimiento de placas ateromatosas. extremidades y apéndices origina una gangrena que culmina con
En los animales domésticos, el depósito de lípidos, incluso el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicación crónica
colesterol, en cantidades significativas en las arterias, ocurre sólo con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al ergotismo;
en el perro. En esta especie, la hipercolesterole- mia se relaciona sin embargo, no se ha encontrado ningún hongo tóxico, lo cual
principalmente con hipotiroidismo. En la mayor parte de los sugiere que el pasto por sí mismo es capaz de producir alcaloides
casos de aterosclerosis con abundantes depósitos grasos, hay tóxicos similares a la ergotamina.
datos ya sea de hipercolesterolemia o de hipotiroidismo.

Mineralización
HIPERTROFIA ARTERIAL
La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en medicina
Es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un
veterinaria y puede presentarse como un cambio adaptativo
proceso distrófico o bien metastásico. La calcificación distrófica
fisiológico semejante al que se manifiesta en las arterias uterinas
se presenta en áreas de inflamación y trombosis, pero no está
durante la gestación, o bien como un trastorno patológico, como
claramente asociada con arteriosclerosis preexistente. Los
es el caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier
nodulos calcificados en la capa íntima de la aorta posterior en el
causa que retrase la velocidad del flujo sanguíneo en los
equino son probablemente lesiones sanadas de arterias
pulmones (neumonías, estenosis vasculares o vasculares,
verminosas. Las causas de calcificación metastá- sica, sobre todo
vasoconstricción arterial, etc.), con lo cual aparece la
en la capa media, se presentan en perros con insuficiencia renal
consecuente hipertensión. La hipertrofia arterial puede afectar
crónica, en casos de intoxicación con vitamina D, y en bovinos
uno o todos los componentes de la pared arterial.
intoxicados con la planta Solatium malacoxylon (enteque seco),
Una forma específica de hipertrofia se presenta en la arteria
la cual se describe en la patología del endocardio.
pulmonar de gatos infectados por el verme pulmonar
Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media o muscular
Degeneración hialina
de las arteriolas pulmonares se encuentra muy engrosada. En el
Esta degeneración de los vasos sanguíneos representa un grupo examen histológico se observa hipertrofia e hiperplasia de la
heterogéneo de lesiones que difieren en cuanto a estructura, capa muscular, con lo cual se reduce de forma considerable la
química y patología; varía desde los depósitos de amiloide en los luz arterial. La íntima está arrugada, con un ligero engrosamiento
glomérulos renales, hasta el colágeno alterado en las cicatrices fibroso, aunado a una ligera infiltración por eosinófilos. La
de la íntima, y el “fibrinoide” que se produce en el músculo liso patogenia de las lesiones aún no está bien entendida, aunque de
necrosado. Los depósitos hialinos consisten en su mayor parte en alguna manera debe relacionarse con la presencia del parásito.
fibrina o glucosaminoglucanos y con menos frecuencia en Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia arterial
amiloide. Entre los tipos de degeneración más comunes se es la “enfermedad de las alturas”, en la cual, debido a la
encuentra la necrosis fibrinoide, la cual está ligada a procesos prolongada vasoconstricción arterial pulmonar, se desarrolla
inflamatorios de las arterias. También se observa en las meninges hipertrofia de la capa media. (Véase la sección Miocardio.)
de cerdos con intoxicación por mercurio, en el estómago con
enfermedad del edema y en el corazón con enfermedad de
 Capítulo I Aparato cardiovascular 25

bacterias Actinobacillus pleuropneumonioe

ARTERITIS Histophilus somni
Llega a ocurrir por diversas causas que comprenden problemas Salmonella sp.
Erysipelothrix rhusiopathioe
inmunitarios y agentes tóxicos e infecciosos; los infecciosos
incluyen bacterias, hongos, virus y parásitos. La inflamación de hongos Aspergillus fumigatus Histoplasma
las arterias ocurre por la extensión de infecciones e copsulatum
inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proceso
inicial es supurativo o necrosante. virus
Fiebre porcina clásica Arteritis viral
La arteritis se observa con frecuencia en neumonías bac-
equina Peritonitis infecciosa felina
terianas (especies de Mannheimia y de Histophilus), junto a Fiebre catarral maligna Diarrea viral
abscesos en meningitis purulenta, uretritis aguda, etc. También bovina Lengua azul
se puede deber a infecciones hematógenas (p. ej„ procesos
septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocurre en cerdos
afectados de salmonelosis septicémica, erisipela o fiebre porcina
clásica. En las porciones afectadas de los vasos sanguíneos se inmunitarias (formación de complejos inmunitarios); por
observa proliferación endotelial, necrosis fibri - noide de la pared extensión del proceso inflamatorio de áreas adyacentes de
vascular y posible presencia de trombos. infección (figura 1-32).
Los hongos de la familia de los mucorales tienen una
afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis
Arteritis viral equina
trombótica y necrosante, como se observa en la placentitis
micótica de los bovinos, producida por Aspergillus fumi- gatus. Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es patógeno
Los hongos del género Mucor producen también arteritis sólo para los equinos, con efectos citopáticos en los cultivos de
cuando invaden las paredes de los compartimientos gástricos en tejido renal. De manera clínica se manifiesta por fiebre y
bovinos. leucopenia, con rinitis, conjuntivitis serosa y edema de los
La arteritis es también un signo importante en varias en- párpados. También se observa edema de miembros, disnea,
fermedades virales, como fiebre porcina clásica, fiebre catarral cólicos y diarrea. Las hembras gestantes pueden abortar.
maligna, arteritis viral equina y peritonitis infecciosa felina. En Las lesiones consisten sobre todo en hemorragias y edema.
estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de tipo Las primeras son petequiales y se localizan en membranas
linfocítico, con células plasmáticas y macrófagos. serosas, pulmones y mucosa gástrica. Los tejidos se

Vasculitis
El término vasculitis denota en general la presencia de células
inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los vasos
sanguíneos; conlleva daño vascular, representado por la
deposición de fibrina, degeneración del colágeno y necrosis de
las células endoteliales y de músculo liso. Además, se ha
demostrado la deposición de inmunoglobulinas, complemento y
plaquetas, así como la presencia de trombos.
La vasculitis es un signo común de muchas enfermedades
inflamatorias y participa de manera importante en la patogenia
de muchas de éstas (cuadro 1-2). El proceso inflamatorio se
puede desarrollar dentro del vaso sanguíneo, como resultado de
daño endotelial por el agente infeccioso o sus toxinas (endo y
exotoxinas); o debido a respuestas
Figura 1-32. Vasculitis linfocítica en el cerebro de un bovino con fiebre
Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculitis en animales catarral maligna.
domésticos sienten edematosos y puede haber acumulación de trasudado en
las cavidades corporales.
Agente Ejemplo
A nivel microscópico, las lesiones se sitúan en la capa
Lupus eritematoso sistémico media de las arterias. Las células musculares se necrosan y son
No infeccioso, inmunitario
Enfermedad del suero
reemplazadas por material hialino o fibrinoide; además, se
No infeccioso, no inmunitario Uremia
presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con
Infeccioso infiltración de leucocitos, sobre todo neutrófilos y linfocitos. El
endotelio de la íntima permanece intacto, así que la trombosis es
rara. Las lesiones vasculares ocurren en muchos órganos, pero
 26 Patología sistémica veterinaria

son más usuales en el intestino y las adrenales.

Arteritis parasitaria de equinos

Se produce en equinos por la migración larvaria de Stron- gylus
vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arterias, sobre
todo la mesentérica anterior, de casi todos los caballos adultos.
También llegan a localizarse en arterias cerebrales, aorta
posterior, coronarias y arterias renales y femorales. La arteritis
que producen las larvas puede tener dos consecuencias:
■ Formación de trombos, lo cual puede traer resultados
graves, como cólicos o claudicación, con el consecuente
desarrollo de émbolos.
■ Formación de aneurismas, a causa de la acción traumática
del parásito, con lo cual se debilita la pared arterial. Se
observan con frecuencia en la arteria mesentérica y en
ocasiones concluyen como hemorragias letales, debido a
choque hipovolémico.

Dirofilariasis
Esta enfermedad se presenta en perros y es causada por el
parásito Dirofilaria immitis. La fase adulta vive en el hemi- Figura 1-33. Dirofilaria immitis en el ventrículo derecho de un perro.
cardio derecho y en la arteria pulmonar; mientras que la fase
larvaria (microfilarias) se aloja en la circulación sistémica y por huéspedes de transporte como pájaros, ranas, lagartijas, etc.
requiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Culex) para com- Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o alguno
pletar su desarrollo y así infectar otros animales. de los huéspedes de transporte previamente infectados, las larvas
Las lesiones que producen los parásitos adultos pueden infectantes atraviesan la pared del estómago y, al seguir el curso
describirse como una fibrosis difusa interalveolar de los de las arterias, llegan a la pared de la aorta, sobre todo en la
pulmones; en los vasos sanguíneos causan extensa arterios- porción torácica. Después, los parásitos se desplazan al esófago,
clerosis, junto con formación de trombos y émbolos, a con- donde forman nodulos prominentes en su pared. Los parásitos
secuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasitados adultos que se localizan en la pared del esófago liberan
se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, con la huevecillos a la luz esofágica a través de un orificio situado en el
consecuente congestión hepática y ascitis. Además puede nodulo.
desarrollarse glomerulonefritis, debido a la deposición de Las lesiones principales son producidas por los parásitos
complejos inmunitarios (figura 1-33). adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en la pared
del esófago. Los parásitos originan nodulos en la aorta, los cuales
Espirocercosis inician el desarrollo de un aneurisma, con posible rotura y
hemorragia aguda. En el esófago se observan nodulos
Es una enfermedad producida por infección del parásito
prominentes con abundante tejido conjuntivo, lo que da lugar a
Spirocerca lupi en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del problemas de disfagia. En algunos perros se desarrolla una
parásito requiere que los huevecillos se eliminen con las heces, espondilitis deformante y osificante en las vértebras torácicas,
para que luego los ingieran los escarabajos coprófagos, en donde debido al efecto traumático del parásito durante la migración y
el parásito se desarrolla hasta una fase de tercera larva y se enquistamiento (figura 1-34).
enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos

Venas

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Dilatación (varices y flebectasia) y rotura
En general se describe la flebectasia como una dilatación venosa
difusa y las varices como una dilatación sacular cir-
 Capítulo I Aparato cardiovascular 27

se sabe que los trombos en las yugulares están ligados a la

administración repetida de medicamentos o al sangrado. En
bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o cava suele
estar ligada a reticulopericarditis traumática o a abscesos
hepáticos.
Una forma importante de trombosis es la de la cava
posterior en los bovinos. Esta entidad es común en bovinos
lecheros y ocurre en forma principal como una secuela de
reticulopericarditis traumática o de acidosis ruminal que se
complica con abscesos hepáticos. La patogenia del proceso se
describe en la figura 1-35. La manifestación clínica más común
de este padecimiento es una hemoptisis recurrente o letal,
asociada con anemia.
Figura 1-34. Aneurisma aórtico roto en un perro infectado por Spirocerca
lupi.

FLEBITIS
cunscrita. Otra alteración, que consiste en dilatación venosa, es
La flebitis se diferencia de la arteritis por una mayor tendencia a
el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatación se debe por
la trombosis y, por tanto, una menor tendencia a las hemorragias.
lo general a defectos congénitos o es secundaria a traumatismo,
Se presenta flebitis supurativa cuando bacterias piógenas de
neoplasias o cirugía.
algún foco de infección logran llegar a las venas. Hay una mayor
La rotura es la mayoría de las veces de naturaleza trau-
tendencia a la flebitis que a la arteritis debido a las diferencias
mática, aunque puede presentarse de manera espontánea en estructurales entre ellas; por ello, es frecuente la flebitis por
equinos, lo cual lesiona la vena cava o la porta.
extensión de otras lesiones adyacentes. F.1 desarrollo de
trombosis subsecuente es común y, si hay contaminación
Tromboembolia bacteriana, se generan émbolos sépticos.
La trombosis venosa se genera por procesos inflamatorios Una forma importante de endoflebitis supurativa aguda es
comunes y es más común en la yugular, la cava y la porta. Las la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una infección del
causas son desconocidas en muchos de los casos; sin embargo, cordón umbilical. Posteriormente se produce bacteriemia que

■
Insuficiencia cardiaca Hemorragias Hemorragias
congestiva y cor intrapulmonares y intrabronquiales,
pulmonale anemia hemoptisis, aspiración de
sangre a los alveolos

Figura I -35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava postenor de los bovinos.
 28 Patología sistémica veterinaria

puede concluir en muerte aguda o dar origen a lesiones con frecuencia en pus espeso de color amarillo, el cual contiene
supurativas embólicas en diversos órganos filtradores de la varias capas de tejido necrosado recién añadido. A nivel
sangre, o bien ocasiona una meningoence- falitis supurativa. Si histológico, una pared de tejido conjuntivo rodea el área de
el animal afectado no muere en la fase aguda de la infección, necrosis caseosa. Algunas colonias de C. pseudotuberculosis se
puede desarrollarse una poliartritis supurativa. observan en el tejido necrosado y en los capilares de la cápsula.
Esta enfermedad se encuentra distribuida de manera amplia en
los ovinos y caprinos de México, además suele iniciarse por
Vasos linfáticos heridas superficiales (figura 1-36).
TRASTORNOS CIRCULATORIOS Linfangitis ulcerosa
Dilatación Es una inflamación crónica progresiva de los linfonódulos
La dilatación linfática se denomina linfangiectasia; de manera subcutáneos en equinos. Una variedad de microorganismos ha
invariable resulta de obstrucciones que conducen a la sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium pseudotu-
acumulación de líquido intersticial en el área de drenaje. Las berculosis es considerado como el patógeno primario, debido
causas comunes de obstrucción son tumores infiltrantes y entre otros factores a que produce una potente exotoxina con
trombosis. Los vasos afectados se dilatan irregularmente y el acción de fosfolipasa. Se produce linfangitis, sobre todo de los
tejido adyacente se torna edematoso. La linfangiectasia intestinal miembros, con lo cual aparece una hinchazón difusa, seguida por
es una causa común de enteropatía asociada con pérdida de la formación de nodulos que en sí son abscesos que supuran un
proteína en los perros, así como en rumiantes afectados de exudado amarillo y cremoso. Al paso del tiempo, las lesiones
paratuberculosis. sanan, para dejar pequeñas áreas de piel depiladas y sin
pigmentación; por lo general, los linfonódulos regionales no
Rotura supuran.
Sólo es trascendente cuando los vasos linfáticos de grueso
calibre o el conducto torácico se rompen, con lo cual se produce
Linfangitis epizoótica
quilotórax o una ascitis quilosa. Este trastorno se observa sobre Es producida por Histoplasma farciminosum y se asemeja en
todo en pequeñas especies, debido a traumatismos y neoplasias. términos clínicos a la linfangitis ulcerosa. Afecta sólo a equinos
de la región del Mediterráneo, África y Asia. La infección
penetra a través de lesiones cutáneas y produce una linfangitis
LINFANGITIS cutánea que presenta formación de abscesos que drenan al
La inflamación de los conductos linfáticos es una consecuencia exterior.
frecuente de infecciones locales. Se le llama linfadenitis cuando
incluye también los linfonódulos. Tanto bacterias
(Streptococcus, Staphylococcus), como hongos pueden causar
linfangitis. La infección se origina porque los linfáticos drenan a
los agentes infecciosos y a sus productos. Las mi- cobacterias
producen por lo común una linfangitis granulo- matosa. La
paratuberculosis en ovinos con frecuencia cursa con linfangitis
obstructiva local y los conductos linfáticos observables como
conductos sinuosos sobre la serosa y me- senterio intestinales.
Las linfangitis específicas son pocas en medicina veteri-
naria; entre las más importantes están la linfadenitis caseosa y
las linfangitis ulcerosa y epizoótica.

Linfadenitis caseosa
Infección supurativa de los linfonódulos de los ovinos y ca-
Figura 1-36. Linfonódulo mediastínico afectado por linfadenitis caseosa.
prinos, producida por Corynebacterium pseudotuberculosis. Las
lesiones se sitúan principalmente en los linfonódulos NEOPLASIAS VASCULARES
superficiales, en particular el preescapular, precrural y poplíteo.
Los tumores vasculares se originan en las células endotelia- les
También pueden encontrarse afectados los linfonódulos
y se conocen como hemangiomas cuando son benignos y
bronquiales y mediastínicos, además de los órganos filtradores, hemangiosarcomas cuando son malignos.
como pulmón, hígado, bazo y riñones.
La lesión consiste en una masa central de tejido necro- sado
Hemangioma
caseoso, con una organización concéntrica laminar y rodeado por
una pared de tejido conjuntivo. El tejido ne- crosado se convierte Esta neoplasia endotelial benigna se presenta de manera habitual
 Capítulo I Aparato cardiovascular 29

en perros. Puede encontrársele en cualquier parte del cuerpo, forma particular en perros viejos. También se ha observado en
pero sobre todo emerge en el tejido subcutáneo de las piernas, gatos, caballos y borregos. El tumor puede originarse en
flancos, cara, párpados y vejiga urinaria. El tumor es por lo cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo, hígado y
general solitario, ovoide, de color rojo negruzco, de 1 a 3 cm de aurícula derecha. La neoplasia muestra un aspecto hemorrágico
diámetro y al corte fluye sangre de ellos. Mediante examen rojo negruzco; el tumor primario alcanza un tamaño
histológico se observan múltiples espacios vasculares llenos de considerable. Con frecuencia se observan múltiples metástasis
eritrocitos, delimitados por un endotelio vascular. Además, hemorrágicas multifocales, en especial en el pulmón. En el
contienen un abundante estro- ma de tejido conjuntivo. estudio histológico se aprecian muchos espacios vasculares
delimitados por células endoteliales fusiformes; el
Hemangiosarcoma hemangiosarcoma concurre con hemorragias múltiples.
Es un tumor menos común que el hemangioma y se presenta de

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 CAPÍTULO 2
Introducción
Aparato respiratorio
El epitelio del aparato respiratorio constituye la superficie de
Francisco J. Trigo contacto más extensa entre el animal doméstico y su ambiente.
Debido a esto, el volumen de aire inspirado cada día plantea un
reto a los mecanismos de defensa pulmonar para prevenir el
Introducción desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre las causas
posibles de afecciones respiratorias están: agentes infecciosos,
Revisión morfofisiológica
agentes químicos tóxicos, polvos minerales y partículas
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio inmunitariamente activas.
Patología de la cavidad nasal y estructuras adyacentes En este capítulo se revisan en primer lugar las generalidades
Patología de la laringe y la tráquea sobre anatomía, histología, ultraestructura y fisiología pulmonar,
para luego hacer una revisión de los mecanismos de defensa
Patología de bronquios y bronquiolos
pulmonar. A continuación se describen los procesos patológicos
Patología pulmonar generales del aparato respiratorio y, por último, se analizan las
Patología de la pleura enfermedades más comunes de las diferentes especies
Bibliografía domésticas.

Revisión morfofisiológica

31
32 Patología sistémica veterinaria

ANATOMÍA
A fin de comprender el desarrollo de los diferentes procesos
patológicos es necesario conocer la anatomía y fisiología de los
órganos, aparatos y sistemas. Aunque el proceso de intercambio
gaseoso en los diferentes animales domésticos en esencia es
similar, hay diferencias anatómicas considerables.
El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, la cual está
dividida en dos cavidades simétricas por un tabique intermedio.
Dichas cavidades contienen cada una un cornete superior y uno
inferior. Durante el movimiento del aire a través de la cavidad
nasal, el primero se calienta hasta alcanzar una temperatura
cercana a la corporal y su humedad relativa se incrementa en
95%. Si el aire no se acondicionara de esta manera, la mucosa
respiratoria se resecaría y sus cilios dejarían de funcionar, ello
facilitaría el desarrollo de infecciones.
La conducción del aire continúa a través de las coanas hacia
la laringe y de ahí a la tráquea, la cual, en el mediastino, se divide
en los bronquios derecho e izquierdo. Cada
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 33

bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, los

cuales varían en número y origen en cada especie animal. Cada
bronquio lobular se divide después en bronquios segmentales;
estos últimos son importantes porque ventilan una porción
específica del lóbulo pulmonar y porque por lo general los
procesos inflamatorios se limitan a dichas porciones o segmentos
lobulares. Los conductos aéreos intrapulmonares se conocen
como bronquios, siempre y cuando contengan placas
cartilaginosas en sus paredes y tengan un diámetro aproximado
de hasta 1 o 2 mm. A partir de aquí se les llama bronquiolos. Al
bronquiolo más pequeño se le denomina bronquiolo respiratorio,
debido a que el alveolo se origina en éste. El conducto aéreo más
pequeño es el bronquiolo terminal y constituye el conducto aéreo
inmediatamente proximal al bronquiolo respiratorio (figura 2-1).
Figura 2-1. Organización esquemática de los bronquiolos.
Hay cerca de 20 bronquiolos terminales por cada bronquiolo
pequeño (1 o 2 mm), y dependiendo de la especie, puede haber
hasta 50 bronquiolos respiratorios por bronquiolo terminal. Cerca El drenaje linfático del pulmón se realiza a través de los
de 200 alveolos son ventilados por cada bronquiolo respiratorio. conductos linfáticos peribronquiales y perivasculares, com-
Los pulmones de los animales pueden dividirse en lóbulos plementados por una red linfática subpleural. Toda esta red
y segmentos, mientras que cada segmento está constituido por vascular linfática se encuentra conectada a los linfonódulos
varios lobulillos. A nivel lobulillar, en morfología, hay bronquiales y mediastínicos.
diferencias considerables que en forma subsecuente repercuten
en la respuesta pulmonar durante un proceso inflamatorio
(cuadro 2-1). Los acinos respiratorios son la unidad estructural HISTOLOGÍA
del pulmón distal al bronquiolo terminal. En los acinos El epitelio respiratorio presenta algunas modificaciones
pulmonares es donde ocurre el intercambio gaseoso. histológicas en su recorrido desde la cavidad nasal hasta los
La circulación pulmonar se realiza a través de dos sistemas alveolos. El vestíbulo nasal consta de un epitelio escamoso
independientes: el pulmonar y el bronquial. El sistema pulmonar estratificado, que se convierte de manera paulatina en un epitelio
comprende la sangre venosa que proviene del ventrículo derecho, ciliado columnar seudoestratificado; éste se continúa hasta los
que es conducida por la arteria pulmonar. Esta sangre, una vez bronquiolos terminales. Distribuidas entre las células ciliadas se
que se oxigena por intercambio gaseoso a nivel alveolar, regresa encuentran las células caliciformes, cuya función es secretar
a la aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Las arterias moco. Además, en la lámina propia se encuentran glándulas
bronquiales derivan de la aorta y tienen como función conducir serosas, mucosas y mixtas. La mucosa de la cavidad nasal
sangre oxigenada para nutrir los conductos aéreos y el tejido también está constituida por células sensoriales olfatorias. Los
conjuntivo intersticial del pulmón. La mayor parte del drenaje senos paranasales contienen una mucosa similar a la de la
venoso del pulmón se realiza a través de las venas pulmonares y cavidad nasal.
sólo una pequeña porción de dicha sangre es drenada por las ve- El vestíbulo de la laringe está recubierto por epitelio esca-
nas bronquiales. moso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laríngea
está conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratifi-
cado, que continúa hasta la tráquea, bronquios y bronquiolos. La
submucosa traqueal, al igual que la nasal y laríngea, contiene
glándulas, nodulos linfoides y vasos sanguíneos. La tráquea
conserva su permeabilidad debido a la presencia de anillos

Cuadro 2-1. Diferencias morfológicas entre los pulmones de los animales domésticos

Especie | Lóbulos 1 Pleura | Conducto aéreo distal típico

Canino Definidos vagamente con tejido conjuntivo interlobulillar Delgada Bronquiolo respiratorio (bronquiolos terminales muy cortos)
Felino Mono escaso

Equino Separados incompletamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal

Hombre interlobulillar abundante
Bovino Separados completamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal
Ovino Cerdo interlobulillar abundante

Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respiratory Pathology. Vpa. 446. Washington State University.
34 Patología sistémica veterinaria

traqueales compuestos de cartílago hialino. apocrinos y merocrinos. Su producto secretor contribuye, junto
Los bronquios contienen placas de cartílago hialino, así con el de los neumocitos de tipo II, a la formación de la capa
como un anillo de músculo liso interpuesto entre la mucosa y las extracelular serosa peribronquiolar y es posible que a la hipofase
placas cartilaginosas. de la capa alveolar del surfac- tante (agente tensoactivo). Las
En el espacio intersticial peribronquial se encuentran células de Clara poseen un abundante retículo endoplásmico liso,
nodulos linfoides, vasos sanguíneos y linfáticos, además de en donde se localizan las monooxigenasas dependientes del
glándulas mucosas, serosas y mixtas. Los bronquiolos carecen de citocromo P450. Dichos sistemas enzimáticos constituyen un
placas cartilaginosas y glándulas submucosas. A nivel del sistema importante para metabolizar a nivel pulmonar gran
bronquiolo terminal ya no se encuentran células caliciformes y el cantidad de sustancias tóxicas exógenas. Además, la célula de
epitelio presenta una morfología donde predomina el cuboide. Clara tiene capacidad progenitora del epitelio bronquiolar, con la
El bronquiolo terminal se convierte en bronquiolo res- facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme y
piratorio; carece de epitelio ciliado y se comunica con el saco probablemente en célula cepillo.
alveolar (figura 2-1). La pared del saco alveolar está constituida Recubren la pared alveolar dos grupos de células epiteliales:
por fibras de elastina y reticulina. Los alveolos están recubiertos los neumocitos I y II.
al interior por células epiteliales (véase abajo Ultraestructura), Los neumocitos del tipo I cubren más de 90% de la su-
mientras que sus paredes contienen vasos capilares y diversas perficie alveolar en el pulmón. Estas células son extremadamente
células intersticiales. En el espacio alveolar se encuentran los delgadas y aplanadas; constituyen la barrera aire- sangre junto
macrófagos alveolares, que son células fagocíticas derivadas de con el citoplasma de las células endoteliales capilares y de la
monocitos sanguíneos. membrana basal correspondiente (figura 2-2). Los neumocitos
Los poros de Kohn son orificios que se localizan en el tabi- del tipo I son muy susceptibles a una gran variedad de agentes
que interalveolar y que permiten la ventilación colateral de los nocivos y carecen de capacidad de división; por tanto, cuando
alveolos adyacentes, para prevenir el colapso de acinos cuyo ocurre necrosis de estas células, los neumocitos del tipo II
bronquiolo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert son muestran abundante actividad
conductos recubiertos por células epiteliales que comunican
bronquiolos distales con alveolos vecinos. Estos conductos
facilitan también la ventilación colateral pulmonar.
La pleura está formada por una capa de células mesote-
liales que recubre una capa interna de tejido conjuntivo, la cual
contiene vasos sanguíneos y linfáticos, fibras elásticas y nervios.

ULTRAESTRUCTURA
Gracias al microscopio electrónico se sabe que hay por lo menos
13 tipos diferentes de células en los conductos respiratorios,
aunque no todas se encuentran en cada una de las especies
domésticas; en este capítulo se revisan sólo algunas de estas
células. Se estima que en el epitelio respiratorio se encuentran
cerca de cinco células ciliadas por cada célula caliciforme.
Las células epiteliales ciliadas, que son de forma columnar,
constituyen uniones complejas a través de desmosomas, con
células intermedias y básales. Los cilios se encuentran anclados
a la célula mediante el cuerpo basal. La función de los cilios es
movilizar las secreciones traqueobronquiales hacia la faringe. La
mayor parte del cilio se encuentra bañada por un líquido acuoso Figura 2-2. Representación esquemática de la pared alveolar.
periciliar; sólo su punta penetra la capa mucosa de alta Abreviaturas: C. colágeno: CE. célula endotehal; Cl, célula intersticial; F,
viscoelasticidad. fibroblasto; I, neumocito tipo I; II, neumocito tipo II; MA, macró- fago
alveolar.
Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un
mitótica y repueblan asi la superficie alveolar, para después
citoplasma denso, debido a su contenido de gránulos mucosos.
diferenciarse en neumocitos del tipo I.
La base proteínica del moco se sintetiza en el retículo
Los neumocitos del tipo II son células cuboidales, que se
endoplásmico rugoso, de ahí es transportada al aparato de Golgi,
localizan con preferencia en depresiones o en uniones de los
donde se combina con carbohidratos y se sulfata. La secreción de
tabiques alveolares. La superficie expuesta de la célula está
las células caliciformes es de tipo apocrino.
cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neu-
Las células bronquiales secretoras no ciliadas (células de
mocito I). El citoplasma contiene organelos asociados con
Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pueden
células metabólicamente activas, además contiene cuerpos de
encontrarse en la tráquea. Estas células son secretoras, con una
inclusión citoplásmicos con una organización laminar
forma columnar, y proyectan su citoplasma hacia la luz
concéntrica característica. Los neumocitos del tipo II son los
bronquial. Las células de Clara poseen mecanismos de secreción
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 35

encargados de la producción del surfactante o agente tensoactivo proporción al sistema reticuloendotelial sistémico.
pulmonar. Además, cuando se daña el alveolo, estas células Los macrófagos alveolares tienen un núcleo grande, por lo
generan un nuevo epitelio alveolar mediante su proliferación y general central y con 1 o 2 nucléolos. El citoplasma contiene
diferenciación en neumocitos del tipo 1. Se estima que, en el ser abundantes lisosomas y extensiones citoplásmicas llamadas
humano, la superficie del aparato respiratorio es de 200 m’. seudópodos. La función principal del macrófago alveolar es la
Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya fagocitosis, además, contiene por lo común inclusiones
área se ha estimado en el pulmón del ser humano en aproxi- fagocíticas (fagosomas) que incluyen bacterias, material
madamente 70 m1 2, la más grande red vascular del cuerpo. El necrótico celular y restos lipidíeos de membranas celulares.
endotelio pulmonar capilar es una capa celular continua muy En el espacio intersticial se encuentran diversos tipos
delgada entre la luz capilar y la membrana basal (figura 2-2). Al celulares, incluso células cebadas, fibroblastos y células in-
margen de las funciones que se conocen del endotelio capilar tersticiales.
pulmonar en el intercambio gaseoso, información reciente indica
que estas células endoteliales realizan una gran variedad de
actividades metabólicas. Es importante señalar su participación
Mecanismos de defensa del aparato
en la regulación de la presión sanguínea, mediante enzimas respiratorio
peptidasas capaces de meta- bolizar angiotensina y bradicinina.
Las células endoteliales también previenen la formación de El intercambio gaseoso que se realiza en los pulmones requiere
trombos por medio de la liberación de prostaciclina (PGI,) y la que grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente
degradación de ADP y serotonina. potencialmente contaminado, con partículas de polvo, gases
El macrófago alveolar es la primera línea de defensa celular tóxicos y microorganismos, entren en contacto con las
contra agentes infecciosos y otras partículas inhaladas; también estructuras delicadas de los conductos aéreos y alveolos
es una célula procesadora de antígenos inhalados y de pulmonares. Por tanto, la protección de la integridad anatómica
participantes en procesos inflamatorios pulmonares. Se piensa y fisiológica del aparato respiratorio requiere de un sistema
que los macrófagos alveolares son descendientes de monocitos complicado de mecanismos de defensa. Dichos mecanismos se
sanguíneos, los cuales se originan a su vez de precursores resumen en el cuadro 2-2.
mononucleares en la médula ósea. En el intersticio pulmonar, el
macrófago alveolar sufre un periodo de adaptación al medio
aeróbico, antes de asumir su función de célula de defensa MECANISMOS INESPECÍFICOS
alveolar. Se estima que, además, los macrófagos pueden Los mecanismos de eliminación de partículas que penetran al
proliferar localmente antes de ingresar al espacio alveolar a partir aparato respiratorio son variados y dependen del segmento
de la población de macrófagos intersticiales pulmonares. Esto es respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la humidificación
de particular importancia cuando en infecciones pulmonares se que sufre el aire inspirado propicia que las partículas
requiere un incremento rápido del número de células fagocíticas. higroscópicas incrementen su tamaño, con lo cual se impactan
Los macrófagos alveolares viven de 1 a 5 semanas en el sin dificultad en el epitelio ciliado.
espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato
mucociliar hacia la faringe o bien para migrar a través de los
conductos linfáticos a los linfonódulos locales y en menor

1 Mecanismos inespecíficos
a) Eliminación mecánica:
• Nasal
• Traqueobronquial
• Alveolar
b) Secreciones:
• Capa traqueobronquial (moco)
• Capa alveolar (surfactante)
• Lisozima
• Interferon
• Complemento
c) Defensas celulares:
• No fagocíticas: epitelio traqueobronquial
• Fagocíticas: fagocitos sanguíneos (neutrófilos. monocitos), fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
• Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK)
II. Mecanismos específicos (inmunitarios)
a) Mecanismos dependientes de linfocitos B:
• Inmunoglobulinas séricas (IgG. IgM)
• Inmunoglobulinas secretadas (IgA)
b) Mecanismos dependientes de linfocitos T:
• Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T auxiliares)
• Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T citotóxicos)
36 Patología sistémica veterinaria

Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio tampoco está protegido por los macrófagos alveolares, por lo cual
es la porción del pulmón más vulnerable a la acción de agentes
Mediante diversos experimentos se ha estimado que el infecciosos.
tamaño de la partícula inhalada determina la porción del aparato La eliminación de partículas que se depositan en el espacio
respiratorio donde se impactará. De este modo, partículas de 50 alveolar es más compleja que a nivel de la tráquea, bronquios y
a 20 pm se impactan preferentemente en la cavidad nasal y las de bronquiolos, ya que incluve sistemas de transporte celular y de
20 a 10 pm se depositan en tráquea y bronquios primarios. líquidos. El material exógeno que se deposita en el alveolo puede:
Bacterias y otras partículas de 10 a 2 pm se impactan en a) Transportarse al aparato mucociliar traqueobron- quial
bronquios y bronquiolos terminales, mientras que partículas entre y al final llegar a la laringe.
0.3 y 2 pm se encuentran sedimentadas en los conductos b) Transportarse en macrófagos alveolares o en la linfa
alveolares y alveolos. Las partículas menores de 0.3 pm, así como hacia los linfonódulos locales.
gases y vapores tóxicos, no se fijan en los conductos aéreos, sino c) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar mediante
que llegan a los alveolos y permanecen suspendidos como fagocitosis y fibrosis.
aerosoles en el gas espirado. d) Disolverse y transferirse en solución al torrente san-
Desde el momento en que el aire es inspirado, sufre guíneo o adherirse al tejido pulmonar.
violentos cambios en su dirección de flujo a su paso por los
cornetes nasales, laringe y bifurcación traqueal. Dichos cambios Si se nebuliza el ambiente de ratones con un aerosol que
repentinos de flujo facilitan la impactación de partículas contenga Staphylococcus, se observa que menos de 1% de la
potencialmente nocivas sobre el epitelio respiratorio. Además, dosis inhalada de bacterias es aún viable 24 horas después (95%
los reflejos tusígeno y del estornudo facilitan la expulsión de de las bacterias se inactivan a las seis horas). La mayoría de los
material extraño depositado en la mucosa respiratoria, así como microorganismos se encuentran en el citoplasma de los
de depósitos excesivos de moco o de células inflamatorias. macrófagos, dentro de fagolisosomas. Dichos experimentos
Una vez que las partículas se sedimentan sobre las paredes ponen de manifiesto la eficiencia del aparato respiratorio en la
de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanismos eliminación bacteriana.
respiratorios de limpieza. Por tanto, según el segmento Como parte integral del retiro de partículas, lo que incluye
respiratorio en cuestión, el organismo utilizará combinaciones de bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante. Los
mecanismos de limpieza para eliminar dichas partículas. Las neumocitos del tipo II son los encargados de la síntesis,
partículas grandes, el material aspirado o las secreciones almacenamiento y secreción del principal componente del
acumuladas en la cavidad nasal, tráquea o bronquios se eliminan surfactante. Este material lipoproteínico recubre la superficie
en forma rápida mediante los efectos combinados de la tos y el alveolar y tiene la función de mantener estabilidad de superficie
estornudo, así como por el aparato mucociliar. en el pulmón y de prevenir atelectasia. El componente más
Este aparato produce un continuo flujo ondulante, creado importante del surfactante con actividad es- tabilizadora es la
por los movimientos de los cilios de las células epiteliales. Hay fosfatidilcolina, cuya fracción principal es la y-dipalmitoil
lecitina. El surfactante también propicia el recubrimiento de
cilios en todo lo largo del aparato respiratorio, con la excepción
partículas extrañas, para facilitar su fagocitosis.
de los vestíbulos nasal y laríngeo, conductos alveolares y
Además de la acción protectora del moco y del surfactante,
alveolos. Las células ciliadas son escasas en los bronquiolos
al aparato respiratorio lo protegen otras sustancias inespecíficas:
terminales y respiratorios. Los cilios no se mueven por un
entre ellas lisozima, interferon, transferrina, a-1-antitripsina y
contacto directo con el aire, sino por el flujo de una capa de moco
pequeñas cantidades de complemento.
que se desplaza hacia la faringe junto con las partículas adheridas
a ella. Cada célula ciliada tiene cerca de 250 cilios que se mueven
1 000 veces por minuto, lo que produce un movimiento MECANISMOS ESPECÍFICOS
longitudinal de la capa de moco de 20 milímetros por minuto.
Cuando sucede que partículas inmunológicamente activas
Algunas sustancias (como dióxido de azufre, óxido de nitrógeno
penetran en el aparato respiratorio, inducen una respuesta
y otros contaminantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que
inmunitaria local específica. Para que dicho mecanismo ocurra,
facilita el desarrollo de procesos patológicos.
se requiere la participación del macrófago alveolar (célula
La integridad del transporte de partículas que realiza el
presentadora de antígeno), con el fin de mostrar el antígeno al
aparato mucociliar depende en gran proporción de la actividad
sistema linfoide local y dar lugar a la consecuente diferenciación
secretora de las glándulas mucosas, serosas y mixtas, así como
de linfocitos, así como a la derivación de células plasmáticas
de las células caliciformes. El volumen y la capacidad secretora
encargadas de producir los anticuerpos correspondientes.
de las glándulas submucosas son mayores que los de las células
Además, se sabe que una pequeña proporción de los anticuerpos
caliciformes. En los pulmones normales, las glándulas mucosas
que se encuentran en los líquidos que recubren la mucosa
y células caliciformes se encuentran ausentes de los bronquiolos
respiratoria proviene de la trasudación sérica.
terminales, bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, por
En las vías respiratorias anteriores, lo que incluye a la
lo cual estos segmentos del pulmón carecen de la actividad
laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la inmunoglobuli- na
protectora de dichas secreciones. Esto se traduce en disminución
predominante. La IgA se encuentra en una forma dimé- rica que
de la capacidad de eliminación de partículas más allá del
contiene la fracción secretora. Biológicamente, la IgA posee
bronquiolo terminal. Por otro lado, el bronquiolo terminal
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 37

capacidad neutralizante contra virus y bacterias, aunque no fija forma considerable cuando dichas bacterias están recubiertas por
al complemento. También es una molécula eficiente en la IgG y C,b, es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha
aglutinación de microorganismos y neutralización de algunas ocurrido, el macrófago alveolar puede, mediante sus receptores
toxinas, además reduce la capacidad de adherencia de las específicos para IgG y C,b, fagocitar de manera más eficaz a las
bacterias a la mucosa respiratoria. bacterias. La IgG puede activar el sistema del complemento por
A nivel pulmonar, la inmunoglobulina más abundante es la vía clásica; con ello es posible destruir fácilmente las bacterias,
IgG. Ésta es eficiente en la aglutinación de partículas, una vez que se ensambla el complejo C5-9.
opsonización de bacterias, activación del complemento, Después que las bacterias han sido transportadas al interior
neutralización de toxinas bacterianas y virus, así como en la del citoplasma del macrófago, se presenta la llamada “explosión
destrucción de bacterias gramnegativas en acción conjunta con el respiratoria” de la fagocitosis. Dicho fenómeno se caracteriza
complemento. por: un incremento en el consumo de oxígeno del macrófago
Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son alveolar, con aumento en la oxidación de glucosa a través de la
capaces de sintetizar IgM e IgE, aunque en concentraciones muy conexión con las hexosas monofosfata- das (cielo de las
reducidas. La IgM tiene la capacidad de aglutinar bacterias, fijar pentosas); un incremento en la producción de peróxido de
al complemento y lisar bacterias gramnegativas. El efecto hidrógeno (H,O,), y la generación del anión superóxido (-0,).
biológico de la IgE en reacciones de hipersensibi- lidad (tipo I), Ahora bien, la muerte de las bacterias se facilita de manera
está documentado de manera amplia. Dicha inmunoglobulina se considerable dentro del fagolisosoma con la presencia de H,O„
adhiere a la membrana de las células cebadas, para ser el punto el anión superóxido -O, (derivado de la reducción de O, y H,O,)
de adherencia del alérgeno en subsecuentes exposiciones y así y la acción de la enzima mie- loperoxidasa aunada a iones
promover la desgranulación de las células cebadas. halógenos (I, CT y Br). Estos mecanismos para la eliminación de
En comparación con los mecanismos humorales, existe poca gérmenes también se presentan en los neutrófilos, los cuales
información concerniente a la expresión de los mecanismos de complementan la actividad fagocítica de los macrófagos
inmunidad celular en el pulmón. Hay dos procesos básicos de alveolares.
inmunidad celular relevantes en el pulmón: la producción de No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa del
linfocinas y la citotoxicidad celular directa. Uno de los efectos aparato respiratorio, algunos microorganismos poseen medios
más importantes de la inmunidad celular pulmonar es la para evitar o contrarrestar dichos efectos. Por ejemplo,
activación de los macró- fagos alveolares mediante linfocinas, macrófagos alveolares que contienen cepas patógenas de
con lo cual aumenta de manera considerable la capacidad toxoplasmas o micobacterias viables en su citoplasma, son
fagocítica de éstos. La linfocina que más se ha estudiado es el incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. Esto se debe a
factor de inhibición de la migración de los macrófagos, la cual la falta de fusión entre el fagosoma y los lisosomas.
facilita el “reclutamiento” local de éstos. A su vez, los Durante infecciones virales también se observa disminución
macrófagos liberan interleucina-1 que promueve el reclutamiento de la eficacia de los mecanismos de defensa pulmonares, con lo
de linfocitos y prepara a los linfocitos T para responder a la cual pueden establecerse infecciones bacterianas secundarias.
estimulación antigénica. Algunos ejemplos de dichas interacciones entre virus y bacterias
Los linfocitos T sensibilizados hacia un antígeno en se observan en bovinos infectados con el virus de parainfluenza-
particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad 3 (PI,)y días después con Pasteure- lla haemolytica o bien en
celular, con lo cual, por ejemplo, pueden destruir células que perros infectados con el virus del moquillo canino y después con
expresan antígenos virales contra los cuales han sido Bordetella bronchiseptica.
sensibilizados. En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se ha
Además, esta actividad de destrucción de células infectadas observado que combinaciones secuenciales entre virus y
por virus es complementada por células que tienen citotoxicidad bacterias son mucho más patógenas que la acción de dichos
celular dependiente de anticuerpos (ADCC), células asesinas (K) agentes por separado. Se sabe que entre los días 6 y 12 después
y células asesinas naturales (NK). de la infecciones viral, el pulmón se encuentra mucho más
INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS DE susceptible a la invasión bacteriana secundaria (véase la sección
de Interacción vi rus-bacteria en el desarollo de neumonías,
DEFENSA INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS página 61).
Debido a razones de didáctica, los mecanismos de defensa del Por último, factores ambientales como la contaminación del
aparato respiratorio se dividen en inespecíficos y específicos; sin aire, deshidratación, frío excesivo, mala alimentación, al-
embargo, en condiciones naturales dichos mecanismos teraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, etc., tienen un
interactúan en conjunto para lograr la eliminación más eficiente efecto perjudicial para el aparato respiratorio, lo que facilita el
de partículas y microorganismos con potencial patógeno. Uno de establecimiento y desarrollo de afecciones respiratorias.
los mecanismos que mejor ejemplifican dicha interacción incluye
al macrófago alveolar, las inmu- noglobulinas y el complemento.
El macrófago alveolar contiene en su membrana celular
Patología de la cavidad nasal y
receptores para IgG e IgM, así como para la fracción C(b del estructuras adyacentes
complemento. Ahora bien, aunque un macrófago alveolar puede
fagocitar por sí solo bacterias, dicho proceso se incrementa en La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos
38 Patología sistémica veterinaria

patológicos, como son: anomalías congénitas, trastornos me- de inclusión en cerdos, herpes de la rinotraqueí- tis infecciosa
tabólicos (amiloidosis), problemas circulatorios, inflamación y bovina y felina y el virus del moquillo canino. Algunas bacterias,
neoplasias. Los problemas neoplásicos del aparato respiratorio se como gérmenes piógenos, pueden complicar infecciones virales,
tratarán en conjunto más adelante, en este capítulo. al transformarlas en procesos supurativos; sin embargo, también
hay otras bacterias que pueden producir infecciones por sí solas,
como Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida (rinitis
ANOMALÍAS CONGÉNITAS atrófica de los cerdos), Streptococcus equi (gurma o papera
Las anomalías congénitas más comunes que afectan la cavidad equina) y Pseudomonas (Malleomyces) mallei (muermo equino).
nasal son el labio (leporino) y el paladar hendido. Ambas se Los hongos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus
observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, ovinos, neoformans también pueden causar rinitis, sobre todo en perros
bovinos, perros, gatos y ratones. y gatos.
Se sospecha que el paladar hendido es un trastorno Parásitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son una
hereditario. Animales con esta deformidad manifiestan importante causa de rinitis en ovinos, mientras que otros como
problemas para mamar, que a menudo se complican con disnea; Linguatula serrata son agentes ocasionales de rinitis en perros.
más adelante, los animales regurgitan líquidos y alimento por vía Los cambios morfológicos iniciales que muestra la mucosa
nasal, y pueden presentar neumonía por broncoaspiración. nasal en el proceso inflamatorio se asocian con la destrucción de
células ciliadas y caliciformes, aunada a hipersecreción de moco
(células caliciformes y glándulas mucosas), lo que se traduce en
TRASTORNOS METABÓLICOS una secreción nasal serosa o mucoserosa. El desprendimiento de
Amiloidosis en la cavidad nasal las células necróticas hacia la luz deja la membrana basal
desnuda. Después se observa desarrollo gradual del proceso
En equinos se presenta la deposición local de amiloide en la inflamatorio, con hiperemia local, edema e infiltración
submucosa nasal. Este proceso no es parte de una amiloidosis leucocítica. Si intervienen agentes infecciosos, se producirá
generalizada y su causa se desconoce. El amiloide puede interferon a nivel local, así como IgG e IgA.
depositarse de manera difusa o multinodular, afecta el vestíbulo La reparación del epitelio destruido ocurrirá por migración
nasal, el tabique y los cornetes. En casos graves, la extensa de células básales desde zonas adyacentes, las cuales proliferan
deposición de amiloide puede producir signos de obstrucción en forma intensa hasta que la zona lesionada es cubierta por
nasal. Las porciones afectadas muestran un aspecto de cera varias capas de células cuboides no diferenciadas. Después,
blanquecina; éstas son la membrana basal de las glándulas dichas células se diferenciarán en células ciliadas, o bien, en
submucosas, los espacios perivasculares y el tejido conjuntivo. células caliciformes. El ritmo de regeneración epitelial dependerá
de la gravedad de la lesión inicial, del agente causal y de que la
TRASTORNOS CIRCULATORIOS membrana basal esté intacta; de lo contrario, la reparación será
mediante cicatrización.
La cavidad nasal se halla ricamente vascularizada, por lo cual
tiene la capacidad de responder sobresalientemente a cambios RINITIS VIRALES
por hiperemia, congestión, edema y hemorragia (epistaxis).
Rinotraqueítis infecciosa bovina
Alteraciones como la hiperemia se observan en las etapas Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un her-
iniciales de la inflamación, mientras que la congestión y el edema pesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una in-
pueden ser resultado de una insuficiencia circulatoria local o fección delimitada del aparato respiratorio superior de los
generalizada. Por otro lado, las hemorragias pueden tener causas bovinos. A la fecha se sabe que el virus, además de producir una
diferentes; por ejemplo, traumatismos, diátesis hemorrágicas rinitis ligera, puede causar neumonía, así como aborto,
(como en trombocitopenias), ulceración de la mucosa nasal, conjuntivitis, meningoencefalitis e infección genital en hembras
inflamación aguda y neoplasias. Es importante localizar el origen (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (ba- lanopostitis
de la hemorragia en la necropsia, ya que la sangre puede provenir pustular). Al inocular becerros por vía intravenosa u oral con el
de otras estructuras, como las bolsas guturales (infecciones virus, se manifiestan lesiones pustulares multifocales en la
micóticas en equinos) o los pulmones (tromboembolia de la vena cavidad bucal, esófago y preestómagos.
cava en bovinos). La enfermedad se transmite por contacto directo con
bovinos infectados y se sabe que ciertos individuos permanecen
como portadores del virus, el cual eliminan semanas después de
RINITIS terminada la infección aguda. La forma venérea se transmite a
Se denomina rinitis a la inflamación de la cavidad nasal, aunada través del apareamiento. La transmisión natural requiere de
a sinusitis nasal. Cada una puede ocurrir por separado, pero es cuatro a seis días de incubación para manifestar la variada
común que la infección de la cavidad nasal se extienda a los signología. En general, afecta a animales de todas las edades,
senos. aunque los signos son más manifiestos en becerros. La
Los principales agentes causales de rinitis son virus tales morbilidad se estima en 35%, con una mortalidad de 10%.
como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por cuerpos Los signos respiratorios incluyen fiebre, apetito reducido,
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 39

disnea asociada con exudado mucopurulento en cavidad nasal y Rinitis porcina por cuerpos de inclusión
tráquea, así como ollares dilatados. En ciertos casos, debido a la
La enfermedad es causada por un herpesvirus (citomegalo- virus)
acumulación de exudado en los conductos aéreos. el animal
de amplia distribución mundial, particularmente común en zonas
respira por la cavidad oral. El exudado nasal es al principio
con producción porcina intensiva. La presentación característica
seroso y abundante, pues luego se torna mucopurulento. La
ocurre en lechones de 2 a 3 semanas de edad, con una signología
mucosa nasal y los cornetes se encuentran hiperémicos y tienen
de rinitis serosa que puede avanzar hasta ser purulenta en casos
en su superficie una capa blanquecina adherente de detrito
de infección bacteriana secundaria. Se observa además anemia,
celular, la cual resulta de la coalescencia inicial de pústulas. Estas
fiebre, alta morbilidad y baja mortalidad, sobre todo si no ocurren
lesiones no son patognomónicas de la enfermedad. Algunos
complicaciones como sinusitis, otitis media y neumonía. El
bovinos con infección respiratoria por este virus desarrollan
periodo de incubación fluctúa entre 5 y 10 días.
conjuntivitis serosa, la cual puede transformarse en purulenta y
Los cambios histológicos en la mucosa nasal son de una
complicarse con opacidad corneal. Los bovinos gestantes que se
rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia de
infectan con este virus pueden sufrir aborto, aun tres meses
prominentes cuerpos de inclusión basofílicos intranucleares en
después de que la infección respiratoria ha cesado.
las células epiteliales de las glándulas y sus conductos (figura 2-
Las lesiones del aparato respiratorio son más notables en la
4 [véase sección en color]). Estas inclusiones pueden permanecer
cavidad nasal, tráquea, y con menor frecuencia en la faringe y
hasta un mes en las células afectadas. En casos graves también
bronquios mayores. Además de las lesiones pustulares, las
pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares en el
mucosas afectadas están hiperémicas, con hemorragias
cerebro.
petequiales y equimóticas, aunadas a una capa de exudado
El diagnóstico se establece con base en la historia clínica,
mucopurulento blanquecino. A nivel histológico, se aprecian
signología, observación de los característicos cuerpos de
pústulas discretas, con tendencia a coalescer y con abundantes
inclusión intranucleares y aislamiento del virus en cultivos
leucocitos, fibrina y células epiteliales ne- cróticas. Las células
primarios, en el cerdo.
infectadas contienen cuerpos de inclusión intranucleares
eosinofílicos característicos de las infecciones por herpesvirus
(figura 2-3).
Complejo respiratorio felino
Si la infección afecta la mucosa del aparato reproductor se Este complejo incluye varias infecciones del aparato respiratorio
presentará la llamada vulvovaginitis pustular infecciosa en las superior del gato: rinotraqueítis viral felina, infección
hembras y balanopostitis pustular infecciosa en el macho. En
animales recién nacidos y fetos abortados se observan,
particularmente en órganos parenquimatosos áreas de

Figura 2-3. Cuerpo de inclusión intranuclear eosinofflico. típico de una

infección por herpesvirus. Rinoneumonitis viral equina.

necrosis multifocal que contienen los característicos cuerpos de

inclusión intranucleares.
El diagnóstico de rinotraqueítis infecciosa bovina se es-
tablece con base en la historia clínica, histopatología (cuerpos de
inclusión intranucleares), aislamiento del virus a partir del
exudado y pruebas serológicas como seroneutralización viral,
inmunofluorescencia y fijación del complemento.
40 Patología sistémica veterinaria

por calicivirus felino, infección por reovirus felino y neu- monitis entre uno y tres días; afecta a gatos de todas las edades. La
felina (cuadro 2-3). En ocasiones, también deberán considerarse signología varía de leve a grave, incluye fiebre, conjuntivitis,
agentes micóticos y parasitarios (toxoplasmosis), en el estornudos, disnea, depresión, inapetencia y ruidos pulmonares
diagnóstico diferencial de infecciones respiratorias del gato. anormales. Por lo general se observan alta morbilidad y baja
Los agentes causales más frecuentes son virus, en particular mortalidad; se sabe que algunos animales en apariencia sanos
el de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino. continúan con la eliminación virus después de la fase aguda.
Rinotraqueítis viral felina. Ésta es causada por un herpesvirus Las lesiones son más graves en animales jóvenes; consisten
del cual existe sólo un serotipo. La transmisión es por contacto en úlceras multifocales en el dorso de la lengua y conjuntivitis,
directo y se sabe de la existencia de portadores sanos. La así como rinitis serosas o bien mucopurulen- tas, si hay
enfermedad puede fluctuar de leve a grave y en general los signos complicación bacteriana. Las lesiones pulmonares, cuando hay
son más intensos que los de la infección por calicivirus. infección con cepas virulentas, principian como un edema difuso
Los signos clínicos característicos son fiebre, conjuntivitis, con neumonía exudativa multifocal y avanzan hasta una
rinitis, laringitis grave y esofagitis, además de una tos intensa y neumonía intersticial grave, compuesta de infiltraciones
la muerte en algunos casos. En gatas gestantes puede ocurrir neutrofílicas y de macrófagos alveolares. En el bazo de algunos
aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de cualquier edad, gatos se observan bandas alternas de color negro y rojo, que
la signología y lesiones son más evidentes en animales jóvenes. corresponden histológicamente con hiperplasia
A nivel macroscópico se aprecia ulceración multifocal de la reticuloendotelial y con abundantes focos de hematopoyesis
cavidad bucal y faríngea. La cavidad nasal muestra una extramedular.
hiperemia inicial con exudación serosa, la cual evoluciona en 5 o El diagnóstico depende del aislamiento del virus en cultivo
6 días a una reacción mucopurulenta o seudomembra- nosa, con de tejidos o al utilizar pruebas serológicas como inmu-
necrosis focal epitelial y ulceración. En casos graves, la infección nofluorescencia o seroneutralización viral. Por lo general, desde
se extiende a la tráquea y bronquios, incluso puede hacerlo al el punto de vista clinicopatológico, la infección por calicivirus
pulmón, donde se desarrolla neumonía. felino es más benigna que la rinotraqueítis viral felina.
Al estudio histológico, el epitelio respiratorio y los con- Infección por reovirus felino. En general, los reovirus felinos
ductos de las glándulas submucosas presentan cuerpos de (serotipos 1 y 3) se han descrito como poco patógenos en el gato.
inclusión intranucleares eosinofílicos. Las células epiteliales El periodo de incubación fluctúa entre 4 y 19 días, con moderada
afectadas presentan cuerpos de inclusión, se degeneran y morbilidad y baja mortalidad en los animales infectados.
descaman, con lo cual se genera una reacción inflamatoria Los signos clínicos son leves, con lagrimeo, fotofobia,
intensa en la lámina propia. Las inclusiones se observan depresión y exudado nasal seroso. Las lesiones incluyen una
principalmente en el epitelio nasal, amígdalas, laringe, tráquea y rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se observan
conjuntiva, en particular en los primeros días de la infección, cuerpos de inclusión intracitoplásmicos en el epitelio
después de lo cual disminuyen en número; se les encuentra aún bronquiolar.
tres semanas después en el epitelio adyacente a zonas de El diagnóstico se establece por aislamiento del virus en cul-
inflamación. Se pueden presentar infecciones bacterianas tivo de tejidos, seroneutralización viral y hemoaglutinación.
secundarias, lo que incluye empiema, sinusitis, queratitis y otitis Neumonitis felina. Esta infección es producida por
media. Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incubación de 6 a 10
El diagnóstico se establece mediante la observación de los días, con una morbilidad moderada y una mortalidad baja. La
cuerpos de inclusión eosinofílicos, intranucleares al inicio de la signología incluye estornudos continuos, lagrimeo, exudado
infección, por aislamiento del virus, seroneutraliza- ción viral e seroso en cavidad nasal y conjuntiva, así como tos ocasional,
inmunofluorescencia. fiebre e inapetencia.
Infección por calicivirus felino. La produce un calicivirus, del Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, la-
cual existe un solo serotipo. Su periodo de incubación fluctúa ringitis, faringitis y áreas neumónicas multifocales en el área

Cuadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos

Enfermedad | 1 Etiología Patogenia Portadores | Diagnóstico

Rinotraqueítis Herpesvirus, un Si
Leve a grave. Rinitis necrótica y difte- roide, Cuerpos de inclusión intranucleares.
viral serotipo
estomatitis ulcerosa, traqueltis, conjuntivitis, Seroneutralización viral o anticuerpos
neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos
Calicivirus Leve a grave. Estomatitis ulcerosa, rinitis, Si Seroneutralización viral, anticuerpos
Calicivirus, un serotipo conjuntivitis, bronquitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos
Reovirus Reovirus. diferentes Leve. Rinitis, conjuntivitis )
Seroneutralización viral, hemoaglutinación.
serotipos
Cultivo de tejidos. Cuerpos de inclusión
intracitoplásmicos
Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Sí Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.
Fijación del complemento
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 41

craneoventral pulmonar. En el examen histológico se aprecian

los llamados “cuerpos elementales” en el citoplasma de las
células epiteliales conjuntivales y respiratorias. En los tejidos
afectados, la reacción inflamatoria está constituida de manera
principal por leucocitos polimorfonucleares. Algunos animales
desarrollan la infección en forma recurrente o bien en un curso
crónico, en cuyo caso se encuentran complicaciones secundarias
como empiema, meningitis o bronconeumonía.
El diagnóstico se establece mediante la demostración de los
“cuerpos elementales” intracitoplásmicos, con técnica de Giemsa
y con pruebas serológicas como la fijación del complemento, la
inoculación de animales susceptibles o el aislamiento del agente
en el embrión del pollo.

RINITIS BACTERIANAS Y MICÓTICAS Figura 2-5. Rinitis atrófica en cerdos. Nótese la desaparición de los
cometes ventrales.

Rinitis atrófica porcina

Esta enfermedad es considerada por la mayoría de los autores
la nariz, que entonces adquiere un aspecto acortado y con
como resultado de una infección por Pasteurella multocida; sin
pliegues cutáneos. Por lo común, un lado de los cornetes nasales
embargo, otros investigadores piensan que puede tener una
está más afectado por el retraso del crecimiento óseo, con lo cual
etiología multifactorial o sinérgica (Bordetella bronchiseptica).
la nariz se desvía hacia ese lado.
Se ha demostrado que algunas cepas de P. multocida producen
En los cerdos afectados no se observa recuperación una vez
una toxina de tipo proteínico y peso molecular cercano a 150 000
ocurrido el daño nasal. En esta enfermedad, la mortalidad es baja
D, la cual ocasiona lesiones de rinitis atrófica en cerdos
y sucede sólo en casos complicados, por ejemplo, con neumonía;
inoculados en forma experimental.
sin embargo, los animales afectados sufren retraso del
El cuadro clásico de rinitis atrófica incluye acortamiento y
crecimiento.
desviación de la nariz del animal, asociados a lesiones de los
El diagnóstico se establece mediante la historia y examen
cornetes nasales. La signología se observa en cerdos jóvenes, que
clínicos de la piara y la detección de las lesiones nasales
muestran secreción nasal serosa, estornudos y, en casos
características. El aislamiento de Bordetella bronchiseptica y
avanzados, disnea y anorexia.
Pasteurella multocida no es posible en todos los casos de rinitis
Las lesiones iniciales comprenden focos de congestión
atrófica.
multifocal en la mucosa de los cornetes nasales, edema moderado
y un exudado seromucoso en las porciones anteriores de la
cavidad nasal, el cual puede volverse mucopurulento. A Gurma o papera equina
continuación la mucosa nasal empieza a desarrollar metaplasia e Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, carac-
hiperplasia epitelial, con inflamación no supurativa de la terizada por inflamación del aparato respiratorio superior y
submucosa, compuesta de macrófagos y linfocitos, y presencia desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. El
de áreas de reblandecimiento en los cornetes. La destrucción del agente causal es Streptococcus equi. La enfermedad es más
hueso en los cornetes va seguida de la proliferación de común en caballos menores de dos años, aunque puede
fibroblastos y osteoblastos en el periostio y resorción ósea, presentarse en animales mayores que no han tenido contacto con
debido a osteólisis. Las lesiones son más graves en la porción la bacteria. El periodo de incubación varía de 3 a 6 días, con
anterior a la sutura nasofrontal y se inician en el cornete ventral, muestras de anorexia y fiebre.
seguido por el dorsal; en casos avanzados afecta al etmoides y La mucosa nasal se reseca al principio y después se observa
desaparece el tabique nasal (figura 2-5). Debido a los cambios un exudado seroso, el cual se transforma luego en una abundante
descritos, se retrasa el crecimiento de secreción nasal mucopurulenta, con un exudado amarillo
cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes
nasales. En esta etapa, la infección se difunde a los linfonódulos
submaxilares y parotídeos, con aumento respectivo de tamaño,
abscedación y rotura hacia la superficie durante las dos semanas
siguientes al inicio de los signos. Aunque la mayor parte de los
animales se recupera en esta etapa, en algunos casos la infección
se difunde a otras áreas, como senos paranasales y bolsas
guturales, don
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 43

de causa empiema crónico. Si hay abscesos retrofaríngeos, el rinitis y sinusitis, al principio con mucosas que progresan a
exudado escurre a la faringe y ocasiona neumonía por bron- mucopurulentas o hemorrágicas. Aquí también se pueden
coaspiración. En algunos casos ocurre invasión hematógena de la presentar áreas de osteólisis en estructuras óseas adyacentes.
bacteria y se desarrolla embolia séptica, principalmente en los El diagnóstico se basa en el examen clínico, aislamiento y
órganos filtradores de la sangre. cultivo del microorganismo, examen radiográfico e histológico
El diagnóstico de esta enfermedad se establece con facilidad de biopsia nasal.
mediante el examen clínico, las lesiones presentes y el agente
causal.
RINITIS PARASITARIAS
Muermo equino El problema más importante de parasitosis nasal en México es la
Es una enfermedad infecciosa de los equinos y en ocasiones del miasis producida por larvas de la mosca Oestrus ovis. Dichas
ser humano, así como de carnívoros alimentados con carne de moscas depositan sus larvas en los ollares de los ovinos, las
equinos infectados. La produce un bacilo gramne- gativo, cuales mudan varias veces, durante su migración a lo largo de los
llamado en la actualidad Pseudomonas (Malleomy- ces) mallei. cornetes, senos y, ocasionalmente, la faringe. Las larvas se
La enfermedad en los equinos puede ser aguda o crónica; adhieren con firmeza a la mucosa nasal, ello produce una rinitis
irritativa de tipo mucoso o mucopurulento. En casos
principia como una rinitis unilateral con exudado seroso, que
excepcionales, las larvas penetran por el etmoides a la cavidad
pronto se torna abundante, purulento, de color verde amarillento,
a menudo con estrías sanguinolentas y fragmentos de epitelio craneal, donde causan meningitis (figura 2-6).
descamado. La lesión nasal típica consiste en pequeños nodulos Otro problema de rinitis parasitaria es la infección por
submucosos que pronto se rompen y dejan úlceras con apariencia Linguatula serrata en perros. Este artrópodo se puede observar
de “cráter estrellado”, así como exudación de material abundante en cualquier porción de la cavidad nasal y en ocasiones en los
y espeso. Cada nodulo contiene un foco de intenso infiltrado senos paranasales, donde produce una rinitis o sinusitis de tipo
seroso o mucoso. En rumiantes se encuentra Linguatula serrata
celular con abundantes neutrófilos en el centro, rodeado por ma-
de un modo aberrante; con cierta frecuencia se localiza en los
crófagos. La infección nasal se difunde por lo común hacia los
pulmones, donde se observan ya sea múltiples nodulos o bien una pulmones, donde desencadena una reacción inflamatoria de tipo
neumonía grave y difusa. granulomatoso. El parásito vive su fase adulta en la cavidad nasal
La infección también puede afectar otros órganos como de animales carnívoros, donde las hembras liberan huevos que se
hígado y bazo, así como la piel. eliminan por estornudo. Las larvas se desarrollan en el aparato
El diagnóstico depende del examen clínico de las lesiones digestivo de los rumiantes y pasan a los linfonódulos
en piel y aparato respiratorio, complementado con el cultivo del mesentéricos, donde se enquistan para transformarse en ninfas
infectantes. Los carnívoros se infectan al consumir visceras de
agente, pruebas serológicas como fijación del complemento,
hemoaglutinación y la inoculación de la maleí- na en animales rumiantes infectados.
sospechosos.

Rinitis micóticas
Este tipo de infecciones, más frecuente en pequeñas especies,
puede presentarse como rinitis o sinusitis recurrentes que no
responden al tratamiento convencional con antibióticos.
En el perro, Aspergillus fumigatus es el agente causal más
común de rinitis micótica, y no de neumonía, como ocurre en los
demás animales domésticos y en las aves. Los animales que
padecen esta infección presentan abundante exudado
mucopurulento, en distribución unilateral o bilateral. En casos
avanzados se observa una rinitis mucopurulen- ta crónica con
proliferaciones protuberantes de la mucosa nasal e incluso con
osteólisis de los cornetes y estructuras óseas adyacentes.
El diagnóstico se facilita por el antecedente de una rinitis Figura 2-6. Rinitis en un ovino, causada por Oestrus ovis.
que no cede al tratamiento antibacteriano ordinario; por
radiografías de la cavidad nasal que, en casos avanzados, indican
osteólisis; por el cultivo del hongo a partir de frotis nasales; por
biopsia de la cavidad nasal y por una prueba serológica de
inmunodifusión.
En gatos, el agente causal suele ser Cryptococcus neofor-
mans, que induce un exudado mucopurulento nasal bilateral y
estornudos. Esta infección puede ser secuela de rinotraqueí- tis
viral felina. La enfermedad se presenta en gatos adultos con
42 Patología sistémica veterinaria

NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD NASAL Bolsas guturales

En los cornetes nasales y en los senos paranasales pueden En la porción dorsal de la faringe del caballo se localizan las
encontrarse pólipos, por lo común de naturaleza inflamatoria más bolsas guturales, que son divertículos de las trompas de Eus-
que neoplásica, los cuales son el resultado de hiper- plasia de la taquio. Estas cavidades pueden padecer algunos procesos
patológicos, como el timpanismo (enfisema), el cual ocurre de
mucosa y la submucosa. Estos pólipos inflamatorios constan de
manera principal en potros, debido a que el aire queda atrapado
un tejido blando rosa grisáceo y húmedo, aunque los pólipos
sin poder salir de la cavidad. También se puede presentar
crónicos son más fibrosos. Los pólipos son relativamente
empiema de la bolsa gutural, producido por varios agentes
comunes en caballos, donde ocasionan epistaxis.
piógenos, así como micosis de la bolsa gutural, a causa de hongos
Las neoplasias de la cavidad nasal y senos paranasales son
(p. ej„ Aspergillus nidulans y Aspergillus fumigatus).
comunes sobre todo en el perro, en particular en razas medianas
y grandes, las cuales tienen una nariz alargada. Estas neoplasias
se presentan en especial en animales de entre 9 y 10 años de edad. Patología de la laringe y la tráquea
El tumor nasal más común es el adenocarcinoma. Otros tipos son
carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma, condrosarcoma y
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
osteosarcoma. También en el gato y en el caballo se observan
tumores malignos, aunque con menor frecuencia (figura 2-7). Las alteraciones circulatorias de laringe y tráquea incluyen
hiperemia, hemorragias y edema, principalmente. La hiperemia
se presenta como parte de la reacción inflamatoria.
ENFERMEDADES DE LA FARINGE A menudo se observan hemorragias como parte de las
Y BOLSAS GUTURALES enfermedades septicémicas, que se localizan sobre todo en la
región dorsal de la epiglotis. Entre las enfermedades que se
Faringe manifiestan por hemorragias en la laringe se encuentran: fiebre
Los problemas patológicos específicos de la faringe son raros, porcina clásica, salmonelosis, enterotoxemia y pas- teurelosis
aunque esta estructura puede ser afectada de modo secundario septicémica en ovinos.
por otras enfermedades, debido a su localización. Entre los pocos Puede desarrollarse edema laríngeo a causa de trau-
problemas específicos se encuentra la faringitis equina folicular matismos locales, como parte de infecciones respiratorias y
o hiperplasia linfoide faríngea. Este trastorno constituye la causa alergias o por la inhalación de sustancias irritantes. El edema se
más común de obstrucción respiratoria superior en el equino, se manifiesta, sobre todo, en la epiglotis y, en casos graves, puede
observa sobre todo en animales menores de tres años de edad. Se causar la muerte por asfixia. El aspecto macroscópico consiste en
sabe que en la mayor parte de las infecciones virales y bacterianas una laringe edematosa, que a veces presenta líquido
del aparato respiratorio superior ocurre la estimulación de los sanguinolento. Si el edema ya desapareció al examen posmortem,
folículos linfoides faríngeos; sin embargo, cuando la infección la mucosa laríngea mostrará rugosidades en su superficie.
desaparece, dichos folículos vuelven a sus dimensiones
normales.
PARÁLISIS LARÍNGEA
La parálisis o hemiplejía laríngea se presenta en el caballo y da
origen al signo característico de ronquidos. La enfermedad
ocurre por daño específico en la rama izquierda del nervio
laríngeo recurrente, que inerva el músculo cricoari- tenoideo
dorsal del lado izquierdo. Desde el punto de vista macroscópico,
el músculo afectado se atrofia de manera progresiva y se observa
más pálido y reducido de tamaño. La lesión muscular ocasiona
que el cartílago aritenoide izquierdo obstruya la luz laríngea, para
cerrar el flujo de aire. El examen microscópico muestra una
desmielinización del nervio afectado.

La etiología de esta enfermedad se supone multifactorial y

se consideran como posibles causas la extensión de infecciones
de las bolsas guturales como empiema y micosis o bien una
secuela de la gurma o papera equina. Las intoxicaciones por
Figura 2-7. Osteosarcoma en la cavidad nasal de un perro pastor micotoxinas y por insecticidas se consideran también como
alemán.
posibles causas del padecimiento.
En algunos animales, los folículos linfoides permanecen
Los signos clínicos que sugieren infección de la laringe
hiperplásicos y cubren casi toda la superficie faríngea. En casos
incluyen: tos (en la mayoría de los casos), ronquidos por
agudos, los folículos se observan rojos, brillantes y edematosos,
obstrucción del flujo del aire y cambios en el tono de la voz de
mientras que en casos crónicos se tornan blancos y duros
los animales.
(firmes).
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 43

LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS detella bronchiseptica. El virus del moquillo canino también

participa de manera ocasional.
Debido a su localización, la laringe y la tráquea suelen estar
afectadas en los trastornos del aparato respiratorio anterior y Parásitos
posterior. En general, la traqueítis se asocia con bronquitis,
mientras que la laringitis puede ocurrir de modo independiente. Los principales parásitos de la tráquea son Capillaria aero- phila
En becerros y cerdos se describe un tipo específico de la- y Filaroides osleri.
ringitis, llamado laringitis necrótica, que ocurre como parte de la El nematodo Capillaria aerophila parasita la tráquea y
necrobacilosis bucal o difteria en becerros. La infección es bronquios de perros, gatos y zorras. En infecciones moderadas
causada por Fusobacterium necrophorum. A la necrosis a veces produce una inflamación catarral. En casos graves ocurre
se asocia el desarrollo de abscesos. Bacterias como obstrucción traqueal, que induce tos recurrente, disnea y posibles
Corynebacterium pyogenes y Haemophilus somnus se aíslan infecciones bacterianas secundarias. Los parásitos adultos viven
también en casos de laringitis en bovinos, donde producen en la tráquea, los huevecillos que producen son llevados por el
abscesos (figura 2-8). aparato mucociliar a la faringe, para ser deglutidos y eliminados
por la excreta. El huevecillo es ingerido por el nuevo huésped y
sufre eclosión en el intestino; de ahí el parásito se desplaza a los
pulmones y, por último, a la tráquea.
Filaroides osleri parasita la tráquea y bronquios de perros y
otros cánidos. Las lesiones consisten en nodulos firmes de
alrededor de un centímetro de diámetro que se proyectan hacia la
luz traqueal. La presencia de estos nodulos parasitarios puede
producir tos recurrente y disnea, aunque la reacción inflamatoria
local es mínima. Los nodulos son transparentes, están recubiertos
por mucosa y tienen múltiples parásitos en su interior. La
submucosa traqueal subyacente al nodulo parasitario está
infiltrada por linfocitos y células plasmáticas (figura 2-9).
Los cachorros se infectan a través de la saliva o la materia
fecal de sus madres. Al ingerir las larvas, éstas migran del
intestino al pulmón mediante la circulación sanguínea.

Patología de bronquios y bronquiolos

Las alteraciones patológicas más importantes de los bronquios y
bronquiolos son de origen inflamatorio, ya sea por extensión de
afecciones del aparato respiratorio anterior o por el desarrollo de
neumonías. Sin embargo, hay tam-

Figura 2-8. Laringitis necrótica en un becerro, causada por Fuso

bacterium necrophorum.
Tos de las perreras
Esta enfermedad de los perros se conoce también como tra-
queobronquitis infecciosa y se caracteriza por una tos recurrente,
improductiva y seca. Las lesiones pueden variar de manera
considerable, desde su total ausencia hasta la presencia de una
traqueobronquitis catarral o mucopurulenta, en ocasiones
asociada con rinitis purulenta o de bronconeu- monía supurativa.
En casos graves, los linfonódulos regionales se encuentran
abultados y congestionados. Al examen microscópico se observa
también una amplia variedad de lesiones, que fluctúan desde una
traqueobronquitis necrótica superficial hasta un grave proceso
inflamatorio muco- purulento. La reacción en la submucosa
traqueal y bronquial suele ser mínima.
La causa parece ser una infección por el virus de la para-
influenza 2 o el adenovirus canino 2, que se asocian con Bor-
44 Patología sistémica veterinaria

de inflamación puede presentarse como extensión de traqueítis y

neumonía fibrinosa.
La bronquitis necrótica por lo general se desarrolla a
consecuencia de broncoaspiración de materiales extraños, como
leche, medicamentos mal administrados o bien por la
broncoaspiración de vómito. El tejido afectado tiene un olor
putrefacto, aspecto verde negruzco y contiene una amplia
variedad de bacterias.

BRONQUITIS CRÓNICA
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en los
animales domésticos son la catarral y la supurativa.

Catarral
La bronquitis crónica catarral es una enfermedad específica del
hombre y del perro, caracterizada por una hipertrofia del aparato
mucosecretor. El inicio de la enfermedad es imperceptible, pero
progresivo, por un periodo de años. En el aspecto clínico se
manifiesta por tos persistente y una abundante producción de
esputo en el hombre. La característica patológica de la
enfermedad es la hipertrofia del aparato mucosecretor,
representada por un incremento del número de células
caliciformes y un aumento del tamaño de las glándulas
submucosas bronquiales. Además, en el árbol bronquial se
Figura 2-9. Nodulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro,
deposita una abundante cantidad de moco espeso que contiene
producidos por Filaroides oslen.
una mayor proporción de glucoproteínas ací- dicas. La
submucosa puede estar moderadamente infiltrada por linfocitos
y células plasmáticas, mientras que la mucosa puede presentar
bién padecimientos que afectan en particular a bronquios y metaplasia escamosa local.
bronquiolos. La causa de esta enfermedad en el perro no se ha definido
en forma clara, aunque se piensa que puede ser una secuela de la
“tos de las perreras”, producida por Bordetella bronchiseptica.
BRONQUITIS AGUDA En el ser humano, la bronquitis crónica catarral se asocia con el
Según el agente que la cause varía la naturaleza morfológica de tabaquismo.
la bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar formas
catarral o mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa y necrótica. Supurativa
La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más simple
de inflamación en la mucosa bronquial y se debe a infecciones Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis aguda
virales o a la inhalación de agentes químicos irritantes. La supurativa que no fue eliminada de manera oportuna por el
reacción se caracteriza por la hipersecreción de moco de las animal. Los agentes causales más comunes son especies de
células caliciformes, células serosas y de las glándulas de la Pasteurella, Corynebacterium pyogenes, especies de
submucosa. Si el daño continúa, las células ciliadas pierden sus Streptococcus y de Staphylococcus.
cilios y se necrosan. Una vez subsanada la infección, el epitelio En bovinos y ovinos es donde se observa con mayor
descamado se regenera a partir de las células básales y de las frecuencia este tipo de bronquitis. El epitelio bronquial se
células de Clara. encuentra hiperplásico, mientras que en la luz se observa un
Cuando la inflamación inicial por virus se complica (p. ej., moco espeso que contiene restos celulares. La submucosa
con infecciones bacterianas), la reacción es en predominio del bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células plas-
tipo supurativo. El árbol bronquial contiene un espeso exudado máticas. Una lesión que a veces acompaña a la bronquitis crónica
blanquecino-amarillento que fluye al comprimir el pulmón supurativa es la bronquiectasia.
afectado. Tanto en la mucosa como en la luz bronquial se
encuentran abundantes neutrófilos y el exudado contiene además BRONQUIECTASIA
gran cantidad de piocitos, células descamadas y colonias Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflamación
bacterianas. crónica, y en particular si toda su pared está afectada, éste puede
La bronquitis fibrinosa se caracteriza por una gruesa capa dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia. Esta última es
amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial. Este tipo por lo general un proceso regional que ocurre en la porción
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 45

craneoventral del pulmón de bovinos afectados por especies de parénquima expuesto. El edema pulmonar grave siempre es letal,
Mycoplasma e infecciones bacterianas secundarias. La debido a insuficiencia respiratoria. Al final, el edema también se
bronquiectasia es, en esencia, un trastorno supurativo, ya que los acumula en bronquios y tráquea, con lo cual se observa disnea y
bronquios dilatados se encuentran llenos de exudado purulento. un líquido espumoso en los ollares y la boca durante la fase
La capa muscular de la pared bronquial puede llegar a agónica.
desaparecer, debido a la expansión del bronquio. Los alveolos Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar pueden
adyacentes sufren colapso y se desarrollan abscesos pulmonares dividirse en: edemas cardiógenos, con un incremento de la
como secuela. Esta entidad se asocia por lo común con tos presión sanguínea auricular izquierda y pulmonar venosa, así
crónica y un olor pútrido del aire espirado. La bronquiectasia en como edemas no cardiógenos, con una presión pulmonar venosa
rumiantes de manera usual está asociada a dictiocaulosis. normal.
La insuficiencia cardiaca izquierda es un ejemplo de edema
cardiógeno. En este caso la circulación pulmonar es un sistema
Patología pulmonar de baja presión, en el cual la presión sanguínea de la red capilar
es menor que la presión osmótica efectiva de las proteínas
ANOMALÍAS CONGÉNITAS plasmáticas. Esta última es de una magnitud de 25 mmHg,
mientras que en el extremo arterial de un capilar pulmonar se
Este tipo de alteraciones son raras e incluyen de manera
registra una presión de 15 mmHg y en el extremo venoso de 10
primordial la presencia de pulmones o lóbulos pulmonares
mmHg. Esta situación es en lo fundamental diferente a la de los
accesorios. También se ha consignado la presencia de hipo-
capilares que irriga la circulación sistémica; en general, muy
plasia pulmonar y de quistes.
poco líquido penetra al espacio intersticial pulmonar y a los
alveolos. Por tanto, después de una insuficiencia cardiaca aguda
TRASTORNOS CIRCULATORIOS izquierda, la presión sanguínea en el extremo venoso de los
capilares pulmonares suele incrementarse en exceso respecto de
Congestión y edema la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas, de
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de modo que el líquido pasa al espacio intersticial del pulmón y a
manera conjunta, ya que siempre se presentan juntos, salvo por los alveolos. En unos cuantos minutos la totalidad del pulmón
casos excepcionales donde el edema se presenta solo, como puede saturarse con edema, el cual se deposita en los conductos
ocurre en la intoxicación con el rodenticida alfa-naf- tiltiourea respiratorios.
(ANTU). Considerar ahora ejemplos de edemas no cardiógenos.
El edema y la congestión son sucesos terminales de una
amplia variedad de enfermedades, por lo que es imposible 1) Lesiones químicas. Gases irritantes como el amoniaco,
encontrar un denominador común en estos casos. La congestión cloruro y dióxido de azufre pueden causar edema
crónica y el edema se atribuyen por lo general a algún defecto pulmonar si son inhalados en exceso por accidente.
funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual la aurícula y Estos gases dañan las células epiteliales alveolares y el
el ventrículo izquierdos no pueden bombear de manera eficiente endotelio capilar, para causar una alta permeabilidad
la sangre que viene de los pulmones. Esta acumulación de sangre que permite el paso de líquido y proteínas plasmáticas
propicia la congestión y edema pulmonares que se observan en al espacio alveolar. La pérdida de proteína plasmática
la degeneración nutricional del miocardio y en endocarditis hacia los alveolos disminuye la presión coloide
mitral. A nivel pulmonar, los capilares carecen del apoyo de la osmótica efectiva y agrava aún más el edema pulmonar.
presión hidrostática de los líquidos tisulares, aunque esta Este es también el mecanismo probable por el cual la
ausencia está de alguna manera compensada por la presión del intoxicación con 3-metil- indol causa edema pulmonar
aire intraalveolar. Así que el desarrollo de edema pulmonar se en rumiantes (véase Enfisema pulmonar agudo de los
encuentra estrechamente ligado, en la mayoría de los casos, con bovinos, pág. 71).
la presión hidrostática del hemicardio izquierdo y de los capilares También las altas concentraciones de oxígeno, hasta de
pulmonares. dos atmósferas, causan edema pulmonar, quizá por el mismo
El edema pulmonar se define como la acumulación anormal mecanismo, lo cual es importante en terapia intensiva.
de líquido y solutos en los tejidos intersticiales, conductos En algunos casos, el edema ocurre con sólo lesiones
respiratorios y alveolos. En la mayoría de los casos, el edema estructurales mínimas y reversibles a nivel de la barrera
pulmonar es la complicación de alguna enfermedad, más que un sangre-aire; se supone que se debe a amplias uniones
suceso primario. Las tres causas principales de edema pulmonar, endoteliales, como en el caso de la intoxicación con alfa-
que pueden actuar solas o en conjunto, son: a) aumento de la naftiltiourea. En otros casos, el edema se presenta después de
presión hidrostática en los capilares, b) aumento en la una lesión grave e irreversible de la barrera sangre-aire,
permeabilidad del epitelio alveolar y del endotelio capilar y c) como en septicemias, intoxicación con aloxana, dióxido de
obstrucción de los vasos linfáticos. nitrógeno o 3-metil-indol. Este tipo de lesión puede ir
Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados e seguido de cambios proliferativos en el epitelio alveolar, si
hinchados debido a la congestión y al exceso de líquido que el animal sobrevive la fase edematosa (figura 2-10).
contienen. Al corte, se aprecia el fluir del líquido que escapa del 2) Edema pulmonar neurógeno. Llega a producirse edema
46 Patología sistémica veterinaria

pulmonar grave en ratas y conejos al inyectar un volumen animales. Hemorragias profusas que incluso llegan a producir
reducido de proteínas plasmáticas de consistencia fibrinosa epistaxis y hemoptisis en bovinos, se presentan en la enfermedad
en la cisterna subaracnoidea. El efecto es abolido si el nervio conocida como “trombosis de la vena cava posterior”, en la cual
vago se secciona; este tipo de edema se denomina neurógeno. un absceso hepático erosiona la pared de la cava para formar un
En seres humanos se ha observado que el edema pulmonar trombo séptico. De dicho trombo se desprenden émbolos sépticos
agudo puede complicar lesiones cerebrales que se asocian que se alojan en el pulmón, donde desarrollan múltiples abscesos.
con un incremento de la presión intracraneal. A partir de éstos se llega a erosionar la pared de un vaso
3) Edema pulmonar alérgico. El choque anafilácti- co en los sanguíneo importante, el cual al romperse produce una
bovinos se relaciona con un incremento notable de la hemorragia pulmonar masiva.
frecuencia respiratoria, debido al desarrollo de un edema
pulmonar masivo. Entre los alérgenos que afectan a los Trombosis, embolia e infarto
animales domésticos están: vacunas, materia vegetal y Los pulmones, por ser órganos que filtran la sangre, retienen una
alimentos inhalados; sin embargo, en la generalidad de los amplia variedad de émbolos provenientes de zonas distantes. Los
casos no se identifica el agente causal. émbolos pueden ser bacterianos, como en casos de septicemia, y
Las membranas hialinas son estructuras protei- náceas es factible que produzcan congestión pulmonar o una neumonía
similares a membranas, que se encuentran en los pulmones intersticial. Los émbolos sépticos que por lo general provienen
de algunos animales con problemas de trombos sépticos causan, a nivel pulmonar, problemas de
tromboembolia, arteritis, múltiples abscesos y bronconeumonía
supurativa.
Los émbolos neoplásicos se presentan sobre todo en
animales adultos, donde se aprecian lesiones metastásicas
multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Tanto
carcinomas como sarcomas invaden por lo común a los pul-
mones, así como a los otros órganos filtradores de la sangre.
Los émbolos grasos son raros en los animales domésticos y
se observan en casos de fractura de huesos largos y enfermedades
que producen una lipidosis hepática intensa. Estos émbolos
grasos se aprecian en los capilares alveolares con la ayuda de
colorantes para grasa.
El desarrollo de la trombosis en los pulmones requiere, al
igual que en otros tejidos, de un daño endotelial y de estasis e
hipercoagulabilidad sanguínea. Se han informado casos de
trombosis pulmonar espontánea en perros, bovinos y equinos,
Figura 2-10. Edema alveolar grave, en perro intoxicado con alfa- aunque sin encontrar la causa de su origen. Se sabe que puede
naftiltiourea. haber predisposición a la trombosis en casos de insuficiencia
respiratorios, por ejemplo, en el enfisema pulmonar cardiaca congestiva, anemias hemo- líticas crónicas,
agudo de los bovinos. Al examen histológico, las aterosclerosis y en infección por Dirofila- ria immitis en perros.
membranas hialinas son estructuras eosinofílicas, con También se ha observado trombosis pulmonar en perros con
abundante proteína, restos celulares y fibrina; recubren amiloidosis renal y con síndrome nefrótico.
las paredes de los alveolos y se asocian de manera El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la cir-
particular con la presencia de edema. En la insuficiencia culación pulmonar esté gravemente alterada y con presencia de
respiratoria de los recién nacidos, que por lo general congestión difusa. También pueden ocasionarse infartos
ocurre en prematuros, se presentan atelectasia, edema pulmonares en casos de trombosis, por ejemplo, cuando se
pulmonar y membranas hialinas. Debido a que estas desarrolla coagulación intravascular diseminada como resultado
estructuras se depositan sobre la superficie de la pared de una septicemia. De interés particular son los infartos
alveolar, obstruyen de manera considerable la difusión multifocales que se presentan en cerdos infectados con
de los gases. Actinobacillus pleuropneutnoniae.
Los infartos recientes son de color rojo, suelen localizarse
Hemorragias en el lóbulo diafragmático y son visibles a nivel macroscópico
Ocurren con frecuencia en el pulmón, en una amplia variedad de cuando su base se extiende hasta la pleura. Las zonas infartadas
enfermedades como: septicemias, diátesis hemorrá- gicas y se encuentran elevadas con respecto del parénquima pulmonar y
congestión. Se originan también al sacrificar animales mediante presentan un color rojo azuloso o negro. Desde el punto de vista
descarga eléctrica, en infartos, traumatismos y rotura de macroscópico un infarto reciente presenta hemorragias extensas
aneurismas. rodeadas de tejido necrótico; sin embargo, si el animal sobrevive,
Las hemorragias pueden fluctuar desde petequias hasta el infarto se repara con tejido de granulación.
acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como ocurre
en la broncoaspiración de sangre cuando se sacrifica a los
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 47

Hipertensión pulmonar Atelectasia congénita

Ocurre cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar se Es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido. Puede
incrementa por encima de lo normal. En la circulación pulmonar, deberse a ausencia del surfactante pulmonar, sobre todo en
la presión sanguínea normal es baja comparada con el lado animales prematuros, o bien a la presencia de moco que obstruye
arterial de la circulación sistémica (45 mmHg sistólica los conductos respiratorios. Los neonatos prematuros pueden
comparada con 180 mmHg sistólica en el bovino), durante la tener actividad insuficiente de los neumo- citos del tipo II, con lo
hipertensión pulmonar puede ser dos o tres veces mayor. La cual son deficientes en surfactante. En ausencia de éste, la tensión
hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de enfermedades del superficial de los alveolos sin expandir es tan grande que no
corazón o de los pulmones que aumentan la resistencia vascular puede ser vencida por la fuerza inspiratoria de los músculos de la
pulmonar. Puede clasificarse en primaria y secundaria, según se respiración.
explica a continuación.
Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema Atelectasia adquirida (colapso pulmonar)
pulmonar arterial, que producen una alta resistencia al flujo
Ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se co-
sanguíneo a través de los pulmones. El ejemplo más común es la
lapsan. El problema puede presentarse a cualquier edad debido a:
enfermedad de las alturas, en donde una baja tensión de oxígeno
atmosférico induce a vasoconstricción arterial. 1. Presión externa sobre los pulmones.
Secundaria. Hay tres formas diferentes: a) pasiva, b) 2. Obstrucción de los conductos respiratorios.
hipercinética y c) obstructiva. La presión externa sobre los pulmones es común debido a
La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en una hidrotórax, pus o aire en la cavidad torácica, aunque masas
insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la presión tumorales intratorácicas como el linfosarcoma tímico pueden
de las venas pulmonares. Entre las lesiones más comunes que tener el mismo efecto. Al eliminar la causa de la presión, el
causan este tipo de hipertensión se encuentran la endocardiosis pulmón vuelve a inflarse, siempre y cuando no ocurran
canina y la endocarditis valvular.
La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a sangre
que penetra en la circulación pulmonar en un mayor volumen o a
una presión mayor de la normal, por ejemplo, en becerros con
defectos importantes del tabique ventricular, con lo cual el
ventrículo derecho tiene que bombear un volumen excesivo de
sangre a los pulmones.
La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir de
una disminución progresiva de la red vascular en los pulmones a
causa de: embolia, enfisema destructivo o neumonía crónica. En
los bovinos con tromboembolia pulmonar proveniente de un
trombo en la vena cava posterior, puede desarrollarse
hipertensión pulmonar obstructiva. Este tipo de hipertensión
puede causar cor pulmonale e insuficiencia cardiaca congestiva
en los animales. Se entiende por cor pulmonale (corazón
pulmonar) la hipertrofia del ventrículo derecho resultante de
enfermedades que afectan la función y estructuras pulmonares,
excepto cuando las alteraciones pulmonares son resultado de
enfermedades primarias del hemicardio izquierdo o defectos
cardiacos congénitos.
A fin de que se desarrolle hipertensión pulmonar se requiere
que la mayor parte de las arterias o arteriolas pulmonares se
encuentren afectadas. Mediante examen microscópico se observa
hipertrofia de la capa media de las arteriolas pulmonares.

ATELECTASIA Y COLAPSO PULMONAR

La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los que
una parte o la totalidad de los pulmones carecen de la capacidad
de inflarse propiamente.
La atelectasia puede ser congénita o adquirida. Muchos
autores llaman de forma indistinta colapso pulmonar a la forma
adquirida.
48 Patología sistémica veterinaria

alteraciones estructurales durante el periodo de colapso. Por bien definidos.

ejemplo, una pleuritis purulenta grave, que se presenta en casos
de empiema, puede causar fibrosis considerable de la pleura
durante el proceso de reparación. En este caso, el pulmón
permanecerá colapsado, aun después de que el exudado
purulento haya desaparecido del espacio pleural.
La obstrucción de los conductos respiratorios puede
producirse por un tumor intrapulmonar que comprima a un
bronquio o por exudados que ocluyan la luz de bronquios y
bronquiolos. La reacción de los bronquiolos en animales con
parásitos pulmonares inmaduros que migran a la luz de los
conductos respiratorios es un buen ejemplo de una bronquiolitis
intensa asociada con colapso de los alveolos adyacentes.
Una región colapsada del pulmón tiene un volumen menor
que el normal y presenta un color rojo oscuro. Se presenta
vasoconstricción en el pulmón colapsado de tal manera que la
resistencia vascular pulmonar se incrementa y el flujo sanguíneo
se desvía hacia el tejido pulmonar que se encuentra ventilado en Enfisema intersticial
forma adecuada. Si la proporción del tejido en colapso es extensa,
el bombeo cardiaco puede disminuir, debido a una inadecuada Ocurre cuando el aire escapa de la porción respiratoria de los
perfusión vascular aunada a un aumento súbito de la resistencia pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el tejido
vascular pulmonar. intersticial alrededor de lóbulos, conductos respiratorios y vasos
sanguíneos (figuras 2-12 y 2-13). En el pulmón afectado se
observan pequeñas burbujas de aire que fluctúan entre 2 y 5 mm;
HIPERINFLACIÓN PULMONAR, ENFISEMA el aire atrapado asume formas irregulares a lo largo del tejido
INTERSTICIAL Y ENFISEMA DESTRUCTIVO conjuntivo o de los linfáticos. En ocasiones, el aire se acumula
de manera focal en gran cantidad en los tabiques interlobulillares,
Estos trastornos tienen similitudes morfológicas; sin embargo,
lo que constituye
deben distinguirse en forma clara, ya que ocurren en diferentes
situaciones y pueden tener diverso origen y distintas
implicaciones clínicas.

Hiperinflación pulmonar
Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un incremento
superior a lo normal, del tamaño de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, sin que ocurran cambios destructivos en
los tabiques interalveolares (figura 2-11). El problema se puede
originar por un patrón obstructivo o no obstructivo.
1. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una
lesión obstructiva en los bronquios o los bronquiolos; por
ejemplo, la presencia de parásitos pulmonares en los bronquios.
Una vez que se eliminan los parásitos, los lóbulos pulmonares
retornan a la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se presenta cuando
segmentos adyacentes de pulmón se reducen de tamaño a Figura 2-12. Enfisema intersticial que se desarrolla por rotura del saco
consecuencia de enfermedad o cuando han sido extirpados alveolar (I); con lo cual el aire se deposita en tabiques interlobulillares (2).
quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de patología lo
constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a segmentos de
pulmón de cerdos afectados de neumonía enzoótica.
Las porciones pulmonares con hiperinflación tienen una
apariencia pálida, dilatada, y se encuentran elevadas

Figura 2-11. Esquema de la hiperinflación pulmonar originada por

obstrucción de los bronquiolos, por ejemplo, en caso de nematodos
pulmonares. Nótese que el tejido vuelve a la normalidad cuando se elimina
el obstáculo.

respecto del tejido normal circundante; además, presentan límites

 Capítulo 2 Aparato respiratorio 49

consecuencia de una obstrucción de las vías aéreas, con lo cual

se retiene aire en el saco alveolar durante la espiración y que al
final causa destrucción de las paredes. También se sabe que el
enfisema se presenta en casos de bronquitis crónica o de
bronquiolitis. En la actualidad, se piensa que la causa del
enfisema no es de manera necesaria la misma en todas las formas
anatómicas.
El enfisema irregular suele asociarse con cicatrización
pulmonar y se supone que es una consecuencia de inflamación.
Por otro lado, el enfisema paraseptal puede estar asociado con
cicatrización o bien con lesiones isquémicas de los tabiques
interlobulillares. En el hombre, el enfisema centrilobular es una
enfermedad casi exclusiva de los fumadores de tabaco y se
Figura 2-13. Pulmón de bovino con enfisema intersticial grave.
considera que el tabaquismo también participa de alguna manera
en la patogenia del enfisema panlobular. Aunque se ignora el
mecanismo exacto por el que el tabaco causa enfisema, se ha
una “bulla enfisematosa”, que puede llegar a medir hasta 20 cm
observado que personas deficientes de alfa-1-antitripsina, la
de diámetro. En casos de enfisema intersticial, el aire puede
principal antiproteasa sérica, desarrollan enfisema panlobular en
invadir el mediastino e incluso al tejido subcutáneo de la región
una edad temprana. La explicación más sencilla de este
torácica.
fenómeno es que las proteasas de bacterias o de leucocitos
Ejemplos clásicos de enfisema intersticial en los animales
sanguíneos en el pulmón no son inactivadas por alfa-1-
domésticos son el enfisema intersticial agónico de la porción
antitripsina, con lo cual las proteasas digieren de manera lenta el
craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos,
tejido conjuntivo, sobre todo la elastina de los acinos. La misma
sacrificados en rastro. También en bovinos con enfisema
hipótesis puede extrapolarse a los fumadores, ya que se sabe que
pulmonar agudo (véase la sección neumonías en bovinos, página
el tabaco induce un incremento de los macrófagos alveolares y
69) se aprecia un intenso enfisema intersticial. Este último suele
observarse en bovinos y cerdos infectados con nematodos
pulmonares como Dictyocaulus viviparus y especies de
Metastrongylus, respectivamente. En estos casos, la presencia de
los nematodos en el pulmón produce una alta resistencia al paso
del aire por los conductos respiratorios, por lo cual el animal
realiza esfuerzos respiratorios violentos que tienden a causar una
hiperinflación del saco alveolar, el cual termina por romperse y
dejar escapar el aire al intersticio. El aire que se deposita en el
espacio intersticial ya no es expulsado al momento de la
espiración.
El enfisema intersticial extensivo es una lesión “dramática”
observable mediante necropsia; sin embargo, debido a que es
consecuencia de diversos problemas respiratorios graves, su
especificidad diagnóstica es limitada.
Es importante que el enfisema intersticial típico de los
bovinos no se compare con el que se presenta en el ser humano,
ya que son trastornos diferentes.

Enfisema destructivo
El enfisema destructivo se clasifica en términos anatomopa-
tológicos y se define como un trastorno del pulmón caracterizado Figura 2-14. Formas anatómicas del enfisema pulmonar. A) enfisema
por un tamaño superior a lo normal, de los espacios aéreos irregular o cicatrizal: B) enfisema centrilobular C) enfisema paraseptal: D)
distales al bronquiolo terminal, con cambios destructivos en sus enfisema panlobular o panacinar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory
Pathology Notes. Washington State University.)
paredes. Esta definición distingue con claridad entre el enfisema
destructivo y una simple hiperinflación o el enfisema intersticial.
Por su morfología se le subdivide en panlobular (panacinar),
centrilobular (acinar proximal), paraseptal (acinar distal) e
irregular, depende de qué porción de los acinos respiratorios está
afectada (figura 2-14). Estas formas diferentes de enfisema
pueden coexistir.
En un sentido tradicional se considera que el enfisema es
50 Patología sistémica veterinaria

leves cambios inflamatorios en los bronquiolos; con lo cual la

continua liberación de proteasas puede iniciar el desarrollo de
enfisema centrilobular.
En perros se ha observado enfisema destructivo asociado
con bronquitis crónica. El pulmón afectado está pálido y en lo
superficial semeja una hiperinflación, aunque no tan bien
delimitada. Las zonas lesionadas se localizan en la periferia de
los pulmones, a lo largo del borde ventrolateral de los lóbulos
caudales, así como en los lóbulos craneales. El examen
microscópico de cortes gruesos de pulmón a bajo aumento
muestra los espacios aéreos dilatados y la pérdida de tabiques
interalveolares.
En equinos también se presenta enfisema destructivo en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica en distribución
Figura 2-15. Pulmón de equino con enfisema panacinar. Nótese la rotura
panlobular o centrilobular, asociado o no con bronquiolitis. de las paredes alveolares.
Un pulmón afectado con enfisema destructivo produce
insuficiencia respiratoria, ya que de manera progresiva pierde
superficie alveolar para intercambio gaseoso, se reduce la red de neumonía, para los propósitos de esta obra se le considerará
capilar alveolar y se disipan las propiedades elásticas de los como “la inflamación del pulmón caracterizada por la exudación
acinos, de tal modo que el esfuerzo espiratorio es reducido. El de células y líquido en los acinos respiratorios”.
enfisema destructivo es siempre un proceso irreversible. Los Es usual clasificar las neumonías de los animales domés-
animales con enfisema destructivo extenso pueden desarrollar ticos con base en sus aspectos morfológicos, a pesar de que casi
cor pulmonale, el cual producirá al final insuficiencia cardiaca todas las clasificaciones despiertan gran controversia entre los
congestiva (figura 2-15). veterinarios. En años recientes, conforme aumenta la
información sobre el origen de los diversos tipos de neumonía,
se emplean clasificaciones etiológicas mecanicistas, que dan
INFLAMACIÓN PULMONAR lugar a una confusa terminología. Por tanto, se requiere con
urgencia de una nomenclatura veterinaria uniforme.
Consideraciones generales
Entre las clasificaciones internacionales de mayor
La importancia de la inflamación pulmonar o neumonía para el aceptación para las neumonías, con bases morfológicas, se
patólogo y para el clínico es muy conocida. El pulmón está encuentra una basada en la reacción inflamatoria microscópica,
expuesto al medio externo a través de los aparatos respiratorio y que permite establecer con cierta precisión el tipo de agente
digestivo superiores, así como al ambiente interno a través de la causal. En este sistema se reconocen dos tipos, exudativo y
circulación sanguínea, lo cual significa que además de las proliferativo, que pueden ser de curso agudo o crónico (figura 2-
afecciones primarias respiratorias, también resulta afectado de 16). Sin embargo, siempre será preferible utilizar el diagnóstico
alguna manera en casi todos los trastornos letales. etiológico, si se tiene, ya que implica una patología específica;
Aunque quizá por lógica la inflamación de los pulmones por ejemplo, neumonía por especies de Mycoplasma.
debiera llamarse “neumonitis”, el término antiguo neumonía es
el más utilizado. Si bien existen muy diversas definiciones
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS NEUMONÍAS, CON BASE EN LA
REACCIÓN INFLAMATORIA

Bronconeumonía Neumonía Linfoproliferativa Proliferativa epitelial Bronconeumonía Alveolitis linfoide y

supurativa exudativa intersticial crónica fibrosante

Figura 2-16. Clasificación de las neumonías con base en la reacción inflamatoria.

 Capítulo 2 Aparato respiratorio 51

Neumonías exudativas
En una neumonía exudativa aguda, la congestión, la exudación
de líquido hacia los alveolos y la infiltración de neutró- filos, son
por lo común las características más importantes. Las células se
acumulan sobre todo en los espacios alveolares y bronquiolares,
pero el líquido puede estar en el tejido conjuntivo y linfático de
los espacios interlobulillares, peribron- quiales, perivasculares y
en los conductos respiratorios. Por lo general, este tipo de
neumonías es causado por bacterias.
Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo
pulmonar pueden eliminarse de los pulmones, de tal modo que
sea posible que algunas neumonías se resuelvan de manera
favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarrolla
fibrosis, por la imposibilidad de producir nuevos alveolos y
bronquiolos. La neumonía es por lo general un proceso loca-
lizado o regional del pulmón, pero en casos graves es factible que
afecte grandes extensiones pulmonares y cause la muerte.
Las neumonías exudativas pueden complicar a las pro-
liferativas; por ejemplo, la neumonía por Bordetella bronchi-
septica altera al pulmón del perro afectado en principio por el
virus del moquillo canino.
Dos tipos específicos de neumonías exudativas se describen
enseguida: bronconeumonía supurativa y neumonía exudativa Figura 2-1 7. Patogenia de la bronconeumonía. A) inhalación de bacterias
al bronquiolo y al alveolo; B) exudación de neutrófilos y macrófagos: C)
intersticial aguda (neumonía fibrinosa). alveolo mal ventilado y repleto de células inflamatorias. (Adaptada de
Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State University.)
Bronconeumonías supurativas
La naturaleza básica de la bronconeumonía es que la lesión
comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los abrir la cavidad torácica; además se palpa duro al tacto. Estos
alveolos adyacentes. Los bronquiolos presentan una reacción cambios se deben a la grave congestión de las paredes alveolares
inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión bacteriana, y a la infiltración masiva de los bronquiolos, conductos
con congestión de sus paredes e infiltración de su luz por alveolares y alveolos, por neutrófilos y edema. Cuando se
neutrófilos. A continuación las bacterias se extienden a los realizan cortes se observa un área central de consolidación gris o
alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y llenan sus rosácea, a causa de infiltración celular, y un abundante exudado
espacios de líquido y neutrófilos. Por esto, la lesión tiene al inicio mucopurulento que fluye de los bronquiolos al comprimir el
una distribución en parches multifocales, localizada sobre todo tejido.
en la porción craneoventral. Si la lesión avanza, los lobulillos Si la lesión avanza en forma acelerada, casi la totalidad del
afectados coalescen para producir una consolidación lobular. pulmón puede afectarse antes de que ocurra la muerte. Con
Este tipo de neumonía suele ser causado por infección bacteriana frecuencia, cerca de 50% del pulmón se encuentra consolidado al
del pulmón y se difunde a lo largo de los conductos respiratorios momento de la muerte. Si ésta no ocurre, una bronconeumonía
(figura 2-17). principalmente catarral puede resolverse de manera completa.
El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveo- lar, Las bronconeumonías supurativas o necrosantes pueden
tal vez dependa de una combinación de: ausencia de capa de resolverse, aunque dejan evidencia de cicatrización o de abscesos
moco, concentración de partículas inhaladas en los bronquiolos (figura 2-18).
durante el flujo o de aire y disminución de la velocidad del flujo La bronconeumonía aguda puede matar animales de
en esta región. La presentación de este tipo de neumonía en la cualquier edad, aunque los jóvenes suelen ser más susceptibles.
zona craneoventral pulmonar pudiera deberse a que los lóbulos Estos animales se observan aletargados, con fiebre, poca tos e
anteriores presentan una menor velocidad de eliminación de incrementos moderados de frecuencia respiratoria. Debido a que
partículas por el aparato mucociliar. la mayor parte de los casos es producida por bacterias, la terapia
El tejido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta un antimicrobiana influye en el curso de la enfermedad.
mayor volumen, sin que ocurra colapso de estas zonas al Los agentes causales de bronconeumonía son prin-
cipalmente bacterias. En borregos y becerros son agentes
comunes especies de Pasteurella (sobre todo P. multocida)
52 Patología sistémica veterinaria

Figura 2-18. Pulmón de bovino con bronconeumonía supurativa aguda

craneoventral.

y Corynebacterium pyogenes. En cerdos se encuentran los

mismos, además de Streptococcus y Staphylococcus. En ca-
ballos, los agentes principales son las especies Streptococcus y Figura 2-20. Representación esquemática de la neumonía exudativa
Corynebacterium equi. En perros son importantes: Bor- detella intersticial fibnnosa. A) banda de neutrófilos en el borde del lobulillo: B)
bronchiseptica, especies de Klebsiella, Streptococcus, tabiques interlobulillares engrosados, con edema, fibrina y células; C)
colonias bacterianas: D) estrías de fibrina; E) células muertas. (Adaptada
Staphylococcus y Escherichia coli. En gatos se ha aislado con
de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State
mayor frecuencia, P. multocida (figura 2-19). University.)

Neumonía exudativa intersticial aguda

(neumonía fibrinosa) banda de células inflamatorias demarca la unión de los tabiques
interlobulillares, el tejido conjuntivo subpleural y el que rodea a
En este tipo de neumonía, la lesión principal se caracteriza por
bronquios y vasos sanguíneos, además del área central de
un área central de alveolos congestionados, llenos de edema y
congestión y necrosis (figura 2-20).
fibrina, los cuales también se acumulan en los vasos linfáticos;
Es común la trombosis de las arteriolas pulmonar y
además se aprecian masas de células inflamatorias. Las paredes
vesicular en la zona lesionada. La lesión se ha llamado neumonía
alveolares pueden sufrir necrosis y dejar intacta la estructura
fibrinosa, debido a la extensa formación de fibrina en los alveolos
pulmonar preexistente. Los vasos linfáticos en los tabiques
y linfáticos (figuras 2-21 y 2-22).
interlobulillares y en el tejido conjuntivo subpleural se
encuentran muy dilatados, debido a la presencia de edema y de
tapones de fibrina. Una prominente

Figura 2-19. Bronconeumonía supurativa aguda en un pulmón de Figura 2-21. Pulmón de bovino con neumonía fibrinosa aguda por
bovino, causada por Corynebacterium pyogenes. Pasteurella haemolytica.
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 55

Linfoproliferativa
La neumonía enzoótica de los cerdos y la neumonía linfo-
proliferativa de los becerros son ejemplos de este tipo de
neumonía. Al principio, la lesión es pálida y rosácea, dependiente
del grado de congestión de las paredes alveolares. En esta etapa
temprana, los alveolos contienen edema, con poca formación de
fibrina. Las células intersticiales del alveolo proliferan, mientras
que el espacio alveolar se llena de edema, macrófagos y algunos
neutrófilos. Empiezan a pro- liferar acumulaciones difusas de
linfocitos y células plasmáticas en el tejido conjuntivo
peribronquiolar y perivascular (figura 2-23).
Después, el pulmón afectado se torna rojo oscuro y ex-
perimenta un colapso. El examen detallado de la superficie
pleural revela leves manchas grisáceas que representan la in-
Figura 2-22. Neumonía aguda en un bovino por Pasteurella haemolytica.
Nótese la dilatación de los tabiques interlobulillares, a causa del depósito filtración celular peribronquiolar. Al corte es visible que el
de fibrina, edema y células inflamatorias. pulmón afectado presenta un exudado catarral grisáceo que
proviene de los bronquiolos. En el tejido conjuntivo peri-
bronquial y perivascular se hace más evidente la infiltración
También puede observarse una pleuritis fibrinosa que
recubre ambos pulmones en las zonas neumónicas, a causa de
que el tejido conjuntivo intersticial se encuentra siempre
afectado.
Este tipo de neumonía está muy bien ejemplificado por la
infección en bovinos y ovinos a causa de Pasteurella
haemolytica, en bovinos por Histophilus somni y en cerdos,
Actinobacillus pleuropneumoniae. Se piensa que la lesión se
debe a la rápida difusión de estos agentes a partir del área central
de congestión y necrosis hacia el tejido conjuntivo intersticial y
hacia los linfáticos, de tal forma que el proceso inflamatorio
delimita muy bien estas estructuras. Esta clase de neumonía se
aprecia con claridad en especies con tejido conjuntivo
interlobulillar bien delimitado. Si el animal no muere, la lesión
tiende a hacerse fibrosa, sobre todo en la periferia, debido a la
necrosis.
La neumonía exudativa intersticial es por lo común una
enfermedad febril aguda, con tos moderada e incremento regular
de la frecuencia respiratoria. Si la infección no se controla con
antibióticos, se produce una alta mortalidad.
En rumiantes, la lesión pulmonar es causada sobre todo por
P. haemolytica; sin embargo, para reproducir la infección se
requiere de la interacción de un virus (parainfluenza-3) con la
bacteria. En cerdos y en bovinos también se observan neumonías Figura 2-23. Patogenia de la neumonía linfoproliferativa. De A hasta C se
exudativas intersticiales, por la interacción de micoplasma y observa incremento progresivo de infiltración linfocítica en el espacio
peribronquiolar y peribronquial, hasta que el alveolo sufre colapso.
especies de Pasteurella.
(Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State
University.)

NEUMONÍAS PROLIFERATIVAS
Se caracterizan por la proliferación de células dentro de los
pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar (p. ej„
neumocitos alveolares) o se han establecido en el pulmón
(células de la serie linfocítica o macrófagos). Estas últimas suelen
ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor
de los bronquiolos, de los vasos sanguíneos y en los tabiques
interalveolares. A menudo, los micoplasmas, virus y parásitos
son causa de las neumonías proliferativas; éstas se dividen en
linfoproliferativa y proli- ferativa epitelial.
54 Patología sistémica veterinaria

graves y difusos en los alveolos y espacios intersticiales. Por lo

común, el líquido edematoso contiene un alto nivel de proteína y
también puede tener fibrina, lo que hace posible observar
membranas hialinas en las etapas iniciales de este proceso.
Abundantes macrófagos derivados de los macrófa- gos
intersticiales se encuentran en los alveolos. Los neumoci- tos de
tipo II sobrevivientes, que son un poco más resistentes a lesiones,
empiezan a proliferar hasta que recubren la superficie alveolar
con una capa de células cuboides; este proceso puede ocurrir en
lapso de cuatro días (figuras 2-25 y 2-26).
La resolución de las lesiones ocurre mediante la trans-
formación de los neumocitos del tipo II a neumocitos del tipo I.
En algunos casos, como en la intoxicación con 3-metil-indol, este
proceso ocurre sin cicatrización; en otros, como la intoxicación
Figura 2-24. Neumonía linfoproliferativa en el becerro, producida por con paracuat (paraquat), se produce una extensa fibrosis
Mycoplasma bovis.
intersticial.
En esta clase de neumonía también se prefiere aplicar el
de células linfoides en forma de folículos, la cual comprime el término etiológico cuando se conozca, como sería neumonía por
epitelio bronquial, al reducir la luz (figura 2-24). virus del moquillo. Por desgracia, en muchos casos se desconoce
En el becerro y el cerdo, la lesión se debe a infección por qué agente produjo las lesiones.
especies de Mycoplasma. Sin embargo, cuando se tiene certeza
de la causa, es preferible utilizar el término de neumonía por
micoplasma. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LA NEUMONÍA CON BASE EN EL TIPO DE
Neumonía proliferativa epitelial DIFUSIÓN DE LA LESIÓN
La neumonía por el virus del moquillo en el perro y el enfisema
Tal clasificación ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Palmer,
pulmonar agudo o fog fever de los bovinos son ejemplos de
y enfatiza el sitio inicial de desarrollo de la lesión, así como su
neumonías de este tipo. Este término se introdujo cuando se
modo de difusión; así, las principales categorías de clasificación
pensaba que los alveolos no tenían recubrimiento epitelial (antes
son:
del uso del microscopio electrónico). Por tanto, cuando en ciertas
enfermedades se engrosaba la pared epitelial por la presencia de ■ bronconeumonía
células cuboides, se consideraba que el alveolo se epitelizaba. En ■ neumonía lobar
la actualidad se utiliza el término de alveolitis proliferativa. ■ neumonía intersticial
En este tipo de neumonía ocurre daño alveolar difuso
causado por agentes inhalados (virus del moquillo, dióxido de
nitrógeno) o que llegan por vía hemática (3-metil-indol). En las
etapas iniciales se necrosan y desprenden los neumoci- tos del
tipo I, los cuales son muy susceptibles a las lesiones, al igual que
las células endoteliales. Esto ocasiona edema e inflamación

I a 3 días 3 a 6 días

Figura 2-25. Patogenia de la neumonía proliferativa epitelial. A) presencia de edema, membranas hialinas y necrosis celular. B) debido a la proliferación
de los neumocitos II ocurre "epitelización" de la pared alveolar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State University.)
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 55

TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍAS

Además de la clasificación basada en la morfología, algunas
neumonías reciben nombres que las relacionan con las cir-
cunstancias especiales en que se desarrollan. Estas neumonías
son básicamente del tipo exudativo.

Por inhalación (broncoaspiración)

Son neumonías causadas por material proveniente de la cavidad
bucal y faringe que se deposita al final en los pulmones. El tipo
de reacción depende de: a) la naturaleza física del material
inhalado, y b) de que contenga o no microorganismos patógenos.
En general, las neumonías por broncoaspiración tienen el aspecto
de neumonías necrosantes, debido al contenido de gérmenes del
Figura 2-26. Proliferación epitelial (epitelización alveolar), por hi-
material broncoaspi- rado. Sin embargo, en algunos casos este
perplasia de los neumocitos II en el pulmón de bovino.
último no contiene microorganismos patógenos, aunque puede
contener material extraño, como sería el contenido gástrico. En
estos casos, la reacción que se desarrolla es del tipo “cuerpo
Bronconeumonía extraño” con abundantes células gigantes organizadas alrededor
La característica principal de la bronconeumonía es que la del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que se
inflamación se inicia en la unión bronquioloalveolar. Esto se utilizan para el examen radiográfico del aparato digestivo
correlaciona con una vía de entrada aerógena de los agentes también estimulan este tipo de reacción cuando pasan por
infecciosos que por lo común afecta las regiones craneoven- accidente hacia los pulmones.
trales pulmonares; tiene una apariencia macroscópica de parches. Un tipo especial de neumonía por broncoaspiración,
El nombre antiguo de este tipo inflamatorio, neumonía lobulillar, llamada neumonía lipídica, ocurre cuando sustancias como
implicaba que ciertos lobulillos pulmonares se encontraban parafina líquida o aceites se broncoaspiran hacia los pulmones.
afectados. Los agentes que en general se asocian con esta clase Esto sucede cuando el paciente es de difícil manejo y, entonces,
de neumonías son Pasteurella multo- cida, especies de el medicamento penetra por la vía respiratoria.
Corynebacterium, de Streptococcus, de Staphylococcus, etcétera. Sustancias que a menudo broncoaspiran los animales son:
■ Leche: en cachorros o corderos alimentados con biberón o
Neumonía lobar
en becerros alimentados mediante cubeta (figura 2-27).
Como el término implica, en la neumonía lobar se observan ■ Alimento: en casos de obstrucción esofágica o parálisis. La
lóbulos pulmonares completos o casi completos, afectados de primera ocurre en cachorros con cayado aórtico derecho
manera difusa y consolidados de modo uniforme. Desde el punto persistente y la segunda en caballos con enfermedad del
de vista patogénico, este tipo de neumonías son pasto.
bronconeumonías de muy rápido desarrollo o fulminantes, en las ■ Restos celulares infectados: provenientes de lesiones ne-
que no se aprecia un patrón de orientación bronquiolar. cróticas en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria o
Este tipo de clasificación debe utilizarse cuando ocurre una úlceras infectadas con Fusobacterium necrophorum.
extensa consolidación pulmonar con un aspecto uniforme en el ■ Medicamentos administrados por vía oral: parafina líquida
tejido afectado. El prototipo de distribución es la neumonía por en gatos, antihelmínticos administrados con pistola en
Pasteurella haemolytica en rumiantes. rumiantes o material radiopaco en perros.

Neumonía intersticial
Embólica
Su signo característico es un daño difuso o en parches en los
tabiques alveolares; las causas posibles son muy diversas. El Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación
cuadro patológico puede ser agudo o crónico e incluye pulmonar pueden originar una neumonía supurativa multifocal,
infecciones virales graves, daño pulmonar por sustancias conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
químicas tóxicas y septicemias. La lesión se produce de manera
difusa o multifocal de lesión en los tabiques alveolares. A nivel
microscópico, las lesiones se distribuyen de manera amplia en los
pulmones, a menudo con una mayor afectación de las regiones
dorsocaudales. Esta forma difiere mucho de la de lesiones
craneoventrales que se encuentran en las neumonías lobares y
bronconeumonías.
56 Patología sistémica veterinaria

Abscedativa
Tiene como característica esencial la presencia de abscesos, los
cuales se originan de tres maneras principales:
a) Como secuela de neumonía, bronquiectasia u obs-
trucción bronquial.
b) En el curso de embolia séptica y septicemia.
c) En el bovino, como resultado de la penetración de
cuerpos extraños a partir del retículo.
Los abscesos pueden variar en tamaño desde unos milí-
metros hasta varios centímetros y pueden observarse como focos
iniciales de supuración o como lesiones bien delimitadas por una
capa gruesa de tejido conjuntivo y un área central de pus denso.
Figura 2-27. Neumonía por broncoaspiración de leche en un becerro. Los abscesos asociados con neumonía o bronquiectasia se
Obsérvese el material refringente localizado en los alveolos. confinan al lóbulo pulmonar afectado al comienzo del proceso
neumónico; o sea que por lo común se encuentran en la porción
craneoventral pulmonar. Los abscesos que se forman a
sanguíneos obstruidos. La reacción inflamatoria es por lo general consecuencia de embolia séptica o septicemia se observan
de tipo supurativo y hace posible el desarrollo de múltiples distribuidos de forma multifocal en todo el campo pulmonar. Por
abscesos pulmonares. Los émbolos pueden derivar de último, los abscesos que se originaron por penetración de cuerpos
endocarditis bacterianas del corazón derecho o de trombos en las extraños en el retículo se localizan, como es obvio, en el lóbulo
venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a los vasos sanguíneos caudal del pulmón (figura 2-29).
afectados se encuentran congestionados e infiltrados por Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se desarrolla una
neutrófilos y pueden sufrir necrosis (figura 2-28). pleuritis fibrinosa con la posible presentación de adherencias
fibrosas entre el pulmón y la pared torácica.
Hipostática
En animales que se encuentran postrados, un área de congestión NEUMONÍAS VIRALES
y edema se establece en el pulmón más próximo al piso, por
efecto de la gravedad. En estos casos puede haber infección Parainfluenza-3
bacteriana, facilitada por el edema mismo y la disminución de la Los virus de la parainfluenza pertenecen a los paramixovi- rus, al
actividad fagocítica en el pulmón afectado. Este tipo de igual que el virus respiratorio sincitial y el del moqui-
neumonía puede desarrollarse en animales postrados por efecto
de anestesia o bien a consecuencia de lesiones en sus miembros,
sobre todo en grandes especies. La medida preventiva usual es
cambiar de posición al paciente con periodicidad, para evitar que
se establezca el foco de congestión y edema.

Figura 2-28. Neumonía embólica en el pulmón de un equino. Los Figura 2-29. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino, a con-
émbolos se onginaron por una endocarditis valvular. secuencia de bronconeumonía crónica.
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 57

lio canino. Entre los virus de la parainfluenza, el del tipo 3 (Pl-3) Virus sincitial respiratorio
ha sido el más estudiado, porque es causa importante de
Ha sido aislado en bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser
neumonías en bovinos y ovinos.
humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénica- mente
Por lo general, la infección viral pura no tiene manifestación
relacionados, aunque no son idénticos. Son también
clínica o acaso llega a producir tos, fiebre moderada, taquipnea y
paramixovirus, en especial del género de los neumovirus. En
una secreción nasal serosa o mucoserosa. Estos signos aparecen
veterinaria, el más importante parece ser el virus sincitial
entre los días 4 y 12 posinfección. Por lo general, los animales
respiratorio bovino.
afectados están entre las 2 semanas y los 12 meses de edad. Si la
Este virus ganó importancia como patógeno primario del
enfermedad no se complica con una infección bacteriana
pulmón del bovino en el decenio de 1970-1979, debido a los
secundaria, es difícil que llegue a causar la muerte.
diversos estudios de neumonía aguda en los cuales se le halló. Se
En la mayor parte de los casos, las lesiones son leves. A
sabe que este virus, al igual que el de la parainfluen- za-3, facilita
nivel macroscópico consisten en una leve rinitis serosa o
el establecimiento de infecciones bacterianas secundarias en el
mucopurulenta; en los pulmones se observan áreas multifo- cales
pulmón del bovino y del ovino.
de colapso o de consolidación localizadas en la región
Las manifestaciones clínicas son similares a las de la
craneoventral. Con el avance de la infección se presenta coa-
infección por el virus de la parainfluenza-3, aunque en ocasiones
lescencia de las zonas de consolidación. Al examen histológico
se le ha relacionado con brotes severos, que han ocasionado la
se observa una neumonía broncointersticial, ya que la lesión se muerte de animales menores de un año de edad. Las lesiones
inicia con bronquitis y bronquiolitis y luego se difunde al espacio macroscópicas consisten en áreas multifocales de consolidación
intersticial con un infiltrado de células mononucleares. La craneoventral, aunadas a zonas multifocales de enfisema
bronquiolitis inicial contiene algunos neutrófilos y edema, intersticial y presencia de exudado mucoso o mucopurulento en
además avanza hasta hiperplasia del epitelio aunada a zonas afectadas. De igual modo, las lesiones histológicas
vacuolización y necrosis de algunas células. Las células del incluyen una bronquiolitis, en la que pueden llegar a observarse
epitelio bronquiolar contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos algunos cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplásmicos.
intracitoplásmicos (figura 2-30). Estos cuerpos de inclusión casi También se distinguen en los espacios alveolares células gigantes
no se observan después de los ocho días posinfección. Los o sincitiales, las cuales se deben a la infección viral, junto con
alveolos contienen exudado con macrófagos, neutrófilos y algunos neutrófilos, macrófagos y restos celulares (figuras 2-31
linfocitos. Para los 6 a 10 días posinfección se produce una y 2-32).
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en los espacios Debido a que las lesiones producidas por los paramixo-
intersticiales. Además, es posible encontrar en los alveolos virus de la parainfluenza-3 y por el virus sincitial respiratorio son
células gigantes multinucleadas o sincitiales, formadas por la poco específicas y a que no siempre se encuentran cuerpos de
acción directa del virus mediante su glucoproteína F, lo que hace inclusión, el diagnóstico específico se establece mediante el
que el virus pueda infectar células con facilidad. aislamiento del agente o al demostrar con anticuerpos fluo-
Si la infección del virus de la parainfluenza-3 no va seguida
de una infección bacteriana, el epitelio bronquiolar y el alveolar
se vuelven a regenerar, con evidencia de epiteli- zación alveolar.

Figura 2-30. Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas) del virus Figura 2-31. Bronquiolitis leve en un ovino causada por el virus sincitial
de la parainfluenza-3, en el epitelio bronquial de un bovino. respiratorio.
 58 Patología sistémica veterinaria

susceptibles ocurre por vía bucal o respiratoria en general. La

patogenia de la infección se encuentra bien estudiada y su
conocimiento es básico para entender los signos y la patología
presentes (cuadro 2-4). Los animales que se infectan con este
virus manifiestan una grave ínmunosu- presión, con lo cual se
establecen, por ejemplo, infecciones bacterianas secundarias en
el pulmón por Bordetella bron- chiseptica o infecciones por
Toxoplasma gondii.
El periodo de incubación es de cinco días aproximadamente.
Se presenta fiebre alta de tipo difásico, aunada a: conjuntivitis,
faringitis y bronquitis catarral. Puede haber signos respiratorios
como disnea y taquipnea, además de una diarrea intensa, lo que
ocasiona pérdida de peso y deshi- dratación. Algunos animales
desarrollan vesículas y pústulas cutáneas. En ciertos casos, las
Figura 2-32. Célula sincitial (flecha) en el alveolo de un bovino infectado lesiones cutáneas pueden progresar a hiperqueratosis y
con el virus sincitial respiratorio.
paraqueratosis, sobre todo en los cojinetes plantares. En ciertos
casos se presenta ceguera. Los signos nerviosos son siempre
posteriores a los sistémicos e incluyen convulsiones, ataxia y
rescentes su presencia en tejidos afectados; o bien mediante la
parálisis posterior.
evaluación del título de anticuerpos contra el virus.
Las lesiones macroscópicas son muy diversas y dependen
de la etapa de la enfermedad en que el animal muere. Aquí sólo
Moquillo canino se revisarán las lesiones respiratorias; el lector deberá
Se produce por un paramixovirus relacionado antigénica- mente complementar el estudio de las lesiones nerviosas y digestivas en
con los virus de la peste bovina y del sarampión de los seres los capítulos correspondientes.
humanos. El virus afecta no sólo a los perros, sino a todos los Al inicio, la nasofaringe presenta una inflamación serosa,
miembros de la familia de los cánidos (coyote, zorro, etc.), que se vuelve catarral y a veces hasta purulenta. Las mucosas
prociónidos (mapache, panda) y mustélidos (visón, tejón, laríngea y traqueal se encuentran congestionadas. Los bronquios
etcétera.). contienen un líquido seroso y espumoso en su luz. Los pulmones
La infección por este virus es pantotrópica, lo cual significa se muestran edematosos, congestionados y con consolidación
una gran variedad de signos y lesiones. Los animales afectados roja, en una distribución multifocal. Las
eliminan virus por todas sus secreciones y la infección de sujetos

Cuadro 2-4. Patogenia de la infección por el virus del moquillo canino

Día El virus en
1 Macrófagos alveolares y tonsilas
2 Linfonódulos bronquiales
3 Células mononucleares sanguíneas
4-7 Linfonódulos, timo, bazo, médula ósea
7 Células mononucleares infectadas invaden submucosa, dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso central Epitelios
8-10 superficiales, glandulares y células del sistema nervioso central

10-30 Recuperación Continúa la multiplicación viral

18-22 Encefalomielitis aguda (letal)

14-28 Desmielinización

30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)

60-100 Infiltraciones linfocíticas perivasculares en el sistema nervioso central

Recuperación ¡Encefalitis del perro viejo?

 Capítulo 2 Aparato respiratorio 59

oculonasal. Animales de todas las edades la padecen. La in-

fección dura aproximadamente una semana y por lo general los
animales se recuperan con facilidad, a menos que ocurra una
infección bacteriana secundaria.
Las lesiones macroscópicas de la infección viral pura
consisten en congestión traqueal y bronquial, así como en una
bronquitis catarral, que puede producir colapso pulmonar. Las
zonas de colapso se localizan en la porción cra- neoventral
pulmonar. En casos graves se observa además edema y
congestión pulmonar difusa, así como pleuritis serofibrinosa.
La infección viral causa necrosis de células epiteliales
bronquiolares y alveolares, lo cual se complica con la llegada de
neutrófilos y edema, que producen bronquitis y bron- quiolitis.
Con el paso del tiempo el exudado lo constituyen principalmente
Figura 2-33. Pulmones de perro con moquillo. Nótese la congestión células mononucleares, con macrófagos en el espacio alveolar y
difusa y las áreas multifocales de consolidación.
linfocitos en el intersticial. Cuando la infección viral termina, el
epitelio bronquioalveolar se regenera con facilidad. A menudo,
lesiones producidas en el pulmón son las de una neumonía las lesiones virales son enmascaradas por una neumonía
intersticial, aunque puede estar complicada con una infección exudativa grave, debido a infección bacteriana secundaria. Las
bacteriana y convertirse en bronconeumonía. Se observan células cerdas gestantes pueden abortar.
sincitiales originadas de la fusión de neumocitos II, las cuales La influenza equina es también causada por un mixovirus
contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos in- tracitoplásmicos. perteneciente a la influenza tipo A. La infección afecta a animales
Las paredes alveolares se muestran engrosadas debido a susceptibles de todas las edades, aunque se manifiesta con mayor
epitelización y acumulación de macrófagos alveolares. También claridad en animales jóvenes. Los signos predominantes incluyen
se observan cuerpos de inclusión en el epitelio alveolar y la fiebre, debilidad, tos y exudado oculonasal de tipo seroso. La
mucosa bronquial. En los epitelios, los cuerpos de inclusión son infección no complicada desaparece en una semana, aunque por
por lo general intracitoplásmicos, aunque también pueden lo común complican el cuadro bacterias como Streptococcus y
encontrarse intranucleares y, puesto que el epitelio alveolar Escherichia coli. Las lesiones macroscópicas e histológicas son
permanece en buen estado por cierto lapso después de la muerte, similares a las descritas en la influenza porcina. Debido a que las
el examen del pulmón ofrece un diagnóstico rápido del moquillo lesiones de influenza no son características, es necesario aislar el
canino (figuras 2-33 y 2-34). virus o demostrar la presencia de anticuerpos específicos.

Influenza porcina y equina Neumonía progresiva ovina y artritis-encefalitis

La influenza porcina es producida por un mixovirus llamado virus caprina
de la influenza A. Los animales afectados presentan de
Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son virus
ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus, llamados así
porque ocasionan infecciones virales lentas que perduran por
años en los animales afectados.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta y
progresiva de los ovinos, que causa de manera típica una
neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque también puede
dar lugar a meningoencefalitis y artritis no supurativas. El nombre
de neumonía progresiva ovina se utiliza en el continente
americano, mientras que en Europa se conoce como Maedi-Visna.
La infección se transmite principalmente a través de la leche
y el calostro de borregas, que infectan así al cordero. El virus se
elimina también por otras secreciones y puede ocurrir infección
en útero. No todos los animales infectados desarrollan la
enfermedad. Los signos se presentan por excelencia en ovinos
mayores de dos años de edad y consisten en pérdida progresiva
Figura 2-34. Epitelio de un perro infectado con virus del moquillo, que de peso, así como taquipnea; a menudo se complica con
muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas). neumonía bacteriana o parasítica y, finalmente, la muerte.
manera súbita fiebre, tos, debilidad y una secreción serosa A la necropsia, los pulmones no hacen colapso, presentan un
aspecto grisáceo y pesan dos o tres veces más de lo normal. Puede
 60 Patología sistémica veterinaria

haber bronconeumonía secundaria en localización craneoventral.

Al corte, los pulmones se muestran muy elásticos y firmes. Los
linfonódulos bronquiales y mediastínicos se encuentran abultados
y ya seccionados se muestran blanco grisáceos con la zona
cortical engrosada. A través de examen histológico, la lesión
predominante es la proliferación linforreticular presente en áreas
peribron- quiales, peribronquiolares y perivasculares. En algunos
cúmulos linfoides se aprecian centros germinales. También se
observa una notable hiperplasia del tejido muscular liso en las
paredes de los bronquiolos, conductos y paredes alveolares. Los
tabiques alveolares se encuentran engrosados debido a
infiltraciones de linfocitos y macrófagos. Las lesiones descritas
no son patognomónicas, aunque orientan de manera clara al
diagnóstico de neumonía progresiva ovina, sobre todo si se trata
de animales mayores de dos años de edad. Para establecer el Figura 2-36. Engrasamiento de los tabiques alveolares por depósito de
tejido fibroso en la neumonía progresiva ovina.
diagnóstico se debe aislar el virus o demostrar la presencia de
anticuerpos contra el agente, al utilizar la prueba de
inmunodifusión en agar (figuras 2-35 y 2-36). afectadas, además del cuadro artrítico, puede presentarse una
Como ya se comentó, el virus de la neumonía progresiva neumonía progresiva linfoproliferativa.
ovina puede ocasionar, además del cuadro respiratorio, una
meningoencefalitis no supurativa o bien artritis no supurativa e Herpes canino
incluso lesiones linfoproliferativas en la glándula mamaria.
Los virus de la familia de los herpes causan enfermedades
La artritis-encefalitis caprina también es producida por un
respiratorias importantes en los animales domésticos. En la
retrovirus antigénicamente relacionado, aunque no idéntico, al
sección de cavidad nasal ya se describieron la rinotraqueítis
virus de la neumonía progresiva ovina. Como su nombre indica,
infecciosa bovina y la rinotraqueítis viral felina.
las lesiones se producen en cabras; en la forma encefalítica afecta
El herpesvirus canino está establecido de manera firme
a cabritos menores de un año de edad, en la artrítica a cabras
como causa de enfermedad sistémica letal en cachorros menores
mayores del año. En las cabras
de dos semanas de edad. Las lesiones pulmonares en cachorros
infectados consisten en edema y congestión difusa, al acumularse
en la tráquea y bronquios un líquido sanguinolento. En la
superficie pulmonar se aprecian hemorragias multifocales o
lesiones necróticas grisáceas. A nivel microscópico se observa
necrosis focal de las paredes alveolares y exudación fibrinosa en
los alveolos, con cúmulos ocasionales de macrófagos y
neutrófilos. En las células del centro y de la periferia de los focos
necróticos se observan cuerpos de oclusión eosinofílicos
intranucleares. En el hígado se encuentran áreas “discretas” de
necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico se establece mediante la detección de los
cuerpos de inclusión, aislamiento del virus u observación del
antígeno viral por inmunofluorescencia en los tejidos afectados.
Además, se pueden realizar pruebas serológicas para evaluar la
Figura 2-3S. Infiltración linfocítica peribronquiolar grave, en la neumonía presencia de anticuerpos específicos.
progresiva ovina.

Rinoneumonitis viral equina

También esta enfermedad es producida por un herpesvirus, el cual
causa infecciones respiratorias importantes, así como abortos en
yeguas gestantes. El virus se clasifica como un herpesvirus
equino 1.
La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar de
manera principal a potros, para ocasionar fiebre, rinitis serosa o
catarral y conjuntivitis. La recuperación ocurre por
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 63

lo general en una semana, a menos que exista una complicación

con infección bacteriana secundaria. Las lesiones virales
consisten en alveolitis y bronquiolitis, donde se encuentran
cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares.
Si la neumonía se complica con infección bacteriana se-
cundaria, el cuadro patológico se torna típicamente supurativo.
En los fetos abortados debido a la infección de la yegua por
este herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclusión
intranucleares, sobre todo en el pulmón y el hígado.

Adenovirus
Estos virus causan infección respiratoria importante, en especial
en ovinos, equinos y perros. La lesión característica en el pulmón
consiste en una bronquiolitis y alveolitis prolife- rativa y Figura 2-38. Alveolos consolidados de un ovino infectado con
necrótica, aunada a prominentes cuerpos de inclusión adenovirus. Nótense los múltiples cuerpos de inclusión intranucleares
basofílicos en los neumocitos.
intranucleares.
Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro res-
piratorio caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y
muerte. En la necropsia se observan áreas duras de consolidación los alveolos. La lesión microscópica principal es también una
craneoventral, de color blanco grisáceo. Las mucosas nasal y bronquiolitis proliferativa y necrótica, aunada a la presencia de
traqueal se encuentran congestionadas y los ganglios bronquiales los característicos cuerpos de inclusión intranucleares. La
y mediastínicos aumentados de tamaño. En el examen infección se extiende a los alveolos, donde también se aprecian
microscópico se aprecia una bronquiolitis prolife- rativa y cuerpos de inclusión, así como infiltraciones de macró- fagos y
necrótica, con prominentes cuerpos de inclusión intranucleares en neutrófilos. Pueden encontrarse también cuerpos de inclusión en
las células epiteliales, las cuales muestran citomegalia. En los el aparato respiratorio superior, conjuntiva, epitelio urinario y
alveolos se observa necrosis y citomega- lia de neumocitos que glándulas como las salivales, lagrimales y páncreas.
contienen también cuerpos de inclusión (figuras 2-37 y 2-38). Debido al estado de inmunodeficiencia, la infección
Además se encuentran pequeñas acumulaciones de neutrófilos en pulmonar suele complicarse con bacterias piógenas o con
los espacios alveolares. parásitos como Pneumocystis carinii.
La infección por adenovirus equino se observa prin- Por último, el adenovirus canino-2 también causa infección
cipalmente en potros de la raza árabe, los cuales muestran del aparato respiratorio, sobre todo en animales inmu-
inmunodeficiencia combinada. A través de necropsia se aprecian nodeprimidos, como ocurre en la infección por el virus del
extensas zonas de consolidación pulmonar craneoventral, con la moquillo. Además se produce una bronquiolitis necrótica, con la
presencia de exudado mucopurulento en presencia de los característicos cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico de las infecciones respiratorias por ade-
novirus se establece al encontrar los cuerpos de inclusión
intranucleares y observar la morfología característica del virus, al
microscopio electrónico, o mediante la demostración del virus en
el tejido afectado por inmunofluorescencia. También pueden
realizarse pruebas serológicas como neutralización viral, para
detectar anticuerpos específicos.

Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de

neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconocidas
desde hace tiempo como causa importante de complicación de
infecciones virales agudas. Esta combinación virus- bacteria
incrementa la intensidad de los signos respiratorios, así como la
mortalidad, en comparación con la infección viral primaria.
Figura 2-37. Bronquiolo hiperplásico de un ovino infectado por adenovirus,
con cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos en su interior. Algunos ejemplos de esta interacción son: en seres humanos, el
virus de la influenza y bacterias piógenas;
 62 Patología sistémica veterinaria

en bovinos, el virus de la parainfluenza-3 y Pasteurella hae- membrana para la porción Fe de IgG o IgM, así como para la
molytica; en perros, el virus del moquillo y Bordetella bron- fracción C3b del complemento, por lo cual no pueden utilizar con
chiseptica; y en cerdos, el virus de la fiebre porcina clásica y eficiencia a estas opsoninas en la ingestión de bacterias. También
Pasteurella multocida. se sabe que disminuye la capacidad de quimiotaxis, de ingestión,
Como ya se señaló, cuando hay infección viral del pulmón, de fusión de fagoso- ma y lisosoma, de inactivación intracelular
el virus infecta de manera primordial a las células epiteliales de y degradación, además de que muestran niveles disminuidos de
los bronquiolos, bronquios y alveolos, para alcanzar títulos enzimas lisosómicas.
máximos de proliferación viral entre los tres y cinco días Investigaciones recientes demostraron que esta disfunción
posinfección. A continuación, el título viral desciende en forma temporal del macrófago alveolar no se debe sólo a la infección
progresiva hasta que, para el día nueve posinfección, ya no se viral. Estudios con anticuerpos fluorescentes indicaron que el
aíslan virus. La máxima expresión del daño celular causado por antígeno viral se localiza en el árbol respiratorio en las etapas
la infección viral se observa entre los días siete y nueve agudas de la infección viral, para después situarse en los
posinfección; consiste en vacuolización y necrosis de las células macrófagos alveolares. Esto se debe a que estos últimos fagocitan
epiteliales, así como engrasamiento de las paredes alveolares restos de células epiteliales contaminadas con virus, con lo cual
debido a infiltración de células mononucleares. En los espacios pueden infectarse. Ahora bien, la presencia del antígeno viral en
alveolares se puede observar edema e infiltrado de leucocitos con los macrófagos alveolares ocurre del día 6 al 10 posinfección
material necróti- co. Si no ocurre infección bacteriana secundaria, viral, es decir, cuando hay disfunción del macrófago. De manera
el pulmón se encuentra completamente normal a las cuatro simultánea, en estos días es cuando la respuesta inmunitaria
semanas posinfección. humoral y celular empieza a ser importante y por consiguiente la
Por otra parte, se sabe que el pulmón posee diversos infección viral comienza a disminuir. Por tanto, resulta paradójico
mecanismos para evitar la infección bacteriana secundaria. Entre que cuando la respuesta inmunitaria alcanza su máxima intensi-
éstos se encuentra el aparato mucociliar, el cual retira las dad, es cuando los mecanismos de defensa pulmonares an-
partículas y bacterias que se adhieren al epitelio ciliado. Sin tibacterianos están más disminuidos. Esto puede explicarse de
embargo, las porciones distales del árbol respiratorio no cuentan manera fácil: como los macrófagos alveolares contienen antígeno
con células ciliadas y caliciformes, por lo cual no reciben la viral, entonces son destruidos por el sistema inmu- nitario, con lo
protección del aparato mucociliar. En el espacio alveolar, el cual por un lado se elimina a las células que contienen virus,
macrófago alveolar realiza las funciones de protección mediante aunque por otro, se deja al pulmón, por un tiempo, sin suficientes
fagocitosis. Para que ésta se realice de manera eficiente, se macrófagos funcionales. Del día 12 en adelante posinfección
requiere la presencia de surfactante, in- munoglobulinas, viral, la actividad antibacteriana del pulmón se recupera, en parte
complemento, etc., como ya se mencionó al principio de este debido a que para entonces ya hay nuevos macrófagos alveolares
capítulo. provenientes de mo- nocitos sanguíneos o de células intersticiales
Se sabe que durante la fase aguda de la infección viral en el pulmonares (figura 2-39).
pulmón, los mecanismos bactericidas se encuentran normales; sin
embargo, cerca de una semana después de la infección viral, la
actividad antibacteriana pulmonar se suprime de forma notable, NEUMONÍAS BACTERIANAS
de tal manera que las bacterias pueden proliferar. Para el día 12 Pasteurelosis
posinfección viral, la actividad antibacteriana vuelve a la
Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica son las bac-
normalidad. Ahora bien, si se correlacionan los eventos antes
terias causantes de la enfermedad conocida como pasteurelosis.
descritos, resulta obvio que la fase de supresión de las defensas
Estos microorganismos colonizan por lo normal la nasofaringe de
pulmonares antibacterianas no corresponde con la etapa de mayor
diversos animales domésticos y cuando existen condiciones de
proliferación viral, sino con la fase de disminución de los títulos
tensión (estrés) o bien en infecciones virales, pueden producir una
virales y con el desarrollo de lesiones. En un principio se
neumonía.
consideró que la necrosis de las células ciliadas impedía la
Pasteurella multocida origina infecciones respiratorias
función del aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el
comunes en bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria ha
edema y los restos celulares constituían un rico medio para la
sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A, B, D y E,
proliferación bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sólo
según la clasificación de Carter. Los tipos A y D se asocian con
factores secundarios que contribuyen a la proliferación
infecciones respiratorias, mientras que los B y E producen la
bacteriana.
llamada septicemia hemorrágica, una entidad morfológica propia
Con el reconocimiento de que el macrófago alveolar
de los bovinos y búfalos del sur de Europa, África y Asia. En
desempeña la función más importante en la defensa del pulmón
México, el tipo A se ha aislado a
contra infecciones bacterianas, se aclaró que la proliferación
bacteriana en el pulmón se debe a anormalidades en la ingestión
e inactivación intracelular de bacterias por parte del macrófago
alveolar. Por ejemplo, se sabe que macrófa- gos alveolares
infectados con virus muestran disminución de los receptores de
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 63

los centros de consumo puede producirse un cuadro respiratorio

agudo, ocasionado en parte por la tensión (estrés) del viaje,
hacinamiento e intercambio de virus entre los animales, todo lo
cual favorece la colonización del pulmón por especies de
Pasteurella. La bacteria aislada con mayor frecuencia es
Pasteurella haemolytica Al, seguida por Pasteurella multocida
tipo A.
Los signos concuerdan con los de una neumonía de curso
agudo que puede llegar a causar la muerte. La lesión característica
es una pleuroneumonía fibrinosa localizada en la zona
craneoventral. Histophilus somni puede ocasionar lesiones
pulmonares similares a las de P. haemolytica en bovinos. Los
detalles morfológicos consisten en una neumonía fibrinosa
intersticial (véase la clasificación de las neumonías). Se sabe que
las lesiones graves que se observan son en parte consecuencia de
las endotoxinas de P. haemolytica, con las cuales se inician
mecanismos como el de coagulación y el del complemento.
Además, esta bacteria produce en la fase de crecimiento
logarítmica una potente citotoxina, que tiene un potente efecto
tóxico en los leucocitos de rumiantes. Trabajos experimentales
demostraron que los rumiantes que mejor resisten una infección
por P. haemolytica son aquellos que poseen un balance adecuado
de anticuerpos anticitotoxina y anticuerpos anticápsula.
Pasteurella multocida también se aísla con frecuencia de
pulmones neumónicos de bovinos y está asociada principalmente
con bronconeumonía supurativa (véase la clasificación de las
Figura 2-39. Correlación de la reacción inmumtaria en las infecciones
neumonías). En algunos bovinos es posible aislar del pulmón
virales pulmonares, con disminución de la actividad antibacteriana.
(Adaptada de Jakab GJ. Clin Chest Med 2:59-66.1981.) afectado P. haemolytica y P. multocida.
Los animales que no mueren en la fase aguda pueden
desarrollar una neumonía crónica, que retrasa su crecimiento y
permite que estos animales continúen con la eliminación de
partir de pulmones neumónicos de bovinos; de cerdos, se han
especies de Pasteurella.
recuperado los tipos D y A.
Ovina. Como se comentó, en ovinos, Pasteurella hae-
Por su parte Pasteurella haemolytica se clasifica en los
molytica puede ocasionar pasteurelosis pulmonar (biotipos A) o
biotipos A y T, ello depende de si fermentan a la arabinosa o a la
pasteurelosis septicémicas (biotipos T). La pasteurelosis pul-
trehalosa, respectivamente. Las bacterias del biotipo A se asocian
monar puede ser ocasionada por cualquier serotipo A, aunque el
con problemas de neumonía, sobre todo en bovinos y ovinos,
A1 se encuentra con bastante frecuencia. Las lesiones son las de
mientras que las del biotipo T causan pasteurelosis septicémica
una pleuroneumonía fibrinosa aguda, la cual puede iniciarse a
en corderos. Además de la clasificación en biotipos, Pasteurella
partir de una infección por el virus de la parainfluenza-3. Los
haemolytica se clasifica en 17 serotipos diferentes y en serotipos
animales afectados son por lo general corderos, que presentan por
no tipificables. Los serotipos 3,4,10 y 15 pertenecen al biotipo T,
lo común una alta mortalidad o bien casos de neumonía crónica
mientras que el resto al biotipo A. En bovinos, el serotipo más
común es Al, seguido en baja proporción por el A2 y por serotipos (figuras 2-40 [véase sección en color] y 2-41).
no tipificables. En ovinos se han encontrado en México todos los La pasteurelosis septicémica se presenta en forma pri-
serotipos del biotipo A, aunque también el Al parece ser el más mordial durante el verano en corderos ya destetados. Los signos
común, mientras que no se ha consignado el aislamiento de clínicos no son característicos y ocurren muertes súbitas como si
Pasteurella del biotipo T. se tratara de una enterotoxemia por Clostridium perfringens. En
Bovina. La infección por Pasteurella haemolytica y por
la necropsia se observan múltiples petequias y equimosis
localizadas en: tejido subcutáneo del cuello y tórax, músculos
Pasteurella multocida en bovinos en México es principalmente
esqueléticos, pleura, epicardio y mesenterio. Los linfonódulos se
una pasteurelosis pulmonar, aunque también pueden causar
observan edematosos y he- morrágicos. Los pulmones se
mastitis y meningitis. El término de septicemia hemorrágica no
encuentran congestionados y edematosos de manera grave y
debe utilizarse, porque no se ha demostrado la existencia de ésta
difusa, así como se encuen-
en México, ni se han aislado los serotipos B y E de Pasteurella
multocida.
La pasteurelosis pulmonar también se conoce como fiebre
de embarque, debido a que durante el transporte de los bovinos a
 64 Patología sistémica veterinaria

presentar manifestaciones agudas y crónicas. En la forma aguda

se observa depresión, fiebre y, en algunos casos, hemoptisis.
A través de necropsia se aprecia un exudado sanguinolento
en la cavidad nasal, así como espuma sanguinolenta en la tráquea
y bronquios. El pulmón presenta una intensa neumonía
hemorrágica o fibrinonecrótica, aunada a pleuritis fibrinosa. Las
lesiones pulmonares no se restringen a la región craneoventral,
sino que pueden afectar incluso los lóbulos caudales. En éstos se
presentan zonas bien definidas de consolidación con necrosis
hemorrágica. Las graves lesiones vasculares en el pulmón indican
la presencia de potentes toxinas producidas por Actinobacillus
pleuropneumoniae, las cuales producen necrosis, además de
desencadenar el sistema de la coagulación. En casos graves se
observa microtrombosis en el riñón, lo que sugiere la presencia
Figura 2-41. Alveolos repletos de células inflamatorias en un ovino
infectado con Pasteurello haemolytica.
de coagulación intravascular diseminada a causa de endotoxemia
(figuras 2-42 y 2-43).

tra espuma blanquecina en la tráquea. El abomaso contiene Histophilus somni

úlceras multifocales, mientras que el hígado presenta congestión
Llega a producir una amplia variedad de cuadros clinicopa-
difusa con leves áreas multifocales amarillentas que
tológicos en bovinos. En el capítulo que aborda el sistema
corresponden con necrosis.
nervioso se revisa la forma nerviosa conocida como menin-
El examen histológico revela innumerables colonias bac-
goencefalitis tromboembólica. Además, puede causar trastornos
terianas en los órganos filtradores de la sangre, aunadas a focos
reproductivos y respiratorios.
de necrosis como los que se observan en el hígado y el pulmón.
En tiempos recientes se ha aislado Histophilus somni a partir
En los capilares se aprecia obstrucción de la luz por las colonias
de pulmones neumónicos de bovinos en México. Las lesiones que
bacterianas. Debido a que P. haemolytica habita por lo normal en
causa son similares a las producidas por Pas- teurella
la nasofaringe de los ovinos, se piensa que la región faríngea es
haemolytica, por lo cual se requiere un estudio bacteriológico
el sitio donde ocurre la proliferación bacteriana y la penetración
para identificar a la bacteria.
sistémica; de ahí que se observen con frecuencia placas
amarillentas que corresponden con una faringitis necrosante. Tuberculosis
Porcina. En esta especie, P. multocida tiene mucha mayor
importancia que P. haemolytica. Se sabe que P. multocida puede Esta enfermedad, que puede presentarse en cualquier animal
complicar con facilidad infecciones virales respiratorias de los doméstico, es producida por bacterias del género My-
cerdos, como influenza y fiebre porcina clásica, o bien la
neumonía enzoótica causada por Mycoplasma hyopneumoniae.
Una vez que se establece P. multocida origina una
bronconeumonía supurativa que puede causar alta mortalidad o
bien seguir un curso crónico.
Los cerdos afectados presentan faringitis aguda y edema
laríngeo. En los pulmones puede haber una bronconeumonía
supurativa aguda o bien una pleuroneumonía intersticial fibrinosa
(véase la clasificación de las neumonías). Los animales que no
mueren en la fase aguda tienden a desarrollar una neumonía
crónica con presencia de abscesos, adherencias fibrinosas con
pleura y pericardio, así como una poliartritis fibrinopurulenta.
Se sabe que algunas cepas del serotipo A de P. multocida
tienen mayor tendencia a producir pleuritis y abscesos, mientras
que otras menos patógenas sólo producen neumonía.

Actinobacillus pleuropneumoniae Figura 2-42. Múltiples infartos pulmonares y edema intersticial en un

cerdo con Actinobacillus pleuropneumoniae.
Esta bacteria causa una grave infección pulmonar en los cerdos,
caracterizada por una neumonía fibrinonecrótica y he- morrágica,
así como por pleuritis. La enfermedad está muy difundida en el
mundo; afecta sobre todo a cerdos de entre uno y seis meses de
edad y genera índices de mortalidad de hasta 80%. Se pueden
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 65

Figura 2-43. Trombosis, vasculitis y neumonía en el pulmón de un Figura 2-44. Corte de pulmón de un bovino, que muestra múltiples
cerdo con Actinobacillus pleuropneumoniae. focos de necrosis caseosa por tuberculosis.

cobacterium, principalmente M. tuberculosis, M. bovis y M. múltiples bacilos en su citoplasma. De manera simultánea se

avium. Sus características y curso varían según la micobac- teria fusionan algunos macrófagos, para constituir células gigantes,
causal y la especie animal afectada. En este caso se hará por tanto, el centro del granuloma inicial queda constituido por
referencia sólo a la infección respiratoria; las demás infecciones células epitelioides y células gigantes, mientras que en la periferia
se revisan en las unidades correspondientes. se organizan linfocitos y células plasmáticas. Con el paso del
En general, las vías de infección son la respiratoria y la oral; tiempo se produce necrosis central del tubérculo, así como
se afectan los linfonódulos cervicales anteriores, los fibrosis periférica (figura 2-45).
mediastínicos y los bronquiales. La inhalación de micobac- terias La necrosis caseosa que se observa es resultado de hiper-
origina la infección pulmonar primaria, la cual puede afectar sensibilidad mediada por células (tipo IV), debida en parte a las
cualquier lóbulo, pero sobre todo los caudales en localización linfotoxinas liberadas por linfocitos T y a las enzimas lisosómicas
subpleural. El proceso tuberculoso pulmonar se inicia en la unión liberadas por los macrófagos. La precipitación de sales de calcio
bronquioloalveolar y se extiende después a los alveolos. Las en el granuloma tuberculoso depende de la especie animal
lesiones pulmonares varían de acuerdo con la cronicidad de la afectada, ya que, por ejemplo, mientras en el bovino resulta
infección. Al inicio se aprecian lesiones amarillentas, discretas, común, en el perro no lo es.
de necrosis caseosa, pero si el animal afectado es un rumiante, se Las lesiones de tuberculosis en los carnívoros son diferentes
observa además calcificación. Con el tiempo, las lesiones a las que se observan en rumiantes, puesto que no es frecuente la
caseosas son encapsuladas y acumulan prominentes depósitos de presencia de tubérculos y necrosis caseosa. Es
calcio. Las lesiones iniciales pueden coalescer para formar áreas
extensas de bronconeumonía caseosa. La infección inicial se
difunde en el pulmón por vía bronquial y en menor proporción
por vía linfática. En casos crónicos pueden desarrollarse úlceras
en la tráquea y los bronquios, las cuales se originan como
granulomas tuberculosos. En los rumiantes se puede producir
además una pleuritis tuberculosa, como extensión de las lesiones
pulmonares, ya sea por vía linfática, hemática o por extensión
directa. Las zonas afectadas de la pleura muestran nodulos
caseosos multifocales, además de tejido de granulación y
abundante calcificación, la cual le da un aspecto perlado a los
nodulos tuberculosos (figura 2-44).
La imagen histológica es típica de una inflamación
granulomatosa. Cuando los bacilos llegan al pulmón son
fagocitados por los macrófagos alveolares y, si no son destruidos,
entonces destruyen al macrófago y proliferan. Al iniciarse la
respuesta de tipo celular, los linfocitos T sensibilizados secretan Figura 2-45. Inflamación granulomatosa. que incluye células gigantes de
linfocinas que atraen más macrófagos. Al llegar éstos, se Langhans, en el pulmón de un bovino con tuberculosis.
transforman en células epitelioides —llamadas así por su común observar una respuesta granulomatosa difusa, con
semejanza con las células epiteliales—, las cuales contienen presencia de granulomas separados, donde abundan células
 66 Patología sistémica veterinaria

epitelioides, pero sin células gigantes. manera simultánea, ocurre una dilatación de las glándulas
El foco primario se observa de manera primordial en el bronquiales y de las células caliciformes. En las zonas
lóbulo caudal como nodulos duros de 1 a 2 cm, que al corte peribronquiales, peribronquiolares y perivascula- res se empiezan
vierten un líquido serofibrinoso. Los linfonódulos bronquiales a acumular linfocitos y células plasmáticas; con el paso del
aumentan de tamaño y hay áreas multifocales de necrosis. La tiempo, éstas se constituirán en infiltraciones prominentes que
infección se difunde en el pulmón por vía bronquial, ello produce incluso pueden contener centros germinales. Estos “cúmulos”
bronquitis y bronquiolitis. Con frecuencia se presenta pleuritis, la pueden llegar a comprimir y atrofiar el músculo liso
cual al inicio es de tipo serofibrinoso o fibrinohe- morrágico. La peribronquial, así como a provocar estrechamiento de la luz. Los
superficie pleural muestra un engrosamiento uniforme de tipo alveolos adyacentes a los bronquios y bronquiolos afectados
nodular, que puede ser unilateral o bilateral. muestran colapso. Por lo general, en los casos de campo es difícil
A fin de diagnosticar tuberculosis se requiere observar las observar una neumonía por micoplasma pura, ya que a menudo
lesiones señaladas, además de demostrar la presencia de bacterias se complica con infecciones bacterianas, que dan lugar a un
acidorresistentes. También es pertinente aislar el germen para cuadro supurativo.
conocer la especie de micobacteria causal. Caprina. En cabras, la micoplasmosis de mayor importancia
es la pleuroneumonía contagiosa caprina, causada por
Corynebacterium equi Mycoplasma mycoides, subespecie capri. Las lesiones
principales incluyen una intensa neumonía de tipo fibrino- so o
Esta bacteria produce neumonía en potros de dos a seis meses de
fibrinonecrótico, aunada a una pleuritis serofibrinosa. Otros
edad, los cuales presentan: fiebre, taquipnea, tos, exudado nasal
micoplasmas, como M. ovipneumoniae y M. bovis, han sido
y en algunos casos la muerte. La vía de infección es la
aislados de pulmones neumónicos de cabras, aunque su
respiratoria.
significado patológico es incierto.
Las lesiones macroscópicas incluyen múltiples nodulos
Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneumoniae
pulmonares de varios centímetros de diámetro en todos los
parece ser el más importante y en ocasiones se asocia con otras
lóbulos. También puede observarse otro tipo de bronconeu-
bacterias, como Pasteurella haemolytica, para producir brotes de
monía que afecta los lóbulos craneoventrales. Por tanto, las
neumonía. La infección con este mico- plasma genera bronquitis
lesiones observadas pueden corresponder con una bronco-
y bronquiolitis catarral crónica, aunada al desarrollo de
neumonía supurativa o con abscesos caseosos rodeados por
escaso tejido conjuntivo. La reacción inflamatoria a Coryne- prominentes infiltrados linfocíticos peribronquiales.
Porcina. En cerdos, la infección pulmonar por mico- plasma
bacterium equi es de tipo piogranulomatoso, es decir, constituido
por neutrófilos y macrófagos. Se pueden apreciar células gigantes se denomina neumonía enzoótica y es producida por M.
que contienen microorganismos, así como cúmulos de linfocitos hyopneumoniae. Esta enfermedad se encuentra distribuida en
y células plasmáticas en espacios intersticiales. La necrosis forma amplia en todo el mundo. Las manifestaciones clínicas
principia en los tabiques alveolares y se difunde al resto del tejido incluyen: tos, escasa conversión de alimento; cuando se complica
pulmonar, hasta constituir extensos focos de necrosis caseosa. con infecciones bacterianas puede ocurrir la muerte.
Los linfonódulos bronquiales y mediastínicos se encuentran Las lesiones microscópicas comprenden áreas de conso-
crecidos, edematosos y con focos de necrosis caseosa. lidación craneoventral pulmonar; se afecta hasta 50% de los
pulmones. Las zonas consolidadas muestran desde un color rojo
Micoplasmosis oscuro en etapas agudas, hasta un aspecto grisáceo en fases
crónicas. Al corte puede fluir un exudado mucopurulento de los
Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonías en bronquios. También se observa una pleuritis fibrinosa, así como
varias especies animales, incluyen sobre todo: bovinos, ovinos, aumento de tamaño de los linfonódulos regionales.
caprinos y cerdos. Estas bacterias rudimentarias se caracterizan A través de examen microscópico se aprecia una neumonía
por su pleomorfismo, debido a la ausencia de pared celular. catarral broncointersticial, asociada con prominentes
Bovina. Hay dos micoplasmas que pueden afectar a los infiltraciones linfocíticas peribronquiales en etapas crónicas de la
bovinos. El primero es Mycoplasma mycoides, subespecie infección. En casos graves, los cúmulos linfoides pueden
mycoides, el cual produce la pleuroneumonía contagiosa bovina, presentar centros germinales y atrofiar el músculo liso
una enfermedad que se presenta en el sur de Europa, África y peribronquial, ello causa estrechamiento de la luz bronquial. El
Asia; esto no se revisará en este capítulo. epitelio bronquial presenta una acentuada hiper- plasia, con
La segunda enfermedad producida por micoplasma en pérdida de cilios, aunada a una dilatación de las glándulas de la
bovinos es la bronquiolitis por micoplasma, también conocida submucosa; estas características producen
como neumonía enzoótica de los becerros; se le asocia con
Mycoplasma dispar, M. bovis y especies de Ureaplasma. Las
lesiones macroscópicas incluyen áreas multifocales de atelectasia
en la porción craneoventral pulmonar; más tarde se pueden
desarrollar zonas de consolidación. Las lesiones microscópicas se
inician como una bronquitis y bronquiolitis catarral, con
acumulación de neutrófilos y moco en el árbol bronquial. De
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 67

preexistente.
Las lesiones pulmonares consisten en nodulos discretos,
blanco grisáceos, de 1 a 10 mm de diámetro, rodeados de un halo
rojizo de hiperemia. Estos nodulos se desarrollan alrededor de
colonias micóticas que crecen en bronquiolos terminales y
alveolos. La colonia de Aspergillus fumigatus consiste en hifas
largas, ramificadas y tabicadas, rodeadas por una reacción
inflamatoria de tipo granulomatoso con neutrófilos, macrófagos
y restos celulares. No se observan esporas del hongo en los tejidos
afectados. Conforme avanza la lesión, los macrófagos y células
epiteliales se convierten en la lesión predominante, que después
queda encapsulada, por la proliferación de tejido conjuntivo. La
presencia de células gigantes no es significativa como en otras
Figura 2-46. Intensa infiltración linfocrtica peribronquiolaren el pulmón de
micosis. Las hifas podrán detectarse con mayor facilidad en los
un cerdo con Mycoplasma hyopneumoniae (neumonía enzoótica). tejidos si se utilizan colorantes como ácido peryódico de Schiff
(PAS) y de Grocott. En algunos casos, la infección del pulmón se
disemina a otros órganos, como el riñón (figura 2-47 [véase
un abundante exudado mucoso. Los tabiques alveolares se sección en color]).
encuentran engrosados debido a infiltraciones de linfocitos y
células plasmáticas. En el espacio alveolar se observa un exudado Blastomicosis
compuesto de macrófagos y algunos neutrófilos, linfocitos y
Es una infección localizada o sistémica de tipo granuloma- toso
células plasmáticas (figura 2-46).
o piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermati- tidis. La
Con frecuencia, los casos de micoplasmosis porcina se
infección ocurre principalmente en el perro y en el ser humano,
complican con infecciones secundarias por bacterias como
además se piensa que proviene del suelo. No se ha demostrado la
Pasteurella multocida o Actinobacillus pleuropneumoniae, con
transmisión entre animales.
lo cual la neumonía se convierte en un proceso de predominancia
En el pulmón de los perros se observan innumerables
supurativa o fibrinosa.
nodulos grisáceos, con un contenido purulento o caseificado al
corte. El examen microscópico presenta una intensa infiltración
NEUMONÍAS MICÓTICAS de macrófagos, acompañados por algunos neutrófilos y linfocitos.
En lesiones crónicas ocurre caseificación, con poca tendencia al
Aspergilosis encapsulamiento. Se aprecian múltiples células gigantes del tipo
Los hongos del género Aspergillus se encuentran muy difundidos cuerpo extraño; sin embargo, la calcificación es rara.
en la naturaleza. Como agente causal de patología pulmonar, En las lesiones, el agente causal puede aparecer libre o bien
Aspergillus fumigatus es el de mayor importancia, sobre todo en en el citoplasma de los macrófagos. Suele presentarse como una
las aves y de manera ocasional en mamíferos. Hongos como estructura esférica levaduriforme, de 8 a 20 pm de diámetro, con
Aspergillus nidulans se asocian rara vez con infecciones pared doble (cuadro 2-5). Con hema-
respiratorias.
La infección por Aspergillus fumigatus se inicia con la
inhalación de sus esporas, las cuales provienen de alimentos
contaminados. La infección se establece sobre todo en animales
con inmunodepresión o con alguna enfermedad pulmonar

Cuadro 2-5. Características diferenciales de las neumomicosis

Agente Forma Tamaño Características Especies que afecta

Ovoide 2-4 pm de diámetro
Histoplasma Intracelular, agente en la Amplia variedad de animales domésticos,
capsulatum sangre salvajes y a humanos
Esférulas 8-20 pm de diámetro Pared doble, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
Blastomyces
dermatitidis salvajes y a humanos
Cryptococcus Esférulas u ovoide 20-30 pm de diámetro Encapsulado, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
neoformans salvajes y a humanos

Coccidioides Esférulas 10-50 pm de diámetro Amplia variedad de animales domésticos,

immitis Pared doble, endoesporas salvajes y a humanos

Aspergillus
Hifas largas ramificadas 8 pm de diámetro Presencia de tabiques en las Común en aves, afecta ocasionalmente a los
hifas mamíferos
fumigatus
 68 Patología sistémica veterinaria

Coccidioidomicosis
Es una enfermedad muy difundida que afecta tanto a animales
domésticos como salvajes y al hombre. El hongo causal es
Coccidioides immitis, el cual se encuentra en el suelo; la infección
se inicia con la inhalación de esporas. Se cree que no hay
diseminación de la infección entre individuos. Se encuentra muy
difundida en el noroeste de México.
Las lesiones son similares a las de la tuberculosis; consisten
en granulomas multifocales con o sin supuración y calcificación.
Los focos de supuración crónica se encuentran rodeados de tejido
de granulación encapsulados. En bovinos, las lesiones consisten
en pequeños nodulos pulmonares, así como nodulos de
linfadenitis en los linfonódulos bronquiales y mediastínicos. De
Figura 2-48. Corte del pulmón de un perro que muestra Crypto- coccus los linfonódulos afectados surge al corte un exudado amarillento
neoformons en el intenor de células. y espeso.
La enfermedad también puede presentarse en forma
diseminada, como ocurre en el perro, en la cual se observan
toxilina y eosina, el hongo se observa pálido; los colorantes de múltiples nodulos grisáceos en los pulmones y demás órganos
PAS o de Gridley permiten verlo en forma clara. En algunos filtradores de la sangre, así como en las meninges y otros tejidos.
hongos puede apreciarse la gemación de células hijas (figura 2- Mediante examen microscópico se observan abundantes
48). esférulas de 10 a 50 pm de diámetro, con una pared doble. La
Las lesiones suelen quedar limitadas a los pulmones, aunque reproducción es por endoesporas, razón por la cual éstas se
en algunos casos ocurre diseminación en órganos filtradores de aprecian en las esférulas de mayor tamaño. Los hongos se
sangre o bien en huesos y articulaciones, incluso al sistema encuentran rodeados por una abundante población de
nervioso central. macrófagos, células epitelioides y algunos neutrófilos y
linfocitos. En los bovinos, las esférulas más grandes pueden estar
Criptococosis rodeadas por una corona de estructuras radiadas que forman una
roseta. También pueden observarse esférulas contenidas dentro
Es una infección causada por Cryptococcus neoformans, un
del citoplasma de células gigantes en cortes de tejido teñidos con
hongo levaduriforme que se localiza en el suelo, estiércol y polvo.
hematoxilina y eosina; sin embargo, con el uso de colorante PAS
Su transmisión entre animales tampoco se ha demostrado.
o de Gridley muestran la presencia de la pared doble.
La criptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, caballos,
perros, gatos, monos, algunas especies salvajes y en el hombre.
Histoplasmosis
Las manifestaciones clínicas dependen de los tejidos afectados,
ya que la infección no se confina al aparato respiratorio. Por Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsulatum, afecta a
ejemplo, en gatos se producen, además de la infección pulmonar, una amplia variedad de mamíferos, incluso al hombre. La lesión
nodulaciones en la cavidad nasal e infección del sistema nervioso predominante consiste en una proliferación de macrófagos en
central. todos los tejidos afectados, muchos de los cuales contienen
Las lesiones consisten en nodulos granulomatosos, algunas estructuras levaduriformes en su citoplasma. La enfermedad se ha
veces ulcerados cuando se localizan en las mucosas. Los estudiado, sobre todo, en el perro.
linfonódulos afectados aumentan de tamaño y se muestran Los pulmones afectados contienen algunos nodulos duros y
edematosos. Para establecer el diagnóstico definitivo deben blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos crónicos.
examinarse los tejidos a nivel microscópico. Los hongos se También puede haber una presentación diseminada, donde todo
presentan como estructuras levaduriformes esféricas u ovoides, el pulmón (en particular alveolos y tejido intersticial) se
con una pared gruesa, y gemación individual ocasional. Además encuentra invadido por linfocitos, células plasmáticas y
contienen una cápsula gelatinosa que se tiñe fácilmente con macrófagos que contienen hongos. Los microorganismos son
mucicarmina o con la técnica PAS. La célula micótica dentro de levaduriformes, sin cápsula, intracelulares, ovoides y miden de 2
la cápsula mide de 5 a 20 pm de diámetro, mientras que si se a 4 pm. El agente se observa mejor con los colorantes PAS y de
incluye la cápsula, el hongo alcanza un tamaño de 30 pm (cuadro Gridley.
2-5; figura 2-48). Los linfonódulos afectados se encuentran agrandados y
Es factible detectar lesiones quísticas en los pulmones, tienen un aspecto duro y uniforme. El aumento de tamaño se debe
linfonódulos y glándula mamaria, con abundantes microor- a la proliferación de macrófagos, muchos de los cuales contienen
ganismos y macrófagos. microorganismos. Si se realiza un frotis san- guineo pueden
observarse los agentes en el citoplasma de los leucocitos. En
casos graves de histoplasmosis diseminada, la infección se
extiende en una gran variedad de órganos.
 Capítulo 2 Aparato respiratorio 69

NEUMONÍAS PARASITARIAS
En esta sección se revisan sólo los parásitos que habitan en forma
definitiva los pulmones y no aquellos que migran o llegan a éstos
de manera casual.

Dictiocaulosis
Es producida por Dictyocaulus filaría en ovinos y caprinos,
Dictyocaulus viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi en
equinos.
El ciclo de estos parásitos es similar. La forma adulta vive
en el árbol bronquial y elimina huevecillos embriona- dos, los
cuales ascienden a través del aparato mucociliar, para ser
deglutidos. En el tubo digestivo nacen las larvas, que se eliminan
en las heces. Si las larvas se depositan en pasturas húmedas y con
baja temperatura, sufren dos mudas, para llegar a la etapa de
larva-3 infectante. El animal susceptible consume pasto con
larvas infectantes que atraviesan la pared intestinal para migrar a
los pulmones por vía linfática. En el pulmón requieren de un mes
para madurar y al cabo de tres meses son eliminados por el
Figura 2-49. Bronquios de bovino con gran cantidad de Dictyocaulus
huésped.
viviparus.
Las lesiones pulmonares son de dos tipos principales: el
primero ocurre cuando llegan las larvas al pulmón y rompen las
paredes alveolares; el segundo se presenta cuando los parásitos
bronquial. En zonas peribronquiales se aprecia hiperplasia de
adultos se alojan en los bronquios.
tejido linfoide. En la luz bronquial se encuentran parásitos,
Las larvas llegan a los pulmones a los seis días posinfección,
huevecillos, tapones de moco, leucocitos y algunas larvas. Para
donde causan rotura de los capilares alveolares y la consecuente
esta época, las lesiones alveolares ya sanaron.
necrosis, así como un infiltrado de eosinófilos, neutrófilos,
Es factible hallar algunos granulomas, por reacción a
macrófagos y algunas células gigantes. Además, hay exudación
parásitos muertos o a sus huevecillos. En animales que fueron
de fibrina en los alveolos y pueden observarse algunas larvas
tratados con antihelmínticos o en casos de reinfección de
muertas. Cuando la infección de larvas es intensa, a nivel
animales inmunes, se encontraron nodulos pulmonares
macroscópico se observan áreas separadas multifocales de
multifocales de 3 mm, de color gris, que representan cúmulos de:
neumonía intersticial, caracterizadas por áreas de depresión de
linfocitos, eosinófilos y larvas muertas (figuras 2-49 y 2-50).
color púrpura.
Para el día 10 posinfección, las larvas alcanzan los bron-
quiolos terminales, con lo cual aparece un líquido espumoso en
los bronquios, así como edema y enfisema en los tabiques
interlobulillares. Los bronquiolos se presentan obliterados por un
exudado rico en eosinófilos y de manera simultánea ocurre
necrosis del epitelio bronquiolar; este último regenerará después.
A las cuatro semanas posinfección, los parásitos son ya
adultos y se localizan sobre todo en el árbol respiratorio del
lóbulo caudal; sólo en infecciones graves se localizan en la
porción craneoventral pulmonar. Los nematodos se encuentran
bañados de un espeso moco espumoso. A nivel macroscópico se
observan áreas multifocales de consolidación rojo grisáceo en los
lóbulos caudales. Con el tiempo, la infección parasitaria produce
bronquitis y bronquiolitis catarral con abundantes eosinófilos,
todo esto aunado a hiperplasia

Figura 2-50. Pulmón de bovino con larvas de Dictyocaulus viviparus.

 70 Patología sistémica veterinaria

Protostrongilosis sufren dos mudas. El ciclo se completa cuando animales

susceptibles consumen pasto donde hay caracoles. Se supone que
El miembro más conocido de este género, por las lesiones que
las larvas migran del intestino a los pulmones por vía linfática.
produce en ovinos, caprinos y venados, es Protostron- gylus
rufescens. Los parásitos adultos viven en los bronquios, donde
causan lesiones similares a las de D. filaría en los lóbulos Metastrongilosis
caudales. El ciclo de vida es indirecto. Los parásitos adultos Los parásitos del género Metastrongylus producen bronquitis y
miden de 16 a 35 mm de longitud. Las larvas-1 son arrojadas en bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son M. apri, M.
las heces, de ahí penetran en huéspedes intermediarios, como salmi y M. pudendotectus. Los parásitos adultos se localizan en
caracoles. Dentro de éstos ocurren dos mudas, de modo que bronquios y bronquiolos, sobre todo los de los lóbulos caudales.
cuando los animales susceptibles consumen pasto que contiene Los huevecillos son deglutidos y eliminados por las heces para
caracoles, se infectan. ser ingeridos por los huéspedes intermediarios, que son las
lombrices de tierra. Cuando los cerdos susceptibles ingieren
Muelleriosis lombrices, los parásitos pasan al intestino y de ahí migran a los
pulmones por vía linfática.
La infección por Muellerius capillaris es muy común en ovinos
Al examen macroscópico se observan pequeñas áreas
y caprinos. La lesión característica consiste en lesiones nodulares
multifocales, grisáceas y nodulares de 1 a 3 mm sobre la
localizadas en el parénquima pulmonar, donde viven los parásitos
superficie pulmonar de los lóbulos caudales. Las lesiones
adultos. Los nodulos fluctúan en tamaño desde un milímetro hasta
histológicas son similares a los Dictyocaulus; al inicio consisten
varios centímetros y se encuentran principalmente debajo de la
en una alveolitis eosinofílica que luego se transforma en
pleura en los lóbulos caudales. Al inicio de la infección son
granulomatosa. Después, los parásitos se desplazan a los
rojizos y se van tornando grisáceos con el tiempo; incluso llegan
bronquios y bronquiolos, donde causan una infiltración catarral,
a calcificarse. Nodulos similares pueden encontrarse en los
aunada a una linfoproliferación en áreas peribron- quiales (figura
linfonódulos mediastí- nicos. La reacción inflamatoria varía
2-52).
según el avance de la enfermedad. Al comienzo, con la llegada de
los parásitos, se desarrolla una prominente infiltración
eosinofílica. Cuando los parásitos alcanzan la madurez depositan
Toxoplasmosis
huevecillos en el nodulo y ahí mismo nace la primera larva, con Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxoplasma
lo cual ocurre una infiltración discreta de linfocitos. El desarrollo gondii, el cual infecta a una amplia variedad de animales do-
de las larvas provoca infiltración intensa de eosinófilos, además mésticos y salvajes. Se sabe que el gato es el huésped final; éste
de macrófagos y células gigantes, con fibrosis de las paredes elimina en las heces ovoquistes que son infecciosos para muchas
alveolares. Más tarde, las larvas se desplazan a los bronquios y especies, en particular los ratones. Se observa una gran variedad
las lesiones nodulares disminuyen. Si los parásitos adultos de signos según los órganos y tejidos afectados. Aquí se
alojados en los nodulos mueren, aparece un granuloma por cuerpo comentan sólo las lesiones pulmonares; las demás mani-
extraño, que puede llegar a calcificarse (figura 2-51). festaciones se revisan en las unidades correspondientes.
El ciclo del parásito es también indirecto. Una vez que las
larvas hacen eclosión en el parénquima alveolar, se desplazan al
árbol respiratorio para ser deglutidas y eliminadas con las heces.
Una vez en el exterior, son ingeridas por caracoles, en los que

Figura 2-51. Granuloma subpleural en un ovino infectado con Figura 2-52. Bronquio de cerdo, con gran número de Metastrongylus.
Muellenus capillaris.
 72 Patología sistémica veterinaria

de origen epitelial y de compartimiento maligno. Los tumores

pulmonares afectan perros de edad mediana o avanzada, con un
promedio de edad de 10 a 12 años.
La clasificación de los tumores pulmonares se basa en su
aspecto histológico y localización (cuadro 2-6). La mayor parte
de las neoplasias pulmonares en los animales domésticos son
adenocarcinomas de origen broncógeno o bron- quioloalveolar;
las demás variedades histológicas son bastante raras.
El carcinoma broncógeno es por lo común una masa grande,
irregular, pálida, con bordes no definidos, por lo general con
pequeños tumores adyacentes y con metástasis intrapulmonares.
El tumor puede presentar áreas de necrosis central y enviar
metástasis a órganos distantes, como riñones, hígado, cerebro,
hueso y linfonódulos.
Figura 2-55. Corte del pulmón de un bovino intoxicado con 3-metil-indol.
Los tumores bronquioloalveolares se originan ya sea en los
Obsén/ese la presencia de membranas hialinas en los alveolos y el
engrasamiento de las paredes alveolares.
neumocitos del tipo II o bien de las células secretoras
bronquiolares llamadas células de Clara. Este tipo de tumor se
presenta como un conjunto de nodulos solitarios en la periferia
del pulmón, aunque en ocasiones puede haber tumores múltiples.
NEOPLASIAS PULMONARES En su mayor parte, estas neoplasias son de tipo maligno.
Adenomatosis pulmonar ovina. Es una enfermedad de los
Los tumores del pulmón son raros en veterinaria, con excepción
ovinos causada por un retrovirus, el cual induce al desarrollo de
del perro; sin embargo, debido a su función filtradora, el pulmón
un tumor bronquioloalveolar. La enfermedad ocurre en diversas
recibe por lo común metástasis de otras neoplasias distantes. Por
regiones del mundo. En EUA es poco común; no se ha
tanto, antes de declarar que un animal presenta un tumor primario
demostrado en definitiva su presencia en ovinos mexicanos, pero
del pulmón, debe descartarse el que sea una metástasis de otra
está muy difundida en otros países como Perú.
neoplasia, la cual pudo incluso ya haber sido extirpada.
Los signos clínicos se observan en animales adultos y
consisten en: tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un
Neoplasias primarias
En los animales domésticos, las neoplasias pulmonares primarias
son menos frecuentes que las secundarias, a diferencia de lo que
ocurre en la población humana.

Los tumores pulmonares pueden originarse en cualquier

elemento tisular; sin embargo, los más comunes e importantes son

Cuadro 2-6. Clasificación de las neoplasias pulmonares

Tumores primarios
Epiteliales Benignos
Papiloma branquial
Adenoma de glándula bronquial
Adenoma bronquioloalveolar
Malignos
Carcinoma broncógeno
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado (anaplásico) de células pequeñas o de células grandes
• Carcinoma bronquioloalveolar
Neuroendocrinos Carcinoide
Mesenquimatosos Benignos Raros
Malignos Raros (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células granulares)
Tumores secundarios

Epiteliales

Mesenquimatosos
 " Capítulo 2 Aparato respiratorio 73

crecen, comprimen y destruyen el tejido pulmonar. Los nodulos

tumorales se encuentran bien definidos y fluctúan desde 1 o 2 mm
hasta varios centímetros; están difundidos sobre toda la superficie
pulmonar y pueden llegar a coalescer.
Los sitios más comunes de origen de las metástasis pul-
monares son: tumores de la glándula mamaria, osteosarcomas,
melanomas malignos y carcinomas tiroideos, tonsi- lares, renales
y pancreáticos, así como hemangiosarcomas esplénicos.

Patología de la pleura
La pleura es una membrana serosa fibroelástica que recubre a los
pulmones y a la superficie interna de la cavidad torácica. Su
Figura 2-56. Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con
adenomatosis. patología suele ser secundaria a las lesiones pulmonares.

abundante exudado seroso a través de los ollares. El examen de

NEUMOTORAX
los pulmones revela múltiples nodulos blanco grisáceos en la Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleural; por lo
superficie y en el parénquima pulmonar. Los pulmones se sienten general, es consecuencia de lesiones traumáticas en las que se
pesados y no se comprimen; por lo común, la adenomatosis pierde la integridad de la pared torácica. Si las costillas se
pulmonar ovina puede coexistir con una neumonía supurativa, fracturan (p. ej., a consecuencia de un accidente automovilístico),
con parasitosis pulmonar o con la neumonía progresiva ovina el hueso fracturado rompe a veces la pleura y el tejido pulmonar,
(figura 2-56). de modo que penetra aire en la cavidad pleural. Entonces, debido
A nivel microscópico se observan focos proliferativos al incremento de la presión in- tratorácica, el pulmón sufre
múltiples de células cuboidales o columnares que recubren los colapso. El neumotorax es en particular común en perros y gatos.
alveolos y forman proyecciones papilares hacia la luz (figura 2- Si la entrada de aire a la cavidad torácica cesa y si el volumen que
57). penetró es pequeño, el aire se elimina poco a poco.
Las células neoplásicas corresponden con neumocitos del
tipo II y con células de Clara. Conforme la lesión se hace crónica,
se desarrolla una fibroplasia difusa.

Neoplasias secundarias
Debido a la función filtradora del pulmón, éste es el órgano más
común donde proliferan metástasis neoplásicas. En el

Figura 2-58. Pulmón de perro que muestra múltiples metástasis

nodulares y blanquecinas de un osteosarcoma.

EXUDADOS PLEURALES
NO INFLAMATORIOS
Figura 2-57. Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se Hidrotórax
aprecian proyecciones neoplásicas papíliformes. Implica la presencia de un líquido seroso no inflamatorio en el
examen macroscópico, las metástasis se observan como lesiones espacio pleural. El líquido es estéril y la pleura es normal. El
multinodulares, que pueden afectar también los lin- fonódulos hidrotórax se acumula en la porción ventral de la cavidad torácica
regionales (figura 2-58). Conforme los nodulos metastásicos
 74 Patología sistémica veterinaria

y puede causar colapso de la porción inferior de los pulmones. Figura 2-59. Pulmón de ovino con una grave pleuritis fibrinosa.
El hidrotórax se encuentra en animales con insuficiencia
cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y
toxemias, así como cuando se desarrollan masas tumorales que El empiema torácico o piotórax es la acumulación de
comprimen el conducto torácico, como en el caso de linfosarcoma exudado purulento en la cavidad pleural y se asocia con una
tímico. Asimismo, el tumor pleural, llamado mesotelioma, causa pleuritis purulenta. Aunque el trastorno se presenta en cualquier
un abundante hidrotórax. especie animal, es más común en perros, gatos y caballos. Se
asocia con la introducción de agentes piógenos por cualquiera de
Quilotórax las vías mencionadas, sobre todo como extensión de neumonía o
Término que se refiere a la acumulación de un líquido lechoso en por rotura de abscesos. Las bacterias que más a menudo se aíslan
la cavidad torácica, el cual es básicamente linfa. La acumulación son: Escherichia coli, Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas y
se debe casi siempre a rotura del conducto torácico (p. ej., a Staphylococcus.
consecuencia de lesiones traumáticas). En perros es común encontrar una pleuritis purulenta o
purulento-hemorrágica, en la cual no hay asociación con una
Hemotórax neumonía previa o con rotura de abscesos pulmonares o
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica; por lo común mediastínicos. En estos casos se aísla del exudado Nocar- dia o
se debe a la rotura de grandes vasos sanguíneos a consecuencia Actinomyces y se piensa que la posible vía de entrada de estos
de lesiones traumáticas. También puede deberse a trastornos de agentes es la pared torácica, perforada por espinas y astillas
la coagulación, por ejemplo, en la intoxicación por warfarina, o vegetales. El tejido pulmonar adyacente al empiema puede sufrir
bien a neoplasias como los hemangiosarco- mas. En animales de colapso y, como en el proceso de reparación prolifera el tejido
laboratorio puede observarse hemotórax, como consecuencia de conjuntivo, la pleura se engruesa debido a proliferación de tejido
hemorragias cardiacas al sangrar los animales. fibroso. El tejido pulmonar así “colapsado” no se reinfla una vez
que el exudado purulento desaparece.

PLEURITIS
NEOPLASIAS
Se llama así a la inflamación de la pleura; se le clasifica con base
en la naturaleza del exudado presente. La pleuritis es por lo Los tumores primarios de la pleura son raros y se denominan
general una secuela de neumonía, aunque también puede mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros, gatos,
producirse por vía hemática, linfática, por lesiones traumáticas caballos y bovinos, así como en seres humanos, donde se le asocia
que penetran la pared torácica o el retículo o por extensión directa con asbestosis crónica. El mesotelioma puede originarse en
de abscesos mediastínicos. pericardio, pleura o peritoneo. Es un tumor que produce un
La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tu- abundante exudado, con invasión difusa de formaciones
berculosis en perros. La del tipo fibrinoso es bastante común en papilomatosas en la superficie pleural.
bovinos y ovinos que presentan neumonía por Pasteurella Gran variedad de tumores malignos pueden tener metástasis
haemolytica, y en bovinos infectados con Haemophilus som- nus. en la pleura, como el carcinoma tiroideo.
En cerdos, las infecciones por Actinobacilluspleuropneu- moniae
o Mycoplasma hyopneumoniae producen también pleuritis
fibrinosa; lo mismo ocurre en los gatos infectados con el virus de
la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis fibrinosas suelen ser
extensas con tendencia a formar adherencias entre la capa visceral
y la parietal (figura 2-59).
 " Capítulo 2 Aparato respiratorio 75

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CAPÍTULO 3 Las enfermedades del aparato digestivo en animales domésticos
Aparato digestivo y exóticos representan un área de gran relevancia en la medicina
veterinaria. En animales de compañía tienen por lo general una
significación médica y repercusión en la salud del individuo. Por
Fernando Constantino Casas otro lado, en los animales de producción tienen importancia
Armando Mateos Poumian porque pueden originar serios problemas en la explotación
pecuaria, como alta morbilidad y mortalidad o porque puede
■ Introducción manifestarse la enfermedad con menor ganancia de peso,
Trastornos congénitos de la cavidad bucal
disminución en la producción y deficiente conversión
alimentaria. En los animales exóticos estas enfermedades pueden
■ Trastornos dentales
poner en peligro la vida de los individuos, lo que significa
- Pigmentación y cambios de coloración en la mucosa bucal pérdidas graves de ejemplares. En todas las especies animales
■ Cuerpos extraños en la cavidad bucal también se debe recordar la potencial repercusión en la salud
pública.
■ Inflamación de la cavidad bucal En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tanto los
■ Neoplasias de la cavidad bucal padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde boca hasta
. Glándulas salivales ano, así como peritoneo y glándulas anexas como hígado y
» Esófago páncreas. Las lesiones encontradas pueden afectar a un solo
órgano o a varios, incluso a otros sistemas; esto último es lo más
■ Estómago
común.
Rumen, retículo y omaso Las alteraciones observadas en el aparato digestivo pueden
■ Intestino ser de diferentes orígenes y se dividen en dos grandes grupos:
Patogenia de la diarrea congénitas y adquiridas. En animales domésticos, las
Procesos inflamatorios del intestino alteraciones adquiridas son las que representan el mayor número
de casos, por tanto pueden estar relacionadas con agentes físicos,
■ Neoplasias del intestino
químicos y biológicos. A continuación se revisan las principales
■ Hígado alteraciones.
■ Páncreas
■ Peritoneo Trastornos congénitos de la cavidad bucal
Bibliografía

Introducción El desarrollo de la cara y cavidad bucal depende del desarrollo

integral de gran cantidad de procesos embrionarios. Las fallas en
este desarrollo integral de crecimiento y fusiones de estructuras
embrionarias pueden dar origen a anomalías congénitas simples
o compuestas, las que a su vez pueden ser o no compatibles con
la vida extrauterina.

Las anomalías o trastornos congénitos o del desarrollo en

cavidad bucal pueden ser variados y de diferentes grados, pueden
afectar sólo la piel o hasta estructuras profundas como el hueso.
En animales domésticos, las anomalías con- génitas se observan
con cierta frecuencia, muchas de ellas por alta consanguinidad,
otras por deficiencias nutricionales e infecciones virales en la
hembra gestante. A continuación se revisan las principales.

LABIO LEPORINO
También se llama queiliosquisis. El defecto es una falla en la
fusión del labio superior a lo largo de la línea media o philtrum.
Su nombre recuerda a los lepóridos, en los que la anatomía del
labio superior es particular; los ovinos también tienen el labio

77
78 Patología sistémica veterinaria
superior dividido en el centro. La presentación de labio leporino protrusión del maxilar, ello trae como consecuencia una mala
se vincula con alta consanguinidad, la acción de factores oclusión (falla en una adecuada aposición de los incisivos
biológicos o de fármacos. Este defecto puede ser unilateral o superiores e inferiores). En ocasiones braquignatia se refiere
bilateral y superficial al abarcar la piel o extenderse desde el como hypognatia. En este defecto se observa “apiñamiento” de
borde mucocutáneo hasta el piso de la cavidad nasal, por lo que los dientes, ya que el hueso es corto. Con la edad y el
puede encontrarse acompañado con otras anomalías congénitas. crecimiento, la braquignatia se manifiesta con mayor intensidad
El labio leporino se observa con mayor frecuencia en perros y puede interferir con la prensión y masticación.
braquicefálicos y en cerdos. La braquignatia puede ser de origen hereditario como lo es
en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos.

PALADAR HENDIDO PROGNATISMO

El paladar hendido o palatosquisis es una de las anomalías Es la protrusión de la mandíbula, en este caso, los dientes se
congénitas más frecuentes que en su origen es genética o tóxica. observan muy separados entre sí y el maxilar sobrepasa en
Este defecto se ha señalado en diferentes especies domésticas. crecimiento a su contraparte.
En bovinos charoláis y gatos siameses se asocia con un gen El prognatismo, al igual que la braquignatia, causa tras-
autosómico recesivo, así como en ovinos con la ingestión de la tornos de prensión, oclusión dental y masticación. Su pre-
planta Veratrum californicum por la hembra gestante. sentación se relaciona con genes en razas de perro como bóxer,
El paladar hendido se debe a una falla en el desarrollo de la bulldog, pequinés y chihuahueño.
cavidad primitiva nasobucal, esto es, el paladar duro se forma en
su mayor parte de los procesos maxilares, excepto en una
pequeña parte en su porción anterior, que es a partir de los AGNATIA
procesos frontonasales. Los conjuntos de fases a través de sus Es la ausencia del desarrollo de la mandíbula, se observa de
porciones palatinas se fusionan en la línea media. Un inadecuado manera esporádica en corderos y puede ser hereditaria o de
crecimiento de los procesos palatinos dejará una hendidura y origen tóxico.
comunicación entre las cavidades bucal y nasal, las cuales
variarán en longitud (figura 3-1). El paladar hendido puede ANODONCIA
presentarse sólo en el paladar blando o abarcar paladar duro y
blando; impide la succión, ya que no se hace vacío, por lo que Es la ausencia de dientes. Se ha encontrado en becerros con un
los animales no pueden alimentarse, además de que pueden origen hereditario.
desarrollar neumonías por aspiración.
OLIGODONCIA
Es cuando el animal presenta un menor número de dientes de lo
LENGUA BÍFIDA normal. Se observa en caballos, gatos y perros; en estos últimos
La lengua bífida o glososquisis es un trastorno raro, carac- es de origen hereditario.
terizado porque la punta de la misma está dividida en forma
longitudinal, lo que recuerda la lengua de las víboras o POLIDONCIA
serpientes.
Se refiere a dientes supernumerarios. Los dientes pueden ser
como los normales, pero por lo general son rudimentarios en
tamaño y desarrollo. En ocasiones obstaculizan la erupción de
los dientes cercanos.
Los dientes supernumerarios ocurren en animales do-
mésticos, en especial el caballo, perro y gato. En el primero, un
diente extra es el llamado “diente de lobo”, el cual se considera
un premolar vestigio del caballo del eoceno.

DIENTE ECTÓPICO
El diente ectópico o polidoncia heterotrópica, como su nombre
lo indica, es la presencia de uno o más dientes fuera de la arcada
dental. Se encuentra en caballos, perros, cerdos, bovinos y
borregos. De ellos, en el caballo es donde se origina con más
Figura 3-1. Bovino con paladar hendido.. frecuencia con la presencia del llamado “diente del oído”. En este
caso, se forma un quiste en la región paro- tídea, el cual puede
fistulizar. El interior del quiste se recubre de un epitelio que
BRAQUIGNATIA semeja ser estratificado mucoso o epidérmico. Dicho epitelio
puede presentar uno o más dientes fijos en la porción petrosa del
Alude al acortamiento de la mandíbula con la consecuente
hueso temporal o el diente puede estar libre en el quiste.
 Capítulo 3 Aparato digestivo 79

HIPOPLASIA DEL ESMALTE orales compulsivos como masticar piedras, puede conducir a
desgaste acelerado de piezas dentarias. En herbívoros, el
Se refiere a una deficiente formación del esmalte dental, que desgaste dental también es evidente.
varía en gravedad, con manchas opacas aisladas en la superficie
del esmalte y la dentina puede quedar expuesta.
Su presentación puede deberse a trastornos generales como
hipertermia e infecciones virales que producen cambios
degenerativos, necróticos y desorganización en los ame-
loblastos, es por ello que trastornan la formación del esmalte. La
hipoplasia segmentaria del esmalte se puede observar en
cachorros de perro cuando son infectados por el virus del
moquillo canino antes de los 6 meses de edad. La hipoplasia del
esmalte es un registro que permite estimar el periodo y gravedad
en el cual ocurrió el trastorno en los ameloblastos.

PORFIRIA CONGÉNITA
También llamada porfiria eritropoyética, se presenta en becerros,
gatos y cerdos. Los dientes se observan rosados, de ahí el nombre
de “diente rosado”. La porfiria congénita es un defecto en la
producción de eritrocitos y guarda relación con una deficiencia
enzimática en el metabolismo de las porfirinas, en la que la
uroporfirina en exceso se deposita en tejidos como los dientes
(dentina) y huesos.

Figura 3-2. Conejo con excesivo crecimiento de los dientes incisivos.

Trastornos dentales por falta de desgaste de éstos.
Entre las causas que originan un desgaste irregular de los
Comprenden una gran variedad de procesos como anomalías dientes está la mala oclusión, por falta de oposición en la
congénitas, ya descritas, cambios en la pigmentación dental, superficie de desgaste por oligodoncia, pérdida de dientes,
procesos inflamatorios, depósitos o cúmulos de material sobre braquignatia y prognatismo. En equinos puede ocasionar graves
los dientes, desgastes irregulares de los dientes, etc. A problemas al masticar y moler los alimentos e inclusive puede
continuación se revisan varios de ellos. ser causa de cólico, por un mal masticado y molienda de los
alimentos, así como de lesiones orales por protrusión de los
CAMBIOS DE COLORACIÓN o PIGMENTACIÓN dientes sobre la mucosa.
DE LOS DIENTES El desgaste irregular o excesivo de los dientes puede
exponer la dentina o la pulpa dentaria al conducir a infecciones
La pigmentación puede ser congénita como en la porfiria dentales con otras posibles consecuencias serias (endocarditis).
eritropoyética y adquirida como la observada en fluorosis o
cuando se administran tetraciclinas durante la mineraliza- ción
de los dientes. Los dientes pigmentados con tetraciclinas y PLACA DENTAL
porfirinas fluorescen bajo luz ultravioleta. Ambos pigmentos La placa dental o placa bacteriana es un depósito amorfo, blando,
también son causa de fotosensibilización en la piel. La fluorosis poco visible que se acumula en las superficies de los dientes. Se
se observa cuando la concentración de fluoruro en el agua para
forma por adherencia de una capa de bacterias a la superficie del
beber es mayor de una parte por millón y está presente durante la
diente, por una matriz bacteriana adhesiva de glucoproteínas o se
odontogénesis (6 a 36 meses de edad). El fluoruro se incorpora
adhiere por la afinidad de la hidroxi- apatita del esmalte con la
de manera permanente en el esmalte y la dentina. Se manifiesta
matriz de glucoproteínas. Las bacterias involucradas por lo
como dientes suaves, que varían de amarillo a pardo o casi
general son bacterias grampositivas como especies de
negros.
Streptococcus y de Actinomyces.
Otras pigmentaciones pueden ser por ictericia, donde la
La placa dental es la etapa inicial de la formación del sarro
dentina puede colorearse, o en hemorragias e inflamaciones con
dental (cálculo dental), observado con frecuencia en perros y
pigmentaciones rojo, pardo, verde/gris, etcétera.
equinos de edad avanzada. La placa dental también predispone a
caries dentales e infecciones periodontales.
DESGASTE DENTAL IRREGULAR
El desgaste dental depende del tipo de diente, la especie animal SARRO DENTAL
y el tipo de alimentación (figura 3-2). Por ejemplo, en roedores
hay un desarrollo constante de los dientes incisivos; sin embargo, Es la placa dental mineralizada y también se conoce como
a través del roer se lleva a cabo el desgaste. En perros con hábitos
80 Patología sistémica veterinaria
cálculo dental. Está formada por sales inorgánicas y compo- estilizados con histiocitos y células mesenquimatosas indi-
nentes orgánicos (bacterias, células descamadas y una mezcla de ferenciadas, además de vasos y nervios. La pulpitis es la reacción
complejos de polisacáridos y proteínas). La acumulación de inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de caries,
cálculo dental es más frecuente y abundante cerca de los orificios periodontitis, fracturas y quizás infecciones por vía hematógena.
de los conductos salivales; su presencia aquí quizá se deba a que La pulpitis puede llegar a causar periodontitis e infecciones
la fuente principal de minerales proviene de la saliva. También graves dentro de los maxilares (osteomielitis).
se le encuentra con mayor frecuencia cuando las dietas son altas
en minerales y son suaves, más que alimento duro. En el perro,
el compuesto depositado es por lo general fosfato de calcio, el
PERIODONTITIS
cual constituye un sarro duro y muy fijo en la superficie; en El periodonto corresponde con todas las estructuras que rodean
caballos suele ser de carbonato de calcio, que es blanquecino, al diente, esto es, el alveolo óseo dental, el ligamento periodontal
quebradizo y fácil de quitar. En borregos y cabras en pastoreo, el y la encía o gingiva. La periodontitis es la afección más frecuente
sarro puede ser rojo-pardo a negro, formado por distintos del periodonto, observada en perros, gatos y animales de
minerales (figura 3-3). La presencia de sarro puede conducir a laboratorio.
periodontitis y caries. La periodontitis se asocia con placas dentales cerca de la
encía, que ocasionan gingivitis y pueden extenderse al ligamento
periodontal y al alveolo óseo dental. Esta última afección puede
CARIES DENTAL llevar a la pérdida del diente.
Es una desmineralización de la parte inorgánica y la degradación
enzimática de la matriz orgánica del diente. Las caries en
animales domésticos son mucho menos frecuentes que en los
ODONTODISTROFIAS
humanos, por la ausencia relativa de carbohidra- Son todas las alteraciones que se manifiestan por cambios en los
tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina). Incluyen la
hipoplasia del esmalte observada de manera principal en los
incisivos y caninos en casos de infección por moquillo canino, o
en deficiencias de fósforo y vitamina D que reducen la formación
de dentina o deficiencias de vitamina A e intoxicaciones con
flúor.

Pigmentación y cambios de coloración en

la mucosa bucal
La pigmentación melanótica es normal y común en casi todas las
razas de animales. En el perro chow-chow es evidente esta
pigmentación, sobre todo en la lengua, al igual que en el borrego
Figura 3-3. Perro con sarro dental y gingivitis. Suffolk.
Dentro de los cambios de coloración en la mucosa bucal
están las hemorragias, las cuales pueden deberse a traumatismos,
tos que se fermentan con rapidez en la dieta de los animales, se inflamaciones locales y septicemias. La palidez de la mucosa
presentan en primates, caballos y borregos y son raras en perros puede indicar anemia. La ictericia puede señalar hemolisis
y gatos. excesiva, daño hepático u obstrucción poshepática. La cianosis y
La desmineralización en la caries dental se inicia por la congestión por ulceración pueden sugerir un cuadro de uremia
acción del ácido láctico, el cual es producido por la fermentación crónica, visto en perros.
bacteriana de carbohidratos de la dieta. La desmineralización
está influida por conservación del pH bajo, el pH de la saliva y
dureza y resistencia del esmalte. La degradación enzimática de Cuerpos extraños en la cavidad bucal
la matriz orgánica está vinculada con enzimas de los leucocitos
atraídos por la placa y con enzimas bacterianas. Son variados y pueden tener importancia o no. Por ejemplo, la
La caries se manifiesta como un diente opaco pardo- negro presencia de alimento se considera anormal, pero esto puede
con pérdida del esmalte y la dentina. Una de las complicaciones deberse a un reflujo posmortem o porque existe una anormalidad
de las caries es la inflamación de la pulpa dental (pulpitis). en la deglución, como en casos de encefalitis.
En perros, los cuerpos extraños pueden ser huesos, astillas
de huesos, pelotas de hule espuma, etc. En cerdos, se encuentran
PULPITIS de manera principal fibras vegetales que se localizan en un
La pulpa dental está constituida por un sincitio de fibrocitos divertículo en la pared posterior que de inmediato se encuentra
arriba del esófago. En bovinos, pueden ser fibras vegetales,
 Capítulo 3 Aparato digestivo 81
frutas y otros. Las consecuencias de cuerpos extraños en cavidad Rinotraqueítis viral felina
bucal varían según el tipo de objeto, localización, tiempo de
Esta enfermedad está asociada al herpesvirus felino (FHV-1) y
acción; para producir irritación leve, erosiones, úlceras, necrosis
su presentación clínica es respiratoria, pero puede ocurrir con
y estomatitis profundas.
afección de la cavidad bucal, de manera principal con vesículas
y úlceras en la mucosa de la lengua; en ésta se pueden encontrar
Inflamación de la cavidad bucal inclusiones intranucleares.

Se denomina estomatitis a la inflamación difusa de cavidad Lengua azul

bucal, en tanto que se aplican términos específicos cuando la Se presenta en muchas especies de rumiantes, pero son los ovinos
inflamación ocurre en alguna estructura de la boca. Así, se llama los que de manera principal son afectados y con mayor
faringitis a la inflamación de la faringe; palatitis a la inflamación intensidad. El agente causal es un orbivirus transmitido por
del paladar; gingivitis a la inflamación de encías; glositis a la artrópodos hematófagos (Culicoides variepennis). En bovinos
inflamación de la lengua; tonsilitis a la inflamación de las también se ha demostrado la transmisión del virus de modo
tonsilas y queilitis a la inflamación de los labios. Enseguida se vertical y por el semen.
revisan algunas estomatitis en animales domésticos según su
causa. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por depresión,
fiebre, emaciación, leucopenia, ptialismo, hiperemia y con-
ESTOMATITIS POR CAUSAS FÍSICAS gestión de las mucosas, úlceras en labios, lengua y rodete co-
ronario, además produce vasculitis, coronitis y laminitis. El virus
Hay una gran variedad de agentes dentro de este grupo, como lo puede ocasionar miopatías y abortos en borregas.
son los cuerpos extraños: astillas, huesos cortantes, alambres y
otros objetos metálicos, trozos de madera, vidrios, espículas de
Estomatitis papular bovina
semillas de avena y cebada. Cachorros de perro y gato pueden
sufrir estomatitis al morder cables de energía eléctrica y sufrir Se manifiesta en animales jóvenes de hasta dos años de edad, así
una quemadura. En caballos, la presencia de odontofitos o como en animales inmunosuprimidos. El parapoxvirus puede
protuberancias de las cúspides dentales pueden lesionar la transmitirse de manera directa o indirecta. La enfermedad se
mucosa de los carrillos. caracteriza por ser benigna y presentar pápulas rojo-oscuras en
El tipo de estomatitis que se presenta por causas físicas por morro, ollares, mucosa bucal, esófago, rumen y omaso. En forma
lo general es de tipo superficial. La mucosa puede estar microscópica el epitelio espinoso afectado presenta
hiperémica, edematosa y con incremento en la producción de degeneración balanoide e inclusiones in- tracitoplásmicas
moco por las glándulas palatinas. El tejido linfoide puede estar eosinofílicas. Dichas lesiones por lo general sanan en unos
hiperplásico si el agente persiste por un tiempo prolongado. cuantos días.

Fiebre aftosa
ESTOMATITIS POR CAUSAS QUÍMICAS
La fiebre aftosa o glosopeda se presenta en animales de pezuña
La ingestión de compuestos químicos cáusticos, como algunos hendida domésticos y de vida libre, también llega a presentarse
ácidos y álcalis (sosa cáustica, cal viva), pueden ocasionar en humanos. Se caracteriza por la formación de vesículas,
intensa inflamación y necrosis de la mucosa bucal. En perros con ampollas, erosiones y úlceras en la mucosa bucal y nasal; en la
uremia puede presentarse una estomatitis que es en esencia una piel se presentan rodetes coronarios, también en pezones y en
glositis. medio de las pezuñas. La fiebre aftosa es causada por un
Las consecuencias de esta estomatitis y la causada por daño picornavirus del que existen siete tipos distintos desde el punto
físico tal vez originen infecciones bacterianas; asimismo, la de vista inmunológico y serológico. Se identifican los tipos A, O,
lesión bucal produce dolor y puede llevar a la anorexia y baja de C, Asia-1, de los territorios sudafricanos 1-3 (SAT-1, SAT-2 y
peso. SAT-3). La fiebre aftosa está presente en la mayor parte del
mundo, excepto Norteamérica y Centroamérica, Chile, Australia,
ESTOMATITIS VIRALES Nueva Zelanda, Japón e Irlanda.
El diagnóstico de la fiebre aftosa al igual que todas las
El tipo de lesiones presentes en estas estomatitis varía; puede enfermedades vesiculares se hace por laboratorio, lo que incluye
haber vesículas o ampollas, hemorragias, necrosis, erosiones y pruebas como fijación de complemento, virus sero-
úlceras. A continuación se dan algunos ejemplos: rinotra- queítis neutralización, pruebas de inmunidad cruzada y pruebas de
viral felina por herpesvirus felino tipo 1, lengua azul, estomatitis precipitación en difusión de agar-gel.
papular de los bovinos y enfermedades vesiculares (fiebre aftosa
o glosopeda, estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del Estomatitis vesicular
cerdo y exantema vesicular).
Afecta a los bovinos, equinos y porcinos de América; sin
embargo, no se observa en borregos o cabras. La estomatitis
vesicular produce lesiones muy similares a las de fiebre aftosa.
82 Patología sistémica veterinaria
El virus, un rabdovirus, posee dos serotipos distintos: el Nueva azufre”, que de manera microscópica corresponden con bacterias
Jersey y el Indiana; a su vez existen subtipos del Indiana. rodeadas por material amorfo eosinofílico radiado (moléculas de
inmunoglobulinas), linfocitos, monocitos, células plasmáticas,
Enfermedad vesicular del cerdo neutrófilos, células gigantes multinucleadas (fenómeno de
Splendore-Hoepplí).
Se ha descrito en varios países de Europa (Italia, Francia,
Polonia, Austria, Inglaterra, Alemania y Suiza), Hong Kong y
Japón. Es una enfermedad contagiosa producida por un
enterovirus, que ocasiona lesiones similares a las de la fiebre
aftosa, esto es, vesículas y úlceras en el morro, cavidad bucal,
lengua y pezones. También se acompaña de aparición de cojeras,
vesículas y úlceras en la piel de metacarpo y metatarso. El
diagnóstico debe hacerse mediante laboratorio.

Exantema vesicular del cerdo

Se ha informado sólo en EUA entre 1932 y 1955 y desde
entonces no se ha vuelto a señalar; se cree que se originó de
variantes del virus de leones marinos de San Miguel. Es
producida por un calicivirus y ocasiona lesiones similares a la
fiebre aftosa.

ESTOMATITIS BACTERIANAS
Las inflamaciones en cavidad bucal por bacterias casi siempre
son el resultado de la entrada de bacterias comensales, las cuales
en la mayor parte de los casos no ocasionan graves problemas,
en tanto que en otras, de manera principal cuando se afectan
tejidos profundos, pueden provocar serias consecuencias. Entre
algunos ejemplos de estomatitis bacterianas están las que se
mencionan a continuación.

Necrobacilosis
El agente causal es Fusobacterium necrophorum. La entrada de
esta bacteria a los tejidos es secundaria al daño previo de éstos
por objetos punzocortantes, como alambres, clavos, alimentos
fibrosos y espículas de semillas. La bacteria penetra en el tejido
lesionado, genera anaerobiosis y una gran variedad de exotoxinas
y endotoxinas que contribuyen con el cuadro necrosante
característico de este microorganismo. La consecuencia de la
necrobacilosis consiste en desprendimientos de tejido necrótico,
neumonías por broncoaspira- ción, infecciones en el aparato
digestivo posterior y muerte por septicemia.

Actinobacilosis
Es ocasionada por Actinobacillus lignieresi, el cual es un mi-
croorganismo comensal de la cavidad bucal. Su patogenici- dad
se acompaña de traumatismos que facilitan la entrada de la
bacteria a los tejidos, para afectar de manera principal a tejidos
blandos, como la lengua. La actinobacilosis en cavidad bucal se
presenta sobre todo en bovinos y en forma ocasional en equinos
y pequeños rumiantes. Se observa como una glositis, que se
llama "lengua de madera”, esto es, por el aspecto macroscópico,
pues es una reacción crónica con formación de piogranulomas y
abundante tejido conjuntivo fibroso. El bacilo gramnegativo
produce colonias en el centro de los piogranulomas que desde el
punto de vista macroscópico se observan o semejan “gránulos de
 Capítulo 3 Aparato digestivo 83
Actinomicosis PAPILOMAS
Está asociada a Actinomyces bovis. Es una enfermedad muy Los papilomas en cavidad bucal aparecen en perros, por lo
similar a la actinobacilosis; sin embargo, se presenta de manera general en jóvenes. Se pueden manifestar de manera solitaria,
principal en tejidos duros y afecta, por ejemplo, la mandíbula son más comunes en la lengua. El aspecto típico de estas
para causar osteomielitis supurativa y fibrosante crónica. Se neoplasias es su forma pedunculada o de coliflor y su color
distingue de la actinobacilosis porque la especie Actinomyces es blanco, rosáceo o grisáceo (figura 3-5). En bovinos también llega
grampositiva. a presentarse la papilomatosis bucal. Las lesiones llegan a
involucionar por sí mismas.
ESTOMATITIS PARASITARIAS Desde el punto de vista histológico, en los papilomas se
observa hiperplasia epitelial (acantosis), notoria querati-
Son de poca relevancia, ya que los parásitos que afectan la ca-
nización, degeneración balanoide de las células, de manera
vidad bucal producen parasitosis en otros órganos y tejidos de
principal las del estrato espinoso y presencia de cuerpos de
más importancia. Las estomatitis parasitarias incluyen las
inclusiones nucleares en el epitelio. La papilomatosis se atribuye
debidas a Cysticercus cellulosae (figura 3-4), Trichinella spiralis
a un virus del grupo papovavirus y se considera transmisible
y especies de Sarcocystis; todos ellos afectan músculos
entre animales de la especie afectada.
estriados; en la cavidad bucal afectan la lengua y los músculos
masticadores. Otros parásitos de tal cavidad son larvas de
Oestrus ovis en borregos y de especies de Gasterophilus en el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
caballo; pueden ocasionar laringitis ulcerosa.
Se presenta de manera primordial en el perro y el gato adulto. Se
localiza a menudo en la encía, tonsilas y lengua (superficie
ESTOMATITIS MICÓTICAS ventrolateral). Pueden variar de aspecto macroscópico, son
Son de poca frecuencia e importancia. La candidiasis bucal nodulares o masas ulceradas con franca invasión de tejidos
(Candida albicans) se presenta como una infección oportunista adyacentes, inclusive hasta el hueso.
en animales débiles o inmunodeprimidos, para causar una La histología es típica en este tipo de neoplasias con células
estomatitis catarral superficial con seudomembranas grises a de queratina; las células exhiben hipercromacia nuclear y gran
verdes. cantidad de mitosis; la proliferación de un estroma de tejido
conjuntivo fibroso también es típico. El carcinoma de células
escamosas puede producir metástasis, principalmente a
Neoplasias de la cavidad bucal linfonódulos regionales.

Son variadas; pueden originarse en sitios cercanos a la cavidad e

invadir a ésta, por ejemplo, los provenientes de cavidad nasal y TUMORES MELANOCÍTICOS
huesos del cráneo. Otro grupo de neoplasias procede de cavidad Se presentan por lo general en el perro, aun cuando se han
bucal. Se revisan las neoplasias más comunes. informado también en gatos, bovinos y borregos. En el perro
adulto se manifiesta sobre todo en la encía y en los labios. La
neoplasia por lo común es solitaria, nodular lisa o ulcera-

Figura 3-4. Lengua de cerdo con abundantes quistes de Cysticercus

cellulosae. ,— Figura 3-5. Perro con múltiples papilomas bucales.
84 Patología sistémica veterinaria

Glándulas salivales
da. Mediante examen histológico se observa que los tumores Las enfermedades de las glándulas salivales en animales do-
pueden ser epitelioides, de células fusiformes o mixtas con mésticos son poco frecuentes; son quizá más frecuentes los
ambos tipos celulares. Puede haber algunos tumores trastornos funcionales y los procesos inflamatorios.
amelanóticos.
En general, se acepta que los tumores melanocíticos de
cavidad bucal en el perro son malignos (90%), ya que ocurre
PTIALISMO
metástasis a linfonódulos regionales y pulmones. Existe pre- Es una excesiva secreción de saliva, por diferentes trastornos
disposición en perros golden retriever, bedlington terrier, como estomatitis, encefalitis, intoxicaciones por metales pesados
Scottish terrier, airedale, cocker spaniel y cerdos duroc. y organofosforados, micotoxinas con alcaloides
parasimpaticomiméticos.
ÉPULIS
La palabra “épulis” proviene de la terminología médica griega y
APTIALISMO
es un término inespecífico que refiere crecimiento en la encía. El Es la falta de secreción de saliva. También se puede observar
épulis se presenta en el perro, sin embargo se han señalado casos disminución en la secreción y puede verse en enfermedades de
en gatos. En el perro se manifiestan como masas simples o las glándulas salivales, deshidratación y estados febriles.
múltiples en las encías, en especial en bóxer y boston terrier. Hay
diferentes tipos de épulis según su aspecto histológico. SlALORREA
Macroscópicamente son muy similares; son masas sólidas, duras,
que al corte son blancas y no son invasivas; sin embargo, pueden Se define como una saliva muy espesa.
resurgir después de su extirpación quirúrgica. Según su
histología, se clasifican en: DILATACIONES
La dilatación de los conductos de las glándulas salivales puede
Épulis fibromatoso (fibroma odontogénico)
deberse a procesos inflamatorios y obstrucciones por cálculos
El origen de este tumor es el ligamento periodontal. Posee gran (sialolitos) o cuerpos extraños. Se aplica el término “ránula” a
cantidad de estroma fibrilar, colágeno y vasos sanguíneos; el una dilatación quística del conducto de la glándula sublingual o
epitelio es estratificado escamoso no queratinizado con o sin submaxilar que se observa en el piso de la boca a lo largo de la
hiperplasia seudoepiteliomatosa. lengua. Desde el punto de vista macroscópico, la ránula se
observa como una dilatación redondeada, lisa, azulada, con
Fibroma osificante (épulis osificante) contenido seroso o viscoso. Se refiere como “mucocele” a la
Difiere del fibromatoso en que contiene cantidades variables de acumulación de saliva en un seudoquiste que contiene saliva,
osteoide, cemento o dentina. pero sin estar recubierto por epitelio. El tejido que rodea la saliva
es conjuntivo y es una cavidad simple o multilobulada adyacente
Ameloblastoma acantomatoso (épulis a un conducto salival. Su origen parece ser la rotura de conductos
salivales y salida de saliva. El mucocele se ve de manera
acantomatoso)
primordial en el perro.
Posee un epitelio en bandas o en grupos de células epiteliales
escamosas con gran cantidad de puentes intercelulares. Es el
único que tiende a ser invasor al hueso.
SIALOLITOS (CÁLCULOS SALIVALES)
Se forman en el conducto o glándula salival como resultado de
una inflamación crónica en éstos, que ocasiona descamación
AMELOBLASTOMA (ADAMANTINOMA) celular, exudado y depósito de sales de calcio. Los sialolitos se
Es una neoplasia benigna que se origina por lo general en el observan con más frecuencia en caballos y están compuestos
tejido profundo de la mandíbula o maxilar superior. Está sobre todo por carbonato de calcio. Dichos cálculos por lo
constituido por un epitelio odontógeno en un estroma de tejido general son únicos y cilindricos y producen retención de saliva,
conjuntivo fibroso. El ameloblastoma se ha descrito en el perro, quistes, atrofia glandular y predisposición a infecciones e
gato, caballo y bovino. En el perro son más frecuentes en los inflamaciones.
adultos. Se distinguen variantes histológicas y los subtipos son
fibroma ameloblástico, odontoma ame- loblástico, tumor SlALOADENITIS
epitelial odontogénico calcificante, fibroma odontogénico
periférico y otros menos frecuentes. Casi todos los Es la inflamación de las glándulas salivales. En animales es poco
ameloblastomas se presentan como neoplasias in- traóseas, que común y puede ser el resultado de infecciones aseen-
invaden de manera local pero que no realizan metástasis.
 y

dentes, por traumatismos o por vía hematógena. En rabia,

moquillo canino, fiebre catarral maligna, deficiencias de
vitamina A en becerros y cerdos, puede ocurrir sialoade- nitis.
Salmonella typhisuis en cerdos y coronavirus como el del virus
de sialodacrioadenitis en ratas pueden cursar con sialoadenitis.
Los citomegalovirus tienen afinidad por las glándulas salivales;
sin embargo, pocas veces producen inflamación.

NEOPLASIAS
Las neoplasias de glándulas salivales o de sus conductos son muy
raras, pero se han descrito en perros, gatos, caballos, bovinos,
borregos y el cerdo. Su presentación puede ser benigna o
maligna. Figura 3-6. Esófago de perro con perforación de su pared, por huesos
punzocortantes.

Esófago
Entre los trastornos de esófago están las anomalías congé- nitas, gato siamés. El megaesófago también se ha descrito en vacas,
las cuales son raras en animales domésticos; los trastornos hurones, caballos y camélidos del Nuevo Mundo.
adquiridos son más frecuentes en estos animales. Dentro de este En los animales con megaesófago la ingesta se acumula y
último grupo están los de origen físico, como obstrucciones y es regurgitada poco tiempo después de haberse ingerido, por lo
perforaciones; los químicos, por regurgitación; los inflamatorios, que es un alimento no digerido. Los animales con megaesófago
por agentes infecciosos, y los neoplá- sicos, los cuales son poco pueden presentar grave emaciación, deshidrata- ción y
comunes en animales domésticos. A continuación se revisan las neumonías por alimento broncoaspirado. En perros, el
enfermedades más comunes del esófago. megaesófago se asocia en principio con la persistencia del cuarto
arco aórtico derecho; en este caso, tal persistencia en la vida
posnatal hace que la tráquea y el esófago sean rodeados por un
OBSTRUCCIONES Y PERFORACIONES anillo vascular hecho por la aorta, la arteria pulmonar y el
Las obstrucciones en esófago se presentan por lo común en el conducto arterioso (figura 3-7). Cuando el neonato empieza a
bovino y el perro. En los bovinos, la obstrucción se debe a comer alimento sólido, dicho anillo previene la expansión del
cuerpos extraños que son ingeridos, ya que no tienen hábitos esófago y ocasiona que la comida quede en el esófago a la altura
selectivos; así, la obstrucción puede ser por frutas, papas, de la base del corazón.
mazorcas, fibras vegetales. Si el cuerpo extraño obstruye la
mayor parte de la luz del esófago, puede llevar al timpanis- mo
ruminal.
ACALASIA
En los perros, la obstrucción se vincula con cuerpos La acalasia esofágica o dilatación idiopática es una dilatación
extraños como huesos punzocortantes; en este caso, puede parcial de la pared del esófago. La alteración parece estar
ocurrir necrosis por presión y ulceración de la mucosa, así como asociada a una falla en el reflejo de dilatación del esfínter
perforación con afección de tejidos circunvecinos (figura 3-6);
por ejemplo, puede haber pleuritis si sucede en cavidad torácica.
En otros casos, la presencia del cuerpo extraño en esófago llevará
como signos clínicos repetidos vómitos.

MEGAESÓFAGO
El megaesófago o ectasia esofágica es una dilatación difusa de la
pared esofágica. Por lo general es el resultado de una atonía de
los músculos del esófago que lleva a la flacidez y dilatación de
la pared del órgano en sus porciones cervical o media; sin
embargo, también puede ser idiopático como en el gran danés,
en el pastor alemán y el setter irlandés y en el
Figura 3-7. Cavidad torácica de un perro en la que se observa un anillo
fibroso comprimiendo el esófago.
" Capítulo 3 Aparato digestivo 85 esofágico durante la deglución. De manera anatómica no hay
alteración alguna y parece que es una anomalía fisiológica, ya
que estudios hechos mediante estimulación del vago parecen
regresar al reflejo normal del esófago.
Los cachorros con acalasia esofágica presentan dilatación
proximal al cardias. El trastorno se manifiesta con más
 86 Patología sistémica veterinaria
frecuencia en pastor alemán, cocker spaniel, poodle miniatura y mesenquimatoso, como fibrosarcomas y osteosarcomas. Otra de
gran danés, además parece tener una predisposición genética. las asociaciones de estos nodulos es la osteoartro- patía
hipertrófica.
En ovinos, la sarcosporidiosis en esófago se asocia por lo
ESOFAGITIS común con Sarcocystis ovifelis y se observa como nodulos
Es poco frecuente que la inflamación del esófago sea un trastorno ovoides de aproximadamente 1 a 2 cm de longitud, blancos, que
primario; es más común que se deba a lesiones concomitantes a se proyectan del músculo esofágico hacia la serosa (figura 3-8).
alguna enfermedad con afección a diferentes órganos, entre ellos El parásito por lo general no ocasiona reacción inflamatoria, pero
el esófago. es causa de decomiso del órgano.
Entre las causas de esofagitis están cuerpos extraños,
químicos y microorganismos. Las esofagitis por cuerpos ex-
traños se mencionaron en la página anterior en la sección
HIPERTROFIA MUSCULAR IDIOPÁTICA
Obstrucciones y perforaciones. Se observa en el esófago distal y ha sido descrita en el caballo y
Las esofagitis por causas químicas pueden ser irritantes o el cerdo. Por lo normal es un hallazgo mediante necropsia, pues
cáusticos químicos que dañen la mucosa. La lesión producida es raro que produzca signología clínica. El esófago afectado
puede ser desde una simple hiperemia hasta grave necrosis presenta marcado engrasamiento de varios centímetros de la
coagulativa. La esofagitis por reflujo gástrico también es de musculatura.
origen químico y resulta por la acción de ácidos gástricos,
pepsina, y es probable que sales biliares y enzimas pancreáticas
sobre la mucosa esofágica. Lo anterior puede llevar a una NEOPLASIAS
hiperemia, erosión y ulceración de la mucosa. Las neoplasias del esófago en animales domésticos son raras.
Dentro de las esofagitis de origen infeccioso están las Dentro de las que se informan están los papilomas, el carcinoma
relacionadas con bacterias, hongos, virus y parásitos. Las dos de células escamosas y los fibrosarcomas y osteosarcomas
primeras se asocian como una infección secundaria, por algún asociados a Spirocerca lupi.
daño previo en la mucosa. Las bacterias participantes pueden ser Los papilomas se presentan en perros y bovinos y guardan
Escherichia coli y Fusobaderium necrophorum. Entre los relación con neoplasias del mismo origen en cavidad bucal o en
hongos que producen esofagitis está Candida albicans, que es el piel. Es frecuente que los papilomas cursen sin signos clínicos en
agente que por lo general está incluido. bovinos; sin embargo, pueden ser causa de timpanismo por
En las esofagitis virales, el tipo de lesión es erosiva y ul- obstrucción de la salida del gas durante el eructo. El carcinoma
cerosa. Las enfermedades que cursan con daño en esófago son de células escamosas se ha encontrado en el gato y caballo; el
diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, rinotra- queítis tejido neoplásico se ulcera e invade la pared del esófago. Los
infecciosa bovina, estomatitis papular bovina e infecciones por fibrosarcomas y osteosarcomas de esófago en perros a menudo
calicivirus en el gato. se acompañan de nodulos parasitarios por Spirocerca lupi;
En perros, la parasitosis por Spirocerca lupi produce una dichas neoplasias son raras.
esofagitis nodular. Spirocerca lupi es un nematodo que tiene
como huésped intermediario escarabajos coprófagos de las
subfamilias Aphodeinae, Coprinae y Geotrupinae. El huésped Estómago
intermediario es ingerido por el huésped definitivo que son los
El estómago al igual que los demás órganos del tubo digestivo
caninos y otros carnívoros. En el estómago, la larva es liberada y
atraviesa la pared, de ahí pasa a arterias llegando a aorta. Cuando está propenso a sufrir una serie de alteraciones. Las más comunes
llega a la parte torácica de la aorta, migra hacia el esófago. En son de tipo físico e inflamatorio y se ven en casi todas las
aorta, las larvas de Spirocerca lupi pueden formar aneurismas. especies domésticas. Entre las alteraciones más comunes están:
En el esófago, el parásito adulto produce nodulos de tamaño
variable (1 a 5 cm de diámetro). Los nodulos están formados por CUERPOS EXTRAÑOS
tejido conjuntivo fibroso, infiltración por eosinófilos, linfocitos,
monocitos y células plasmáticas. Los nodulos parasitarios en En el estómago se puede encontrar una gran variedad de cuerpos
caninos pueden transformarse en neoplasias de origen extraños, ello es común en perros y gatos. En cerdos también los
hay, por ejemplo, concreciones o bolas de pelo (tricobezoares).
Los cuerpos extraños en estómago en general no causan signos
clínicos.

DILATACIÓN
La dilatación gástrica se ha señalado en el perro, gato, equino,
cerdo y conejo. Es más frecuente en el perro y el equino.
En el perro, la dilatación gástrica se observa con más
frecuencia en razas grandes y medianas como pastor alemán,
gran danés, setter irlandés, weimaraner, san Bernardo, bóxer y
bloodhound. La patogenia de la dilatación gástrica no se conoce
Figura 3-8. Esófago de borrego con quistes de Sorcocystis ovifelis. bien, pero se asocia con factores hereditarios, manejo,
 X
Capítulo 3 Aparato digestivo 87
comportamiento, tipo de dieta, parto, excesiva ingestión de DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
alimento, cirugía abdominal y traumatismos. El resultado es la
excesiva acumulación de gas, ya sea por excesiva fermentación Ocurre por lo común en vacas adultas de alta producción de
(Clostridium perfringens) del alimento con producción de gas e leche. Se debe a manejo intensivo, alimentación con grandes
incapacidad de salida de éste; por aerofagia con producción de cantidades de concentrado, parto, metritis y atonía aboma- sal
dióxido de carbono por mecanismos fisiológicos o por dilatación con incremento en la producción de gas.
y torsión gástrica con acumulación del gas (figura 3-9). El abomaso se desplaza del lado derecho, porción ventral al
La dilatación gástrica en equinos puede ser de origen pri- lado izquierdo entre la pared abdominal izquierda y el rumen,
mario o secundario. La dilatación gástrica primaria se asocia con aun cuando también puede ocurrir el desplazamiento al lado
ingestión excesiva de carbohidratos fermentables o pastura derecho. El animal presenta anorexia, depresión, deshidratación
suculenta. En estos casos, lo ingerido puede hincharse por y distensión abdominal en la fosa paralumbar izquierda.
absorción de secreciones salival y gástrica con fermentación
bacteriana de carbohidratos. Esto lleva a la producción de gas y
IMPACTACIÓN
ácidos orgánicos, incremento en la presión osmótica en el
estómago, acumulación de líquido y deshidratación ge- La impactación gástrica puede observarse en caballos y bovinos.
En los primeros, la causa de la impactación no está del todo clara;
se cree que se presenta por la rápida ingestión de una cantidad
excesiva de granos de alta calidad nutritiva. Desde el punto de
vista clínico, cursa con intenso dolor abdominal y se absorben
productos tóxicos de la digestión parcial en estómago, lo que
ocasiona graves trastornos circulatorios y lleva a la muerte o a
laminitis.
La impactación abomasal puede ser primaria y secundaria.
La primaria se debe a restricciones en el consumo de agua e
ingestión de alimentos altos en fibra vegetal. La impactación
abomasal secundaria conlleva la estenosis física o funcional del
píloro. Una de las causas más frecuentes de impactación
abomasal es la pérdida en la motilidad de este órgano, aunada a
diversas causas como daño en el nervio vago por procesos
inflamatorios, traumatismos o infiltraciones por células
neoplásicas. La presencia de tricobezoares o fitobezoares gás-
Figura 3-9. Torsión (flecha) y dilatación gástnca en un perro. tricos también puede ser causa de impactación.
neralizada. La dilatación gástrica secundaria se acompaña de
obstrucciones o compresiones a nivel intestinal.
HEMORRAGIAS E INFARTO VENOSO
La distensión o dilatación gástrica ocasiona trastornos
respiratorios; también podrá observarse congestión del esófago Las hemorragias gástricas pueden tener una gran variedad de
cervical seguido por una palidez del esófago torácico. Otra de las causas. Cabe señalar las hemorragias por uremia en perros, en
consecuencias de la dilatación gástrica es la rotura del estómago fiebre porcina clásica, leptospirosis y ántrax; llegan a observarse
con muerte por choque y aparición de peritonitis. En el caso de hemorragias petequiales en casos de Trichos- trongylus en
rotura gástrica antemortem, la pared del estómago afectada estará bovinos y borregos y especies de Haemonchus en borregos.
engrosada, edematosa; los bordes rotos irregulares, El infarto venoso gástrico se observa en cerdos, rumiantes
hemorrágicos y a veces con algo de fibrina. y caballos; en el cerdo se encuentra con más frecuencia, asociado
a salmonelosis y colibacilosis septicémica, gastroenteritis,
erisipelosis, disentería, poliserositis porcina o enfermedad de
VÓLVULO Glasser y fiebre porcina. La lesión conlleva un daño en el
La torsión o vólvulo puede producirse por un daño o flacidez endotelio y trombosis de vénulas y capilares; por ello, los vasos
notoria del ligamento gastrohepático o por violentos movi- con trombos causan una necrosis coagu- lativa superficial,
mientos hiperperistálticos del estómago, quizá por predis- hemorragias y edema. La mucosa gástrica puede estar roja
posición genética, lo que produce un cambio de su posición. La intensa o roja oscura, con fibrina en su superficie o con franca
rotación del estómago puede ser de 180 a 360 grados en el eje necrosis de la mucosa.
ventrodorsal.
El bazo en la torsión gástrica por lo general pasa al lado
derecho, con graves implicaciones en la circulación sanguínea. EDEMA
Los perros tienen intenso dolor abdominal, distensión El edema de la pared del estómago se observa en casos de
abdominal; evitan moverse y presentan signos clínicos de hipoproteinemia grave, gastritis y enfermedad del edema en el
acidosis metabólica. Los perros mueren por desbalance cerdo. Esta última enfermedad se observa por lo común en
acidobásico, atonía intestinal, isquemia cardiovascular, arritmias lechones de entre 7 y 10 días de edad. La patogenia incluye
y choque. La historia clínica y los hallazgos de necropsia son cambios bruscos en la dieta, producción de neurotoxinas por E.
básicos para el diagnóstico del vólvulo o de la dilatación gástrica. coli enterotoxígena y enterotoxemia.
88 Patología sistémica veterinaria

GASTRITIS de larvas de especies de Gosterophilus en la porción no glandular

(figura 3-10). Las larvas se fijan a la mucosa con su róstelo y
La inflamación del estómago en animales domésticos se presenta ganchos, lo cual provoca úlceras graves. En potros, el mecanismo
por causas de tipo químico e infeccioso. En general, todas las de ulceración no se conoce; a veces se le relaciona con la
gastritis cursan con signos clínicos de dolor abdominal, anorexia administración de antiinflamatorios no esteroideos.
y vómito. Entre las gastritis más comunes están las siguientes: La gastritis ulcerosa en rumiantes ocurre en bovinos (figura
3-11). No se sabe con exactitud a qué obedece su presencia, pero
Gastritis ulcerosa se le vincula con factores ambientales, como cambios bruscos de
Se observa en el perro, cerdo, equinos y rumiantes. En el primero dietas. En bovinos, la gastritis (abomasitis) ulcerosa puede
puede haber un cuadro de uremia, estados de estrés y tumor de progresar a hemorragia y perforación abomasal con muerte del
células cebadas. En el cerdo se presentan úlceras en la porción animal.
no glandular del estómago. Las úlceras son múltiples, de tamaño
y forma variable con hemorragias. No se sabe con certeza la Braxy
causa de estas úlceras en cerdos; se cree que es un problema Es una abomasitis aguda que se presenta en ovinos y rara vez en
multifactorial con causas genéticas, estrés, deficiencias de bovinos, por exotoxinas de Clostridium septicum. La patogenia
vitaminas E, A y D, zinc y cobre. de esta enfermedad se asocia a épocas de invier-

Figura 3-10. Estómago de equino con especies de Gosterophilus en la

porción no glandular.

Figura 3-11. Abomaso de bovino con úlceras.

En equinos, la gastritis ulcerosa se asocia con la presencia

no con ingestión de alimento frío, el cual llega al abomaso, ello hipoproteinemia.
causa hipotermia de la mucosa y necrosis. Se cree que es cuando
Clostridium septicum prolifera y produce exotoxi- nas. Las
lesiones pueden ser difusas o zonales con hiperemia, edema de
Rumen, retículo y omaso
la pared abomasal, hemorragias, necrosis y enfisema en la
Los trastornos de rumen, retículo y omaso en rumiantes
submucosa.
domésticos son más frecuentes en bovinos que en cabras y
borregos. De los compartimientos gástricos, en rumen y retículo
Abomasitis micótica se observan más alteraciones. La enfermedad de omaso es poco
Se presenta en bovinos, secundaria a abomasitis primarias por frecuente, por ejemplo, la actinobacilosis.
diferentes causas. En animales jóvenes, por ejemplo, conlleva A continuación se revisan las alteraciones más comunes de
una infección gastrointestinal por rinotraqueítis infecciosa rumen y retículo.
bovina o infartos venosos en endotoxemias y septicemias en
salmonelosis y colibacilosis.
En animales adultos puede ser secundario a diarrea viral CUERPOS EXTRAÑOS
bovina. Las lesiones son delimitadas y caracterizadas por La presencia de cuerpos extraños en el rumen y retículo ocurre
necrosis, hemorragia y engrosamiento de la pared abdominal. A con cierta frecuencia en bovinos, y de éstos los animales que
nivel histológico, se puede observar trombosis con presencia de están confinados presentan con mayor frecuencia estos
hifas en la pared vascular. hallazgos. Estos bovinos se hallan en proximidad de objetos que
utiliza el humano, como alambres, clavos, telas, plásticos, etc.
Abomasitis por Ostertagia spp. Los bovinos al no ser selectivos en lo ingerido, presentan estos
cuerpos extraños, que se localizan en el rumen y retículo.
El ganado bovino infectado por L3, L4 y L$ de Ostertagia os-
Depende del tipo de cuerpo extraño y su localización puede pasar
tertagi o rumiantes pequeños por Ostertagia circumcincta,
sin complicaciones clínicas, como es el caso de aquellos objetos
tienen inflamación en el abomaso y pérdida de peso, diarrea o
pequeños y de superficie lisa. Por otro lado, están los objetos
 Capítulo 3 Aparato digestivo 89
punzocortantes que se localizarán en retículo y que producirán
inflamaciones locales, perforaciones, peritonitis y
reticulopericarditis traumática.
En rumiantes y otros animales, como el cerdo, también
pueden presentarse concreciones, las cuales pueden estar
formadas en su mayor parte por pelo o lana y son llamadas
tricobezoares, o los formados por vegetales, los fitobezoares. Los
bezoares contienen además precipitaciones de sales minerales y
células descarnadas y varían de tamaño; éstos pasan en la mayor
parte de los casos sin signos clínicos.

ATONÍA RUMINAL
Es una suspensión del peristaltismo en el que no hay con-
tracciones suficientes para que el contenido del rumen continúe
su movimiento. La producción de gas es escasa o nula, aunada a
una falla en el crecimiento bacteriano.
La consecuencia más importante de la atonía ruminal es que
se absorben toxinas del rumen que causan toxemia.

TIMPANISMO
El timpanismo o meteorismo es una dilatación excesiva del
rumen con acumulación de gas. Este último está formado de
manera principal por metano, dióxido y monóxido de carbono y
pequeñas concentraciones de otros gases como disulfuro de
hidrógeno. El gas es producido por la acción de bacterias sobre
carbohidratos y proteínas de la dieta. En el ganado bovino, se
sospecha de una predisposición hereditaria.
El timpanismo puede ser agudo o crónico, primario o
secundario. El agudo es originado por alimentación con le-
guminosas y se caracteriza porque el contenido del rumen es
espumoso. Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo del
eructo o hacerlo inoperante, porque el gas formado está atrapado
en la espuma, la cual es muy abundante. En el timpanismo
crónico o recurrente, el gas está retenido en el rumen por algún
defecto físico o funcional en el eructo.
El timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo que se
asocia con la ingestión de leguminosas que contienen altas
concentraciones (más de 4.5%) de proteínas solubles y ocurre por
lo general durante los 3 días después de proporcionar a los
animales una dieta nueva. Las leguminosas como alfalfa originan
excesiva producción de espuma de alta viscosidad y estabilidad
con distensión del rumen y los animales son incapaces de eructar
espuma. El pH ruminal se ubica entre 5 y 6.
La saliva desempeña una función muy importante en la
producción de espuma; se ha observado que cuando disminuye
su secreción, la viscosidad del contenido ruminal se incrementa,
lo que, a su vez, promueve la formación de espuma. Alimentos
suculentos y algunos concentrados reducen la secreción de saliva
y, por tanto, incrementan la viscosidad del contenido ruminal.
También se estimula el crecimiento de algunas bacterias que
aumentan la concentración de po- lisacáridos y la viscosidad.
El timpanismo secundario puede ser agudo, pero en general
es crónico con periodos de exacerbación. Se acompaña de
procesos físicos o funcionales en el eructo del gas producido por
la fermentación normal del rumen. Las causas de timpanismo
secundario son cuerpos extraños, estenosis
90 Patología sistémica veterinaria

esofágica, papilomatosis esofágica, neoplasias infiltrantes como descenso del pH a estos niveles lleva a un incremento en bacilos
el linfosarcoma en el nervio vago e intoxicaciones por grampositivos (lactobacilos) con mayor producción de ácido
organofosforados que causan daños funcionales en el vago. láctico y disminución en la población bacteriana de
La muerte por timpanismo ruminal ocurre en 50% de los Streptococcus bovis. Entre los efectos del ácido láctico
casos y sobreviene por varios factores como la gran presión del producido en exceso está la atracción de líquido a la luz intestinal
rumen sobre el diafragma, lo que inhibe la respiración, así como con aparición de diarrea osmótica, deshidratación e
los trastornos de volumen sanguíneo circulante fuera de las hipovolemia. Por otro lado, hay una reducción en la motilidad
visceras abdominales. Los hallazgos de necropsia incluyen ruminal por el exceso de ácidos grasos volátiles, así como
dilatación excesiva del rumen por gas; presencia de la llamada producción y absorción de histamina y endotoxinas. La
“línea timpánica” en esófago, la cual se refiere a un área del histamina es producida por bacterias a partir de la histidina, así
esófago con congestión; petequias y hemorragias equimóticas en como las endotoxinas por bacterias coliformes y clostridios del
la mucosa del esófago principalmente en la porción cervical, la rumen y del ciego. La muerte por una acidosis ruminal aguda
cual cambia a una mucosa pálida en la porción torácica del sobreviene entre uno y tres días por la acidosis metabólica y por
esófago. un choque endotóxico.
Entre las consecuencias de la acidosis ruminal están hi-
pocalcemia, laminitis, polioencefalomalacia, rumenitis mi-
RUMENITIS cótica y abscesos hepáticos (figura 3-12).
Puede estar vinculada con una serie de enfermedades o agentes.
Una rumenitis ulcerosa se encuentra en becerros en excelente
Intestino
estado de carnes y de salud. La lesión se limita a las áreas
papilares y su presentación se asocia con ingestión de leche. La
administración de antibióticos también puede promover un ANOMALÍAS CONGÉNITAS
crecimiento excesivo de hongos en el rumen, lo que desarrolla DEL INTESTINO
rumenitis.
En la vida embrionaria, el intestino está constituido por un tubo
Como causas de rumenitis de origen infeccioso están las
cubierto en su interior por células epiteliales de origen
virales y las micóticas. Dentro del primer grupo están los virus
de lengua azul, diarrea viral bovina, rinotraqueítis infecciosa
bovina, ectima contagioso, estomatitis papular bovina y fiebre
aftosa. Ingestión de carbohidratos en exceso
Las rumenitis bacterianas y micóticas son de tipo se-
cundario a una lesión previa de la mucosa. Fusobacterium | Bacterias, grampositivas
necrophorum es la bacteria que por lo común se asocia a ru- Streptococcus bovis
menitis. Las micóticas cursan con inflamación de la pared de los
compartimientos gástricos y se extienden a la serosa con
1
Ácido láctico y ácidos grasos
hemorragias. Los géneros participantes son Aspergillus, Mucor, pH ruminal 4.0-4.5
Rhizopus, Absidia y Mortierella. Las rumenitis micóticas cursan
volátiles de cadena larga
con intensa inflamación fibrinohemorrágica y afectan tanto a
rumen como a los epiplones y peritoneo. La trombosis y 1
vasculitis se relacionan con la invasión de hongos a las paredes
vasculares.
1
| Bacterias lactobacilos

| Streptococcus bovis
ACIDOSIS RUMINAL
Se observa sobre todo en el ganado bovino, con presentaciones — Exceso de ácido láctico

aguda o crónica. La aguda resulta de la ingestión de car-

Diarrea osmótica
1
bohidratos altamente fermentables en la dieta. Los animales muy | Motilidad ruminal — •
susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados a dietas Rumenitis química j Clostridios y
ricas en carbohidratos. La acidosis ruminal crónica se manifiesta coliformes • Acidosis
Deshidratación metabólica
por lo común en ganado alimentado con grandes cantidades de
Hipovolemia
grano. La ingestión de carbohidratos en exceso ocasiona un I
desequilibrio en la flora normal del rumen, con multiplicación Producción y absorción
de bacterias grampositivas, en especial Streptococcus bovis; de histaminas y endoxinas
éstas a su vez producen gran cantidad de ácido láctico, así como
de ácidos grasos volátiles de cadena larga. La producción de Choque endotóxico
estos ácidos hace que el pH ruminal descienda hasta 4 o 4.5. El Figura 3-12. Esquema de la patogenia de la acidosis ruminal.
 Capítulo 3 Aparato digestivo 91

endodérmico y en su exterior por una capa de células ecto- Los parásitos, sobre todo los ascáridos, llegan a ocasionar
dérmicas. Al crecer este tubo intestinal, algunos segmentos obstrucción intestinal en potros y cerdos.
pueden quedar con riego deficiente, lo que ocasiona necrosis por La impactación de excremento en el intestino grueso de
isquemia. Estas anomalías segmentarias pueden provocar perros y gatos es una causa importante de obstrucción.
oclusión de la luz, sea parcial o completa, estenosis o atresia. La La obstrucción intestinal puede ser causada también por
atresia puede presentarse por factores genéticos en los bovinos y compresiones de neoplasias, como lipomas, o procesos
es el íleon la porción que por lo común es afectada. inflamatorios como abscesos y fibrosis.
La atresia anal es sin duda alguna el principal problema de En los bovinos, las masas de necrosis del tejido adiposo
desarrollo del aparato digestivo; se encuentra en bovinos y pueden comprimir porciones intestinales.
cerdos como un defecto hereditario y consiste en la falta de
perforación del recto, ano o ambos. Eventración
Es la salida de una porción del intestino fuera de la cavidad
ALTERACIONES FÍSICAS DEL INTESTINO abdominal. Se puede presentar como un defecto congénito o
como resultado de traumatismos con rotura de la pared
Obstrucción abdominal o diafragma (figura 3-13).
Consiste en el bloqueo del paso de ingesta, sobre todo en el
intestino delgado por cuerpos extraños, parasitosis, estenosis, Dilatación
falta de motilidad intestinal por isquemia, como en la embolia,
Consiste en la distensión de alguna porción y disminución del
trombosis o alteraciones físicas del intestino como vólvulo o
tono muscular del intestino, en general por cambios bruscos de
intususcepción. Las consecuencias clínicas de las obstrucciones
dieta. En los bovinos, el ciego puede distenderse en forma
dependerán principalmente de la porción afectada. En las
excesiva y provocar torsión. En los equinos, la dilatación del
obstrucciones de la porción anterior del intestino delgado se
colon es una causa importante de cólico, que además provoca
provoca vómito con deshidratación, hipocloremia,
desplazamiento de este órgano. El megacolon se refiere a un
hipopotasemia y alcalosis metabólica debido a la pérdida de
colon distendido con gran cantidad de heces. Se le ha descrito en
ácido en el vómito. En las obstrucciones de la porción media o
perros, gatos y cerdos. Su presentación puede ser congénita por
posterior del intestino delgado se produce distensión de la
falta de inervación intestinal, atresia del colon distal o anal.
porción inmediata anterior a la obstrucción con cúmulo de
líquido, gas e ingesta y proliferación bacteriana. En casos de
obstrucción parcial crónica se puede presentar hipertrofia Hernias
muscular de la porción anterior al bloqueo. Es el desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través
de un orificio y cubierto con la piel forma un saco her- niario, un
Cuerpos extraños anillo y una porción herniada. Las hernias pueden ser internas o
externas. Las primeras aparecen cuando el intestino se desplaza
La presencia de cuerpos extraños es frecuente en los animales
a través de un orificio normal o pa-
domésticos. Con frecuencia se encuentran cúmulos de arena,
pedazos de cuerda, tela, ropa y otros muchos objetos; algunos
pueden permanecer por largos periodos sin causar daño, pero
otros se impactan sobre la mucosa intestinal para producir
necrosis y perforación con la consiguiente peritonitis.
Enterolitos. Son encontrados en caballos, por lo general en
animales mayores de cuatro años de edad. Los enterolitos son
cúmulos de minerales (estruvita) alrededor de un núcleo
metálico. Su tamaño y forma son variables aunque tienden a ser
esféricos lisos. La formación de enterolitos puede ser debido a
dietas altas en fósforo y magnesio. Se localizan con frecuencia
en la flexura pélvica o transversal del colon.
Fitobezoares. Son cúmulos de fibras vegetales impregnadas
con sales de fosfatos. Su formación se asocia con la ingesta de
fibras no digeribles.
Tricobezoares. Son cúmulos formados de pelo. En los Figura 3-13. Eventración por traumatismo en la pared abdominal en un
bovinos se alojan por lo común en el rumen y abomaso y por lo lechón.
general no producen alteración alguna. Se pueden formar in tológico en la cavidad abdominal. Las externas se manifiestan
útero debido a que el feto ingiere pelo presente en el líquido cuando hay un saco hemiario y el intestino se posiciona fuera de
amniótico; en la vida extrauterina por hábitos de lamerse las la cavidad abdominal (ventral, umbilical, escrotal, hiatal,
superficies corporales. diafragmática, inguinal y perianal). Las hernias más comunes
son:
92 Patología sistémica veterinaria

Hernia ventral. Se presenta en yeguas gestantes o como

consecuencia de traumatismos o lesiones que provocan desgarre
de los músculos abdominales.
Hernia umbilical. Se observa en lechones, potros, becerros y
cachorros de perro y se debe al cierre incompleto del anillo
umbilical. En lechones se considera un defecto hereditario.
Hernia escrotal. En estos casos, segmentos de intestino pasan
a través del conducto inguinal hasta la túnica vaginal; pueden
provocar degeneración testicular.
Otras hernias. Otros tipos de hernias son las femorales,
perianales y diafragmáticas. La secuela de las hernias depende
de su localización y tamaño del anillo hemiario que puede
presionar al intestino y provocar necrosis por “estran-
gulamiento” del riego intestinal.

Torsión
Consiste en la rotación del intestino en su eje longitudinal; se Figura 3-14. Intususcepción intestinal en un caballo. Obsérvese en el
presenta en bovinos, caballos y cerdos para causar la muerte segmento intestinal la necrosis de la porción invaginada.
inmediata. Mediante necropsia es visible que el segmento
intestinal afectado se encuentra distendido, edematoso y rojo
oscuro; contiene gran cantidad de sangre oscura sin coagular.
los cerdos es un problema de hato por la ingestión de alimento
Vólvulo contaminado con zeralonona, micotoxina de hongos de
Fusarium con propiedades estrógenas que provoca congestión y
Rotación del intestino en su eje transversal o mesentérico. Es más
edema seguido de prolapso vulvar, rectal o ambos.
regular en el colon izquierdo de los equinos predispuestos por la
falta de fijación del mesenterio y la movilidad de este segmento.
En la necropsia, se observa el segmento intestinal rojo oscuro Enfisema
debido al infarto local y también se aprecia distensión del ciego. Es un trastorno particular de los cerdos y se observa con fre-
cuencia en los rastros y se desconoce su patogenia; al parecer no
Intususcepción tiene importancia económica. Se caracteriza por múltiples
pequeñas burbujas distendidas con gas en la serosa del intestino
Es la introducción de un segmento intestinal en la porción
delgado principalmente (figura 3-15).
inmediata posterior. Se produce por hipermotilidad e irritabilidad
intestinal. La causa es variable y puede ser un cuerpo extraño,
parásitos, enteritis y abscesos, neoplasias, manejo quirúrgico del
intestino, etc. Esta lesión es común en la porción iliocólica del
intestino en perros afectados de enteritis por parvovirus. La
presión del segmento externo provoca necrosis y gangrena de la
porción invaginada (figura 3-14). La peristalsis intestinal
después de la muerte puede provocar invaginaciones intestinales;
en este caso, la porción intestinal afectada estará pálida.

Prolapso
Ocurre en animales con prolongado tenesmo acompañado de
colitis y obstrucción o excesivo esfuerzo al parto. En

Figura 3-15. Enfisema intestinal en la serosa del intestino delgado de un

cerdo.

Patogenia de la diarrea
Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los
 Capítulo 3 Aparato digestivo 93

órganos tienen un limitado número de formas de reacción ante mayor pérdida de líquidos, como sucede en algunos procesos
una infinidad de factores y causas de enfermedades, tal es el caso inflamatorios intestinales en que la presión ejercida por el
de la diarrea, que es la forma de reacción del intestino ante exudado incrementa la pérdida de líquidos y proteínas.
innumerables causas físicas, químicas o biológicas.
El término “diarrea” alude a evacuación líquida y frecuente,
lo que implica pérdida excesiva de líquidos y como consecuencia
HIPERSECRECIÓN
deshidratación, desequilibrio electrolítico, etcétera. Consiste en la excesiva salida de líquido de los capilares hacia la
Existen cuatro mecanismos básicos para explicar la pa- luz intestinal a través de las células de las criptas intestinales.
togenia de la diarrea: Entre las causas que favorecen la secreción se encuentran:
■ Hipermotilidad. 1. Aumento de la presión osmótica luminal. Tal es el caso de
■ Aumento de la permeabilidad. las diarreas mecánicas por cambio de alimento, que al no
■ Hipersecreción. ser digerido de manera adecuada en la ingesta, ejerce
■ Malabsorción. atracción osmótica sobre los líquidos plasmáticos.
2. Estimulación por fármacos y toxinas. Ejemplos de este
Algunos de estos mecanismos por sí solos son causa de
mecanismo serían la salmonelosis, clostridiosis y co-
diarrea, aunque lo más frecuente es encontrar varios mecanismos
libacilosis enterotóxica; en este último caso se conoce que
de manera conjunta. Una misma enfermedad puede tener
la toxina termoestable de E. coli a través de la ade-
diferentes mecanismos para producir diarrea, aunque en la mayor
nilciclasa, favorece la transformación de adenosintri-
parte de los casos predomine alguno de estos mecanismos.
fosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cíclico (cAMP)
que provoca alteración en la membrana celular al favorecer
HIPERMOTILIDAD la salida de gran cantidad de sodio y agua. Esto explica la
ausencia de lesiones macroscópicas y microscópicas, así
Una causa de diarrea es el aumento en la velocidad del contenido
como la grave deshidratación en los animales afectados por
intestinal a través de éste; por lo normal la velocidad es en
colibacilosis enterotóxica. Un mecanismo similar se
promedio de 1 cm por minuto; dicho aumento puede iniciar,
sugiere en casos de salmonelosis, en la enterotoxemia por
terminar o variar por múltiples causas: Clostridium perfringens y en el cólera humano.
1. Inicio de la motilidad intestinal. 3. Cambios en la presión capilar. Estas alteraciones pueden
■ Estimulación vagal. ser provocadas por edema, inflamación, obstrucción
■ Presencia de alimento. linfática, aumento de la presión venosa o disminución de la
■ Ácido clorhídrico. presión osmótica plasmática. En la paratuberculosis, la
■ Serotonina. intensa inflamación intestinal favorece la obstrucción
2. Aumento de la motilidad intestinal. linfática y la salida de líquidos a la luz intestinal. La merma
■ Hipertermia. de la presión osmótica sanguínea explica la diarrea en
■ Liberación de hormonas gástricas. animales emaciados.
■ Toxinas de E. coli.
3. Disminución de la motilidad intestinal.
■ Isquemia. MALABSORCIÓN
■ Hipotermia. De manera normal existe un fenómeno de absorción que permite
■ Hipoglucemia. recobrar gran cantidad de líquidos que ha secretado el aparato
■ Daño al plexo nervioso. digestivo en la saliva, bilis y secreción estomacal, pancreática e
4. Terminación de la motilidad intestinal. intestinal. Para dar una idea de la gran cantidad de líquido que se
■ Anticolinérgicos. secreta en la saliva, bilis, secreción pancreática y estomacal, ésta
■ Barbitúricos. es de alrededor de 30 L en un bovino adulto.
■ Anoxia.
En rumiantes, la falta de absorción en intestino grueso por
sí solo es causa de diarrea letal. Entre las causas más importantes
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD que interfieren con la absorción están:
Por lo general hay un líquido bidireccional a través de la mucosa 1. Daño de la mucosa. Existen enfermedades en que el
digestiva; la absorción se realiza por las células epiteliales que cuadro diarreico se puede explicar por lesiones en el
recubren las vellosidades intestinales; la función de secreción se intestino: diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna,
efectúa en las células epiteliales que cubren las criptas. En el rotavirosis, coronavirosis, reovirosis, sal- monelosis,
animal normal, la absorción de líquidos de la luz intestinal a los parasitosis, intoxicación por metales pesados, etcétera.
vasos sanguíneos supera ligeramente la función secretora para 2. Tránsito rápido de la ingesta por hipermotilidad.
mantener un equilibrio. Si la función secretora aumenta o la 3. Toxinas que deprimen la función de absorción del
absorción disminuye, provocará la rotura del equilibrio por epitelio del intestino grueso.
94 Patología sistémica veterinaria

4. Alteración de la digestión por bacterias. Los productos constituye membranas que recubren el epitelio intestinal (figura
no digeridos en forma apropiada no pueden ser 3-16 [véase sección en color]).
absorbidos; por ejemplo, cambios bruscos de alimento. Cuando la lesión es local, la zona adyacente al proceso
5. Insuficiencia biliar, pancreática. El mecanismo es inflamatorio se observa enrojecida por hiperemia y edema. Este
similar al punto anterior. proceso puede apreciarse en enfermedades virales, como diarrea
6. Isquemia. viral bovina; bacterianas, como salmonelosis o disentería
7. Anormalidades en vasos linfáticos. porcina.

Procesos inflamatorios del intestino ENTERITIS ULCEROSA

Las úlceras son el resultado de lesión necrótica del epitelio
Hay una gran cantidad de enfermedades que provocan directa o intestinal y pueden coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa
indirectamente enteritis; sin embargo, a pesar de esa gran como secuela del mismo proceso. También podría ser el
variedad de causas (virales, bacterianas, parasitarias, tóxicas), el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre porcina
intestino tiene un limitado número de formas de reacción. Según clásica (figura 3-17) o de la fiebre catarral maligna.
la lesión predominante o el tipo de reacción del organismo, las
enteritis se han clasificado como: catarral, hemorrágica,
fibrinosa, ulcerosa y proliferativa.
ENTERITIS PROLIFERATIVA
O GRANULOMATOSA
ENTERITIS CATARRAL O MUCOSA Este tipo de lesión proliferativa es causada principalmente por
Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis y se presen-
Este proceso patológico del intestino se caracteriza de manera
macroscópica por enrojecimiento de la mucosa debida a
hiperemia. El contenido intestinal es acuoso, de color claro o
amarillento y contiene cantidades variables de moco.
Al microscopio llega a observarse hiperemia, edema, ligera
infiltración de neutrófilos, linfocitos y macrófagos; descamación
epitelial y dilatación de criptas. En la forma crónica de la lesión
se aprecia además hiperplasia de células caliciformes y
epiteliales del intestino.
Entre las causas más importantes de este tipo de inflamación
pueden citarse la colibacilosis enterotóxica, la gastroenteritis
transmisible de los lechones y la enteritis mucoide de los conejos.
Por lo general parasitosis intestinales crónicas por ascáridos y
cestodos se asocian con este tipo de enteritis.

ENTERITIS HEMORRÁGICA
Figura 3-17. Úlceras botonosas en intestino de cerdo con fiebre porcina
Este término designa el proceso donde el contenido intestinal clásica.
tiene aspecto sanguinolento, aunque en ocasiones por lo agudo ta en bovinos. El notorio engrosamiento de la última porción del
de la enfermedad no hay tiempo para que aparezca un proceso intestino delgado e intestino grueso se debe a la proliferación de
inflamatorio; ello ocasiona que en la mayor parte de los casos, células, principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y
más que un exudado inflamatorio, se trate de hemorragias por formación de células gigantes. También se observa aumento de
daño vascular y epitelial grave. tamaño en los linfonódulos mesentéricos.
Este tipo de enteritis se observa en intoxicaciones por
metales pesados, en clostridiasis, salmonelosis, disentería por-
cina, en procesos virales como diarrea viral bovina, enteritis por
ENTERITIS VIRALES
parvovirus o panleucopenia felina y en casos de uremia. Bovinos
Diarrea viral bovina
ENTERITIS FIBRINOSA Provoca erosiones y úlceras en la mucosa bucal, esófago y
O FIBRINONECRÓTICA preestómago; en el intestino, las partes más afectadas son el
En este tipo de enteritis con daño grave de las porciones íleon, ciego y colon, principalmente sobre el tejido linfoide
vasculares y epiteliales, se forma un exudado compuesto por gastrointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]), además de
material necrótico, fibrina y células inflamatorias, lo que necrosis en linfonódulos, bazo y timo.
 Capítulo 3 Aparato digestivo 95

Rotavirus órganos linfoides.

Afecta por lo general a becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia En el intestino puede observarse necrosis del epitelio de las
con otros enteropatógenos, como E. coli y criptosporidios, para vellosidades y de las criptas. En la necropsia, el intestino
producir diarrea intensa, deshidratación y muerte. En la presenta enrojecimiento en yeyuno e íleon, la serosa tiene un
necropsia, además de los signos de grave deshidratación, se aspecto brillante (“vidrio esmerilado”). La mucosa se observa
observa gran distensión del intestino delgado que contiene enrojecida y el contenido intestinal es sanguinolento y fétido. No
material acuoso amarillento. De manera microscópica llega a es raro encontrar áreas de intususcepción (figura 3-18).
observarse atrofia de vellosidades y ligera infiltración de
Coronavirus
neutrófilos y material necrótico en las criptas.
Produce en el intestino necrosis de las vellosidades y un cuadro
Coronavirus diarreico ligero que tiende a confundirse clínicamente con la
Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a la enteritis por parvovirus.
infección por rotavirus; sin embargo, en córonavirosis la
infección es más virulenta y por lo común ocurre la muerte de Gatos
los becerros.
Panleucopenia felina

Cerdos Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies de

felinos, con frecuencia a animales jóvenes de menos de 6 meses
Gastroenteritis transmisible (GET) de edad. En la actualidad es rara la presencia de esta enfermedad.
Afecta a lechones menores de 10 días de edad y provoca diarrea La infección se produce por via bucal o inhalación; se provoca
blanco-amarillenta, vómito, grave deshidratación. La mortalidad una viremia y el virus se multiplica en linfocitos de linfonódulos,
en lechones muy jóvenes llega a ser de 100%, en animales de 1 timo, bazo, tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT
a 3 semanas de 50% y en mayores de 3 semanas de edad de 25%. [placas de Peyer]) y médula
En la necropsia, el intestino se encuentra distendido por gas y sus
paredes son casi transparentes. En el microscopio se observa
intensa atrofia de las vellosidades intestinales del yeyuno e íleon.

Rotavirus
Afecta a lechones en las siete primeras semanas de vida, produce
lesiones similares a la gastroenteritis transmisible aunque menos
graves. Sin embargo, puede estar asociado con coronavirus y E.
coli y llevar a la muerte de los lechones.

Fiebre porcina clásica Figura 3-18. Intestino delgado de perro con enteritis hemorrágica por
Además de las lesiones hemorrágicas e infartos que se observan parvovirus.
en distintos órganos, el virus produce úlceras en válvula ileocecal ósea; también produce necrosis de las células epiteliales de las
asociadas también con bacterias, como salmonelas. criptas intestinales igual que la parvovirosis canina.
Desde el punto de vista clínico hay depresión, anorexia,
Ovinos fiebre, vómito, diarrea y gran disminución del número de
Rotavirus leucocitos circulantes (leucopenia). En la necropsia se observa
Se ha relacionado con brotes graves de enteritis ulcerosa y alta intensa deshidratación; el intestino está dilatado y contiene
mortalidad en cabritos. material acuoso amarillento. Los linfonódulos me- sentéricos
están edematosos y aumentados de volumen. Al microscopio se
Perros ve atrofia de las vellosidades con dilatación y colapso de las
criptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria atrofia.
Parvovirus
Produce una enfermedad caracterizada por anorexia, depresión,
ENTERITIS BACTERIANAS
vómito, diarrea sanguinolenta y deshidratación. La morbilidad y
mortalidad es mayor en cachorros de 4 a 12 semanas de edad, Colibacilosis
aunque afecta a perros de cualquier edad. En cachorros menores Escherichia coli es un agente gramnegativo capaz de producir
de cuatro semanas puede producirse un cuadro de miocarditis enfermedad en becerros, lechones, potros y corderos. Las
grave. presentaciones más importantes son: entérica o enterotóxi- ca,
El virus se reproduce en linfocitos de linfonódulos, bazo, enterotoxémica y septicémica.
timo y tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT [placas de La colibacilosis enterotóxica ocurre en lechones y becerros
Peyer]), y produce gran disminución de glóbulos blancos como un cuadro diarreico por infecciones virales. A veces, la
circulantes (leucopenia) además de necrosis y atrofia de los
96 Patología sistémica veterinaria

presentación depende del estado inmunitario del animal. En los corporales, donde por exceso de alimento o cambio de dieta, se
casos de muerte por lo general no se encuentran cambios predispone a la indigestión y persistencia de carbohidratos que
patológicos significativos, ya que la patogenia de la enfermedad sirven de sustrato para la proliferación de Clostridium y
se debe a endotoxinas que provocan una exagerada secreción de producción de toxinas causantes de hiperemia y aumento de
líquidos de las células epiteliales, por ello surge un estado de permeabilidad vascular, por lo que las lesiones se limitan a
deshidratación y choque. hemorragias en serosas, hidropericardio o pericarditis fibrinosa.
La forma enterotoxémica se presenta en cerdos de 6 a 14 En algunos casos se encuentra glucosa en orina y riñones friables
semanas y se asocia con el destete y factores nutricionales que por nefrosis. En el cerebro puede haber una malacia focal
permiten la proliferación de Escherichia coli beta-hemo- lítica y simétrica que causa los trastornos neurológicos.
la producción de una exotoxina que provoca daño vascular La enteritis necrótica de los lechones es causada por
generalizado. Clostridium perfringens tipo E y provoca en lechones menores
En la necropsia se observa edema subcutáneo en la cabeza, de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las lesiones más
pared estomacal y colon, además de hidropericardio. En algunos importantes se localizan en yeyuno e intestino grueso y consisten
casos se produce daño grave en sistema nervioso con edema y en necrosis grave de mucosa intestinal e hiperemia.
necrosis en médula y encéfalo. A esta presentación se le conoce
como enfermedad del edema. Colitis X de los caballos
La forma septicémica de la colibacilosis es frecuente en
Los animales afectados presentan marcada diarrea y mueren.
becerros que no reciben calostro; en ellos se presenta poliartritis,
Aun cuando la causa se desconoce, es probable que sea
peritonitis, meningitis fibrinosa o fibrinopurulenta.
multifactorial con sobrecrecimiento de Clostridium perfringens
tipo A y Clostridium difficile. Se observa una tiflitis y colitis con
Salmonelosis hemorragias y edema, coagulación intravascular diseminada y
Es una enfermedad zoonótica que afecta a una gran variedad de trombosis. Los diagnósticos diferenciales incluyen salmonelosis
animales. Se le ha asociado con Salmonella spp, la cual y ehrlichiosis.
representa bacterias invasivas para el intestino; todas las especies
son patógenas. Tiende a presentarse en las formas Enterocolitis de potros por Rhodococcus equi
clinicopatológicas de septicemia o enterocolitis aguda o crónica.
Este microorganismo participa en abortos, placentitis y neu-
La forma septicémica ocurre en becerros, potros y lechones. Se
monías por deglución de exudado; su presencia en el intestino
caracteriza de manera clínica por fiebre y profunda depresión. En
provoca úlceras en intestino grueso que llegan a cubrirse con
la necropsia, los cambios son mínimos y se limitan a hemorragias
exudado piogranulomatoso.
petequiales en múltiples órganos.
La forma de enterocolitis aguda se presenta en caballos,
Disentería porcina
bovinos y cerdos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis
catarral difusa, un proceso hemorrágico, hasta un proceso Es causada por Brachyspira hyodysenteriae junto con bacterias
fibrinonecrótico grave en ciego y colon. El contenido intestinal anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bac- teroides
es acuoso, maloliente y llegan a observarse restos de fibrina, vulgatus. Afecta en forma primordial a animales recién
moco y sangre. Los linfonódulos tienden a aumentar de volumen destetados de entre 7 y 16 semanas; provoca diarrea
y tienen aspecto edematoso. mucosanguinolenta con fragmentos de fibrina y tejido ne-
La forma crónica se presenta por lo general en cerdos y se crótico.
caracteriza en forma clínica por diarrea crónica, emaciación y En la necropsia, los cambios más importantes se localizan
fiebre intermitente. Las lesiones intestinales consisten en úlceras, en el intestino grueso y consisten en hiperemia, engrasamiento
en muchos casos contaminadas por Fusobacterium. de la pared intestinal y múltiples hemorragias. En casos más
Algunos animales después de recuperarse de las formas graves se encuentra una colitis fibrinonecrótica que da al
entéricas pueden quedar como portadores asintomáticos, ya que intestino aspecto de terciopelo.
la bacteria se aloja en la vesícula biliar.
Complejo de adenomatosis intestinal porcino
Clostridiasis Este grupo de enfermedades se ha atribuido a Lawsonia in-
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio tracellularis, la cual tiene forma de “coma”. La bacteria induce
que normalmente habita el tracto gastrointestinal. Se le ha estimulación en las células epiteliales de las criptas de intestino
atribuido una variedad de cuadros clínicos en diferentes especies: delgado (íleon) y produce mitosis y necrosis. En función del
tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis y tiempo y tipo de interacción entre el agente patógeno y el
peritonitis en ovinos y caprinos; tipo D, enterotoxemia en ovinos; huésped, se han descrito cuatro cuadros clínicos patológicos:
tipo E, enteritis necrótica de los lechones. 1. Adenomatosis intestinal. Se presenta en cerdos en
La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D de Clostridium crecimiento. El cuadro clínico, aunque leve, provoca
perfringens se presenta en animales en buenas condiciones disminución en la ganancia de peso y diarrea. Lawsonia,
 Capítulo 3 Aparato digestivo 97

al invadir el epitelio intestinal en el área ileocecal, Paratuberculosis

produce una proliferación exagerada de células
Es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium avium
epiteliales. Desde el punto de vista macroscópico, el
spp. paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos, caprinos y
engrasamiento de la pared intestinal le da a éste el
rumiantes de zoológico. El agente es ingerido cuando los
aspecto de circunvoluciones cerebrales.
animales son pequeños, y el tiempo de incubación de este
2. Enteritis necrótíca. El colon y el íleon terminal son los
padecimiento es sumamente largo (dos a cuatro años). Los
más afectados. El epitelio intestinal hiperplásico puede
animales afectados sufren diarrea crónica, emaciación,
sufrir necrosis coagulativa con exudación de fibrina de
deshidratación progresiva e hipoprotei- nemia.
los vasos sanguíneos y provocar una enteritis
La paratuberculosis o enfermedad de Johne se caracteriza
fibrinonecrótica y formación de membranas diftéricas.
por afectar la parte terminal del íleon y colon. En bovinos la
3. Ileitis regional. Se caracteriza por estenosis del lumen
mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvoluciones
del íleon debido a hipertrofia del músculo liso de la
cerebrales (figura 3-19). Al microscopio se encuentra la mucosa
pared del íleon terminal e inflamación granulomatosa.
muy engrosada por la infiltración difusa y masiva de macrófagos,
4. Enteritis proliferativa hemorrágica. Desde el punto de
células epitelioides y células gigantes multinucleadas
vista clínico se caracteriza por hemorragia intestinal
histiocíticas tipo Langhans, donde pueden apreciarse bacilos
intensa y anemia en animales adultos. En estos casos se
acidorresistentes mediante la técnica de Ziehl-Neelsen. También
producen ulceración y hemorragias profusas en el
en los linfonódulos regionales es factible encontrar estas
lumen intestinal adenomatoso. En la necropsia, el
bacterias (figura 3-20).
intestino se encuentra con contenido sanguinolento o
En los ovinos y caprinos afectados por paratuberculosis, las
coágulos sanguíneos.
lesiones granulomatosas son más frecuentes en los linfonódulos
mesentéricos que tienden a calcificarse, a pesar de que las
Tuberculosis lesiones intestinales sean muy ligeras o estar incluso ausentes.
Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en forma
primaria o secundaria. En primer lugar se manifiesta en los
becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través de la leche.
Éste penetra en la submucosa intestinal donde

Figura 3-19. Intestino grueso de bovino con aspecto rugoso por

paratuberculosis.

culmina con la formación de pequeños granulomas, linfo-

nódulos mesentéricos; con frecuencia aparece en el hígado,
donde permanece la infección latente.
La forma secundaria es característica de los bovinos
adultos; se origina por diseminación tardía de los complejos
primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium
tuberculosis o Mycobacterium bovis llegan a la mucosa intes-
tinal, invaden sobre todo el tejido linfoide gastrointestinal
asociado en íleon, ciego y colon, lo que da origen a úlceras
tuberculosas.
98 Patología sistémica veterinaria

Figura 3-21. Hemorragias subserosas en intestino de equino.

Figura 3-20. Sección histológica de intestino de un bovino con enteritis

granulomatosa severa difusa en el íleon.

ENTERITIS PARASITARIAS gran cantidad de especies de Eimeria e Isospora que

afectan de manera específica a una gran cantidad de
La presencia de parásitos en el intestino es muy frecuente en animales domésticos.
animales domésticos, en algunos casos sin producir signolo- gía 4. En este grupo se colocan parásitos que además de
clínica y en otros al causar enfermedad. provocar algunos de los cambios antes descritos son
Según la patogenia, las distintas parasitosis intestinales capaces de ocasionar daños en otros órganos distantes
pueden considerarse en cinco grupos: del intestino, como Strongylus vulgaris de los equinos
1. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten que puede migrar y originar daño en vasos sanguíneos
con el huésped por los nutrimentos. Este tipo de o Spirocerca lupi de los perros que produce lesiones
parasitosis por lo general causa un cuadro subclínico nodulares en esófago y espondilitis anquilosante.
con poca ganancia de peso, retardo en el crecimiento, Strongylus en los equinos además provoca al migrar
aunque infestaciones intensas en animales jóvenes. hemorragias subserosas en intestino delgado que se
Pueden originar diarrea de tipo mucoso u obstrucción denominan Hemomelasma ilei (figura 3-21).
intestinal. Como ejemplos se pueden citar las ascariasis 5. En los ovinos, Oesophagostomum se encapsula en la
más frecuentes: Ascaris suum en cerdos; Parascaris submucosa y la ulcera, así como produce nodulos que
equorum en equinos; Toxocara canis en perros y los tienden a calcificarse.
cestodos Dipylidium caninum en perros y gatos;
Moniezia expansa y AL. benedeni en rumiantes;
Anoplocephala en caballos; Echinococcus spp. en Neoplasias del intestino
perros y Taenias en diferentes especies.
2. Parásitos hematófagos que en infecciones graves Son raras en animales domésticos. Las más importantes son
pueden provocar anemia e hipoproteinemia. Dentro de linfomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinoides, pólipos y
este grupo se encuentra Haemonchus con- tortus del leiomiomas.
abomaso en ovinos y bovinos, así como Ancylostoma Por lo general, el linfoma aparece como parte de la pre-
caninum de los perros. Los integrantes de estos parásitos sentación multicéntrica de este tumor de origen viral en el gato y
provocan por su presencia en el intestino pérdida de los bovinos. En la presentación alimentaria surge, sólo para
gran cantidad de material pro- teínico. En grandes afectar visceras digestivas. En cualquier caso, la pared intestinal
infestaciones, los animales afectados sufren inapetencia, está engrosada y al corte se observan masas grisáceas que pueden
diarrea y caquexia. Entre este grupo están parásitos de ocluir de manera total o parcial la luz intestinal (figura 3-22).
los géneros Strongyloi- des y Trichostrongylus de los Los adenomas se manifiestan de modo polipoide en la unión
rumiantes. anorrectal de perros adultos, lo que provoca prolapso,
3. Parásitos que provocan daño directo a la mucosa in- hemorragias y diarrea. La neoplasia es de tamaño variable,
testinal al multiplicarse, durante su migración o al pedunculada y su superficie se ulcera con facilidad y san-
encapsularse. Existe gran cantidad de protozoarios que
viven en las células epiteliales y que durante su
reproducción producen necrosis de gran cantidad de
células del intestino. Entre estos protozoarios se puede
citar a Cryptosporidium que se asocia con diarrea en
becerros y las coccidias, nombre genérico que abarca
 Capítulo 3 Aparato digestivo 99

paso de sangre arterial con alta presión al sistema portal. La

sangre portal y arterial recorre los sinusoides de la periferia hacia
el centro del lobulillo y llega a la vena central. Los sinusoides
hepáticos están cubiertos por los macrófagos hepáticos (células
de Kupffer) que además tienen capacidad fagocítica (figura 3-
23). Las células Ito se localizan en el espacio de Disse
distribuidas al azar en los lobulillos. Estas células participan en
deposición de matriz extracelular (fibrosis), regulan la
circulación sanguínea sinusoidal, almacenan vitamina A y es
probable que participen en la regeneración hepática.

ClTOPATOLOGÍA DEL HEPATOCITO

Figura 3-22. Linfoma en la pared intestinal de un gato La célula hepática es poligonal con un gran núcleo redondo y
nucléolo prominente. La envoltura nuclear es una continuación
del retículo endoplásmico rugoso y presenta abundantes
ribosomas y poros (figura 3-24).
gra. También puede presentarse en otras especies y provocar
Debido a su gran actividad metabólica, el hepatocito tiene
obstrucción intestinal.
en su citoplasma gran cantidad de organelos; abundan los túbulos
El adenocarcinoma intestinal se llega a presentar en gatos y
del retículo endoplásmico liso que contienen gránulos de
perros como áreas de color blanco grisáceo, duras y de forma
glucógeno. El aparato de Golgi se orienta hacia el canalículo
anular; ello propicia estenosis por constricción de la pared. En
biliar y alrededor del núcleo. Las mitocondrias y los lisosomas
algunas zonas geográficas llega a observarse gran cantidad de
son abundantes y se orientan hacia el sinusoide y el canalículo
casos por la ingestión de helécho macho Pteri- dium aquilinum.
biliar.

Hígado
Este órgano puede considerarse como la glándula más grande del
organismo. Representa una extensión del intestino, ya que de
manera embriológica se desarrolla a partir del en- dodermo de
donde también se deriva el epitelio que recubre internamente al
intestino.
En cuanto a su estructura microscópica, la unidad funcional
es el lobulillo hepático alrededor de la vena central y quedan los
espacios portales en los vértices de un pentágono o hexágono; en
estos espacios se localizan ramas de la vena porta, del sistema
arterial hepático y los conductos biliares. Se distinguen las zonas
centrolobulillar (zona 3), mediozo- nal (zona 2) y periportal
(zona 1).
Los hepatocitos o células hepáticas se agrupan en cordones
orientados radialmente, de la vena central a los espacios portales.
Entre una hilera y otra de células se encuentran los sinusoides
por donde circula la sangre; en el lado opuesto de los hepatocitos
se localizan los espacios de Disse o canalículos por donde circula
la bilis del centro del lobulillo hacia la periferia.
El hígado posee doble circulación sanguínea; 70 a 75% de
la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino y
25% de la arteria hepática que aporta básicamente oxígeno. La
presión arterial en tal sistema es muy baja, cercana a 9 mmHg,
en tanto que en la arteria hepática es de 120. Ambos sistemas Figura 3-23. Esquema de la circulación sanguínea y biliar en el lobulillo
vierten la sangre a los sinusoides y para evitar el reflujo de hepático.
sangre, existen esfínteres vasculares.

Esto explica por qué en algunas enfermedades hepáticas crónicas

se produce hipertensión portal al fallar los esfínteres y existir
100 Patología sistémica veterinaria

hace de forma directa en la vena cava, por lo que el hígado sufre

hipoplasia por falta de riego sanguíneo.
Quistes congénitos. Se encuentran de forma ocasional en
becerros, corderos y potros. Se deben a atresia y dilatación de
algún conducto biliar que contiene líquido claro.
Melanosis congénita. Consiste en la presencia de man - chas
de forma y tamaño irregular tanto en la cápsula como en el
parénquima. Se observa en becerros y en ocasiones en lechones
y corderos.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Congestión. En la insuficiencia cardiaca derecha en que hay
dificultad en el vaciado de la sangre del ventrículo y por tanto
estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava, se
produce una notoria repleción sanguínea de los vasos venosos y
de las visceras abdominales. El hígado, por su gran capacidad
para acumular sangre en los sinusoides, es uno de los órganos
más afectados en la insuficiencia cardiaca derecha, pues sufre
congestión.
En casos agudos, el hígado aumenta de tamaño y al corte
Figura 3-24. Esquema de la célula hepática, que muestra el núcleo (N)
emana gran cantidad de sangre oscura. En procesos congestivos
con un prominente nucléolo (n), retículo endoplásmico rugoso (RER),
retículo endoplásmico liso (REL), granulos de glucógeno (GG), aparato de crónicos, puede presentarse además una gran lipidosis en las
Golgi (AG), mitocondrias (M), lisosomas (Li), vellosidades (Ve) y granulos células alrededor de la vena central, ello produce un color
de lípidos (GL). amarillo. Esta combinación de congestión y lipidosis es lo que
provoca el nombre de hígado con “aspecto de nuez moscada” por
la similitud con una nuez moscada cortada a la mitad. La
Otras estructuras citoplásmicas son los microcuerpos que consecuencia a largo plazo de estos procesos es fibrosis difusa
contienen gran cantidad de enzimas y granulos con bordes (figura 3-25 [véase sección en color]).
celulares que colindan hacia el canalículo biliar; hacia el Telangiectasia. Con este nombre se denomina a la presencia
sinusoide se forman vellosidades y vesículas pinocitóticas. de zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro de varios
El hígado participa en gran cantidad de funciones meta- milímetros de diámetro en el hígado. Aunque pueden observarse
bólicas en las que destacan: en cualquier especie, es frecuente en bovinos. De manera
■ Formación y secreción de bilis. microscópica, esta lesión consiste en la dilatación de los
• Formación y almacenamiento de glucógeno. sinusoides hepáticos que contienen sangre. Además, es causa
■ Desaminación de aminoácidos y formación de urea. común de decomiso de hígados en el rastro por su aspecto (figura
■ Síntesis de ácidos grasos. 3-26).
■ Oxidación y fosforilación de grasas.
■ Almacenamiento de vitaminas y minerales.
■ Destoxificación de purinas, porfirinas y amoniaco.
■ Destrucción de eritrocitos viejos o defectuosos.
■ Síntesis de proteínas plasmáticas.
■ Destrucción de esteroides.
■ Formación de protrombina y factores de coagulación.
■ Destoxificación de pigmentos vegetales.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Conducto venoso persistente. En el feto existe una conexión
vascular, el conducto venoso conecta la vena porta y las venas
umbilicales con la vena cava posterior, con lo que se evita el paso
de la sangre de la placenta a través del hígado. Este conducto Figura 3-26. Hígado de bovino con telangiectasia.
debe desaparecer al nacer el animal, ya que al persistir el flujo
sanguíneo del sistema porta en lugar de desembocar al hígado lo
 Capítulo 3 Aparato digestivo 101

TRASTORNOS DEGENERATIVOS bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium.

Y NECROSIS Necrosis periportal

Degeneración albuminosa e hidrópica. Son términos utilizados Es la muerte de hepatocitos adyacentes a los espacios portales.
para describir cambios microscópicos en células que se han Este proceso se relaciona con causas de tipo tóxico, donde no se
dañado por hipoxia o procesos tóxicos. Además de la poca requiere metabolismo por función oxidativa en hepatocitos. Se
especificidad de esta lesión, se confunde con cambios autolíticos. observa en intoxicación por plantas como Senecio o Crotalaria.
Esteatosis hepatocelular (cambio graso, hígado graso, Además de la necrosis, es frecuente observar hiperplasia de
lipidosis). Normalmente, el hígado contiene grasa en un 5%; esta conductos biliares y cuando las plantas contienen pirrolizidina o
cantidad puede variar de manera considerable en la gestación, aflatoxina, algunas células crecen demasiado sin poderse dividir,
lactación o edad avanzada. Sin embargo, en algunas condiciones lo que da lugar a los megalocitos.
este contenido de grasa es excesivo, lo que da al hígado un
Necrosis centrolobulillar
aspecto grasoso de color amarillo pálido, consistencia friable y
En ocasiones está precedida de degeneración hepática y está
aumento de tamaño con los bordes redondeados, además tiende
dentro de las más observadas con frecuencia. Se le asocia con
a flotar, si se pone un trozo en agua. De manera microscópica se
hipoxia (anemia, insuficiencia cardiaca derecha) y tóxicos, ya
observan vacuolas en el citoplasma (esteatosis microvesicular o
que los hepatocitos de esta área tienen la mayor capacidad de
macrovesicular), las que pueden ser evidentes con Sudán o rojo
función mixta de oxidasas, por lo que los compuestos se pueden
oleoso O.
activar en su forma tóxica.
Entre los procesos por los cuales se acumulan de manera
excesiva lípidos, se encuentran: Necrosis mediozonal
a) Daño celular con alteración en el mecanismo de res- Alude a que el área afectada está en la parte media (zona 2) de
piración celular y disminución en el metabolismo de los los lobulillos hepáticos. Se le ha descrito en cerdos y caballos
ácidos grasos (anoxia, intoxicación por tetra- cloruro de con aflatoxicosis.
carbono o por algunas plantas).
b) Excesiva movilización de ácidos grasos al hígado que Necrosis masiva
exceden la capacidad metabólica: dietas ricas en grasas Este término se utiliza para describir la muerte de todos los
o carbohidratos, emaciación, diabetes melli- tus, hepatocitos de uno o más lobulillos, en tanto las células de otros
cetosis. lobulillos permanecen intactas. De manera macroscópica el
c) Interferencia con la oxidación de los ácidos grasos, hígado toma un aspecto de mosaico con áreas deprimidas y
hipoxia o tetraciclinas. enrojecidas, producto de la necrosis con sangre que toma el lugar
d) Interferencia con la síntesis de proteínas como la falta del tejido muerto. Entre las causas más importantes se puede citar
de factores lipotrópicos (hepatotoxinas y fármacos la hepatosis dietética de los cerdos por deficiencia de selenio o
tóxicos). vitamina E y los infartos hepáticos asociados con Clostridium
e) Incremento en la esterification de ácidos grasos a novyi en ovinos y bovinos.
triglicéridos, debido al incremento en las cantidades de
glucosa e insulina (hiperadrenocorticismo). Necrosis confluente
Alude a un patrón confluente de necrosis entre diferentes lo-
Necrosis y apoptosis bulillos hepáticos. Se puede encontrar entre las áreas centro-
lobulillares o entre áreas centrolobulillares y periportales.
Estudios recientes parecen indicar que la necrosis y apoptosis
Hay gran cantidad de agentes hepatotóxicos que pueden
pueden presentarse de manera simultánea en un mismo tejido,
producir trastornos degenerativos, necrosis y fibrosis, todo
inclusive asociados con la misma etiología. La necrosis de las
depende de la dosis y el tiempo de exposición. Algunos ejemplos
células hepáticas sigue el mismo patrón que en otros tejidos; sin
son: a) sustancias químicas: fósforo, cobre, cresoles, hierro,
embargo, los hepatocitos por su localización y actividad
aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y nitro- samina: b)
metabólica están en particular predispuestos a este proceso
plantas tóxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia, Lantana,
irreversible. Según su distribución en el hígado y su extensión,
Lechuguilla, Phylantus y Lupinus.
la necrosis hepática se ha clasificado en:
Como consecuencia de la necrosis se puede producir el
Necrosis focal o multifocal proceso inflamatorio, además de fibrosis e hiperplasia nodular o
difusa.
Se observa un puntillado blanquecino de tamaño variable tanto
en la superficie como al corte. Se encuentra una necrosis Fibrosis
coagulativa o licuefactiva. Existe gran cantidad de causas como
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o si el
agentes virales: herpesvirus canino, rinoneumonitis infecciosa
daño es repetitivo, se puede producir además de la reacción
equina, rinotraqueítis infecciosa bovina, enfermedad
inflamatoria crónica fibrosis hepática (cirrosis o estadio terminal
hemorrágica viral de los conejos, enfermedad de Au- jeszky;
hepático).
102 Patología sistémica veterinaria

Esta reacción de reparación por sustitución obedece a un Hepatitis

proceso de cicatrización que provoca que el hígado se vuelva
Se usa el término “hepatitis” para definir el proceso inflamatorio
duro, pálido y de aspecto rugoso nodular; por eso se ha usado el
del hígado en general. Cuando el proceso se orienta de manera
término cirrosis, por la semejanza con las nubes “cirrus” (hígado
microscópica a los espacios portales y afecta a los conductos
en estadio terminal).
biliares y hepatocitos, se habla de colangiohepa- titis. La
Asimismo, el parénquima hepático reacciona con la
inflamación de los conductos biliares se denomina colangitis y la
multiplicación de hepatocitos en forma nodular o difusa,
inflamación de la vesícula biliar colecistitis.
fenómeno conocido como hiperplasia (micronodular y
En términos generales, la respuesta del hígado a la muerte
macronodular).
celular o a otros irritantes es el edema, la proliferación de las
Al presentarse de manera simultánea el proceso de fibrosis
células de Kupffer y la activación de los histioci- tos locales
con la hiperplasia nodular, el hígado se observa duro, muy
además de la salida de células inflamatorias del torrente
irregular y pálido o amarillento si además existe lipidosis. Este
circulatorio.
proceso puede clasificarse de manera morfológica en
Por su causa, las hepatitis pueden ser virales, bacterianas,
micronodular cuando los nodulos son de tamaño uniforme y
micóticas, parasitarias o tóxicas.
menores de 3 mm. Macronodular cuando son de tamaño variable
y mayores de 3 mm (figura 3-27).
Al microscopio se observa desorganización de los cordones
Hepatitis virales
celulares, variación en el tamaño celular, cierto grado de Dentro de las infecciones virales generalizadas algunas tienen
degeneración y necrosis de hepatocitos e hiperplasia de gran afinidad por el tejido hepático y provocan necrosis, por lo
conductos biliares. En ocasiones se observa retención de común con tendencia centrolobulillar; en ocasiones se observan
pigmento biliar y cambio graso. corpúsculos de inclusión, que sirven de hallazgo diagnóstico.
Insuficiencia hepática. Los efectos fisiopatológicos de
Hepatitis infecciosa canina
insuficiencia hepática pueden manifestarse por:
Enfermedad contagiosa causada por el adenovirus canino 1, con
a) Hipertensión portal por compresión de vasos portales, tropismo por hepatocitos, células endoteliales y epitelio renal.
venas centrales, sinusoides con salida de líquido a Afecta por lo general a perros jóvenes y en ocasiones es
cavidad abdominal (ascitis o derrame abdominal). subclínica. A veces, el curso clínico es rápido y sólo se observa
b) Ictericia por obstrucción biliar intrahepática. dolor abdominal y muerte súbita, pero puede en otros casos
c) Hipoproteinemia por falta de síntesis de proteínas encontrarse apatía, anorexia, temblores, vómito y diarrea;
plasmáticas. asimismo tonsilitis y opacidad de la córnea (“ojo azul”) uni o
d) Fotosensibilización por alteración del metabolismo de bilateral transitoria.
pigmentos vegetales fotodinámicos. En la necropsia, las lesiones más importantes son: hepa-
e) Coagulación deficiente por disminución de la formación tomegalia, hígado pálido, friable y con hebras de fibrina sobre la
de fibrinógeno, tromboplastina y vitamina K. cápsula y la vesícula biliar, que puede encontrarse engrosada por
f) Encefalopatía por falta de destoxificación de com- edema (figura 3-28). En los linfonódulos se observa congestión,
puestos nitrogenados. hemorragia y edema; en abdomen, ascitis fibrinosa y en la serosa
estomacal, hemorragias en forma de pincelada.
También pueden encontrarse hemorragias y corpúsculos de
inclusión intranucleares basófilos en hepatocitos. En el ojo, la
opacidad se debe a edema en la córnea y a la infiltración de
células plasmáticas, lo que es compatible con una reacción de
hipersensibilidad tipo III al antígeno viral.

Hepatitis por herpesvirus

Existen infecciones por herpesvirus específicos para diferentes
especies que tienen algunas características en común en animales
adultos; estas infecciones son poco obvias excepto en hembras
gestantes, ya que pueden producir abortos y cambios hepáticos
importantes en los fetos o productos recién nacidos (primeras dos
semanas de edad). Dentro de las hepatitis por herpesvirus están:

Figura 3-27. Hígado de perro afectado con "cirrosis".

PROCESOS INFLAMATORIOS
DEL HÍGADO
 Capítulo 3 Aparato digestivo 103

ictericia, trastornos neurológicos y muerte. En la necropsia, los

hallazgos más importantes son ictericia, ascitis moderada,
petequias en serosas y corteza renal. El hígado se observa de
menor volumen, friable, verdoso a café oscuro y con un patrón
lobulillar incrementado. De manera microscópica se aprecia
retención biliar, cambio graso intenso, necrosis de hepatocitos,
dilatación de sinusoides e infiltración difusa de línfocitos, células
plasmáticas, histiocitos y escasos neutrófilos, además de ligera
fibrosis periportal.

Hepatitis bacterianas
Los procesos bacterianos en hígado son frecuentes e importantes,
ya que existen múltiples vías por la que los gérmenes pueden
llegar a él: vascular por la arteria hepática, vena porta o vena
umbilical en los recién nacidos; por extensión de infecciones en
Figura 3-28. Engrasamiento de la pared de la vesícula biliar asociada a peritoneo, retículo, migración parasitaria o por los conductos
hepatitis infecciosa canina. biliares.

Abscesos hepáticos
Rinotraqueítis infecciosa bovina Los problemas supurativos focales (abscesos) son frecuentes en
En la presentación abortiva de esta enfermedad se producen los animales domésticos por extensión hematógena de
múltiples focos blanquecinos (<1 mm de diámetro) en el hígado onfaloflebitis en becerros, corderos y potros o vía sistema portal
del feto abortado; estos focos corresponden con áreas de necrosis como en casos de acidosis y rumenitis por migración bacterianas
y a veces pueden observarse corpúsculos de inclusión de Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus,
intranucleares eosinofílicos. Fusobacterium necrophorum. En los rumiantes, estos abscesos
se localizan de manera preferencial en el lóbulo izquierdo y
Rinoneumonitis equina consisten en una cápsula gruesa de tejido fibroso y pus amarillo
Produce aborto entre el octavo y undécimo meses de gestación o verde (figura 3-30).
hasta en 90% de las hembras gestantes de un criadero. Las
yeguas tienen ligera fiebre al abortar y retienen la placenta; la Necrobacilosis
involución uterina es lenta y presentan metritis. Esta lesión necrótica y abscedativa se produce por invasión
Los fetos abortados están ligeramente ictéricos, con ascitis hematógena de Fusobacterium necrophorum. Las lesiones tí-
e hidrotórax; los pulmones están congestionados, edematosos y picas en hígado son áreas redondas y secas, ligeramente elevadas
en ocasiones con puntillado blanquecino. El hígado del feto y de tamaño variable rodeadas por intensa hiperemia
presenta puntillado grisáceo que al microscopio corresponde con
hepatocitos necróticos. Alrededor de estas áreas pueden
apreciarse corpúsculos de inclusión intranucleares eosinofílicos
en los hepatocitos (figura 3-29 [véase sección en color]).

Herpesvirus canino
Afecta a cachorros hasta la segunda o tercera semana de edad; la
infección se produce de manera intrauterina o al nacimiento. En
los adultos, la infección produce sólo tra- queobronquitis. En la
necropsia se observan múltiples hemorragias en visceras; puede
haber ascitis e hidrotórax sanguinolentos, esplenomegalia y
aumento de tamaño generalizado de los linfonódulos. En hígado,
riñones y pulmones, hay focos grisáceos de tamaño variable que
corresponden microscópicamente con zonas de necrosis con
presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares.
Figura 3-30. Hígado de vaca con abscesos multifocales.
Hepatitis sérica equina
Aunque no se ha comprobado la causa viral, esta enfermedad
guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B humana. Se
relaciona con inyección de sueros, toxoides o vacunas de origen
equino, como el suero antitetánico. El periodo de incubación es
de 30 a 60 días y los signos clínicos más importantes son
104 Patología sistémica veterinaria

(figura 3-31). De manera microscópica se observa necrosis macroscópicos son linfadenopatía mesentérica, un puntillado
coagulativa que se rodea después por tejido fibroso. blanquecino que corresponde con áreas de necrosis coagulativa
Los abscesos hepáticos por lo común son hallazgos in- con presencia de neutrófilos. Las bacterias filamentosas pueden
cidentales; sin embargo, pueden asociarse con pérdida de peso, ponerse en evidencia con tinciones argen- tafínicas como
baja en la producción láctea, peritonitis locales, adherencias, Warthin-Starry o Gomori de plata.
fibrosis, flebitis de la vena cava caudal y tromboem- bolismo
pulmonar. Hepatitis clostridianas
Existen otros procesos que resultan de bacteriemias como La hemoglobinuria bacilar de los bovinos y la hepatitis ne-
salmonelosis, leptospirosis, pasteurelosis, enfermedad de Tyzzer crótica infecciosa de los ovinos son causadas por Clostridium
y listeriosis. haemolyticum y Clostridium novyi, respectivamente. Ambas
patogenias son similares. Las esporas de este bacilo se
Salmonelosis encuentran en los macrófagos hepáticos y cuando existe baja
El hígado y la vesícula biliar son reservónos de especies de tensión de oxígeno por la necrosis producida por la migración de
Salmonella que llega del intestino por vía porta. Las lesiones son las larvas de tremátodos por el parénquima, favorecen que las
puntillados blanquecinos distribuidos de manera homogénea, esporas germinen y produzcan fosfolipasa C. Desde el punto de
que corresponden con zonas de necrosis coagulativa o con vista macroscópico, en la hemoglobinuria bacilar hay lesiones
reacción granulomatosa, llamados “nodulos paratifoideos”. El focales pálidas delineadas por un área hiperémica. Los animales
establecimiento de la bacteria en hígado y vesícula permite la afectados presentan ictericia, hemoglobinemia, hemoglobinuria
eliminación periódica por el colédoco hacia el intestino, lo que y muerte.
ocasiona los brotes repetidos de la enfermedad y la existencia de En la hepatitis necrótica de los ovinos, las lesiones son
portadores crónicos. similares a las de la hemoglobinuria bacilar. Una particularidad
clínica es la gran congestión subcutánea que presentan los
Leptospirosis animales, por lo que a esta enfermedad se le conoce como
Esta bacteria, además del problema renal crónico, es capaz de “enfermedad negra”.
producir abortos en bovinos y cerdos, así como hepatitis en
perros. Con dependencia de la serovariedad presente se observa Tuberculosis
ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis. En los hígados La afección del hígado es frecuente en aves, cerdos y en
afectados puede observarse puntillado blanquecino que de ocasiones en bovinos. La llegada de Mycobacterium bovis,
manera microscópica corresponde con focos de necrosis; Mycobacterium avium-intracellulare puede ser hematógena, sea
además, se aprecia disociación de hepatocitos, retención biliar e en la forma congénita a través de la vena umbilical en casos de
infiltración linfocítica en los espacios portales. Las bacterias placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de tuberculosis
pueden ponerse en evidencia con tinciones ar- gentafínicas digestiva o durante la generalización del complejo primario
(Warthin-Starry). pulmonar (figura 3-32).
En los cerdos es común la tuberculosis hepática por My-
Enfermedad de Tyzzer
cobacterium, lo que produce puntillado blanco distribuido por
La causa de la enfermedad es Clostridium piliformis, micro- todo el órgano, que crepita al corte debido a calcifica
organismo intracelular grampositivo que afecta a roedores de
laboratorio, potros, becerros, perros y gatos; los hallazgos

Figura 3-31. Focos de necrosis y presencia de fibrina en hígado de Figura 3-32. Hígado de ave con múltiples focos blanquecinos asociados
ovino afectado por especies de Fusobacterium. con Mycobacterium ovium.
 “ Capítulo 3 Aparato digestivo 105
ción. Estas lesiones también llegan a observarse en bazo y diferentes órganos. Al afectar el hígado, éste presenta múltiples
linfonódulos linfáticos de la cavidad abdominal. Las bacterias se áreas amarillentas o blanquecinas que al microscopio
evidencian con tinciones ácido-alcohol resistentes (Ziehl- corresponden con zonas de necrosis con inflamación
Neelsen). granulomatosa.

Hepatitis parasitaria Coccidiosis hepática

Existe gran cantidad de parásitos que producen daño hepático, Es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortalidad. Su
sea por estados larvarios durante su migración o por fases adultas origen es Eimeria stidae, protozoario capaz de provocar en el
que tienen como hábitat definitivo el hígado. hígado áreas blanquecinas múltiples de forma redonda o lineal,
que corresponden con áreas de necrosis con reacción
Hepatitis parasitarias inflamatoria. Los parásitos adultos se localizan en conductos
En el ciclo biológico de algunos vermes que han atravesado el biliares que presentan notoria hiperplasia de su epitelio y
intestino, llegan al hígado, lo perforan y prosiguen su migración colangitis (figura 3-35). Existen otros tipos de coccidias que
a otras visceras. El daño es traumático al hacer túneles sinuosos dañan de manera exclusiva al intestino.
que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el
Tisanosomiasis
tiempo fibroblastos como mecanismo de reparación.
Entre estos parásitos es frecuente Ascaris suum que en el Thysanosoma actinoides es un gusano plano que se encuentra por
cerdo produce las “manchas de leche” (figura 3-33 [véase lo común en conductos biliares de rumiantes; es un hallazgo
sección en color]), al igual que Cysticercus cellulosae. En frecuente en los rastros. A pesar de producir inflamación crónica
caballos, Strongylus sp. ocasiona numerosas adherencias en la en conductos biliares, por lo general no se le asocia con
cápsula hepática y en cerdos Stephanurus dentatus. Cysticercus manifestaciones clínicas.
tenuicollis se encuentra en hígado o mesente- rio de ovinos,
Fasciolasis
caprinos y cerdos; se trata de la fase larvaria de Taenia
hydatigena que habita en el intestino de algunos carnívoros. Son Esta enfermedad, provocada por Fasciola hepática es una de las
vesículas de -1 cm, contienen en su interior líquido y el escólex parasitosis más importantes de los bovinos y ovinos y en
del parásito. En los conejos se puede hallar una larva similar, ocasiones en otras especies. El ciclo de este parásito requiere de
Cysticercus pisiformis. El quiste hidatídico se advierte en el un caracol como huésped intermediario. El daño hepático agudo
hígado de bovinos y cerdos de manera principal; corresponde con lo provoca la migración de larvas (metacercarias) provenientes
la fase larvaria de Echinococcus granulosus o E. multilocularis. del intestino y consiste en túneles que se llenan de sangre y restos
En el hígado se observan racimos de quistes de diferente tamaño celulares; puede llegar a la fibrosis. En algunas ocasiones, las
que contienen en su interior líquido claro y “arenillas”. En oca- larvas pueden tener migraciones aberrantes y localizarse en
siones el hígado presenta pequeñas áreas calcificadas que pulmones. En el proceso crónico,
representan el quiste destruido (figura 3-34).
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii afecta diversas especies animales y puede
provocar necrosis grave e inflamación granulomatosa en

Figura 3-34. Hígado de bovino con múltiples quistes hidatídicos. Figura 3-35. Hígado de conejo con lesiones por Eimeria stidae.
106 Patología sistémica veterinaria

Figura 3-36. Presencia de formas adultas de Fasciola hepático en Figura 3-37. Hígado de perro con un carcinoma hepatocelular.
conductos biliares y aspecto de "nuez moscada" en hígado de bovino.

las larvas que han alcanzado los conductos biliares para de- Adenoma colangiocelular
sarrollar la forma adulta provocan irritación constante, in-
Es poco frecuente en animales, excepto en gatos; entre sus
flamación, fibrosis, lo que de manera macroscópica se observa
características están la formación de espacios quísticos con un
como engrosamiento y endurecimiento de los conductos biliares.
contenido claro y mucinoso. Se les debe de diferenciar de quistes
Al corte, se llega a observar un material arenoso y mucoso
biliares congénitos.
asociado en algunos casos con la presencia del parásito adulto
(figura 3-36).
Carcinoma colangiocelular
Colangitis linfocitaria Por lo común es firme al tacto y blanquecino; los nodulos
Esta entidad patológica se observa con frecuencia en gatos. Se neoplásicos tienden a presentar su centro deprimido. Por lo ge-
desconoce su etiología; sin embargo, se ha sugerido que es neral, esta neoplasia forma metástasis en pulmón (figura 3-38).
inmunomediada. Gatos de más de 4 años de edad presentan por
lo general esta patología con ictericia. El infiltrado inflamatorio Neoplasias secundarias
es de linfocitos y células plasmáticas. Diversos tipos de neoplasias malignas pueden de manera
secundaria invadir al tejido hepático, sea por metástasis san-
Hepatitis crónica canina
El término se aplica a una afección en el hígado, el cual dis-
minuye de tamaño y tiene un marcado patrón lobulillar y en
ocasiones patrón nodular. Al microscopio se observa infiltrado
de linfocitos, monocitos y células plasmáticas portal y en forma
periportal, colestasis intrahepática y fibrosis. La etiología no se
conoce; se cree que puede ser inmunomediada o viral.

NEOPLASIAS
Las neoplasias más importantes del hígado y vías biliares son:

Adenoma hepatocelular o hepatoma

Se encuentran nodulos de tamaños variables, por lo general
únicos, lobulados o pedunculados. Su consistencia es suave y de
color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha relacionado con la Figura 3-38. Hígado de perro con un carcinoma colangiocelular.
ingestión de alimentos contaminados con aflatoxinas. guineas o por extensión directa. Uno de los más frecuentes es el
linfoma.
Carcinoma hepatocelular
Esta neoplasia maligna es poco común y cuando se presenta Vesícula biliar
tiende a invadir vasos portales y el peritoneo circundante (figura
Dentro de los hallazgos patológicos están los “colelitos” o
3-37).
cálculos biliares. Se observan con más frecuencia en rumiantes y
en la mayoría de los casos son hallazgos en el rastro o mediante
 Capitulo 3 Aparato digestivo 107

necropsia. En ocasiones pueden producir inflamación de la

vesícula biliar y obstrucción de conductos biliares.
La “colecistitis” es la inflamación de la vesícula biliar, se
asocia de manera principal con bacterias, parásitos o colelitos.
En becerros infectados con Salmonella enteritidis seroti- po
Dublin pueden encontrarse colecistitis fibrinosa.
El “mucocele” de la vesícula biliar se describe en perros,
por lo general de talla pequeña. Los perros presentan signos
clínicos de obstrucción biliar y en ocasiones la vesícula biliar se
rompe. La vesícula biliar está plétora de un contenido mucoso
hiperplásico y quístico. La “hiperplasia mucosa quística” de la
vesícula biliar se describe en perros y borregos. La mucosa
presenta un aspecto corrugado y con quistes de 1-3 mm de
diámetro, los cuales están llenos de moco. Al “edema” de la
pared de la vesícula biliar se le ha asociado con casos de hepatitis
infecciosa canina (adenovirus tipo 1).
Figura 3-39. Zonas de hemorragias en páncreas de perro.
Páncreas

El páncreas es una glándula accesoria al sistema digestivo que destruye al propio tejido acinar y al tejido circundante.
situado entre la curvatura menor del estómago y el bazo. Su Aunque se desconocen las causas por las cuales el fenómeno se
secreción exocrina está formada por las enzimas amilasa y lipasa inicia, existe predisposición en perros alimentados con dietas
que desdoblan carbohidratos y grasas, respectivamente, así como ricas en grasas y bajas en proteínas. Asimismo, este proceso se
la tripsina y quimotripsina que actúan sobre proteínas y que son ha relacionado con traumatismos abdominales y manipulación
secretadas de manera inactiva para proteger al propio tejido quirúrgica del páncreas (figura 3-39).
glandular de la acción proteolítica; por tanto, deben ser activadas Los signos clínicos en los casos de necrosis pancreática
por enzimas entéricas. aguda son dolor abdominal intenso, colapso y muerte súbita. En
la necropsia se observa en la cavidad abdominal líquido turbio
HIPOPLASIA PANCREÁTICA sanguinolento con gotas de grasa; pueden advertirse hemorragias
en el epiplón y el páncreas se aprecia edematoso. Alrededor del
El desarrollo incompleto de este órgano puede presentarse en páncreas se ven adherencias fibrinosas y múltiples focos
perros y becerros. Se manifiesta de manera clínica hasta el año blanquecinos, con aspecto gis, sobre todo en la grasa perineal y
de edad por diarrea con esteatorrea y emaciación grave a pesar peritoneal que corresponden con la grasa necrosada por acción
de que el animal tenga apetito voraz. Desde el punto de vista de las enzimas pancreáticas liberadas. Al microscopio se
macroscópico, se observa escaso tejido pancreático casi advierten en el páncreas edema, hemorragias y necrosis de las
transparente, aunque el sistema de conductos permanece íntegro. células acinares.
Desde la perspectiva histológica se aprecian algunos grupos de Por lo general, no hay tiempo para que se desarrolle un
células acinares alrededor de los conductos. En algunos casos proceso inflamatorio, pues el animal muere pronto. Si el animal
puede también afectarse la función endocrina del páncreas. llega a sobrevivir, la cicatrización provoca una gran atrofia con
insuficiencia pancreática tanto de la secreción exocrina como de
NECROSIS PANCREÁTICA la endocrina.

La necrosis pancreática propia del perro se desencadena al

activarse el potente arsenal de enzimas pancreáticas, lo PANCREATITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
Los agentes causales capaces de provocar un proceso infla-
matorio pueden llegar por extensión, como en la peritonitis, por
vía sanguínea o por los conductos pancreáticos como en el caso
de algunos parásitos intestinales que ascienden por estos
conductos al acarrear bacterias. Entre los parásitos se incluyen:
Toxocara canis en perros, Ascaris suum en cerdos, Strongylus
vulgaris en equinos. Asimismo, la metaplasia de conductos
asociada con la deficiencia de la vitamina A predispone a la
pancreatitis intersticial crónica.
Desde el punto de vista macroscópico, el páncreas afectado
108 Patología sistémica veterinaria

en el gato se observa reducido de tamaño, deforme y gris. En el

caballo, tiene aspecto fibroso, aumentado de tamaño y al corte
hay líquido mucoso en los conductos. Mediante examen
microscópico se aprecia infiltración de células mononucleares y
proliferación de fibras de colágeno; los islotes pancreáticos no
suelen afectarse.
La consecuencia más importante de la inflamación crónica
del páncreas es la predisposición a formación de cálculos dentro
de los conductos.

ATROFIA DEL PÁNCREAS

Es un proceso regresivo por lo general; es consecuencia de
deficiencia de proteína crónica por obstrucción de conductos,
Figura 3-40. Perro con carcinoma pancreático.
procesos inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia de
cálculos pancreáticos.
A simple vista, no es fácil apreciar cambios, aunque bajo
microscopio llegan a observarse en lugar de los acinos, grupos a salir de los órganos, estará en contacto con el peritoneo. Los
de células basófilas. hallazgos pueden ser edema, sangre, ingesta, orina o bilis.
Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor Edema. La cavidad abdominal por lo normal contiene
medida insuficiencia pancreática, que de manera clínica se escasa cantidad de líquido seroso. La acumulación de gran can-
manifiesta con diarrea, esteatorrea y emaciación intensas, a pesar tidad de líquido acuoso en la cavidad peritoneal (abdominal) se
de que el animal tiene apetito voraz. Las neoplasias pancreáticas designa como ascitis, hidroperitoneo o derrame peritoneal.
son sumamente raras. La ascitis se debe a la trasudación de líquidos desde los
vasos del peritoneo debida a los mecanismos del edema.

HIPERPLASIA Y NEOPLASIAS a) Aumento de la presión hidrostática por obstrucción del

flujo venoso, por ejemplo:
La hiperplasia nodular pancreática ocurre con más frecuencia en ■ Cirrosis hepática.
perros, gatos y bovinos adultos. Se encuentran nodulos ■ Estenosis de la válvula tricúspide o pulmonar.
blanquecinos de unos cuantos milímetros de tamaño distribuidos ■ Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
al azar. Los adenomas pancreáticos son raros en animales; sin ■ Trombosis de la vena cava.
embargo, en el gato se han descrito más casos; se diferencian de b) Disminución de la presión coloidosmótica por hi-
la hiperplasia pancreática, porque son simples y de mayor poproteinemia, algunos ejemplos son:
volumen. Los carcinomas pancreáticos se encuentran por lo ■ Desnutrición.
común en perros y gatos. El tumor puede ser nodular o difuso ■ Parasitosis intestinal intensa.
con tejido gris a blanco y firme a duro (figura 3-40). Las ■ Síndrome nefrótico.
metástasis a linfonódulos regionales son comunes.
Las repercusiones de la ascitis son aumento de la presión
intraabdominal, peritonitis leve, pues la presencia del edema es
Peritoneo ligeramente irritante.
Sangre. La presencia de sangre en la cavidad peritoneal se
El peritoneo es una membrana delgada, lisa y transparente que conoce como hemoperitoneo; entre las causas más frecuentes
reviste tanto la cavidad abdominal en su cara parietal como las están:
visceras abdominales con su cara visceral, lo que constituye la ■ Rotura de bazo o hígado en perros y gatos por traumatismos.
membrana serosa o adventicia de estos órganos. Existen además a En bovinos, laceraciones del útero, rotura de arteria uterina
pliegues del peritoneo que forman el mesenterio, epiplones y o la rotura manual de los cuerpos lúteos al hacer palpación
ligamentos de sostén de los órganos de la cavidad abdominal.
rectal inadecuada.
Presencia de sustancias extrañas. En la cavidad peritoneal se
a En intoxicaciones con dicumarol o warfarina. Las re-
encuentran diversos órganos, cada uno con función y contenido
percusiones del hemoperitoneo son el choque hipovo-
diferentes. Si por alguna razón ese contenido llega
lémico y la muerte.
Ingesta. La presencia de ingesta dentro de la cavidad
peritoneal se presenta cuando hay rotura del estómago o in-
 Capitulo 3 Aparato digestivo 109

testino, lo que desencadena una peritonitis aguda. Hay que tener

especial cuidado en diferenciar si la rotura del tubo digestivo fue
ante o posmortem. A continuación se citan las porciones del
aparato digestivo donde suele producirse perforación o rotura,
así como las principales causas y especies afectadas (cuadro 3-
1).
Orina. La causa más común es la rotura o perforación de la
vejiga urinaria como consecuencia de una sobredistensión por
obstrucción por cálculos uretrales, prostatitis, traumatismo o
cateterismo defectuoso. También puede salir orina a la cavidad
abdominal por perforación de uréter o hidronefrosis.
Además del proceso de peritonitis que se desencadena por
la presencia de la orina, se produce un cuadro urémico.
Bilis. Se presenta como consecuencia de la rotura de la
vesícula biliar por colangitis crónica, cálculos biliares, fas-
cioliasis o perforación parasitaria del colédoco por Ascaris suum Figura 3-41. Peritonitis infecciosa felina en un gato con peritonitis
en cerdos. fibrinosa.

PROCESOS INFLAMATORIOS (figura 3-41).

En la necropsia, se encuentra en la cavidad abdominal
DEL PERITONEO abundante exudado seroso con filamentos de fibrina (forma
Peritonitis húmeda). Sobre las serosas de los órganos hay un exudado
granuloso gris-blanquecino, que forman los llamados
Es la inflamación del peritoneo. En casos agudos, este proceso
“piogranulomas” (forma seca), localizados en especial sobre el
es por lo general serofibrinoso o purulento y en los casos
hígado y el bazo. El hígado puede mostrar un puntillado
crónicos, el exudado se organiza y se forman adherencias entre
blanquecino que al microscopio corresponde con focos de
el peritoneo parietal y visceral. Según su localización, las
necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros órganos, como
peritonitis pueden ser locales o difusas. Las peritonitis locales
pulmón, ojo y encéfalo.
suelen deberse a migraciones larvarias a través del peritoneo o
la perforación del retículo por objetos punzocortantes (alambre)
en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a virus y con más Bacterianas
frecuencia a bacterias que llegan por la sangre o por Son las más frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo de
contaminación del peritoneo, cuando hay perforación o rotura de manera directa como consecuencia de rotura gástrica o in-
una viscera como estómago, intestino o vejiga. testinal, por una herida traumática o quirúrgica infectada o por
una inyección intraperitoneal sin asepsia.
Virales De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo por
sangre o linfa (bacteriemias y septicemias) o por extensión de
La peritonitis infecciosa felina causada por un coronavirus se
una infección en un órgano abdominal, como en algunos casos
presenta en felinos jóvenes. El virus desencadena una vasculitis
de metritis, piometra, onfalitis, pielonefritis o cistitis.
en diversos órganos. El cuadro clínico es fiebre per-
Las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en
las peritonitis son:
Cuadro 3-1. Causas más frecuentes de posible peritonitis en las ■ Haemophilus parasuis (poliserositis fibrinosa porcina,
diferentes especies animales
1 Sitio con rotura 1 Causa enfermedad de Glasser), peritonitis fibrinosa.
Animal
■ Mycobacterium tuberculosis, peritonitis granuloma- tosa.
Becerro Abomaso Úlcera perforada Torsión de
abomaso
■ Nocardia asteroides (nocardiosis), peritonitis purulenta.
■ Arcanobacterium sp„ peritonitis purulenta.
Abomaso
Bovinos ■ Streptococcus sp„ peritonitis purulenta.
adultos Úlcera perforada Invaginación ■ Mycoplasma sp., peritonitis serofibrinosa.
Cerdo Íleon Torsión de ciego
Parasitosis entérica masiva
■ Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), peritonitis sero-
hemorrágica.
Impactación. trombosis Verminosa,
Perros Ciego
úlcera perforada
Parasitarias
Estómago Las más frecuentes en los animales domésticos son: cisticer-
Caballos Hipertrofia muscular del Íleon
Dilatación gástrica aguda cosis, estefanuriasis, estrongilosis.
sistente, anorexia, depresión, emaciación, anemia y muerte La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos,
caprinos y cerdos por Cysticercus tenuicollis, fase larvaria de
110 Patología sistémica veterinaria

Taenia hydatigena de carnívoros, y en los conejos, por

Cysticercus pisiformis, fase larvaria de Taenia pisiformis, que se
encuentra también en carnívoros. Los cisticercos se localizan
adheridos al mesenterio y consisten en pequeñas vesículas de 1
a 2 cm de diámetro que contienen un líquido seroso y un punto
blanco que es el escólex. Por lo general, los cisticercos no
producen cambios patológicos significativos (figura 3-42).
La estefanuriasis es la infección de los cerdos por el ne-
matodo Stephanurus dentatus. Las larvas entran al huésped por
vía oral y al llegar al intestino salen al peritoneo y migran hacia
el hígado. De aquí continúa la migración peritoneal hacia la
grasa perirrenal y lugares adyacentes. En estos sitios, las larvas
alcanzan su estado adulto (5 a 10 cm) y las hembras perforan los
uréteres para liberar en su luz los hue- vecillos que salen con la Figura 3-42. Cysticercus pisiformis en mesenteno de conejo.
orina.
Las lesiones encontradas son engrasamiento de uréteres y
peritonitis local. La larva de Strongylus edentatus es el nematodo en-
La estrongilosis es la infección de los caballos por gusanos contrado con mayor frecuencia en el peritoneo del caballo. Al
redondos de la familia Strongylidae. principio, la lesión consiste en hemorragias en el peritoneo.
Si el parásito permanece por algún tiempo en la misma
localización, el peritoneo responde con una inflamación local
crónica que llega a enquistar y calcificar la larva; en parasitosis
masiva puede originarse un proceso generalizado.

Bibliografía
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CAPÍTULO 4 Introducción
Aparato urinario
El aparato urinario de las distintas especies animales puede
Julio Martínez Burnes presentar una amplia variedad de entidades patológicas. La
etiología y patogénesis de algunas enfermedades es bien
conocida, aunque en otras todavía no hay suficiente información
• Introducción científica.
Como en todos los estudios morfológicos, la habilidad para
■ Morfofisiología del riñón
interpretar cambios patológicos en el aparato urinario es afectada
• Insuficiencia renal
en buena proporción por la calidad de la preservación del
■ Anormalidades del desarrollo espécimen y de las técnicas utilizadas para su estudio. La
■ Cambios de color y pigmentaciones anormales detección de lesiones renales agudas, sobre todo aquellas donde
■ Trastornos circulatorios ocurren cambios discretos, requieren un tejido fresco, fijado de
manera adecuada y procesado con las técnicas apropiadas. Por
■ Enfermedades glomerulares
ejemplo, para evaluar las células endoteliales glomerulares,
■ Amiloidosis renal membranas básales y células epiteliales, se deben procesar
■ Enfermedades tubulointersticiales secciones con un máximo de 3 pm de grosor e, incluso, cambios
■ Enfermedades parasitarias del riñón detallados se distinguen mejor en cortes de 1 pm.
Se reconoce que el patólogo, sobre todo en casos de
■ Hidronefrosis
diagnóstico, por lo general tiene poco control sobre la calidad de
■ Fibrosis renal y estado terminal del riñón la muestra que recibe para su examen. En estos casos, su
■ Neoplasias experiencia profesional le permite llegar a conclusiones
■ Aparato urinario bajo pertinentes acerca del material en estudio.
■ Bibliografía En el presente capítulo, primero se hace una revisión de los
aspectos morfofisiológicos relevantes del aparato urinario y
después se abordan las diversas enfermedades que afectan a
dicho aparato en los animales domésticos.

Morfofisiología del riñón

ANATOMÍA
Los riñones de los mamíferos son órganos complejos que en
forma par están situados en el espacio retroperitoneal, en la pared
abdominal posterior, a los lados de la columna vertebral y
adyacentes a las vértebras lumbares.
En su desarrollo embrionario, el sistema colector renal se
deriva del botón uretral (conducto metanéfrico), un di- vertículo
del conducto mesonéfrico (wolffiano) y consiste

III
112 Patología sistémica veterinaria

en uretra, pelvis, cálices y tubos colectores. Las nefronas se Los riñones están cubiertos por una cápsula fibrosa que por
desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con los lo normal se desprende con facilidad de la superficie renal. En
desarrollos finales (ámpula) de los sistemas colectores. Los un corte sagital del riñón se pueden distinguir subdivisiones de
tubos uriníferos constan de nefrona y túbulos colectores. Los la corteza y la médula, sobre todo en caninos y ovejas (figura 4-
cálices renales son las entradas en forma de taza de la pelvis, que 1). La relación de la corteza con la médula es de 1 a 2 o 1 a 3. La
circundan masas cónicas de pirámides medulares. La punta de corteza tiene una zona oscura externa y una zona pálida interna;
una pirámide se denomina papila y está fenestrada por conductos por lo general presenta estriaciones radiales y es de color pardo
colectores. rojizo oscuro, excepto en gatos o perros maduros en tas que es
Los riñones de los animales domésticos pueden clasificarse más pálida por la presencia de lípidos intracelulares en tas
como unipiramidales (unilobulares), como el de los caninos, túbulos colectores. En ella se localizan de manera principal tas
felinos, pequeños rumiantes y equinos; o multipi- ramidales glomérulos, tas túbulos contorneados proximal y distal y el
(multilobulares), como en los porcinos y bovinos. En los gatos, inicio de tas túbulos colectores. La zona medular es gris pálida y
un solo lóbulo está presente y los conductos papilares se abren puede dividirse en una zona externa, en la que se encuentran
al cáliz en una papila renal individual. En los perros, pequeños segmentos gruesos ascendentes y descendentes del asa de Henle,
rumiantes y caballos, hay una fusión parcial o completa de varios y la zona interna que contiene tas segmentos delgados de dicha
lóbulos y una papila única en forma de cresta (cresta renal) asa (figura 4-2).
(figura 4-1). En cambio, los cerdos tienen varios lóbulos renales En equinos, tas riñones presentan grandes y prominentes
distintos, pirámides y sus respectivas papilas. Los bovinos tienen glándulas mucosas en la médula, por lo que moco y cristales
diferente tabulación externa y con una pirámide en cada están presentes por lo normal en la pelvis renal.
lobulillo, múltiples papilas; tas cálices renales se fusionan de La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual consta
manera directa para generar el uréter sin formar una pelvis de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa de Henle y
(figura 4-1).

Pelvis renal
Cáliz mayor

Cáliz menor

Corteza

Unión
corticomedular

Médula

Vasos

Uréter

Pirámide

Cresta renal
Papila
Lóbulo
Perro Bovino

Figura 4-1. Diagrama del riñón de un perro y de un bovino. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore.
1986).
 Capítulo 4 Aparato urinario 113

Corteza
Rayo medular

Pirámide medular
Pelvis renal

Uréter Papila

Lobulillo

Cápsula Centro de un rayo medular Arteria

interlobulillar

Túbulo
contorneado
proximal

Glomérulo

Mácula densa

Túbulo
contorneado
distal

Túbulo colector

Médula Ramas ascendente

y descendente del
asa de Henle

Conducto
de Bellini

Epitelio que reviste

las papilas

Figura 4-2. Representación esquemática de un riñón unilobular, se muestran la división de la corteza y la médula y la localización de las nefronas y
túbulos colectores. (Adaptada de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed„ Harper & Row Pub. Inc., New York, 1987.)

túbulo distal. Los glomérulos y la cápsula de Bowman com- multilobulados, cada riñón recibe su riego vascular por medio
ponen el corpúsculo renal (figura 4-3). de una arteria renal, derecha e izquierda, y dentro del
parénquima renal se dividen en la pelvis y forman arterias
interlobulares que corren en las columnas renales entre lóbulos
RIEGO VASCULAR por arriba de la unión corticomedular, donde sus ramas forman
A pesar de que los riñones constituyen cerca del 0.5% del peso las arterias arciformes. Éstas corren a lo largo de la unión
corporal, reciben 20 a 25% del flujo cardiaco. En riñones corticomedular, paralelas a la cápsula y
 114 Patología sistémica veterinaria

Túbulo colector arqueado

Glomérulo

Cápsula de Bowman (capa parietal)

Espacio urinario

Túbulo
■Túbulo contorneado
colector
proximal
recto

Arteriola eferente

Túbulo
contorneado
Arteriola aferente
distal

Rama descendente

_ Rama ascendente
(segmento grueso)

Segmento delgado
(asa de Henle)
Conducto papilar --------
Plexo peritubular

Cápsula de Bowman
(capa visceral)

Figura 4-3. Representación esquemática de una nefrona y los túbulos colectores. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and
Wilkins, Baltimore, 1986.)

terminan irradiando arterias interlobulillares en la corteza (figura arterias interlobulillares que no pasan por el glomérulo o
4-4). Después se forman las arteriolas aferentes, de las que sólo provienen de las arteriolas aferentes.
hay una por glomérulo y dan origen a varias asas capilares dentro El sistema venoso renal comienza con la formación de
de él. Los capilares vuelven a unirse y forman las arteriolas vénulas de los vasos rectos peritubulares, estrechamente pa-
eferentes glomerulares y entonces se dividen de nuevo para ralelos al sistema arterial. Las venas en la corteza externa drenan
formar plexos capilares peritubulares (figura 4-5). en venas estrelladas, las cuales en gatos están presentes de
Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias manera prominente en la superficie capsular, y posteriormente
terminales, la oclusión de cualquier rama conduce al infarto. La continúan a venas interlobulares. Los vasos linfáticos están
interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo notable presentes en la corteza y médula. Un grupo de linfáticos drena la
el flujo sanguíneo peritubular, en especial en la médula, la cual corteza y el intersticio medular y sigue el patrón del sistema
es muy sensible a la isquemia por su relativa avascularidad. vascular; otro grupo drena el área capsular.
El riego de la médula se realiza a través de dos formas: El flujo sanguíneo intrarrenal es controlado por un
a) la región medular externa se irriga también por el plexo interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglo- merular
peritubular originado de las arteriolas eferentes y b) el resto de consiste en arteriolas aferentes y eferentes adyacentes a sus
la médula está irrigado por una serie de vasos finos que en respectivos glomérulos, mácula densa del túbulo contorneado
conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de las distal respectivo y células no granulosas en el hilio glomerular
entre las arteriolas (figura 4-5). Las células mioepiteliales
 Capítulo 4 Aparato urinario 115

(yuxtaglomerulares o granulosas) de las arte-

116 Patología sistémica veterinaria

riólas aferentes contienen renina. Cuando la presión arterial de

las arteriolas aferentes disminuye, y por ende la tasa de filtración
glomerular, se produce una respuesta miógena intrínseca de las
arteriolas aferentes; el mecanismo de re- troalimentación
tubuloglomerular se activa, con lo que disminuye la
concentración de cloro del líquido tubular de la mácula densa y
se origina dilatación de la arteriola aferente y constricción de la
eferente, con el incremento de la filtración glomerular de la
siguiente manera. Las células yuxtaglo- merulares liberan
renina, la cual es una enzima proteolítica que actúa sobre el
angiotensinógeno (globulina plasmática) y forma angiotensina I;
ésta luego es convertida por otra enzima, en angiotensina II que
constituye uno de los más potentes constrictores conocidos; y en
angiotensina III. Estas dos últimas inician también la síntesis
adrenocortical de aldosterona, la cual contribuye a incrementar
la perfusión arteriolar aferente al estimular la resorción de sodio
en los túbulos contorneados distales y los colectores, lo que
culmina en retención de agua y expansión del volumen de
líquido extracelular. La angiotensina II estimula también la
síntesis de hormona antidiurética. Estos fenómenos en conjunto
con la constricción arteriolar eferente mediada por la angioten-
sina son detectados por la mácula densa, entonces el mecanismo
Figura 4-4. Diagrama del suministro arterial del nñón. (Adaptada de A de retroalimentación tubuloglomerular se regresa, lo que permite
Leaf y RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York: Oxford la constricción arteriolar aferente, merma de las
Press, 1980.)

Túbulo proximal

Membrana basal capsular

Asas capilares

Eritrocitos

Membrana basal
Endotelio capilar
glomerular

Epitelio Epitelio capsular

glomerular

Arteriola aferente

Células musculares lisas

Células
yuxtaglomerulares
 Capítulo 4 Aparato urinario 117

Figura 4-5. Representación esquemática de un corte de un glomérulo. (Adaptada de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed. New York: Harper & Row
Pub. Inc. 1987.)
118 Patología sistémica veterinaria

tasas de filtración glomerular y, por ende, restauración del Ovillo glomerular

equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de detección de
Después de introducirse en la cápsula de Bowman, la arte- riola
presión arterial y de retroalimentación tubuloglomerular permite
aferente se divide en varias ramas que forman una red de asas
mantener la presión de filtración glomerular dentro de límites
capilares anastomosadas. Por dentro y entre la red de asas
estrechos sobre un amplio rango de presión arterial sistémica.
capilares hay una región central o mesangio, que sirve de soporte
al ovillo glomerular. El mesangio está compuesto por células
(mesangiales) y por una matriz (mesangial) que las rodea. Por
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA fuera de las asas capilares, envolviéndolas, se encuentran las
A fin de facilitar su estudio morfológico se puede considerar al células epiteliales viscerales o podocitos. Por tanto, la estructura
parénquima renal dividido en cuatro compartimientos que de manera habitual se denomina glomérulo está formada de
individuales, pero interrelacionados entre sí. Tales compar- adentro hacia afuera por el mesangio, las asas capilares
timientos son: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. Sin glomerulares y los podocitos (figura 4-5).
embargo, de manera funcional se considera como punto de Como ya se mencionó, los componentes del ovillo glo-
referencia a la nefrona, que corresponde con la unidad funcional merular son:
del riñón (figura 4-3). Pared capilar glomerular. Está constituida por tres es-
tructuras, que de la luz capilar hacia el espacio urinario son:
Nefrona
a) Células endoteliales. Recubren la superficie interna de
La nefrona está constituida por dos partes principales: el cor- la membrana basal glomerular y tapizan las asas
púsculo de Malpighi o corpúsculo renal y la porción tubular. La capilares. La función de estas células es formar una
nefrona comienza en un extremo ciego; el corpúsculo de barrera de filtración a las partículas de tamaño grande y
Malpighi está formado por una red de capilares invaginados en a los elementos celulares.
un receptáculo o cápsula que los contiene y se continúa con el b) Membrana basal glomerular. Constituye un elemento
túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal que forman su esencial de la forma glomerular. Su origen se debe al
porción tubular. El resto del sistema tubular, o sea, los túbulos parecer a los podocitos; sus funciones son contribuir a
colectores, se considera que no forma parte de la nefrona, sino la barrera de filtración glomerular y por otro lado servir
del sistema colector del riñón. de soporte a los capilares glomerulares.
c) Podocitos. Son los elementos celulares de mayor ta-
Corpúsculo renal maño dentro del glomérulo. Son células con múltiples
Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: prolongaciones citoplásmicas que forman una red que
recubre la superficie externa de la membrana basal
a) El ovillo glomerular o glomérulo. El término glo- glomerular. Los podocitos intervienen en la síntesis de
mérulo corresponde en sentido estricto con el ovillo la membrana basal glomerular y forman parte de la
vascular, pero se utiliza por lo común para designar a barrera de filtración.
todo el corpúsculo renal de Malpighi.
Mesangio. Es la región central del glomérulo, la cual forma
b) La cápsula que contiene el ovillo o cápsula de Bowman,
un soporte para el ovillo glomerular. Las células mesangiales son
la cual se continúa con el sistema tubular (figura 4-5).
contráctiles y fagocíticas, derivadas de las células de músculo
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el espacio liso de los vasos. Participan en la eliminación fagocítica de
urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovillo macromoléculas depositadas, extracción de la membrana basal
glomerular, lugar de entrada y salida de las arteriolas aferentes y glomerular, y pueden modular el flujo sanguíneo
eferentes respectivamente y el polo urinario, situado por lo intraglomerular.
general en el lado opuesto, donde el espacio urinario se continúa
con el sistema tubular. Sistema tubular
Está constituido por una serie de segmentos fijos que siempre
Cápsula de Bowman forman parte de la nefrona y del sistema colector, aunque su
Es una formación sacular que rodea y contiene al ovillo glo- longitud puede variar según la localización de su glomérulo. Se
merular. Está constituida por una membrana basal gruesa y dos divide en túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y túbulos
capas celulares, una externa (parietal o capsular) y otra interna colectores, en los que a su vez pueden distinguirse las siguientes
(visceral). La membrana basal se continúa con la membrana partes:
basal glomerular en el polo vascular y con la membrana basal 1. Túbulo proximal: pars convoluta (túbulo contorneado
tubular en el polo urinario. proximal) y pars recta (segmento grueso de la rama
descendente del asa de Henle).
2. Segmento delgado del asa de Henle.
 Capítulo 4 Aparato urinario 119

3. Túbulo distal: pars recta (segmento grueso de la rama 3. Conservación de agua mediante el mecanismo de
ascendente del asa de Henle), pars maculata (mácula contracorriente del asa de Henle, actividad de la
densa) y pars convoluta (túbulo contorneado distal). hormona antidiurética en los túbulos distales y gradiente
4. Túbulos colectores: túbulo colector cortical, túbulo de urea en la médula.
colector recto y conducto papilar o de Bellini (figura 4- 4. Conservación dentro de lo normal de los iones potasio a
2). nivel extracelular a través de la resorción pasiva en los
túbulos proximales y la secreción tubular en los túbulos
Intersticio renal distales bajo la influencia de la aldosterona.
Es la porción de tejido que queda entre los glomérulos, túbulos y 5. Función endocrina con base en la producción de tres
vasos. Está constituido por células mesenquimato- sas inmersas hormonas (eritropoyetina, renina-angiotensina y
en el seno de una matriz conectiva laxa que contiene vitamina D).
proteoglucanos y fibras de colágeno. El intersticio no es La eritropoyetina se produce en el riñón como respuesta a
uniforme en todo el riñón; en la corteza renal es muy escaso y la reducción de la tensión de oxígeno sanguíneo, por lo que
aumenta tanto en extensión como en número de células a medida estimula a la médula ósea para producir eritrocitos. La renina se
que se profundiza hacia la médula y papilas renales. produce en las células del aparato yuxtaglomerular en un intento
En la corteza existen dos tipos de células intersticiales: por conservar la presión arterial de la arteriola aferente y los
células fibroblásticas entre los túbulos renales y la red capilar iones sodio. La renina fomenta la producción de angiotensinas,
peritubular; y células con función similar a las del sistema las cuales originan constricción de las ar- teriolas y estimulan la
mononuclear. La médula renal posee un intersticio más amplio secreción de aldosterona por las glándulas adrenales, para
que el de la corteza y sus elementos celulares son más incrementar la resorción de sodio. La vitamina D es convertida
prominentes. en el riñón en su forma más activa (1,25-dihidroxicolecalciferol).
Este compuesto facilita la resorción de calcio por el intestino.
ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual incluye los EXAMEN DEL RIÑÓN
glomérulos y una serie de túbulos que se vacían en los túbulos Examen macroscópico
colectores. El glomérulo o corpúsculo renal es un complejo
ovillo de capilares que filtra plasma para producir el filtrado La inspección macroscópica sistemática del riñón debe incluir la
glomerular, el cual contiene agua, sales, iones, glucosa y observación de su posición relativa a las vértebras y visceras
albúmina. El filtrado entra en el espacio de Bowman o espacio abdominales, el tamaño, forma, color y consistencia.
urinario, el cual está rodeado por la cápsula de Bowman; después Los riñones son por lo general iguales en tamaño, casi 2.5 a
ingresa a los túbulos contorneados proxi- males. Estos túbulos 3 vértebras de largo. La forma de los riñones suele ser como un
están compuestos por células epiteliales bien desarrolladas con frijol o en forma de herradura; sin embargo, los riñones de los
microvellosidades que incrementan el área de absorción. La bovinos son lobulados de manera externa. Su color normal es
función principal de los túbulos proximales es la absorción de pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los que la
sodio, albúmina, agua y la reducción de bicarbonato. corteza es amarillenta por el contenido de grasas. Es necesario
Los túbulos proximales se continúan al asa de Henle, la cual considerar que el riñón se autolisa con rapidez después de la
está relacionada de manera estrecha con la red capilar conocida muerte, sobre todo en animales obesos y en climas cálidos,
como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanismo de apariencia que no debe confundirse con la de riñones pulposos
contracorriente, produce un filtrado hipotónico que entra a los debidos a enterotoxemias. La cápsula renal debe desprenderse
túbulos contorneados distales. En estos últimos, el agua es sistemáticamente del riñón para que la superficie pueda ser
resorbida en el intersticio debido a un gradiente de concentración examinada y evaluar lesiones corticales. La cápsula debe
de solutos y a los efectos de la hormona antidiurética. El filtrado desprenderse de forma fácil y la superficie de la corteza será lisa.
se concentra después en los túbulos colectores por un gradiente El desgarro de la corteza podría indicar adherencias fibrosas,
de urea en el intersticio medular. Por tanto, el producto de excepto en los equinos, en los que existen por lo normal
excreción formado es la orina. trabéculas ligadas a la cápsula. El aparato urinario debe
La función del riñón puede resumirse en cinco componentes mantenerse completo en el cadáver hasta que se haya descartado
básicos: la presencia de hi- dronefrosis y urolitiasis. Después, cada riñón
será separado y cortado de modo sagital para ser examinada la
1. Formación de orina con el propósito de eliminar los superficie de corte. Hay que evaluar la relación existente entre la
desechos metabólicos. corteza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 o de 1:3.
En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la pro-
2. Regulación acidobásica, de manera predominante a
fundidad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte de
través de la reducción de bicarbonato en el filtrado
evaluar el tamaño de la corteza comparado con lo normal y con
glomerular.
respecto a la médula, la consistencia del parénquima y la claridad
120 Patología sistémica veterinaria

e intensidad de las estriaciones corticales y medulares. El La insuficiencia renal puede causar acumulación intra-
examen debe incluir papilas y pelvis renal. vascular de numerosos desechos metabólicos tóxicos (urea,
creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos), alteración
Examen microscópico en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo y
fosfatos), así como reducción del pH sanguíneo (acidosis
Es recomendable hacer cortes transversales del riñón que metabólica), lo que ocasiona un síndrome de toxicosis deno-
abarquen desde la corteza hasta las papilas y su adecuada fi- minado uremia. Ésta se manifiesta como un complejo síndrome
jación. Para el examen microscópico, es importante realizar una de enfermedades sistémicas con signos clínicos y lesiones
sección del riñón lo más completa posible, que incluya desde la resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesario
cápsula hasta las papilas. El corte histológico debe evaluarse en considerar que los animales urémicos son siempre azoté- micos,
inicio a bajo aumento para detectar lesiones más evidentes, como pero no todos ellos son necesariamente urémicos.
infartos, abscesos, granulomas, neoplasias, etc. Después será
evaluado a mayor aumento. Los gloméru- los suelen estar
distribuidos al azar a través de la corteza con cerca de 3 a 4 en INSUFICIENCIAS RENALES AGUDA
un campo de 40x. Los túbulos deben seguir un arreglo estrecho Y CRÓNICA
con poco tejido conectivo entre ellos. Los glomérulos de las
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentación
cabras y las ovejas son más celulares que en otras especies y los
súbita de oliguria o anuria y azotemia, que resulta de daño
equinos poseen los glomérulos más grandes de los animales
glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y es por lo
domésticos (200 |im de diámetro) y son la única especie en que
son visibles de manera macroscópica. Los glomérulos de riñones general reversible. La insuficiencia renal crónica es el resultado
final de muchas enfermedades renales crónicas; por lo común es
neonatales son más pequeños e hipercromáticos, sobre todo en la
irreversible y se caracteriza por uremia de manera prolongada.
corteza externa.
En el curso de un padecimiento renal progresivo, la evolución de
Posterior a la revisión general, deben examinarse de manera
la función normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas:
sistemática los glomérulos, túbulos, tejido intersticial, vasos
sanguíneos tanto en la corteza como en la médula, ello incluye ■ Etapa de reserva renal disminuida. La función renal es de
las papilas para valorar los cambios morfológicos. un 50% de lo normal; los animales se muestran
asintomáticos.
■ Etapa de insuficiencia renal inicial. La función se reduce
Insuficiencia renal hasta 20 a 50% de lo normal; el animal está azotémico y
poliúrico.
La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan en su ■ Etapa de insuficiencia renal avanzada. La función es de
habilidad para desarrollar sus funciones metabólicas y sólo 20 a 25%; el riñón no puede mantener la ho- meostasia
endocrinas normales. y se presenta la uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y
esqueléticas.
ENFERMEDAD RENAL ■ Etapa terminal de enfermedad renal. La función es de me-
Comprende cualquier desviación de la estructura y función del nos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia.
riñón. Es por lo general subclínica; sin embargo, cuando es grave
Así que es conveniente denotar que para que se produzca el
puede producir insuficiencia renal.
trastorno renal se requiere la pérdida al menos del 70% de la
función renal.
AZOTEMIA Y UREMIA
El deterioro de la función renal produce la retención de com- TIPOS DE UREMIA
ponentes en el plasma que por lo normal se eliminan por el riñón.
El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados del La reducción de la función renal con uremia puede ser de tres
catabolismo de las proteínas, como la urea y la creatinina, se tipos:
denomina azotemia. Este término a veces se usa de manera ■ Uremia prerrenal. Factores que reducen el flujo sanguíneo
incorrecta como sinónimo de uremia, por lo que debe renal o inadecuado riego sanguíneo de los riñones
considerarse como una anormalidad bioquímica caracterizada
por el incremento de urea y creatinina en sangre, pero sin
manifestaciones clínicas obligatorias de enfermedad renal. La
azotemia prerrenal resulta de la hipoperfusión (insuficiencia
cardiaca congestiva, choque o hemorragias). La azotemia
posrenal ocurre como resultado de la obstrucción urinaria.
 Capítulo 4 Aparato urinario 121

(insuficiencia cardiaca, choque, hipovolemia grave y

deshidratación).
■ Uremia renal. Debida a enfermedad renal (nefritis, nefrosis,
amiloidosis, etc.).
■ Uremia posrenal. Por incapacidad de eliminación de orina
(obstrucción, rotura de vejiga).
Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cambios
en las funciones renales, de manera directa en la regulación del
volumen de líquidos, en la regulación de electrólitos y en el
equilibrio acidobásico, en la excreción de productos de desecho
y en el metabolismo de hormonas. Los signos clínicos pueden
estar relacionados con la enfermedad renal por sí misma,
manifestada como dolor renal o piuria; efectos de la reducción
Figura 4-6. Estómago de un perro con gastntis hemorrágíca debida a la
en la función renal como acidosis metabólica o deshidratación;
uremia.
o la respuesta compensatoria a la disfunción renal por medio de
un hiperparatiroidismo.
Las causas de muerte en uremia varían en cada caso; por lo las lesiones extrarrenales de uremia y el mecanismo que las
general se deben a cardiotoxicidad de la hiperpotase- mia, a la produce.
acidosis metabólica, a la hipocalcemia o al edema pulmonar. Casi todos los animales que mueren con uremia presentan
caquexia, debida a anorexia, vómito y diarrea, lo cual incluye el
LESIONES EXTRARRENALES catabolismo tisular como medio para suplir energía. Además de
esta pérdida de condición general, hay lesiones en aparatos
Y RENALES DE UREMIA gastrointestinal, cardiovascular, respiratorio y sistema
Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero principal- esquelético.
mente son extrarrenales. De manera clínica y en la necropsia, las La estomatitis ulcerativa y necrótica es frecuente en perros
lesiones extrarrenales ocurren de forma inconstante e y gatos y se caracteriza por el depósito de un material mucoide
impredecible, tienden a ser más frecuentes en caninos, sobre color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y cavidad bucal.
todo en casos con insuficiencia renal crónica y no así en la La patogenia de las úlceras no es totalmente clara, pero puede
aguda. La extensión de las extrarrenales depende del tiempo en estar relacionada con necrosis fibrinoide de las arteriolas y la
que el animal vivió con el estado urémico. Por ello, en una producción bacteriana de amoniaco a partir de la urea en la
insuficiencia renal aguda, pocas o ninguna lesión extrarenal saliva. Las lesiones ulcerativas y hemo- rrágicas a menudo se
ocurren, en cambio en la crónica puede observarse gran cantidad presentan en el estómago de perros y gatos y en el colon de
de lesiones. La mayor parte de las lesiones puede atribuirse a la bovinos y equinos. La mucosa gástrica está edematosa,
degeneración arteriolar y a la necrosis, lo cual lleva a la congestionada y hemorrágica, el contenido gastrointestinal es
trombosis y al infarto o a la excreción de altas concentraciones sanguinolento y con un olor muy penetrante a amoniaco (figura
de amoniaco. El cuadro 4-1 lista 4-6). Al microscopio se aprecia

Cuadro 4-1. Lesiones extrarrenales de uremia

Lesión Mecanismo de daño

Edema pulmonar (neumonitis urémica) Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa, hemorrágica y necrótica Producción de amoniaco y necrosis vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia hipoplásica Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia de producción de
eritropoyetina
Mineralización de tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo
Osteodistrofia fibrosa e hiperplasia de paratiroides Alteración de metabolismo calcio-fósforo

Adaptado de Newman, S.J.. Confer. A.W, Panelera. R.G. Urinary System. In: McGavin, M.D. Zachary. J.F. Pathologic Basis ofVeteñnory Disease. Fourth edition.
Mosby Elsevier. St. Louis. Missouri. 2007.
122 Patología sistémica veterinaria

degeneración arteriolar, necrosis, infarto y mineralization de la

submucosa gástrica.
El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia
suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso.
Mediante observación microscópica se puede observar que los
alveolos están llenos de un líquido rico en fibrina y hay una
moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutró- filos, por
lo que la lesión se denomina neumonitis urémica. En los
animales urémicos puede ocurrir degeneración sub- endotelial
focal que puede presentarse en el endocardio de la aurícula
izquierda y con menos frecuencia en la superficie endotelial de
la aorta proximal y en el tronco pulmonar. Estas lesiones
aparecen como placas finas granulosas o rugosas denominadas
mucoarteritis.
En los casos de insuficiencia renal crónica, los animales Figura 4-7. Necrosis y mineralización subpleural intercostal en un perro
presentan con frecuencia una anemia no regenerativa, de con uremia. Las lesiones aparecen como engrasamientos granulosos
grisáceos.
naturaleza no esclarecida por completo, pero que puede deberse
a la hipoplasia de la médula ósea como resultado de la
producción reducida de eritropoyetina y al incremento en la primario, la adición de otros daños, o ambas cosas, y com-
fragilidad de los eritrocitos. plicaciones como infecciones del aparato urinario, hipertensión
La mayoría de los animales con insuficiencia renal pre- sistémica y depósito intrarrenal de minerales.
sentan hiperfosfatemia y normocalcemia o hipocalcemia. Estos Al evaluar la enfermedad renal, debe considerarse la edad
cambios se deben a la incapacidad del riñón para eliminar de los animales, ya que en la adultez de éstos ocurren cambios
fosfatos o a la producción de 1,25-dihidroxicolecal- ciferol, lo renales debidos a ella, en ausencia de trastornos renales
que culmina en una disminución en la absorción intestinal de específicos, lo cual reduce la reserva renal pero por lo general no
calcio y por tanto bajos niveles de calcio sérico, lo cual estimula llega a la insuficiencia renal.
la secreción de la hormona paratiroidea para causar resorción de
calcio y fosfatos del hueso. Estos fenómenos con el tiempo
producen hiperparatiroidismo secundario renal, osteodistrofia Anormalidades del desarrollo
fibrosa y mineralization de tejidos blandos.
La mineralización de tejidos blandos en la uremia ocurre en ANORMALIDADES EN LA CANTIDAD
diferentes sitios, como en la mucosa y arteriolas de la submucosa DE TEJIDO RENAL
del estómago. Las arteriolas de todo el organismo son muy
susceptibles. Quizá la más constante lesión en perros con uremia Agenesia (aplasia renal)
es la mineralización de la pleura parietal en los espacios Es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal
intercostales. Estas lesiones se caracterizan por un reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompañarse de
engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo con otras deformaciones urogenitales.
aspecto de escalones o rayos horizontales (figura 4-7). La La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro
mineralización puede presentarse también en el pulmón de riñón es normal, por lo que de manera general es un hallazgo
manera difusa o en parches; ocurre también en los riñones, en los incidental en la necropsia. El uréter puede encontrarse ausente o
que son de manera particular susceptibles la membrana basal presente; en este último caso está malformado y termina en un
tubular, cápsula de Bowman y el epitelio tubular necró- tico, saco ciego.
sobre todo en la médula y zona interna de la corteza. La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo que
La encefalopatía urémica no es muy frecuente aunque hay es un hallazgo en fetos y recién nacidos.
informes en perros. En vaquillas Holstein con nefritis intersticial La agenesia renal no ocurre con frecuencia, excepto en
crónica grave se encontró una encefalopatía espongiforme casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor de
multifocal. Shetland, doberman pinschers y cerdos large white, aunque
Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia también se presenta en bovinos.
crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclero- sados,
áreas de hipertrofia e hiperplasia tubular y mineralización. Este Hipoplasia renal
proceso se diagnostica con frecuencia como estado terminal del Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un
riñón. Es necesario considerar que, con independencia de la número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel his-
causa inicial, la insuficiencia renal crónica tiende a ser tológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es rara; puede ser
progresiva por la persistencia del problema unilateral o bilateral y es difícil su diagnóstico preciso. Son
frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo que debe
 Capítulo 4 Aparato urinario 123

tomarse como criterio para su diagnóstico en un riñón sin QUISTES RENALES

enfermedad adquirida la reducción del tamaño en más de 50% o
de 33% de su masa total. Otro criterio implica la gran reducción Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios trastornos
en el número de lóbulos y cálices, aplicable a bovinos y cerdos. caracterizados por una o más cavidades quísticas visibles de
La hipoplasia renal se ha informado sobre todo en cerdos, perros manera macroscópica en el parénquima renal. Los quistes
y gatos. pueden originarse durante la organogénesis y suelen estar
asociados con el criterio de displasia. También pueden generarse
Displasia renal en las nefronas y túbulos colectores después de concluida la
nefrogénesis.
Se define así a cualquier anormalidad del desarrollo renal que
ocasione una alteración de la organización estructural como Quiste renal simple
resultado de una diferenciación anormal, en la que están
presentes estructuras no representativas de la nefro- génesis Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en cerdos y
normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas o microscópicas. becerros (figura 4-8). El hallazgo usual en cerdos es uno o varios
A nivel histológico se describen como hallazgos primarios la quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie renal
diferenciación asincrónica de nefronas, persistencia del o se descubren al incidir el riñón; son esféricos, con una pared
mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, delgada con epitelio plano, y contienen un líquido acuoso claro.
persistencia de conductos metanéfri- cos, epitelio tubular atípico Son por lo general bilaterales y se hallan de manera incidental en
(adenomatoide) y la presencia de metaplasia cartilaginosa u ósea. lechones.
La displasia renal no es frecuente y debe diferenciársele de la De manera ocasional se observan áreas que contienen gran
fibrosis renal y de las enfermedades renales familiares. cantidad de quistes pequeños en un lóbulo renal bovino o equino,
Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y totales o pero sin importancia clínica.
parciales. Existe variación en el aspecto macroscópico; por lo
general están deformes y fibrosas con quistes y uréteres Riñón poliquístico
tortuosos. La displasia renal es por lo general congénita, excepto Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan
en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona nefrógena numerosas nefronas y le dan el aspecto de “queso suizo” o “panal
subcapsular activa al nacimiento; por ello, una enfermedad en el de abejas”, en los que la función normal puede estar afectada. El
periodo neonatal puede ocasionar la displasia. Se describen casos riñón poliquístico ocurre de manera esporádica en la mayor parte
en gatos causados por la infección fetal con panleucopenia felina, de las especies; en ocasiones es hereditario como lesión
en cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la autosómica dominante en cerdos. Tam-
diarrea viral bovina. Recientemente se ha descrito una incidencia
alta de enfermedad renal crónica asociada con displasia renal en
golden retrievers. En cerdos se ha vinculado con la deficiencia
de vitamina A.

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y
migran hacia su posición sublumbar o retroperitoneal. Durante
este proceso, pueden ocurrir varias anormalidades.

Mala posición (ectopia renal)

Los riñones están fuera de su localización normal, esto ocurre
con mayor frecuencia en cerdos y perros; por lo general afecta a
un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en posición
pélvica o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden ser normales
en su estructura y función o más pequeños.

Riñones fusionados o en herradura

Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los Figura 4-8. Quiste renal simple congénito en un caballo.
polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefro-
génesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos
uréteres. La estructura histológica y función son normales.
 124 Patología sistémica veterinaria

bién puede estar asociado con la enfermedad biliar cística en cinco meses, insuficiencia renal después de los siete y mueren a
perros cairn terriers y descrito de manera reciente en West los 15 meses de edad. Las hembras muestran primero signos de
Highland white terriers. Hay informes en gatos persa, y en enfermedad renal a mediana edad o edad avanzada, pero puede
especial en equinos, ovinos, becerros y lechones (figura 4-9). En ser precedida por una proteinuria persistente por varios años. El
cachorros collies y potrillos se ha descrito una enfermedad padecimiento se hereda como un factor dominante ligado al
poliquística o glomerulocística. cromosoma X, por lo que la enfermedad grave ocurre en el 50%
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos de machos descendientes de una hembra portadora. Las lesiones
son obstruidos por tejido fibroso cicatrizal. Pueden ser múltiples consisten en una glomerulonefropatia membranoproliferativa
y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm. que progresa a la glomerulosclerosis, con fibrina en espacio
urinario, engrasamiento de membrana basal de la cápsula de
Bowman, fibrosis periglomerular e intersticial e infiltración
ENFERMEDADES RENALES FAMILIARES intersticial por mononucleares.

Anormalidades estructurales Glomerulonefritis familiar de los doberman pinschers

Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y
Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en
pérdida de peso, sobre todo en menores de un año. La va-
muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia
riabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferencias en
renal crónica en animales jóvenes. Las neffopatías familiares
la exposición a factores endógenos o exógenos que puedan dañar
ocurren en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel,
un riñón predispuesto de manera genética. Se han identificado
doberman pinscher, lhasa apso, sabueso de alces noruego,
depósitos de complejos inmunitarios en glomérulos de algunos
samoyedo, shih tzu y poodle estándar. La nefropatía juvenil se
casos. Mediante el examen microscópico, los riñones aparecen
presenta en un gran número de razas, de manera principal en la
reducidos de tamaño, ligeramente pardos con huecos
malamute, schnauzer miniatura, keeshond y pastor alemán.
subcapsulares finos y difusos que surgen como estrías radiales
Las enfermedades renales caninas se caracterizan por
en la superficie de corte. En estados subagudos puede presentarse
insuficiencia renal, por lo común en animales inmaduros o
también un puntillado blanquecino subcapsular, debido a que las
adultos jóvenes, la cual no conlleva a inflamación renal primaria.
células epiteliales tubulares se llenan de proteínas y lípidos.
La lesión inicial afecta al glomérulo e intersticio circundante con
Al microscopio, la lesión suelen caracterizarse por una
fibrosis intersticial.
glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferación
Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ovejas
mesangial, glomerulosclerosis con formación de quistes, fibrosis
finnish landrace. En las ovejas southdown se ha informado
intersticial e infiltración por mononucleares.
fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia.
Dentro de este grupo existen síndromes bien definidos, Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego Los signos
como son: de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad, pero los
Glomerulopatía hereditaria en el samoyedo perros con lesiones pueden permanecer clínicamente normales
hasta los cinco años. La enfermedad ocurre en ambos sexos. De
Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más común, más
manera macroscópica se presentan líneas o estrías grisáceas y en
grave, de inicio más temprano y de curso más rápido
ocasiones lesiones en forma triangular en la corteza. Al progresar
el padecimiento, los riñones se contraen, se tornan pálidos y con
fibrosis cortical y medular graves. Desde el punto de vista
histológico se presenta fibrosis periglomerular, con hipertrofia e
hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En
comparación con los dos anteriores síndromes, las lesiones son
de manera primaria una nefropatía tubulointersticial no
inflamatoria.

Anormalidades hereditarias en la función tubular

En caninos se han descrito anormalidades hereditarias en el
metabolismo y transporte tubular o en la resorción de glucosa,
aminoácidos, iones y proteínas sin estar relacionados con
cambios morfológicos constantes en los riñones. Se ha observado
en ocasiones en caninos machos de razas puras y criollos la
Figura 4-9. Riñón poliquístico congénito en una cabra. Se caracteriza
excreción de grandes cantidades de cistina en la orina
por múltiples quistes con aspecto de "queso suizo" o "panal de abejas”.
(cistinuria), la cual es una enfermedad hereditaria ligada al sexo
en machos. Los machos afectados tienen proteinuria y ago-
que predispone a urolitiasis. Se ha descrito glucosuria renal
tamiento a los dos a tres meses de edad, azotemia después de los
primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la que
 Capitulo 4 Aparato urinario 125

predispone a infecciones de la vejiga. Por otro lado, se ha

informado de un defecto hereditario en la resorción tubular en
perros basenji, similar al síndrome de Fanconi en seres humanos.
Este proceso se caracteriza por aminoaciduria, glucosuria,
proteinuria y fosfaturia acompañadas de insuficiencia renal
progresiva.

Cambios de color y pigmentaciones

anormales

CAMBIOS POSMORTEM
El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica por la
autólisis, se tornan más pálidos. Los riñones sufren de au- tólisis Figura 4-10. Pigmentación por hemoglobina en un riñón de un becerro
con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos con intoxicación crónica por cobre.
y en climas cálidos. Al microscopio, la autólisis es más rápida en
el epitelio de los túbulos proximales que en los distales; puede
MIOGLOBINURIA
ser más rápida con la presencia de bacterias (especies de
Clostridium), tal es el caso de la enfermedad del “riñón pulposo” En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de color rojo
que se presenta en la enterotoxemia de los ovinos. oscuro o negro. Esta coloración es característica de la
En algunos casos se utiliza el término seudomelanosis rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia de los
(Livor mortis) para describir la decoloración posmortem de los equinos y en la miopatía por captura en animales salvajes. El
riñones debida a la sedimentación de sangre por gravedad. aspecto microscópico de la mioglobina en los túbulos es similar
a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persisten aun después
de que macroscópicamente no se observa teñida la orina.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Como se describe en el tema de trastornos circulatorios, la HEMOSIDEROSIS
hiperemia y congestión renales tornan de color rojo oscuro y
Se presenta en el curso de una anemia hemolítica crónica y como
aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. En animales
resultado de un proceso hemolítico agudo. El pigmento pardo
que mueren en recumbencia lateral, es posible detectar en la
dorado se observa en los túbulos proximales y es producido por
necropsia una congestión hipostática unilateral renal.
la degradación de hemoglobina en el filtrado glomerular. La
corteza renal adquiere en ocasiones un color pardo.
HEMOGLOBINURIA
Tras una crisis hemolítica aguda, los riñones pueden estar muy LIPOFUSCINOSIS (HEMOCROMATOSIS,
oscuros; color rojo (vino tinto), pardos, azules o casi negros, XANTOMATOSIS)
como consecuencia de la concentración de hemoglobina Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito de
(hemoglobinuria). Esto es característico de los procesos pigmentos pardos libres de hierro (pigmentos de desecho). La
hemolíticos como la intoxicación crónica por cobre en ovinos y pigmentación también afecta al músculo estriado y le confiere
la babesiosis, leptospirosis y hemoglobinuria bacilar en bovinos una coloración parda oscura o negra. Al microscopio se observan
(figura 4-10). De manera histológica, la hemoglobina aparece gránulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteración
como gránulos finos rojizos en el epitelio tubular. de la función renal.

RIÑONES HEMOPIGMENTADOS
(CLOISONNÉ)
Ocurre en cabras; la corteza renal se tiñe de manera difusa e
intensa de color pardo o negro. Se debe al engrosamiento y
pigmentación de la membrana basal de los túbulos próxima-
126 Patología sistémica veterinaria

les por el depósito de ferritina y hemosiderina, como resultado

aparente de episodios repetidos de hemolisis intravascular. Sin
embargo, no altera la función renal.

BILIRRUBINURIA
Sobre todo en las ictericias de origen hepático, se presenta una
pigmentación amarillo verdosa de los riñones, la cual se comenta
ampliamente en el tema de nefrosis colémica, en el apartado de
necrosis tubular aguda. Este pigmento tiñe también con
frecuencia de color verde olivo la corteza renal de corderos,
becerros y potrillos recién nacidos y es probable que se deba a la
inmadurez de los mecanismos de conjugación hepática. Figura 4-11. Riñón de un cerdo con múltiples hemorragias petequiales
características de fiebre porcina clásica.

Trastornos circulatorios INFARTO RENAL

Los infartos renales son áreas de necrosis coagulativa debidas a
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN la isquemia por la oclusión vascular trombótica o embólica. El
De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia renal grado del daño depende del tamaño y localización del vaso
puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión) e hipostática. ocluido. La trombosis de una rama de una arteria renal producirá
necrosis total o subtotal del riñón. En la obstrucción de una
Hiperemia activa arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular en
corteza y médula; la trombosis de una arteria interlobular cortical
Se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. Los produce un infarto de la corteza solamente. Los infartos venosos
riñones aumentan de tamaño y muestran un color oscuro; la no son frecuentes en los riñones. La facilidad y frecuencia de
sangre fluye en la superficie del corte. presentación de infartos renales se debe a su estructura vascular
de tipo arterial terminal y al gran volumen de sangre que reciben
Hiperemia pasiva (congestión) (figura 4-12).
Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los riñones Los infartos renales pueden ser rojos o pálidos, ello depende
crecen y oscurecen. Una congestión aguda se presenta en la del tiempo después de la oclusión y si se obstruyen arterias o
enterotoxemia en becerros y borregos. La congestión hipostática venas. Después de la obstrucción de una arteria hay una zona
renal unilateral se manifiesta en animales que mueren en triangular de infarto debida a la circulación terminal del riñón,
decúbito lateral. con el vértice hacia la arteria arciforme y la base en la cápsula
(figura 4-12). Sin embargo, este aspecto puede perderse en
infartos grandes o que confluyen. La zona de infarto se aumenta
HEMORRAGIAS de tamaño y presenta cianosis, congestión por la sangre que fluye
Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, así de los vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del
como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cerdos. En infarto al inicio es rojo. Después, a los 2 o 3 días se torna pálido
los procesos septicémicos, las hemorragias corticales resultan de grisáceo debido a la lisis de los eritrocitos y a la degradación de
la vasculitis y la necrosis vascular, como en la salmonelosis, la hemoglobina. Los infartos pálidos tienen una zona central de
erisipela y Streptococcus suis, así como en las bacteriemias necrosis coagulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias
neonatales producidas por onfaloflebitis. Las hemorragias y una línea marginal color blanco por la infiltración de
petequiales se observan por lo común en la superficie y corteza leucocitos. La zona necrótica es reemplazada de manera
renales de cerdos que mueren por fiebre porcina clásica o por progresiva por tejido fibroso, por lo que el infarto cicatrizado
peste porcina africana (figura 4-11). Se presentan hemorragias permanecerá de color blanco grisáceo, con depresión en la
equimóticas también por herpesvirus en cachorros neonatales. corteza y de forma triangular.
Las hemorragias subcapsulares extensas son frecuentes en Los infartos renales resultantes de émbolos son comunes en
enterotoxemias en becerros; pueden ocurrir junto con trastornos gatos con trombosis auricular izquierda asociada con la
de la coagulación, como en la hemofilia, o el consumo de los cardiomiopatía o en cualquier especie con trombosis en-
factores de la coagulación asociado con la coagulación docárdica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como en la
intravascular diseminada y coa- gulopatía por consumo. erisipela del cerdo. Ocurre también en enfermedades
 Capitulo 4 Aparato urinario 127

pueden demostrarse de manera histológica con la tinción de

ácido fosfotúngstico- hematoxilina (PTAH).

Necrosis medular renal

La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas es una
respuesta a la isquemia y se presenta como lesión primaria o
acompañada de otras lesiones. El riego vascular de la médula, lo
que incluye la cresta renal o las papilas (según las diferencias
anatómicas de las especies), es menor que en otras zonas del
riñón. Al considerar este flujo sanguíneo limitado, cualquier
lesión o proceso que obstruya el flujo medular o que comprima
las paredes delgadas de los vasos rectos que irrigan la médula
interna, puede causar necrosis isquémica (infarto) de la cresta
Figura 4-12. Infarto renal cortical en forma triangular. El vértice del renal o de las papilas. Este proceso puede presentarse
tnángulo se localiza en la arteria arciforme en la unión cortico- medular y acompañado de manera secundaria de la amiloidosis renal,
la base en la cápsula.
pielitis, cálculos pélvicos o incremento de la presión intrapélvica
en la obstrucción del aparato urinario bajo, como en la
pielonefritis o la compresión vascular producida en el edema
vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateros- intersticial.
clerosis, fiebre catarral maligna o colapso cardiovascular y La nefropatía analgésica es un proceso primario que ocurre
choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales por en seres humanos y en animales y se debe al efecto de
Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos relacionados con antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina y
endocarditis valvular producen infartos en inicio hemo- rrágicos fenilbutazona. La patogenia implica que estos compuestos
y después se traducen en abscesos. inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE,) originadas en la
médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto va-
sodilatador en las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerula- res,
NECROSIS lo que ocasiona reducción del flujo sanguíneo y la necrosis
Necrosis cortical renal bilateral papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos
deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de la
también en caninos galgos, en los que la deshidratación está
corteza renal debida a microtrombos diseminados de manera
amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas aferentes y
en los capilares glomerulares durante el proceso de coagulación
intravascular diseminada. Este proceso debe ser diferenciado de
la necrosis tubular aguda causada por la hipotensión en casos de
choque, la que se tratará en la sección de nefrosis. La necrosis
cortical bilateral ocurre en diferentes especies animales asociada
con septicemias de bacterias gramnegativas o a endotoxemias a
través del proceso de reacción de Schwartzman generalizada.
Esta reacción se induce por el daño endotelial en los capilares
glomerulares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa
la vía intrínseca del mecanismo de la coagulación y la
consecuente formación de microtrombos mediante el proceso de
coagulación intravascular diseminada. Algunos autores han aso-
ciado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin
embargo, no se ha esclarecido totalmente.
La microtrombosis de los vasos en la corteza renal genera
áreas de isquemia, necrosis coagulativa y hemorragias. Dicha
Figura 4-13. Riñón de un perro con necrosis cortical renal bilateral. En la
corteza puede estar totalmente pálida con una zona de hiperemia
corteza se observan infartos hemorrágicos intercalados con infartos
que separa la corteza necrótica de la médula (figura 4-13). La pálidos. Una zona de hiperemia separa la corteza necrótica de la médula,
corteza suele tener el aspecto de un mosaico compuesto por áreas la cual aparece muy congestionada.
de hemorragias semejantes a los infartos hemorrágicos, incluida en la patogenia, así como en becerros y corderos
intercaladas con áreas pálidas de color gris amarillentas como en deshidratados cuando se trataron con fenotiazina.
los infartos pálidos. La corteza puede estar afectada en su La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental
totalidad o sólo la parte externa de la misma. Los microtrombos mediante la necropsia o puede causar insuficiencia renal
128 Patología sistémica veterinaria

progresiva y uremia. Las lesiones características son áreas de mioglobinúrica) como en la rabdomióli- sis aguda y azoturia de
necrosis bien delimitadas, color gris amarillento, verdoso o equinos o miopatía por captura en animales salvajes. En estos
rosado, friables o firmes. El tejido necrótico puede desprenderse procesos, las concentraciones séricas altas de hemoglobina o
o estar ausente, lo cual deja una superficie ulcerada o rugosa; mioglobina son filtradas por el glomérulo y se acumulan en los
puede mineralizarse y ocurrir cicatrización medular. túbulos renales para causar nefrosis hemoglobinúrica o
mioglobinúrica. Ambos compuestos no son nefrotóxicos
Necrosis tubular aguda (nefrosis) primarios pero contribuyen a la hipotensión; además, los
componentes del estroma de los eritrocitos pueden ser tóxicos.
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en que la
Desde el punto de vista macroscópico, la corteza renal se observa
degeneración tubular es el proceso primario y fundamental.
de colores que van desde pardo rojizo, color “vino tinto” hasta
Nefrosis es un término impreciso que se ha aplicado a
negro azuloso (figura 4-14). Tanto la corteza como la médula
enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a dege-
pueden estar teñidas y presentar estrías rojizas. Al microscopio,
neración tubular; en la actualidad, el término necrosis tubular
en la luz tubular se encuentra abundante material naranja rojizo
aguda al parecer es una descripción más adecuada para los
característico de los compuestos del grupo hem del desdo-
cambios que se suscitan en estos procesos. Las principales
blamiento de la hemoglobina. En algunos casos es necesario
causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias
utilizar tinciones histológicas especiales como azul de Prusia o
nefrotóxicas. Los túbulos renales, en especial los proximales y el
de Pearl para su diferenciación.
segmento grueso del asa ascendente medular, son más activos de
Se han descrito casos de necrosis tubular por altas con-
manera metabólica y, por tanto, más susceptibles al daño. Las
centraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia de
células epiteliales tubulares sujetas a isquemia o a nefrotóxicos
origen hepático y reciben el nombre de nefrosis colémica. En
sufren degeneración, seguida de necrosis y desprendimiento de
estos casos, el riñón está hinchado y de color amarillo verdoso.
las mismas. Los animales con necrosis tubular grave manifiestan
insuficiencia renal aguda y uremia con oliguria o anuria. Necrosis tubular aguda nefrotóxica (nefrosis exógena tóxica)
El aspecto macroscópico de la nefrosis es difícil de re- Es ocasionada por varios compuestos naturales o sintéticos. Los
conocer; los riñones están hinchados y la superficie capsular es túbulos renales, principalmente los proximales por su alto
lisa, pálida y translúcida. La superficie de corte es pálida y metabolismo y el gran volumen de ultrafiltración, están
excesivamente húmeda, las estriaciones pueden estar ausentes o expuestos a una amplia gama de agentes tóxicos.
remarcadas por líneas blancas opacas. El aspecto microscópico
es variable, según el daño. El epitelio puede estar vacuolado por
la hinchazón celular aguda; puede tener citoplasma granuloso
eosinofílico que indica necrosis coa- gulativa. Se presentan
cambios nucleares o necrobiosis y el epitelio se desprende, lo
que deja la imagen de túbulos dilatados e hipocelulares con
cilindros y detritos celulares. Si la causa se elimina y la
membrana basal permanece intacta, se presenta la regeneración
completa del epitelio.

Causas de necrosis tubular aguda

Necrosis isquémica (tubular aguda tubulorrectal). Se presenta en
casos con hipotensión grave, junto con choque y es el resultado
de una vasoconstricción preglomerular y reducción de la
filtración glomerular, lo que ocasiona isquemia renal y necrosis
tubular isquémica, ello afecta de manera más enérgica los Figura 4-14. Riñón de un bovino con nefrosis hemoglobinúrica grave
debida a leptospirosis.
túbulos proximales. Una característica diferencial importante
respecto de la necrosis tubular nefrotóxica es que se puede
presentar la rotura de la membrana basal (tu- bulorrexis), lo cual,
según la extensión del daño a la misma, permitirá la fibrosis. Se
observa también la oclusión de la luz tubular con cilindros
granulares y eosinofílicos hialinos.
La isquemia renal por choque puede deberse también a una
crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria (nefrosis
hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bovinos,
hemoglobinuria bacilar y babesiosis: Se presenta en ovinos con
intoxicación crónica por cobre, en anemia hemolítica
autoinmune en perros e isoeritrólisis neonatal en potros. En crisis
mioglobinúricas se presenta también la isquemia (nefrosis
 Capitulo 4 Aparato urinario 129

En el examen macroscópico, los riñones están pálidos y

aumentados de tamaño. De manera histológica se caracteriza por
necrosis extensiva que predomina en los túbulos proximales,
pero se preserva la membrana basal, lo cual permite la
regeneración epitelial. Estos dos hallazgos la diferencian de la
forma isquémica, ya que en esta última la necrosis es en parches
y hay rotura de la membrana basal.
Existe gran cantidad de sustancias endógenas y exóge- nas
que pueden causar necrosis tubular nefrotóxica, las cuales se
resumen en el cuadro 4-2.
En el caso de daño tubular por metales pesados, el agente
específico participante no puede ser diferenciado de manera
morfológica, excepto cuando hay intoxicación por plomo, ya que
los túbulos afectados pueden presentar inclusiones
intranucleares formadas por complejos de plomo- proteínas y Figura 4-15. Corte histológico de un nñón de bovino con necrosis tubular
aguda nefrotóxica por plomo. El epitelio tubular presenta inclusiones
pueden demostrarse a través de tinciones ácidas (figura 4-15).
intranucleares de complejos plomo-proteínas que es posible demostrar
Dentro de los compuestos nefrotóxicos, algunos de ellos mediante tinciones ácidas.
producen precipitaciones de cristales en los túbulos, por lo que
algunos autores consideran la nefrosis con depósito de cristales.
Entre este grupo se encuentra la necrosis tubular por
sulfonamidas de baja solubilidad, sobre todo en pacientes La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la causa más
deshidratados, lo que permite la formación de cristales amarillos común de necrosis tubular aguda en perros y gatos. El
que pueden en ocasiones verse de manera macroscópica en los etilenglicol es oxidado a glicoaldehído, ácido glicólico,
túbulos medulares, pero son di- sueltos con los procedimientos glioxilato y oxalato en el hígado. La necrosis tubular se produce
de fijación y procesamiento histológico. después de la exposición a los tres primeros compuestos. Los
cristales de oxalato de calcio se precipitan en los

Cuadro 4-2. Nefrotóxicos comunes en animales domésticos

Endógenos ■ Hemoglobina
■ Mioglobina
■ Bilis
Exógenos
■ Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio
■ Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina, tobramicina) Sulfonamidas,
tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina B
■ Promotores de crecimiento
Monensina sódica (ionóforo)
■ Antiinflamatorios no esteroideos:
Aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno
■ Plantas nefrotóxicas:
Amaronthus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminolio oblongata (árbol madera amarilla)
Isotropis sp., Lantana cantara
■ Oxalatos:
Plantas que retienen oxalatos: Halogeton glomerulatus, Sarcobatus vermiculatus, Rheum rhaponticum, Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
■ Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina)
■ Otros:
Venenos animales, hidrocarburos dorados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080), medios de contraste,
cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)
130 Patología sistémica veterinaria

vasos sanguíneos y en espacios perivasculares. El oxalato de Son de gran importancia debido a que por un lado interfieren con
calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los el flujo sanguíneo glomerular, disminuyen la filtración
túbulos para causar obstrucción. Los cristales birrefringen- tes glomerular, el riego peritubular y pueden causar pérdida
en los túbulos se pueden identificar en el microscopio al utilizar completa de la nefrona. Por otra parte, alteran la permeabilidad
luz polarizada, lo cual es característico de esta intoxicación vascular glomerular al producir pérdida de proteínas
(figura 4-16). (proteinuria).
Las plantas que retienen oxalatos son fuente común de El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamación se
intoxicación en bovinos y ovinos. El cuadro 4-2 describe algunos restringe al glomérulo, como ocurre en septicemias agudas.
géneros de plantas que retienen oxalatos. Dichas plantas pueden Glomerulonefritis o glomerulonefropatía implican cambios
contener oxalato de potasio, sobre todo en etapas iniciales de secundarios tubulointersticiales y vasculares que acompañan a la
crecimiento. Estas plantas son consumidas bajo condiciones enfermedad glomerular primaria; por lo general son de origen
desfavorables para el ganado, como en casos de sequías, inmunitario, son una forma común de enfermedad renal en
inundaciones, cambios de praderas o agostaderos o ganado animales domésticos y anteceden al estado terminal del riñón y
nuevo en la explotación. Después de la absorción de los oxalatos, a la insuficiencia renal.
se combinan con calcio y forman oxalato de calcio insoluble, lo Para la descripción de la enfermedad glomerular, por lo
cual produce hipocalcemia y disfunción neuromuscular. Los común se aceptan los siguientes términos que dependen del
cristales de oxalato de calcio se precipitan en los vasos para número de glomérulos y la parte del glomérulo afectado:
causar necrosis vascular y hemorragias y en los túbulos renales,
ello produce obstrucción e insuficiencia renal aguda. ■ Generalizada. Abarca a todos o a la mayoría de los
Los cristales de uratos pueden depositarse en los túbulos y glomérulos.
confieren un aspecto radiado y de color amarillo, sobre todo en ■ Focal. Incluye sólo algunos glomérulos.
aves. En el microscopio los túbulos se observan llenos de ■ Difusa (global). Afecta al glomérulo completo.
cristales amarillos. Pueden presentarse también en animales ■ Segmentaria (local). Comprende sólo una parte del
recién nacidos, en especial en cerdos como resultado de la glomérulo.
destrucción celular, en particular de eritroblastos. ■ Mesangial. Afecta de manera primordial al área mesangial.
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria
El daño de la barrera de filtración glomerular produce
que se presentan en cualquiera de los dos tipos de necrosis tanto
diferentes manifestaciones clínicas de enfermedad renal, por lo
isquémica como nefrotóxica es controvertida. Se plantean como
que en clínica se pueden expresar como insuficiencia renal aguda
mecanismos la obstrucción del flujo tubular por detritos y
o crónica o como síndrome nefrótico, caracterizado por una
cilindros celulares y por edema intersticial. Otro mecanismo
prolongada y grave proteinuria, hipoproteine- mia y edema
propuesto es la vasoconstricción preglomerular.
generalizado.
Enfermedades glomerulares

GLOMERULITIS VIRAL
En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir
lesiones glomerulares, como en hepatitis infecciosa canina, fiebre
porcina clásica, arteritis viral equina, infección neonatal en
lechones por citomegalovirus y Newcastle en aves. Las lesiones
se deben a la replicación viral en los endotelios capilares y suelen
ser moderadas y pasajeras; puede haber una proteinuria
transitoria. De manera histológica es posible observar hipertrofia
endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y
necrosis; sin embargo, son más fáciles de apreciar en microscopía
electrónica. En la hepatitis infecciosa canina y en
citomegalovirus se producen inclusiones virales en el endotelio
que contribuyen al diagnóstico histopatológico. En las demás
enfermedades es necesario detectar los antígenos virales por
Figura 4-16. Corte histológico del riñón de un perro con nefrosis por medio de inmunofluores- cencia o inmunohistoquímica en las
depósito de cristales de oxalato en intoxicación por etilenglicol. Los
células endoteliales, epiteliales o mesangiales.
cristales se observan birrefringentes en los túbulos al utilizar luz
polarizada. GLOMERULITIS SUPURATIVA (EMBÓLICA)
La glomerulitis supurativa aguda (nefritis embólica) es el
resultado de una bacteriemia, en la que las colonias bacterianas
 Capitulo 4 Aparato urinario 131

se localizan en los glomérulos y en menor extensión en los Virus

capilares intersticiales, lo que produce, desde el punto de vista
macroscópico, pequeños abscesos distribuidos al azar en la
corteza renal. Al microscopio se observa necrosis e infiltración
con neutrófilos y los capilares glomerulares contienen numerosas Hepatitis infecciosa canina Leucemia viral felina
Peritonitis infecciosa felina Poliartritis progresiva
colonias bacterianas, con distribución focal o segmentaria. Este
felina Virus de la inmunodeficiencia felina Diarrea
proceso es frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis viral bovina Fiebre porcina clásica Peste porcina
causada por una septicemia por Actinobacillus equuli. africana Anemia infecciosa equina

Bacterias
GLOMERULONEFRITIS Piómetra canina
Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Como se describió, la glomerulonefritis implica cambios Campylobacter foetus
vasculares y tubulointersticiales secundarios a la enfermedad Pancreatitis crónica
glomerular primaria y por lo general se asocia con mecanismos Prostatitis
de mediación inmunológica. De manera esencial afecta el Endocarditis valvular Dermatitis crónicas
depósito de complejos inmunes solubles (antígeno- anticuerpo) Streptococcus sp.

en el glomérulo o anticuerpos antimembrana basal glomerular. Protozoarios

La glomerulonefritis por complejos inmunes está relacio- Tripanosomiasis Leishmaniasis canina Coccidiosis

nada con infecciones persistentes u otras enfermedades que se

caracterizan por una prolongada antigenemia. En animales Helmintos Dirofilaria immitis
domésticos ocurre con más frecuencia en perros y gatos; sin
embargo, se ha descrito en infecciones con diferentes agentes Autoinmunitarias

virales, bacterianos y parasitarios, así como en procesos

Anemia hemolítica autoinmune Lupus eritematoso
autoinmunes, hereditarios y neoplásicos en diferentes especies
sistémico Poliarteritis
animales (cuadro 4-3). Enfermedad antimembrana basal glomerular
La patogenia de la glomerulonefritis por complejos inmunes
Neoplasias Mastocitomas
está relacionada con la formación de complejos inmunes solubles
(complejos antígeno-anticuerpo) en presencia de antígeno- Hereditarias
Hipocomplementemia en ovinos Finnish landrace
anticuerpos equivalentes o el exceso de antígeno en el plasma. Enfermedad renal familiar canina
Estos complejos se localizan en los capilares glomerulares y
estimulan la fijación del complemento, con formación de C3a,
C5a y C5,6,7. Estos compuestos son qui- miotácticos para
neutrófilos, los cuales liberan sus enzimas lisosómicas y dañan la C3 por inmunofluorescencia en los ovillos glomerulares con un
membrana basal. Después, los mono- citos infiltran el glomérulo patrón granuloso o nodular característico.
y continúan el daño glomerular. En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular se
En resumen, cualquier infección de baja patogenici- dad que forman anticuerpos contra antígenos de la membrana basal,
sea capaz de producir una antigenemia persistente representa una entonces se depositan inmunoglobulinas y complemento en la
causa potencial de glomerulonefritis por complejos inmunes. La membrana. Este proceso ocurre en algunos síndromes en seres
frecuencia de diagnósticos de estos procesos ha aumentado en la humanos; sin embargo, en animales domésticos es raro y existen
actualidad por su mejor comprensión por clínicos y patólogos. pocos informes fundamentados en la actualidad. Por medio de
Por otro lado, se ha incrementado por el uso de vacunas de virus inmunofluorescencia se identifican anticuerpos antimembrana
vivo modificado, lo cual produce una antigenemia persistente que basal con un patrón lineal característico.
predispone a estos procesos. Deben considerarse también otras Las lesiones macroscópicas de la glomerulonefritis aguda
causas como predisposición genética, defectos inmunitarios y por complejos inmunes son discretas; por lo general los riñones
otros mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). están hinchados, con superficie capsular lisa, color normal o
El diagnóstico de glomerulonefritis por complejos inmunes ligeramente pálidos y los glomérulos son prominentes, se
se realiza por demostración de inmunoglobulinas y observan como puntos rojizos en la corteza. Al progresar al
Cuadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por complejos inmunes en
estado crónico, los riñones se contraen y presentan un aspecto
animales domésticos granular difuso en la superficie capsular.
Bajo el microscopio, las lesiones de la glomerulonefritis por
Causas Enfermedades
complejos inmunes se clasifican de la siguiente manera:
132 Patología sistémica veterinaria

Figura 4-19. Glomerulonefritis membranopraliferativa caracterizada tanto

Figura 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un perro caracterizada por un aumento de celulandad así como por engrasamiento de la
por aumento de celularidad en el glomérulo. La cápsula de Bowman se membrana basal capilar (tinción azul de toluidina).
encuentra engrosada.

1. Proliferativas. Cuando se presenta un incremento en la La glomerulonefritis crónica se acompaña de fibrosis in-

celularidad en el glomérulo, debida a la proliferación de tersticial y periglomerular con infiltración focal de linfocitos y
células glomerulares y a la llegada de leucocitos, lo que células plasmáticas. Por último, el glomérulo se contrae, se torna
afecta tanto a los capilares como al mesangio (figura 4-17). hialino y pierde la función, por lo que este estado final del
2. Membranosas. Cuando el cambio predominante es un glomérulo se conoce como glomerulosclerosis.
engrasamiento difuso de la membrana basal de los capilares.
Representan la forma más común en el gato (figura 4-18).
3. Membranoproliferativas. Se les describe también como
Amiloidosis renal
mesangiocapilares o mesangioproliferativas e implican
Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita de manera
tanto un aumento de celularidad como el engrasamiento de
anormal un material hialino, homogéneo y eosinofílico
la membrana basal capilar. Esta es la forma más común en el
compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de pequeños
perro, cerdo y rumiantes (figura 4-19).
vasos y de modo extracelular en diferentes tejidos y órganos. Los
riñones son de los órganos blanco más afectados en la
amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis se listan a
continuación.

AMILOIDOSIS PRIMARIA
(iDIOPÁTICA O INMUNOCÍTICA)
Es muy rara en animales domésticos y resulta del depósito de
amiloide AL. El amiloide AL es producido por inmuno-
globulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas).

AMILOIDOSIS SECUNDARIA
(SISTÉMICA O REACTIVA)
Es la forma más común de amiloidosis en animales domésticos y
Figura 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el riñón de un perro. La es resultado del depósito de amiloide AA, que se deriva de una
lesión se caracteriza por engrasamiento hialino generalizado de la
proteína sérica, la cual es un inmunorregulador de fase aguda
membrana basal de los capilares glomerulares.
Si las lesiones son graves y el trastorno es prolongado originado por los hepatocitos y otras células; éste se produce en
aparecen cambios subagudos o crónicos en el glomérulo. La exceso como resultado de una estimulación antigénica crónica,
cápsula de Bowman se engrasa, prolifera el epitelio parietal y se como en la inflamación, infección o en neoplasias.
infiltran monocitos, de ello resulta una lesión semicircular La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales
hipercelular conocida como glomérulo creciente (semicircular). domésticos es idiopática (amiloidosis en la que no se reconoce
una enfermedad asociada). La localización del amiloi- de en los
 Capitulo 4 Aparato urinario 133

riñones es glomerular de manera usual, aunque la localización

medular predomina en perros Shar pei, en gatos y a veces en
bovinos. La amiloidosis es más común en perros viejos y por lo
general es idiopática, aunque puede relacionarse con lesiones
supurativas o granulomatosas crónicas. En gatos es menos común
que en perros y se localiza en el intersticio medular. Una
predisposición hereditaria para el desarrollo de amiloidosis
reactiva (AA) ha sido descrita en gatos abisinios y perros Shar
pei. Una tendencia familiar se ha propuesto en gatos siameses,
perros foxhound ingleses y beagles.
En bovinos, la amiloidosis glomerular causa proteinuria
grave y está asociada por lo general con enfermedades sis-
témicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis ocurre en
equinos utilizados para producción de antisueros.
La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave,
edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia renal.
De manera macroscópica, los riñones aumentan de tamaño Figura 4-21. Corte histológico del riñón de un bovino con amiloidosis. Se
(sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y amarillentos con observa el amiloide depositado en el mesangio y en los túbulos como
aspecto granuloso o nodular en la superficie y en la corteza cilindros hialinos eosinófilos con tinción de hematoxi- lina-eosina.

(figura 4-20). Para confirmar la presencia de ami- loide se utiliza

la exposición a una solución yodada (lugol), lo que tiñe los y, si se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto de
glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica después una cristales birrefringentes de color verde (figura 4-22).
solución de ácido sulfúrico diluido, el amiloide cambia a color Además, se utiliza perinanganato de potasio para oxidar y
morado. eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, lo que indica que el
Desde la perspectiva histológica, el amiloide se deposita en amiloide es de tipo AA. Se usa también la tinción de tioflavina
el mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glo- T, para que muestre el amiloide una fluorescencia amarillo
merulares. En el glomérulo se desarrollan nodulos de amiloide, brillante. Como todos los amiloides fibrilares tienen una
obliterados y que toman el aspecto de una esfera amorfa estructura de placa plegada beta, en la actualidad se ha propuesto
eosinofílica. De modo similar, el amiloide se deposita en los el término beta fibrilosis como una descripción más apropiada
túbulos como cilindros hialinos rosas de proteína, los cuales se del depósito de amiloide.
dilatan y toman forma anormal (tiroidización) (figura 4-21). En
tinciones de rutina (hematoxilina y eosina) el amiloide se observa
rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tinción de rojo Enfermedades tubulointersticiales
Congo, por lo que se tiñen de color naranja rojizo
Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que afectan
de manera primaria al intersticio y túbulos renales. Se incluyen
la nefritis intersticial y la pielonefritis.

i v i
V /Lv *r Ir ' r

Figura 4-20. Aspecto macroscópico de la amiloidosis renal en riñón de r;

un perro.
•*

Figura 4-22. Depósitos de amiloide en glomérulos con aspecto de cristales

birrefringentes al utilizar la tinción de rojo Congo y luz polarizada.

NEFRITIS INTERSTICIAL
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Si se considera
su distribución puede ser focal o multifocal y difusa o
134 Patología sistémica veterinaria

generalizada. En cuanto a la respuesta celular puede ser

supurativa, linfoplasmocítica y granulomatosa; las cuales se
describen adelante.
A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe una
proteinuria persistente, en las enfermedades tubuloin- tersticiales
se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos
tubulares específicos de resorción o secreción; sin embargo, la
secuela final y la presentación clínica en ambos casos es de una
insuficiencia renal.

Nefritis intersticial linfoplasmocítica

Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del huésped
pueden ser agudas o crónicas y multifocales o difusas
(generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por Figura 4-23. Nefritis intersticial multifocal en un bovino debida a
leptospirosis. De manera crónica se presentan estrías, manchas blancas
un inicio clínico súbito e histológicamente por edema intersticial,
y depresiones en la corteza.
infiltración por leucocitos y necrosis tubular. En la forma crónica
se presenta infiltración por células mononucleares, fibrosis
intersticial y atrofia tubular generalizada.
Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales o emplazan por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con
multifocales se encuentran los procesos septicémicos y vi- fibrosis progresiva y atrofia tubular.
rémicos. Quizás uno de los mecanismos más conocidos de La nefritis intersticial multifocal ocurre también en bovinos
nefritis intersticial multifocal es la leptospirosis en bovinos y con fiebre catarral maligna y teileriasis (Theileria parva). Se
porcinos, producida por Leptospira pomona principalmente, que presenta también en la viruela ovina y anemia infecciosa equina.
en México representa una enfermedad de importancia. La Las nefritis intersticiales difusas se presentan de manera
patogenia de la leptospirosis se considera como un ejemplo de las principal en perros y gatos, en los que la leptospirosis es la
nefritis intersticiales bacterianas. Después de la exposición a este enfermedad más asociada, que produce nefritis intersticial difusa
agente, ocurre la leptospiremia y las bacterias se localizan en los aguda y crónica, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que
capilares intersticiales renales, migran a través del endotelio al la leptospirosis se manifiesta como nefritis intersticial multifocal.
espacio intersticial y luego a la luz tubular. Dentro de las células Por lo general se hace mención a Leptospira canicola y AL.
tubulares producen degeneración y necrosis, por el efecto tóxico icterohaemorragiae.
directo o por la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta En los procesos agudos, los riñones aparecen aumentados de
infiltración intersticial por monocitos, macrófagos, linfocitos y tamaño, hiperémicos y con estrías o manchas blancas en la
células plasmáticas que confieren un aspecto microscópico corteza. De manera microscópica se presenta edema intersticial,
característico (figura 4-23). infiltración leucocítica y necrosis tubular focal. En leptospirosis
Otro mecanismo bien establecido para la producción de agudas hay además albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria
nefritis intersticial multifocal es el proceso asociado al desarrollo y es posible detectar la presencia de microorganismos en el
de una respuesta inmunitaria en la fase de recuperación en la epitelio o en la luz tubular al utilizar tinciones argénticas
hepatitis infecciosa canina. (Whartin-Starry, Levaditi- Manovelian).
Otra causa bien conocida de nefritis intersticial multifocal En la forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido,
es el “riñón blanco y manchado de los becerros”. Este proceso es duro, con depresiones en la superficie cortical, de aspecto
un hallazgo común e incidental, resultado de una bacteriemia granuloso y con adherencias capsulares (figura 4-23). La secuela
atribuida por lo general a E. coli y como vía de entrada es final es el estado terminal del riñón e insuficiencia renal. De
probable que por onfaloflebitis; se han sugerido también especies manera histológica, se caracteriza por infiltración de linfocitos y
de Salmonella y de Brucella. Los riñones presentan múltiples células plasmáticas en el intersticio, fibrosis y atrofia tubular.
nodulos pequeños pálidos en la corteza renal, lo cual le confiere Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio
el nombre a la enfermedad (figura 4-24 [véase sección en color]). intracelular obligado, produce en perros una nefritis intersticial
De manera microscópica, se observan al inicio microabscesos linfoplasmocítica difusa que puede llegar a la forma intersticial
que en lo posterior se re- granulomatosa con encefalitis granulomatosa. La lesión
histológica se caracteriza por infiltración intersticial de células
plasmáticas.
Nefritis intersticial granulomatosa granulomatosos diseminados. Dentro de este grupo, la tu-
(piogranulomatosa) berculosis representa uno de los principales mecanismos y
diagnósticos diferenciales, por su incidencia e importancia en
Se presenta de manera principal en enfermedades en las que se inspección sanitaria y salud pública. Las micobacterias causan
afectan varios órganos con procesos inflamatorios nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. De manera
 Capítulo 4 Aparato urinario 135

macroscópica, en la tuberculosis miliar hay focos microabscesos en el intersticio.

granulomatosos pequeños (2 a 5 mm), blanco grisáceos, dis- En bovinos adultos, casi todos los casos son causados por
tribuidos al azar en el riñón; sin embargo, también puede haber Arcanobacterium pyogenes a partir de una endocarditis valvular,
granulomas grandes de 10 cm de diámetro o mayores. Estos focos ello ocasiona múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en
son granulosos y secos con centro caseoso y pueden estar el riñón (figura 4-25). En ovinos y caprinos son comunes los
mineralizados. Al microscopio, las lesiones se caracterizan por abscesos renales por Corynebacterium pseudotuberculosis.
focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y
gigantes y se pueden demostrar los bacilos con tinciones para
bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen, auramina-rodamina) PIELONEFRITIS
o por inmunohistoquímica. El término “pielitis” se refiere a la inflamación de la pelvis renal,
Las nefritis granulomatosas también pueden ser causadas en tanto que “pielonefritis” alude a la inflamación de la pelvis y
por varios agentes infecciosos productores de granulomas como el parénquima renal. Por lo general se origina como una
las micosis sistémicas, sobre todo por Histoplas- mta extensión de una infección bacteriana del aparato urinario bajo
capsulatum, y especies de Aspergillus, ficomicetos o algas como (uretritis y cistitis) que ascienden a los riñones y se establece la
Prototheca. infección en la pelvis y en la médula interna.
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con La patogenia de la pielonefritis se inicia con el estableci-
la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una nefritis miento de una infección del aparato urinario bajo (cistitis). Los
piogranulomatosa multifocal caracterizada desde el punto de microorganismos participantes son por lo general bacterias de la
vista macroscópico por focos corticales múltiples, irregulares, flora intestinal o cutánea como E. coli, especies de
color gris pálido, duros y granulosos al corte. Al microscopio se Staphylococcus, de Streptococcus, así como bacterias de los
presenta una acumulación de macrófagos, linfocitos, células géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Los gérmenes
plasmáticas y neutrófilos, por lo que se le considera como patógenos para aparato urinario más específicos son Cory-
piogranuloma.
En cachorros infectados por Encephalitozoon cuniculi se
presenta una nefritis y encefalitis granulomatosas.
También en caninos, las migraciones larvarias de Toxo-
cara canis pueden producir pequeños granulomas (2 a 3 mm)
distribuidos al azar a nivel subcapsular de la corteza renal.

Nefritis intersticial supurativa

Las infecciones bacterianas del riñón pueden transmitirse por vía
hematógena y causar nefritis supurativa embólica o por vía
urógena y ocasionar pielonefritis.

Nefritis supurativa embólica

Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el curso
de bacteriemias o en tromboembolias sépticas. Las bacterias se Figura 4-25. Riñón de bovino con nefritis supurativa embólica causada
localizan de manera principal en los capilares peritubulares y por Arconobactenum pyogenes a partir de una endocarditis.

glomerulares y pueden producir múltiples abscesos pequeños o nebacterium renale, C. cystitidis y C. pilosum en bovinos y
algunos de mayor tamaño. Cuando grandes émbolos se alojan en Eubacterium (Corynebacterium) suis en cerdos. La estasis
los vasos aferentes originan infartos sépticos que pueden ser urinaria es un importante factor predisponente en la patogenia de
unilaterales. La formación de abscesos por lo general es en la la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstrucción urinaria puede
corteza, pero en bacteriemias por enterobacterias gramnegativas deberse a anomalías uretrales, preñez, uroli- tiasis e hipertrofia
se pueden presentar focos supurativos en la médula. prostática. Las hembras son más susceptibles que los machos a
La causa más común de nefritis supurativa embólica en las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es más corta,
potros es Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in útero mayor exposición a traumatismo uretral y quizás a efecto
durante el parto o después del nacimiento, es probable que por hormonal.
vía umbilical y ocasiona en algunos casos una septicemia letal. Una vez establecida la infección en vejiga, es probable que
En los que sobreviven por varios días se observan microabscesos el mecanismo patogénico más significativo para la infección
característicos en riñones y otros órganos, así como poliartritis. renal sea el reflujo vesicoureteral. Éste consiste en el reflujo
En cerdos, la causa más común de nefritis embólica es retrógrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacterias
Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glo- hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la micción,
merulonefritis embólica que bajo el microscoipo presenta sobre todo si hay algún tipo de obstrucción o compresión de la
vejiga. Por otro lado, la cistitis puede alterar el peristaltismo
hemorragias glomerulares, infartos triangulares característicos y
136 Patología sistémica veterinaria

normal uretral, para tal vez causar oleadas retroperistálticas. similares se producen en becerros por la migración larvaria de T.
Las bacterias que colonizan la pelvis pueden infectar la cati y T. canis (las cuales se adquieren mediante contaminación
médula de manera fácil, ya que ésta es muy susceptible a la de alimentos por heces de caninos y felinos), así como por
infección bacteriana, debido a su suministro sanguíneo Neoascaris vitulorum.
deficiente, su alta osmolaridad intersticial que inhibe la función Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos
de los neutrófilos y su alto contenido de amoniaco que limita la adultos que está ampliamente distribuido en países tropicales y
activación del complemento. subtropicales, cuya prevalencia aumenta en cerdos en pastoreo.
En resumen, la infección renal persistente puede resultar del Por lo normal, los parásitos adultos se enquistan en la grasa
reflujo vesicoureteral y del peristaltismo en reversa en animales perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar también quistes con
con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis crónica activa. el parásito en el riñón. Los quistes peri- pélvicos se comunican
La distribución de la pielonefritis suele ser bilateral, pero no con la pelvis o uréteres para permitir el escape de huevecillos; la
necesariamente simétrica. En cuanto a su cronología, la forma lesión se caracteriza por proliferación de tejido de granulación
aguda es más común en cerdas posparto o después de ser crónico y fibrosis en el sitio donde se localiza el parásito.
cubiertas y la forma crónica en vacas, perros y gatos. Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones del
Desde la perspectiva macroscópica, la pielonefritis aguda perro; se encuentra sobre todo en países con clima frío, por lo que
inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares; se observan es endémico en Canadá y norte de EUA. Se ha encontrado en
áreas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el perros, gatos, mink y otros mamíferos que se alimentan de
parénquima y exudado mucopurulento en la pelvis (figura 4-26). pescado. Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este
Desde el punto de vista histológico, se nematodo se observa sólo en perros de dos años o mayores. El
parásito adulto puede llegar a medir hasta 1 metro de largo, vive
en la pelvis renal donde ocasiona hemorragias intensas, pielitis
purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima
renal ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el
parásito y con exudado purulento.
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uréter o
en vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. A pesar de
estar distribuido de manera amplia no es un parásito común.
Produce inflamación submucosa moderada de pelvis, vejiga o
uréter, con hematuria y disuria. Se han descrito otras especies de
Capillaria en vejiga, como [Link] en gatos y C. micronata en
el mink.
Klossiella equi es un parásito esporozoario de los equinos,
no común e inocuo. El ciclo de vida no se conoce por

Figura 4-26. Riñón de bovino con pielonefritis crónica. La superficie renal

se toma irregular con bandas de tejido cicatrizal.
presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa
con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares y bacterias.
En los procesos crónicos, las células mononucleares
reemplazan a los neutrófilos y predomina la fibrosis; la superficie
renal se torna irregular, con depresiones notables; se contraen los
riñones y se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal que se
extienden de la corteza a la médula. La pelvis por lo general
contiene exudado y restos celulares. La secuela final es el estado
terminal del riñón y la insuficiencia renal.

Enfermedades parasitarias del riñón

La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz focal
como respuesta a la migración larvaria de Toxocara ca- nis en
perros. Las lesiones son pequeños granulomas de 2 a 3 mm en la
corteza renal que rodean una larva que a veces se dificulta
identificar. La respuesta celular se compone de células
epitelioides, linfocitos y eosinófilos. Lesiones granu- lomatosas
 Capítulo 4 Aparato urinario 137

completo, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de

Henle y los esporozoítos pasan a la orina. Las infestaciones
intensas pueden producir ruptura tubular y nefritis intersticial con
linfocitos y células plasmáticas.

Hidronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia pro-
gresiva del parénquima y con dilatación quística del riñón. Es
producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas
o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal.
La hidronefrosis se presenta en todos los animales domésticos y
puede ser causada por anomalías del desarrollo del aparato Figura 4-28. Hidronefrosis moderada en un canino.
urinario que resultan en falla del flujo de la orina al uréter. Los
riñones con malposición congénita originan torcimiento del
uréter y obstrucción. ción frecuente (poliuria) de una orina diluida (isostenuria),
Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son la deshidratación y consumo excesivo de agua (polidipsia). La
urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática en perros, cistitis anemia hipoplásica ocurre por el incremento en la lisis de
hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido inflamatorio eritrocitos y la incapacidad del riñón para producir eritro-
de manera crónica o por tejido neoplásico, entre otras. En función poyetina. La fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son los
del sitio de la obstrucción, la hidronefrosis puede ser unilateral o padecimientos renales más frecuentes en perros y gatos maduros.
bilateral. Cuando es unilateral, la dilatación quística se extiende En la necropsia, los riñones fibróticos están pálidos,
antes de que la lesión sea reconocida, lo que permite un mayor contraídos y firmes, con adherencias entre la corteza y la cápsula.
grado de daño. Cuando es bilateral, la muerte sobreviene por La distribución característica de la fibrosis corresponde con la
uremia antes que la dilatación quística se acentúe. localización de la lesión precedente, por lo que puede ser difusa,
La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persistencia en forma de puntillado, multifocal o en parches.
de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria. Al microscopio, la fibrosis renal se caracteriza por fibrosis
Posterior a la obstrucción uretral, se presenta dilatación tubular intersticial con atrofia de túbulos renales asociados. El intersticio
por aumento de la presión intratubular así como de la presión presenta por lo general focos de infiltración lin- focítica y por
intrapélvica, lo que genera el colapso de vasos intersticiales; se células plasmáticas distribuidas al azar, por lo que se le designa
reduce el flujo sanguíneo, se produce isquemia, necrosis, atrofia como nefritis intersticial crónica. Con frecuencia aparecen
tubular y fibrosis intersticial. quistes en la corteza y la médula, resultado de dilatación de la
En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis y cálices cápsula de Bowman, atrofia glomerular y segmentos tubulares
con deformación de crestas y papilas y atrofia medular. El riñón secuestrados. La glomerulosclerosis se manifiesta por lo común
aumenta de tamaño y se torna más redondeado (figura 4-27 sobre todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con
(véase sección en color]). Hay también isquemia cortical, infarto mineralización de vasos sanguíneos y otros tejidos.
y necrosis. En los casos más avanzados, la dilatación pélvica, La aparición de fibrosis renal bilateral se ha descrito en
degeneración, atrofia y fibrosis transforman al riñón en un saco perros jóvenes de varias razas; por lo general ocurre en perros de
lleno de líquido con paredes muy delgadas (2 a 3 mm) (figura 4- cuatro meses a dos años de edad.
28). En algunos casos se puede presentar también hidrouréter y En algunas razas como doberman pinscher, samoye- do y
dilatación de vejiga. posiblemente cocker spaniel, la lesión primaria aparece como
proliferación glomerular y glomerulosclerosis. En otras razas
como sabueso de alces noruego, lhasa apso y Shih Tzu,
Fibrosis renal y estado terminal del riñón
predominan lesiones periglomerulares, intersticiales, atrofia
tubular, glomerulosclerosis y dilatación císti- ca, sin indicios de
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre en general como una
enfermedad glomerular primaria.
manifestación crónica de la fase de cicatrización de una lesión
El estado terminal del riñón es un término que describe
renal preexistente. Puede presentarse posterior a la inflamación
riñones afectados de manera grave por inflamación crónica y
primaria de glomérulos, túbulos, tejido intersticial, a la
fibrosis, lo cual hace imposible identificar el proceso inicial.
degeneración o necrosis tubular. La expresión más común de esta
enfermedad crónica es la incapacidad de un animal para Neoplasias
concentrar orina, lo cual resulta en mic-
La prevalencia de las neoplasias renales primarias en animales
domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pueden ser
de origen epitelial, embrionario o mesenquimatoso.
138 Patología sistémica veterinaria

TUMORES PRIMARIOS pollos y es menos frecuente en bovinos y caninos; en general son

hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que son de origen
Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor embrionario son más usuales en animales jóvenes o inclusive en
frecuencia en bovinos, equinos y caninos; por lo común son fetos, pero en perros son más comunes en adultos.
hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como pequeñas Al microscopio pueden ser masas solitarias o múltiples que
masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. alcanzan gran tamaño, suaves o elásticas y blanco grisáceas con
Los adenocarcinomas renales son los más comunes de los focos hemorrágicos, con tejido mixomatoso suave esponjoso, a
tumores primarios renales y son más frecuentes en perros viejos. menudo lobulados y encapsulados. La mayoría son unilaterales.
Estas neoplasias por lo general son grandes y de forma esférica u Debido a que los nefroblastomas se originan en tejido primitivo
oval, alcanzan hasta 20 cm de diámetro. La neoplasia suele ser pluripotencial, los cambios microscópicos varían, desde
más grande que el tamaño original del riñón (figura 4-29). Son glomérulos y túbulos primitivos, hasta tejido mesenquimatoso
firmes, pálido-amarillentas con zonas de necrosis, hemorragias y mixomatoso, con diferenciación a varios tejidos
degeneración quística. Ocupan y obliteran un polo renal y mesenquimatosos como músculo estriado, colágeno, cartílago,
comprimen el tejido adyacente. Las metástasis a pulmón y a otros hueso y tejido adiposo.
órganos son frecuentes. Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de
la pelvis renal son tumores raros que ocurren en perros, vacas,
cerdos y caballos, y pueden predisponer a la hidro- nefrosis. En
los carcinomas aparece metaplasia glandular y escamosa y
pueden invadir al riñón. Al considerar que los tumores de células
transicionales son más frecuentes en vejiga, los hallazgos
morfológicos se revisan en la sección correspondiente.

Tumores mesenquimatosos
Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los tipos más
comunes son los fibrosos y vasculares, por lo que en ocasiones
se originan en los riñones fibromas, fibrosarcomas o
hemangiosarcomas.

TUMORES SECUNDARIOS
Tumores metastásicos
Son comunes en los riñones, ya que las neoplasias diseminadas
por vía hematógena de cualquier tipo pueden localizarse en ellos,
en especial en la corteza. Tanto los sarcomas como los
carcinomas metastásicos se componen en forma característica de
múltiples nodulos al azar que afectan en general ambos riñones.

Linfosarcomas renales
Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta este
tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos
y gatos, en particular como parte del linfosarcoma generalizado
o multicéntrico. Se manifiestan como nodulos individuales o
múltiples, homogéneos y color blanco grisáceos o como
Figura 4-29. Adenocarcinoma renal en un perro. La neoplasia deformó al infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan un aumento de
riñón y muestra una consistencia firme y metástasis al otro riñón.
tamaño uniforme del riñón y con aspecto de grasa blanca.
Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tú- bulos
contorneados proximales, por lo que al microscopio están
compuestos por placas epiteliales sólidas, túbulos o Aparato urinario bajo
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas.
GENERALIDADES
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de El aparato urinario bajo está compuesto por los uréteres, vejiga y
Wilms) uretra. La pelvis renal, uréteres y vejiga están formados por
epitelio transicional (urotelio). La uretra en el macho está
Es la más común de las neoplasias renales primarias en cerdos y
 Capítulo 4 Aparato urinario 139

formada por epitelio transicional así como en la hembra en su husky siberiano, cobrador de labrador, terrier West Highland, fox
porción proximal, y por epitelio escamoso estratificado en su terrier y poodles miniatura y toys. Se manifiesta también en toros
porción terminal distal. shorthorn blancos y tiende a afectar las vesículas seminales. El
Desde el punto de vista histológico, la mucosa uretral está uréter ectópico puede ser contaminado con bacterias más
presente en pliegues longitudinales, con capas de músculos fácilmente, por lo que predispone a la pielonefritis e
longitudinales internos y externos poco definidos, con una capa hidronefrosis.
de músculo circular prominente y la adventicia o serosa
peritoneal. La lámina propia contiene pequeños folículos Vejiga
linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y observarse al
La malformación más común de la vejiga es el uraco patente o
microscopio como focos blanquecinos de 2 a 4 mm en la mucosa.
permeable. Este defecto ocurre cuando el uraco fetal falla al
Los uréteres de los caballos tienen glándulas mucosas
cerrarse y forma un conducto directo entre el vértice de la vejiga
tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina contiene
y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor frecuencia y
moco o finos cristales con aspecto turbio.
muestran goteo de orina al ombligo. Los animales afectados son
La función del uréter es la de propulsar la orina de los
más susceptibles a infecciones bacterianas y abscesos.
riñones a la vejiga por peristaltismo, ayudado por la pelvis renal.
Otra anomalía es la duplicidad de la vejiga o doble vejiga,
El uréter pasa de manera oblicua a través de las paredes
que ocurre en perros y provoca disuria, incontinencia y a veces
musculares de la vejiga a la unión uretrovesical; el segmento del
distensión abdominal. La vejiga extra se origina de manera dorsal
uréter intravesical forma la base de la válvula vesicouretral, la
entre el aparato urinario y el útero o el recto.
cual previene el reflujo de orina de la vejiga al uréter. En los casos
en que el uréter intravesical es corto, como sucede en cachorros,
Uretra
ocurre a menudo reflujo urinario.
La vejiga almacena orina y en coordinación con la uretra la La anomalía uretral más común es la fístula uretrorrectal o
expulsa. Al momento de la muerte, la vejiga se contrae, por lo rectovaginal, la cual es causada por una división incompleta de
que las paredes se encuentran engrosadas en la necropsia, sobre la cloaca en el recto y seno urogenital por el botón uro- rectal. En
todo en perros. En la inspección, la mucosa de la vejiga debe ser los machos, la comunicación afecta la uretra pélvica y los perros
lisa y brillante y la orina de color claro excepto en los caballos en afectados orinan por el recto. En las hembras, la abertura es en la
los que es turbia. vagina y puede estar asociada con ano imperforado. Estos
La mayoría de los problemas del aparato urinario bajo están defectos ocurren en perros, cerdos y caballos, y por lo general
relacionados con obstrucciones e infecciones de modo predisponen a infecciones del aparato urogenital; sin embargo,
concomitante. A diferencia de la flora normal del aparato algunas veces se presentan como hallazgos incidentales en la
digestivo, sólo la parte distal de la uretra del macho y la vagina necropsia. Es necesario mencionar que en cabras macho está
contienen microorganismos. Un mecanismo similar a esfínter en presente de manera normal un divertículo uretral sin que sea
la uretra y la válvula vesicouretral, así como el flujo pulsátil anomalía, el cual representa un impedimento al cateterismo.
intermitente de orina de los riñones a la vejiga previenen el
movimiento de agentes al aparato urinario alto. La TRASTORNOS CIRCULATORIOS
susceptibilidad de la vejiga de las hembras a las infecciones se
Las hemorragias son los más importantes y comunes trastornos
debe a lo corto de la uretra y a su proximidad al ambiente externo,
circulatorios. En los uréteres y uretra, se deben a obstrucción por
en especial a la flora rectal. Por otro lado, las flexuras anatómicas
cálculos y en uréteres son parte de infecciones ascendentes
de la uretra de los machos favorecen la obstrucción por cálculos.
agudas.
En la vejiga, las hemorragias se localizan en la mucosa y
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO pueden ocurrir en viremias y septicemias (figura 4-30). Las
Uréteres hemorragias pequeñas son características de fiebre porcina
clásica, peste porcina africana, salmonelosis porcina y púrpura
La agenesia (o aplasia ureteral) es la formación defectuosa del
hemorrágica en equinos. Por otra parte, se observan hemorragias
botón ureteral; puede ser unilateral o bilateral; es rara y ocurre en
grandes en la intoxicación por helécho macho (Pteridium
perros acompañada de agenesia renal.
aquilinum) en bovinos. Las hemorragias son frecuentes también
El uréter ectópico es la más importante anomalía ureteral.
en la cistitis aguda y en neoplasias, así como relacionadas con
En lugar de que el uréter desemboque en el trígono de la vejiga,
hematomas en la ruptura de vejiga.
se vacía en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, próstata o
glándulas sexuales. Se presenta con más frecuencia en perros y
sobre todo en hembras, quizá porque se diagnostica en fase más UROLITIASIS
temprana, ya que las perras tienen incontinencia al nacimiento,
Es la presencia de cálculos o urolitos en el aparato urinario. En
en tanto que los machos quizá no la tengan; puede ser unilateral
general están compuestos de sales o ácidos orgánicos; otros
o bilateral y se acompaña de otras anomalías urinarias. Algunas
materiales como cistina, xantina, estruvita (fosfatos), carbonatos,
razas de perros tienen un riesgo más alto a este defecto como el
oxalatos, sílice, uratos o benzocumarina; la composición e
140 Patología sistémica veterinaria

importancia dependen de cada especie (cuadro 4-4). La Cerdos — Uratos

formación de cálculos se debe a la precipitación de sales en orina,
junto con una matriz orgánica (proteína).
Hay varios factores que predisponen a la formación de
tiasis por oxalatos. La deficiencia de vitamina A puede predis-
cálculos y otros son importantes también en precipitar la
poner, en circunstancias excepcionales, a la urolitiasis, ya que
enfermedad, por lo que en la actualidad existen varias teorías en
induce cambios metaplásicos en el epitelio transicional.
el inicio de los urolitos. El pH de la orina es importante en la
En bovinos que permanecen en pastos nativos no mejorados
formación de cálculos, ya que algunas sales precipitan más
hay predisposición a los cálculos de sílice y representan la causa
fácilmente a pH ácidos (oxalatos) y otros a pH alcalinos (estruvita
más importante de obstrucción en esta especie en diferentes
y carbonatos). Las infecciones bacterianas predisponen también
países, lo que incluye a México, donde existen áreas o regiones
a la urolitiasis, en particular a cálculos por estruvita en perros,
delimitadas en las que la incidencia es considerable.
debido a que las colonias bacterianas, el epitelio exfoliado o
La ingestión de estrógenos presentes en plantas como el
leucocitos pueden servir de nido para la precipitación de los
trébol subterráneo o en implantes o la inyección de los mismos
minerales que constituyen el cálculo.
puede predisponer a ovinos a la formación de cálculos de
Existen varios factores nutricionales o dietéticos que se han
benzocumarina (piedras de trébol) o de carbonato.
vinculado con la formación de cálculos. Dentro de éstos se
Otro factor importante es la deshidratación cuando el
encuentran las dietas altas en fosfatos, como se observa en ovejas
consumo de agua es limitado, ya que permite una sobresaturación
con raciones altas de milo y productos de sorgo. La ingestión de
de minerales en la orina concentrada. La orina suele estar
plantas que retienen oxalatos predispone a la uroli-
sobresaturada de sales formadoras de cálculos; esta so-
bresaturación es un precursor esencial en la formación del urolito
(nucleación). La sobresaturación puede darse en una región
inestable o variable donde ocurre la precipitación espontánea
(nucleación homogénea), lo cual constituye la teoría de la
precipitación-cristalización. Puede ocurrir también en un arreglo
metastable en el que la precipitación ocurre por nucleación
heterogénea (un tipo de cristal crece en la superficie de otro tipo
de cristal). Por otro lado, se cree que las proteínas urinarias
(uromucoides) son en realidad los iniciadores de la formación de
cristales en el arreglo metastable, lo que constituye la teoría de
la nucleación-matriz de la formación de urolitos. Por ello, en la
actualidad se cree que hay una coprecipitación de proteínas y
minerales o que las proteínas se absorben en cristales formados.
Se ha demostrado experimentalmente la presencia de
inhibidores de la cristalización, por lo que la deficiencia de los
Figura 4-30. Hemorragias petequiales en la mucosa de la vejiga de un mismos puede ser un factor muy importante en la formación de
gato con enfermedad urológica de vías urinarias bajas.
cálculos de oxalato y fosfato de calcio, lo que constituye la teoría
Cuadro 4-4. Composición y frecuencia de cálculos urinarios en diferentes
especies de animales domésticos de la inhibición de la cristalización en el inicio de urolitos.
Se han descrito alteraciones hereditarias en el metabolismo
Especie | Tipos comunes | Tipos no comunes
Perros Estruvita Cistina Uratos Sílice de compuestos calculógenos. Los cálculos de uratos son más
Oxalatos Xantina comunes en perros dálmata, los cuales excretan altos niveles de
ácido úrico en la orina. Esto se debe a un defecto genético en la
deficiente captación hepatocelular de ácido úrico, lo que culmina
en una incompleta conversión de ácido úrico en alantoína por la
Gatos enzima uricasa, la cual sería un compuesto más soluble. Por ello,
Estruvita Oxalatos Uratos Cistina aunado a factores concomitantes se favorece la formación de
Bovinos Xantina cálculos de uratos.
Los cálculos de cistina se presentan sobre todo en perros
dachshund y rara vez en gatos. Ocurren sólo en machos pero en
Sílice Estruvita Carbonatos
Oxalatos Fosfatos calcio hembras se presenta cistinuria. Los altos niveles de cistina en
Ovejas Xantina orina se deben a la resorción tubular defectuosa del filtrado
Sílice glomerular, por lo que la cistina se precipita en orina. La
Estruvita patogenia genética de la cistinuria no se entiende por completo;
Oxalatos Benzocumarina se ha sugerido una tendencia familiar en el terrier irlandés.
Carbonatos Los cálculos por xantina ocurren de manera ocasional en
Caballos Carbonatos — ovinos, becerros y perros. En los primeros se ha relacionado una
 Capítulo 4 Aparato urinario 141

alta incidencia con la deficiencia de molibdeno en pastos no

mejorados; el molibdeno es un componente de la xantinooxidasa.
Los cálculos de estruvita en gatos por cúmulos de proteína
y detritos celulares forman cálculos o tapones uretrales en
machos. A este proceso se le conoce como síndrome urológico
felino, enfermedad del aparato urinario bajo o enfermedad felina
idiopática del tracto urinario bajo y es quizá el más común e
importante de los trastornos urinarios de los gatos. Se caracteriza
por disuria, hematuria, obstrucción uretral, distensión de vejiga,
cistitis hemorrágica, azotemia y muerte. La patogenia es
multifactorial; se ha citado un her-

Figura 4-31. Cálculos pélvicos en el riñón de un perro.

Figura 4-32. Cálculos grandes, facetados y de superficie lisa que ocupan

por completo la vejiga de un perro.

pesvirus felino y un calicivirus como patógenos urinarios

potenciales. Se han sugerido también el crecimiento uretral por
castración temprana, uso exclusivo de alimento seco, pH urinario
alcalino, disminución del consumo de agua e incremento en el
intervalo entre micciones. Sin embargo, en algunos casos la causa
es desconocida o idiopática.
Los cálculos se pueden formar en cualquier parte del aparato
urinario, desde la pelvis renal hasta la uretra, además, varían en
tamaño y forma. Los cálculos pélvicos toman la forma de los
cálices y tienen un aspecto de cuernos (figura 4-31). Los de la
vejiga pueden ser individuales o múltiples y varían en tamaño
desde 2 mm hasta 10 cm o en ocasiones pueden parecerse a
arenillas (figuras 4-32 y 4-33). La superficie puede ser lisa o
irregular y el color varía de blanco, amarillo o pardo según su
composición. Aunque tanto los machos como las hembras
padecen urolitiasis, la obstrucción urinaria es más común en
machos debido a la longitud y diámetro de la uretra (figura 4-34).
El sitio más frecuente de localización de urolitos en uretra es
diferente en cada especie. En bovinos se localizan en el arco
isquiático o en la flexura sigmoidea; en borregos y carneros
castrados, en el
142 Patología sistémica veterinaria

La urolitiasis se manifiesta por lo general como obstrucción

urinaria, dificultad para orinar (disuria), dolor a la micción
(estranguria) o hematuria. Predispone a pielitis, ureteritis, cistitis,
uretritis y a obstrucción con dilatación y hasta rotura de vejiga
con hemorragias, presencia de orina en cavidad peritoneal y
peritonitis química localizada, así como predisposición a
hidronefrosis.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
La inflamación de los uréteres (ureteritis) y la inflamación de la
uretra (uretritis) por lo general guardan relación con la
inflamación de la vejiga (cistitis), así que la revisión en esta
sección se centra en la cistitis. La cistitis es común en animales
domésticos; ocurre con mayor frecuencia cuando las bacterias
colonizan la mucosa, sobre todo en hembras, debido a la corta
longitud de la uretra que predispone a infecciones ascendentes.
Las bacterias que suelen estar vinculadas con cistitis son E. coli,
Proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos en diferentes
especies. Corynebacterium renale es de importancia, sobre todo
en bovinos. Eubacterium suis es la causa primaria de cistitis y
pielonefritis en cerdos. La cistitis es común en animales jóvenes
con uraco patente con una flora bacteriana mixta.
El aparato urinario bajo por lo normal está libre de bacterias
excepto por la parte distal de la uretra. La esterilidad de la vejiga
se mantiene por el vaciado repetido normal de la orina y por sus
propiedades antibacterianas, las cuales son atribuidas a la acidez
en carnívoros, IgA secretora y mucinas que inhiben la adherencia
bacteriana, así como altas concentraciones de urea, ácidos
inorgánicos y alta osmolaridad.
Así, la cistitis se presenta cuando las bacterias son capaces
de superar los mecanismos de defensa y colonizar la mucosa.
Además existen factores que pueden favorecer la colonización y
Figura 4-33. Vejiga de perro con un cálculo de contomos angulosos y la cistitis, como son la retención urinaria, el traumatismo a la
superficie irregular.
mucosa por cálculos, cateterismo, parto, etc.; la hidrólisis de urea
por bacterias que producen ureasas como Corynebacterium
renale que liberan amoniaco dañino a la mucosa. La glucosuria
apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso penia- no.
estimula también el crecimiento bacteriano y el enfisema de la
En gatos, la uretra completa se llena con finos cristales o
vejiga por fermentación de la glucosa.
arenillas (estruvita). En otras especies son menos comunes en
La cistitis puede ser aguda o crónica. La aguda puede ser
uretra.
hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o
combinaciones de las mismas (figura 4-35). La cistitis aguda
puede tornarse crónica y ocurre de diferentes formas. En la forma
catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de
células caliciformes. Otra forma crónica es la infiltración
linfoplasmocitica y fibrosis en la lámina propia, sobre todo
cuando se acompaña de urolitiasis. La forma proliferativa puede
tener dos presentaciones: la cistitis po- lipoide crónica, sobre
todo en perros, compuesta por masas nodulares individuales o
múltiples de proliferación de tejido conjuntivo fibroso e
infiltración de mononucleares y polimorfonucleares. Puede ser
pedunculada, ulcerada o cu-

Figura 4-34. Uretra de un perro con múltiples cálculos pequeños.

 Capítulo 4 Aparato urinario 143

I m nn no nc no m nn nn
Figura 4-36. Cistitis folicular crónica en un perro, caracterizada por
múltiples proliferaciones nodulares linfoides.

alta incidencia. Este síndrome se debe al consumo crónico de una

planta conocida como helécho macho (Pteridium aquilinum).
Aunque esta planta contiene varias sustancias tóxicas, lo que
incluye una tiaminasa, carcinógenos y un factor de sangrado de
estructura desconocida, el principio causal de la hematuria
enzoótica no se ha identificado hasta el momento. En apariencia
hay una asociación entre el helécho y el papilomavirus bovino en
la aparición de las neoplasias en vejiga en animales con esta
enfermedad. La forma aguda se caracteriza por hemorragias
petequiales, equimóticas y su- fusiones en pelvis, uréteres y
vejiga. Después se desarrolla cistitis crónica con lesiones
Figura 4-35. Cistitis fibnnosa y difténca grave difusa en un borrego.
nodulares hemangiomatosas, neoplasias que se ulceran y
sangran. Puede haber varios tipos de tumores epiteliales y
mesenquimatosos, entre ellos carcinoma de células
bierta por epitelio hiperplásico. La otra es la cistitis folicular transicionales, de células escamosas, hemangioma,
crónica; se presenta en perros y toma la forma de proliferaciones hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, fibroma y fibrosarcoma. En
nodulares linfoides generalizadas en la submucosa, por lo que la general se combinan ambos tipos de neoplasias.
mucosa tiene el aspecto de guijarros (figura 4-36).
Además de las bacterias oportunistas, hay enfermedades que
producen inflamación del aparato urinario bajo, como es el caso
NEOPLASIAS
de la cistitis hemorrágica por el virus de la fiebre catarral maligna Las neoplasias del aparato urinario bajo predominan en la vejiga
en bovinos y venados. En bovinos y equinos que pastorean en y ocurren con mayor frecuencia en bovinos, caninos y felinos. En
variedades de especies de Sorghum se presenta una cistitis de bovinos, casi todas están relacionadas con la hematuria
origen neurógeno. enzoótica. En perros, en general se presentan en animales adultos
La cistitis puede resultar de causas químicas como la terapia y no hay predisposición de sexo. Se ha observado alto riesgo en
prolongada con ciclofosfamida, un medicamento contra algunas razas caninas como el terrier escocés, pastor de Shetland,
neoplasias y trastornos inmunitarios utilizado en perros y gatos. beagle y collie. La gran susceptibilidad a neoplasias de la vejiga
La intoxicación por cantaridina en equinos también se ha comparada con otras partes del aparato urinario se puede deber a
acompañado de cistitis. la exposición más prolongada de la mucosa a los carcinógenos
La hematuria enzoótica es un síndrome en bovinos adultos urinarios.
caracterizado por hematuria persistente, anemia, hemorragias y Muchos químicos han demostrado de manera experimental
neoplasias del aparato urinario bajo. Es de importancia, ya que se o epidemiológica el inducir neoplasias en vejiga, como son los
presenta en todos los continentes; ha sido descrita en México y componentes intermediarios de la anilina, hi- drocarburos
existen zonas endémicas con aromáticos y metabolitos del triptófano. Se ha citado también la
ciclofosfamida en perros y el consumo de helécho macho en
bovinos. Asimismo se consideran la irritación crónica, cuerpos
144 Patología sistémica veterinaria

extraños (suturas) y virus, entre otros. la uretra de la perra. Puede ocurrir metástasis a linfonódulos
Las neoplasias ocupan espacio en el aparato urinario y regionales.
producen ulceración de la mucosa, con signos clínicos de disuria, Los carcinomas no diferenciados son neoplasias primarias
hematuria u obstrucción. raras que no concuerdan con los tipos histológicos previamente
mencionados.
Tumores epiteliales
Son los más comunes y más frecuentes en la vejiga de animales Tumores mesenquimatosos
maduros. Pueden presentarse papilomas, adenomas y Incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas o leiomiosar-
carcinomas. comas, rabdomiosarcomas, linfosarcomas y hemangiomas o
Los papilomas tienden a ser múltiples y tienen una forma hemangiosarcomas.
papilifera o pedunculada. Están cubiertos por epitelio transi- Los leiomiomas son los más comunes y se presentan como
cional bien diferenciado, por lo que se les clasifica como papi- masas firmes, individuales o múltiples, circunscritas en las
loma de células transicionales. Es común la necrosis superficial paredes de la vejiga, sobre todo en el cuello, que causan
con hematuria. Algunos papilomas se transforman en malignos, interferencia con el flujo urinario. Los leiomiosarcomas son raros
carcinoma de células transicionales o adenocarcinomas. y en general no hay metástasis.
Los adenomas son raros y se originan de áreas de metaplasia Los fibromas se originan en el tejido conectivo de la lámina
mucosa del epitelio urinario; pueden ser individuales o múltiples propia; son por lo general nodulos solitarios con típica forma
con aspecto papiliforme o pedunculado y con estructura macroscópica y microscópica. Los fibrosarcomas son raros y
histológica glandular con mucina. tienden a difundirse de forma amplia por metástasis.
Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos histológicos: Los tumores vasculares como el hemangioma y heman-
carcinoma de células transicionales, de células escamosas, giosarcoma son en realidad raros. Los linfosarcomas infiltran en
adenocarcinoma y carcinomas no diferenciados. Pueden ser ocasiones las paredes de la vejiga, uréteres y pelvis renal de
focales o múltiples y originan nodulos o engrasamiento difuso de bovinos con linfoma maligno.
las paredes de la vejiga. Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden presentarse
El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, en perros jóvenes de menos de 18 meses y sobre todo en la raza
polipoide o sésil; puede no ser visible en la mucosa, aunque se san Bernardo. Estos tumores sugieren un origen embrionario
encuentre infiltrado de manera difusa (figura 4-37 [véase sección (mioblastos), se describen como botrioides (en forma de racimo
en color]). de uvas), ya que son masas grandes, de hasta 18 cm de diámetro
Se presenta metástasis a linfonódulos y sobre todo pul- que protruyen en la luz y causan obstrucción. La neoplasia infiltra
mones. Se ha atribuido algunas veces a la terapia prolongada con las paredes de la vejiga y puede presentarse metástasis.
ciclofosfamida en perros. En la hematuria enzoótica de los bovinos por la ingestión
El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma crónica de helécho macho (Pteridium aquilinum) se presenta de
por lo general son crecimientos infiltrativos no papilares con inicio una cistitis hemorrágica con hematuria que se torna crónica
aspecto macroscópico nodular o sésil y es frecuente la ulceración. y después progresa a neoplasias epiteliales, mesenquimatosas o
Se presentan en perros, bovinos y gatos. Son más frecuentes en mixtas, las cuales se describen en la sección de cistitis.

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1981.
 CAPÍTULO 5
problemas reproductivos en todas las especies domésticas. De
Aparato reproductor manera usual es el clínico de campo quien debe identificar,
diagnosticar, resolver y prevenir los trastornos reproductivos de
Germán Valero Elizondo las especies domésticas dentro de su campo de acción. Aunque
Elizabeth Morales Salinas la tendencia actual en el ejercicio de la veterinaria es hacia la
especialización, y sigue en aumento la cantidad de especialistas
(en reproducción bovina, por ejemplo), el veterinario general
■ Introducción sigue y seguirá tratando problemas reproductivos, por lo que
■ Breve repaso de la embriología normal debe estar preparado para manejarlos con eficiencia.
■ Patología del aparato reproductor femenino En la patología reproductiva, al igual que en otros sistemas,
■ Patología del ovario el laboratorio es un poderoso auxiliar de diagnóstico. En el caso
particular de los problemas reproductivos, la información que los
■ Patología del oviducto
estudios de laboratorio adecuados proporcionan al clínico
• Patología del útero solicitante reditúa con creces sus costos, además de que le
■ Patología del útero gestante permiten al practicante joven aumentar el grado de confiabilidad
. Patología de la placenta de sus diagnósticos presuntivos, al perfeccionar su criterio
clínico-médico. Sin embargo, debe subrayarse que muchos
■ Patología del cuello uterino
exámenes de laboratorio no indicados (al “a ver qué sale”), no
« Patología de vagina y vulva necesariamente compensan las deficiencias de conocimientos del
■ Patología de la glándula mamaria médico que los solicita. A manera de ejemplo, la valoración de
■ Patología del aparato reproductor masculino nitratos en casos de aborto en cerdas, o las serologías de
■ Importancia del sistema inmunitario en la patología testicular Toxoplasma gondii en vacas que abortan, no aportan beneficios
para el diagnóstico y corrección del problema; en cambio,
■ Patología del testículo
representan un gasto innecesario de tiempo y recursos. Es por
■ Patología del epidídimo ello que el conocimiento de la patología reproductiva usual para
■ Patología de glándulas anexas al aparato reproductor la especie de interés es en extremo útil para el veterinario en el
masculino ejercicio profesional, quien de esta manera puede identificar (o
■ Patología del pene al menos sospechar) un tipo de problema, emitir un diagnóstico
presuntivo, y en caso necesario, solicitar los exámenes com-
■ Bibliografía
plementarios en cada caso.
Introducción Como en cualquier situación, la cooperación del clínico,
que envía las muestras adecuadas y con el manejo correcto,
En el ejercicio de la medicina veterinaria es frecuente encontrar complementadas con una historia clínica completa y confiable,
más su diagnóstico presuntivo, le permitirá al personal de
laboratorio trabajar de manera adecuada los casos; ello aumenta
la probabilidad de llegar a conclusiones importantes, acertadas y
útiles.
Breve repaso de la embriología normal
El estudiante típico de patología veterinaria ya se instruyó en otro
curso sobre la embriología normal del aparato reproductor, por
lo que aquí sólo se comentarán algunos aspectos que tendrán
importancia particular para la comprensión de ciertas patologías
reproductivas.
El estroma de las gónadas fetales se desarrolla a partir de
las crestas gonadales e incluye la formación de cordones sexuales
primarios y secundarios.
Los cordones sexuales son colonizados por células pre-
cursoras de las células germinales que provienen del saco
vitelino extraembrionario.
La formación de estructuras con arquitectura de folículos
(ováricos) o de túbulos (seminíferos) se asocia con la presencia
de antígenos H-Y en la superficie de las células germinales. La
145
146 Patología sistémica veterinaria

expresión de estos antígenos depende del ca- riotipo de las sexo y poseen testículos y sistema tubular masculino. En estos
células. Esto es importante para explicar los diferentes grados de animales se suele encontrar un gen autosómico (esto es, que no
masculinización que presenta el ovario de la vaca Freemartin. está en el cromosoma X ni en el Y) que produce masculinización
Cerca del mesonefros se desarrollan dos estructuras al funcionar como cromosoma Y. En perros, cerdos y cabras por
tubulares: los túbulos mesonéfricos (conductos de Wolff, lo común se trata de genes autosómicos recesivos, aunque en
derecho e izquierdo). Tiempo después aparecen otros dos tubos ratones se refiere al gen autosómico dominante SXR (Sex
junto a los anteriores: los túbulos paramesonéfricos (conductos Reversal).
de Müller). La parte caudal de ambos tubos paramesonéfricos se En las cabras se encuentra un gen de inversión sexual
une y hace desaparecer la pared medial. A partir de los túbulos asociado con el gen que determina la ausencia de cuernos. El gen
mesonéfricos se pueden desarrollar epidídimos, conductos para la ausencia de cuernos es autosómico dominante; los
deferentes, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales. animales heterocigotos (con un ejemplar de este gen) carecen de
A partir de los túbulos paramesonéfricos es posible el cuernos y son fértiles; los homocigotos (con dos ejemplares) son
desarrollo de: oviductos, cuernos uterinos, útero, cuello uterino hermafroditas verdaderos (con ovotestis) o machos
y vagina. seudohermafroditas (con testículos y vulva) o machos de
Los fetos de cualquier sexo poseen ambos sistemas tu- apariencia externa casi normal, pero estériles.
bulares, pero en general sólo se desarrolla el correspondiente con Los animales con inversión sexual se pueden distinguir de
el sexo genotípico y quedan vestigios del otro sistema tubular. los Freemartin por la ausencia de quimerismo sanguíneo (véase
En los seudohermafroditas es común encontrar desarrollada una enseguida).
parte del sistema tubular equivocado. Esto tiene importancia
diagnóstica, por ejemplo, la presencia de vesículas seminales en
la becerra Freemartin.
FREEMARTIN BOVINO
Las gónadas fetales normales del equino poseen abundantes La entidad Freemartin o “machorra” es común en bovinos, y muy
células intersticiales, las cuales involucionan al parto y presentan rara en ovinos y caprinos. Para que se presente el freemartinismo
abundantes macrófagos cargados de lipofucsina. es necesario que una vaca tenga dos o más ovulaciones
simultáneas y se implanten por lo menos un embrión macho y
uno hembra. Después debe ocurrir la fusión de circulaciones
INTERSEXUALIDAD corioalantoideas entre las placentas de ambos fetos.
De una forma simplista, se denomina intersexo a aquel animal El hecho de que los bovinos presenten una frecuencia
que posee características anatómicas de ambos sexos. En relativamente alta de freemartinismo se explica por la gran
general, la intersexualidad se presenta con relativa frecuencia en tendencia (9 de 10 casos) a la unión de las circulaciones fetales
cerdos, perros y cabras. En su mayor parte los intersexos son en las gestaciones múltiples, lo cual no suele ocurrir en ovinos y
estériles y de manera zootécnica indeseables. Se clasifican como caprinos.
hermafrodita, seudohermafrodita hembra y seudohermafrodita Al unirse las circulaciones de ambos fetos, ocurre un
macho con base en las gónadas que poseen. intercambio de células de diferentes tipos: precursoras de
eritrocitos y leucocitos, así como células germinales. Así se
Se llama hermafrodita verdadero al animal que presenta a
explica que los animales Freemartin presenten un mosaico
nivel histológico tejido gonadal de ambos sexos (tejidos ová- rico
eritrocítico, con glóbulos rojos de dos tipos diferentes en la
y testicular mediante examen microscópico). Una góna- da puede
circulación sanguínea.
ser un testículo y la otra un ovario o ambas gónadas tener una
Las células germinales que migren a la gónada primitiva de
combinación de folículos ováricos y túbulos seminíferos, por lo
un animal del genotipo hembra expresarán antígenos de
general muy poco desarrollados, denominadas ovotestis. El
superficie que organicen la masculinization de la gónada en
tracto genital de los hermafroditas es ambiguo.
grado variable. También habrá masculinization del aparato
Se conoce como seudohermafrodita al animal que tiene
reproductor tubular.
gónadas de un sexo y presenta estructuras tubulares desarrolladas
La becerra Freemartin tiene conformación muscular
en mayor o menor grado del otro sexo; por ejemplo, ovarios y
masculinizada, con cuello ancho, pero presenta vulva y vagina
vesículas seminales.
en lo superficial normales. Nunca entra en estro y jamás quedará
El seudohermafrodita hembra posee ovarios pero de manera
gestante.
fenotípica tiene una apariencia masculina, mientras que el
Los ovarios de la becerra Freemartin son pequeños y pueden
seudohermafrodita macho posee testículos y de manera externa
tener abundante tejido intersticial, que les imparten un color
tiene apariencia femenina o ambigua. Un caso particular de
anaranjado, que no debe confundirse con el cuerpo amarillo
seudohermafrodita hembra es la becerra Freemartin.
(lúteo) o restos de él que nunca desarrollará la vaca Freemartin.
Desde el punto de vista histológico, los ovarios no presentan
INVERSIÓN SEXUAL células germinales o éstas son muy escasas en los folículos
primarios que no madurarán. Otra variante es que los ovarios
En varias especies animales es posible encontrar especímenes
presentan cierto grado de masculinization con estructuras
con cariotipo femenino normal XX, que presentan inversión de
semejantes a los túbulos seminíferos. Esto explica por qué no hay
 Capítulo 5 Aparato reproductor 147
ciclo estral y no puede haber gestación. confundan casos de hipoplasia o aplasia segmentaria con
Los oviductos, útero y el cuello uterino de la Freemartin freemartinismo.
suelen estar poco desarrollados, aunque esto es en extremo El diagnóstico de este último requiere la demostración de la
variable. Con frecuencia la vagina, el vestíbulo y la vulva están masculinization del aparato reproductor, que se confirma por la
hipoplásicos y el clitoris se encuentra alargado. Cuando la vulva presencia de vesículas seminales, o bien del mosaico eritrocítico
tiene aspecto normal, es la causa por la que las becerras se crían o de quimerismo leucocítico. Este quime- rismo consiste en la
como animales de reemplazo hasta la madurez, donde empiezan presencia de leucocitos (linfocitos) con cariotipos de macho y de
los problemas, por la falta de estro. hembra en el mismo animal; se requiere de un laboratorio
Una característica anatómica constante en la Freemartin es equipado para citogenética, pero permite un diagnóstico
la presencia de vesículas seminales junto al cuello uterino (figura confiable en un animal vivo.
5-1). Esto tiene utilidad diagnóstica en la necropsia, pero es El hecho de que una vaca pare una becerra y un becerro
difícil de detectar a la palpación rectal por personal poco cúyas placentas a simple vista están unidas es diagnóstico de
experimentado. freemartinismo de la hembra. Los machos gemelos Freemartin
Dado que, en la vaca Holstein normal, las ovulaciones tienen una fertilidad normal en apariencia.
múltiples son más frecuentes que los partos múltiples, es Los gemelos Freemartin reaccionan de manera inmu-
importante considerar la posibilidad de que una vaca tenga nológica como gemelos idénticos; de ahí su utilidad en cirugía
ovulación múltiple con implantación de gemelos; éstos unen sus experimental, porque no presentan rechazo de injertos entre
circulaciones corioalantoideas, pero después uno de los fetos ellos.
muere y es resorbido. Esto explica los casos en que una becerra
Freemartin proviene de un parto único. Debe recordarse que la
mortalidad embrionaria en gestaciones dobles de becerras
SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN
primerizas es mayor de 60%, mientras que en vacas multíparas TESTICULAR
es de 20% (normal, igual que en vacas multíparas con gestación En diversas especies se han descrito casos de individuos con
simple). cariotipo masculino XY normal, con producción normal de
Deben considerarse con reservas los estudios que men- testosterona por el testículo, pero con genitales externos fe-
cionan casos de hembras Freemartin que quedan gestantes, meninos (vulva y vagina). En estos animales se ha identificado
porque no presentan pruebas concluyentes de un verdadero falta congénita de los receptores de testosterona en la membrana
freemartinismo. Una explicación en estos casos es la falta de celular. Al carecer de receptores, las células son refractarias al
habilidad en la palpación rectal, sumada a la ignorancia de la estímulo androgénico de la testosterona y predomina el efecto de
patología reproductiva, lo que ocasiona que se los pocos estrógenos que por lo normal están presentes, de modo
que el feto se desarrolla con testículos y sistema tubular
feminizado. Este seudohermafro- dita macho se diagnostica con
exámenes de afinidad para el recuento de receptores de
testosterona en fibroblastos obtenidos de biopsias de labios
vulvares.

Patología del aparato reproductor

femenino

Patología del ovario

BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA

DEL OVARIO
Es importante estar familiarizado con el aspecto y dimensiones
normales del ovario y de sus estructuras en cada especie, asi
como con las diferentes etapas del ciclo estral y la gestación. Sólo
al conocer las estructuras normales pueden identificarse las
anormalidades y evitarse errores embarazosos, como confundir
folículos de 40 mm, normales en la yegua, con quistes
foliculares, que no existen en esta especie.
Figura 5-1. Aparato reproductor de bovino Freemartin donde se Existen diferencias anatómicas de acuerdo con la especie
observan las vesículas seminales muy evidentes.
animal, sin embargo, en términos generales el ovario está
rodeado por un “epitelio germinal”, por debajo de éste se
148 Patología sistémica veterinaria

encuentra una capa de tejido conjuntivo denso denominada El estroma del ovario normal de la yegua tiene un aspecto
túnica albugínea. Por debajo de la albugínea, el ovario presenta muy característico, con pocos folículos y muchas células
una corteza constituida por folículos en diversos grados de
desarrollo. Al existir estímulo hormonal por parte de la FSH, los
folículos primordiales empezarán a madurar para convertirse en
folículos primarios, secundarios y terciarios o de Graaf, los
cuales se caracterizan por contener un ovocito nucleado, rodeado
por una membrana denominada zona pelúcida, por varias capas
de células granulosas (la corona radiata), con un espacio
denominado antro folicular, células de la granulosa y una teca
interna (capa interna vascular), así como una teca externa (de
naturaleza conectiva). Las células de la granulosa producirán
estrógenos, responsables de las características sexuales
femeninas.
Gracias al estímulo de la LH, habrá ovulación y las células
de la granulosa y de la teca interna, en la mayoría de las especies,
se hipertrofiarán, multiplicarán y diferenciarán en células
luteínicas tecales para formar el cuerpo lúteo, el cual será el
Figura 5-2. Ovano de vaca Holstein con estnás de ovulación. Son
responsable de producir la progesterona.
estructuras muy delgadas, que se pueden romper con facilidad con una
El tamaño del ovario bovino varía según la etapa del ciclo mano.
estral, gestación y condición general de la vaca. El ovario tipo fibroblasto, en disposición de “madejas”, que semejan una
derecho es más activo que el izquierdo en una proporción de seis neoplasia.
a cuatro, por lo que suele ser más grande y contener con más El ovario de la yegua tiene forma de riñón y pesa de 40 a
frecuencia folículos y cuerpos lúteos. El folículo maduro mide 80 g. Los folículos sólo ovulan en una pequeña zona (la fosa
de 15 a 20 mm de diámetro. El cuerpo hemorrágico es de corta ovulatoria). El ovario izquierdo es más activo que el derecho en
duración. El cuerpo lúteo contiene abundantes eosinófilos. una proporción de 6 a 4; es frecuente encontrar tejido
Después de la ovulación es común que permanezcan adrenocortical ectópico en el ovario de la yegua.
adheridos al ovario pequeños coágulos sanguíneos. Al ser El cuerpo lúteo de la yegua en gestación comienza a in-
invadidos por capilares y tejido conjuntivo se forman pequeños volucionar a los 40 días de preñez y de los 60 a 120 días se
hilos (de este tejido, de neutrófilos, linfocitos, macrófa- gos y desarrollan cuerpos lúteos accesorios.
plasmocitos) entre el ovario y la porción fimbriada del oviducto, En general, las especies que presenten ovulación inducida
los cuales se conocen como estrías de ovulación. Estas estrías por el apareamiento (como la coneja), poseen abundante tejido
son delgadas, pueden romperse fácilmente con la mano y no intersticial pigmentado en el ovario, al que se le llama “glándula
afectan la fertilidad de la vaca. Son muy comunes y sólo se intersticial”, nombre poco apropiado.
encuentran en la hembra después de la pubertad (figura 5-2).
En la vaca Holstein, uno de cada cinco cuerpos lúteos puede
tener una cavidad quística (de 1 a 15 mm), que algunos textos de ANOMALÍAS CONGÉNITAS
anatomía consideran normal; aquí se comentan en la parte de
Las anomalías congénitas, como ovarios supernumerarios, son
quistes ováricos.
muy raras en las especies domésticas. En hatos de vacas suecas
El cuerpo lúteo normal de la vaca persiste de 16 a 18 días
se detectó un tipo de hipoplasia ovárica causada por un gen
en ausencia de gestación. Se piensa que la luteólisis (involución
autosómico recesivo que también causa la hipoplasia testicular
del cuerpo lúteo) es inducida por la prostaglandina F-2-alfa
en toros. Por palpación rectal se identifican estos casos, que están
producida por las glándulas endometriales.
controlados por programas de selección genética. En vacas
El ovario de la cerda tiene forma de zarzamora. Los fo-
lecheras mexicanas este tipo de anomalías parece ser muy raro
lículos maduros miden 7 a 10 mm. El cuerpo lúteo puede llegar
(figura 5-3).
a medir 11 mm y no tiene tanto pigmento como el de la vaca; en
la involución, posee más tejido conjuntivo que en las demás
especies domésticas. OVARITIS
El ovario de la perra también tiene forma de zarzamora y
La inflamación del ovario (ovaritis u ooforitis) es rara. La pueden
está rodeado por una bolsa ovárica adiposa (infiltrada de grasa).
causar bacterias piógenas, con formación de abscesos, por lo
La red ovárica es prominente. Los folículos maduros miden 6
general pequeños.
mm. Los folículos preovulatorios presentan dobleces de la pared
La ovaritis granulomatosa se puede observar en casos de
folicular.
tuberculosis peritoneal. Como otros casos de tuberculosis en
La bolsa ovárica de la gata no contiene grasa. La perra y la
vacas, su frecuencia y la posibilidad de erradicarla dependen de
gata presentan folículos poliovulares (con más de un óvulo) con
la eficiencia de la autoridad de sanidad animal
mayor frecuencia que las otras especies.
 Capítulo 5 Aparato reproductor 149
líquido.
En la práctica clínica veterinaria a menudo se encuentran
casos de “quistes ováricos” que no responden al tratamiento con
preparados de gonadotropinas y hormonas liberadoras de
gonadotropinas, de forma principal porque el diagnóstico del tipo
de quiste es incorrecto.
En este capítulo emplearemos la clasificación sugerida por
el Dr. Kenneth McEntee, del Registro Internacional de Patología
Reproductiva. Según ésta, en los animales domésticos pueden
encontrarse las siguientes estructuras y tipos de quistes dentro y
cerca del ovario:
■ Folículos atrésicos.
■ Folículos normales en desarrollo.
Figura 5-3. Ovarios de una vaca Holstein de cinco años. Uno de ellos ■ Quistes paraováricos (mesonéfricos y paramesonéfri- cos).
hipoplásico y el otro normal. El ovario hipoplásico carece de folículos
■ Cuerpo lúteo quístico.
terciarios y cuerpos lúteos. En vacas viejas debe diferenciarse la
hipoplasia ovárica de la atrofia senil. ■ Quiste folicular.
del país, de la ética de los veterinarios y de lo idóneo de los ■ Quiste luteinizado.
procedimientos de detección, eliminación y compensación ■ Quiste de inclusión epitelial.
económica. ■ Quiste tuboovárico.
El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es capaz de ■ Bolsa ovárica quística.
provocar ovaritis crónica. La infección de los ovocitos representa ■ Red ovárica quística.
una de las formas de transmisión del virus de la vaca hacia el ■ Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales.
feto. ■ Neoplasias quísticas.
No todos los quistes se presentan en todas las especies; la
QUISTES OVÁRICOS frecuencia e importancia clínica de cada quiste varía según la
especie, raza, edad y función zootécnica.
Son un problema grave en varias especies domésticas. En un
estudio de vacas lecheras mexicanas sacrificadas en el Estado de
México se encontraron quistes en 50.5% de los 1 000 ovarios
Folículos atrésicos
examinados. Los quistes ováricos son más frecuentes e Son aquellos cuyo desarrollo se interrumpió antes de com-
importantes que los problemas inflamatorios del ovario en la pletarse. La atresia folicular es un proceso normal en el ovario;
vaca lechera. la gran mayoría de los folículos que inician su desarrollo en cada
La palabra quiste proviene del griego kystis, que significa ola folicular sufrirán atresia. Es importante estar familiarizado
saco o vejiga. Para los fines de este capítulo se considera como con el aspecto y tamaño normales de los folícu
quiste a una cavidad cerrada, rodeada por células que producen
los sanos y atrésicos. La atresia folicular se puede encontrar en Quistes paraováricos
dos formas: obliterativa, cuando se pliega la pared del folículo,
Los quistes paraováricos surgen a partir de restos embrionarios
y quística, cuando se conserva el liquido folicular.
de los conductos y túbulos mesonéfricos (de Wolff) y
En ambos casos, la pared presenta grados variables de
paramesonéfricos (de Müller) cercanos al ovario. Su tamaño en
degeneración de las células de la granulosa. En la observación
la vaca lechera varía desde ser apenas visibles hasta ser mayores
microscópica no es posible diferenciar entre los cambios de un
de 2 cm. Se pueden encontrar en todas las especies de mamíferos
folículo con atresia quística y los cambios de un quiste folicular,
domésticos (figura 5-4).
porque en ambos se observa degeneración y pérdida de las
Los quistes de origen paramesonéfrico son más comunes
células de la granulosa. La diferencia macroscópica es que los
que los de origen mesonéfrico (11 casos contra uno en 85 vacas
folículos atrésicos siempre son más pequeños que el tamaño
estudiadas por Valero, Trigo y Madrigal en 1982). A menudo se
máximo del folículo preovulatorio y los quistes foliculares son
localizan solos o en grupos en el polo del ovario que está más
más grandes. A nivel funcional, los folículos atrésicos cercano al oviducto. En el pasado se les daban diferentes
desaparecen en pocos días, mientras que los quistes foliculares nombres según su localización; epooforon, parooforon, hidátide
pueden persistir. de Morgagni, etcétera.
A menudo, en las becerras recién nacidas se observan En general, este quiste contiene poca proteína, por lo que
hemorragias dentro de los folículos atrésicos, los que le dan un suele no coagular con el líquido fijador común para his
aspecto muy particular al ovario; estos folículos son con-
secuencia de los cambios hormonales del parto y no tienen
importancia clínica ni valor diagnóstico, por ser estructuras
normales.
 150 Patología sistémica veterinaria

tología. Mediante observación microscópica es evidente un

epitelio cuboide simple o aplanado simple, envuelto por una o
dos capas de músculo liso.
Estos quistes no causan alteraciones en la reproducción, y
su importancia radica en que suelen confundirse en la palpación
rectal con otros tipos y que no desaparecen con tratamientos
hormonales.

Cuerpo lúteo quístico

El cuerpo lúteo quístico corresponde con un folículo que se
desarrolló y ovuló de forma normal, pero que presenta una (o
varias) cavidad(es) en su interior. Son comunes en la vaca
Holstein (figura 5-5), donde cerca de 1 de cada 5 cuerpos lúteos
es quístico. A nivel estadístico, no están asociados con problemas
de fertilidad, aunque algunos veterinarios argumentan, sin
pruebas, lo contrario. Incluso es usual que se les considere como
estructuras normales en libros de anatomía bovina.
Un caso en particular interesante de cuerpo lúteo quístico
fue detectado en Brasil por el Dr. Megale. En vacas cebú de la
raza Nelore, es frecuente que aumente de tamaño la cavidad de
los cuerpos lúteos quísticos en hembras gestantes, por lo que a
finales de la gestación el cuerpo lúteo parece estar reemplazado
por un quiste voluminoso, mucho más grande que el resto del
ovario. Fuera de su aspecto singular, estas vacas tienen una
fertilidad normal en apariencia. En el parto, los quistes suelen
desaparecer junto con los restos del cuerpo lúteo.
Debe recordarse que todos los cuerpos lúteos poseen una
estructura que sobresale de la superficie del ovario, la cual
corresponde con la zona donde se rompió la pared del folículo
durante la ovulación. La presencia de esta nodu- lación permite
diferenciar entre un cuerpo lúteo normal y diversas patologías
como quistes luteinizados o acumulaciones de células
intersticiales de la vaca Freemartin.

Figura 5-4. Quiste paraovánco. Figura 5-5. Cuerpo lúteo quístico.

 Capítulo 5 Aparato reproductor 150

Figura 5-6. Quistes foliculares.

Quistes foliculares Figura 5-7. Corte histológico de la pared de un quiste folicular.

Los quistes foliculares son muy frecuentes e importantes en la
vaca lechera; pueden encontrarse también en cerdas y perras,
pero en estas dos especies no suelen tener la misma gran impor- anestro, ninfomanía, virilización, ciclos estrales irregulares o en
tancia que en la vaca. La yegua no presenta quistes foliculares. apariencia normales. La patogenia del desarrollo de los quistes
En la vaca Holstein es posible definir al quiste folicular foliculares no es sencilla y el tamaño y el aspecto microscópico
como un folículo, por lo general mayor de 15 mm de diámetro, no necesariamente están asociados con la producción de
que persiste por más de una semana en ausencia de tejido hormonas y al cuadro clínico. Para mayores detalles véase la
luteínico detectable a nivel macroscópico (Johnson y Ulberg, figura 5-8.
1967). Puede ser único o presentarse en varias unidades de En la práctica clínica es frecuente observar estos quistes en
diferentes tamaños (figuras 5-6 y 5-7). Son unilaterales o vacas puérperas, en especial cuando consumen mucha alfalfa u
bilaterales, además, los signos clínicos pueden ser de otras pasturas estrogénicas.

1 LH\ (células basófilas granuladas)

Desarrollo de los folículos Hiperfunción de la

Figura 5-8. Posibles factores de la patogenia de los quistes foliculares. (Adaptada de Miller. Rl. Campbell. RSF: Anatomy and Pathology of the bovine
ovary and oviduct Vet Bull 48:747. 1978.)
 152 Patología sistémica veterinaria

En los casos de quistes foliculares de larga evolución es

común observar signos marcados de hiperestrogenismo: moco
cervical abundante, desarrollo de pezones, edema del útero,
etcétera.
Aunque la heredabilidad de la predisposición genética a
desarrollar estos quistes es baja (menor de 0.3), a largo plazo el
mejor método de control consiste en programas de selección
genética.
En ocasiones se observan quistes que presentan porciones
de su pared engrosadas y de color amarillo naranja, que corres-
ponden con quistes foliculares luteinizados de manera parcial.

Quistes luteinizados
El quiste luteinizado se desarrolla a partir de un folículo que no
ovula, continúa en su maduración y presenta luteiniza- ción en
toda su superficie interna (figura 5-9 [véase sección en color]).
Figura 5-10. Quiste de inclusión mesotelial en ovano de yegua.
Se cree que tiene una patogenia similar al quiste folicular,
pero con secreción escasa de hormona luteinizante, la cual,
aunque no cause la ovulación, sí induce la luteinización. Un quistes de inclusión (se descubren a la palpación rectal, porque
quiste luteinizado también se puede desarrollar a partir de un no disminuyen de tamaño en el ciclo), será conveniente extirparlo
quiste folicular que recibe tratamiento hormonal. El tejido mediante cirugía para permitir que el otro ovario (normal)
luteinizado de la pared del quiste produce progestágenos, por lo cumpla su ciclo y la yegua pueda gestar.
que la signología clínica es de anestro persistente.
El aspecto microscópico de la pared de un quiste luteinizado Quiste tuboovárico y bolsa ovárica quística
es muy similar al de un cuerpo lúteo, pero dado que nunca ovuló, Llegan a presentarse en vacas que han sufrido salpingitis y
a nivel macroscópico, puede distinguirse por la ausencia del perimetritis graves, con formación de adherencias extensas
“chipote” o chichón. (figura 5-11).
El quiste tuboovárico resulta de la unión por adherencias de
Quistes de inclusión epitelial la porción fimbriada del oviducto con la superficie del ovario
Los quistes de inclusión epitelial se pueden encontrar en yeguas vecino. Las adherencias suelen ser parte de la reparación de
y vacas, pero sólo son importantes en la yegua. salpingitis y perimetritis muy intensas, por lo común asociadas
Se producen como consecuencia de la invaginación del con la infección por Brucella abortus.
epitelio superficial del ovario (el epitelio que lo recubre es La bolsa ovárica es una estructura normal que envuelve al
superficial no “germinal”). Aunque es un quiste frecuente en ovario bovino. Puede encontrarse quística, por formación de
vacas, en general es de tamaño pequeño en esta especie (unos 2 adherencias del oviducto, pero también es posible asociarla con
mm) y no suele asociarse con problemas de la función infecciones por Brucella abortus.
reproductiva (figura 5-10).
En la yegua, los quistes de inclusión epitelial son el tipo más
importante en la patología del ovario de esta especie. Debe
recordarse que la yegua sólo puede ovular en una parte pequeña
de la superficie del ovario: la fosa ovulatoria. En esta zona será
donde empiecen a desarrollarse los quistes de inclusión epitelial.
En la yegua, estos últimos pueden alcanzar tamaños mayores de
5 cm, además limitan la función del ovario porque estorban e
impiden el acceso de los folículos maduros a la fosa ovulatoria.
El epitelio superficial del ovario es en realidad un meso-
telio de recubrimiento similar al peritoneo, el cual por lo común
produce un líquido de escasa densidad, similar al líquido ascítico.
Como se trata de células mesoteliales, no son sensibles al
tratamiento de hormona luteinizante y requieren tratamiento
quirúrgico, con los problemas correspondientes. Cuando una
yegua tiene un ovario inutilizado por Figura 5-11. Quiste tuboovárico.
La diferencia entre ambos quistes es que el tuboovárico es
un gran quiste del oviducto que tiene en su interior el ovario
 Capítulo 5 Aparato reproductor 153

adherido, mientras que la bolsa ovárica quística es una estructura la red ovárica y en la perra adenomas quísticos de estructuras
quística situada a un lado del ovario o de sus restos, también epiteliales subsuperficiales.
rodeado éste de adherencias. Es evidente que en ningún caso se
dispone de tratamiento y si las lesiones son bilaterales, la vaca Yatrogenia asociada con los quistes ováricos
será estéril.
Como se mencionó, el ovarip es una estructura delicada. En la
En países donde se ha erradicado o controlado en buena
antigüedad era una práctica común la rotura manual por vía rectal
medida la brucelosis bovina, estos quistes son raros y se asocian
de los quistes ováricos, como tratamiento de primera línea. El
con Mycoplasma.
manejo brusco necesario para romper un quiste ovárico a menudo
producía salpingitis, con formación de adherencias entre ovario
Red ovárica quística y oviducto; las adherencias dificultaban la función de estos
La red ovárica o rete ovarii es una estructura normal presente en órganos y disminuían de manera ostensible la fertilidad esperada
la médula del ovario; tiene un epitelio simple cúbico, con de las vacas. Con el descubrimiento y comercialización de
pliegues, y carece de capa muscular alrededor. En apariencia preparados hormonales naturales y sintéticos de efecto
produce una secreción holocrina, pero se desconoce su luteinizante o luteolítico, ya no es necesaria la rotura o la
importancia real. Cuando esta estructura se encuentra dilatada se enucleación por vía rectal. Aunque estos preparados hormonales
forma la red ovárica quística. El hecho de que se encuentre en la suelen ser caros, debe considerarse que sería más costoso perder
parte medular del ovario, además de la presencia de pliegues y la a la vaca o, en el mejor de los casos, correr el riesgo de causar
ausencia de músculo a su alrededor, permite diferenciarla de una lesión permanente al aparato reproductor, con la infertilidad
otros quistes. asociada.
La red ovárica quística es el quiste más común en la gata, es
frecuente en perras y a menudo se encuentra en cuyas y ratonas
viejas, en las cuales parece ser un cambio senil muy común. NEOPLASIAS
Se ha informado de tumores ováricos en la mayor parte de las
Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales especies domésticas, si bien son más comunes en la perra y la
vaca. Sin embargo, es muy frecuente que las neoplasias ováricas
Estas estructuras son parte de la anatomía normal del ovario de
pasen inadvertidas en la necropsia habitual, sobre todo en la
la perra y de hembras caninas salvajes. Estas formaciones se
perra, cuya bolsa ovárica está infiltrada de grasa.
localizan justo debajo del epitelio superficial del ovario, son
Se consideran como un grupo los tumores de células de la
estimuladas por los estrógenos y aumentan o disminuyen su
granulosa, de la teca y de los cuerpos lúteos. El tumor de células
actividad con el ciclo estral normal. Es posible encontrarlas con
de la granulosa es la neoplasia ovárica más común en la vaca
dilatación quística en casos de administración de estrógenos de
(figura 5-12). En general es benigno y a menudo
larga duración o neoplasias productoras de estrógenos. En
ocasiones se encuentran los quistes sin localizar una fuente de
estrógenos.
El hecho de que haya quistes múltiples justo debajo del
epitelio del ovario de la perra permite el diagnóstico macros-
cópico, el cual es fácil de comprobar mediante histología.

Neoplasias quísticas
En yeguas, vacas, perras y con menor frecuencia en otras
especies, pueden hallarse neoplasias con uno o varios quistes.
También es posible encontrar una sola estructura quística cuya
pared contenga células neoplásicas. En las yeguas, en particular,
llegan a presentarse tumores de células de la granulosa que
forman un enorme quiste; la presión continua del líquido dentro
del quiste sobre las células neoplásicas de la pared suele causar
su degeneración y necrosis, lo que dificulta el diagnóstico. En
estos casos es conveniente observar con cuidado la pared del Figura 5-12. Tumor de células de la granulosa en ovario de yegua.
quiste a nivel macroscópico y seleccionar para histología las se acompaña de signos clínicos de ninfomanía (las células de la
zonas donde la pared se observe rugosa o engrosada y las que aún granulosa normalmente producen estrógenos). En ocasiones se
conserven células neoplásicas. encuentran tumores de células de la granulosa formados por una
La neoplasia quística más frecuente e importante en el gran cavidad quística, con una o varias placas de células
ovario de vacas y yeguas es el tumor de células de la granulosa. neoplásicas en la pared. Es muy importante no confundir estas
Con menor frecuencia pueden encontrarse adenomas quísticos de neoplasias con quistes foliculares.
 154 Patología sistémica veterinaria

En la perra se encuentran tumores de células de la granulosa del animal, será útil la observación macroscópica o microscópica
(por lo común benignos) y adenocarcinomas quísticos papilares del aparato reproductor. Los clínicos responsables suelen
(neoplasias malignas de tejido granular con zonas quísticas y examinar los cadáveres para confirmar su diagnóstico anterior o
formaciones papilares) (figura 5-13). Estos últimos, al parecer, se modificar su criterio en el futuro, si reconocen un error en el
originan en los cordones sexuales de la corteza ovárica y a nivel diagnóstico presuntivo.
macroscópico pueden parecer sólidos o quísticos; suelen ser Debido a lo anterior, es posible que el diagnóstico definitivo
bilaterales e invaden la bolsa ovárica. Las células neoplásicas de un problema reproductivo requiera de un estudio de
pueden desprenderse e implantarse en linfonódulos del laboratorio. En el caso de la histopatología es indispensable que
diafragma, lo que causa hidroperitoneo; también puede haber el clínico de campo le proporcione al laboratorio una historia
metástasis en hígado, linfonódulos regionales y pulmón. clínica completa y una muestra fresca o muy bien fijada. Para
El disgerminoma es la contraparte ovárica del seminoma fijar muestras de fetos y aparato reproductor se recomienda
testicular; por lo común es benigno y tiene superficie lisa y emplear líquido de Bouin, pero en condiciones adversas se puede
consistencia blanda. El color varía de gris a rojo oscuro, según la usar formalina al 10% en agua de la llave y así llegar a un
ausencia o presencia de hemorragias. diagnóstico.
Los tumores metastásicos del ovario son raros; se ha in- Como en todos los casos, los exámenes adecuados de
formado de linfosarcomas, carcinomas intestinales y carcinomas laboratorio serán un recurso muy útil para el veterinario clínico.
de glándula mamaria. Sin embargo, si se mandan las muestras equivocadas y mal
El hamartoma vascular es una malformación congénita no conservadas, con una historia clínica deficiente, estos estudios
neoplásica de los vasos sanguíneos; suele crecer al mismo ritmo serán un gasto improductivo y motivo de problemas para el
que el promedio del organismo y no causa problemas. En el ser laboratorio, el clínico, el ganadero y el propio animal enfermo.
humano son frecuentes los hamartomas vasculares en la piel
(manchas en vino de Oporto o “lunares rojos”). En la vaca se
encuentran con frecuencia hamartomas vasculares en el ovario. Patología del oviducto
Dado que están compuestos de una masa enrollada de venas y
arterias, podrían confundirse con un cuerpo lúteo y ser BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA
enucleados erróneamente, con la consecuente hemorragia grave.
DEL OVIDUCTO
También, a menudo, patólogos inexpertos los confunden con
hemangiosarcomas. Los oviductos son más delgados en las porciones cercanas a los
Los teratomas ováricos son raros; son neoplasias com- cuernos uterinos. Su pared tiene tres capas: mucosa, muscular y
puestas de múltiples tipos de tejido extraños al ovario, con serosa. La serosa es un repliegue de peritoneo derivado del
derivados de mesodermo, endodermo y ectodermo. La sola ligamento ancho o mesosálpinx. La capa muscular es más gruesa
cerca del útero y tiene de dos a tres capas de músculo liso. La
mucosa oviductal tiene pliegues de mayor altura y ramificación
cerca del ovario.
En el oviducto en estro, los líquidos fluyen hacia la porción
ovárica, mientras que los cilios se mueven hacia el lado opuesto.
Para fines académicos, el oviducto se divide en tres
segmentos: istmo (angosto, pegado al útero), ámpula (ampolla),
e infundíbulo (porción fimbriada cerca del ovario). La
musculatura del istmo del oviducto actúa como válvula para
impedir el paso de líquidos durante el estro, aunque sí permite el
paso de espermatozoides. Si se obstruyera el infundíbulo, el
oviducto se llenaría de líquido durante el estro y se desinflaría en
la fase luteínica del ciclo. A continuación se le describe en las
diversas especies:
■ Vaca: mide de 20 a 30 cm. La bolsa ovárica es muy amplia
Figura 5-13. Ovario canino con adenocarcinoma papilar mamario. y comunica con la cavidad peritoneal.
presencia de hueso, cartílago o ambos no es diagnóstica de ■ Yegua: se proyecta dentro del útero para formar una pe-
teratoma, ya que puede deberse a metaplasia de células por lo queña papila, que parece servir de protección.
normal presentes, como suele ocurrir en las neoplasias de ■ Cerda: mide de 15 a 30 cm y tiene grandes proyecciones en
glándula mamaria. la mucosa a la altura de la unión uterina.
Comentario final a la patología del ovario ■ Borrega: mide de 18 a 20 cm y suele estar pigmentado con
melanina en algunas razas.
Cuando los tratamientos han fallado o la única solución a un
■ Perra: está incluido en la bolsa ovárica y forma un círculo
problema reproductivo es la cirugía para extracción o el sacrificio
casi completo alrededor del ovario antes de unirse al útero.
 Capítulo 5 Aparato reproductor 155

Existe una pequeña papila en la unión de oviducto y ovario. en vacas; su frecuencia varía de 15 a 50% en vacas repetidoras.
Con frecuencia esta última acompaña a la endometritis y suele
ser secuela de infecciones uterinas.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS En las salpingitis leves, como es el caso de la campilo-
Con excepción de los “intersexos”, las malformaciones bacteriosis y la tricomoniasis, donde sólo se afecta la mucosa, la
congénitas del oviducto son muy raras en animales domésticos; salpingitis suele sanar sin producir daño permanente ni afectar la
la aplasia segmentaria del oviducto puede o no estar asociada con fertilidad futura.
la aplasia segmentaria del útero (figura 5-14). Es posible La infección con Brucella abortus en la vaca cursa con
encontrar tejido adrenocortical ectópico junto al oviducto, en salpingitis grave, la cual a menudo deja obstrucción del oviducto
yeguas y vacas; se observan como pequeños nodulos blanco como secuela. En las salpingitis graves se pueden unir varios
amarillentos y no deben confundirse con granulomas pliegues del oviducto, hay depósito de colágeno cicatrizal y se
tuberculosos. bloquea el primero. Si hay exudado leucocítico dentro de la zona
Los quistes congénitos junto al oviducto son muy comunes obstruida, éste dilatará el oviducto para causar piosálpinx. Al
y con frecuencia se hallan cerca de la porción fimbriada. Suelen avanzar el proceso inflamatorio y eliminarse las células muertas
ser pequeños en la vaca (1 a 2 mm), aun- y los detritos, el oviducto queda lleno de un líquido acuoso claro;
esta lesión se denomina hidrosálpinx (figura 5-15).
Como secuela de salpingitis se pueden encontrar múltiples
quistes pequeños en la mucosa. Los procesos inflamatorios
graves del oviducto favorecen la formación de quistes
tuboováricos y de bolsa ovárica quística.

Figura 5-15. Oviducto de vaca Holstein, el cual se encuentra distendido

por un líquido acuoso (hidrosálpinx) a consecuencia de una obstrucción
en la porción infundibular.
En la mujer, las salpingitis gonorreicas y sifilíticas pueden
causar obstrucción parcial del oviducto, la cual predispone al
Figura 5-14. Útero de cerda con aplasia segmentaria unilateral. embarazo tubario (ectópico) de muy alto riesgo. En las especies
que se pueden encontrar quistes de varios centímetros. A los domésticas no ocurre la gestación ectópica como se presenta en
grandes, situados junto al borde del infundíbulo, se les llamaba la mujer; el óvulo fecundado no prospera fuera del útero.
“hidátide de Morgagni”. En la yegua son comunes los oviductos
accesorios, que a menudo se vuelven quísticos. Salpingitis granulomatosa
Los quistes congénitos cercanos al oviducto pueden ser de
Suele presentarse en vacas con tuberculosis peritoneal. Por lo
origen mesonéfrico o paramesonéfrico, no suelen afectar la
general se encuentran múltiples granulomas a todo lo largo del
fertilidad del animal y su mayor importancia radica en el
oviducto, lo que sugiere el transporte de las mico- bacterias por
diagnóstico diferencial de otros quistes.
el útero. Es usual que las vacas con salpingitis tuberculosa tengan
también metritis tuberculosa (figura 5-16).
SALPINGITIS No deben confundirse los granulomas dentro del oviducto
con los pequeños nodulos de tejido adrenocortical ectópico junto
A la inflamación del oviducto se le llama salpingitis. Es común al mismo, aunque en ambos casos se trate de pequeños nodulos
 156 Patología sistémica veterinaria

amarillentos. ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Las anomalías congénitas del útero ocurren en todas las especies
NEOPLASIAS domésticas. La malformación más común es la aplasia
Con excepción de la gallina, las neoplasias en el oviducto son segmentaria del útero. En ésta, faltan una o varias porciones del
muy raras en los animales domésticos. mismo, porque no se desarrolló de forma correcta en la vida fetal.
Se suelen asociar con genes recesivos.
La aplasia segmentaria del útero es común en vacas y
YATROGENIA EN OVIDUCTO Y OVARIO cerdas, sobre todo en hatos con mucha homocigosis. De manera
El ovario, la bolsa ovárica y el oviducto son estructuras delicadas, usual, los ovarios y oviductos son normales. La gravedad de la
el manejo brusco que implica la enucleación del cuerpo lúteo con aplasia puede variar de bandas o constricciones que dividen al
la hemorragia resultante puede lesionarlos. Los productos útero hasta la casi total falta de éste, del cuello uterino y de la
generados durante la hemorragia son eliminados por los vagina, de los que sólo se esbozan cordones de tejido. Deben
macrófagos, pero es posible que origine la deposi- diferenciarse los casos de aplasia segmentaria de las becerras
Freemartin que presentan además vesículas seminales.
En la raza Shorthorn blanca son en particular comunes los
casos de aplasia extrema del sistema de conductos pa-
ramesonéfricos, de donde se difundió el nombre de “enfermedad
de las becerras blancas”. Este nombre debe evitarse, pues la
aplasia segmentaria no es exclusiva de la raza Shorthorn, ni está
asociada al color del pelaje.
A pesar de que algunos animales afectados pueden ser
fértiles, éstos, su ascendencia y descendencia deben eliminarse
del hato reproductivo, por ser indeseables.
Cuando un segmento de cuello uterino queda separado del
resto del útero, la acumulación de líquidos y células descamadas
causará la dilatación del primero, lo cual no debe ser confundido
con un útero gestante, cuando el veterinario palpa a la vaca.
Cuando ésta se sacrifica es posible encontrar cálculos de color
pardo y consistencia de mastique dentro del segmento aislado del
útero.
La aplasia del cuello uterino puede encontrarse en perras y
gatas; por su aspecto, estos casos se han descrito como “útero
flotante”, pero el defecto del desarrollo está en el cuello, no en el
Figura 5-16. Ovario y oviducto de vaca Holstein. A lo largo del oviducto útero.
se encuentran múltiples adherencias con el ovario, a causa de
tuberculosis.
ción de colágeno, con formación de adherencias permanentes.
Las adherencias entre ovario y bolsa ovárica pueden dificultar la
captura y el transporte del óvulo hacia el oviducto, con lo que
disminuye la fertilidad de la vaca.
La enucleación del cuerpo lúteo en vacas que pastan en
praderas de trébol dulce o bajo el efecto de anticoagulantes (para
el control del murciélago vampiro, por ejemplo), puede causar
una hemorragia letal, al igual que la enucleación accidental de un
hematoma vascular ovárico.
Si el útero, oviductos o ambos tienen una infección bac-
teriana, la enucleación del cuerpo lúteo proporcionará una zona
donde las bacterias se establezcan con mayor facilidad, por lo que
la reacción inflamatoria y la reparación (cicatrización) resultante
serán mayores y pueden afectar la fertilidad de la vaca.

Patología del útero

 Capítulo 5 Aparato reproductor 157

ISOFLAVONAS
METAPLASIA ENDOMETRIAL RUMEN

Las borregas intoxicadas con naftalenos altamente clorados

Formononetina (inactiva)
(aditivos para lubricantes, de uso prohibido en países desa- Diadzein —■ Equol
rrollados), pueden presentar una metaplasia escamosa muy grave (activo)
en el útero, donde todas las glándulas endometriales son Biochanina A- (activa)
reemplazadas por epitelio escamoso queratinizado. En las vacas
intoxicadas por las mismas sustancias no se observa metaplasia Genisteína Paraetilfenol
endometrial, pero sí una hiperqueratosis característica en la piel. (inactivo)
Cumestrol (activo, estable)
En todas las especies domésticas puede encontrarse me- 4'-0-metil-cumestrol
taplasia escamosa del epitelio superficial del útero en infla-
maciones graves y crónicas, como las piómetras. CUMESTANOS
En roedores es posible que se presente metaplasia endo- Cumestrol
metrial por deficiencia de vitamina A. Pseudopeziza medicaginis
ALFALFA --------------------
Hongos
Figura 5-17. Metabolismo de
HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL fitoestrógenos en rumiantes.
EN LOS RUMIANTES
El excesivo estímulo hormonal al útero puede causar hiperplasia
endometrial (aumento de la celularidad del epitelio uterino). La 1. Complejo piómetra-hiperplasia quística endometrial.
proliferación excesiva del epitelio glandular uterino suele 2. Hiperplasia quística endometrial por estrógenos.
asociarse con obstrucción del cuello de las glándulas 3. Seudopreñez.
endometriales, las que se dilatan por no poder drenar su
secreción, por lo cual se forman quistes. En los casos severos de El complejo piómetra-hiperplasia quística endometrial
hiperplasia quística endometrial, la mucosa uterina tiene un canino es uno de los defectos endocrinos más importantes de la
aspecto de “chicharrón de harina”. perra. En los casos leves hay escaso escurrimiento mucoso por
En los rumiantes, la hiperplasia endometrial se asocia con la vulva, útero de tamaño normal con poco moco, quistes
estimulación estrogénica excesiva. En borregos se ha detectado microscópicos y pocas células inflamatorias (figura 5-19).
hiperplasia quística endometrial en aquellos que pastaban en En casos más avanzados hay además infiltración de
praderas estrogénicas como las de trébol subterráneo y trébol plasmocitos y más moco dentro del útero.
rojo. Se asoció con infertilidad grave, al grado que sólo tenían un En los casos graves hay exudado mucopurulento en vulva
10% de partos al año. También hubo muchos casos de distocia y (con sangre en algunos casos). En sangre periférica hay
prolapso uterino. Las borregas afectadas no recuperaban su leucocitosis (de 19 000 a 145 000 leucocitos/mm3). El
fertilidad normal al cambiarse de praderas. El problema se
solucionó al utilizar variedades de forrajes con baja actividad
estrogénica. Es importante que se realicen ensayos biológicos de
actividad estrogénica en rumiantes, porque las leguminosas
contienen proestrógenos (sustancias con poca actividad estro-
génica), que son modificados por la flora ruminal (figura 5-17).
En la vaca se encuentra hiperplasia quística endometrial, en
algunos casos de quistes foliculares de larga evolución. Suele
asociarse con mucómetra e hidrómetra (figura 5-18). Debe
recordarse que la vaca también puede presentar mucómetra por
lesiones obstructivas, como aplasia segmentaria del útero y
anomalías del cuello uterino.

HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL

EN LA PERRA
Figura 5-18. Útero de gata con hidrómetra.
En la perra existen tres tipos de hiperplasia quística endometrial:
 158 Patología sistémica veterinaria

Figura 5-19. Corte histológico de útero de perra. Hiperplasia quística Figura 5-21. Útero canino con piómetra e hiperplasia quística en-
endometrial en piómetra canina. dometrial, adenomiosis y un leiomioma.

útero está distendido por un exudado rojo pardusco (figura 5-20). en la hiperplasia por progesterona. Este tipo de hiperplasia
En los casos más graves hay endometritis crónica, junto con también se presenta en perras con tumores de células de la
metaplasia escamosa del endometrio, de manera usual por granulosa y en perros seudohermafroditas machos con tumor de
reincidencia de piómetra. Es común encontrar lesiones células de Sertoli.
extragenitales asociadas con piómetra, explicables por la toxemia En la hiperplasia quística endometrial de perras con
y la bacteremia intermitente; por ejemplo: anemia aplásica, seudopreñez, el endometrio se parece al de la perra gestante, pero
leucopoyesis extramedular (hígado, bazo, riñón, lin- fonódulo, no hay membranas fetales. La seudopreñez es muy común en la
pulmón y adrenal) y glomerulitis membranosa. perra y se explica por simple selección natural: las perras actuales
En la perra es frecuente que la hiperplasia endometrial se provienen de animales que por lo general gestaban en su vida
acompañe de adenomiosis (invasión del miometrio por glándulas reproductiva útil. Sólo en la actualidad se tienen perras que por
endometriales). La adenomiosis predispone a rotura del útero, lo común no se reproducen.
que causa una peritonitis fulminante (figura 5-21).
La hiperplasia quistica endometrial asociada con estró- geno
se observó en perras a las que se les administraron es- trógenos
MECANISMOS DE DEFENSA DEL ÚTERO
por largo tiempo. El epitelio uterino es de tipo cu- boide y carece El útero normal es bacteriológicamente estéril, aunque la vagina
de las granulaciones finas que se encuentran posee una flora bacteriana normal, debido a que el cuello uterino
es una barrera en extremo eficiente. El moco cervical contiene
inmunoglobulinas secretoras (IgA), que aglutinan a las bacterias
vaginales. El epitelio vaginal no posee glándulas productoras de
moco.
El útero, bajo la influencia de los estrógenos, es muy re-
sistente a las infecciones bacterianas, pero bajo la influencia de
la progesterona resulta muy susceptible. Además, la presencia de
una reacción inflamatoria en el útero suele inhibir el proceso
luteolítico del ciclo estral (liberación de prosta- glandina F-2-alfa
en la vaca), lo que crea un círculo vicioso. Por esto es muy
importante el uso de luteolíticos en el tratamiento de la piómetra
en la vaca.
En las becerras vírgenes que son servidas por un toro adulto
a menudo se desarrollan endometritis inespecíficas, por carecer
de inmunidad local contra las bacterias (saprofitas) del pene y
prepucio del toro.
Después de partos anormales, abortos, distocias, retención
Figura 5-20. Piómetra canina. placentaria, partos gemelares, etc., son muy frecuentes las
infecciones uterinas. En México es común en algunos hatos la
brucelosis; los abortos suelen concurrir con retención placentaria,
la cual da lugar a metritis.
 Capítulo 5 Aparato reproductor 158

Para el tratamiento adecuado de la metritis, debe recordarse en el género Vibrio.

que la presencia de detritos celulares entorpece de manera Los toros adultos poseen una flora bacteriana prepucial
considerable la fagocitosis bacteriana, aun en presencia de saprofita normal, variable en cada animal. En condiciones
grandes cantidades de leucocitos. Además, muchos preparados normales, estas bacterias no suelen causarle problemas al toro,
antibióticos (que se supone son para empleo intrauterino) son pero sí a las vacas.
tóxicos para los leucocitos, los cuales son (no los antibióticos) Si un toro es portador de Campylobacter foetus foetus, esta
los que eliminarán las bacterias y detritos del organismo. Es por bacteria se introduce en la vagina de la vaca durante la monta,
esto que con frecuencia son más útiles los lavados y drenajes del pero no causa infección uterina en ese momento, porque durante
útero que la administración intrauterina de antibióticos. el estro hay una concentración relativamente alta de leucocitos
polimorfonucleares en el útero. Además, los estrógenos
aumentan la capacidad bactericida de los polimorfonucleares, al
METRITIS estimular el sistema de mielope- roxidasa intracelular.
A la inflamación del útero se le llama metritis. La endometritis En la fase progestacional del ciclo estral disminuyen el
afecta sólo la mucosa uterina. La perimetritis afecta sólo la serosa número y la eficiencia bactericida de los leucocitos del útero,
uterina o peritoneo visceral y la parametritis abarca los tejidos entonces C. foetus foetus puede colonizarlo a partir del área
vecinos al útero. La piómetra es la acumulación de grandes cervical (figura 5-22).
cantidades (litros en una vaca) de pus dentro del útero. La eliminación de Campylobacter del útero bovino depende
La mayor parte de las lesiones inflamatorias del útero en parte de la reacción en contra de la endotoxina del
empiezan en el endometrio y están asociadas con el coito o con microorganismo, debido a que ésta puede activar el sistema del
el parto. complemento por la vía clásica o alterna, con liberación de
fracciones leucotóxicas.
La infección (local) del epitelio endometrial bovino por C.
Infección por Campylobacter foetus foetus
foetus foetus induce la producción de IgA en el moco cer
Para fines de estudio de la patología, Campylobacter foetus
foetus es sinónimo de Campylobacter foetus veneralis, pero son
diferentes de Campylobacter foetus intestinalis. Se emplean de
manera indistinta foetus (inglés británico) y fetus (americano). En
la antigüedad, las especies de Campylobacter estaban incluidas

Toro portador en criptas

Resorción embrionaria En la fase progestacional disminuyen el

¡ número y función de polimorfonucleares
Muerte embrionaria
1

Bacterias entran en el útero

se adhieren
cosa uterina

plasmocitos

Figura 5-22. Patogenia inicial de la infección por Campylobacter foetus foetus. (Adaptada de Woolcock; JB Bacterial Infection and immunity in
Domestic Animals. Elsevier, Amsterdam. 1979:193-203.)
 160 Patología sistémica veterinaria

vical, pero no surgen aglutininas séricas; es decir, la infección C. foetus foetus provoca la eliminación (temporal) de las bac-
local produce una reacción inmunitaria local. terias del útero en corto tiempo. El problema es que junto con las
La inyección subcutánea o intramuscular de una bacte- rina bacterias, cualquier embrión que hubiera en el útero es eliminado
de C. foetus foetus, con coadyuvante, determina la aparición de por la reacción inflamatoria; luego se resorbe y se reinicia el ciclo
IgG en las secreciones cervicales. Se admite que la mayor parte estral.
de las IgG provienen de la extravasación del suero hacia la luz Si en la monta siguiente se vuelve a introducir C. foetus
uterina. Conviene recordar que la transferencia de anticuerpos foetus en la vagina de la vaca, se repite la historia y así de manera
humorales a través de superficies mucosas parece ser más sucesiva por 3 a 5 meses, periodo suficiente para que se
eficiente en el aparato genital femenino que en el aparato desarrolle una buena inmunidad local que impida futuras
respiratorio o gastroentérico. Por otro lado, debe recordarse que colonizaciones del útero (figura 5-24).
las IgM, debido a su gran tamaño, no salen del espacio Como ya se explicó, los signos más comunes en vacas con
intravascular y no llegan al moco cervical (figura 5-23). C. foetus foetus son la muerte y resorción embrionaria, que se
La inmovilización de C. foetus foetus es muy importante, manifiesta por ciclos alargados e irregulares, de entre 28 y 35
porque el movimiento, colonización y penetración intrace- lular días. También pueden presentarse abortos, en general antes de los
dependen de la movilidad activa de las bacterias. Las IgA pueden cuatro meses y casi siempre sin retención placentaria. Las
inmovilizar a cada bacteria por separado. Las IgG agrupan y placentas suelen estar autolisadas y reflejan el tiempo que el feto
aglutinan a grupos de bacterias, así como las inmovilizan a todas. llevaba muerto antes de ser abortado. La placenta
La opsonización de las bacterias facilita la fagocitosis. Las IgA intercotiledonaria está edematosa y opaca. En los cotiledones hay
no son opsonizantes ni fijan al complemento. Las IgG son focos amarillentos de necrosis. Puede haber grandes
opsonizantes y buenas fijadoras de éste. infiltraciones de polimorfonucleares, pero en ocasiones la
La fijación del complemento es un medio excelente de placentitis es muy leve y difícil de observar.
destruir bacterias, de donde resulta que la infección local por El feto suele estar autolisado y con lesiones inespecíficas.
Es frecuente encontrar una neumonía exudativa leve en el feto, la
que debe diferenciarse de la intensa neumonía con arteritis
necrosante causada por Brucella. El contenido abomasal, que por
Becerra para crianza Toro portador de C. foetus
lo normal es mucoso, claro y cristalino se encuentra turbio,
en criptas prepuciales amarillento y con grumos. El diagnóstico más sencillo es por
observación en campo oscuro de Campylobacter móviles en el
contenido abomasal del feto. En condiciones de campo se puede
Bacterina de C. foetus con coadyuvante tomar una impronta de cotiledones y fijarla en alcohol, para
Bacterina de C. foetus con
2-3 meses antes del empadre teñirla después en el laboratorio y así identificar a Campylobacter
coadyuvante
por su forma y tamaño.

IgG en suero
Infección por Campylobacter foetus intestinalis y
IgG, IgM en suero
C. foetus jejunii en ovejas
Becerra en estro: introducción de
Suele manifestarse por aborto tardío, partos prematuros y
IgG en moco cervical IgA, IgG, IgM en secreciones nacimiento de corderos débiles. En general no se presenta
bacterias en el área cervicovaginal prepuciales retención placentaria.
A diferencia de lo que ocurre en la campilobacteriosis
bovina, en la ovina la infección no es genital ni venérea, sino que
IgG aglutina e inmoviliza bacterias + Acción opsonizante de IgG + se produce por vía digestiva.
Respuesta celular con linfocitos sensibilizados y macrófagos activados Las ovejas pueden ser portadoras de C. foetus intestinalis en
Figura 5-23. Vacunación contra Campylobacter foetus foetus. (Adaptada bilis o intestino por largos periodos. Las vacas y aves también
de Woolcock; )B Bacterial Infection and Immunity in Domestic Animals. son portadoras intestinales de esta bacteria. En los bovinos puede
Elsevier. Amsterdam, 1979:193-203.) haber cuadros diarreicos.
Cuando una borrega gestante no inmune es expuesta a C.
foetus intestinalis, presenta una bacteriemia pasajera; la bacteria
puede ubicarse dentro del útero, donde causa infección del feto,
aborto o ambos. La inmunidad posinfección es buena, pero hay
varios serotipos de C. foetus intestinalis y la inmunidad cruzada
Eliminación de C. foetus Eliminación de C. foetus
no es muy buena.
El porcentaje de abortos en un brote varia de 5 a 70% de las
ovejas gestantes. Los fetos abortados suelen tener
 Capítulo 5 Aparato reproductor 161

Toro portador
1
Becerra en estro

Circulo vicioso por 3-5 meses Muerte embrionaria Bacterias en útero

1

Endometritis
Reacción inmunitaria humoral Reacción inmunitaria celular
1
Hipersensibilidad retardada (+)
IgA en moco cervical Macrófagos activados
Inmovilización de bacterias
1

Transmisión
a un toro

Eliminación gradual de bacterias del

oviducto, útero y cuello uterino
1
En algunos animales C. foetus puede
persistir en vagina sin ------------------
afectar la fertilidad de la vaca

Figura 5-24. Patogenia tardía de la infección por Campylobacter foetus foetus. (Adaptada de Woolcock; JB Bacterial Infection and Immunity in
Domestic Animals. Elsevier, Amsterdam, 1979:193-203.)

cambios inespecíficos y sólo en pocos hay lesiones hepáticas Tuberculosis y metritis diversas
sugerentes. Las zonas claras de 1 a 20 mm presentes en el hígado en vacas y perras
del feto corresponden con una hepatitis necrosante multifocal.
Se puede encontrar metritis granulomatosa en vacas, causada por
También puede haber pequeñas hemorragias en la corteza renal
Mycobacterium bovis y M. avium. Los granulomas predominan
y bronconeumonía.
en el endometrio (figura 5-25 [véase sección en color] y figura
En la placenta se encuentran cotiledones agrandados y
5-26). La tuberculosis por M. avium se puede encontrar en vacas
amarillentos cubiertos de un exudado pardusco. Hay edema
que comen gallinaza (estiércol de gallina y pollo) o se alimentan
placentario e infiltración por histiocitos. En general, los
en praderas abonadas con gallinaza. En estos casos suelen
placentomas están más lesionados que el espacio
observarse menos células gigantes y las lesiones son más
intercotiledonario.
crónicas; es posible que se presenten abortos repetidos en la
misma vaca.
Infección por Trichomonas foetus En vacas con malformaciones del cuello uterino es común
La tricomoniasis es causa frecuente de infertilidad en bovinos de encontrar endometritis inespecíficas recurrentes.
explotaciones extensivas e intensivas donde se utiliza la monta En la perra con moquillo se puede observar endometritis
natural. A pesar de ser causada por un protozoario, la patogenia con cuerpos de inclusión citoplásmicos e intranucleares en el
y signología son muy similares a la infección por Campylobacter epitelio uterino.
foetus foetus descrita con anterioridad, salvo que no hay
inmunógenos para prevenir o eliminar la infección. La
persistencia de las trichomonas en las criptas prepuciales de los
Metritis contagiosa equina
toros complica de forma notable las posibilidades terapéuticas. Se trata de una enfermedad exótica de los caballos, causada por
Aunado a esto, existe el riesgo de que los tratamientos la bacteria Taylorella equigenitalis, que en la antigüedad estaba
locales en el pene ocasionen yatrogenia. clasificada en el género Haemophylus. Los machos son
portadores sanos de esta bacteria en pene y
162 Patología sistémica veterinaria

YATROGENIA EN ÚTERO
La administración intrauterina de Lugol en la vaca causa necrosis
superficial del endometrio, con liberación de prosta- glandina F-
2-alfa, por lo que la vaca entra de manera acelerada en estro, pero
no suele quedar en gestación debido a que el epitelio uterino no
se ha regenerado. El epitelio ne- crosado semeja exudado
mucopurulento.
Algunos sujetos dedicados a la inseminación artificial de
vacas insisten en introducir demasiado la pipeta de inseminación
y, al pretextar obtención de mejores resultados, depositan el
semen dentro de los cuernos uterinos. Sin embargo, en ocasiones
se exceden al grado de depositarlo dentro de la musculatura del
cuerno uterino o en el peritoneo. Como la pipeta de inseminación
o el semen pueden tener bacterias, es posible el desarrollo de
abscesos en la pared de los cuernos uterinos.
Figura 5-26. Fotomicrografía de poco aumento de mucosa uterina. Una situación semejante puede ocurrir con los tratamientos
Muestra una intensa inflamación granulomatosa. con presencia de
“intrauterinos”; las preparaciones con aceite (antibióticos en
algunas células gigantes.
emulsión) causan granulomas en lugar de abscesos.
La perforación de la pared uterina en una piómetra puede
prepucio. Las yeguas montadas por un macho portador pueden causar perimetritis o peritonitis.
quedar como portadoras asintomáticas de la bacteria o desarrollar
endometritis, cervicitis y vaginitis, que varían de leves a muy
graves. La presencia de exudado mu- copurulento en vagina y
NEOPLASIAS
vulva, entre 2 y 10 días después de la monta, es un dato Los tumores epiteliales del útero son muy raros en la mayor parte
sugerente. El diagnóstico de esta enfermedad requiere el de especies domésticas. En la vaca se presentan algunos
aislamiento de la bacteria causal en medio de agar-chocolate con carcinomas endometriales, que con frecuencia se acompañan de
10% de sangre equina, incubado a 37°C en atmósfera abundante tejido conjuntivo (“cirróticos”). Suelen enviar
enriquecida con 5 a 10% de CO,. La metritis contagiosa equina metástasis al pulmón. La contracción de las fibras de colágeno
debe diferenciarse de las metritis inespecíficas asociadas con causa un aspecto multinodular. En las conejas se han visto
especies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus carcinomas endometriales, de manera principal en hembras
zooepi- demicus, Escherichia coli y especies de Pasteurella. Por viejas (4% en conejas de dos años contra 80% en las de seis). En
ser una enfermedad exótica, los casos sospechosos de metritis esta especie no existe tanto tejido conjuntivo como en la vaca.
contagiosa equina deben comunicarse a las autoridades re- En el útero de las vacas son comunes los linfosarcomas,
gionales de sanidad animal. tienen color gris blancuzco y una consistencia suave, ya que
suelen presentar poco tejido conjuntivo.
En vacas se encuentran en ocasiones neoplasias benignas de
UTILIDAD DE LA BIOPSIA células de músculo liso (leiomioma). Los grandes leiomiomas
ENDOMETRIAL pueden presentar necrosis de las porciones centrales y deben
Con un instrumento para biopsia, como el Yeoman de 18 diferenciarse de abscesos en la pared uterina.
pulgadas, es posible obtener una muestra de endometrio para En perras es posible hallar neoplasias con características
estudio histopatológico. Sin embargo, se requiere una gran tanto de leiomioma como de fibroma, a las que se les denomina
pericia; un operador inexperto podría perforar el útero. La zona “fibroides”. Suelen asociarse con estimulación estrogé- nica
de donde se toma la pieza para biopsia sanará más o menos crónica. Las neoplasias grandes suelen presentar zonas de
pronto, según sea leve o intensa la reacción inflamatoria del resto necrosis.
del útero. En general, es preferible tomar muestras para biopsia Para distinguir entre leiomiomas y fibromas es útil observar
después de la supuesta recuperación de la hembra. La utilidad de la forma del núcleo, pero el diagnóstico definitivo requiere del
este examen está en el pronóstico y no en el diagnóstico de las uso de colorantes especiales, como van Giesson y tricrómica de
lesiones uterinas. Masson.
Al descartar los efectos de parásitos inherentes en la toma
de tejido para biopsia, el examen por un patólogo competente Patología del útero gestante
puede aportar datos útiles para el pronóstico reproductivo del
animal. En la yegua hay una buena correlación entre lesiones ABORTO TÓXICO EN LOS BOVINOS
uterinas y fertilidad futura, pero no así en la vaca. Entre las causas tóxicas más comunes de aborto en los bovinos
se cuentan:
 Capítulo 5 Aparato reproductor 163

■ Nitratos y nitritos.
■ Plantas tóxicas.
■ Arsénico.
■ Micotoxinas.

Nitratos y nitritos
El aborto por efecto tóxico de nitratos y nitritos se presenta como
parte del cuadro clínico de algunas vacas gestantes que tienen Linum usitatissimun Lithiospermiun
acceso a forrajes o fertilizantes con un gran contenido de nitratos. arvanse Lobelia purpurascens
Alternanthera denticulata
Se ha informado una DL (para bovinos) de 1 g/ kg, pero la Lyhgodesmia júncea Malva
Amaranthus sp.
tolerancia del ganado puede aumentarse por el consumo de parviflora Medicago sativa Melilotus
Ammi majus
officinalis Millotia greevesii Montia
alimentos concentrados. Anellema accuminatum Antidesma
perfoliato Nicotiana gossei Panicum
En el lote de animales que tienen acceso a la misma pastura erostre
capillare Popaver aculeatum
pueden presentarse algunos casos fatales de intoxicación, Apium graveolens Astragalus
Parkinsonia aculeata Porsonio
hamosus Atriplex sp.
mientras que otros no manifiestan signos de ella; por tanto, se ha Avena sativa
/Hacina Pastinaca sativa Physalis
sugerido que factores como el tipo de flora bacteriana ruminal, minima Plagiobothrys sp.
Bassía sp.
Polygonum sp Psorolea cinérea
el pH ruminal y situaciones de estasis ruminal, pueden modificar Beta sp.
Rafmesquio californica Raphanus
la toxicidad del nitrato ingerido. Bidens frondosa
sativus Rumex sp. Salsola sp.
Brassica sp.
Cuando se prolonga por varios años una fertilización Salvia sp.
Bromus catharticus Carduus sp.
excesiva de los suelos, sea por fertilizantes sintéticos, riego con Sambucus pubens Secóle cereole
Centipeda thespidioides
aguas negras o cultivo previo de leguminosas (p. ej„ alfalfa) Sigesbeckio orientalis Sylybum
Chenopodium sp.
marianum Solanum sp.
queda libre una gran cantidad de nitrógeno, el cual fija las Cirsium arvense Claoxylon australe
Solidago sp. Sonchus sp. Sorghum
bacterias del suelo y se acumula en las plantas en forma de Cleome surrulata Coldenia
sp. Spartothamnella júnceo
procubens Conium maculatura
nitratos. Stellaria media Thelypodium
Convolvulus sp.
Entre las plantas que pueden contener cantidades tóxicas de lasiophyllum Threkeldia proceriflora
Cucumis sativo Cucúrbita maxima
Triticum aestivum
nitratos, están: avena, cebada, trigo, sorgo (también puede tener Datura sp.
Urtica procera Verbesina
glucósidos cianógenos), el tallo del maíz, las hojas de la Daucus carota Echinochloa
encelioides Vittadinia triloba
remolacha y algunas otras hierbas como el quelite (Amaranthus). crusgalli Ehretia membranifolio
Wedelia asperrima Zea mays
Elusine indica
Incluso se ha mencionado la alfalfa, en ciertas condiciones. En el Emilia sonchifolia Eupatorium sp.
Zygophyllum sp.
cuadro 5-1 se listan algunas de las plantas que se sabe pueden Euphorbia sp.
contener cantidades tóxicas de nitratos. Frenseria discolor Glaucium
La aplicación de algunos herbicidas como el ácido 2,4- corniculatum Glycine max
diclorofenoxiacético (2-4-D) puede causar aumento de la Gnphalium purpureum
Haplopappus venetus Heliathus sp.
concentración de nitratos en algunos vegetales, así como mejorar Heliotropium sp.
el sabor de plantas tóxicas que por lo normal no apetecería el Hordeum vulgare Ipomoea sp.
ganado. La cantidad de nitratos que almacena una planta depende Kochia scoparia
de muchos factores, como la etapa de crecimiento, la época del Lactuca sp.
Adaptado de Garner’s Veterinary Toxicology. 1967.
año, sequías, duración del fotope- riodo, etcétera.
Los nitratos (en general KNO,) contenidos en las plantas
que ingiere el ganado son relativamente tóxicos, pero por acción En los bovinos, se ha demostrado que el lapso de seis horas
de las bacterias en el rumen (o incluso en forrajes húmedos a la entre la ingestión de nitratos y la aparición de los signos
temperatura propicia) se metabolizan en nitritos, que son de 6 a corresponde con el tiempo que el nitrato del rumen requiere para
10 veces más tóxicos que los nitratos. La acción tóxica de los ser convertido en una cantidad suficiente de nitritos; la
nitratos en animales monogástricos es diferente; se manifiesta conversión de nitratos a nitritos en avena henificada alcanza su
sobre todo como cuadros hipotensi- vos, hepatotóxicos y máximo a las 20 horas de haberse humedecido.
nefrotóxicos. El efecto tóxico principal de los nitritos que se absorben es
Cuadro 5-1. Plantas que pueden contener índices tóxicos de su capacidad para convertir la hemoglobina (Hb) en me-
nitratos tahemoglobina (metaHb), al cambiar el hierro de ion ferroso a
ion férrico, con lo que pierde la capacidad para transportar
oxígeno.
Una molécula de nitrito interactúa con dos moléculas de
hemoglobina; con la oxidación de la Hb ferrosa a Hb férrica
(metaHb), el nitrito se reduce a nitroso. La importancia de este
último no se ha establecido.
Con el paso del tiempo, la metaHb se vuelve a reducir a Hb
164 Patología sistémica veterinaria

ferrosa (forma normal y activa) por acción de dos sistemas (ácido sulfhídrico), pero no “achocolatado”. Muchos agentes
enzimáticos en la sangre: la diaforasa I, dependiente de NAD y pueden ocasionar disminución en la capacidad de transporte de
la diaforasa II, dependiente de NADP. oxígeno de la sangre. Entre éstos se encuentran:
La metaHb no transporta oxígeno y al alcanzarse con- El monóxido de carbono, que transforma la Hb en car-
centraciones de 20 a 40% (según la especie y actividad física) del boxihemoglobina, el cual le imparte a la sangre un color rojo
total de Hb en forma de metaHb, surgen signos clínicos de brillante.
hipoxia. Al aumentar la concentración de metaHb, los signos Agentes hemolíticos como cloratos, cobre, bromato, yo-
empeoran y la muerte por hipoxemia suele presentarse con 80 a dato, dimetilsulfato, dimetilsulfóxido, dinitrofenol, naftale- nos,
90% de metaHb; en animales que hacen mucho ejercicio, la nitrofurantoína, fenilhidrazina, sulfonamidas, N-pro-
muerte puede ocurrir con 50 a 60% de metaHb en sangre. pildisulfuro (en cebollas silvestres), gosipol (semillas de
A nivel experimental se ha demostrado que los bovinos algodón), algunos venenos de serpientes, así como micro-
adultos pueden soportar concentraciones de metaHb de hasta 40 organismos y parásitos, todos causan rotura de los eritrocitos. La
a 50% de la Hb total por periodos de hasta seis meses, sin que se hemolisis se torna evidente al examinar el plasma sanguíneo; si
produzca aborto en animales gestantes. Sin embargo, cualquier se sobrepasa el umbral renal, se presenta hemoglobinuria.
aumento súbito en la demanda de oxígeno (ejercicio, caminatas Anticoagulantes potentes, como la warfarina, que es usada
largas) desencadena una insuficiencia. como raticida, o el dicumarol, presente en el trébol dulce, y que
Además de la producción de metaHb, los nitritos producen también pueden ocasionar oxigenación deficiente de los tejidos.
dilatación de las arteriolas, lo que repercute en un descenso de la Agentes hipotensivos (fosfuro de zinc, salicilatos, hierro,
presión sanguínea y aumento reflejo del pulso. Todo esto plomo, mercurio, etc.), que causan un cuadro similar a la in-
contribuye a la presentación de la hipoxia tisu- lar. Ésta es la toxicación por nitritos. Se diferencian por la historia clínica y la
causa de los principales signos clínicos y puede significar la ausencia de sangre “achocolatada”.
muerte del animal o, en el caso de una hembra gestante, la muerte Sustancias cardiotóxicas (digitoxina, sulfato de magnesio,
del producto, que después es expulsado. Los nitritos pueden gluconato de calcio, cobalto, potasio), que reducen el transporte
atravesar con facilidad la barrera pla- centaria y afectar a los de oxígeno al producir latidos débiles o anormales, con
eritrocitos del feto. Es importante recordar que la Hb fetal es en disminución del gasto cardiaco.
especial susceptible a los nitritos y que la muerte del feto ocurre Las sustancias diferentes a los nitritos que producen
pronto por anoxia. metahemoglobina son muchas, pero poco proclives a ocasionar
En la intoxicación aguda por nitratos y nitritos en ru- toxicidad en animales domésticos. Entre éstas se encuentran:
miantes, los signos clínicos son: cianosis, taquicardia (150/ min), cloratos, colorantes de anilina, nitrobencenos, acetaminofén,
debilidad, postración, disnea, diarrea y micción frecuente (estos acetofenetidina, bromatos, yodatos, hidroquinona, nitratos
dos últimos debido a la acción irritante leve de los nitratos sobre orgánicos, beta-naitilamina, p-aminofe- nol, metil-p-aminofenol,
las mucosas). pirogalol, toluidina, subnitrato de bismuto, sulfonamidas,
Las lesiones encontradas durante necropsia suelen ser: trinitotolueno, fenilhidrazina, ácido ascórbico, ferrocianuro,
sangre “achocolatada”, con coagulación normal, disminuida o cobre, aloxana y otros agentes químicos oxidantes.
irregular (debido a la metaHb), así como mucosas cianó- ticas, El diagnóstico de metahemoglobinemia se facilita si se
excepto en estómago e intestino, que suelen estar con- observa respuesta favorable al tratamiento. En la intoxicación
gestionados. También es posible encontrar hemorragias pe- aguda por nitratos y otras sustancias que produzcan
tequiales en serosas, tráquea y laringe, al igual que en otras metahemoglobinemia se recomienda la administración en-
hipoxemias. dovenosa lenta de solución de azul de metileno al 1% (peso/
El diagnóstico depende de la detección de cantidades volumen) en solución salina isotónica, a razón de 8.8 mg/ kg de
significativas de nitratos y nitritos en suero, líquido cefa- peso corporal para bovinos y ovinos, y 4.4 mg/kg en otras
lorraquídeo, líquido amniótico o contenido estomacal del feto; especies. El tratamiento puede repetirse (a criterio del clínico),
también es posible detectar la proporción de metaHb en sangre. pasados entre 15 y 30 minutos.
Es importante recordar que en algunos animales sanos es normal En la corriente sanguínea, el azul de metileno, que por lo
encontrar pequeñas cantidades de metaHb y los rumiantes sanos normal es un agente oxidante, se convierte en el agente reductor
pueden tener hasta 25 ppm de nitrato o 0.75 ppm de nitrito en “leucoazul de metileno” por medio de un sistema en- zimático
suero. dependiente de NADPH,. El leucoazul de metileno reduce a la
La presencia de signos graves de insuficiencia respiratoria metaHb a Hb ferrosa, que recobra su capacidad para transportar
en ausencia de lesiones pulmonares evidentes sugiere un defecto oxígeno. Al mismo tiempo, el leucoazul de metileno es oxidado
en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre o de la a azul de metileno, que puede ser otra vez transformado en
capacidad de las células para utilizarlo. Por lo general, la asfixia leucoazul, mientras exista suficiente NADPH disponible.
o sofocación por gases que desplazan al oxígeno se elimina como Este sistema de NADPH, puede llegar a saturarse ante un
posible causa, por la escasa probabilidad de que se presente. exceso de azul de metileno, el cual puede oxidar de manera
Los agentes que impiden la utilización del oxígeno por la directa a la Hb y aumentar la concentración de metaHb.
célula, como el cianuro y el ácido sulfhídrico, le imparten a la
sangre venosa un color rojo brillante (cianuro) o rojo oscuro
 Capítulo 5 Aparato reproductor 165

Arsénico “Loco”
Astragalus pubentissimus A. lentiginosus
La acumulación de cantidades tóxicas de esta sustancia en los
A. earlei
animales domésticos suele ser resultado de la ingestión A. mollissimus
accidental de insecticidas o fungicidas a base de arseniato de Oxytropis sericea
plomo, por ejemplo, o bien por la presencia de arsénico en las 0. lambertii
rocas fosfóricas en bruto. En la antigüedad se usaban compuestos Swainsono galegifolio
S. greyana
arsenicales como estimulantes del crecimiento y ocurrían S. tuteóla
intoxicaciones por errores en la formulación o la mezcla de “Broomweed" Gutierrezia microcephala Xanthocephalum sp.
raciones. Lathyrus sativus
El aborto se presenta sólo en ocasiones y aunado a otros L odoratus
signos como: diarrea, estupor, incoordinación, convulsiones, Lupinus sericeus Veratrum album

hipotermia y muerte. Las lesiones que pueden encontrarse en

estos casos son: gastroenteritis, a menudo hemo- rrágica,
hepatitis tóxica, dermatitis con hiperpigmentación e
hiperqueratosis, neuritis y fibrosis periarticular, que puede llegar bre que originan muchas infecciones sistémicas puede por sí sola
a producir cojera y crecimiento asimétrico de las articulaciones causar aborto, aunque el feto no esté infectado.
de los miembros. La hipoxemia fetal que resulta de anemias graves en la
madre puede causar muerte fetal y aborto, aunque la sangre del
Plantas tóxicas abortifacientes y teratógenas en feto sea normal. Asimismo, la destrucción de la placenta o la
rumiantes simple infiltración celular reactiva disminuye su eficiencia en el
aporte de nutrimentos al feto. Si ésta es crónica, el feto se
En general, las intoxicaciones por ingestión de plantas son más desarrolla poco y se encuentra pequeño para su edad. Si la
frecuentes en ovinos que en bovinos. destrucción placentaria es súbita o muy grave, puede causar la
La información existente sobre las características tóxicas de muerte del feto y su aborto.
las plantas en diferentes regiones del mundo es muy variada y en La infección de los tejidos del feto puede causarle la muerte
ocasiones contradictoria, por lo que es probable que la toxicidad con facilidad. En general, los fetos de menos de dos tercios de
de una planta cambie según el tipo de suelo, características desarrollo no suelen reaccionar inmunológica- mente contra los
climatológicas y la especie vegetal en particular (cuadro 5-2). microorganismos, y el estudio histopa- tológico no revela
La capacidad de causar aborto puede deberse a su contenido
lesiones significativas. Al término de la gestación, los fetos
de nitratos (véase pág. 163); de compuestos con actividad
pueden desarrollar reacciones intensas contra los
estrogénica o proestrogénica, como las isoflavonas de algunos
microorganismos, lo que produce lesiones muy evidentes.
tréboles; de sustancias teratógenas, como en las plantas del
En general, las lesiones más frecuentes en los fetos de todas
género Lupinus que causan lo que en la antigüedad se
las especies son:
denominaba “becerros belloteros”; de micotoxinas u otros
agentes no identificados, que pueden relacionarse con factores 1. Hepatitis necrosante multifocal asociada a virus y
ambientales, como la tensión (estrés) en el caso de la bacterias.
intoxicación por agujas de pino. 2. Neumonía exudativa leve, asociada a Campylobacter
foetus; neumonía exudativa grave, con arteritis
necrosante, asociada con Brucella.
ABORTO INFECCIOSO 3. Granulomas en órganos blandos, asociados con hongos
y bacterias (Mucor, Listeria, Brucella).
Los microorganismos pueden causar aborto por diferentes
4. Meningoencefalitis asociadas con virus.
mecanismos, no todos ellos evidentes para el clínico. La fie-
5. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo A en adrenales,
Cuadro 5-2. Plantas tóxicas abortivas o teratógenas para rumiantes hígado y pulmón, asociados con herpesvirus bovino y
en Norteamérica equino.
Pino 6. Necrosis focal grave, asociada con bradizoítos de
Pinus ponderosa Juniperus osteosperma Artemisa Toxoplasma gondii en ovejas.
tridentata 7. Gotas hialinas en citoplasma de hepatocitos, asociadas
con anoxia fetal.

ABORTO POR DIFERENTES

BACTERIAS
Las infecciones bacterianas que culminan en bacteremia pueden
localizarse en el útero gestante y causar infección de la placenta
166 Patología sistémica veterinaria

y del feto, así como aborto. Es posible aislar Arcano- bacterium gestaciones sucesivas.
pyogenes, especies de Streptococcus y de Staphylococcus, E. La gravedad de las lesiones placentarias es variable; en el
coli, especies de Pasteurella y otras bacterias a partir de fetos caso característico se encuentran cotiledones necrosados,
bovinos abortados. Como en otras ocasiones, estos aislamientos engrasamiento de la placenta intercotiledonaria con aspecto de
deben realizarse a partir de material no contaminado (contenido gelatina amarillenta, así como presencia de un exudado viscoso
abomasal por lo general), así como asociarse con placentitis en inodoro de color caramelo. Mediante examen microscópico se
la histopatología, y con observación de muchas bacterias en las observa que el estroma placentario presenta infiltración
improntas frescas de placenta. mononuclear con algunas células polimorfonu- cleares. Las
En la salmonelosis pueden ocurrir abortos, a pesar de que la células epiteliales de la placenta presentan abundantes bacterias
vaca no presente el cuadro entérico característico y la excreción intracelulares.
fecal de Salmonella sea pasajera. Suele haber una placentitis con El estudio histopatológico de los placentomas pone de
retención placentaria, sin que el feto presente lesiones manifiesto lesiones ya descritas. La acumulación de restos
significativas. celulares y la reacción inflamatoria en las vellosidades dentro de
Histophilus somni, que por lo general se asocia con la los placentomas causará la retención placentaria después del
meningoencefalitis tromboembólica bovina, puede causar parto o aborto.
placentitis grave con edema, necrosis y trombos bacterianos; en Los fetos abortados suelen tener contenido abomasal
el feto se observa a veces una bronconeumonía discreta. Es amarillento turbio y con grumos, muy diferente del normal claro,
interesante el hecho de que los casos de abortos suelan mucoso y cristalino. La lesión más importante para el diagnóstico
encontrarse separados de los brotes de meningoencefalitis. de los fetos brucelosos es una bronconeumonía grave con
arteritis necrosante (figura 5-27). Es frecuente observar
Brucella pequeños granulomas con células gigantes en bazo, hígado,
riñón, así como linfonódulos fetales y pequeñas zonas de
Las bacterias del género Brucella son patógenos intracelula- res necrosis focal en los mismos órganos. Para fines diagnósticos
que originan infecciones crónicas asociadas al aparato re- existen diversas pruebas serológicas. A falta de éstas y del
productor de los mamíferos domésticos. De manera caracte- aislamiento bacteriano, es posible llegar a un diagnóstico por
rística, Brucella abortus infecta a bovinos, Brucella melitensis a histopatología de la placenta y los pulmones fetales.
caprinos, Brucella suis a porcinos, Brucella ovis a ovinos, Los toros infectados con Brucella abortus desarrollan
Brucella canis a cánidos y Brucella neotomae a roedores; sin orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal; estas
embargo, pueden ocurrir infecciones cruzadas, en especial en lesiones se describen en la sección de patología del aparato
criaderos con mal manejo sanitario. Así, es posible encontrar un
establo donde las vacas y cerdas abortan, el caballo tiene bursitis
en el ligamento de la nuca (mal de la cruz) y los ordeñadores
tienen artritis recurrente, todo a consecuencia de que los perros
arrastraron al establo placentas infectadas provenientes de vacas
de otro establo. Es curioso que los gatos suelan ser resistentes a
la infección con Brucella.
En bovinos, la infección con Brucella abortus suele
adquirirse por vía oral; la principal fuente de excreción de
Brucella son los fetos abortados, las placentas y los exudados
uterinos de vacas infectadas. Brucella puede sobrevivir dentro de
las células fagocíticas, aunque en animales prepúberes la
infección suele desaparecer de manera espontánea. En animales
sexualmente adultos, la infección con Brucella puede ser
crónica; las bacterias se localizan en bazo, glándula mamaria,
linfonódulos, útero gestante, testículo, epidídimo y glándulas
anexas al aparato reproductor masculino.
El tropismo de Brucella abortus hacia el aparato repro-
Figura 5-27. Pulmón de neonato bovino con bronconeumonía por
ductor femenino se explica por la presencia del azúcar eri- tritol,
Brucella abortus.
que estimula en grado considerable la proliferación de esta
reproductor masculino. Brucella abortus puede infectar a un
bacteria. En el útero bovino en gestación, Brucella abortus crece
animal a través de mucosas y piel con abrasiones pequeñas.
dentro de las células del epitelio coriónico. La destrucción del También ocurre transmisión venérea, aunque es poco importante
epitelio placentario suele desencadenar el aborto, que es la en la epizootiología de la enfermedad. Debe recordarse que es
manifestación clínica usual de la presencia de la enfermedad en muy frecuente que los veterinarios se infecten con Brucella por
el hato. En la mayor parte de las vacas se presenta aborto tardío bracear vacas por vía vaginal y manejar placentas y fetos sin
en las primeras gestaciones; al desarrollar suficiente inmunidad
guantes. Es una fortuna para ellos que el humano no produzca
después de 2 o 3 abortos, la vaca logra llegar al término en las
 Capítulo 5 Aparato reproductor 167

eritritol en los órganos genitales, por lo que sólo rara vez se central, también puede observarse en el útero gestante, con
presentan orquitis o abortos en estos casos. La presentación usual producción de aborto. Lo común es que los casos de encefalitis
de la brucelosis en el ser humano es de una linfadenitis y artritis y los de abortos se presenten separados; y aunque la mayor parte
asociadas con fiebres recurrentes. Al parecer, Brucella abortus de los brotes afectan a pocos animales, se han descrito casos
causa un cuadro menos grave que Brucella melitensis en el ser donde abortó el 50% de todas las vacas. El aborto suele ocurrir
humano, pero ambas son enfermedades crónicas graves e en el último tercio de la gestación y puede ser secundario a la
incapacitantes. infección y muerte del feto: como la expulsión del feto muerto
La eliminación de Brucella a través de la leche es un grave tarda alrededor de cinco días, éste presenta avanzados cambios
problema de salud pública. La brucelosis por Brucella melitensis autolíticos. Las únicas lesiones frecuentes son focos de necrosis
en ovejas y cabras es similar a la causada en la vaca por Brucella en el hígado fetal y placentitis purulenta. Es difícil aislar a
abortus, pero en las cabras la eliminación de Brucella melitensis Listeria monocytogenes, por ello se recomienda refrigerar las
por la leche suele ocurrir durante periodos prolongados (años). muestras a 4°C antes del cultivo.
En los cerdos, la brucelosis suele ser causada por Bruce- lía
suis y con menos frecuencia por Brucella abortus. La vía Leptospiras en vacas y cerdas
habitual de contagio de estos últimos es venérea; los órganos más Diferentes serovariedades de leptospiras pueden provocar aborto
afectados son testículos, útero, epidídimo, articulaciones, en vacas. Dado que el aborto es secundario a la infección de
glándula mamaria, bazo, linfonódulos, hígado, riñón y vejiga. En placenta y feto, y a la muerte fetal, los fetos suelen estar
la brucelosis de los cerdos es muy frecuente la formación de autolisados. En algunos se llega a encontrar una leve nefritis
extensos granulomas con depósito de calcio, pero con escasas intersticial, pero el diagnóstico depende del aislamiento de las
células gigantes. leptospiras a partir de riñón, placenta, humor acuoso o contenido
En el útero de la cerda no gestante se puede hallar una abomasal del feto (figura 5-28). En laboratorios equipados se
brucelosis miliar, con nodulos blanquecinos de 2 a 3 mm de observan leptospiras en improntas húmedas de placenta y
diámetro en la mucosa uterina. Al corte de estos nodulos se órganos fetales o de orina y sangre de la vaca en etapa febril,
observa un exudado caseoso y en la histopatología se aprecian examinadas en un microscopio de
los granulomas descritos. En las cerdas, la brucelosis suele
causar menos abortos que en la vaca. Los abortos del segundo y
tercer meses de gestación coexisten con otras camadas de
lechones débiles, mortinatos y aumento de la mortalidad
embrionaria en la granja, por lo que debe diferenciarse de la
infección por parvovirus porcino, antes conocido como síndrome
SMEDI (sigla en inglés que alude a mortinatos, fetos
momificados, muerte embrionaria y aparente infertilidad por
abortos tempranos).
En la brucelosis de la cerda puede ocurrir retención pla-
centaria. Las placentas se observan congestionadas, con pe-
queñas zonas de hemorragia y edema, así como un exudado
pardo amarillento. Los fetos presentan edema subcutáneo y el
contenido estomacal a menudo es amarillento turbio y con
grumos. Los frotis del exudado de placenta presentan abundantes
cocobacilos gramnegativos libres dentro de las células
epiteliales.
La infección por Brucella canis en perros se asocia con
epididimitis y abortos de 30 a 50 días de gestación. La
transmisión puede ser bucal o venérea. Los fetos abortados Figura 5-28. Riñón de rata teñido con la técnica de Warthin-Sta- rry. Al
centro se aprecia una zona negra, correspondiente a leptospiras
presentan neumonía, endocarditis y hepatitis. La placenta se
agrupadas.
observa con necrosis focal de las vellosidades coriónicas y
campo oscuro. En condiciones de campo desfavorables se toma
abundantes bacterias intracelulares. Luego del aborto, las perras
suero sanguíneo de la madre y se detectan anticuerpos contra las
presentan un exudado vaginal serosanguinolento que dura de una
serovariedades más comunes. Sin embargo, debe recordarse que
a seis semanas, el cual puede infectar a otros animales. Como
hasta 25% de las vacas que abortan fetos de los que se aíslan
Brucella canis es una cepa rugosa de Bruce- lía, no pueden
leptospiras no presentan títulos altos de anticuerpos contra
emplearse los antígenos usuales de brúcelas lisas para el
leptospiras en el momento del aborto.
serodiagnóstico.
En cerdas se han registrado abortos, mortinatos y lecho- nes
nacidos débiles, en relación con la infección por diferentes
Listeria monocytogenes en rumiantes serovariedades de leptospiras, principalmente L. pomona y L.
Aunque la listeriosis se asocia con lesiones del sistema nervioso tarassovi. Los fetos suelen estar autolisados y en algunos se
168 Patología sistémica veterinaria

encuentra infiltración linfocítica difusa en pelvicilla y médula fetos pueden presentar necrosis multifocal en sistema nervioso
renal. En lechones nacidos vivos con infección in útero se central, riñón, adrenales, grasa perirrenal, corazón e hígado. Para
pueden encontrar ictericia, necrosis focal hepática y peritonitis fines diagnósticos, es más frecuente observar lesiones en
fibrinosa. placenta que en los fetos; para el estudio de los fetos es
conveniente incluir en el líquido fijador, además del cotiledón
Coxiella burnetti en ovejas y cabras placentario, una pieza o bloque que contenga riñón, adrenal y
grasa perirrenal fetales. Al igual que en otras enfermedades, la
El aborto por Coxiella burnetti ocurre cuando una hembra en
mera demostración de anticuerpos séricos maternos no es
gestación es expuesta por primera vez a este microorganismo. En
diagnóstico de la causa del aborto, por ser una infección
hatos donde la enfermedad es enzoótica los abortos son poco
cosmopolita de muy amplia difusión.
frecuentes; ocurren en el último tercio y los fetos tienen pocas
lesiones; sobre todo infiltraciones linfocí- ticas Sarcocystis
peribronquiolares, en la médula renal y en los espacios porta
hepáticos. La placenta está engrosada, con abundante exudado A semejanza del toxoplasma, los sarcocistes son formas de
intercotiledonario. En las improntas de exudado placentario se reproducción asexuada de una coccidia cuyo huésped definitivo
pueden demostrar las bacterias dentro de las células con un son carnívoros. En lo reciente se han descrito como causa poco
colorante de Maquiavelo o de Ziehl-Neelsen modificado. En esta frecuente de abortos en vacas de hatos libres de Brucella. El
enfermedad no hay vasculitis, lo que facilita la diferenciación diagnóstico se basa en la demostración, mediante histopatología,
con el aborto por Chlamydia. de estructuras características de estos protozoarios en los
endotelios de placenta y cerebro del feto abortado.
Ureaplasma en vacas Neospora caninum
Los ureaplasmas han sido asociados con abortos en vacas en el
Es un protozoario que en lo reciente ha sido descrito como una
último tercio de la gestación. Son características las áreas de
causa muy importante de aborto en bovinos. La enfermedad tiene
fibrosis en el amnios, la inflamación fibrinosa en el corion y la
distribución mundial. El huésped definitivo de este protozoario
neumonía fetal con hiperplasia linfoide perivascular y
es el perro. Los bovinos se infectan al ingerir pastura
peribronquiolar. El aislamiento de estos microorganismos
contaminada con excretas de perro. Los fetos bovinos presentan
requiere de un laboratorio equipado de manera especial.
zonas de necrosis en cerebro y médula espinal, donde pueden
observarse los quistes parasitarios, los que deben diferenciarse
Chlamydia en cabras y ovejas de otros protozoarios, sobre todo Sarcocystis y Toxoplasma. Es
El aborto enzoótico de las ovejas, descrito primero en Escocia, posible usar técnicas de inmunohisto- química o
es causado por especies de Chlamydia; suele presentarse cuando inmunofluorescencia para identificar antígenos de Neospora
ovejas y cabras no inmunes son expuestas al microorganismo en caninum en cortes de tejidos sospechosos.
el último tercio de la gestación. Los fetos abortados se
encuentran autolisados y presentan pocas lesiones. Las placentas ABORTO POR DIFERENTES VIRUS
están afectadas de manera grave, de color oscuro, duras al tacto,
engrosadas, con edema y necrosis del corion, vasculitis y Aborto viral en vacas
microorganismos presentes dentro de las células del epitelio El virusherpes, agente causal de la rinotraqueítis infecciosa
coriónico. Aislar el agente es difícil y como es frecuente la bovina (RIB), es muy común en todo el mundo. Puede producir
contaminación del feto por cepas fecales de Chlamydia, se necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusión
prefiere la inmunofluorescencia de placenta para el diagnóstico intranucleares en placenta, adrenal, hígado y pulmón fetales. La
de esta enfermedad. En laboratorios que no tienen el equipo ni mejor muestra para el diagnóstico es la adrenal fetal fijada en
los anticuerpos conjugados específicos, la bacteria se puede líquido de Bouin.
demostrar en cortes de placenta teñidos con la técnica de
Maquiavelo o de Giemsa.

ABORTO POR DIFERENTES

PROTOZOARIOS
Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es causa frecuente e importante de aborto y
nacimiento de crías débiles en borregas, cabras y mujeres, pero
no en otras especies. La lesión macroscópica típica de esta
enfermedad es la necrosis multifocal grave en los cotiledones
placentarios, que produce un aspecto característico en las
placentas ovinas, aunque es menos evidente en las caprinas. Los
 Capítulo 5 Aparato reproductor 168

El virus de la diarrea viral bovina puede producir diversos en una zona que antes estaba libre, los efectos son catastróficos,
cuadros según lo avanzado de la gestación al ocurrir la infección con pérdidas de hasta 90% de la producción porcina. La lesión
viral. En gestaciones tempranas causará muerte y resorción más común es una vasculitis en placenta.
embrionarias; a mitad de la gestación suele producir la muerte y
momificación del feto; en gestaciones más avanzadas habrá una ABORTO POR CAUSAS DIVERSAS
infección con multiplicación viral en el feto. Cuando esto sucede
durante la diferenciación del tejido cerebelar, suele causar Aborto por deficiencia nutricional en cabras
hipoplasia cerebelar. Si la infección fetal ocurre cuando aún no Las cabras gestantes suelen abortar si sufren de subalimentación,
se ha desarrollado el reconocimiento de autoantígenos, puede en especial por deficiencia de energía. Esto contrasta con la
conducir a tolerancia in- munológica hacia el virus. situación en ovejas, las que suelen continuar con la gestación y
con frecuencia presentan toxemia de la preñez como
Aborto viral en ovinos y caprinos consecuencia. En las cabras gestantes que experimentan una
El virus de lengua azul es conocido por la producción de abortos reducción súbita de la ingesta de energía, la hipoglu- cemia
de fetos ovinos con hidranencefalia. Esta enfermedad no se ha materna ocasiona hipoglucemia fetal. En este caso, el feto
descrito en México. La mera presencia de anticuerpos no es reacciona con activación del eje hipotalámico-adrenal: la
diagnóstica de la enfermedad, porque pueden existir cepas del hormona adrenocorticotrópica liberada estimula la producción
virus que de manera natural son apatógenas. de esteroides por la adrenal fetal; estos esteroides incluyen
El togavirus, agente causal de la enfermedad de la frontera precursores de estrógenos y resultan en una gran producción de
o enfermedad de los corderos peludos temblorines, cruza la estrógenos por la placenta. El aumento de éstos induce al útero
placenta y puede causar aborto de fetos con artrogriposis, materno para que libere prostaglandina F-2-alfa. La lisis del
xifoscoliosis, hidranencefalia y ataxia cerebelar en ovinos, así cuerpo lúteo inducida por la prostaglandina causa el súbito
como con menos frecuencia en caprinos. En México, esta descenso de las concentraciones séricas de progesterona, lo que
enfermedad es exótica y toda sospecha debe notificarse a las interrumpe la gestación y origina el aborto del producto.
autoridades competentes de sanidad animal.
Aborto por diversas sustancias
Aborto viral en yeguas En la mayoría de las especies, la administración de corticoes-
El herpesvirus de la rinoneumonitis infecciosa equina es causa teroides durante la gestación avanzada puede desencadenar el
importante de aborto en yeguas no inmunes. Las lesiones fetales trabajo de parto prematuro con la consiguiente expulsión del feto.
son similares a las de bovinos abortados por rinotraqueítis La administración de sustancias luteolíticas a hembras
infecciosa bovina. gestantes, tales como los análogos de la prostaglandina F-2- alfa,
puede causar aborto al cesar la producción de progesterona por
Aborto viral en cerdas el cuerpo lúteo. Esto ocurre de manera principal en especies que
dependen de la progesterona ovárica para el mantenimiento de la
Las cerdas pueden abortar debido a infecciones sistémicas de
gestación, por secretar poca progesterona placentaria.
diferentes virus. Son comunes los abortos asociados a
La administración de oxitocina y la ingestión de plantas con
parvovirus, fiebre porcina clásica, gastroenteritis transmisible
actividad oxitócica o luteolítica (p. ej., zopantle) pueden producir
del cerdo y seudorrabia (enfermedad de Aujeszky). Los abortos
aborto. La sensibilidad de la musculatura uterina a los oxitócicos
por lo general ocurren al infectarse por primera ocasión las
suele requerir de la expresión de receptores afines en la
cerdas cuando están gestantes. Son frecuentes las
membrana celular, motivada por la sensibilización previa con
momificaciones de los fetos que mueren in útero. El virus de
estrógenos.
fiebre porcina clásica puede causar hipoplasia cerebelar fetal,
Los traumatismos en raras ocasiones pueden causar le-
que ocasiona el nacimiento de lechones tembladores. El
siones suficientemente graves al feto o a la placenta para que
parvovirus porcino produce el síndrome SMEDI, con lechones
resulte un aborto.
nacidos muertos, momificados, muerte embrionaria e infertilidad
En algunas especies de mamíferos salvajes, la liberación de
por resorciones embrionarias.
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) producida por la tensión
de la captura y el cautiverio, puede resultar en aborto del
Síndrome reproductivo y respiratorio del cerdo
producto.
Esta enfermedad, antes conocida como enfermedad misteriosa
del cerdo, es de reciente aparición. Se ha difundido en diferentes
estados de EUA y varios países europeos y de Latinoamérica.
Pueden ocurrir brotes de abortos hasta en 80% de las cerdas
gestantes; la causa es un arterivirus. La historia clínica es similar
a los casos de abortos por parvovirus y enterovirus porcinos,
junto con aumento en las neumonías secundarias en los cerdos
de engorda. En los primeros años de aparición de la enfermedad
170 Patología sistémica veterinaria

En animales consanguíneos es frecuente en forma relativa 1. Solución acuosa saturada de ácido pícrico (750 mi).
que muchos productos con graves defectos cromo- sómicos, 2. Formalina (250 mi).
estructurales o del metabolismo, sufran muerte y resorción 3. Ácido acético glacial (25 a 50 mi).
embrionaria o aborto. En la mujer, la quinta parte de los abortos
Los cortes delgados de tejidos pueden permanecer en la
espontáneos se asocian con anomalías cromo- sómicas evidentes. solución de Bouin de 24 a 48 horas y después se cambian a
La deficiencia de yodo durante la gestación suele causar alcohol al 80% para incluirse en el procesador de tejidos; si no
abortos y nacimiento de crías débiles que presentan bocio se van a incluir de inmediato, pueden conservarse en formalina
característico (véase el capítulo 10, Sistema endocrino). al 10% amortiguada. Si los tejidos se mantienen en fijador de
Algunos medicamentos administrados durante la gestación Bouin por más de 48 horas, tienden a endurecerse demasiado, lo
cruzan la barrera placentaria y pueden ocasionar aborto o que dificultará mucho cortar los bloques de parafina. Además, se
malformaciones fetales, ello depende de los órganos que se pierde afinidad para con el colorante básico y aunque un buen
diferencien en ese tiempo. Es responsabilidad del médico técnico en histología puede salvar de manera parcial estas
veterinario que atiende animales gestantes o lactantes, el muestras, las laminillas no se ven tan bien como las procesadas
asegurarse de que los tratamientos que administra no estén de manera correcta.
contraindicados para la especie, raza, finalidad zootécnica y Una característica muy útil del fijador de Bouin es que
etapa productiva y reproductiva del animal. permite observar muy bien los cuerpos de inclusión virales tipo
A, como en RIB, rinoneumonitis equina y moquillo canino. Por
esto se recomienda su uso en todos los casos en que se sospeche
CARACTERÍSTICAS DE LAS MUESTRAS de virus que forman cuerpos de inclusión. Una desventaja del
PARA EL DIAGNÓSTICO DE ABORTOS fijador de Bouin es que tiende a romper los eritrocitos y altera la
Autólisis hemoglobina para formar hematina ácida como efecto
indeseable.
Cuando la expulsión es muy posterior a la muerte del feto, los
En los abortos por herpesvirus (rinotraqueítis infecciosa
órganos fetales suelen estar en avanzado estado de autólisis. A
bovina, rinoneumonitis equina) es conveniente fijar una pieza de
nivel macroscópico se observa un líquido gelatinoso rojizo en
adrenal fetal (hígado y pulmón en menor grado) en líquido de
tejido subcutáneo y cavidades abdominal y torácica. Mediante
Bouin, para observar los cuerpos de inclusión en la
examen microscópico se observa que el sistema nervioso, hígado
histopatología. En estas enfermedades no sería muy útil tomar
y riñones fetales son los órganos que se destruyen más, mientras sólo una muestra de suero de la hembra para titular anticuerpos,
que el pulmón es el mejor preservado. porque aquéllas son enzoóticas.

Fijación de piezas para histopatología Histopatología de la placenta

Para su fijación los cortes de órganos deben ser delgados (al igual
El examen histopatológico de la placenta puede proporcionar
que en los otros sistemas), de preferencia de 3 a 5 mm de grosor,
información valiosa en muchos casos de aborto. Por ejemplo, en
cortarse con un cuchillo bien afilado y colocarse en un recipiente
el aborto por Toxoplasma en ovejas es más fácil encontrar a los
grande con abundante solución fijadora. Es conveniente una parásitos en los cortes de placenta que en los de órganos fetales.
relación de 10:1 entre los volúmenes de fijador y muestra; es En el caso de aborto micótico sin lesiones en el feto (50%
decir, 10 mi de fijador por cada gramo de tejido. de los casos), el único medio adecuado de diagnóstico es la
Si se tiene acceso a un refrigerador, las piezas pueden demostración de lesiones asociadas con los hongos en los vasos
colocarse dentro del fijador a una temperatura de 4 a 10°C. Al
sanguíneos placentarios. En las campilobacteriosis bovina y
fijar en frío aumenta el tiempo necesario para la fijación, pero
ovina se puede demostrar la forma característica de la bacteria
disminuye la autólisis del tejido. De manera inversa, una mayor
causal en improntas de placenta.
temperatura del fijador acorta el tiempo necesario para completar
la fijación, pero a cambio de perder el detalle celular.
Debe evitarse a toda costa que se congelen las muestras para Examen del líquido abomasal del feto en
histología, porque la formación de cristales de hielo dentro de los rumiantes
órganos altera mucho la arquitectura tisular y dificulta en gran Los fetos degluten de manera constante volúmenes del líquido
manera la interpretación de los cambios celulares. Si se dispone amniótico que los rodea. Cuando en el amnios hay mi-
de recursos necesarios, se puede intentar la fijación ultrarrápida croorganismos en reproducción y éstos flotan en el líquido
en un horno de microondas ordinario. amniótico son deglutidos por el feto.
En los casos de brucelosis, campilobacteriosis y trico-
Fijador de Bouin moniasis se pueden encontrar los microorganismos causales en
Para tejidos blandos como cerebro, testículos, adrenales y el contenido abomasal del feto. La gran ventaja es que resulta
órganos fetales conviene utilizar el líquido fijador de Bouin, cuya relativamente fácil tomar muestras estériles de contenido
fórmula es: abomasal. En condiciones de campo se puede utilizar un simple
 Capítulo 5 Aparato reproductor 171

cerillo para flamear la pared del abomaso donde se puncionará de la yegua gestante (GSYG). Hacia el final de la gestación estas
con jeringa y aguja estériles. copas endometriales muestran un infiltrado celular mononuclear
Además de mandar la muestra al laboratorio de bacte- similar al del “rechazo de injerto”. Las células descamadas de la
riología para aislamiento (Brucella y Campylobacter), el líquido piel del feto forman “hipomanas”. Hay placas epiteliales en el
abomasal puede examinarse en fresco en un microscopio de amnios. Las inmunoglobulinas no traspasan la barrera
campo oscuro o de contraste de fases o bien se puede hacer una placentaria.
impronta, teñirla y observarla en un microscopio ordinario. Debe Cerda. En la proximidad de las aberturas de las glándulas
tenerse cuidado de no confundir las células epiteliales de endometriales se forman placas grisáceas (“areola”) y quistes
descamación por lo normal presentes. A nivel macroscópico, el corioalantoideos. Se deposita calcio en la placenta y después se
líquido abomasal normal es claro y mucoso; cuando se encuentra resorbe. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera
turbio y con grumos, a menudo se observan múltiples detritos y placentaria.
microorganismos en la microscopía.

Otros aspectos importantes en el diagnóstico de INVOLUCIÓN UTERINA POSPARTO

abortos NORMAL
No deben descuidarse las medidas de seguridad elementales al La vaca, a los cuatro días de haber parido, tiene un útero de la
revisar fetos y placentas, pues el riesgo de zoonosis como mitad del tamaño que el del gestante, a los ocho días es de un
brucelosis es real en México. Aunque los laboratorios no siempre tercio del tamaño preparto y a los 14 es de tamaño casi normal.
logran aislar Brucella, es relativamente común que los La eliminación de los restos carunculares suele ser completa a
veterinarios se infecten al manejar sin cuidado material los 10 días después del parto. A los 60 días, el útero tiene un
biológico. También es aconsejable sensibilizar a los ganaderos aspecto histológico y fertilidad normales.
respecto de la conveniencia de usar guantes para manejar Todas las vacas que se cargan antes de completarse la
placentas y fetos, desinfectar el vehículo que se usó para aca- involución uterina posparto presentan fertilidad subnormal y
rrearlos al laboratorio y evitar a toda costa que los perros se aumento en la mortalidad embrionaria.
coman o que arrastren de un lado a otros fetos y placentas. En la perra que recién ha parido puede haber un leve
Cuando los fetos no son muy frescos, se dificulta el ais- sangrado por la vulva durante 7 a 10 días.
lamiento de bacterias. En estos casos, es conveniente tomar en
forma estéril las muestras, en especial las de contenido abomasal, SUBINVOLUCIÓN DE SITIOS DE
líquido cefalorraquídeo y humor acuoso. En el caso de la
INSERCIÓN PLACENTARIOS EN PERRAS
leptospirosis, al parecer es más fácil aislar las lep- tospiras del
humor acuoso que de los riñones fetales. Algunas perras pueden presentar sangrado anormal por la vulva
durante semanas o meses después de parir. En estos casos el útero
presenta un engrosamiento que corresponde con los lugares
Patología de la placenta donde estaba insertada la placenta. El resto del útero tiene
aspecto normal; las células del epitelio uterino tienen una
BREVE REPASO ACERCA vacuolización fina, que sugiere estimulación progestacional. En
DE LA PLACENTACIÓN NORMAL las áreas de subinvolución se encuentran células grandes con
citoplasma eosinofílico y nucléolo prominente, que semejan las
El alumno de patología debe conocer ya el aspecto macro y
copas endometriales de la yegua.
microscópico de la placenta en las diferentes especies do-
mésticas, por lo que sólo se mencionarán aquí algunas ca-
racterísticas normales importantes para diferenciarlas de las PLACENTACIÓN ADVENTICIA
patológicas. EN LA VACA
Rumiantes. El intercambio entre el feto y la madre ocurre en
los placentomas. La vaca Holstein tiene de 60 a 80 carúnculas En la vaca normal, el intercambio placentario madre-feto se
uterinas. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera limita a las zonas de las carúnculas. En ocasiones se presenta
placentaria. En el amnios y el cordón umbilical se desarrollan proliferación de la vasculatura del útero en espacios lisos (donde
placas epiteliales queratinizadas, duras, blanco- amarillentas, no hay carúnculas), lo que más tarde origina zonas de inserción
sobre todo en el tercio medio de la gestación. Las células y desarrollo de placenta y que se denomina “placentación
epiteliales de piel descamadas pueden agruparse en masas adventicia”.
amorfas a manera de cálculos alantoideos, llamadas Se suele considerar aceptable en la vaca Holstein hasta
“bovomanas”. Se observan depósitos de calcio en la placenta menos de 10% de la superficie uterina con placentación
desde que el feto tiene de 2 hasta 25 cm (en la vaca). adventicia. Cuando se encuentran áreas mayores de esta
Yegua. En el útero se implantan células fetales que forman placentación se le acostumbra asociar con destrucción del tejido
las “copas endometriales” y producen la gonadotro- pina sérica caruncular en gestaciones anteriores, por ejemplo por brucelosis
172 Patología sistémica veterinaria

o metritis posparto. En estos casos la placentación adventicia es ANOMALÍAS CONGÉNITAS

un mecanismo compensatorio para recuperar la superficie
placentaria de intercambio. La fusión deficiente de las paredes mediales de los conductos
paramesonéfricos fetales puede ocasionar la duplicación parcial
o total del cuello uterino. La falta de desarrollo (hipo- plasia) de
RETENCIÓN PLACENTARIA EN LA VACA uno o varios anillos cervicales en la vaca, permite la colonización
El desprendimiento normal de la placenta después de un parto bacteriana repetida del útero, lo que provoca endometritis
puede dificultarse cuando ésta se encuentra edematosa o con crónicas. La presencia de dilataciones, diver- tículos y
exudado inflamatorio. Enfermedades como la brucelosis bovina, tortuosidad del conducto cervical en vacas y ovejas es una causa
que cursan con placentitis, con frecuencia conllevan retención frecuente de infertilidad en algunos hatos.
placentaria después del parto o del aborto.
La presencia de restos de placenta dentro del útero después
del parto o aborto favorece la proliferación de diferentes
CERVICITIS
bacterias, con la consecuente producción y absorción de toxinas, La inflamación del cuello uterino puede acompañar a la in-
por lo que a menudo las vacas con retención placentaria flamación de la vagina o del útero. Lo que se llama “exudado
manifiestan signos de toxemia. Por fortuna, el choque cervicovaginal” suele ser una mezcla de moco cervical, exudado
endotóxico no es tan frecuente como se supondría en estos casos uterino y exudado vaginal en diferentes proporciones.
y las vacas suelen recuperarse de manera espontánea sin
necesidad de terapéutica antimicrobiana.
Patología de vagina y vulva
TORSIÓN Y ROTURA DEL ÚTERO BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA
GESTANTE (“GESTACIÓN ECTOPICA”) DE VAGINA Y VULVA
En la perra, gata y coneja que sufren torsión de un cuerno uterino
Los conductos de Gartner son restos embrionarios de los
es común que se presente después la rotura del cuerno y la salida
conductos mesonéfricos que corren en ambos lados de la vagina
de uno o más fetos a la cavidad peritoneal. Estos fetos pueden
y desembocan en el vestíbulo; por lo común no son observables
desintegrarse en pequeños fragmentos que se incluyen en
a simple vista. Las glándulas vulvovaginales o de Bartholin
peritoneo y omento o es posible que se momifiquen. El cuerno
desembocan en el vestíbulo y en general no se ven a simple vista.
rasgado suele repararse después, sea que se una al resto del útero
La vagina posee varias hileras horizontales de pequeños folículos
o quede separado; los fetos ectópicos pueden encontrarse como
linfoides en la lámina propia; tampoco son observables a simple
dato incidental en la necropsia. Veterinarios inexpertos pueden
vista.
confundir estos fetos con casos de gestación ectópica, un
problema grave en mujeres que no se presenta en las especies
domésticas. INFLAMACIÓN
En vaginitis graves es frecuente que se taponen los orificios de
Patología del cuello uterino salida de los conductos de Gartner; la acumulación de exudado
dentro de estos conductos hace que se distiendan en forma
En la mayor parte de las especies domésticas, la casi totalidad del irregular.
llamado moco cervicovaginal es producido por las células Es posible observar dilatación quística de las glándulas de
caliciformes del cuello uterino, pues la vagina posee un epitelio Bartholin en vaginitis graves y en vacas con hiperestroge- nismo
plano estratificado. El estímulo antigénico repetido a nivel de por quistes foliculares. La presencia de un estímulo antigénico
vagina y cuello uterino suele resultar de la aparición de células en la vagina puede inducir la hiperplasia de los folículos linfoides
plasmáticas productoras de IgA bajo la mucosa del cuello locales; a menudo se le asocia con la congestión de estos últimos,
uterino, así como la presencia de estas inmunoglobulinas en el que da lugar a la aparición de numerosos nodulos oscuros
moco cervicovaginal. ordenados en hileras horizontales; es lo que se denomina
“vaginitis granular”. La hiperplasia linfoide inespecífica de la
La ingestión de estrógenos y proestrógenos a través de las vaginitis granular en la vaca no debe confundirse con la
pasturas puede modificar las características del moco cervical y vulvovaginitis pustular infecciosa bovina, que es causada por una
dificultar el paso de los espermatozoides, lo que da lugar a cepa del virus de la rinotra- queítis infecciosa bovina y que en el
infertilidad. La toxicidad de pasturas estrogénicas se comenta en toro provoca la balano- postitis pustular infecciosa.
la sección sobre “hiperplasia quística endometrial en rumiantes”,
en la patología del útero. Durina equina
Es una enfermedad exótica causada por Trypanosoma equi-
perdum. La transmisión suele ser venérea, y los parásitos se
 Capítulo 5 Aparato reproductor 173

concentran en la mucosa vaginal de la yegua y en la mucosa

uretral del caballo.
En animales en buen estado inmunitario, la parasitemia es
leve y de corta duración y los tripanosomas en la mucosa vaginal
son poco virulentos, aunque estas yeguas pueden ser reservorios
de la enfermedad durante largo tiempo.
En algunos especímenes, sobre todo aquellos mal ali-
mentados o inmunodeprimidos se pueden encontrar mani-
festaciones cutáneas, nerviosas y sistémicas de la durina, a
menudo letales. En los casos típicos, los genitales externos se
encuentran edematosos. Se observa hiperplasia y ulceración de
los folículos linfoides vaginales, aunada a un abundante exudado
vaginal.
En los machos afectados se aprecia edema del glande y del
prepucio, en ocasiones con prolapso de uretra y el pene. En los Figura 5-29. Tumor venéreo transmisible en perra.
casos más graves se desarrollan úlceras planas de forma circular.
Las úlceras sanadas en la mucosa genital de machos y hembras
por lo general se despigmentan; estas zonas despigmentadas en NEOPLASIAS
los animales recuperados son muy características de la
En vagina y vulva de perras se puede encontrar el tumor venéreo
enfermedad.
transmisible canino (figuras 5-29 y 5-30). Éste tiene un
En pocos casos de durina se encuentran lesiones cutáneas
comportamiento epizoótico muy peculiar, pues suele presentar
en forma de placas edematosas redondas, con distribución lineal
oscilaciones en su frecuencia en la población canina a lo largo de
o en círculos, a manera de urticaria. Estas placas cutáneas son
los años. Por lo común es una neoplasia benigna y en animales
indoloras y no causan prurito; desaparecen en pocos días y otras
sanos puede involucionar de manera espontánea. En perros
nuevas aparecen en zonas diferentes.
inmunodeprimidos, el tumor venéreo transmisible canino suele
Las manifestaciones nerviosas en casos graves de durina
emitir metástasis y causar la muerte del animal.
suelen ser tardías y en general preceden a la muerte del animal.
A nivel experimental, el tumor venéreo transmisible fue la
Al inicio hay hiperestesia generalizada o local; después,
primera neoplasia trasplantada de un animal a otro (por un
disminución de la sensibilidad y anestesia aunada a paresia
veterinario ruso); se requiere del paso de células completas del
unilateral o asimétrica, así como parálisis de músculos faciales y
animal donador al receptor. La cópula del perro permite la
de miembros posteriores.
colonización al poner en contacto por largo tiempo las células de
Las manifestaciones generales de durina son fiebre continua
la masa neoplásica con la mucosa genital lacerada. Es frecuente
o intermitente, emaciación y anemia grave. En ocasiones se
encontrar implantaciones del tumor venéreo transmisible canino
encuentra linfadenopatía, uveitis y atrofia del nervio óptico.
en la mucosa bucal, como re-

Exantema coital equino

Es causado por un herpesvirus y de manera clínica es similar a la
vulvovaginitis pustular y a la balanopostitis pustular infecciosa
bovinas. Las pústulas y úlceras de las mucosas pe- niana,
prepucial, vaginal y vulvar pueden tener hasta 15 mm de
diámetro. Las úlceras suelen sanar de manera espontánea; en los
animales recuperados se observan pequeñas áreas
despigmentadas donde antes estaban las úlceras.

Figura 5-30. Tumor venéreo transmisible en perro.

sultado de la mordedura o lamedura directas en la zona del tumor
primario.
Aunque la morfología del tumor venéreo transmisible
174 Patología sistémica veterinaria

canino semeja un histiocitoma, debe diferenciarse de éste y del Las laceraciones leves de la mucosa de cuello uterino y
linfosarcoma verdaderos. Además de presentar regresión vagina permiten la colonización por hongos, aunque en general
espontánea, las células del tumor venéreo transmisible tienen una sanan sin mayores complicaciones. Es frecuente observar estrías
moda de 59 cromosomas, a diferencia de los 78 que poseen las de color pardo oscuro en la mucosa de cuello y vagina que
células diploides caninas. corresponden con la acumulación de hemoside- rina por
En la perra pueden encontrarse neoplasias en vagina y hemorragias antiguas.
vulva, con características histológicas tanto de fibroma como de
leiomioma, a las que se denomina fibroides. En la vagina y la Patología de la glándula mamaria
vulva de vacas es posible encontrar leiomiomas, fibromas y
fibropapilomas (figura 5-31). Los fibropapilomas bovinos están
asociados con un papovavirus y se pueden transmitir por la ANOMALÍAS CONGÉNITAS
cópula. En yeguas son en particular usuales los melanomas, por Las malformaciones que incluyen glándulas mamarias y pezones
lo común de tipo maligno. supernumerarios, suelen ser poco trascendentes y corregibles con
En borregas, yeguas y vacas es factible encontrar carci- cirugía simple en la mayoría de los animales domésticos.
nomas de células escamosas en esta región. En el caso de las En cabras es en particular común la presencia de tejido de
borregas resulta muy interesante la alta frecuencia de carcinomas glándula mamaria ectópico en la cercanía de la vulva. Es común
de células escamosas en vulva que se observa en algunos rebaños una hinchazón bilateral, la cual coincide con el preparto y no
australianos. Al parecer, la alta frecuencia de estas neoplasias se tiene mayor importancia.
asocia con la práctica del “descole” en las ovejas. La mutilación En la vaca lechera algunas características, como el largo del
de la cola realizada con fines zootécnicos permite la exposición pezón y el diámetro y tono del esfínter, tienen gran importancia
a las radiaciones solares de una mucosa que casi siempre está en la producción.
resguardada del sol. Las radiaciones ultravioleta de la luz solar
directa aumentan en un grado considerable la probabilidad de
desarrollar carcinomas cutáneos, incluso en animales de tan corta
MASTITIS
vida como las ovejas. La inflamación de la glándula mamaria (mastitis) es un problema
frecuente y significativo en los mamíferos domésticos. Las
neoplasias de glándula mamaria son una patología común y
YATROGENIA EN CUELLO UTERINO relevante sólo en perras.
Y VAGINA En la vaca y la cabra lecheras, las mastitis son muy im-
Una técnica deficiente de inseminación artificial puede ocasionar portantes porque representan una considerable pérdida de
lesiones más o menos leves en cuello y vagina. La impericia e ingresos por leche para el ganadero. En las cerdas, ovejas, perras,
impaciencia en las prácticas obstétricas pueden dar lugar a gatas, yeguas y mamíferos de zoológico, las mastitis son de
lesiones graves de la vía de parto. Esto es en particular frecuente importancia porque reducen la cantidad de leche disponible para
en el caso de ganaderos que, deseosos de mejorar su ganado, las crías y predisponen al contagio de éstas. La casi generalidad
utilizan semen de razas de talla grande, las cuales por lo común de los casos de mastitis se asocia con infecciones, sobre todo de
tienen becerros de gran tamaño al nacimiento. bacterias, micoplasmas y levaduras, pero también se pueden
encontrar mastitis virales.
La infección de la glándula mamaria puede ocurrir por vía
sanguínea como en tuberculosis y brucelosis; percutánea como
complicación de dermatitis (poco frecuente), así como por el
conducto de la teta en la mayor parte de los casos.
La respuesta usual a la infección bacteriana en la glándula
mamaria es la exudación de leucocitos polimorfonu- cleares. Sin
embargo, los neutrófilos son poco eficientes para fagocitar
bacterias en leche, por lo que se pueden encontrar grandes
concentraciones de leucocitos en el curso de las mastitis
bacterianas.
Suele presentarse una migración de leucocitos mono-
nucleares desde distintas regiones del organismo hacia la
glándula mamaria durante la gestación. En el calostro se
Figura 5-3 I. Leiomioma en perra. encuentran abundantes leucocitos junto con las inmuno-
Es muy común que los ganaderos decidan apresurar el parto globulinas, así como en la leche normal, pero en menor cantidad.
mediante la tracción manual o mecánica del producto; el uso de Por lo común estos leucocitos (linfocitos y mo- nocitos sobre
tractores o camionetas para tirar de un becerro atorado en el todo) coadyuvan a la inmunidad del recién nacido, pero también
conducto pélvico ha ocasionado en muchas ocasiones la muerte pueden ser portadores de algunas enfermedades. En el caso de
del becerro y el sacrificio de la vaca. las infecciones asociadas con leucocitos como tuberculosis,
 Capítulo 5 Aparato reproductor 175

brucelosis y neumonía progresiva ovina, los leucocitos hacen un

medio de transporte seguro y eficaz para estos microorganismos,
por lo que la prevención de las infecciones del recién nacido
incluye la administración de calostro o leche de otras hembras
que no estén infectadas.

Tipos de mastitis
La glándula mamaria en general puede presentar inflamación
serosa, supurativa, granulomatosa, proliferativa y ne- crosante
(figuras 5-32 y 5-33). Las mastitis serosas se detectan por un
aumento en la concentración de iones cloro y sodio en la leche,
que provienen de vasos sanguíneos dañados en general por
toxinas bacterianas. Por lo común, las mastitis serosas se
transforman en mastitis supurativas. Figura 5-33. Corte de glándula mamaria bovina. La reacción inflamatoria.
Las mastitis supurativas se caracterizan por la presencia de ubicada principalmente alrededor del conducto galactóforo y la cisterna de
la leche, se denomina galactofontis.
abundantes leucocitos polimorfonucleares en la leche. Éstos se
pueden contar por microscopía de contraste de fases o por
filtración en membrana Millipore y observación en microscopio
En los casos graves de mastitis supurativa, con abundantes
electrónico. Como ninguna de estas técnicas es practicable en
leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en leche, se
condiciones de campo, se han diseñado pruebas indirectas, como
presentan grumos o “tolondrones”, por la precipitación de
la California, que miden la concentración de ácidos nucleicos
proteínas y condensación de detritos. Estos grumos se detectan
(correlacionada en gran medida con la de leucocitos) en leche.
con facilidad mediante sencillos embudos de tela negra.
La infección de la glándula mamaria es en extraordinario
frecuente e importante en la tuberculosis bovina; la reacción
suele ser granulomatosa. A nivel morfológico se observan tres
tipos diferentes.
La tuberculosis miliar generalizada de la glándula mamaria
se manifiesta por múltiples granulomas pequeños en la glándula
mamaria y en los nodulos linfáticos supramamarios.
En la mayor parte de las vacas tuberculosas se presenta la
tuberculosis crónica de la glándula mamaria, con unión de
muchos focos tuberculosos hasta afectar la totalidad del cuarto
mamario, aunque en muchos casos no se encuentran lesiones en
los nodulos linfáticos supramamarios.
En la mastitis tuberculosa caseosa se encuentran cuartos
agrandados, pero sin nodulaciones, y de manera usual representa
la fase final de la tuberculosis del órgano en una hembra
inmunodeprimida o hipersensible.
Además de la tuberculosis es posible hallar mastitis
granulomatosas en vacas por infecciones con Nocardia aste-
roides, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, especies de
Trichosporon y micobacterias diversas. En muchos casos de
mastitis granulomatosas, el agente entra a la glándula durante la
Figura 5-32. Vaca con mastitis necrótica. administración de antibióticos intramamarios con base oleosa.
La diseminación de Mycobacterium bovis en la glándula
mamaria es un problema muy frecuente en la vaca tuberculosa.
De hecho, el pulmón es el único órgano que presenta lesiones
con más frecuencia que la glándula mamaria en las vacas
tuberculosas. Si a esto se añade que la casi totalidad de
infecciones mamarias por M. bovis afecta los conductos
galactóforos y, por tanto, se excretan micobacterias en leche, es
evidente la enorme importancia para la salud pública que tiene
esta enfermedad.
Vale la pena recordar que la paratuberculosis del ganado
176 Patología sistémica veterinaria

bovino debe ese nombre a la semejanza que las lesiones citología o histología.
encontradas tienen con las lesiones presentes en la tuberculosis
intestinal infantil. Esta última se debe a la ingestión de leche
cruda con Mycobacterium bovis. YATROGENIA EN LA GLÁNDULA
MAMARIA
Bovina Los casos leves e incipientes de mastitis serosa y mastitis su-
Los agentes causales de mastitis más importantes en la vaca son: purativa no suelen detectarse por palpación simple, ni obser-
vación a simple vista de la leche; se requiere hacer pruebas
• Streptococcus agalactiae.
diagnósticas. A estos casos se les llama “mastitis subclínicas” y
■ S. dysgalactiae, S. uberis, S. zooepidemicus, S. pyogenes,
suelen progresar en poco tiempo a un grado detectable en clínica.
[Link], S. pneumoniae y otros estreptococos diversos de
La detección temprana de todos los casos de mastitis
los grupos G y L de Lancefield.
permite iniciar la antibioterapia y emprender las medidas de
■ Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
manejo zootécnico adecuadas al caso así como la reducción del
■ Coliformes: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,
impacto negativo en la producción lechera del hato.
especies de Pasteurella, Klebsiella pneumoniae, Aero-
El uso de “selladores de pezones”, compuestos con acti-
bacter aerogenes, etc.
vidad antiséptica y de barrera mecánica después de la ordeña,
■ Arcanobacterium pyogenes.
ayuda de manera considerable a disminuir la frecuencia de
■ Especies de Mycoplasma y de Acholeplasma.
mastitis.
■ Mycobacterium bovis (grave problema de zoonosis).
El mantenimiento y uso correcto del equipo adecuado para
■ Nocardia asteroides.
la ordeña, disminuye la predisposición a la mastitis, al reducir el
■ Cryptococcus neoformans.
estrés ya considerable que hoy significa la lactación para una
■ Candida albicans.
vaca lechera.
La administración intramamaria de antibióticos puede ser
Ovina y caprina
peligrosa, en especial en preparados mal formulados que tienen
Los agentes causales más importantes de mastitis en ovejas y un pH extremo o sustancias irritantes a las células epiteliales. La
cabras son: contaminación de compuestos antibióticos con hongos y
levaduras, sea desde el envase o al momento de la aplicación,
■ Staphylococcus aureus.
predispone a complicaciones secundarias de las mastitis.
■ Mannheimia haemolytica.
• Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis).
■ Arcanobacterium pyogenes. NEOPLASIAS
■ Mycoplasma agalactiae (causa de la agalactia contagiosa).
■ Virus de neumonía progresiva ovina (en ovejas y cabras). Las neoplasias de la glándula mamaria sólo son importantes en
■ Virus de la artritis-encefalitis caprina (en cabras y ovejas). gatas y perras. A continuación se estudian los distintos tipos.

Cerdo Neoplasias de glándula mamaria en perras

En esta especie son comunes las mastitis granulomatosas De todos los casos de neoplasias diagnosticados en perras a nivel
crónicas, con granulomas supurativos del tipo de las “botrio- mundial, cerca de 25% corresponden con tumores de glándula
micosis”, cuya causa no son hongos, sino bacterias como Sta- mamaria. La mayor parte de los tumores de mama (95%) ocurre
phylococcus aureus y, en raras ocasiones, Actinomyces bovis. en hembras, y de éstas, la inmensa mayoría (90%) son hembras
La mastitis por coliformes es común en cerdas recién no castradas, de donde se deduce la gran importancia de la
paridas. El síndrome mastitis-metritis-agalactia se puede influencia hormonal en la carcinogénesis.
presentar en cerdas después del parto, de las 12 a las 48 horas. De los cinco pares de glándulas mamarias que suelen tener
La cerda está deprimida, con fiebre e hinchazón de las glándulas las perras, el par posterior es el más susceptible a neoplasias; más
mamarias, que no producen leche. Esto es más común en granjas de 50% de éstas se originan en dicho par de glándulas.
tecnificadas, donde se hacen cambios bruscos en el manejo
durante el periodo cercano al parto; también se asocia con
infecciones por coliformes.

Canina y felina
En perras y gatas, las mastitis son poco frecuentes y suelen
asociarse con infecciones por especies de Staphylococcus y de
Streptococcus. En perras es posible encontrar inflamación,
hiperplasia y neoplasia en la misma glándula mamaria de manera
simultánea, por lo que es conveniente tomar muestras para
 Capítulo 5 Aparato reproductor 177

Figura 5-35. Fotomicrografía de un adenocarcinoma de glándula

Figura 5-34. Tumor mixto benigno de glándula mamaria canina.
mamaria.

A nivel histológico, las alteraciones del crecimiento de la en perras adultas; son de lento crecimiento (semanas o meses) y
glándula mamaria se clasifican en: displasias, tumores mixtos en 50% de los casos son lesiones múltiples.
benignos y malignos, carcinomas y sarcomas (figuras 5-34 y 5- En la hiperplasia lobulillar (de manera usual papilar
35, cuadro 5-3). quística) todos los conductos de un lobulillo presentan hi-
Displasias de glándula mamaria en perras. Las displasias perplasia epitelial y algunos muestran además hiperplasia
representan 10% del total de casos de alteraciones del mioepitelial, dilataciones quísticas y formaciones papilares. Por
crecimiento de la glándula mamaria canina. Suelen presentarse lo general, los quistes contienen un exudado con células

Cuadro 5-3. Trastornos del crecimiento de la glándula mamaria en perras

Displasias: Hiperplasia lobulillar

Mixodisplasia nodular
Tumor mamario mixto:
Tumor mamario mixto benigno
Tumor mamario mixto maligno

Neoplasias benignas diferentes del tumor mamario mixto:

Epiteliales:

Adenoma acinar
Adenoma del conducto galactóforo Fibroadenoma
Papiloma del conducto galactóforo Mioepitelioma
Conjuntivo: Mixoma Fibroma
Lipoma
Neurofibroma
Condroma
Osteoma

Endotelio: Hemangioma

Neoplasias malignas diferentes del tumor mamario mixto:

Carcinomas de conductos y adnos: Carcinoma adenocarcinomatoso
Carcinoma metaplásico
Carcinoma de células esferoides

Carcinomas cutáneos:
Carcinoma de células escamosas Carcinoma de
células básales Carcinoma de glándulas
apocrinas Melanoma maligno (neuroectodermo)
Sarcomas: Sarcomas indiferenciados Sarcomas
diferenciados:
Osteosarcoma
Condrosarcoma
178 Patología sistémica veterinaria

descamadas y el epitelio circundante es de tipo cuboide o

aplanado.
En la mixodisplasia nodular papilar quística la imagen
histológica es similar a la de hiperplasia lobulillar papilar
quística; sin embargo, se observan además algunos conductos y
quistes pletóricos de células epiteliales y mioepiteliales
separadas entre sí por un material mucoide producido por estas
mismas células.
Tumor mixto mamario. Es la neoplasia más común de la
glándula mamaria de la perra. La mayor parte de los tumores son
benignos y sólo 33% del total son malignos. La gran variación
en el aspecto histológico de los tumores mixtos dificulta su
evaluación, además de que 50% de las perras con tumores mixtos
de glándula mamaria presentan también otros crecimientos
mamarios de igual o diferente tipo histológico en la misma o en Figura 5-36. Adenocarcinoma de glándula mamaria en yegua.

otras glándulas mamarias.

El crecimiento de los tumores mixtos suele llevar varios
glándula mamaria canina. Crecen en unas cuantas semanas y
meses, aunque las variedades malignas pueden mostrar un
suelen recurrir después de cirugía.
crecimiento rápido en pocas semanas.
En el examen histológico es posible observar sarcomas
La producción de mucina, cartílago y hueso en los tumores
diferenciados e indiferenciados. Los más comunes son los
mixtos de glándula mamaria se debe a metaplasia de las células
osteosarcomas, solos o combinados con elementos condro-
mioepiteliales. Los tumores mixtos malignos pueden causar
sarcomatosos. En ocasiones se desarrollan sarcomas a partir de
metástasis por vía linfática o sanguínea, sobre todo en
tumores mixtos benignos preexistentes.
linfonódulos regionales y pulmón, y con menos frecuencia en
hígado, riñón, hueso y otros órganos. Pueden coexistir metástasis
Neoplasias de glándula mamaria en gatas
de tipos diferentes, por ejemplo, tumor mixto en algunos órganos
y carcinomas en otros. Las gatas presentan menos casos de neoplasias en la glándula
Tumores mamarios benignos que no son mixtos en perras. Los mamaria que las perras, pero en las primeras, estas neoplasias
tumores benignos diferentes del tumor mixto representan cerca casi siempre son malignas. Se han descrito partículas semejantes
de 5% del total de neoplasias mamarias en perras. Lo usual es a virus, observadas por microscopía electrónica, en algunos
que crezcan de manera lenta por meses o años. A nivel carcinomas de glándula mamaria en gatas, pero no se puede
histológico pueden ser epiteliales, de tejido conjuntivo o de generalizar aún sobre la influencia real de los virus felinos en la
endotelio. presentación de neoplasias de glándula mamaria.
Los tumores benignos epiteliales son adenomas acina- res,
Comentario final sobre las neoplasias en glándula mamaria
adenomas del conducto galactóforo, fibroadenomas, papilomas
del conducto y mioepiteliomas. Las neoplasias benignas del Es importante que el clínico de pequeñas especies utilice de
tejido conjuntivo son los mixomas, fibromas, lipomas, manera correcta los servicios de citología e histopatología, para
neurofibromas, condromas y osteomas. La neoplasia benigna de la evaluación de neoplasias en la glándula mamaria. Los
endotelios vasculares es el hemangioma. laboratorios requieren muestras frescas o bien fijadas. En el caso
Carcinomas de glándula mamaria en perras. Representan 50% de neoplasias que se extirparon por cirugía, es conveniente
de los casos de neoplasias en glándula mamaria en perras. En evaluar la eficiencia del procedimiento, es decir, debe verificarse
ocasiones se observan carcinomas que se originaron en zonas si en verdad fue removida toda la masa neoplásica. Para
donde ya había una neoplasia benigna (figura 5-36). corroborar esto se suele colorear con tinta china el borde
La mayor parte de los carcinomas se originan en el con- quirúrgico de la pieza, de esta manera el histopatólogo puede ver
ducto galactóforo, pero también pueden desarrollarse a partir de si toda la neoplasia estaba dentro de la zona extirpada o si se dejó
la piel que recubre la glándula mamaria, como es el caso de los parte del tumor en el animal. Por ello conviene que el clínico
carcinomas de células escamosas, células básales, de las mande la pieza fresca completa; si por razones de horario esto
glándulas apocrinas y del melanoma maligno. A partir de los no es posible, el técnico debe aplicar tinta china en los bordes de
conductos y acinos se desarrollan los carcinomas la pieza quirúrgica antes de cortarla en rebanadas delgadas
adenocarcinomatosos y metaplásicos, así como los de células adecuadas para la fijación en formalina amortiguada al 10% o
esferoidales. fijador de Bouin.
Sarcomas de la glándula mamaria en perras. Representan una
parte muy pequeña (2%) de las neoplasias de la
 Capítulos Aparato reproductor 179

Patología del aparato reproductor

masculino

BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA DEL

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
El cordón espermático es una estructura normal de arterias y
venas enrolladas, que constituyen el plexo pampinifbrme. Su
función principal es auxiliar en el intercambio térmico entre
sangre arterial y venosa, para enfriar la sangre que llega al
testículo. También amortigua el pulso arterial normal, con el fin
de hacer llegar al testículo un suministro continuo de sangre sin
pulsaciones.
Los túbulos seminíferos se conectan a los conductos de la Figura 5-37. Hipoplasia testicular.
red testicular (rete testis), que se localiza en el mediastino
testicular, una zona blanca en la línea central del testículo (de
polo a polo). De la red testicular parten varios conduc- tillos
eferentes que salen del testículo y se unen a un solo conducto ANOMALÍAS CONGÉNITAS
(epidídimo). En la parte ventral de la cabeza del epidídimo es frecuente
El epidídimo es un tubo muy enrollado, que a nivel ma- encontrar, en caballos y borregos, un “apéndice testicular”
croscópico se divide en cabeza, cuerpo y cola. La cabeza del formado por restos embrionarios. En general no tiene
epidídimo está en la zona craneal del testículo. La altura del importancia, aunque en caballos puede causar cólico por torsión
epitelio es mayor en la cabeza y menor en la cola. El epitelio del o lesiones vasculares asociadas con la migración de larvas de
epidídimo está rodeado por músculo liso; el grosor de la capa Strongylus edentatus.
muscular es mayor en la cola y menor en la cabeza. Este epitelio En toros suecos se registró hipoplasia testicular asociada
es cilindrico ciliado y posee características distintas de secreción con un gen autosómico recesivo, el mismo que en las vacas causa
y absorción en sus tres porciones. La porción final de la cola del hipoplasia ovárica. En otras razas, especies y países, los casos de
epidídimo se une al conducto deferente. Los conductos hipoplasia testicular son poco comunes, detec- tables y
deferentes izquierdo y derecho desembocan en la uretra pélvica. eliminables de manera fácil (figura 5-37).
En perros normales se pueden encontrar inclusiones La falta de descenso de los testículos a la cavidad escrotal
intranucleares en células epiteliales de epidídimo. Los borregos en las especies que por lo normal tienen testículos escrotales se
cara negra (Suffolk) quizás tengan el epidídimo pigmentado por llama criptorquidia. Debe distinguirse entre criptórquido y
melanina, al igual que las glándulas anexas al aparato monórquido; el criptórquido tiene el testículo “escondido” y el
reproductor masculino. En toros normales se encuentran monórquido sólo posee un testículo.
abundantes gránulos secretores eosinofílicos en el citoplasma del Si el testículo no desciende a su posición normal antes de la
epitelio de la cabeza del epidídimo. pubertad, el epitelio germinal no se desarrollará de manera
La presencia, tamaño, forma e importancia de las glándulas debida y habrá tanto hipoplasia como degeneración y atrofia
secretoras anexas al aparato reproductor masculino varía según testicular (figura 5-38).
la especie. A nivel histológico, las vesículas seminales, ampolla En la criptorquidia, los testículos son más susceptibles de
(ámpula), próstata y glándula bulbouretral son similares. En desarrollar tumores de células de Sertoli. Estos testículos poseen
ocasiones se encuentran restos de conductos paramesonéfricos células intersticiales normales que producen testosterona, lo que
que forman pequeñas estructuras quísticas entre las dos determina el desarrollo masculino del animal. En apariencia, los
ampollas; se les llama “útero masculino”. Por su alto contenido caballos con criptorquidia son más agresivos. Aunque la cirugía
de lípidos, los espermatozoides son ácido-alcohol resistentes. permite corregir algunos casos de criptorquidia, por ética estos
En la mayor parte de las especies domésticas (excepto el animales deben castrarse, para evitar la multiplicación de genes
gato), la temperatura testicular es más baja que la corporal. indeseables.
Asimismo, la cavidad entre las túnicas albugínea y vaginal se Cualquier anomalía grave del músculo cremáster o del
comunica con la cavidad peritoneal. En todos los casos los cordón espermático que impida el funcionamiento normal del
túbulos seminíferos son sitios “inmunológicamente pri- testículo causará hipoplasia o atrofia testicular. La predis-
vilegiados”. Las células intersticiales del testículo (de Leydig) posición a desarrollar venas varicosas en el plexo pampini-
producen testosterona, mientras que las células de Sertoli pro- forme es un defecto importante para la selección genética en
ducen estrógenos. ovinos. La falta de desarrollo de porciones de los conductos
mesonéfricos fetales conduce a la aplasia segmentaria de epi-
180 Patología sistémica veterinaria

el paso de espermatozoides al tejido intersticial, donde podrían

ser percibidos como extraños al organismo.
Cuando por cualquier causa los espermatozoides penetran
en el tejido intersticial, se desarrolla una reacción inmu- nitaria
contra ellos. Como éstos tienen movimiento propio, cuando se
produce pérdida de continuidad del epitelio que los mantiene
aislados, pueden llegar a juntarse muchos en el tejido conjuntivo.
Por su composición química con alto contenido de lípidos, los
espermatozoides inducen una reacción de tipo granulomatosa,
con células gigantes de cuerpo extraño. El granuloma
espermático es una masa de espermatozoides en diferentes
estados de degeneración, rodeada por células epitelioides y
células gigantes de tipo cuerpo extraño, y en casos de larga
duración, algunos linfocitos y plasmoci- tos (figura 5-39).
Es importante recalcar que los granulomas espermáticos
son la reacción del organismo contra los espermatozoides que
salieron al tejido conjuntivo, sea cual fuere la causa de su salida
(infecciosa, traumática, anomalía congénita), y la mera
observación macroscópica no suele ser suficiente para
diagnosticar la causa de la salida de estos espermatozoides.
Sí después de formado un granuloma espermático se
restaura la continuidad del epitelio que separa a los esper-
matozoides del tejido conjuntivo, el granuloma puede in-
volucionar conforme los macrófagos eliminan los detritos
celulares. Sin embargo, esto no necesariamente significa la
recuperación de la fertilidad normal, pues al haber reconocido a
los espermatozoides como “extraños al organismo”, el sistema
Figura 5-38. Aparato reproductor de ovino con atrofia testicular inmunitario desarrollará una reacción inmunita- ria tanto celular
unilateral. como humoral en contra de los antígenos propios de los
espermatozoides. La intensidad de esta reacción determinará la
fertilidad que puede esperarse. En casos leves, la reacción será
dídimo, ampolla, vesículas seminales, etc. La intersexualidad discreta y pasajera y se recobrará la fertilidad normal. En los
(“intersexos”) se describe en otra parte de este capítulo. casos más graves puede desarrollarse una reacción contra todos
Las anomalías en el desarrollo de los conductillos eferentes los túbulos seminíferos, que
entre la red testicular y la cabeza del epidídimo son comunes y
pueden ser importantes en cabras. La presencia de conductillos
aberrantes o ciegos (sin comunicación con el epididimo) puede
permitir el escape de espermatozoides y la formación de
granulomas espermáticos. Como los conductillos eferentes sólo
están en la cabeza del epidídimo, sólo ahí se encontrarán
granulomas espermáticos. Este tipo de lesiones puede ser
importante en algunos hatos de cabras, donde pueden estar
afectados hasta 25% de los animales. El veterinario debe
observar en forma exclusiva la localización en la cabeza del
epidídimo y la falta de aislamiento bacteriano, para diferenciar
estos casos de las epididimitis infecciosas.

Importancia del sistema inmunitario en la

patología testicular
Figura S-39. Granuloma espermático en epidídimo de un macho caprino.
Obsérvense las células epitelioides y las células gigantes de cuerpo
Normalmente, los espermatozoides son “extraños” al sistema extraño.
inmunitario del macho. La membrana basal y el epitelio de
túbulos seminíferos, red testicular, conductillos eferentes,
epidídimo y conducto deferente forman una barrera que impide
 Capítulo 5 Aparato reproductor 180

causan una extensa degeneración y atrofia testiculares, con

esterilidad definitiva. En los casos intermedios es frecuente la
aparición de células productoras de anticuerpos en la cercanía de
las glándulas anexas al aparato reproductor masculino; estas
células producen anticuerpos que aglutinan a los
espermatozoides o les inhiben su motilidad normal, lo que
disminuye la fertilidad.
De estos hechos se puede concluir que todas las reacciones
inflamatorias en el aparato reproductor masculino son muy
importantes para la fertilidad, mucho más de lo que se esperaría
por la sola gravedad de la lesión. Así, por ejemplo, en la
inflamación unilateral intensa de testículo o epidídimo se
observa una reducción mucho más grave de la fertilidad que
cuando sólo funciona una de las gónadas, como en la castración Figura 5-40. Corte histológico de testículo de perro con degeneración
o criptorquidia unilaterales. testicular.
En animales con fertilidad normal en ocasiones se en-
cuentran algunos macrófagos con citoplasma azuloso (con H-E)
cerca del epitelio epididimario, que contienen restos La degeneración testicular ocurre debido a diferentes
(acidorresistentes) de espermatozoides fagocitados. La presencia razones:
de pocas de estas células, llamadas espermiófagos, parece no Factores nutricionales. Deficiencias de nutrimentos
afectar la fertilidad normal. digestibles, proteína, fósforo, vitamina A, vitamina E (en ratones
al menos). En general, las dietas adecuadas para sostén y
crecimiento, también suelen serlo para la fertilidad.
Patología del testículo Aumento de la temperatura testicular (por criptorquidia).
Anomalías del músculo cremáster que acercan el testículo al
DEGENERACIÓN DEL EPITELIO abdomen; temperatura ambiente alta en animales no adaptados
TESTICULAR al trópico; exceso de grasa escrotal que actúa como aislante en
animales obesos; hipertermia de tejidos cercanos por
El epitelio seminífero del testículo es en extremo sensible a las
inflamaciones como dermatitis escrotal (viruela, ácaros),
condiciones adversas, pero posee un gran poder de regeneración.
periorquitis.
La degeneración testicular es una causa muy importante de
Trastornos hormonales. Excesos o deficiencias asociados por
infertilidad en todas las especies. Por lo común, esta
lo general con yatrogenia o con neoplasias productoras de
degeneración es un proceso que se acentúa con la edad. Es difícil
esteroides (p. ej., tumor de células de Sertoli y tumor de células
diagnosticarla por palpación, a menos que la degeneración sea
de Leydig) o neoplasias de hipófisis o hipotálamo.
muy grave. En la mayor parte de los casos no se establece su
Agentes tóxicos. Como metales pesados (cadmio, plomo,
causa (cuadro 5-4 y figura 5-40).
talio, molibdeno, hierro); radiaciones ionizantes; agentes
alquilantes: naftalenos altamente clorados; metoxiclor; nitro-
furanos; anfotericina B; griseofulvina; clorociclizina, etcétera.
Cuadro S-4. Causas de degeneración testicular Plantas tóxicas. Por ejemplo, Lupinus y Astragalus (según la
Hipoperfusión sanguínea: varicocele, arteritis, anemias graves, torsión, especie animal).
compresión con pinza de Burdizzo, ligas, infarto testicular, Lesiones vasculares del testículo. En caso de torsión o
subalimentación extrema compresión del cordón espermático; biopsia testicular; arteritis
Aumento de la temperatura testicular: orquitis, periorquitis, dermatitis por cualquier causa; lesiones vasculares degenerativas (seniles)
escrotal (virus de la viruela, sarna), exceso de grasa o de lana en toro, carnero y perro; varicocele en carneros.
escrotal Lesiones obstructivas. De manera usual de los con- ductillos
Aumento de la temperatura sistémica que cause elevación de la eferentes en la cabeza del epidídimo, con producción de edema
temperatura testicular: cualquier enfermedad (fiebre): animales no
de túbulos seminíferos.
adaptados al trópico
Se ha mencionado que en monos, la inmovilización forzada
Tóxicos: metales pesados, como cadmio o plomo antibióticos:
puede causar degeneración testicular. En los animales de
nitrofuranos, griseofulvina, anfotericina B, gosipol, Lupinus,
zoológico, el estrés del cautiverio suele reducir la fertilidad.
Astragalus
La degeneración testicular puede ser unilateral o bilateral,
Factores hormonales: excesos y deficiencias, fitoestrógenos según sea la causa local o general. A nivel macroscópico, el
Estacionalidad: en algunas especies y razas testículo afectado puede observarse (en casos avanzados)
182 Patología sistémica veterinaria

de un tamaño menor y de consistencia más blanda que lo normal. ejemplo característico es la parotiditis en el hombre adulto.
En toros es frecuente ver zonas de degeneración testicular Además de lo anterior, la inflamación del testículo y tejidos
de forma piramidal en la parte ventral del testículo. La forma adyacentes tiene otro peligro; la simple hipertermia inflamatoria
piramidal y el hecho de que sea común en los animales viejos puede aumentar la temperatura del tejido testicular vecino (sano)
sugiere como causa una lesión vascular degenerativa. La y ocasionar degeneración testicular.
degeneración testicular crónica suele concurrir con fibrosis
intersticial.
En algunos casos de degeneración testicular, con pre- YATROGENIA EN EL TESTÍCULO
ferencia los que se asocian con espermioestasis (acumulación La administración de sustancias tóxicas para el epitelio se-
intratubular de espermatozoides), se puede encontrar minífero causa degeneración testicular. En algunos países, los
precipitación de sales de calcio (calcificación distrófica); incluso nitrofuranos, por ejemplo, se han prohibido para uso general, en
es posible hallar formación de hueso alrededor de los túbulos especial por causar degeneración testicular. De manera
calcificados. La presencia de hueso en estas zonas se explica por intencional se ha ensayado con diferentes metales pesados, en
metaplasia ósea de los fibroblastos que por lo normal están especial el cadmio, para inducir la degeneración testicular y así
presentes en el tejido intersticial. controlar la fertilidad de los perros callejeros. El gosipol
En los túbulos seminíferos degenerados se pueden en- contenido en la harina de algodón es tóxico al epitelio testicular
contrar granos de lipofucsina dentro de las células de Sertoli. (también a los hepatocitos y otras células) y causa degeneración
También es usual que la membrana basal de estos túbulos se testicular.
observe irregular, con apariencia “arrugada”. Es muy importante La punción del testículo para estudios de biopsia es útil en
la conservación de la integridad de la membrana basal de los ratones, perros y seres humanos; los cuales presentan una túnica
túbulos seminíferos, pues de lo contrario se impedirá la ulterior delgada donde es fácil evitar los grandes vasos sanguíneos. En
regeneración del epitelio. el toro la túnica albugínea es gruesa y fibrosa y tiene una gran
red vascular, por lo que a menudo se cortan grandes vasos, con
las consecuentes hemorragias e infarto testicular, en el intento de
ORQUITIS
tomar una pieza de tejido para biopsia. En definitiva no es
A la inflamación del testículo se le llama orquitis. Es posible recomendable la biopsia testicular en el toro, a menos que se
observarla en enfermedades que afectan a diferentes sistemas, tenga un excelente equipo de cirujanos con amplia experiencia
como la tuberculosis bovina y el moquillo canino. en esta especie. Una enorme proporción de las intervenciones
La orquitis supurativa se puede presentar en bacteriemias y quirúrgicas de testículo en toros van seguidas de un acentuado
embolias por agentes piógenos como especies de Ar- descenso en la fertilidad.
canobacterium (figura 5-41). La inflamación preferencial de El uso de pinzas de Burdizzo o ligas elásticas para ocluir el
testículos y epidídimo se presenta de manera característica en la cordón espermático ocasiona infarto del testículo. Si la oclusión
brucelosis de las diferentes especies (B. abortus, B. cam's, B. no es total (situación común), el poco riego sanguíneo permite
sais). que sobrevivan algunas células intersticiales cercanas a las
El problema de